Nîşaneyên Mîkroangiopatiya Diyabetê

Angiopathyaya diyabetê - lezgîniya vaskalîzasyona gelemperî, belavî li perdeyên piçûk (bi vî awayî "microangiopathy"), û hem jî navgînên navîn û mezin (ango, makroangiopathy). Heke guhastin di keştiyên piçûk de (capillaries, arterioles û venules) ji bo diyabetê ne diyar e, wê hingê zirarê li ser keştiyên mezin bi atherosclerosis zû û berfireh e.
Taybetmendiyek karakterîstîk a birînên keştiyên piçûk di dema zêdebûna endoteliyayê de, ziravbûna mizgefta bingehîn a capillaryên piçûk, depokirina glycoprotein RA5-erênîyên erênî di dîwarê kelê de. Termê "mîkroangiopatiya diyabetîk" hate pêşniyar kirin ku ji bo pêvajoyek gelemperî ya di nav rezên piçûk de bibîne.
Tevî cewhera berbiçav a mîkroangiopatiyê, pêlên gurçikan, fundus, kûrahiyên hindik ên bi manîfestoyên tîpîk ên di forma nefropatiyê, retînopatiyê û mîkroangiopatiya periferîkî de pir zêde bandor dibin.

Têgeha "mîkroangiopatiya diyabetî" ya ku ji hemî pêşniyarên herî serketî re serketî ye, ji ber ku ew du taybetmendiyên herî berbiçav nîşan dide - têkiliya bi nexweşîya bingehîn û herêmîbûna pêvajoyê di nav rezên piçûk de. Navên din, wekî "kapilararyopatiya gerdûnî", "Nexweşiya vaskulandî ya belavkirî", "angiopatiya periferîkî" di dîrokê de nehatiye kifş kirin.
Dema pêşxistina navnasî, divê meriv ji rastiya damezrandî ya derheqê karakterê birînên ducanî ya ducaniyê ya diyarde - li ser atherosclerosis of gemîyên navîn û mezin, ku di diyabetesê de zû pêşdikeve û gelemperî ye, û di derheqê mîkroangiopatiya diyabetê ya taybetî de, derkeve. Wekî din, cûreyek sêyemîn a din a birînê tête diyar kirin - arteriolosclerosis, ku bi klînîkî tenê bi herêmîbûna rengek pêvajoyê ve tê tesbît kirin.
Wekî ku ji bo tromboangiitis obliterans (endarteritis), ev forma têkiliya pathogenetic bi diyabetê re tune, û dê xelet be ku ew wekî kompleksek vaskulîn a şekir ya şekir bikarbîne. Thromboangiitis di mirovên bêyî diyabetê de pirtirîn di şekir de nîne. Tevliheviya têgehên "atherosclerosis hilweşîner" û "thromboangiitis hilweşîner" çêbû ji ber ku termê paşîn bi gelemperî li ser formên zûtirîn û bi dilxweşî pêşve dibe ku formên atherosclerosis obliterating. Di heman demê de, thromboangiitis bixwe nexweşiyek kolagjenî ya alerjîk e ku wêneyek klînîkî ya zelal e.
Thromboangiitis obliterans tenê dikare bi hevokek bi sindroma iskemîkî û nîşanên din ên kolagjenozê re were nîqaş kirin: feqî, qursê pêşkeftî, xuyangên alerjîk, reaksiyonek xwînê ya guncandî, arthritis, zirarê li çerm û mîkroşên mûzîkî, tevlêbûna sîstematîkî ya xweyên xwînê. Rast e, di qonaxa dûrbeskirina dûr a bi xuyangkirina guheztinên trofîkî de, serekî dibe ku bi sindroma iskemîkî be, û nîşanên alerjiya alerjîk di paşxanê de vedibin. Lêbelê, dîroka wan mecbûrî ye. Nerîna jorîn ya qursa qonaxa thromboangiitis ji hêla klîpek vekirî ye ku sê qonaxan cuda dike:
Qonaxa alerjîk
Qonaxa cshemîk
qonaxa aloziyên trofoparalîtîk.
Di forma zirarê de 3 hebên nehfên kemikên hindikî yên di diyabika mellitus de, ku bi pathogenetîkî bi nexweşîya bingehîn re têkildar in:

• mîkroangiopatiya diyabetîk ,
• atherosclerosis obliterans,
• kombînasyona atherosclerosis bi zirarê li ser perçeyên devokên kemên nizm.

Kêmasiya endarteritis dikare di nexweşên bi diyabetê de jî çêbibe. Lêbelê, wekî ku berê hate destnîşan kirin, ev form têkiliyek pathogenetic bi diyabetê re tune, û ji kesên di bêyî diyabetê de ne bêtir hevpar in.
Di pêşveçûna kategorîkirina angiopathên diyabetê de, ji bilî dabeşkirina li du formên sereke (makro- û microangiopathies), pêşniyaz e ku cîhê qeraxê ya vaskular zelal bibe, ji ber ku dermankirina cihêreng, bi taybetî dermankirina herêmî, bi wê ve girêdayî ye. Ev ne tenê ji bo microangiopathies taybetî (retino-, nephropathy, hwd.), Lê di heman demê de ji bo herêmîgirtina preferencial ya atherosclerosis of gemîyên navînî û mezin (cerebral, koronary, etc.) jî vedihewîne.
Pêdivî ye ku prensîbek din ji bo kategorîkirina angiopathiya diyabetîk divê were hesibandin. Em qala qonaxa pêşkeftina lezgîniyên vaskuler dikin. Heya ku angiopatiya domdar ev "pirs" ne hatibe pirsîn, "sindroma paşîn-paşîn a dereng" bû ku di navbêna şekir de dirêj dibe. Bi rastî, digel qursek dirêj a nexweşî, tansiyonên vaskuler bi gelemperî têne tesbît kirin, û bi gelemperî di qonaxek organîkî de pir pêşkeftî ne. Gava ku rêbazên lêkolînê baştir bûn, guherînên vaskal ji destpêka salên nexweşî dest pê kirin û hetta di dema paşîn û paşayetiya dereng de. Bi taybetî bi gelemperî, guhertinên fonksiyonê di navbênê de wekî guherînên di diameter, permeability, stasis venous ji konjunctiva, glomeruli ji gurçikan, kokên jêrîn hatine dîtin.
Kêmbûna kalîteya ceribandinên tespîtkirinê destûr daye ku guherînên vaskulan bêne nasandin berî gilî û nîşanên klînîkî xuya dibin. Ji ber cewherê fonksiyonel (veneguheztin) guherînên destpêkê yên di navmalînan de, nêzîkatiya dermankirinê dê li gorî dermankirina dermanên organîk ên dûrbêj ên cihêreng cûda be.
Van nêrînan bingeha dabeşkirina sê stûnên angiopatiya diyabetîk pêk anîn:
I - prelinical (metabolîk),
II - fonksiyonel,
III - organîk.
Nexweşên bi stîla angiopatiya diyabetî ya I (preklînîkî) ya pratîkê re tune. Ezmûnek klînîkî guhertinên patholojîkî nehat eşkere kirin. Lêbelê, di navbêna şekirêka mixabin de, di vê astê de, li gorî lêkolînên biyolojîk, zêdebûnek berbiçav di asta kolesterolê ether-girêdandî (3-lipoproteins, lîpîdên total, agglucoproteins, mucoproteins) têne dîtin. Guhertinên di wêneya capillaroskopîk a nivîna nîskê ya tiliyên lingê de bi zêdebûna hejmara capillaryan re, kêmbûna şaxên arterîkî, û xuyangkirina herikîna xweya granulandî kêm dibe. Bi zêdebûna tansiyonê vaskular ve ji hêla tachoscillography û sphygmografî ve tête zêdekirin ku li zexta navîn, zêdebûna leza belavkirina pêlava pulse (SRWP) heta 10.5 m / s û di berxwedana periyodîk a taybetî.

