Thei yeqandina vî rengî "Nehroppatiya Dihokî" - danasînek û rêbazên dermankirina patholojiyê
67îroveyek 1,673 bihêlin
Ro, diyabetîk bi gelemperî bi nexweşîyek wekî nefropatiya diyabetê re rû bi rû dimînin. Ev tevliheviyek e ku bandor li pêlên xwînê yên gurçikê dike, û dikare bibe sedema têkçûna gurçikê. Diabetes û gurçikan bi hev ve girêdayî ne, ku bi şidyona pir bilind ya nefropatiyê di nexweşên bi şekirên şekir de tê dîtin. Stagesend qonaxên pêşkeftina nexweşiyê hene, yên ku bi nîşaneyên cûrbecûr têne diyar kirin. Tedawî tevlihev e, û pêşdirêj bi giranî bi hewildanên nexweş ve girêdayî ye.
Diabetîk xetera peydakirina nexweşiyek "zêde" heye - zirarê li guharên gurçikan.
Agahdariya gelemperî
Nefropatiya şekir nexweşiyek e ku bi zirara patholojîkî ya nav refên renal têne destnîşankirin, û li dijî paşînek şekir şekir pêşve dike. Girîng e ku nexweşî bi awayek biwext were tesbît kirin, ji ber ku xeterek mezin a têkçûna rengek heye. Ev forma tevliheviyê yek ji wan sedemên herî gelemperî yê mirinê ye. Ne hemî celebên şekir bi nefropatiyê re ne, lê tenê tenê cûreyek yekem û duyemîn. Zirara vî rengî ya gurçikan di 15 ji 100 ji 100 diyabetîkan de dibe. Zilam bêtir pêşve diçin ku patolojî pêşve dibin. Di nexweşek bi diyabetes de, digel dem, tansiyona gurçikê qirêjî ye, ku dibe sedema binpêkirina fonksiyonên wan.
Tenê bi demek zû, tespîtkirina zû û prosedurên dermankirî yên bêkêmasî dê alîkariya gurçikên gurçikan bi diyabetê bikin. Dabeşkirina nefropatiya diyabîtê dibe ku şopandina pêşkeftina nîşanên li her qonaxa nexweşiyê. Girîng e ku meriv rastiyê bifikire ku qonaxên destpêkê yên nexweşiyê bi nîşanên zelal re nebe. Ji ber ku hema hema ne gengaz e ku meriv di qonaxa germî de alîkariya nexweş bike, mirovên ku ji ber şekir dihese pêdivî ye ku bi baldarî tenduristiya xwe bişopînin.
Pathogenesis of nephropathy diabetic. Gava ku mirov dest bi şekir dike, gurçik dest bi tevgerê kûrtir dikin, ji ber vê rastiyê ku hijmarek zêde ya glukozê di nav wan de tê filtandin. Ev naverok gelek tîrêjê dixe, ku barê li ser glomerulên renal zêde dike. Di vê demê de, mûzika glomerular drav dibe, mîna ku tûjikê dorpêç dike. Ev pêvajoyên bi demê re rê li ber veqetandina tubulên ji glomeruliyan vedibin, ku fonksiyoneliya wan vala dike. Van glomerulî li yên din têne guheztin. Bi demê re, têkçûna gurçikê pêşve dibe, û xwe-poşmanîna laş dest pê dike (uremia).
Sedemên Nefropatî
Zirarê li gurçikan di diyabetes de her dem çêdike. Doktor nikarin bi teqezî bêjin ka sedema sedemên tevliheviyên vê celeb çi ye. Tenê îsbat kiriye ku şekirê xwînê rasterast bandorê li ser patholojiya gurçikê dike. Theorists pêşniyar dikin ku nefropatiya diyabetîk encamek ji pirsgirêkên jêrîn e:
Ast û nîşanên wan
Mellitus û nexweşiya gurçikê ya şekir di çend rojan de pêşve naçe, 5-25 salan digire. Dabeşkirin li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk:
Zirarê guharên gurçikên gurçikê yên di şekir de, bi şewitandin, êşa pişta piçûktir, kêmkirina giraniya, şiyana, urinasyona êşê diyar dibe.
