Diabes insipidus > Diyabetes

Diabes insipidus- nexweşiyek ku ji ber kêmbûna bêkêmasî an têkildarî ya hormona hypothalamic vasopressin (hormona ADH-antidiuretic) pêk tê.

Pûrbûna nexweşî nayê zanîn, di% 0.5-0.7% ji nexweşên endokrîn de pêk tê.

Rêzikandina serbestberdana vasopressin û bandorên wê

Vasopressinû oxytocin di navbêna supraoptîkî û paraventikululîf a hîpotalamusê de têne hevûdu kirin, di nav granulan de bi neurofizîneyên têkildar re têne qewirandin û di nav axonan de derbasî giyayê pitofizî ya paşîn (neurohypophîzîs) dibin, li ku derê dimînin heta berdana wan. Rezervên vasopressin ê di nav neurohypofizî de digel stimulasyona kronîk ya sekreteriyona wê, mînakî, bi dirêjahiya vexwarinê ji vexwarinê, bi rengek berbiçav kêm dibin.

Sekreteriya vasopressin ji hêla gelek faktoran ve dibe sedema. Ya herî girîng ev e tansiyona xwînê osmotîk, i.e. osmolality (an jî wekî din osmolarity) ya plasma. Di hîpotalamusê anikî de, nêzîk, lê ji hev veqetînên supraoptîkî û paraventikululasyonê, veqetandî yeosmoreceptor. Dema ku osmolalîzma plazmayê di astek hindikî ya normal de, an nirxa tîrêlê, hebûna vasopressin di wê de pir hindik e. Heke osmolalîzma plazma ji vê benda mîhengê derbas dibe, osmocenter vê yekê fêhm dike, û hêjahiya vasopressin bi hişk bilind dibe. Pergala osmoregulation pir hişmend û pir bi rast bersiv dide. Zêdebûnek piçûktir di hişmendiya osmoreceptor de têkildar ebi temenê.

Osmoreceptor ji hêla cûrbecûrên plazmayê ve ne rehet e. Sodyûm(Na +) û anionên wê stimulatorên herî bihêz ên sekreteriya osmoreceptor û vasopressin in. Na û anionên wê di astek normal de 95% ji osmolality plasma diyar dikin.

Pir bi bandor bi sekinandina vasopressin re bi riya osmoreceptor re hişk dibe sucrose û mannitol. Glucose di pratîkê de osmoreceptor, wekî urea çêdike.

Faktora nirxandina herî pêbawer a ku di jêgirtina sekreteriya vasopressînê de tesbît eNa+û osmolality plasma.

Sekreteriya vasopressînê bandor dike qumarê û tansiyona xwînê. Van bandorên bi navgînên baroreceptors ve girêdayî ye ku di atria û qeraxa aortîkê de ne. Stimên baroreceptor bi navgîniya tirşên têkildar diçin stûyê mêjî wekî beşek ji nervên pizrik û glossopharyngeal. Ji stûna mêjî, nîşaneyên bi neurohypophysis re têne veguhestin. A kêmbûna tansiyona xwînê an kêmbûna qumarê xwînê (mînakî, windabûna xwînê) girîng sekreteriya vasopressinê diêşîne. Lê ev pergal pir kêmtir hesas e ji stimulasyonên osmotîk heya osmoreceptor.

Yek ji faktorên bandor ên ku serbestberdana vasopressin re stimul dike bêhnokspontane, an ji ber prosedurên (gagging, alkol, nîkotîn, apomorphine) têne çêkirin. Tewra bi qirêjî, bê vereşîn jî, asta vasopressin a di plazma de 100-1000 caran bilind dibe!

Ji qirikê kêmtir bi bandor e, lê stimulusek wekhev domdar ji bo veqetandina vasopressin e hypoglycemia,nemaze hişk. A kêmbûna asta glukozê ji hêla 50% ve di asta destpêkê de di xwînê de naveroka vasopressin 2-4 caran di mirov de zêde dike, û di mîzan de 10 caran zêde dibe!