Di qonaxa II (fonksiyonel) ya angiopatiya şekir de, manîfestoyên klînîkî yên hûrgelan û veguhêz hene ku di êşa lingan de bi rêvekirina dirêj, paresthesia, sehkirin, kêmbûna germahiya çerm 2-3 ° C, kêmbûnek di indeksa oscillator û guhêzên zelal ên ji capillaries re di forma deformasyonê de. şax, tirşok, şûnda xwîna birawestî. Di hemî nexweşan de (bi gelemperî heya 40 salan), zêdebûna tûjiya arterioles û pêşpêşikên ji hêla nîşanên jorîn ve têne destnîşankirin, di nav de zêdebûna hemî cûreyên zextê, ​​modulusek elastîk, PWV heta 11.5 m / s. Heman tişt ji bo veguherînên biyolojîk jî pêk tê.
Stûna III ji hêla klînîkî veqetandî, êş li lingan, bêhêzkirinên trofîkî yên çerm û nîskan, kêmbûna hişk an nebûna puls li ser arterika dorsal a lingê, birînên kemerîkî yên pêlên lingan dişoxilîne, xuyangiyek di indeksa oscillatorê de heya hebûna tûjkirin. Wekî din ji neguherîna capillaries, hilweşîna wan dişewitîne bi "diranên balind". Li gorî mekanokardiografiyê, bîhnfirehiya razanê ya pêşîn bi giranî kêm dibe. Lezê belavkirinê ya pêlava pulse li jor 11,5 m / s zêde dibe. Taybetmendiya sereke ya ceribandina nexweşan di qonaxa III ya angiopatiya diyabetîk de, li gorî I û II li gorî cewherê vedigere ya guherînên vaskal, nebûna bersivê ji ceribandinên fonksiyonel û dînamîka kêm di bin bandora dermankirinê de ye. Piraniya nexweşên vê qonaxê ji 40 salî mezintir in.
Pêşveçûna bêtir pêvajoya vaskal dibe sedema bêhêziya trofîk kûrtir, ulsên trofîkî yên ne-başbûyî yên bi veguhastina gangrenê re.
Qonaxên destpêkê yên guherînên vaskal (qonaxa I û II ya angiopatiya diyabetê) bi guhêşkêşên reversible têne diyar kirin ku dikare ne tenê ji salên pêşîn ên şekir, lê di heman demê de di nav şekir û prediyabetes latent de jî xuya bikin. Di heman demê de divê bête zanîn ku ziravbûna kapasîteya mizgefta bodrûm ya têkildarî binpêkirina metabolîzma dîwarê xweser di destpêkê de reversible e û dibe ku di qonaxên destpêkê yên guherînên vaskal de derkeve holê.
Nasnameya birînên vaskal ji salên pêşîn ên şekiranê û hetta di mirovên bi prediabetes de maf dide ku angiopatiyê ne wek dawiya nexweşiyê binirxîne, lê belê wekî beşek domdar a pêvajoya patholojîk, eşkere dibe ku ji ber binpêkirina rêziknameya hormonî ya tûjê ya vaskular û guhertinên metabolê kûr be.
Bi tevahiya ku digotin, pir xuyanî ye ku kategoriya klînîkî ya jêrîn a angiopathiya diyabetê ya jêrîn bipejirîne.
Klasîkirina klînîkî ya angiopathên diyabetê.
Li gorî herêmîbûna birîndarên enfeksiyonê:
1. Mikroangiopathies:
a) retînopathî,
b) nefropatiya,
c) microangiopathiya gelemperî, tevlî mîkroangiopatiya organên navxweyî, masûlkeyan û çerm,
c) mîkroangiopatiya hindikên binî.

Angiopathyaya diyabetê ji tevliheviyên şekir vedihewîne û ji aliyê malnişînbûna laşên lemendê ve tê xuyang kirin, ku ber bi nekroza wan ve dibe. Di angiopatiya şekiranê de, kelikên cûrbecûr yên kalb bi bandor dibin, lê bi piranî piçûktir û navîn. Ne tenê bandor di laş de çêdibe, lê di heman demê de organên hundirîn jî bandor dike.

Di angiopatiya şekiranê de zirara perdeyên piçûk

Gava ku keştiyên piçûk têne bandor kirin, di dîwarê wan de guhartin çêdibe, hevrêziya xwînê tê hilweşandin, û rijandina xwînê hêdî dibe. Hemû ev ji bo avakirina mestikên xwînê şertan diafirîne. Bendavên piçûk ên gurçikan, retina, masûlkeyên dil û çermê bi piranî bandor dibin. Destpêka xwenîşandana angiopatiya diyabetê zirarê dide binemayên jêrîn.

Pêvajoyên ku di behrê de qewimîn du celeb in: qelskirina dîwarê arterioles û vesaz an şikilandina capillaries. Di destpêkê de, di bin bandora hilberên toksîk ên ku di dema karanîna nekşopî ya glukozê de têne damezirandin, pêça navxweyî ya xweyên xwînê diherike, piştî ku ew teng dibin.
Nîşanên yekem ên angiopatiya diyabetîk hemorrhagesên hûrgelan ên di binê plakaya gozê tozê mezin de ne. Nexweş di nav kûrahiyan de êşê dikişîne, dişibihe ku çerm zer dibe, pez li ser wê xuya dibin, nîsk têne şûştin, masûlkeyên lingan "zuwa dibin". Pulsûzê li ser arterietên sereke yên kemînên nizm diguhere, lê li ser lingê dikare lawaz bibe.

Guhertinên di arterietên retînîkî de dikarin bêne tesbît kirin û proteîn di mîzê de xuya bibin. Blindek bêhempa ya taybetî ya tijî xwînek rijandî li ser çermên lingan xuya dike. Ew xwe bixwe çêdike, dema ku qeşekek neyête çêkirin, lêbelê, mîkrojenîzm dikarin di hundurê tûşê de têkevin û bibe sedema enflasyonê.

Ji bo tespîtkirina angiopatiya diyabetîk, rêbazên lêkolînê yên jêrîn têne bikar anîn:

• capillaroscopy
• thermografiya infrared
• danasîna isotopên radyoaktîf,
• fluometry lazer
• polarografî an oxyhemography.

Di angiopatiya diyabetîk de zirara avên mezin

Bi angiopatiya diyabetîk, pêlên navîn û mezin dikarin bandor bibin. Di wan de, guleyê hundur qal dibe, salavên kalcûmê tê depo kirin û plakayên atherosclerotic têne avakirin.

Di vê rewşê de xuyangiya nexweşiyê bi ya ku bi kemilînên ji arterayên piçûk re çêdibe re dibe. Inal di lingan de tengahiyê ne, ew sar û zirav dibin, tîna tîrêjên ku bi demê re dimirin teng dibe. Tiliyên Gangrene pêşve diçin, û paşê lingan.
Angiopathyaya diyabetê ya organên hundurîn

Di şekirê şekir de, şaxên retina û organên hundurîn bi piranî bandor li ser pêvajoya patholojîk dibin. Ev ji ber pêkhatina hilberên toksîkî yên bi "şewitandina" glukozê re têkel e. Nêzî hemî nexweşên xwedan glukozê xwînê nexweşî retînek jê re dibêjin retinopatî. Bi vê nexweşî, aciziya dîtbarî pêşî kêm dibe, û paşê jî xwîn di retina xwînê de tê rijandin, û ew zêde dibe. Ev dibe sedema windabûna bêkêmasî.

Organa duyemîn hedef, perdeyên ku bi bandora şekir bandor dibin, gurçik in - nefropatî pêşve diçe. Di qonaxên destpêkê de, nexweşî xwe diyar nake, guhartin tenê di dema muayeneya nexweş de dikare were tesbît kirin. Pênc sal şûnda, fonksiyonê gurçikê tête xirab kirin û proteîn di mîzê de tê xuya kirin. Heke guhertin di vê qonaxê de têne nas kirin, wê hingê ew dîsa dikarin dîsa werin paşde kirin. Lê di rewşê de dema ku dermankirinê neyê kirin, pêvajo patholojîk di kelûpelên gurçikê de pêşve diçe, û piştî deh salan nîşanên nexweşî xuya dike. Berî her tiştî, hejmareke mezin ji proteîna di nav mîzê de dest bi derxistinê dike. Ew di nav xwînê de kêmtir dibe, û ev dibe sedem ku tîrêjê zikê di tîrêjan de zêde bibe û werimîne. Di destpêkê de, edem di bin çavan û li ser binemayên jêrîn de diyar e, û dûv re tansîyon di kezeb û kavilên abdominal ên laş de diherike.

Laş dest pê dike ku zencîreyên proteînîk ên xwe ji bo jiyanê bikar bîne, û nexweş zû zû winda dibin. Qelsiya wan heye, serêş. Her weha di vê demê de, zexta xwînê bilind dibe, ku bi zexm li hejmarên mezin digire û di bin bandora dermanan de kêm nake.

Encama dawîn a angiopatiya renal ya diyabetê qonaxa dawî ya têkçûna renas e. Gurçik hema hema bi tevahî têk diçin, ew fonksiyonê xwe bicîh nakin, û mîzê hêşîn nabe. Helbestandina laş ji hêla metabolîzma proteîn ve pêk tê.

Angiopathyaya diyabetê Derman di qonaxên cûda yên nexweşiyê de

Dermankirina serfiraziyê ya angiopatiya diyabetîk tenê gava ku gengaz e ku meriv asta glukozona xwînê normal bike, pêkan e. Ya ku endokrinolojiyan dike ev e.

Ji bo pêşî lê girtina pêvajoyên neberdane yên di nav tûş û organan de, pêwîst e:

• şekirê xwînê û mîzê kontrol bikin
• Bawer bikin ku tansiyona xwînê ji 135/85 mm derbas nake. Hg. Huner. li nexweşên bêyî proteîn di mîzê de, û 120/75 mm. Hg. Huner. li nexweşên ku proteîna wan diyar e,
• pêvajoyên metabolîzma fatê kontrol bikin.

Ji bo ku tansiyona xwînê di astek rast de biparêze, pêdivî ye ku nexweşên bi diyabetê re şêwaza jiyana xwe biguhezînin, sînordarkirina xweya klorîdek sodium were zêdekirin, çalakiya laşî zêde bikin, giraniya normal ya laşê xwe biparêzin, vexwarinên karbohîdartan û rûnê wan sînordar bikin, û stresê dûr bixin.

Dema hilbijartina dermanên ku zexta xwînê kêmtir dikin, hûn hewce ne ku bala xwe bidin gelo ew bandorê li metabolîzma fêkiyan û karbohîdartan dikin, û gelo ew bandorek parastinê li ser gurç û kezebê heye. Dermanên çêtirîn ji bo van nexweşan captopril, verapamil, valsartan in. Pêdivî ye ku beta-blokker neyê girtin, ji ber ku ew dikarin li pêşveçûna şekirê beşdar bibin.
Nexweşên bi angiopatiya diyabetê têne xuyang kirin ku statîn, fibrat, û dermanên ku metabolîzma laş çêtir dikin têne girtin. Ji bo ku di xwînê de astek asayî ya glukozê were domandin, pêdivî ye ku glycidone, repaglimid hildin. Ger şekir pêşve diçe, pêdivî ye ku nexweş bi însulînê werin şuştin.

Angiopatiya diyabetîk pêdivî ye ku çavdêriya domdar a asta glukozê, metabolîzma fat û rewşa vaskal bibe. Dema ku tîrêjên lemokok ên nekroza têne kirin, operasyonên ku rakirina wan têne kirin.Di rewşa têkçûna rengek kronîk de, bi tenê awayê dirêjkirina jiyanê ya nexweş bi rengek “zîhniyet” e. Bi veqetîna retînal ve wekî encamek angiopatiya diyabetê, dibe ku kiryarî pêdivî be.

Di nexweşên bi diyabetî de, nîşanên angiopatiya diyabetîk bi gelemperî têne diyar kirin dema ku behrên piçûk bandor dibin. Angiopatiya diyabetîk a kemên nizm bi piranî tê tesbît kirin, dema ku tevliheviyek bi vî rengî di diyabetîkan de bi patholojiya celeb 1 an 2 jî pêk tê. Heke ji bo angiopatiya diyabetîk dermanê lerzîner an muhafezekar nehatiye kirin, tevliheviyên ciddî yên bi zirarê li gelek organan gengaz dibe.

Whati celeb nexweşiyek?

Angiopatiya diyabetîk bi zirara vîrusên piçûk û mezin û arterikan têne destnîşan kirin. Koda nexweşiyê ji bo MBK 10 E10.5 û E11.5 e. Wekî qaîdeyek, nexweşîya lingê ya diyabetê tête hesibandin, lê zirarê li peravên perçeyên din ên laş û organên navxweyî jî gengaz e. Ew xerîdar e ku angiopathiya di şekir de di 2 celeb de dabeş bibe:

• Microangiopathy. Ew bi têkçûna capillaries tête destnîşankirin.
• Makroangiopathy Lezên arterial û venoz têne xuyandin. Ev form kêmtir gelemper e, û bi diyabetîkên ku ji 10 salan an zêdetir dirêjtir nexweş bûne bandor dike.

Bi gelemperî, ji ber geşepêdana angiopatiya diyabetî, başbûna gelemperî ya nexweş xirab dibe û bendewariya jiyanê kêm dibe.

Sedemên sereke yên angiopatiya diyabetê

Sedema sereke ya pêşveçûna angiopatiya diyabetîk bi rêkûpêk asta şekirê xwînê bilind dibe. Sedemên jêrîn têne destnîşankirin ku pêşveçûna angiopatiya diyabetîk:

• hyperglycemiya dirêjkirî,
• zêdebûna hûrbûna însulînê di xwînê de,
• hebûna berxwedana însulînê,
• nefropatiya diyabetê, ya ku di nav de fonksiyona renal pêk tê.

Faktorên xetere

Ne di diyabetes de tevliheviyek wiha heye, faktorên rîskê hene dema ku îhtîmala zirarên vaskal zêde bibe:

• qursa dirêjkirî ya şekir,
• kategoriya temenê li ser 50 salî,
• awayê jiyana çewt
• malxezîniya, bi serdestiya rûn û pijandî,
• pêvajoyên metabolîk hêdî dike,
• giraniya zêde
• xerckirina zêde ya alkol û cixareyê,
• hîpertansiyonê arterial
• aritmiya dil,
• pêşnumaya genetîkî.

Organên hedef

Zehmet e ku meriv pêşiya bûyera angiopatiya diyabetê texmîn bike. Bi gelemperî angiopathiya di nav kemên nizm de tête nîşankirin, ji ber ku ew bi giran re şekir in. Lê zirara vaskal, arterial, capillary li perçeyên din ên laş gengaz e. Organên armanckirî têne destnîşankirin, ku bi gelemperî ji yên din bi angiopatiyê re dibin:

Nîşaneyên patholojiyê

Dibe ku angiopatiya diyabetî ya pêşîn dibe ku nîşanên taybetî nîşan nedin, û dibe ku mirov ji nexweşiyê haydar nebe. Her ku pêşkeftî ji xwe diyar dibe, nîşanên cihêreng ên cihêreng ên ku ne zehmet e ku mirov wan bibêje. Manîfestoyên nîşanan bi cûre û qonaxa lerza vaskus ve girêdayî ye. Tabloya qonaxên bingehîn ên nexweşî û nîşanên taybetmendiyê nîşan dide.

Dermankirina patholojiyê

Di angiopatiya diyabetîk de, dermankirina tevlihev, pêdivî ye, ku tê de dermanên komên cûda hene û çavdêrîya parêz û hişkbûnek hişk. Berî ku dermankirina patholojiyê, divê hûn ji karanîna alkol û dermanan, ku bi neyînî bandor li ser rezberan dikin, berdin. Dermansaziya angiopatiya diyabetîk dermanên jêrîn derxe:

• Nermkirina şekir:
  • Siofor
  • Diabeton
  • Glucophage.
• Dermanên kêmkirina kolesterolê:
  • Lovastatin
  • "Simvastatin."
• Hînkerên xwînê:
  • Trombone,
  • Ticlopidine
  • Warfarin
  • Clexane.
• Wateyên ku ji bo şûşê û xweya mîkrokûlasyonê baştir dibe:
  • Tivortin
  • Ilomedin
  • "Pestazolum".

Ibuprofen ji bo êşa ku nexweş dikişîne tê derman kirin.

Wekî din, doktor dê dermankirina bi vîtamîna E an acid nîkotinîk re pêşniyar bike. Heke nexweş ji êşa giran di angiopatiya diyabetê de fikar e, hingê pisîkên nîgarê têne destnîşan kirin: "Ibuprofen", "Ketorolac". Heke leziyek infeksiyonê ya navîn beşdarî kiribe, hingê dermanên antîbakterî têne destnîşan kirin: Ciprinol, Ceftriaxone.

Pir nexweşên şekir bi gelek nexweşiyên tevlihev ên ku rewşa wan xirabtir dibin, bandor li hemû organ û enên xwînê dikin. Yek ji van nexweşiyan tê tinekirin. Esasê wê ne di rastiyê de ye ku hemî lehîyên xwînê xera dibin. Heke tenê tenê rezên piçûk zirarê dibin, wê hingê ev microangiopathiya diyabetê ye. Di bûyerê de ku di dema hilweşandina mêjûya xwînê de tenê golên mezin bandor bûn, ev makroangiopatiya diyabetîk e. Zirarên weha, tenê pirsgirêka nexweş nine. Digel vê yekê, bi angiopathiyê re, homeostasîzasyonê bêpar e.

Taybetmendiyên mîkroangiopatiya diyabetê

Ger em taybetmendiyên sereke yên mîkroangiopatiyê bifikirin, wê hingê sê faktor hene ku jê re triadê Virchow-Sinako tê gotin.