Nîşaneyên nefropatiya diyabetîk ya kronîk:
Vegere naveroka naverokê
Rêbazên dermankirinê yên ji bo şekir
Pirsgirêkek gurçikê ya bi diyabetik re ne normal e, ji ber vê yekê, di rewşek xirabbûn, êşa piştê, serêş an her tevliheviyê de, pêdivî ye ku nexweş tavilê bi bijîşk re şêwir bike. Pispor anamnesisê berhev dike, nexweşan lêkolîn dike, piştî ku ew dikare tespîtek pêşîn bike, ku piştrast bike gelo ew hewce ye ku di navgînek guncanîn de derbas bibe. Ji bo pejirandina tespîtkirina nefropatiya diyabetîk, pêdivî ye ku ezmûnên laboratîf ên jêrîn werin binav kirin:
Albumin Assay
Albumin ji hêla proteînek piçûktir ve hatî gotin. Di kesek tendurist de, gurçik bi rengek pratîkî wê di nav mîzê re derbas nake, ji ber vê yekê, binpêkirina xebata wan dibe sedema zêdebûna giraniya proteînê di mîzê de. Divê were hesibandin ku ne tenê pirsgirêkên gurçikê li zêdebûna albumin bandor dike, ji ber vê yekê, li ser bingeha vê analîzê tenê, tespîtek tête çêkirin. Zêdetir agahdarî bi rêjeya rêjeya albumin û kreatinîn ve analîz bikin. Heke di vê qonaxê de hûn dest bi dermankirinê nekin, dê gurçikan bi demê re dest bi xerabtir bikin, ku dê rê bide proteînuryayê (proteîna mezin di mîzê de tê xuyang kirin). Ev ji bo nefropatiya diyabetîk ya qonaxa 4-ê pirtir e.
Testê şekir
Divê diyarkirina glukozê ya di mîzê de ji kesên bi nexweşiya şekir re pêdivî be ku bi domdarî were girtin. Vê yekê dike ku çavê xwe bide gelo xeterek li ser gurçikan heye an organên din heye. Tête pêşniyar kirin ku her şeş mehan nîşanê bişopînin. Heke di demek dirêj de asta şekir zêde be, gurç çêdibe ku wê ragire, û ew tê nav mîzê. Thêwaza renal asta şekirê ye ku gurç çêdibe ku zikê wan negire. Thêwaza renal ji bo her bijîjkî bi rengek taybetî tête diyar kirin. Bi temen re, dibe ku ev parsek zêde bibe. Ji bo ku hûn nîşanên glukozê kontrol bikin, tê pêşniyar kirin ku meriv bi parêzek û şîreta pisporê din ve bihêle.
Nebatên bijîşkî
Gava ku gurçik têk diçin, tenê nexweşîya tibî dê alîkariyê neke, lê di qonaxên destpêkê de an ji bo pêşîlêgirtina pirsgirêkên gurçikê, di parêza gurçikê ya ji bo diyabetê bi rengek çalak tête bikar anîn. Xwarinê ya parêz dê alîkariya normal bike asta glukozê bike û tenduristiya nexweş bimîne. Divê di parêzê de gelek proteîn nebin. Xwarinên jêrîn têne pêşniyar kirin:
- şîrê di şîrê de,
- supayên nebatî
- salads
- fêkî
- nebatên germkirî
- hilberên şîr,
- rûnê zeytê.
Menu ji hêla bijîjkî ve tê pêşve xistin. Taybetmendiyên kesane yên her organîzasyonê tête girtin. Girîng e ku pîvan ji bo karanîna xwê bihêlin, carinan jî tê pêşniyar kirin ku bi tevahî vê hilberê hilweşe. Tête pêşniyar kirin ku goştê soyûnê biguheze. Vê girîng e ku meriv bi rengek rastîn hilbijêrin, ji ber ku soy bi gelemperî bi rengek genetîkî têne guhartin, ku dê feydeyê ne bîne. Pêdivî ye ku meriv asta glukozê kontrol bikin, ji ber ku bandora wî ji bo pêşketina patholojiyê biryarder e.
Meriv çawa nefropatiya diyabetê derman dike?
Dermankirina gurçikê ji bo diyabetê, piştî diyarkirinê dest pê dike. Xwerûya dermankirinê ev e ku pêşiya pêşkeftina pêvajoyên patholojîk bigirin û pêşveçûna nexweşiyê dereng bikin. HemûNexweşên ku li hemberê şekirê şekir pêşve nabin bêyî kontrolkirina şekirê xwînê têne derman kirin. Girîng e ku her dem zextê bişopînin. Heke nexweş di parêzê de ye, guh bide pêşniyarên bijîjkî, ew dibe ku ew bi tu kesî re nefropatiya diyabetê nekişîne, ji ber ku pêşveçûna patholojiyê herî kêm 6 sal ji destpêka şekir hewce dike. Di vê qonaxê de, tenê parêz dikare têr bibe.
Zirarê diyabetîk di nav tozên gurçikan de ji hêla diuretics, beta-blokker, normalîzasyona zextê, antagonîstên kalcûmê ve tê derxistin.
Her ku nexweşî pêşve diçe, heya ku gurçik nekeve, tedawiya bi dermanan re pir caran têr dibe. Sînorên ACE têne bikar anîn. Van dermanan zexta xwînê kêm dikin. Ew parastina dil û gurçikan baş in. Ew çêtir e ku bi karanîna narkotîkê bi dirêjkirina dermanan bikar bînin. Dermankirina nefropatiya di diyabetê de carinan carinan jî tê kirin:
Heke nexweşî di qonaxên paşê de were tesbît kirin, dermankirina nefropatiya diyabetîk bi hemodialîzasyonê an devîzasyona peritoneal ve tê meşandin. Heke karên laş nikaribû bimînîn ev pêkanîn pêk tên. Di her rewşê de, nexweşên wusa hewceyê veguherandina gurçikê ne, piştî ku hema hema hemî nexweşan tamxweşiya bêkêmasî ya têkçûyinê.