Sekreteriya vasopressînê zêde dike pergala renîn-angiotensin. Asta renîn û / an angiotensin ku ji bo stasînkirina vasopressin hewce ne tê zanîn heya niha nayê zanîn.

Di heman demê de wiha tê bawer kirin stresa nepesîfji hêla faktorên mîna êş, hest, çalakiya laşî ve têne çêkirin, sekreteriya vasopressin zêde dike. Lêbelê, ew naskirî dimîne ka çawa stres sekreteriya vasopressin dihêle - bi rengek taybetî, an bi navgîniya nizmkirina tansiyonê û dilovanî.

Sekreteriya vasopressînê asteng bikemadeyên çalak ên vaskal, wekî norepinephrine, haloperidol, glukokortîkoid, opîates, morfîn. Lê hîna ne diyar e ka ev hemî van madeyên hûneral navendî dikin, an bi zêdebûna tansiyona xwînê û zêde dibe.

Carekê di tixûbê pergalê de, vasopressin bi lez li seranserê rehberiya jînekirî tê belav kirin. Paqijiya di navbera intra- û extravaskular de di nav 10-15 hûrdeman de tête bidestxistin. Inaktivasyona vasopressin bi piranî di kezeb û gurçikan de pêk tê. Beşek piçûk di mîzê de bi rengek zexmî nayê hilweşandin û xilas kirin.

Bandorên.Bandora biyolojîk a herî girîng a vasopressin eparastina avê di laş debi kêmkirina hilberîna mîzê. Pêla serîlêdana çalakiya wê epîtel e kuçikên distal û / an kolektîf ên gurçikan. Di tunebûna vasopressin de, şaneyên hucreyê yê vê perçê nefronê dişoxilîne astengiyek serpêhatî ya belavkirina avê û materyalên çareserkirî. Di van şertan de, filtera hîpotonîk a ku li deverên bêtir proximal ên nefronê hatî avakirin re derbasî hundurê tubalê distal dibe û kanalên bêyî guhartinê berhev dike. Giraniya taybetî (dahatûya têkildar) ya mîzên weha kêm e.

Vasopressin bi permeabiliya distal û berhevkirina tubulên ji bo avê zêde dike. Ji ber ku av bêyî vexwarinên osmotîk tê sansurkirin, zerarê di nav madeyên osmotîk ên li wê de zêde dibe, û hêjeya wê, i.e. qumaş kêm dibin.

Di nav delîlan de heye ku hormonê xwînê ya herêmî, prostaglandin E, çalakiya vasopressin a li gurçikan asteng dike. Di ve re, dermanên dijberî yên ne-steroîdal (wek mînak, Indomethacin), ku di hevsengiyê de hevsengiya prostaglandins di gurçikan de asteng dike, bandora vasopressin zêde dike.

Vasopressin di heman demê de li ser pergalên cûrbecûr ên ekstrrenal, wek şopên xwînê, traktora gastrointestinal, pergala nervê ya navendî jî tevdigerin.

Tîwekî çalakek antidiuretic a vasopressin ya domdar pêk tê. Xirzî hestiyek hişmend a pêwistiya avê ye.Tîr ji hêla gelek faktor ve dibe sedema sekinandina vasopressin. Ya herî bikêrhatî ev ehawîrdora hîpertonîk.Asta berbiçav a osmolalîzma plazma, ku li wir hestek tîbûnê ye, 295 mosmol / kg ye. Bi vê osmolalîbûna xwînê re, mîzek bi tîrêjek mestirîn bi asayî derdikeve. Tîrêj celebek felq e, fonksiyonê sereke ye ku pêşîgirtina asta dehydration, ya ku ji kapasîteyên ziravtir ên pergala antidiuretic derbas dibe.