Van nîşanan wiha ne:

1. Pêvajoya ku bi destê dîwarên xweyên xwînê diguhere.
2. Pêvajoya ku tê de mêjûya xwînê bêhn dike.
3. Leza xwînê kêm kir. Ji ber zêdebûna çalakiya trombîleyê û zêdebûna dendikê, xwînê kûrtir dibe. Ji xeynî vê jî, digel xwîna rasterast û fonksiyonê vaskal, dîwarên mêşan xwedan lubnatek taybetî ye ku rê nade ku xwîn li wan bisekine. Kêmbûna strukturên dîwarên xweyên xwînê dikare bi hilberîna vê lubricant re bibe sedema pirsgirêkan.

Hemî faktorên pêşkêşkirî rê li ber vê yekê digirin ku ne tenê fîşekan têne hilweşandin, lê di heman demê de microtrombi jî xuya dike.

Veguheztinên wusa di pêvajoya pêşkeftina nexweşî de dest pê dike ku bandor li ser hejmareke zêde ya keştiyan bikin. Bi gelemperî, devera zirarê ya bingehîn çav, gurç, myocardium, çerm, pergala nerva periferîkî ye. Van pêvajoyan dibin sedema pêşveçûna kartîopatiyê, nefropatiyê, neuropatiyê, dermatopatiyê û aloziyên din. Nîşaneyên yekem nerazîbûnên di navbên xwînê yên kemên nizm de ne. Ev di nêzîkê 65% bûyeran de diqewime.

Hin zanyarên bijîşkî bi fikar in ku microangiopathî wekî nexweşiyek cûda nayê cudakirin û ew nîşanek şekir e. Ji bilî vê yekê, ew bawer dikin ku berî ku ev sindrom çêbibe, yekem neuropatiyê xuya dike, ku dibe sedema microangiopathy. Zanyarên din bawer dikin ku ew ishemiya nervê ye ku sedema neuropatiyê ye û ev têkildar bi zirarên avên xwînê re têkildar nîne. Di vê teoriyê de, neuropatiya encamek ji şekirê şekir e, ku bi pêvajoyên ku ji hêla mîkroangiopatiyê ve hatî çêkirin re têkildar nîne. Koma sêyemîn zanyaran hîpotez dikin ku ger xebata nervê were çewisandin, wê hingê lehiyên xwînê dest bi xerabûnê dikin.

Cûreyên jêrîn ên mîkroangiopatiya diyabetê li gorî asta zirarê ji bo ciyên jêrîn têne diyarkirin:

1. Zero di asta ku zirarê li çermê kesek neke.
2. Asta yekem, dema ku hin çewisandinên li ser çerm hene, lê ew bi hûrgulî herêmî dibin û ne xwediyê pêvajoyên pezîn in.
3. Asta duyemîn, li ku derê birînên çermê kûr dibin. Ew, di encamê de, dikarin bi rengek kûr kûr bibin ku ew zirarê didin hestî û tendonan.
4. Asta sêyemîn, ku li ser çerm ulsar hene û destpêka mirinê ya tîrêjên li ser kûrahiyên jêrîn. Jixwe tevlihevî dikare bi enfeksiyonan, pêvajoyên peşxezîneyî, edem, absas, hîperemia û osteomyelitis pêk were.
5. Asta çaremîn a nexweşî dema ku gangrene yek û çend tiliyên pêş dikeve. Ev pêvajoyê dikare ne ji tilikê, lê ji binê lingê dest pê bike.
6. Asta pêncemîn a nexweşiyê, dema ku gangrene piraniya lingê an tevahiya lingê bi tevahî bandor dike.

Taybetmendiyên pêşkeftina makroangiopatiya diyabetê

Makroangiopatiya diyabetîk faktora bingehîn e ku di mirinê de ji nexweşên bi şekirê şekir heye. Bi gelemperî, tevliheviyek weha wekî makroangiopatiya li nexweşan pêk tê. Pêşîn, pêlên mezin ên xwînê yên kemên jêrîn bandor dibin. Berî her tiştî, artêşên cerebral û koroner bandor dibin. Nexweşiyek weha dikare dema ku pêvajoya zêdebûna rêjeya pêşveçûnê ya atherosclerosis dest pê bike.

Stagesend qonaxên pêşkeftina makroangiopatiyê dikare bêne cudakirin. Pêşîn, tevgerên sibehê yên tixûbdar, zêdebûna bîhnfirehiyê, westiyayî û qelsiyê, hestek sarbûnê di laşan de, zêdebûna şilbûnê û hin bêbaweriya hestî xuya dibin. Ev nîşanên tazmînatê di tîrêjeya jêrîn de ne. Dûv re tê qonaxa duyemîn, dema ku mirov pir zêde serbest dikare bike, lingên wî hej in, rûyê nîskan dişewitîne. Dibe ku di vê astê de kemahî xuya bibe. Wê hingê êş dikare hem dema guheztin û hem jî di rewşek aram de pêk were. Convulsiyon têne xuyang kirin, çerm zirav û piçûktir dibe. Beşdarî tengahî ne. Di qonaxa paşîn de, gangrene li ser ling, tilî û lingê hindikî pêşve diçe.

Dermankirina angiopathiya di şekir de

Digel mîkro- û makroangiopatiya diyabetê, prensîbên dermankirinê hema hema wek hev in. Berî her tiştî, ew hewce ye ku meriv pêvajoyên metabolê bide rewşek tendurustî ya normal. Pir girîng e ku meriv metabolîzma karbohîdartan sererast bike, ji ber ku ew hyperglycemia ye ku dikare bandorê li pêşkeftina atherosclerosis bike.

Ya duyemîn di dermankirina van nexweşiyan de kontrola hemî daneyên li ser metabolîzma lîpîdê ye. Heke asta lipoproteins zêde bûye, ku xwedan nîşanên gêjbûnê kêm e, û asta triglycerides kêm dibe, hingê pêdivî ye ku dermanên bi pêşnûmayê hîpolîpîdemîk di dermankirinê de têne bikar anîn. Vana antî-oxidant, fibrates, û statîn.

Di dema dermankirina makro- û mîkroangiopatiya di şekirê şekir de, pêdivî ye ku dermanên ku xwedan bandorek metabolîk in, pêdivî têne bikar anîn. Van dermanan trimetazidine. Dermanên bi vî rengî dikarin beşdarî pêvajoya oxidasyona glukozê ya di myocardium de bibin. Ev dibe sedema oxidation of acîdên fat.

Di dema dermankirina mîkro- û makroangiopatiya di şekirê şekir de, dermanên bi vî rengî têne derman kirin ku pêşvexistina rezberkirina mîzên xwînê di xwînê de û fonksiyona trombocîtanan qels dike. Ev pêdivî ye ku wusa hebe da ku xwîn di tevna xwe de ne pir lawaz be û nekêşîna tîrêjên xwînê çêbike. Van dermanan hene tîklîd, acetylsalicylic acid, heparîn, dipyridamole, vazaprostan û hinên din.

Her weha pêdivî ye ku dermanên ku dikarin zexta xwînê normal bikin bikar bînin. Heke ew normal e, wê hingê kontrolkirin û çavdêriya vê nîşangirînê pêwîst e. Di van şertan de asta herî gelemperî dê ji 130 ber 85 mm RT tê hesibandin. Huner. Rêzên weha alîkariyê didin pêşîlêgirtina pêşkeftina retînopatiyê û nefropatiyê. Zêdetir, ev ê alîkarî bike ku hûn nebe xeterek ji dil û stok. Di nav dermanên ku ji bo normalîzasyona zextê de beşdar dibin, frensiyonan, antagonîstên kanala kalsiyûm û dermanên din têne veqetandin.

»» Jimar 9-10 "99" »Encyclopedia New Medical

• Ev hate damezirandin ku pathogenesis of type abdominal (android) ya obesity, bi hyperglycemia, berxwedana însulînê (IR) û hyperinsulinemia (GI), bi sedema kêmbûna globulin steroide-binding cinsî, zêdebûna çalakiya androgens, ku dibe sedema zêdebûna mezinbûna adipocytes û berxwedana wan a însulînê.
• Hîpertansiyonê arterîkî (di 40-60% ji nexweşên bi diyabetê de tê dîtin) faktorek sereke ya pêşveçûna nefropatiya diyabetê ye, ku rê li ber tunebûna tunebûnê ya fraksiyonên atherogenîk ên lipoproteins digire û atherosclerosis zûtir dike.
• Karanîna dirêjkirî ya hin dermanên antihîpertansiyonê dibe ku bandorek neyînî li metabolîzma lîpîd û karbohîdartan bike.
• Di nexweşên bi şekir, şekirûperîgîcerîdemî û kêmbûna lîpoproteînên bi dendika bilind (HDL) de tê dîtin, ku faktora herî bihêz û serbixwe di patholojiya cardiovaskular de ye.
• Makroangiopathîyên diyabetê (MA) li gorî herêmbûnê û nîşanên klînîkî li komên jêrîn têne dabeş kirin:
  • birînên vaskal ên dil (nexweşiya dil a koroner, infarktê myocardial),
  • Nexweşiya cerebrovaskular (şaşiya kronîk û kronîk ya cerebrovaskular)
  • birînên arteryên periyodîk, tevî ekstremiyên nizm (gangrene).
• Pirbûna pêşveçûna MA di nexweşên bi diyabetesê de 2-3 caran ji yên kesên ku bi metabolîzma karbohîdartan bêhiqûqî mezintir e zêde dibe.
• Raven (Reaven) ji bo cara yekemîn bal kişand ser kombînasyona dravî ya hyperinsulinemia, bêhêziya android, hîpertansiyonê arterial, hypertriglyceridemia di nexweşên bi tolerasyona karbohîdartan de astengdar. Ji berhevkirina van aloziyan re "S" sindroma metabolîk tête navandin.
• Rêjeya geşedanê ya nexweşiya dil a koroner di mêran de bi şekir diyardeyê 2 qat e, û di jinan de - 3 qat ji rêjeya nexweşiya dil a koroner di mirovên bêyî metabolîzma karbohîdartan de bêpar maye.
• Rêjeya mirinê li nexweşên bi şekir diyarde ji êşa dil a koroner di bin 55 saliyê de ne% 35 e.
• Nîv ji hemî amputasyonên laşên jêrîn ên trawmatîk di nexweşên bi diyabetî de têne kirin.

Scheme. Faktorên ku dibin sedema pêşveçûna makroangiopathies li nexweşên bi diyabetê

Makroangiopathîyên diyabetê (MA) di nexweşên bi şekirên şekir (DM) de sedemek patholojîkî ya hevpar e, sedema sereke ya mirin û betalbûna wan e. Niha, ev komek tevlihevî bi gelemperî wekî "nexweşiya macrovascular ya diyabetî" tê gotin.

Etiology û pathogenesis

Xeterek mezin a pêşxistina nexweşiya cardiovaskulîn di nexweşên bi diyabetê de ji ber gelek sedeman. Ew bi gelemperî di nav kesên ne-taybetî de têne veqetandin - Hîpertansiyonên arterial (AH), obezbûn, kişandin, bêbandorkirina laşî, hyperlipidemia û mîrasa - û yên taybetî - hyperglycemia kronîk, hyperinsulinemia, guhastin di taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê û mîkrokanîzma vaskal, mîkrobalumîn û binpêkirina bersivê adapteyî ya hucreyan de di şert û mercên. Zelal, têkiliya faktorên her du koman girîngî dide pêşkeftina atherosclerosis, ku substratekî morfolojîkî ya MA ye.

Mekanîzmayên pathogenetic ku bingeha pêşveçûna MA-ê de tête fam kirin bi tevahî nayê fêm kirin.

Hyperglycemia kronîk (binihêrin nexşeyê) ji bo avakirina angiopathies pêkhatiyek girîng xuya dike. Hyperglycemia tête nasîn ku bibe sedema glykosilasyona ne-enzîmatîkî ya proteînan ku navberek bi navê Amadori hilberê ava bike. Piştre, hilbera Amadori derbas dibe veguherînek hêdî û neberdest li nav pêkhateyên kompleks ên ku di navbêna têkel a eniyên xwînê de têne dîtin, pêkhatê fosfolîpîdê ya LDL û wekî parçeyek mûzikên binemala qelskirî ye. Di vê rewşê de, radîkalên azad têne avakirin ku xwedî çalakiyek oxidative xurt in. Hemû ev dibe sedema zêdebûna permeability û kêmbûna lehiyê ya enfeksiyonê, guherînek di çalakiya enzîm û metabolîzma lîpoproteinîn de. Glycosylated LDL bi hêsanî oxid dibe û xwedan girêdanek mezin a ji bo makrofage ye, ku dibe sedema avakirina "hucreyên bêhn", ku elementa bingehîn ya atherogenesis in.

Pergala kagulasyona xwînê jî teng dibe, ku xwe bi zêdebûna çalakiya trombîleyê, hyperfibrinemia û zêdebûna di faktorên V, VII, VIII, û çalakiya fibrinolytîk a xwînê de nîşan dide. Pîvana di navbêna raporta vasodilators (NO, PG12) û vasoconstrictors (TxA2) bi giranî aciz dibe. Mekanîzmayên navkirî rê li ber pêkhatina mîkrotrombiyê vedike, dibe sedema tengasiyên di mîkrokûlasyonê û oklasîteya arterial de.

Taybetmendiyên wêneya klînîkî

Zirara guleyên koroner, cerebral û periferîkî di nexweşên bi şekir de bi sedema patholojîkbûna herêmîbûnê ya têkildar dibe.

Nexweşiya dil a koroner (CHD) sedema sereke ya mirinê di nexweşên şekir de ye. Manîfestoyên klînîkî yên êşa dil a koroner di diyabetê de xwedî taybetmendiyên xwe hene:

• eynî hebûna nexweşiya dil a koroner di mêr û jinan de,
• hebûna pirrjimar a "atipîkî" ya formên IHD (êşên bêhêz, aritmîkî û yên din) û enfeksa myokardial, û wekî encam, rîskek mezin a "mirinên koronar ên nişkayî",
• mezinahiya bilind a tevlihevîyên piştî enfeksiyonê: şokeya kardînogjenî, tevliheviyên thromboembolîk, damezrandina aneurîzmên akût û kronîk, tengasiyên rîtm û kanserê, bêbextiya konvansiyonel,
• rîskek mezin a enfeksiyonê ya myocardial dubare,
• zêdebûna 2-mîtan ya mirinê ji enfeksa myocardial li gorî nexweşên ku ji şekir ne bi wan re ne.

Nexweşiya arteriya koronî di 40-50% ji nexweşên bi NIDDM û hinekî kêm caran di nexweşên IDDM de tê dîtin. Bi gelemperî, di nexweşên bi şekir, bi enfeksiyonê cerebral a ishemîk ve tê dîtin. Di bûyerên tevliheviyên mêjî de rolek girîng dihêlin hîpertansiyonê arterial û microalbuminuria. Di nexweşên bi vî rengî de, xetera pêşxistina stokên 2-3 caran zêde dibe.

Têkçûna perdeyên peripheral ên kêzikên jêrîn xwenîşandanek gelemperî û berbiçav e, ku ji hêla klînîkî ve tête guhartin û lingê ishemîkî. Pêdivî ye ku di klûbê intermittent de zilma bi şekir 4 caran heye, û ya jinan di nav gelheya gelemperî de 6 caran mezintir e. Astengkirina arteratên kemikên jêrîn dibe sedema êşek giran di cirkan de, hips û carinan jî di paşmayan de, ji hêla laşî ya laşî ve provoke. Bi binpêkirina tîrêjê ya xwîna hişk, nekolojiya tîrêjên ling û lingan çêdibe, ku dibe sedema pêşveçûna gangrene. Nexweşên leza xwînê yên kêmtir diyar bi neuropatiya şekir û enfeksiyonê re hevbeş in, ku dibe sedema ulsera kronîk, dibe sedema hilweşîna hestî û nermalavên nerm.

Tabloya 3. Hilbijartina dermanên ji bo sererastkirina dyslipidemia li nexweşên bi şekir şekir

Tedbîrên bingehîn ên ji bo pêşîlêgirtina MA:

Kêmkirina alkolê,

Weşandina giran li mirovên qelew,

Activityalakiya laşî ya birêkûpêk,

Pêdivî ye ku rêbazên dermankirina narkotîk bi mebesta kontrolkirina glycemicê çêtirîn, sererastkirina hîpertansiyonê arterial, û dermankirina dyslipidemia (Table 1). Bê guman xalek girîng serrastkirina hyperglycemia ye. Li wir delîliyek bandorek erênî ya amadekariyên sulfonylurea li ser metabolîzma lîpîdê û taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê heye. Biguanides ji bo nexweşên obez bi NIDDM re bijartina dermanan in. Theêkirina van dermanan bi kêmbûna giraniya, kêmbûna berxwedana însulînê û zêdebûna çalakiya fibrolytîk a xwînê re tê. Amadekariyên Acarbose bi tevahî têne bikar anîn da ku hyperglycemia postprandial rast bikin, û her weha triglicerîdan jî kêm bikin. Dermankirina hevbeş a bi amadekariyên sulfanylurea û însulînê re jî dikare bandorek metabolî ya erênî hebe, profîla lipîdan baştir bike. Lêbelê, nayê pêşniyar kirin ku dozên bilind ên însulînê di nexweşên bi NIDDM bikar bînin, ji ber ku ev dikare bibe sedema hyperinsulinemia kronîk û zêde bike atherogenicity xwînê. Dermankirina hîpertansiyonê di pêşîlêgirtina MA de beşek girîng e. Rastkirina hîpertansiyonê divê bi zêdebûna zexta xwînê li jor 140/90 mm RT dest pê bike. Huner. Dermanên nebesî yên metabolî tercîh dikin - fînanserên ACE, bloktorên kanalê yên kalcium, blokên vebijarkî yên bijartî. Bikaranîna diuretics tiazide û beta-blokkerên ne bijartî divê ji ber bandora wan li ser metabolîzma glukoz û lîpîdê were sînorkirin. Nexweşên bi nexweşiya vaskalîkî ya periyodîk ne têne pêşniyar kirin ku ji hêla beta-blokker vebijarkî derman bikin.

Ger rastkirina dyslipidemia bi çavpêkirina şêwazek jiyanek tendurist, parêz (Tab. 2), kontrolkirina glycemic û tansiyona xwînê pêk nayê, wê hingê dermankirina derman hewce ye.

Armanca dermankirina kêmkirina lîpîdan li ser cureya dyslipidemia (Tab. 3) ve girêdayî ye. Bi zêdebûna kolesterolê total û VLDL re, frensiyonên redaksazasyona HMG-CoA reductase (statîn) an resins têne diyarkirin. Sequestrants of acîlên bilîre kêm caran têne bikar anîn, ji ber ku ew dikarin bibin sedema zêdebûna trîglîserîdan. Di hîpertriglycerîdemiyê de yekbûyî, fibrat û analîzên nîkotinîk ên acid têne derman kirin. Ya paşîn dikare asta glycemia zêde bike, ku hewce ye ku di mehên pêşîn ên dermankirinê de çavdêriya baldarî ya glukoza xwînê. Hêviyên mezin di dermankirina dyslipidemia de bi hev re bi dermanek nû ya ji koma fibrates - gemfibrozil re têkildar e. Digel bandora kêmkirina lipid, derman hembêza berxwedana însulînê jî kêm dike, ku ji bo nexweşên NIDDM girîng e.

Bê guman, dermanên ku bi riya xwîna cerebral baştir dibin, mînakî instenon, vinpocetine, û yên din, ji bo pêşîlêgirtin û dermankirina nexweşiya arteriya koronar, ku bi gelemperî di nexweşên bi makroangiopathiya diyabetê de ne, kêrhatî ne. Bi taybetî sozdayîna karanîna instenon e. Derman bi kombînasyona serfiraz a sazûmanên vasoaktîf û neurotrofîkî ya balkêş e ku dikare girêdanên cihêreng ên pathogenesis li ser zirara mêjî ya hipoxîk û ishemiyolojîk bandor bike, pêvajoyên metabolê di laşên nervê de zûtir bike û, nerasterê, bi navgîniya pergal û organên din (liv, dil, gurçikan, hwd.), Bi erênî bandor bike. li ser rewşa fonksiyonê ya pergala nervê. Perçeyên Instenon xwedan bandorek teşwîqî li ser neuronên hin struktur û pergalên mêjî hene, mîkrokûlasyona li zirxên ishemiyetê baştir dikin, vasoconstriction of arterioles û capillaries intracranial asteng dikin, pergala antîperoxidant a laşê girîng dikin, ku dibe sedema kêmbûna girêkirina hilberên peroxidation lipid, glycolysis anaerobîk zêde bikin û zêde bikin û oksîjen ber bi neuronan ve dibe. Di encam de, divê bête zanîn ku pîvandinên pêşîlêgirtinê yên bi mebesta kêmkirina faktorên metirsîdar ên makroangiopathî, di pêşîlêgirtina pêşveçûnên êşên vaskal ên qerase de rolek girîng dileyzin.

Boris Vladimirovich Romashevsky - Beşa Terapiyê ji bo Xebatên Dermanên Pêşverû, Akademiya Tipê ya Rûsyayê, St.

Zehfbûn û zêdebûna zext dê tiştek ji paşerojê be

Diabesê sedema sedî 80% ya hemî stok û amputations e. Ji 10 kesan 7 kes ji ber arterijên dil û mêjî sekinîn. Di hema hema her rewşê de, sedema vê dawiya tirsnak yek e - şekir xwîna bilind.

Sugekir dikare û divê were çêtirkirin, wekî din jî tiştek. Lê ev nexweşî bixwe nagire, lê tenê alîkariya şer lêpirsînê dike, û ne sedemek nexweşiyê.

Tenê dermanê ku bi fermî ji bo dermankirina şekirê tê pêşniyar kirin û ew jî di xebatên wan de ji hêla endokrinologan ve têne bikar anîn ev e.

Bandora derman, ku li gorî rêbazê standard tête hesibandin (hejmara nexweşên ku gihîştine bi giştî hejmara nexweşên di koma 100 kesên ku di binê dermankirinê de ne) bû:

• Normalîzasyona şekir - 95%
• Rakirina tromboza venê - 70%
• Rakirina dilek xurt - 90%
• Ji tansiyona xwînê dûr ketin - 92%
• Hêza rojê, başkirina şevê di xew de - 97%

Hilberîner ne rêxistinek bazirganî ne û bi piştgiriya dewletî têne fînanse kirin. Ji ber vê yekê, nuha her niştecîh xwedî derfet e.

Dîwarê hundurê êweyan bi têkiliya rasterê bi xwînê re heye. Ew hucreyên endothelial temsîl dike ku tevahiya erdê di nav yek pîvanê de vedigire. Endothelium navbeynkar û proteînên înflamatuar hene ku hevoksînasyona xwînê pêşve dike an asteng dike. Di heman demê de ew wek baran jî dixebite - ew av, molekulên kêmtir ji 3 nm derbas dibe, bi gumanên din hilbijêrin. Ev pêvajoyê şûnda av û xwarina nav şûşê peyda dike, wan hilberên metabolê paqij dike.

Bi angiopathiyê re, ew endotel e ku herî zêde dikişîne, fonksiyonên wê bêserûber dibe. Heke şekir di bin kontrola xwe de neyê girtin, asta glukozê ya bilind dest bi hilweşandina hucreyên xwînê dike. Reaksiyonên kîmyewî yên taybetî di navbera proteînên endotel û şekirên xwînê de çê dibin - glycation. Hilberên metabolîzma glukozê hêdî hêdî di nav dîwarên xweyên xwînê de dicivînin, wan zirav dikin, gewrik dikin, wek baran dibare. Ji ber ku binpêkirina pêvajoyên koagulasyonê, tîrêjên xwînê dest pê dike, wekî encam - diyardeya kelikan kêm dibe û tevgera xwînê di wan de hêdî dibe, dil pêdivî ye ku bi barkêşek zêde re bixebite, zexta xwînê bilind dibe.

Vesselsemên piçûk herî zêde zirardar in, aloziya tirêjê di wan de dibe sedema rawestandina oksîjenê û şûnda di laşê laş de. Heke di demên ku deverên ku angiopatiya giran in de tune ku li şûna capillaryên hilweşandî bi yên nû re bêne veguheztin, ev atrafiya van tansiyonan heye. Kêmasiyek oksîjen pêşiya mezinbûna pêlên xwînê yên nû dike û zûtirîna zêde ya zirara girêdana zirar zûtir dike.

Van pêvajoyan bi taybetî di nav gurç û çavan de xeternak e, performansa wan bêserûber dibe heya ku bêkêmasî ya fonksiyonên wan winda bibe.

Angiopathiya şekiropê ya şemên mezin bi gelemperî bi pêvajoyên atherosclerotic re tête. Ji ber metabolîzma laşê kêmbûyî, plakaya kolesterolê li ser dîwaran tê depokirin, çira kelûmelan teng dibe.

Faktorên pêşkeftina nexweşî

Angiopathî di nexweşên bi şekir 1 û celeb 2 de ne tenê heke şekirê xwînê ji bo demek dirêj ve bilind bibe. Glycemiya dirêjtir û asta şekir pirtir be, zûtir guhartin di navmalînan de dest pê bikin. Faktorên din tenê dikarin qursa nexweşiyê xirabtir bikin, lê ne dibin sedema.

Faktorên Pêşveçûna Angiopathy	Mekanîzma bandora li ser nexweşî
Demjimêra diyabetes	Bi tecrûbeya şekiranê ve xetereya angiopatiyê zêde dibe, ji ber ku guhartin di rezberan de bi demê re mezin dibin.
Age	Nexweşek kevntir, xetera pêşveçûna nexweşiyên gemiyên mezintir zêde dibin. Di ciwanên pîrika ciwanan de mûhtemelîzasyona kêmasiyê di organan de heye.
Patolojiya vaskal	Nexweşiyên têkildar ên enfeksiyonê, giranbûna angiopatiyê zêde dike û di pêşveçûna wê ya lezgîn de beşdar dibin.
Avabûnbûn	Asta bilind a însulînê di xwînê de pêkanîna plakên li ser dîwarên xweyên xwînê zûtir dike.
Wexta hevrêziyê kurt	Xetereya mestîkên xwînê û mîqyera mêşên kapilar zêde dibe.
Pîvana zêde	Dil geş dibe, asta kolesterolê û trîglîserîdê di nav xwînê de bilind dibe, şûran zûtir teng dibe, capillaries ku dûrî dilê dûr in ji xwînê xerabtir peyda dibin.
Tansiyona bilind	Zehfkirina dîwarên mûlikên xwînê zêde dike.
Ixarekirin	Ew karê karê antioxidantan mudaxele dike, asta oksîjenê di xwînê de kêm dike, metirsiya atherosclerosis zêde dike.
Karê stand-rûniştinê, rihetiya razanê.	Hem nebûna laşgirtin û hem bêhêziya lingê zêde pêşveçûna angiopatiyê di nav kemên nizm de dike.

Organsi organên bi diyabetê bandor dibin

Bi ve girêdayî ye ku kîjan şêweyî herî zêde ji bandora şekiran di şekirê şekir nayê razandin de, angiopathî di cûrbecûr de tê veqetandin:

1. - di glomeruliyên gurçikan de têkbirina capillaries nîşan dide. Van keşekan di navbêna yekem êşan de ne, ku gava ew di bin barê giran de dixebitin û bi xwe re hûrmetek pir mezin xwîn derbas dikin. Wekî ku pêşveçûna angiopathy dibe, têkçûna renal pêk tê: fîlîzasyona xwînê ji hilberên metabolî xirab dibe, laş bi tevahî ji toksînan dernakeve, mîz di mîqdarek piçûktir de tê derxistin, edem, organên tixûbdar li seranserê laş têne avakirin. Metirsiya nexweşiyê nebûna nîşanên di qonaxên destpêkê de û windakirina bêkêmasî ya fonksiyonê gurçikê di dawiya dawîn de digire. Koda nexweşî li gorî kategoriya ICD-10 3 ye.
2. Angiopatiya diyabetî ya hindikên dûvê - bi gelemperî wekî encama bandora şekir di şikeftên piçûk de pêşve diçe. Nexweşiyên tixûbdar ên ku dikevin ulsên trofîk û gangrene dibe ku di heman demê de bi nexweşiyên piçûktir di artêşên sereke de jî pêşve bibin. Ew rewşek paradoksî derxist holê: di lingan de xwîn heye, û tansiyon birçî ne, ji ber ku tora capillary hilweşiyaye û dem nabe ku baş bibe ji ber şekirê xwînê bi domdarî. Angiopathy of the ekstremên jorîn di rewşên cûrbecûr de tê tesbît kirin, ji ber ku destên kesê bi barkirinê kêmtir dixebite û bi dil nêzikî wan dibin, ji ber vê yekê, perdeyên di wan de kêm zirardar dibin û zûtir baş dibin. Koda ji bo ICD-10 10.5, 11.5 e.
3. - rê dide ku zirarê bigihîje valahiyên kelê. Wekî nefropatiyê, heya heya qonaxên ciddî yên nexweşî, ne hewce ye ku bi dermanên giran û kiryarên lazer ên li ser retina hewceyê derman hebe. Encama hilweşîna vaskulîn di retina xewê de ji ber tofanê, çirûskên kesk li ber çavan ji ber hemorrajiyê, şikestina retînayê ya ku li dû wê korbûnê dikeve ji ber tirsa li cîhê zirarê. Angiopathiya destpêkê, ku bi tenê dikare di nivîsgeha oftekolojî de were tesbît kirin, bi xwe bi xetera dirêjkirina şekirê şekir tê dermankirin. Koda H0.
4. Angiopathyaya diyabetê ya rezikên dil - dibe sedema angina pectoris (kod I20) û sedema sereke ya mirinê ji tevliheviyên şekir e. Atherosclerosis of arteryonên koroner dibe sedema birçîbûna oksîjenê ya tansiyonê dil, ku ew bersivê bi zext, pêkutî. Hilweşîna capillaries û gêjkirina paşê ya wan bi tizba têkildar fonksiyonê ya masûlkeya dil xirab dike, tevliheviyên rîtmalê çê dibin.
5. - binpêkirina xwînê ji mêjî, di destpêkê de ku bi serê êş û qels têne xuyang kirin. Hîgergîzemiya dirêjtir, kêmbûna oksîjenê ya mêjî mezintir dike, û ew bêtir ji hêla radikên azad ve têne bandor kirin.

Nîşan û nîşanên angiopatiyê

Destpêkê, angiopathy asîmptomatîkî ye. Dema ku hilweşandin ne bê rexne ye, laş meriv dikare keştiyên nû çêdike da ku zirarê bide cîhê. Di asta yekem, preklinîkî de, nexweşiyên metabolê tenê bi zêdebûna kolesterolê di xwînê de û zêdebûna tansiyonê vaskulandî de dikare were destnîşankirin.

Nîşaneyên yekem ên angiopatiya diyabetîk di qonaxa fonksiyonê de pêk tê, dema ku birînên berfireh dibin û dema başbûnê nebe. Dermankirina ku di vê demê de hatî destpêkirin dikare pêvajoyê vekişîne û tevahî fonksiyonê tora vaskulasyonê sererast bike.

• êşê lingê piştî baranek dirêj -,
• hejarî û tiliyê di nav kendalan de,
• qerax
• çerm sar li ser lingan
• proteîn di mîzê de piştî stresê an stresê,
• spî û dîtina tîrêj,
• serêşiya qels, ji hêla analgêrzîkan ve ne hêsan e.

Nîşaneyên xweş-diyarkirî di angiopatiya paşîn, organîk, de qewimîne. Di vê demê de, guhertinên di organên bandor de jixwe berê ne vedigerin, û dermankirina narkotîkê tenê dikare pêşketina nexweşî hêdî bike.

1. Painşbûna domdar a di lingan de, kemilandin, zirarê li çerm û nîskan ji ber tunebûna şûnda, werimandina piyan û pîvazan, bêhêzbûna li stûnek sekinî ji bo demek dirêj bi angiopathiya kokên jêrîn.
2. High, nayê dermankirin, tansiyona xwînê, werimîna li rû û laşê, li dora organên hundur, bi nexweşîya nefroşî.
3. Windabûna giran a retînopatiyê, beriya çavan wekî encama edema di angiopatiya şekir ya navenda retina de.
4. Dikilandin û şînbûn ji ber aritmya, leza û şilbûn ji sedema têkçûna dil, êşa dişikê.
5. Bêdewletbûn, bîranîna bêbandor û kordînasyona tevgeran, kêmasiyek di nav angiopatiya mêjî de qewêtiyên nasîn.

Nîşaneyên birîndarên vaskulê di lulikan de

Nîşan	Sedem
Skinermê zirav, lingên sar	Astengkirina capillary hîn jî dermankirî ye
Qelsiya masûlkeyên lingan	Nutritionermbûna masûlkeyên bêserûber, destpêka angiopatiyê
Redness li ser lingan, çermê germ	Enflasyon ji ber ku tevlî enfeksiyonê dibe
Kêmasiya pulse ya li ser dendikan	Narûnek berbiçav a arteralan
Edema dirêjkirî	Zirarek vaskal a giran
Vebijarkên kêmkirina mîzê an mûzên tilî, mezinbûna porê li ser lingan rawestandin	Birçîbûna oksîjenê ya dirêjkirî
Birînên bê-dermankirî	Bi zirara mezin a capillary
Tiliyên rengê reş	Angiopathyek vaskal
Skinermê sar ên şîn li ser pêçan	Zirarek giran, nebûna tansiyona xwînê, destpêkirina gangrene.

Nîşaneyên Kargêr ên Mîkroangiopatî ya Diyabetê

Gava ku nîşanên sereke yên mîkroangopîbûnê nêrîn, sê faktorên sereke radiwestin, bi navê sêyemîn Virchow-Sinako. Ev nîşan çi ne?

1. Dîwarên rezan diguhezin.
2. Koçkirina xwînê bêhn dibe.
3. Leza xwînê kêm dibe.

Di encama zêdebûna çalakiya trombîleyê de û zêdebûna dendika xwînê de, ew tûjtir dibe. Dîwanên tenduristî xwedan lubnatek taybetî ye ku nehêle xwînê bi dîwaran ve bimîne. Vê piştevaniya xwîna guncan misoger dike.

Vebijarkên distirandî nekarîn vê lubnatekê hilberînin û di tevgera xwînê de hêdîbûn heye. Hemî van binpêkirinan ne tenê ji tunekirina rûkên xwînê, lê di heman demê de jî avakirina mîkrotubus jî vedigire.

Di pêvajoya pêşveçûna şekirê şekir de, ev celeb veguhastin hejmareke berbiçav a vagonan jî pêk tîne. Bi gelemperî devera sereke ya zirarê ev e:

• organên dîtinê
• myocardium
• gurçikan
• pergala nervê ya periyodîk
• yekparebûna çerm.

Encama van binpêkirinan, wekî qaîdeyek, ev in:

1. neuropathî
2. nefropatiya diyabetê,
3. cardiopathy
4. dermatopatî.

Lê nîşanên yekem di kenalên hindir de têne xuyang kirin, ku ev yek ji ber binpêkirina hêlînên xwînê yên li vê deverê tê. Qeydkirina dozên wiha nêzîkê% 65 e.

Hin bijîjk bi vî rengî tendurist dikin ku mîkrojînopatî ne nexweşiyek cûda ye, ango, ew nîşaneya diyabetê ye. Wekî din, ew bawer dikin ku microangiopathî encamek neuropatiyê ye, ku berê rû dide.

Zanyarên din îdîa dikin ku ishemiya nervê dibe sedema neuropatiyê, û ev rastî bi zirara vaskulas re ne têkildar e. Li gorî vê teoriyê, şekirê şekir dibe sedema neuropatiyê, û microangiopathî pê re tune.

Lê di heman demê de teoriyek sêyemîn jî heye, pêgirên ku behs dikin ku binpêkirina tevgera nervê dê tansiyonê li xweyên xwînê bike.

Mîkroangiopatiya diyabetî di du celeban de tête dabeş kirin, ku ji hêla asta zirarê ya kûrahiyên jêrîn ve têne çêkirin.

• Bi rêjeyek zerar a zerar a çerm li ser laşê mirovî neçar e.
• Asta yekemîn - li ser çerm çermên piçûktir hene, lê ew pêvajoyên înflamatuar nînin û li herêmên teng in.
• Di asta duyemîn de, birînên çermê yên berbiçav têne xuya kirin ku dikarin kûrtir bibin da ku ew zirarê li tendon û hestî bikin.
• Asta sêyemîn bi ulsûlên çerm û nîşanên yekem ên mirinên tîrêjê li ser lingan têne destnîşan kirin. Vebijarkên bi vî rengî dikarin bi pêvajoyên pez, enfeksiyonan, edema, hyperemia, absas û osteomyelitis re têkildar bibin.
• Di asta çaremîn de, gangrene ya yek an çend tiliyên dest pê dike.
• Asta pêncemîn tevahiya lingê ye, an jî piraniya wê bi bandora gangrene ve tê bandor kirin.

Taybetmendiyên taybetmendiya makroangiopathy

Faktora sereke ku di mirinê de zêde nexweşên bi şekir diyarde ne, makroangiopatiya diyabetîk e. Ew makroangiopathî ye ku herî pir di nexweşên diyabetê de pêk tê.

Ya yekem, pergalên mezin ên perçeyên jêrîn têne bandor kirin, wekî encamek ku arteryayên koronar û cerebral dikişînin.

Macroangiopathy dikare di pêvajoyê de ku bi zêdebûna rêjeya pêşveçûna nexweşiya atherosclerotic ve dibe pêşve bibe. Nexweş di çend qonaxên pêşkeftinê de tê dabeş kirin.

1. Di qonaxa yekemîn de, di sibehê de nexweş zêde bîhnfirehî, şilbûna zêde, lawazbûn, westiyayî, hestek sarbûnê di laşan de û hejîna wan ya piçûktir. Ev tezmînatê di tîrêjeya jêrîn de vedigire.
2. Di qonaxa duyemîn de, lingên mirov dest bi gerdûniyê dibe, ew pir dirêjtir dike, rûyê neynikê dest pê dike. Car carinan lameness di vê qonaxê de xuya dike. Hingê êş di nav kendavan de heye, hem dema ku bimeşe û hem jî di rihetiyê de. Erm zer dibe û qirik dibe. Istşkêşbûnên di nav hûneran de têne dîtin.
3. Qonaxa paşîn, gangrene ye ku di diyabetes mellitus of the foot, tiliyên û lingê jêrîn.

Meriv çawa angiopathiyê derman dike

Makro û microangiopathiya di şekir de bi heman awayî tê derman kirin. Ya yekem tiştê ku nexweşek divê bike ev e ku pêvajoyên metabolîk ên laşê bigihîje rewşek asayî. Pêdivî ye ku metabolîzma karbohydrate were sererast kirin, ji ber ku hyperglycemia sedema bingehîn a pêşveçûna atherosclerosis of vazên xwînê ye.

Di pêvajoyên dermankirinê de jî wekhev girîng dewleta şopîna lîpîdê ye. Heke asta lipoproteinsên bi nîşanên gêjiyê kêm de ji nişkê ve zêde bûn, û asta triglycerides, berevajî, kêm bû, ev pêşniyar dike ku ew dem e ku dermanên hîpolîpîdîk di nav dermankirinê de bêne nav kirin.

Em li ser statin, fibrates û antioxidantan dipeyivin. Macro- û microangiopathy di şekirê şekir de bi tevlêbûna mecbûrî dermanên dermankirî yên çalakiya metabolîk, ji bo nimûne, trimetazidine têne derman kirin.

Dermanên bi vî rengî di pêvajoya oxidation of glukozê de di myocardium de, ku ji ber oxidation of acîdên rûnê pêk tê, beşdar dibin. Di dema dermankirina her du formên nexweşiyê de, nexweşan antîkagulant têne destnîşan kirin.

Vana dermanên ku ji bo çareserkirina mûlikên xwînê di xwînê de alîkar dibin û fonksiyona trombalê lawaz dikin dema ku bi makroangiopatiyê re têne tesbît kirin.

Bi saya van materyalan, xwîn bi domînek zexm nagire û şertên mestîkirina rûkên xwînê nayên afirandin. Antîkagulantan ev in:

• Acetylsalicylic acid.
• Tiklid.
• Vazaprostan.
• Heparin.
• Dipyridamole.

Girîng! Ji ber ku hîpertansiyon hema hema hema di şekirê şekir de heye, pêdivî ye ku dermanên ku zexta xwînê normalîzekirinê derman bikin. Heke ev nîşana normal be, dîsa jî tê pêşniyarkirin ku meriv wê bi berdewamî were şopandin.

Di şekirê şekir de, nirxên çêtirîn 130/85 mm Hg e. Vê tedbîrên kontrolê dê ji bo pêşîlêgirtina pêşveçûna nefropatiyê û retînopatiyê di demek zûde de bibin alîkar, bi giranî rîska şikestin û êrîşa dil kêm bikin.

Di nav van dermanan de, antagonîstên kanala kalsiyûm, fînanser û dermanên din têne nav kirin.

Di dema dermankirinê de, pêdivî ye ku meriv nîşanên xweseriya homeostasis normal bike. Ji bo vê yekê, bijîjkan dermanên ku çalakiya sorbitol dehydrogenase zêde dikin diyar dikin. Ew wekhevî girîng e ku meriv çalakiyên ku parastina parastina antioxidant pêşve dike.

Bê guman, çêtirîn e ku meriv pêşî li nexweşî bigire. Divê hûn vê bikin, hûn hewce ne ku şêwaza jiyanê rast rêve bikin û tenduristiya xwe bi domdarî bişopînin. Lê heke nîşanên diyabetê dîsa jî xuya bûn, divê hûn tavilê bi saziyek bijîşkî re têkiliyê daynin.

Rêbazên nûjen ên dermankirina şekir û piştgirîkirina pêşîlêgirtî dê alîkariya kesek bikin ku encamên wê yên xerab ên wekî makro- û mîkroangiopatiyê dûr bixe.