Pêşgirtin
Her kes dizane ku çima nexweşî çêtir e ku pêşî li dermankirinê bigire. Wekî pîvanek pêşîlêgirtî, bijîjkan pêşniyar dikin ku diyabetes di nav sînorên normal de astên şekirê xwîna xwe bimînin. Ji bo vê yekê, girîng e ku meriv şopek proteîn û xwê kêm bi parêz. Tête pêşniyar kirin ku meriv beşdarî dersên fîzototerapî bibe. Girîng e ku meriv alkolê bi sînor bike; nerazîbûnek tevahî ya alkolê tê pêşniyar kirin. Baş e ku cixarekêş biqede.
Nefropatiya şekir birînek ji binemayên gurçikê ye ku di diyabîlaya mellitusê de pêk tê, ku bi şûna wan re bi navgîniya girêdana dendik (sclerosis) û pêkhatina têkçûnê renas re tê.
Sedemên Nexweşiya Dihokî
Diabes mellitus komek nexweşan e ku ji ber kêmasiyek di avakirin an çalakiya însulînê de, û bi hev re digel zêdebûna domdar a glukoza xwînê. Di vê rewşê de, şekirê şekir I (xweya însulîn) û şekirê şekir II (ne girêdayî insulîn) e. Bi rêşbûna dirêj ya asta glukozê re li ser pêlên xwînê û tîrêjên nervê, guherînên avahiyên di organan de çê dibin ku dibe sedema pêşveçûnên tevliheviya diyabetê. Nefropatiya diyabetê yek ji wan tevliheviyan e.
Di nexweşiya şekir ya tipa I de, mirinê ji têkçûna renasiyê di rêza yekem de ye, di şekra şekir II de, ew tenê duyemîn e ku bi nexweşiya dil û dil heye.
Zêdebûnek di glukoza xwînê de sedema sereke ya pêşveçûna nefropatiyê ye. Glucose ne tenê bandorek toksîkî li ser hucreyên mûlikên xwînê yên gurçikê dide, lê di heman demê de hin mekanîzmayên ku sedema zirarê digihêje dîwarên xweyên xwînê, çalak dike, ku zêdebûnek di permeability wê de çalak dike.
Zirarê pelên gurçikan ên di şekiranê de.
Wekî din, zêdebûna zextê di navbên gurçikan de ji bo avakirina nefropatiya diyabetîk girîngiyek mezin heye. Ev di encama nerazîbûnek nehsandî ya di neuropatiya diyabetê de (zirara pergala nervê ya di şekirê şekir de) heye. Di dawiya paşîn de, rezên zirarê têne xilas kirin û fonksiyona gurçikê bi giranî tête xirab kirin.
Nîşanên Nexweşiya Dihokî
Di pêşveçûna nefropatiya diyabetîk de, çend qonax têne destnîşan kirin:
Qonaxa I - şansê xebitandinê ya gurçikan. Di debara diyabetînê de rû dide. Hucreyên mûlikên xwînê yên gurçikê hûrgulî zêde dibin, xuyang û filtrîna mîzê zêde dibe. Di urînê de proteîn nayê vedîtin. Manîfestoyên derveyî neçar in.
Stûna II - guhartinên strukturên destpêkê. Ew bi gelemperî 2 sal şûnda diyarkirina diyabetê derdikeve. Ew ji hêla pêşvexistina ziravbûna dîwarên mûyên gurçikê ve tê pêşve xistin. Protein di mîzê de jî nayê destnîşankirin, ango, fonksiyona derizî ya gurçikan naêşe. Nîşaneyên nexweşiyê neçar in.
Bi demê re, bi gelemperî piştî pênc salan, rabe Nexweşiya Stage III - destpêkirina nefropatiya diyabetîk. Wekî qaîde, di dema ezmûnek birêkûpêk de an di pêvajoya tespîtkirina nexweşiyên din ên di mîzê de, mîqdarek piçûk a proteînê tête diyar kirin (ji 30 heta 300 mg / roj). Vê rewşê tête microalbuminuria. Hebûna proteînê di mîzê de zirareke girîng digihîje vîrusên gurçikan.
Mekanîzma pêkanîna proteînê di mîzê de.
Di vê qonaxê de, di rêjeya filtrasyona glomerular de guhertin çêdibin. Ev nîgarek bi filterkirina avê û kêmasiya kîloyên mêjîkî ya zerar bi riya filterê renal ve tête dike. Di destpêka nefropatiya şekir de, leza filtrasyona glomerular dibe ku ji ber zexta zêde di navbêna gurçikê de asayî be an hinekî bilind bibe. Nîşaneyên derveyî yên nexweşiyê neçar in.