Tî zû bi hûrguliya rasterast a osmolalîzma plazayê zêde dibe û gava ku osmolalîtî tenê 10-15 mizmol / kg ji jorîn di binî de be, bêhnteng dibe. Bihayê ava vexwarinê ji tîbûnê ve proporcional e. A kêmbûna qumarê an tansiyona xwînê jî dibe sedema tîbûnê.

Pêşveçûna formên navendî yên şekirê insipidus li ser bingeha şikestina perçeyên cihêreng ên hîpotalamusê an hîpofîzasyona paşîn, binav dibe. neurohypophysis. Sedem dikarin faktorên jêrîn derxînin:

enfeksiyonanakût an jî kronîk: grîp, meningoencefalît, pismamê qirikê, pertusis, tifus, sepsis, tonsillitis, tuberkulosis, sifilîs, rehmatîzm, brucellosis, malaria,

birînên trawayî yên tromatîkî: şaşîtî an şawanî, şokek elektrîkî, birîna zayînê di dema pitikbûnê de

tumora hypothalamic an pituitary:metastatic, an seretayî. Kansera hestên mammary û thyroid, mestirên bronşîn bi gelemperî gesta pituitary. Infiltration ji hêla hêmanên tumor ve di lîmbogranulomatosis, lîmfosarcoma, leukemia, xanthomatosis gelemperî (nexweşiya Hend-Schuller-Crispen). Tumorên seretayî: adenoma, glioma, teratoma, craniopharyngioma (bi taybetî pir caran), sarcoidosis,

nexweşiyên endokrîn:Sindromên Simmonds, Skien, Lawrence-Moon-Beadl, dwarfîzma hîpofîtiyê, acromegaly, gigantism, dystrophy adinogenital,

idiopathic:di 60-70% ji nexweşan de, sedemên nexweşî ne diyar e. Di nav cûrbecûr idiopathîk de, nûnertiya berbiçav xwedan şekirên mîrasê ne, ku di nav nifşan de têne paşde kirin. Cureya mîrasa xwedan autosomal serdest û recessive ye,

xweser e: hilweşîna nukleên hîpotalamusê wekî encamek pêvajoyek otomatîkî. Ev form difikire ku di idiopathic diyardes insipidus de, ku di nav de autoantibodies ji hucreyên vesopressin-vederketinê re xuya dibin.

Bi perîyodîkhilberîna vasopressîn ya şekir diparêze, lê hişmendiya receptorên tubulerê renal ên li ser hormon kêm û tunebû ye, an jî hormon bi giranî di kezeb, gurçikan, placenta de têk diçe.

Nehfroza şekir insipidusdi zarok de bêhtir têne dîtin, û ji hêla ziravbûna anatomîkî ya tubulên gurçikê ve tête kirin (malformasyonên berbiçav, pêvajoyên dejenerasyonê cistîk), an zirarê li nephron (amyloidosis, sarcoidosis, poison lithium, methoxyfluramine). an kêmbûna hişmendiya receptorên epitheliumê tubal renal li ser vasopressin.

Klînîka şekir insipidus

ji bo tîji nermtir bi êş û jêzêde, nehêlin nexweş an jî roj bi şev biçin. Carinan nexweş bi rojê 20-40 lître av vedixwin. Di vê rewşê de, daxwazek heye ku ava berfê bavêje,

polîuryaû lezgîniya lezgîn. Urîn ron e, bêyî urochromes,

laş û giyanîqels,

kêmbûna rûnêbirîna girandibe ku pêşkeftinqelewbûnheke şekir insipidus wekî yek ji nîşanên nexweşiyên hîpotalamîkî yên seretayî pêşve bibe.

nexweşiyên dyspeptîkji stûyê - hestek têr, belok, êş di epigastrium de, zikê - konstipation, gurçikê gurcê - giran, êşa di hîpochondriya rast de,

alozîyên derûnî û hestî: serokeşe, bêedaletiya hestyarî, bêhêvî, kêmasiya çalakiya giyanî, bêhntengî, tirsnak, psîkolojî carinan geş dibe.

tevlîheviyên menstrual, di mêran de - potency.

Destpêka nexweşî dibe ku pizr, nişk, kêm caran hêdî hêdî be, û nîşanan her ku diçe xirabtir dibe. Sedem dibe ku birîndarên mêjî yên trawmatîk an giyanî, enfeksiyonan, mudaxeleyên surgûnî yên li ser mêjî ne. Bi gelemperî, sedem nayê destnîşankirin. Carinan mîrasa giran ji bo şekirê şekir tê saz kirin.

çerm hişk e, kêmkirina salivasyon û xwînê,

giraniya laş dikare were kêm kirin, normal an zêde bibe,

ziman ji ber tînê pir caran zuwa ye, tixûbên zikê ji ber tîrêjiya domdar a tîrêjê kêm dibin. Bi pêşveçûna gastritî an dyskinesia biliare, zêdebûna hişmendî û êş bi palpandina epigastrium û hîpochondrium rastê mimkun e,

pergalên cardiovascular û respirasyonê, kezeb bi gelemperî ne diêşîne,

pergala urinasyonê: urination gelek caran, polyuria, nocturia,

nîşandehydrationlaş, heke hebîna ku ji urînê re winda ye, ji ber hin sedeman, nayê nûve kirin - tunebûna avê, birêvekirina ceribandinê bi "xwarina hişk", an hişmendiya navenda tîbûnê kêm dibe:

qelsiya gelemperî ya hişk, serêş, xezal, vereşîna dubare, dehidasyona giran,

hyperthermia, konvulsions, agitîfê psîkomotor,

Nexweşiya CCC: tachycardia, hîpotension heta hilweşîn û komê,

qelskirina xwînê: zêdebûna hejmara Hb, hucreyên xwîna sor, Na + (N136-145 mmol / L, an meq / L) kreatinîn (N60-132 mmol / L, an 0.7-1.5 mg%),

gravasyona taybetî ya mîzê kêm e - 1000-1010, polyuria berdewam dike.

Van fenomenên dehydasyona hyperosmolar bi taybetî di zarokan de taybetmendiya nîkrojeniya nefrojen a congenital e.

Diyarî kirinli ser bingeha nîşanên klasîk ên şekirê şekir û lêkolînên laboratîf û instrumental:

gravasyona taybetî ya kêm a urînê - 1000-1005

hyperosmolarity plasma,> 290 mosm / kg (N280-296 mosm / kg avê, an mmol / kg avê),

hîposmolarîteya mîzê, 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).

Ger hewce be nimûneyên:

Test bi xwarina hişk.Vê ceribandinê li nexweşxaneyê tête kirin, temenê wê bi gelemperî 6-8 demjimêran, bi tolerasyona baş - 14 demjimêran. Fluiduçeyek nayê dayîn. Divê xwarin proteîn be. Urînê di her demjimêran de tê kom kirin, qumar û giraniya taybetî ya her perçeyek demjimêran tê pîvandin. Pîvana laş piştî ku her 1 lîtar mîz têne derxistin tê pîvandin.

Rêzkirin: nebûna dînamîkên girîng di giraniya taybetî ya mîzê de di du beşên paşîn ên bi windabûna 2% ji laşê laş de, hebûna stresê ya vasopressin endogjen nîşan dide.

Sample bi rêveberiya iv 50 ml ya çareseriyê 2.5%NaCldi nav 45 hûrdeman de Digel insipidusê şekir, qewet û draviya urînê zêde nayê guhertin. Li gel polydipsiya psîkogjenî, zêdebûnek di zêdebûna berbiçaviya osmotîk de zû de serbestberdana endazyas vasopressin dibe û mîqdara mîzê ya mîzê kêm dibe, û giraniya wê ya taybetî zêde dibe.