Van sê qonan beriya klînîkî tête gotin, ji ber ku gilî tune, û zirara gurçikê tenê bi rêbazên laboratîfên taybetî an bi mîkroskopiya gurçikê di dema biyopsiyê de tête destnîşankirin (nimûnekirina organek ji bo armancên dermankirinê). Lê diyarkirina nexweşî di van qonaxan de pir girîng e, ji ber ku tenê di vê demê de nexweşî reversible.
Qonaxa IV - nefropatiya diyabetê ya giran piştî destpêka şekirê şekir 10-15 salî pêk tê û bi nîgarên klînîkî yên zelal têne xuyang kirin. Di mîzê de gelek proteîn ji têde tê derxistin. Vê rewşê navê proteînurîzmê ye. Hundirîna proteînê di xwînê de hişk kêm dibe, edema girseyî geş dibe. Li gel proteînînîzma piçûk, edem di navbêna kemilî û li rûyê rû de pêk tê, hingê bi pêşketina nexweşî re, edem berfireh dibe, felcê li kavilên laşê (abdominal, kavilên zikê, di kaviliya perîkardiyal de) kom dibe. Di hebûna zirarek giran a renal de, diuretics ji bo dermankirina edema bêserûber dibin. Di vê rewşê de, ew ji bo rakirina kiryarê tîrêjê (birîn) dibin. Ji bo ku astek xwerû ya proteîna xwînê biparêze, laş dest pê dike ku proteînên xwe hilweşîne. Nexweşan pir giran winda dikin. Di heman demê de, nexweş ji lawaziyê, westiyariyê, bêhnê, windabûna şêwazê, tîbûnê gilî dikin. Di vê qonaxê de, hema hema hemî nexweşan bi zêdebûna tansiyona xwînê re, carinan bi hejmarên pir mezin re, ku bi serê êş, kurtbûna tîrêjê, êşa di dil de jî tê de heye.
Stage V - uremic - nefropatiya diyabetê ya paşîn. dawiya qonaxa têkçûna renasiyê. Theêniyên gurçikê bi tevahî hişk bûne. Zarok fonksiyona xwe ya excretory nake. Rêjeya filtrasyonê ya glomerular ji 10 ml / min kêm e. Nîşaneyên qonaxa paşîn berdewam dikin û karakterek jiyanek xeternak digirin. Awayê tenê derketina dermankirina guhartina renal (dermanê peritoneal, hemodialysis) û transplantasyona (Persad) kompleksek gurçik an gurç-pankreas e.
Diaareserkirina nefropatiya diyabetîk
Testên rêkûpêk nahêlin ku hûn qonaxên pêşîgirtî yên nexweşî tespît bikin.Ji ber vê yekê, hemî nexweşên bi şekir diyarkirina albumîna mîzê bi rêbazên taybetî têne destnîşan kirin. Dîtina microalbuminuria (ji 30 heta 300 mg / roj) nîşana hebûna nefropatiya diyabetê ye. Giringiyek weha diyarkirina rêjeya filtration glomerular e. Zêdebûnek di rêjeya filtrasyonê ya glomerular de zêdebûna zextê di navbên gurçikan de nîşan dide, ku nerasterê hebûna nefropatiya diyabetîk nîşan dide.
Qonaxa klînîkî ya nexweşî bi xuyangê vexwarina proteînek di mîzê de, hîpertansiyonê arterîkî, zirarê li nexeşên çavê bi pêşveçûna dîtbarî û kêmbûna hişk pêşkeftî ya rêjeya filtrasyonê ya glomerular ve tête diyar kirin, rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi mehane 1 ml / min kêm dibe.
Nexweşiya Stage V bi kêmbûna rêjeya filtrasyonê glomerular ya ku ji 10 ml / min kêmtir tê tesbît kirin.
Tedawiya Nexweşiya Dihokî
Hemî çalakiyên ji bo dermankirina nefropatiya diyabetîk li 3 qonaxan dabeş dibin.
1. Pêşîlêgirtina êşa vaskal a renal di şekir de. Ev yek gengaz e dema ku asta bêkêmasî ya glukoza xwînê biparêze ji ber seredana birêkûpêk ya dermanên kêmkirina şekirê.
2. Di hebûna microalbuminuria de, domandina astek normal a şekirê xwînê, û her weha dermankirina hîpertansiyonê arterîkî, ku bi gelemperî di vê qonaxa pêşkeftina nexweşiyê de pêk tê, her weha pêşînek e. Inhibitorên angiotensin-converting enzyme (ACE), wek enalapril, di dozên piçûk de dermanên çêtir ên ji bo dermankirina tansiyona xwînê ya bilind têne hesibandin. Wekî din, parêzek taybetî ya bi naveroka proteînek herî zêde ne ji g ji 1 g ji 1 kg giraniya laş girîngiyek mezin heye.