Testek bi danasîna amadekariyên vasopressin - 5 I / O an / m.Bi insipidusê şekir rast, rewşa tenduristiyê baştir dibe, polydipsia û polyuria kêm dibin, osmolarîteya plazmayê kêm dibe, osmolariyeta mîzê zêde dibe.

Diyasandina ciyawaz a şekir însipidus

Li gorî nîşanên bingehîn ên şekirê insipidus - polydipsia û polyuria, ev nexweşî ji hejmarek nexweşiyên ku bi van nîşanan re têne cuda kirin: polydipsia psîkogenîk, şekirê şekir, polîpiyasiya bireser di têkçûna rengek kronîk de (têkçûna rengek kronîk).

Nefrojenî-vasopressin-berxwedana şekir ya şekir insipidus (congenital an bidestxistî) ji hêla poluria ve bi aldosteronisma bingehîn, hîpparparatiroidîzma bi nefrocalcinosis, sindroma malabsorption di enterocolitis kronîk de tê cuda kirin.

Ev çi ye

Diabesus insipidus nexweşiyek qirêj e (bi qasî 3 per 100,000) bi têkeliya hîpotalamusê an giyayê pituitarî re têkildar e, ku ji hêla poluria ve tête diyar kirin (derxistina rojê 6-15 lître urîn) û polydipsia (tî).

Ew di mirovên her du cinsan de, hem di nav mezinan de û hem jî di zarokan de pêk tê. Bi piranî, ciwan nexweş dibin - ji 18 û 25 salî. Bûyerên nexweşiya zarokan a sala yekem a jiyanê têne zanîn (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992).

Sedemên şekirê insipidus

Diabes insipidus patholojiyek ku ji ber kêmbûna vasopressin, kêmasiya wê ya bêkêmasî an jî ya têkildarî ve hatî çêkirin e. Vasopressin (hormonek antidiuretic) di hîpotalamusê de tê veşartin û, di nav fonksiyonên din de, berpirsiyariya normalîzekirina pêvajoya mîzê de ye. Li gorî vê yekê, gelemperî ye ku sê cûreyên vê nexweşiyê bi sedemên orjînal cuda bikin: genetîkî, bidestxistî, idiopathîk.

Li piraniya nexweşên bi vê nexweşiya qirêj, sedem hîn ne diyar e. Diyardeyeke wiha tê gotin îdeolojîk, heya 70 ji sedî nexweşan jê re dibin. Genetîk faktorek mîras e. Di vê rewşê de, diyarde insipidus carinan li gelek endamên malbatê û ji çend nifşan bi rengek vebir tê xuyang kirin.

Derman bi viya guhartinên ciddî li genotipê dike, bi vê yekê re dibe alîkar ku bibe sedema nerazîbûnan di fonksiyona hormona antidiuretic de. Cihê mîratî yê vê nexweşî ji ber kêmbûna konjonktura di strukturên diencephalon û midbrain de ye.

Dibe ku sedemên şekirê şekir însipîdus bigire divê mekanîzmayên pêşkeftina wê bigire:

1) Diabesya navendî ya insipidus - digel sekreteriya kêmbûyî ya vasopressin di hîpotalamusê de an jî bi binpêkirina veqetîna wê ya di xwînê de ji gewra pitoofîtî de pêk tê, dibe ku sedemên wê ne:

Patolojiya hîpotalamusê, ji ber ku ew berpirsiyar e ji bo rêzgirtina mîzê û çêkirina hormonê antidiuretic, ji binpêkirina xebata wê re dibe sedema vê nexweşiyê. Nexweşiyên enfeksiyonî yên zirav an kronîk: tonsillitis, grîp, nexweşiyên cinsî, tuberkulosis dikare bibe sedem û faktorên provokasyonê yên kêmbûna xetimînên hîpotalamîkî.
Bi destwerdanên tîrêjê yên li ser mejî û rêberiyên patholojîk ên mêjî.
Concşkence, zirarê trawmatîk.
Nexweşiyên autoimune.
Kîsîskên kistîk, dejeneratorî, înflamatuar ê gurçikan ku xesara vasopressînê xirab dike.
Pêvajoyên tîrêjê yên hîpotalamus û glandiya pituitary.
Di heman demê de hebûna hîpertansiyonê yek ji wan faktoran e ku di dema şekir şekir (insipidus) de xirabtir dibe.
Parzûnên vaskal ên pergala hîpotalamus-hîpofizî, dibe sedema pirsgirêkên tixûbê laşê di nav rezên ku hîpotalamus û giyayê hîpofîterê dixwe.

2) Diabesusê renal insipidus - dema ku vasopressin di hêjayên normal de tê hilberandin, di heman demê de, tansiyonê renal jê re bersivê nade. Sedemên wiha dibe ku:

zirarê li tubulên mîzê yên nephron an medulla ya gurçikê,
faktora mîratî - patholojiya giyanî,
anemia hucreyê nexweş,
zêdebûna potassium an kêmbûna xwîna kalciumê
têkçûna rengek kronîk
amyloidosis (depilasyona amyloid di tansiyonê) an polycistosis (pêkanîna cistên pirjimar) ên gurçikan,
dermanên ku dikarin ji tozê gurçikê re bibin toksîk ("Demeclocilin", "Amphotericin B", "Lithium"),
carinan patholojî di pîrbûnê de an li dijî paşveroka qelsbûna rêgezek din derdikevin.

Carinan, li dijî paşveçûna stresê, dibe ku tîbûna zêde (polydipsia psîkogenîk) çêbibe. An jî diyabetes insipidus di dema ducaniyê de, ku di sêyemîn 3-an de ji ber hilweşandina vasopressin ji hêla enzîmên ku ji hêla placenta ve têne hilberandin ve pêşve dibe. Her du celeb binpêkirin bi serê xwe ve têne derxistin piştî ku sedema bingehîn têne derxistin.

Klasîkirin

Kedxwar e ku 2 formên klînîkî yên vê nexweşiyê cuda bikin:

Dişofra nefrojenî insipidus (periyodîk). Ev forma nexweşî encamek kêmbûn an tunebûna bêkêmasî ya tubulên gurçikê distal ji bandorên biyolojîkî yên vasopressin e. Wekî qaîde, ev yek di rewşa patolojiya kronîk a gurçikê de (bi piyelonfrîtê an li hemberê paşgira polisê ya gurçikê), kêmbûnek dirêjtir di naveroka potasiumê di xwînê de û zêdebûna asta kalsiyûmê de, bi vexwarinên têrnexwar ên proteîn di xwarinê de - birçîbûna proteînan, sindroma Sjogren, û hin kêmasiyên kevneşopî. Di hin rewşan de, nexweşî di cewherê malbatî de ye.
Diabenîk Neurogenic insipidus (navendî). Ew wekî encama guheztinên patholojîkî yên di pergala nervê de, bi taybetî, di hîpotalamusê an gûzê hîpofî ya paşîn de pêşve diçe. Wekî qaîdeyek, sedemên nexweşî di vê rewşê de operasyonên ku bi tevahî an jî rasterast rakirina giyayê hîpofîter, patholojiya infiltrative ya vê deverê (hemochromatosis, sarcoidosis), travma an guherînên di cewherê pez de ne. Di hin rewşan de, şekirê Nebogenic insipidus idiopathîk e, di heman demê de li gelek endamên heman malbatê tê destnîşankirin.

Nîşaneyên nexweşiya şekir insipidus

Nîşanên yekemîn ên şekirên şekir bi tîrêjê tîrêjê giran (polydipsia) û pir caran urination zêde (poluria), ku tewra şevê nexweşan diêşîne jî heye. Ji 3 heta 15 lître urînê dikare rojê were derxistin, û carinan jî ew qas heya 20 lîreyî di rojê de tê derxistin. Ji ber vê yekê, nexweşî bi tîna zehfî tê teng kirin.