3. Dema ku proteînurîno pêk tê, armanca sereke ya dermankirinê ew e ku pêşî li ketina bilez a fonksiyona gurçikê bigire û pêşveçûna têkçûna renal ya termînal. Diet li ser naveroka proteînê di xwarinê de sînorkirinên zexmtir destnîşan dike: 0.7-0.8 g per 1 kg giraniya laş. Bi naveroka proteînê ya kêm di xwarinê de, veqetîna proteînên laşê xwe dibe ku çêbibe. Ji ber vê yekê, bi mebesta jibergirtinê re, gengaz e ku bi analîzên ketone re amînoyên acîd, mînakî, ketosteril tê pêşniyarkirin. Rêzkirina asta çêtirîn a glukoza xwînê û sererastkirina tansiyona xwîna bilind têkildar dimîne. Astengên kanalê yên kalcium (amlodipine) an beta-blokker (bisoprolol) li alikîgirên ACE têne zêdekirin. Bi edema, diuretics têne diyar kirin (furosemide, indapamide) û vexwarina hîmbûzê vexwarin tê kontrol kirin, rojane nêzî 1 lître.
4. Digel kêmbûna rêjeya filtration glomerular ku kêmtir ji 10 ml / min be, terapiya guhartina renal an veguhestina organan (transplantasyon) tête destnîşan kirin. Niha, terapiya guhartina renal bi rêbazên wekî hemodialysis û dializasyona peritoneal ve tête xuyandin. Lê awayê çêtirîn ku dermankirina qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetê ye ku veguhestina kompleksek gurç-pankreasê ye. Di dawiya sala 2000-an de, li Dewletên Yekbûyî zêdetirî 1,000 transplantsên serfiraz hatin kirin. Li welatê me, veguhertinek kompleksek organan di binê pêşkeftinê de ye.
Doktorê terapîst, nefrolog Sirotkina E.V.
# 4 Sayan 08/30/2016 05:02
Silav Jinê 62 g Tîpa 2 şekirê şekir 2 li ser însulînê; nefera paşîn ya nefropolojiya biharê ya berê hat kifş kirin, ev bihara dilan. Rheumatîzma li ser ling û destan, pir dişibe ser kaniyan. Bi destpêka havînê re, histteriya wê dest pê dike (ew nikare xew bike, hestek tirsê, dibêje ku kes wê xapandine, û hêj tirsnak.)
Nefropatiya diyabetê: çi ye?
Nefropatiya şekir (DN) patholojî ya fonksiyonê gurçikê ye ku wekî tevliheviya dereng a şekirmizê pêş ketiye.Wekî encamek DN, kapasîteyên parzûnkirinê yên di nav gurçikan de kêm dibin, ku dibe sedema sindroma nefrotîk, û paşê jî têkçûna renal.
Nefropatiya gurçikê û nexweşiya şekir
Ji xeynî vê, mêr û nexweşên vegirtî ji însulînê mestir in ji yên ku bi şekir ve girêdayî ne ji ulinsulînê. Peşa pêşveçûna nexweşî veguhastina wê derbasî qonaxa têkçûna rengek kronîk (CRF) e, ku bi gelemperî di navbera 15-20 salan de bi diyabetê ve dibe.
Careserkirina sedemê bingehîn a pêşveçûna nefropatiya şekir, hyperglycemia kronîk bi gelemperî tête diyar kirin. bi hîpertansiyonê arterîkî re hevbeş. Bi rastî, ev nexweşî ne her gav encamek şekir e.
Di derbarê nexweşî
Li gorî lêkolînên dawî, kesek bi her sê sedemên pêşkeftinê yek bi yek heye, lê nexweşî gava ku genetolojî, hemodynamics an metabolîzma hilweşandî biser dikeve. Hişyariya yekem binpêkirina derketina mîzê ye.
Testa şekirê xwînê
Li gorî encamên dawîn ên ceribandinek xwînê, hûn dikarin qonaxa nefropatiya diyabetê tespît bikin û pêşveçûna wê ya pêşbîn bikin. Beşên ku di nav xwîn û urînê de hene diyar dikin ku ji pisporan re kîjan rêbazê dermankirinê dê bandor be.
Dermankirina derman
Terapiya dermanê nûjen bi tevahî dermanên derman têne çêkirin ku ji bo aramkirina rewşa şekir û rêgirtina pêbaweriya hêjayî ya nefropatiyê ye. Komên derman û nûnerên berbiçav ên van yekîneyên dermanxane:
Dermanên ku êşa kolesterolê di xwînê de zêde dike. Wekî wekî dermankirina dermanê tevlihev a demdirêj hate destnîşankirin. Bi derxistina kolesterolê zêde, pêşveçûna plakayên atherosclerotic tête asteng kirin, ku rasterast rewşa nexweşan xirab dike. Nûnerên ronahî - Atorvastatin û Simvastatin. Jinên ducanî yên qedexe ne.
Veguheztinên hypertonîkî. Komek ji mêtîngerên ACE-yê hewce ye ku rewşa nexweşan bişewitîne. Ya bingehîn ya çalakiya dermanan kêmbûna tansiyona xwînê ye. Hîpertansiyon nexşeya herî xeternak e nefropatiya ye, ku wêneya klînîkî pir xirabtir dike. Dermanên bi bandor vedigirin Lisinopril û Fosinopril .
Amadekariyên hesin kalîteya xwînê baş bikin (ew bi hemî rûnan re rûnê) û asta hemoglobînê zêde bikin. Nexweş têne destnîşankirin Ferroplex. Tardiferon û analogên wê.
Di têkçûna rengek akût an kronîk de, vebijarka tenê dermankirinê hemodialîz e. Ew ji bo 24 demjimêran nexweşê dur dike.
Encamên gengaz ên nexweşî
Di nav tevlihevî û encaman de, encamek herî nereş ji bo zêdebûna xetereya mirinê tê hesibandin. Ev wekî encama hilweşîna nermên nermî yên gurçikê û binpêkirina pêvajoyên sekinandina mîzê pêk tê. Lê ev tenê krîterek demkî ye.
Wekî ku dîroka bijîşkî destnîşan dike, têkçûna renas, pyelonephritis û glomerulonephritis tevliheviyên mumkunî yên nefropatiya diyabetê ye. Tedawiya bi timamî, tespîta bêkêmasî û pêşîlêgirtina guncan mifteyên serkeftinê ne di vê mijarê de. Veguhastina dermankirinê li "paşê" dikare bi encamên xeternekirî, bi xeterek mirinê ya mezintir encam bibe.
Gengaz e ku nexweşiya giran a gurçikê têk bibe!
Awayê tenê surgeryavkanî? Werin, û bi metodên radîkal tevbigerin. Nexweş dikare were dermankirin! Zencîre bişopînin û fêr bibin ka pisporê dermankirinê çawa pêşniyar dike.
Di qonaxên giran de, doz bi neçarî ji ber amputasyonan, windakirina organan, kor dibe. Mixabin, di heman demê de bijîjkên çêtirîn tenê dikare hinekî pêşkeftina angiopatiyê hêdî bike. Tenê nexweş bixwe dikare pêşî li komplîkasyonên şekir bigire. Ev ê hewceyê xwestina hesin û têgihîştina pêvajoyên ku di laşê diyabetîk de çêdibe, hewce dike.
Silav Navê min Galina ye û ez êdî nabînim şekir! Ev ji min re tenê 3 hefteyan girt. da ku şekir vegere asayî û ne ji ber dermanên bêkêr bimîne
Tewra angiopathiyê çi ye
Angiopathî navek Grek kevnar e, bixwe jî ew wekî "êşa vaskal" tê wergerandin. Ew ji xwîna ku bi wan re diherikîne pir zêde şîn dibin. Ka em bi hûrgulî mekanîzma ji bo geşepêdana êşên di angiopatiya diyabetî de fêr bibin.
Dîwarê hundurê êweyan bi têkiliya rasterê bi xwînê re heye. Ew hucreyên endothelial temsîl dike ku tevahiya erdê di nav yek pîvanê de vedigire. Endothelium navbeynkar û proteînên înflamatuar hene ku hevoksînasyona xwînê pêşve dike an asteng dike. Di heman demê de ew wek baran jî dixebite - ew av, molekulên kêmtir ji 3 nm derbas dibe, bi gumanên din hilbijêrin. Ev pêvajoyê şûnda av û xwarina nav şûşê peyda dike, wan hilberên metabolê paqij dike.
Bi angiopathiyê re, ew endotel e ku herî zêde dikişîne, fonksiyonên wê bêserûber dibe. Heke şekir di bin kontrola xwe de neyê girtin, asta glukozê ya bilind dest bi hilweşandina hucreyên xwînê dike. Reaksiyonên kîmyewî yên taybetî di navbera proteînên endotel û şekirên xwînê de çê dibin - glycation. Hilberên metabolîzma glukozê hêdî hêdî di nav dîwarên xweyên xwînê de dicivînin, wan zirav dikin, gewrik dikin, wek baran dibare. Ji ber ku binpêkirina pêvajoyên koagulasyonê, tîrêjên xwînê dest pê dike, wekî encam - diyardeya kelikan kêm dibe û tevgera xwînê di wan de hêdî dibe, dil pêdivî ye ku bi barkêşek zêde re bixebite, zexta xwînê bilind dibe.
Vesselsemên piçûk herî zêde zirardar in, aloziya tirêjê di wan de dibe sedema rawestandina oksîjenê û şûnda di laşê laş de. Heke di demên ku deverên ku angiopatiya giran in de tune ku li şûna capillaryên hilweşandî bi yên nû re bêne veguheztin, ev atrafiya van tansiyonan heye. Kêmasiyek oksîjen pêşiya mezinbûna pêlên xwînê yên nû dike û zûtirîna zêde ya zirara girêdana zirar zûtir dike.
Van pêvajoyan bi taybetî di nav gurç û çavan de xeternak e, performansa wan bêserûber dibe heya ku bêkêmasî ya fonksiyonên wan winda bibe.
Karûbarên tespîtkirinê
Hejmarek tespîtan ji pêkanînên jêrîn pêk tê:
Ultrasound of gurçikan li ser tespîta hard-instrumental vedigire. Ger hewce be, biopsiyek gurçikê tê derman kirin.
Testê Reberg - urinalîzasyona taybetî. Li gorî encamên wê, mîqdara proteînê di nav mîzê de tête diyar kirin, ew wek nîşana rasterê ya pêşketina nexweşî tevdigere. Destûrê dide te ku verastkirinê piştrast bike an înkar bike.
Ultrasound of gurçikan - muayeneya zirav, ku ji bo her nexweşê ve tête kirin. Bi vî rengî, pispor dikarin asta zirarê ya organê binirxînin, û heke pêwîst be, ger tedarîkek bête girtin ger fîltreka mîzê ya xilas nebe xilas bibe.
Angiopatiya diyabetê çi ye, çima ew radibe û çawa tê dermankirin
Sedema sereke ya pêkanîna tevliheviyên diyabetî bandoriya zirardar a glukozê li ser laşên laş, nemaze fêkiyên nerv û dîwarên vaskulandî ye. Bi têkçûna tora vaskulîn, angiopatiya diyabetîk, di 90% ji diyabetîkan de ku ji 15 sal piştî destpêka nexweşiyê ve tê destnîşankirin.
Angiopathiya şekiropê ya şemên mezin bi gelemperî bi pêvajoyên atherosclerotic re tête. Ji ber metabolîzma laşê kêmbûyî, plakaya kolesterolê li ser dîwaran tê depokirin, çira kelûmelan teng dibe.
Nefropatiya diyabetê - Ev tevahiya tevliheviya patholojî ya xweyên xwînê û tubulên gurçikên ku di şekirê şekir de pêk tê, heye. bi şûna wan ya paşîn a bi tizbaza girêdanê û pêşkeftina têkçûnê renas.
Nefropatiya Dihokî: Sedem
Heya niha, gelek teoriyên derbarê bûyîna nefropatiya şekir de hene, lê yek tişt eşkere ye: sedema sereke ya xuyangiya wê hyperglycemia ye - zêdebûnek domdar a asta glukozê ya xwînê. Ji ber têkçûna dirêj a ji ber berbendkirina astên bilind ên glukozê, guherînên strukturanî di navbêna xwînê û mêjûya nervê de, û hingê organên din çêdibin - ev dibe sedema tevliheviya şekir nefropatiya diyabetê formek ji tevliheviyên wiha ye.
Gelek teoriyan hene ku bi hûrgulî prosesa jorîn a diyariya nefropatiya diyabetê şîrove dikin:
- Teoriya hemodînamîkî rola bingehîn di bêserûberiya strukturan de dide hîpertansiyonê arterial û kêmbûna xwîna intrarenal.
- Teoriya metabolîzmayê binpêkirina pêvajoyên biyolojîk destnîşan dike, ku di encamê de guherînên strukturanî yên di organan, û û rezikên gurçikan.
- Teoriya genetîkî pêşniyar dike ku nexweş bi hin pêşgotinên genetîkî re pêşbîniya nefropatiya diyabetê dike, ku di nexweşiyên metabolê de têne xuyang kirin.
Hemî van teoriyên cûda, di rastiyê de, heman tişt dibêjin, yek sedemek ji çengek cûda dihesibînin.
Faktorên metirsîdar hene ku îhtîmala zêdebûna nexweşîya diyabetê zêde dike. Li vir ew in:
- xuyangbûna metabolîzma fat,
Infeksiyonê ya urînê
- destwerdana dermanên nefrotoksîk.
Nefropatiya diyabetîk: qonaxên pêşkeftinê
Stagesend qonaxên pêşkeftina nefropatiya diyabetîk hene, ku bingeha çîna ji bo vê tevliheviyê ava kir:
1. Qonaxa asimptomatîkî.
Di vê qonaxa pêşkeftina nexweşî de xuyangên klînîkî tune. Zêdebûna zêdebûna filtrasyonê glomerular û zêdebûna pîvana gurçikê dibe ku destpêkê ya patholojiyê nîşan bide. Mîkrobîlbumin normal e (30 mg / roj).
2. Guherînên strukturên destpêkê.
Ew nêzî 2 sal şûnda di diyarkirina diyabet de çê dibe. Guhertinên bingehîn ên guhêzbar di glomeruli renal de têne dîtin. Mîkrobîlbumin normal e (30 mg / roj).
3. Qonaxa Prenephrotic.
Ew 5 sal piştî destpêka şekiranê tê. Di zexta xwînê de "jumps" hene. Mîkrobalbumin ji normê (30-300 mg / roj) derbas dibe, ku ev e ku delîlên zirarê digihîje gurçikên gurçikan.
4. Qonaxa nefrotîk.
Ew ji destpêka şekiranê di nava 10-15 salan de xuya dike. Protein di mîzê de diyar dibe, û dibe ku xwîn jî xuya bibe. Rêjeya filtrasyonê ya glomerular û leza xwîna renal bi taybetî kêm dibin. Hîpertansiyonê arterîkî domdar dibe. Swuçek, anemia û kolesterolê zêde dibin. ESR, beta-globulins û alpha-2, betalipoproteins.
5. Qonaxa nefrosklerotî.
Rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi rengek hişk kêm dibe, ku di asta xwînê de asta kreatînîn û urea zêde dike. Edema xuyangkirî ye. Di mîzê de, hebûna berdewam ya proteîn û xwînê. Anemia domdar e. Hîpertansiyonê arterizî bi zexta zêde ya domdar tê diyar kirin. Deverên renal bi tevahî bîhnfirehî ne. Lê tevî vê yekê, şekir di xwînê de nayê vedîtin, û ev pêşniyar dike ku sekinandina însulînê di mîzê de diqede - ev rastiyek e. Ev qonax, bi qaîdeyek, bi têkçûna renasiya kronîk bi dawî dibe.
Nefropatiya Dihokî: Nîşan
Ev tevliheviya diyabetê pir xeternak e ji ber ku ew bi rengek hêdî pêşve diçe û di demek dirêj de ti nîşanên xwe nîşan nade. Zirara gurçikê ya diyabî dikare ji bo demek dirêj ve nekeve ber çavan ji ber ku nexweş nahêlin bêhntengî çêbibe. Only tenê li deverek 4-yê (nefrotîk), gilî li nexweşên ku bi vexwarina laş re têkildar in, derdikevin. Tiştê xemgîn ev e ku di vê qonaxê de, ew pir dijwar e ku meriv bi rengek bi rengek sivik alîkariyê bike, lê gengaz e.
Li ser rewşa xwe pir baldar bin û dema ku nîşanên jêrîn xuya dibin, tavilê wan bişînin cem bijîşkekî têkildar:
Pîvanên tedawî
Pêşîlêgirtin û dûrbûna herî gengaz a gengaziya pêşkeftina DN di têkçûna rengek kronîk de armanca bingehîn a dermankirina diyarkirî ye.
Tedbîrên dermankirî yên sepandî dikare di çend qonaxan de dabeş bibe:
di tespîtkirina mîkrobalbuminuria de, piştevaniya glukozê di navberên normal de dimîne. Ligel vê, xuyangkirina nîşanên hîpertansiyonê bi gelemperî têne dîtin.Ji bo sererastkirina tansiyona xwînê ya zêde, frenksiyonên ACE têne bikar anîn: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril û yên din. Pratîka wan dibe sedema kêmbûna leza xwînê, ku pêşkeftina DN hêdî dike. Dermankirina antihîpertensiyonê bi navdana parêzên diuretics, statîn û kalsiyûmê - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem, û hem jî xwarinek taybetî, ku tête rojevê ya proteînê bi qasî 1 g / kg digire temam dibe. Dosage a ji fonksiyonên ACE ji bo armancên prophylactic di heman demê de bi hebûna tansiyona xwînê ya normal jî pêk tê. Heke girtina مهeker tûj dibe sedema kêmbûnê, dibe ku li şûna wê blokên AR II were derman kirin.- prophylaxis, ku navnîşkirina dermanên kêmkirina şekirê ye ku ji bo ewlehiya şekirê xwînê û çavdêriya sîstematîkî ya tansiyona xwînê pêk bîne,
- di hebûna proteînurîn de, dermankirina bingehîn armanc e ku pêşî li fonksiyona renal bigire - qonaxa paşîn a têkçûna rengek kronîk. Ev hewceyê piştevaniya glukoza xwînê, sererastkirina zexta xwînê, sînorkirina proteînê di xwarinê de 0.8 g / kg û kontrolkirina vexwarinê. Nektorên ACE bi Amplodipine (astengkera kanalê ya kalsiyûm), Bisoprolol (β-astengker), dermanên diuretîk - Furosemide an Indapamide ve tê dagirtin. Di qonaxa paşîn a nexweşî de, dermankirina detoxkirin, karanîna sorbent, û dermanên ji bo domandina hemoglobînê û pêşîgirtina azotemia û osteodystrophy pêdivî ye.
Hilbijartina dermanên ji bo dermankirina DN divê ji hêla doktor ve were kirin, ew jî dosageka pêwîst destnîşan dike.
Terapiya jêrzemînê bi hemodialysis an dializasyona peritoneal bi kêmbûna rêjeya filtrasyonê re di binê 10 ml / min de tête diyarkirin. In di pratîka bijîjkî ya biyanî de ji bo dermankirina nekêşiya gurçikê ya bireser transplantasyona organên donator tête bikar anîn.
Vîdyoyên têkildar
Di derbarê dermankirina nefropatiya ji bo şekir de di vîdyoyê de:
Serdana bêkêmasî ya dermankirinê di qonaxa microalbuminuria û pêkanîna wê ya guncan çêtirîn derfet e ku pêşî li xirabûna nefropatiya diyabetê bigire û dest bi pêvajoya berevajî bike. Bi proteinuria, dermankirina guncan, hûn dikarin pêşiya rewşek cidîtir - CRF bigirin.