Nîşaneyên nexweşiya şekir ya şekir di mêran de kêmbûna ajokrasiya cinsî û potansiyelê ye.
Nîşaneyên nexweşiya şekir di jinan de: Pêkêşkêşên menstrual heta amenorrhea, têkçûnên têkildar, û heke ducaniyê çêbibe, xeterek zêde heye ku aborta spontan be.
Di zarokan de nîşanên şekir têne diyar kirin. Di nav zarokên nû û piçûk de, rewşa vê nexweşiyê bi gelemperî giran e. Zêdebûnek di germahiya laş de tête diyar kirin, vereşînek nexşebûn pêk tê, bêhntengiyên pergala nervê geş dibe. Di zarokên mezin de, heya mezinbûnê, nîşanek şekir ya şekir ango enstrûmental e.

Di pêşerojê de, bi pêşkeftinê, nîşanên jêrîn beşdar dibin:

Ji ber ku mezinahiyek pir mîz tê xwarin, zikê dirêjtir dibe, û carinan carinan ew jî dikeve,
Nîşaneyên dehydration (kêmbûna avê di laş de) hene: çerm û mêşên hişk (devê hişk), laşê laş kêm bibe,
Ji ber ku serbestberdana mîzê di mêjûyên mezin de, mûçikê tûjî ye,
Ji ber kêmbûna avê di laş de, hilberîna enzymên kestî yên di zik û kûviyan de tê qewirandin. Ji ber vê yekê, sebra nexweş kêm dibe, gastrît an kolît pêşve diçe, meyla tansiyonê heye,
Pir caran tansiyona xwînê û rêjeya dil,
Ji ber ku di laş de av tunebûye, şûnda kêm dibe,
Nexweş zû aciz dibe
Carinan bêhêz û bêhnvedanek bê ravekirin çêdibe,
Dibe ku germahiya laş zêde bibe.
Car carinan, şûnda ketinê (enuresis) xuya dike.

Ji ber ku tîr û urinîna zêde di şevê de berdewam dike, nexweş bi nexweşiyên derûnî û hestî hene:

lewitandina hestyarî (carinan jî psîkolojî geş dibe) û bêhêzbûn,
bêkêmasî û serêş
çalakiya derûnî kêm kir.

Di rewşên gelemperî de ev nîşanên şekirpenceya şekir in. Lêbelê, xuyangên nexweşiyê dibe ku di mêr û jinan de, û hem jî di zarokan de, hinekî cûda bibe.

Diagnostics

Di rewşên gelemperî de, tespîtkirina şekir însipidus ne dijwar e û li ser bingeha:

tîna giran
hêjmara mîzê ya rojane ji 3 lîtreyî zêdetir e
Hyperosmolality plasma (bêtir ji 290 mosm / kg, bi têkildarî vexwarinê ve girêdayî)
sodyûmê bilind
hypoosmolality of urine (100-200 mosm / kg)
zirara têkel a kêm a urînê (

Rêzikên xwarina

Her kes pê dizane ku bi nexweşên şekir re têkiliya “taybet” bi şekir re heye. Lê gelo di derbarê nexwebûnê de çi dikare bête gotin ger nexweşî ne şekir e? Di vê rewşê de, sînorkirin dê hilbera din bandor bike - xwê. Heke nexweş ji têkçûnê renaliyê nebe, wê hingê gengaz e ku şûrek bi xwê vexwarinê, mînakî, Sanasol, şûna xwê bide.

Diet bi vê nexweşiyê re sînorkirina vexwarinên xwarinên proteîn (ne zêdeyî 70 g rojane ye) heye. Nexweş ji tabloya parêza parêzgehê hejmara 7 tê pêşniyar kirin.

Xwarin û vexwarinên jêrîn di nav parêzê de tê de: