Fosfata şekir mîrate (vîtamîn D-berxwedêr, hîpofosfatemîk, rakî)

Hemî naveroka iLive ji hêla pisporên bijîşkî ve tête vexwendin da ku rastiya herî gengaz û hevgirtî bi rastiyan re peyda bikin.

Ji bo hilbijartina çavkaniyên agahdariyê me qaîdeyên hişk hene û em tenê li malperên navdar, enstîtûyên lêkolînê akademîk û, heke gengaz be, lêkolîna bijîşkî ya îsbatkirî jî vedibêjin. Ji kerema xwe ku hejmarên di kovaran de (, hwd.) Girêdanên interaktîv ên ji lêkolînên wusa ne.

Heke hûn difikirin ku her yek ji materyalên me nexapandî ye, jixerî ye an jî bi rengek din pirsî ye, wê hilbijêrin û Ctrl + Enter binivîse.

Fosfata diyarî ya mîras komek heterogjen e ku bi nexweşiyên mîratî re veqetandî di metabolîzma fosfatê û vîtamîn D. D. Rîçikên hîpofosfatemîk nexweşî ye ku bi hîpofosfatemia, bêhnvedana kalsiyûmê bêserûberbûyî û rîkal an osteomalacya, ne hesandî ye li ser vîtamîn D. Dibe ku semptomên di nav hestiyê hestî, şikestî û bêhêziyê de ne. mezinbûnê. Dizan li ser bingeha diyarkirina serayê fosfate, alkaline phosphatase û asta 1,25-dihydroxyvitamin D3 e. Dermankirinê navgîniya fosfatê û kalcitriolê ye.

, , , , ,

Sedem û pathogenesis ya şekir fosfate

Rêzikên hîpofosfatemîk ên malbatê ji hêla celebê serwerî ya X-ve girêdayî ye. Cûreyên rehberên hîpofosfatemîk ên sporadîk ên ku bi dest xwe xistin carinan bi tumorên benenî yên mesenchymal (roketên onkogenîk) re têkildar in.

Bingeha nexweşî kêmbûna reabsorbasyona fosfatên li tubên proximal e, ku dibe sedema hîpofosphatemia. Ev kêmasiyek ji ber sedemên tîrêjê ya faktor pêşve diçe û bi tevlihevîyên seretayî yên di tevgera osteoblastê de têkildar e. Di heman demê de kêmbûnek di zikbûna kalsiyûmê ya kalcium û fosfatê de heye. Kêmasiya hestî ya bêserûber ji sedema asta kêm fosfate û bêhêzbûna osteoblastanan ji sedema kêmbûna asta kalciumê û zêdebûna asta hormonê paratiroidî di rehikên kêmasiyên kalcium de ji sedema kêmtir e. Ji ber ku asta 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25-dihydroxyvitamin D) normal e an hinekî kêm e, kêmasiyek di avakirina formên çalak ên vîtamîn D de tê hesibandin, bi gelemperî hîpofosphatemia divê bibe sedema zêdebûna asta 1,25-dihydroxyvitamin D.

Rîçikên hîpofosphatemîk (şekir fosfate) dibe sedema kêmbûna reaksiyonê ya fosfatê li tubulên proximal. Ev fonksiyona tubulasyonê di cûrbecûr de tête dîtin, celeb mîratî serdest e, bi kromozomê X ve girêdayî ye. Wekî din, diyardeya fosfatê yek ji wan hêmanên sindroma Fanconi ye.

Fosfata paraneoplastîkî ya ku ji hêla hilberîna paratroidê ve dibe sedema faktor ji hêla hucreyên tumor ve dibe sedema.

, , , , ,

Nîşaneyên Doziya Fosfatê

Rikikên hîpofosphatemîk xwe wekî rêzek acizbûnê nîşan dide, ji hîpofosfatemiya asimptomatîk heta dereng pêşveçûna fîzîkî û mezinbûna nizm heya klînîkek rîkalên giran an osteomalaciya. Manîfestoyên li zarokan bi gelemperî piştî ku dest bi meşînê dikin, ew çenek O-şikestî ya ling û tevgerên din ên hestî, şikestên şikestî, êşa hestî û stûna kurt pêşve diçin. Pêşveçûnên hestî li deverên girêdana mîzê dibe ku tevger sînordar bike. Bi rîkalên hîpofosfatemîk re, roketên tûjî an hestiyên pelvîk, kêmasiyên di enamelê diranan û spasmophilia, ku bi reqikên bi kêmbûna vîtamîn D re pêşve dibin, kêm kêm têne dîtin.

Pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş divê asta kalcîk, fosfat, alkaline fosphatase û 1,25-dihydroxyvitamin D û HPT di serum de, û her weha di sekinandina fosfatên mîzê de, nexweşan diyar bikin. Li gel rîkatên hîpofosfatemîk, di fosfateyên di serayê xwînê de asta fosfatan kêm dibe, lê qeşka wan di mîzê de pir e. Asta kalcium û PTH ya serum normal e, û fosfataza alkaline bi gelemperî bilind dibin. Li gel roketên kêmbûna kalsiyûmê, hîpokalcemia tête diyar kirin, hîpofosfatemiya wê tune ye an jî ew mermik e, di mîzê de fosfatên tûjtir zêde nabin.

Hîpofosfatemia di serî de di nûbûnê de tê vedîtin. Di 1-2 saliya jiyanê de, nîşanên klînîkî yên nexweşî pêşve diçin: paşveçûna mezinbûnê, deformên giran ên kûrahiyên jêrîn. Qelsiya lemlate mestir an nebûna. Kevirên kurt bi tevlihevî taybetmendî ne. Di mezinan de, osteomalacia hêdî bi pêşve diçe.

Heta niha, 4 cûreyên êşên mîrasê yên di roketên hypophosphatemic de têne diyar kirin.

Tîpa I - hypophosphatemia-X-ve girêdayî - rîkikên berxwedana vîtamîn D-ê (tubulopatiya hîpofosphatemic, hîpofosfatemia malbatî, şekir fosfate renal, şekir fosfate renal, şekir fosfateya renal, şekir ya domdar a fosfate malbatê, rokêtên tubular renal, nexweşiya Albert Blairt) ji ber kêmbûna reaksiyonê ya fosfatê ya di tîrêjê rovî ya proximal de û ji hêla hyperphosphaturia, hîpofosphatemia û pêşveçûna guherînên mîna reqsê yên ku li ber dozên asayî yên vîtamînê re berxwedêr têne eşkere kirin D.

Tê texmîn kirin ku bi rehberên hîpofosfatemîk ên X-ve girêdayî, rêziknameya çalakiya 1-a-hîdroksîlaase ya bi fosfatê bêpar e, ku ev yek kêmasiyek di synthetiya metabolê vîtamîn D de 1.25 (OH) 2D3 nîşan dide. Hêjariya l, 25 (OH) 2D3 di nexweşan de ji bo asta asta hîpofosfatemiya heyî kêm kêm e.

Nexweş heya 2 salan ji jiyanê re tê xuyang kirin. Nîşaneyên herî diyar:

mezinbûna stûnî, çikilandin, hêza lemlatek mezin, hîpoplaziya enamelê diranên domdar nîne, lê di hundurê cihê pulp, alopecia, û
hîpofosphatemia û hyperphosphaturia bi kalsiyona normal xwînê û zêdebûna çalakiya alkaline phosphatase,
deformeyên giran ên lingê (bi destpêkirina rêvekirinê),
Guherandinên rakêş ên bi rîkêş ên X-ê di hestîyan de - diafîza berfireh a bi qurisandina kortika kortikal, pîvaza hişk a trabeculae, osteoporoza, deformasyona devî ya kemilînên jêrîn, pêkanîna dereng a skeleton, naveroka kalsiyûmê di nav skeleton de zêde dibe.

Reabsorption of phosphates di gurçikan de heya 20-30% an kêmtir kêm dibe, vekişîna fosfora li mîzê digihîje 5 g / roj, çalakiya alkaline phosphatase zêde dibe (2-4 caran kêmtir bi normê re). Hyperaminoaciduria û glukozuriya uncharakterîst e. Derdestiya kalcium nayê guhertin.

Li gorî reaksîyona danasîna danasîna vîtamîna D. de 4 vebijarkên klînîkî û biyolojîk ên şekirê fosfatê hene. Di yekem variant de, zêdebûna naveroka fosfatên neorganîk di xwînê de di dema dermankirinê de bi zêdebûna reabsorbasyona wan re di nav reqsên renal de, di ya duyemîn de, reabsorasyona rehsorasyonê di nav gurçikan û zikê de zêde dibe. - zêdebûna reabsorasyonê tenê di hundurê zikê de çê dibe, û di çaremîn de, hişmendiya vîtamîn D bi giranî zêde dibe, lewra ku her çend dozên berbiçav yên vîtamîn D jî dibe sedema nîşanên xedariyê.

Tîpa II - rengek roketên hîpofosphatemîk - serdestek autosomal e, ku bi nexweşiya X kromozomê X ve girêdayî nine. Nexweş bi hêla:

destpêka nexweşî di temenê 1-2 salî de,
curvature of lingên bi destpêka rêvekirinê, lê bêyî ku biguheztina bilindbûnê, laşê hêzdar, deformên skeletal
hîpofosphatemia û hyperphosphaturia bi astên kalsiyûmê normal û zêdebûna nerm di çalakiya phosphatase alkaline de,
X-ray: Nîşaneyên mestîk ên rîkal, lê bi osteomalaciya giran.

Di berhevokê de electrolytes, CBS, pîvana hormonê paratiroidî, pêkhatina amînoyên xwînê, asta kreatînîn, û nîtrojenên nermik di serayê de tune. Guherandinên di mîzê de nexşeçkî ye.

Tîpa III - girêdayîbûna recessive autosomal ya bi vîtamîn D (roketên hîpokalcemîk, osteomalacia, hîpofosphatemic vîtamîna D-girêdayî bi aminoaciduria). Sedema nexweşiyê binpêkirina avakirina 1.25 (OH) 2D3 a di nav gurçikan de ye, ku dibe sedema têkçûna kêmkirina kalsiyûmê di nav zikê de û bandorek rasterast a vîtamîn D li ser receptorên hestî yên taybetî, hîpokalcemia, hyperaminoaciduria, hyperparathyroidism duyemîn, rehsorasyonê bêpêşkêşkirî û hîpososfatemia.

Destpêka nexweşî di temenê 6 mehan de tê vegotin. heta 2 salan Nîşanên herî diyar:

hengavbûn, hîpotension, konvansiyon,
hîpokalcemia, hîpofosphatemia, hyperphosphaturia û zêdebûna çalakiya alkaline phosphatase di xwînê de. Ew ji hêla mîkroksiyonên hormonî yên paratiroidî yên plasma ve zêde dibe, û aminoaciduria ya gelemperî û kêmasiyek jî tê dîtin, carinan carinan kêmasiyek acîdasyona urînê,
destpêka derengiya şopîn, stunting, deformasyonên giran ên zûtirîn, qelsiya masûlkeyê, hîpoplaziya enamel, tevdîrên diranan,
X-ray li herêmên mezinbûna hestiyên dirêj ên tubular, tûjkirina koka kortîkal, tenduristiyek ji osteoporozê re rakêşên tund destnîşan kir. Di CBS-ê de guhartin tune, naveroka nîtrojenê ya nermalavê bimîne, lê lêzêdekirina l, 25 (OH) 2D3 di xwînê de bi zor kêm dibe.

Tîpa IV - kêmbûna vîtamîn D3 - bi rengek recosive autosomal ve tê mîras kirin an sporadîkî pêk tê, keç piranî nexweş in. Destpêka nexweşî di destpêka zaroktiyê de tête hesibandin, ev tête destnîşan kirin:

curvature of lingên, deformasyona skeleton, pişk,
alopecî û carinan anomaliya diranê,
X-ray roketên bi dereceyên cûda diyar kir.

Nexweşiya şekir ya şekir fosfate

Yek ji nîşangirên ku guman li şekirên fosfatê guncan e, bêserûberiya dozên standard ên vîtamîna D (2000-5000 IU / rojê) li zarokek bi rokîter e. Lêbelê, termê "rakêşên vîtamîn-berxwedêr", ku berê ji bo şibandina şekir fosfate tête bikar anîn, bi tevahî ne rast e.

, , , ,

Diyardekirina cihêreng ya şekir ya fosfatê

Pêdivî ye ku pêdivî ye ku parêza mîrasê ya fosfate bi rakêşên vîtamîn D-re veqetandî, ku xwe baş li dermankirina tevlihev, de Toni-Debre-Fanconi sindroma, osteopathî di têkçûna rengek kronîk de.

Gava ku nîşanên fosfata şekir ji bo cara yekemîn di mezinan de pêk tê, divê osteomalaciya hîpofosfatemîk oncogenîk were hesibandin. Ev varyantê ya sindroma paraneoplastîkî di gelek tumikan de, di nav de çerm (nevî ya dysplastîkî ya pirjimar) tê dîtin.

Fosfata şekir çi ye

Fosfata şekir navê hevpar ê nexweşiyên genetîkî ye, taybetmendiyên taybetmendiya wan ev in:

nebûna fosfor di laş de,
pêşveçûna nexweşiya hestî,
nîşana nîşanên rakitîkî.

Fosfata şekir nexweşiyek pir kêm e ku bi pêşveçûna wê 1: 20,000 şans heye.

Nêzî heşt cûre patholojî ve girêdayî mutasyona jenekek taybetî têne veqetandin. Ya herî gelemperî ji ber şikestandina genê REX-ê rîkolên hîpofosfatemîk yên serdest ên X-ve girêdayî ye.

Li gorî lêkolîna bijîjkî ya nûjen, materyalê mîratî ya mirovî ji zêdetirî 28 hezar genim pêk tîne.

Fosfata şekir nexweşiyek domdar e; forma bîhnolojiyê ya pêgirtî tune.

Whyima naveroka phosphorus di laşê de dema nexweşiyek kêm dibe?

"Dabeşandina genetîkî" dibe sedema têkçûna reaksiyonê ya fosforê li tubulên gurçikê. Xwîn nav tubulê gurçikê de dike û pêvajoyek filtrasyonê derbas dibe. Wekî encamek, urîneya seretayî û navîn pêk tê. Urîna seretayî nav madeyên ku ji bo laş hewce dike: glukoz, proteîn, sodium, fosfor, calcium. Van pêkhateyên bikêr ji tubulên gurçikê vedihewîne nav xwînê. Pêvajoyek weha "reabsorption" tê gotin.

Di tubulên gurçikan de, reabsorption of madeyên bi kêrhatî ji laş re pêk tê

Materyalên neçar (toksîn, toksîn) bi navgîniya navîn ji gurçikê ve tê derxistin: mîz di hundurê ureterê de derbas dibe û mizdanê vedike û laşê mirovan dihêle. Di diyardeya fosfatê de, fosfora paşîn di nav xwînê de ji gurçikan re tê şuştin, lê bi rêça mîzê ve tê derxistin. Kêmasiyek vê naverokê di laşê de pêk tê, ku dibe sedema tunekirina hestiyê hestiyê, atrofiya lemlate û û çêbûna nexweşiyên renal, neurolojîk û vaskal.

Fosfor berpirsiyarê rewşa hestîyên mirovan e, û her weha bandorê li ser tevgera dil û gurçikan jî dike.

Nexweşiyên din ên metabolê di diyabûna fosfatê de

Also her weha bi nexweşî re, pêvajoyên din ên neyînî di laş de dikare were dîtin:

malfiroşa hormona paratiroidî (hormona parathîroîd), ku metabolîzma kalcium-fosforusê vedigire. Wekî encamek, reabsorasyona kalsiyûmê jî kêm dibe.
binpêkirina avakirina di laşê vîtamîn D de, ku di bin çermê de di bin bandora tîrêjiya ultraviolet de tête çêkirin, û di heman demê de bi laş re têkeve xwarinê. Lêbelê, vîtamîn D tenê piştî pêvajoyek pêvajoyên ku di tubulên gurçikê de pêk tê çalak dibe. Digel fosfata şekir, ev pêvajo têne hilweşandin, lewra kêmasiyek vîtamîn D di laş de xuya dike.

Nîşanên patholojîk

Nexweş di zarok de di temenê 1-2 saliya xwe de tê xuyang kirin û li gel van nîşanên jêrîn jî tête:

şîpika zincîre
protrusion of tubercles frontal,
Shapeêwaza lingên "mîna pişka",

Li gel şekirê fosfate, lingên zarok forma tîpa "o" digirin

Heke dermankirina nexweşî di zaroktiyê de nebûbû dest, wê hingê nîşanên zelal ên fosfata şekir di nexweşên mezinan de têne dîtin:

êşa giran di nav kemasiyên kemên kemî de, destan, pişt,
hişkariya tevgeran. Zilamek ji bo meriv zehf e ku bimeşe, biqelîne, berbiçav bibe,
şikênên dubendî yên ling û destên ku wekî encama hilweşîna hestiyê diqewimin,
xwîna gumrikan
nebûna parçeyek an bêkêmasî ya diranê,
birîna bihîstinê
diz û dilşikestî, li hemberê paşveçûna atransiyonên rezên êşa spikê qewimîne.

Bikaranîna dermanan

Di diyardeya fosfate de, dermanên jêrîn têne diyar kirin:

amadekariyên fosforus. Pêşwazîkirin rojek 4-6 carî pêk tê. Dozê dermanan bi temenê nexweş re ve girêdayî ye û ji hêla bijîjkên beşdar ve tête hilbijartin. Dema dermankirina zarokên piçûk, amadekarî dikarin bi tevliheviya şîrê, pureesên fêkî û sebzeyan, ava vexwarinê,
Alfacacidol wekî vîtamîn D ye. Derman ne tenê metabolîzma phosphorus-calcium diguhezîne, lê di heman demê de alîkariya kêmkirina êşê dike, hevahengiya tevgeran jî baş dike. Rejîma dermankirinê bi asta PTH ve girêdayî ye,

Alfacacidol - analogî ya vîtamîn D

Dermankirina pizîşkî

Dermankirina dermanî ya ji bo şekirê fosfate di rewşên weha de tê destnîşan kirin:

bi dirêjahiya lingên cûda. Ev fenomenon diqewime dema ku yek lîpa kûrtir çu bêparastinek mezintir ji ya din re,
bi guhertinek berbiçav a di strukturên kêzikê, ankû an hipê de. Pêdivîyên tevlihevî yên bi gelemperî di mezinbûnê de bi diyardeya fosfate ya pêşkeftî re pêk tên. Ragihandina hevbeş nahêle mirov bi asayî tevbigere û dikare bibe seqetiyê.

Cureyên dermankirinê:

epiphysiodesis demkî. Ew bi lingên bi lingên cûda yên ji bo zarokên di bin 15 salî re têne şandin. Di vê temenê de, kesek di qonaxa mezinbûnê de ye, ji ber vê yekê bi alîkariya amûrên bijîşkî, hûn dikarin zêdebûna bi dirêjahiya laşan ve bikin. Li ser lingê, ku hewce ye ku kurt bibe, plakên 8-req têne saz kirin. Amûrên li ser pişkên li jor û jêrzemîna mezinbûnê têne qewirandin. Zeviyên nehfê yên li ser lingan di binê çengên jorîn û jêrîn de, û her weha di lingê jêrîn de,
osteotomiya rastîner. Di dema emeliyatiyê de, hestiyên nefermî şikestin. Piştre, hevbeş bi diruşmeya rastîn tête dayîn, ku bi pîvak û niqteyan ve girêdayî ye,
şûna hevbeş. Di dema operasyonê de li qada bin bandora hevbeş bandorek piçûk tê çêkirin. Hevra deformedandî bi protezê ve tête guhertin, birîn tê sincandin.

Ger nexweşek bi hevbeşiya kêzika şekir a fosfatê têk çû, wê hingê tê protezekirinê

Meriv çawa ji nexweşiyên devkî dûr dike

Nexweşên bi şekir fosfata xetera zêdebûna nexweşiyên devkî hene. Ji bo ku zirarê nekeve ser diran û gumanan, divê rêzikên jêrîn bişopînin:

rojê 2-3 caran diranên xwe bişon. Di vê rewşê de, brûkên bi kevirên nermî bikar bînin,
piştî her xwarina kavilê devkî bi çareseriyên antiseptic,
ji karanîna şekir (şekir, şekir, cakes, marmalade) dûr bigirin,
serdana mehê herî kêm 1 caran li ser diranan,
parastina axê bi diran bi tûjkirina enamel bi polisek gel taybet heye. Ev prosedurek pêşîgirtî li her nivîsgeha diranan tête girtin.

Fosfate di zarok de: sedem, nîşan, prensîbên dermankirinê

Têgeha "şekirê fosfate" komek ji nexweşiyên rakitîk-mîratîk yekbûyî dike, yên ku bingeha binpêkirina veguhestina fosfatên li tubên proximal ên nephron, bêhnvedana wan di nav zikê de, û, wekî encam, kêmasiya saloxên fosforîk ên di laş de ne. Ji bo vê patholojiyê navên din jî hene. Ji ber ku di xwînê de wêneya kêm a fosforusê û wêneya klînîkî ya rîkotan were gotin, jê re rakêşên hîpofosfatemîk jî tê gotin, û di derheqê dermanbûna bi vîtamîn D re hesasiyeta hindik heye, jê re dibêjin rakêşên vîtamîn D-berxwedêr.

Ev patholojî di orthopedics û nefrolojiya zarokan de pirsgirêkek klînîkî ya hevpar e. Girîngiya wê ji hêla hewceyê dirêjkirina dermankirinê-dirêj, carinan jîyanê, bêhêzbûna rêbazên dermankirinê yên heyî ku bi tevahî ji holê rakirina nîşanên klînîkî yên nexweşî û deformên hestî ye.

Danasînên yekem ên nexweşî di sedsala 20-an de xuya bûn. Nexweş bi celebek herî gelemperî ya roketîkên hîpofosfatemîk hate tomar kirin û rola mîrîtiyê di bûyîna wê de hate îsbat kirin. Dûvre, celebên din ên şekirê fosfatê jî hatin nas kirin, ku xwedan herdu taybetmendiyên hevbeş û sedemên wan jî, cûreya mîrasa û taybetmendiyên qursê jî hene. Li jêr em li ser yên sereke radiwestin.

Kursa klînîkî ya şekir fosfate polymorphic e. Nexweş bi gelemperî di destpêka zaroktiya xwe de debara xwe dike, lê paşê dikare xwe diyar bike - li 7-9 salan. Wekî din, dibe ku giraniya nîşanên patholojîkî jî cûda be. Di hin rewşan de, nexweşî xwedan qursek asîmptomatîkî ye û bi guhertinên sivik ên di metabolîzma fosfor-kalcûmê de tê xuyang kirin. Lêbelê, bi gelemperî reçikên hîpofosphatemîk wêneyek klînîkî ya zelal heye:

paşvekêşana pêşkeftina fîzîkî û rêjeyên mezinbûnê,
deformên skeletal (derengiya varusî ya perçeyên xwerû, "rakêşî" li ser rîberal, ziravbûna hestiyên tubal distal ên pêşiya, pêşve çûyîna skull),
guhastin di gewriya pitikê de (dîk tê bîra xwe)
binpêkirina avakirina diranan,
şikestên patholojîkî,
êşa hestî, hwd.

Hîpotezana masûlkan, taybetmendiya rokalê rast e, bi gelemperî di fosfata şekir de kêm e.

Di vê nexweşiyê de pêşkeftina rewşenbîrî çêdibe.

Tespîtkirina şekirê fosfate li zarokan li ser bingeha wêneyek klînîkî ya normal, daneyên ji anahînek laşî û azmûnek pêk tê. Tespîtkirin bi encamên encamên lêkolînên laboratîf û instrumental ve têne piştrast kirin:

guherînên di testa xwînê de (hîpofosphatemia, zêdebûna fosfataziya alkaline, astên asayî yên paratiroidî û kalcîtonîn) û urînê (hyperphosphaturia, kêmkirina reaksîyona fosfate ya di tubulên renal de, zêdebûna kalsiyûmê tenê bi rûkulên hîpofosfatemîk bi kalsiyûmê re),
Daneyên X-ray (nîşanên sîstema osteoporosiyonê pergalî, deformasyonên hestî, guhastin di strukturên hestî, osteomalacia).

Carinan di destpêka nexweşiyê de, nexweşên bi vî rengî bi rîkatîkê têne tine kirin û derman bi vîtamîn D re tê derman kirin, dermankirina wiha encam nade û sedemê dide ku di zarokek de gumanbariya şekirê fosfate bike. Ger hewce be, di rewşên wiha de, lêkolînek genetîkî ya molekulasyonê dikare were danîn da ku kêmasiyên genetîkî nas bike.

Kombinasyona hîpofosfatemya û rîçikên laş di heman demê de li hin şertên din ên patholojîk ku bi navgîniya diyarker re bêne girtin tê dîtin:

nexweşîya gurçikê (acidosis tubular renal, nexweşîya gurçikê) û kezebê (cirroza),
patholojiya endokrîn (tevgera fonksiyonê ya glandsên parathyroid),
malabsorption in colitis ulcerative, enteropathy celiac,
kêmasiya vîtamîn D û fosforî (xwarin),
hin dermanên derman digirin.

Dermankirina berfireh a roketên hîpofosfatemîk divê di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de dest pê bike. Berî her tiştî, ew ji bo sererastkirina aloziyên metabolî û pêşî li xerabûna hestî ye. Dema ku ev tête diyar kirin, çalakiya pêvajoyê û tolerasyona kesane ya dermanan têne hesibandin.

Bingeha bandora dermankirinê dermanê dirêj e ku bi dozên bilind a vîtamîn D. tê derman kirin:

bi rîkên çalak di nav hestiyê hestiyê de,
windakirina pêkhateyên fosforî di mîzê de,
di xwînê de asta asta alkaline phosphatase zêde dibe,
di qonaxa amadekariyê de ji bo şîfrekirinê ji bo rastkirina deformasyonên skeletal.

Dozên destpêkê yên vîtamîn D rojane 10,000-20000 IU ye. Zêdetir zêdebûna wan di bin çavdêriya nîşanên fosfor-kalsiyûmê yên di nav xwînê de têne rêve kirin. Dozên rojane yên herî zêde dikarin pir zêde bin û carinan bigihîjin 250,000-300,000 IU.

Di hebûna bêbaweriya kesane ya bi vîtamîn D de, û her weha wekî hypercalciuria giran de, tayînkirina vî rengî dermankirinê ne maqûl dibîne.

Digel vîtamîn D, nexweşên weha têne pêşniyarkirin ku:

amadekariyên fosforî û calcium,
mix of citrate (di nav 6 mehan de ji bo baştirkirina gerdûniya van hêmanên travîn),
hormona mezinbûnê.

Di pêvajoyek çalakiya bilind a pêvajoyê de, nexweşan tête şîret kirin ku ji bo razanê razanê, piştî bidawîkirina bidawîbûnê - masûlkek dermanî, çalakiya laşî ya dosed û dermankirina spa.

Pîvanên ji bo bandorkeriya dermankirina muhafezekar ev in:

bextewariya giştî,
leza mezinbûnê,
normalîzasyona metabolîzma fosforê di laş de,
dînamîka radiolojîk a erênî (sererastkirina avahiya hestî ya normal).

Di hebûna deformên hestî yên xwerû yên li hember paşveroka dermanê klînîkî ya domdar û kedkariyê de, verastkirina wan ya hizrî tête çêkirin. Rêbazên jêrîn dikarin ji bo vê yekê bikar bînin:

osteotomy (veqetandin) ya hestiyên dirêj ên tubular ên bi sererastkirina axên lempê,
nahêlekirina lîmanan ji alîyê dîdara û kompresyonê Ilizarov.

Pêdivî ye ku ev operasyonên han tenê piştî dermankirina demdirêj a muhafezekar û muayeneyek berbiçav were kirin.

Heke diyardeya fosfatê gumanbar e, pêwîst e ku hûn bi pizîşkîstan re şêwir bikin, ku, piştî ezmûnek destpêkê, ew ê zarokê ji bo şêwirmendiyê bi endokrinologist, orthopedist û nefrolog re bişîne. Derman di nav masserek, fîzyoterapîstan, pisporê werzîşê û xwarina dermankirinê de pêk tê. Heke hewce be, dermankirin ji hêla bîhnek Orthopedîk ve tête kirin.

Bi tespîtkirina bi dem û dermankirina zûtir re, pêşdîtina ji bo şekirê fosfate xweş e. Lêbelê, hin nexweşan hewceyê dermankirinê ya livdariya bi vîtamîn D. hewce ne ku tespîta dereng pêşnumayek girantir destnîşan bike, ji ber ku deformasyonên hestî kalîteya jiyanek nexweşan kêm dike.

Fosfate di zarok de: theawa nexweşî xwe diyar dike, dermankirin û wêne

Damezrandina fosfata şekir bi zirara pankreasê re û zêdebûna glukoza xwînê re têkildar nîne.

Ev nexweşî, mîna şekir, pêşînek mîrate ye. Manîfestoyên wê ji ber vê rastiyê ne ku fosfor di nav tubûlên gurçikê de ji xwînê venegerin.

Di xwînê de, gêjbûna wê kêm dibe, avahiya hestiyê hestî tête binpêkirin, ku dibe sedema kêmasiyên di avakirina skeleton û anomalies de di nav laşê de.

Bi sedemên fosfatê ve girêdayî, şekir dikare bi rengek genetîkî ve were destnîşankirin û ji dêûbavan nexweşî ji zarokan re were veguheztin an jî bibe xuyangê kezebên benign (roketên onkogenîk).

Rîçikên hîpofosphatemîk bi kêmbûna fosforê ji mîzê ya seretayî re, û her weha bi têkbirina depresyona kalsiyûm û fosfatên ji zikê re, kêmbûnek di synthetiya vîtamîn D û çalakbûna wê di kezebê de pêk tê. Hilberîna fonksiyonê ya hucreyên ku tewra hestî pêk tê (osteoblaststan) dibe sedem ku hestî xwedan avahiyek tengahiyê be.

Zarok bi hebûna heman patholojiyê di dêûbavên xwe de nexweş in. Ji bo pêşîlêgirtina nexweşî ti rêgezên taybetî tunene. Heke bav nexweş e, ew şekir fosfatê li keça xwe re dike, û kur û keçên wê bi pêşketinek anomalî ya weha dikarin ji dayikek nexweş bibin. Berpirsiyarê genê ku fonksiyonê osteoblastanan û naveroka fosforê di xwînê de ye, bi kromozomê X ve girêdayî ye.

Ya herî zor, kur bi rêçikên hîpofosfatemîk dikişînin. Di pîrbûnê de, nexweşî dikare bi tumorek di hestî an jî nermalavê de têkildar be.

Bi diyasozê fosfate, alozîyên weha derdikevin:

Pêşveçûna hestiyê
Bermê nerm dibin
Guhertina zend û lingên hevberî
Pêşveçûnek bilez a deformasyona laşên laş.

Reqeyên hîpofosfatemîk dikarin di temenek zû de dest pê bikin, bi gelemperî heya ku zarok dest bi serbixwe bimeşîne. Berî vê, rewşa giştî dikare normal bimîne û di doktoran de guman çêdike.

Nîşaneyên pêşî stûnên zarok in, piştre şîn di hestî de dema ku dimeşin. Dibe ku zarok bê arîkar li dora xwe bar dikin. Di pêşerojê de, ling têne birrîn û stûyê nîgarên zirav û lingan tengahiyê ye, û hestiyên li qada destikê qul dibin.

Manîfestoyên wiha bi binpêkirinên yekdestiya diran û geşepêdana kariyera pirjimar, karesata kurmik û hestiyên pelvîk re têne hev kirin.

Di heman demê de nîşanên taybetmendiyê yên şekir Fofat ev in:

Tûnêbûna masûlkan kêm kir.
Spasmophilia.
Kulîlka O-şikestî ya lingên.
Pezû-şikestî û deformên hestî.
Kurtasîkirina mirûzê, bi gelemperî bêçek

Bi ezmûnek X-ray diafîza berfireh (parçeya esasî ya hestiyê tubulê) de, tûjiya hestiyê xirab, osteoporosis, pêkanîna skeleton ya hêdî, hestî xwedî naveroka bilind a kalciumê ne.

Taybetmendiyek teşhîsê ya kêmasiyê bersivdayîna dermanên standard ên vîtamîna D e, berevajî roketên tîpîk, li gel şekirê fosfate, karanîna wê kêmkirina nîşanên nexweşiyê nake.

Di heman demê de, dema çêkirina nîgaşê, tespîtkirina fosfateyên di mîzê de gelek caran ji nirxên normal zêdetir e.

Testek xwînê naveroka fosforek kêm diyar dike. Ji bo rakirina nexweşiyên giyayê paratiroidî, asta hormonê paratiroidî tête lêkolîn kirin. Bi diyardeya fosfatê re, ew bilind dibe an di nav sînorên normal de. Nimûneyên bi danasîna hormonê paratiroidî re hestiyariya kêmbûna tubulên gurçikê li wê dike.

Digel vê yekê, di nexweşan de, carinan çalakiya fosfatazê ya alkalîn û asta kêm a kalsiyûmê di xwînê de were tespît kirin heke dermankirin bi dozên bilind ên fosforusê hatî derman kirin.

Fasphate di zarok de bi dermanên fosforîk ên kalsiyûm û sodyûm bi rêjeya 10 mg fosfate per 1 kg ji giraniya laşê zarok 4 caran di rojê de tê derman kirin. Derman bi rengê çareseriyê an jî tablet têne girtin.

Ji bo pêşîgirtina binpêkirina metabolîzma kalciumê, vîtamîn D tête diyar kirin.Ji destpêkirina dozên ji 0.005 µg û zêdekirina 0,03 μgê per 1 kg ji giraniya laş tê bikaranîn. Di heman demê de, asta phosphorus di xwînê de bilind dibe, û çalakiya alkaline phosphatase kêm dibe.

Ji bo pêşîgirtina li depokirina salcên kalciumê di forma kevirên gurçikê de, asta kalsiyûmê di xwînê û mîzê de tê kontrol kirin. Bi nirxên normal, hûn dikarin hêdî bi hûrguliya vîtamîn D zêde bikin.

Di heman demê de, nexweşên wiha damezrandina amadekariyên kalcium jî têne xuya kirin. Ji bo baştirkirina dorhêlkirina rûkên fosfor û kalsiyûmê ji kulikê zikê wan ew bi asîdê sîteyê re tevlihev dibin. Gluconate, Fitin, Calcium Glycerophosphate, Citrate Sodyium bicîh bikin. Derman ji bo demek dirêj ve tête kirin - heya şeş mehan.

Wekî din, celebên jêrîn yên dermankirinê ji bo nexweşan têne diyar kirin:

Terapiya vîtamîn bi tocopherol (vîtamîna E) û vîtamîna A.
Hilbijartina corsetek orthopedîkî ya ji bo sererastkirina curvature ya spî.
Di dawiya mezinbûnê de, dermankirina hucreyî dikare bi hilweşîna hestî ya girîng were kirin.
Bi diyabetosê fosfata oncogenîk, kemek ji holê tê rakirin.

Di qonaxa çalak a nexweşiyê de bi êşa giran di nav hestî, birik û nahêleyan de, nexweşan li ser bingeha razanê têne diyar kirin. Bi gelemperî dewama wê nêzîkê 15 rojan e. Bikaranîna pisîkên narkotîk û dermanên dijî-înflamatuar non-steroîdîn tê pêşniyar kirin.

Dema ku nexweşî derbasî qonaxa paşîn ya klînîkî ya bîhnfireh û kedkariyê bûye, wê hingê nexweş bi çalakiya laşî re qedexe ye ku bi qedexekirina jumping û livdariya hişk ve tê şandin.

Di heman demê de tê pêşniyar kirin ku meriv qursek dermanê mûzeya dermankirinê, şûnda-konîf û rûnê çîçek, di şertên sanatorium de dermankirin.

Fourar cûreyên nexweşî li gorî cûrbecûriya tengasiya metabolê ve têne cûda kirin. Du variantên yekem ên nexweşî bi xêr in (der barê pêşnuma-ya dirêj). Vebijarka yekem di sala yekem a jiyanê de pêşve diçe, kêmasiyên hestiyê hûrgelan, vîtamîn D bi baş tê tolerans kirin. Ew bi derxistina fosforî û kalsiyûmê re bi ur û fekiyan ve girêdayî ye.

Di vebijarka duyemîn de, nexweşî di sala duyemîn a jiyanê de pêşve diçe, guhartinên hestî têne diyar kirin, fosfora di xwînê de kêm dibe, fosforî di mîzê de tê derxistin. Vitamin D berxwedan nîşan dide. Heya windabûna fosforî têkildar e ji ber ku zirara gurçikê di mellitusê de çêbû. Pêşkeftina zarokan hinekî kêm dibe, fîzîkî xurt e. Nîşaneyên x-ray ên rîk, nermbûna hestî.

Vebijêrka sêyemîn di temenê pênc salî de dest pê dike, hestî bi giramî têne guheztin, kalsiyûmê di xwînê de kêm dibe, û kalsiyûm û fosfat di nav zikê de de nehiştin. Vitamin D berxwedan da xuyakirin.

Zarok bi stûnan, diranên bi kêmasiyên di enamelê de, mêldariya ji kramp. Asta kalsiyona xwînê kêm dibe, û gelek amîno asîd di mîzê de tê derxistin. Nîşaneyên hîpofunasyona duyemîn a glansên paratroîd hene. Têgihîna X-ray xuyangên li devera mezinbûna hestiyê, osteoporosis eşkere dike.

Vebijêrka çaremîn bi hestyariya zêde ya bi vîtamîn D û mêldariya hypervitaminosis re tête diyar kirin, di heman demê de di dozên piçûk de jî tê bikar anîn. Destpêka di zaroktiya xwe de, ceribandina lingan, bald û guhêzbarbûna diranan tête diyar kirin.

Komplîkasyonên şekiriya fosfateyê ev in:

Binpêkirina posturasyonê û hilweşandina kûrên li binî.
Tengasiya laşî û carinan jî hişmendî.
Teêkirin û avakirina diran têne hilweşandin.
Diravkirina kalciumê di nav gurçikan de.
Zehmetiyên di radestkirinê de (beşa caesarean pêdivî ye).

Pêşîlêgirtina nexweşî di qonaxa plansazkirina ducaniyê de ezmûnek genetîkî pêk tê, nemaze eger di malbatê an di nav xizmên nêzîk de bûyerên bi vî rengî annebûnek genetîkî heye. Navendên şêwirmendiya genetîkî dikarin xetera mîrateya mîrasê ya fosfatê saz bikin.

Ger zarok di xetereyê de ye, wê hingê ew ji dayikbûnê ve tête kontrol kirin, asta fosforî û kalsiyûmê di xwînê û mîzê de kontrol bikin, û her weha şopandina damezrandina skeleton, lihevhatina mezinbûnê bi pîvanên temenî re jî kontrol bikin, reaksiyonê li pêşiya pêşîlêgirtina vîtamîn D. di hebûna nîşanên yekem ên nexweşî de, zarokan diyar dikin. terapiya vîtamîn. Dêûbav her weha pêdivî ye ku ji bo zarokê / a ku bi mellitusê şekir girtiye be alîkariyan bistînin û derman û rêwîtiyên belaş ji navendek tenduristiyê werbigirin.

Di vîdyoyê de di vê gotarê de, Dr. Komarovsky di derbarê kêmbûna vîtamîn D de dipeyive.

Fosfata şekir: taybetmendiyên nexweşî û rêbazên dermankirinê

Fosfata şekir nexweşiyek mîratgir e ku bi wê re têkiliya şekir tune. Patholojî ji ber sedemên tevlîheviya metabolê ya laş di laşê de pêk tê û di destpêka zaroktiya xwe de xwe xuya dike. Ji bo ku di dema xwe de nîşanên yekem ên nexweşiyek rû bidin û dest bi guncaniyê bikin, pêdivî ye ku ramanek li ser nîşanên fosfata şekir, û her weha awayên rêgirtin û dermankirinê hebe.

Fosfata şekir navê hevpar ê nexweşiyên genetîkî ye, taybetmendiyên taybetmendiya wan ev in:

nebûna fosfor di laş de,
pêşveçûna nexweşiya hestî,
nîşana nîşanên rakitîkî.

Fosfata şekir nexweşiyek pir kêm e ku bi pêşveçûna wê 1: 20,000 şans heye.

Li gorî lêkolîna bijîjkî ya nûjen, materyalê mîratî ya mirovî ji zêdetirî 28 hezar genim pêk tîne.

Fosfata şekir nexweşiyek domdar e; forma bîhnolojiyê ya pêgirtî tune.

Ev nexweşî çi ye?

Fosfata şekir navê hevpar ê nexweşiyên genetîkî ye, taybetmendiyên taybetmendiya wan ev in:

nebûna fosfor di laş de,
pêşveçûna nexweşiya hestî,
nîşana nîşanên rakitîkî.

Fosfata şekir rêgezek genetîkî ye ku bi binpêkirina hilberîna însulînê ya di pankreasê û mîqdara glukozê di xwînê de têkildar nîne. Ev nexweşî ji sedema metabolîzma neheq a vîtamîn D, û herweha fosfatan pêk tê. Bi teşxîskek şekir fosfate, di rehberên gurçikê de peşbîriya berevajî ya van madeyan çêdibe, û tansiyonê hestî ji hêla pêkvejiyana kîmyewî ya çewt ve tê diyar kirin.

Ew binpêkirinek pir rind tête hesibandin, îhtîmala pêşveçûnê ya ku 1: 20,000 e. Damezrandina fosfata şekir bi zirara pankreasê re û zêdebûna glukoza xwînê re têkildar nîne. Ev nexweşî, mîna şekir, pêşînek mîrate ye. Manîfestoyên wê ji ber vê rastiyê ne ku fosfor di nav tubûlên gurçikê de ji xwînê venegerin. Di xwînê de, gêjbûna wê kêm dibe, avahiya hestiyê hestî tête binpêkirin, ku dibe sedema kêmasiyên di avakirina skeleton û anomalies de di nav laşê de.

N25.1 Nexweşiya şekir Nefrojen
N25.8 Nexweşiyên din ji ber dilxelîniya tubulasyona renal

Sedemên sereke û pathogenesis

Nexweş bi reabsorbasyona têkildar (têkbirina berevajî) ya fosfatên di nav tubên proximal ên gurçikê de têne xuyang kirin, ku dibe sedema kêmbûna asta wan di serum de. Ev fenomenê rasterast bi alerjîyên di xebata osteoblastan - hucreyên hestî yên ciwan ve girêdayî ye. Wekî encamek, ziravbûna zirav a fosfate, kalsiyûm, û vîtamîn D kêm dibe.

Ev nexweşî encama mutasyonê di kromozoma X de ye, ku zirarê digihîne fosfatê li tubulên gurçikê, û piştre zincîreke pêvajoyên patholojîkî dest pê dike, ku têkiliya têkbirina normal a kalsiyûmê ji hêla laşê hestî digire.

Zilamên ku genê defter digirin nexweşî li keçên xwe re derbas dikin.
Jinên ku xwediyê genê defter digirin nexweşî bi zarokên her du zayendan (û kur û keçan) bihevre veguhezînin.
Ya herî zor, kur bi rêçikên hîpofosfatemîk dikişînin. Di pîrbûnê de, nexweşî dikare bi tumorek di hestî an jî nermalavê de têkildar be.

Klasîkirin

Di dermanê nûjen de, 5 celebên sereke yên nexweşiyê têne cûdakirin, li gora ku kîjan genan re veguherîne mutasyon.

Tîpa serdestî ya X-girêdayî celebê herî gelemperî ye, di nav de ku zûtirîn zûvekirina fosfatên di mîzê de tê dîtin, berxwedana li ser vîtamîna D. Patholojî di nav du salên pêşîn ê jiyana zarokan de xwe diyar dike. Li ser Rickets Vitamin D-Resistant bixwînin
Tîpa recosîdê ya xweser - nexweşî rind e, têgihîştî ye, ji ber mutasyonek li genê pêk tê, ku berpirsiyar e ji bo pêkanîna normal ya diran, hestî ya hestî.
Tîpa recessive X-girêdayî - xwedan giyana mutated jin in, lê nexweşî tenê di mêran de pêş dikeve. Patholojî ji hêla tevgera kaotîk a jonên fosfate ve bi epithelium nephrons ve tête taybetmend kirin.
Cûreyek serdest a autosomal - wekî forma herî sivik a patholojiyê tête hesibandin, bi zêdebûna zêdebûna jonên fosfate di mîzê de, hîpofosphatemia.
Tipa recosive ya xweser a bi hypercalciuria re celebek nexweş e. Di mîzê de, naveroka fosfor û kalsiyûmê zêde dibe, di plasma xwînê de asta van hêmanan kêm dibe.

Girîng! Fosfata şekir nexweşiyek domdar e. Forma bidestxistî di mezinan de bi hebûna hin neoplasmsên benign di nav hestî û hestikên nerm de tête dîtin, ku jê re rûkalên oncogenîk tê gotin.

Yekem nîşanên li zarokan

Di diyabendiya fosfatê de li zarokan çawa tê xuyang kirin?

Ji paşdeçûnek mezinbûnê heye.
Dest û ling têne birrîn.
Jointsivanên kem û kêzikan têne definkirin.
Hestiyên li herêmê di nav têkiliyên kulikê de qels dibin.
Tonebûna masûlkan kêm kir.
Di dema palpation de, êşa di pişt û hestiyan de hest tê kirin. Êşa giran dikare bibe sedema ku zarok li ser lingên xwe serbixwe bimeşin.
Di rewşên hindik de, kêmasiyên enamelê li ser diranan, rakêşiyên di spikê an hestiyên pelvîkî de diyar dibin.
Spasmophilia, taybetmendiya rîkikên bi kêmbûna vîtamîn D re, dibe ku pêşde bibe.
Kevirên di zaroktî de dikarin kurt bibin (bi gelemperî bi bêpansiyonî).
Bi temenê, nexweşî osteomalacia pêşve dike.
Wêneyên X-ray pêşveçûna osteoporosê nîşan dide, skeleton dereng pêk tê.
Karakterî di nav hestiyê de kalsiyûma bilind.
Rêhevbera electrolytes, amînoyên xwînê, kreatînîn, CBS nayê guhertin.

Ji bo pêşveçûn û mezinbûna normal, zarokek hewce ye ku hejmareke pir hêmanên kêrhatî û tendurist, tevî fosforî û kalsiyûmê. Kêmasiya van hêmanan di salên yekem ên jiyanê de giraniya nexweşiyê diyar dike.

Nîşaneyên fosfata şekir

Manîfestoyên şekiriya fosfatê ji ber heterogjeniya genetîkî ya vê nexweşî bi hêla cûrbecûr cûrbecûr ve tête taybetmend kirin - ji qursek hema hema asimptomatîkî heya bêhêzên giran ên eşkere. Hin bûyerên patholojiyê (mînakî, ji ber mutacionên di nav genê FGF23) de tenê bi hîpofosfatemiyê û zêdebûna asta fosforê di mîzê de, dikare were xuyang kirin, di heman demê de nîşanên klînîkî nînin. Lêbelê, bi gelemperî, şekirê fosfate dibe sedema wêneyek ji rakêşên tîpîk û bi gelemperî di zaroktiyê de pêş dikeve - 1-2 sal, zû zû piştî ku zarok dest bi meşînê dike.

Kursa klînîkî ya şekir fosfate polymorphic e. Nexweş bi gelemperî di destpêka zaroktiya xwe de debara xwe dike, lê paşê dikare xwe diyar bike - li 7-9 salan. Wekî din, dibe ku giraniya nîşanên patholojîkî jî cûda be. Di hin rewşan de, nexweşî xwedan qursek asîmptomatîkî ye û bi guhertinên sivik ên di metabolîzma fosfor-kalcûmê de tê xuyang kirin.

Manîfestoyên wiha bi binpêkirinên yekdestiya diran û geşepêdana kariyera pirjimar, karesata kurmik û hestiyên pelvîk re têne hev kirin.

Nîşaneyên ku qewimîna pirsgirêkên tenduristiyê yên ku pêşveçûna fosfata şekir dibînin wiha ne:

Di rewşa gelemperî ya zarok de xirabûn.
Pêşkeftina berbiçav.
Curvature of kunên jêrîn di binpek o.
Guhertin di destikê an kokê de.
Tena masûlkeyên nizm.
Di paşiyê de, dema palpandin, êş xuya dike.
Guheztina bizikê pitikê (şiloçê dikuje)
Binpêkirina avakirina diran,
Frertên patholojîk,
Êşa hestiyê, etc.

Lêkolînên klînîkî nîşana sereke ya nexweşî di nav de diyar dike ku kesek bi pêşketina pergala muskuloskeletal re pirsgirêk heye û deformesiyonên di nav kemên hindik de pêk tê. Di heman demê de, di mirovên bi şekir fosfatê de, kurtasî, bêhnvedanîn û strukturên din ên skeletayê têne şopandin, guh diguhere, êş di dema tevgerê de dikare were şopandin.

Hîpotezana masûlkan, taybetmendiya rokalê rast e, bi gelemperî di fosfata şekir de kêm e. Di vê nexweşiyê de pêşkeftina rewşenbîrî çêdibe.

Tevlihevî

Ji ber dermankirinê nepêkane, nexweşên bi vê tespîtê dûv re dikarin komplîkasyonên jêrîn bistînin:

Binpêkirina spî, wekî encam - zayend.
Di pêşketina zarok de anormaliyên mejî an fîzîkî.
Deformasyonên hestî an artîkal ku dibe sedema seqetiyê.
Patholojiya pêşveçûna diranê, binpêkirina dema pêşveçûna wan.
Bêserûberî di pêşkeftina ozikaya bihîstî de.
Nefhrocalcinosis, ku bi depotên xwê yên kalsiyûmê di nav gurçikê de tê diyar kirin.

Heke zarok pêşbîniyek pêşveçûna vê nexweşiyê ye, hingê muayeneya wî hema hema ji zayînê dest pê dike, ji bo ku pêşî lê zêde bike ku komplîkasyonan her çend gengaz be. Vê bikin, ew asta kalcium û fosforus kontrol dikin, kontrol dikin ka çawanî çawa pêşdikeve, gelo mezinbûn li gorî standardên ku divê di vê temenê de be yan na.

Dema ku nîşanên yekemîn ên şekirê fosfate tê tesbît kirin, zarok bi vîtamînan têne diyar kirin. Heke bixwaze, dêûbav dikarin ji bo zarokan feydeyan werbigirin da ku zarok dermanan belaş bistîne, û hem jî rêwîtiya belaş li kampên tenduristiyê yên taybetî bicîh bîne.

Divê ez biçim cem kîjan bijîşkî?

Ji bo pêşîgirtina li depokirina salcên kalciumê di forma kevirên gurçikê de, asta kalsiyûmê di xwînê û mîzê de tê kontrol kirin. Bi nirxên normal, hûn dikarin hêdî bi hûrguliya vîtamîn D zêde bikin.

Digel vîtamîn D, nexweşên weha têne pêşniyarkirin ku:

amadekariyên fosforî û calcium,
mix of citrate (di nav 6 mehan de ji bo baştirkirina gerdûniya van hêmanên travîn),
hormona mezinbûnê.

Pîvanên ji bo bandorkeriya dermankirina muhafezekar ev in:

bextewariya giştî,
leza mezinbûnê,
normalîzasyona metabolîzma fosforê di laş de,
dînamîka radiolojîk a erênî (sererastkirina avahiya hestî ya normal).

osteotomy (veqetandin) ya hestiyên dirêj ên tubular ên bi sererastkirina axên lempê,
nahêlekirina lîmanan ji alîyê dîdara û kompresyonê Ilizarov.

Pêdivî ye ku ev operasyonên han tenê piştî dermankirina demdirêj a muhafezekar û muayeneyek berbiçav were kirin.

Rêbazên fîzoterapî yên ji bo diyabetesê fosfate

Fîzoterapî ku ji bo kêmkirina şertê tête bikar anîn:

Terapiya Laser Ev rêbazê dermankirinê tevgera hevbeş baştir dike û zerarê êş li wan kêm dike. Rêbaza diyarkirî li ser bandora radyasyona lazer a li ser tîrêjê ye. Di vê rewşê de, pêvajoya înflamasyona jêbirin, pêvajoyên nûavakirinê bilez dibin. Rêza lazer bi karanîna nozgek taybetî ji qada pirsgirêkê re tê xwarin.
Magnetotherapy. Vê rêbazê dihêle hûn pergala berevaniya bihêz bikin, tenduristiya gelemperî baştir bikin û sererastkirina tansiyonê hestî zûtir bikin. Ev rêbaza dermankirinê li ser bingeha bandora qadek magnetîkî ya li ser laşê mirovan e.
Electrophoresis Êşa di nav hestî û hestiyê de kêm dike. Ev rêbaz li ser bingeha şiyana impulsek elektrîkî ye ku meriv madeyên dermanê li deverê bandor bikî. Di vê rewşê de, tevgera li devera bandorê zêde dibe. Pîlanên heyî yên dorhêl ên taybetî jorîn li ser hevbeşiya pirsgirêkî têne qewirandin, ku berê bi çareseriyek derman hatine derman kirin.
Ultraphonophoresis. Ew bi şêweya berê re mîna hev e, di heman demê de, derman di vê rewşê de ji ber vibrations ultrasonic digihîje qada pirsgirêkê. Rêbaz bêguman ewle û bê êş e.

Pêşbîniya diyosîdê ya fosfatê dikare cûda be û bi gelek faktor ve girêdayî ye - celebê nexweşiyê, giraniya nîşanan, temenê diyarkirina patholojiyê û destpêka dermankirina rast. Bi gelemperî, pêşbînîtî xweş e, lê hewceyê temenê mirov dikare ji bo karanîna vîtamîn D, kalsiyûm û amadekariyên fosfor berdewam bimîne. Deformasyonên giran ên skeletal ên ku ji encama tespîtkirina dereng an dermanê nepaqijandî dikare qalîteya jiyanê ya nexweş bişkînin.

Pêşgirtin

Fosfata şekir nexweşiyek e ku hema hema di hemî rewşan de ji dêûbavên nexweş ji zarokan re veguhestin. Heke xuyangiya wê ji ber pêşgotinek genetîkî ye, wê hingê kesek an jî bijîjkî bijare dê nikaribe bandora xwe li pêşketina wê bike û rîska nexweşiyê derxe derve.

Pêşîlêgirtina vê patholojiyê bi piranî armanc ew e ku pêşî li çêbûna encaman neyê girtin û xetereya şeytandina skeleton li nexweşên di temenên cûda de hene.

Bi hebûna diyardeyên fosfate di nav merivên nêzîk de, pêdivî ye ku di qonaxa plansaziya ducaniyê de serdana genetîkî bikin. Girîng e ku derheqê pirsgirêkê bizanin - kesê ku dîroka nexweşiya malbatê dest pê kir.

Alakiya laşî

Digel fosfata şekir, pir girîng e ku meriv jiyanek zindî ya çalak rêve bibe. Nexweşên bi patholojîk têne destnîşan kirin:

dersên danê sibê, yên ku divê ji bo dest, lingan, çikasê hûrdeman pêk bînin:
- di cîh de dimeşin
- guleyan
- Dest û lingên xwe bişopînin,
çîkolata

tûj, ku masûlkan xurt dike, êş kêm dike, xwedan bandorek bikêr li ser pergala kardiovaskuler e.

Swimming tansiyonê masûlkan zêde dike, fonksiyonê vaskulê baştir dike

Jiyana pasîf bi şekir fosfate pêşveçûna atrafiya masûlkeyê zûtir dike.

Fîzyoterapî

Fîzoterapiya bandor a ji bo şekir fosfate tê de:

masûlkeya ji kûrahiyên jêrîn û jorîn, ku tê de tîrêjên xwînê tê zêdekirin, tûjiya masûlkeyê normal dibe,
ceribandinên fîzototerapî.

Di destpêkê de, divê masûlkirin ji hêla pisporê klînîkî ve were rêve kirin. Di pêşerojê de, endamên malbata nexweş dikare teknîkek rastîn a masazhê fêr bibin û di malê de prosedurê pêk bînin.

Theêwazên pêkanîna terapiya dermanê kompleks ji hêla her bijîjkî ve ji hêla bijîjkan ve têne hilbijartin. Divê rûniştinên pêşîn di bin çavdêriya pisporê de bêne kirin, piştî ku şopên fîzototerapî dikarin li malê bêne kirin.

Xwarina xwarinê

Dermankirina parêz di elementa girîng a dermankirina parêza Fofat de, ku dê ev be:

metabolîzma normal bike
rewşa êşa hestî û masûlkeyan baştir bikin.

Li gel şekirê fosfate, menu divê hilberan be:

pir fosforî heye,
bi kalsiyûmê ve tê dewlemend kirin.

Table: xwarinên bikêr ji bo şekir fosfate

Xwarinên di Fosforê de pir in	Xwarinên dewlemend ên kalciumî
masî seafood soybeans berxikan fasûlî şekir hêk.	cotrayê şekir beq tovên susame alavan salmon û sardînas tên çêkirin, lêv spinaq parsley şilav.

Pêdivî ye ku ji parêzê xwarinên ku xebata gurçikan û pergala kardiovaskuler aciz bikin:

xwê, ku laş venedixe û bandor li ser hemî pergalên laş dike,
xwarinên rûnê. Di rûnê zêde de rûnê kolesterolê di nav xwînê de zêde dike, ku ev dikare bibe sedema pêşveçûna patholojiyên xweser. Her weha, xwarinên rûnê metabolîzmê xirabtir dikin, barê li ser gurçikan zêde dikin,
xwarina bîhnxweş, tûj, hildan. Berhemên weha aciz dike ku mukoza mîzê ya mîzê dihêle,
alkol Alkolên vexwarinê zexta xwînê bilind dikin, beşdarî pêşveçûna arithia dibin, laşê bi materyalên toksîk poş dikin.

Pêşkêşkirina dermankirinê û encamên gengaz

Pêşbîniya dermanê fosfate ya derman bi aliyên jêrîn ve girêdayî ye:

demajoya tinebûnê,
xwendina dermanê diyarkirî,
kirinên rast ên nexweş an dêûbavên wî (heke em li ser zarokek bi şekir fosfate dipeyivin).

Pirsgirêkên hevbeş ên şekiriya fosfatê ev in:

urolithiasis,
osteoporosis (kêmbûna dendika hestiyê),
scoliosis (curvature of the spinal spinal),
arithia (tengasiya rîtma dil),
hîpertansiyonê arterial (zêdebûna kronîk di tansiyonê de),
birînên kemîstan.

Encama herî xemgîn, hebuna bêkêmasî ya nexweşê ye.

Sedemên Diabûna Fosfate

Ya herî zor, kur bi rêçikên hîpofosfatemîk dikişînin. Di pîrbûnê de, nexweşî dikare bi tumorek di hestî an jî nermalavê de têkildar be.

Bi diyasozê fosfate, alozîyên weha derdikevin:

Pêşveçûna hestiyê
Bermê nerm dibin
Guhertina zend û lingên hevberî
Pêşveçûnek bilez a deformasyona laşên laş.

Nîşaneyên diyardeya fosfatê ya zaroktiyê de

Manîfestoyên wiha bi binpêkirinên yekdestiya diran û geşepêdana kariyera pirjimar, karesata kurmik û hestiyên pelvîk re têne hev kirin.

Di heman demê de nîşanên taybetmendiyê yên şekir Fofat ev in:

Tûnêbûna masûlkan kêm kir.
Spasmophilia.
Kulîlka O-şikestî ya lingên.
Pezû-şikestî û deformên hestî.
Kurtasîkirina mirûzê, bi gelemperî bêçek

Nexweşiya tespîtê

Bi ezmûnek X-ray diafîza berfireh (parçeya esasî ya hestiyê tubulê) de, tûjiya hestiyê xirab, osteoporosis, pêkanîna skeleton ya hêdî, hestî xwedî naveroka bilind a kalciumê ne.

Taybetmendiyek teşhîsê ya kêmasiyê bersivdayîna dermanên standard ên vîtamîna D e, berevajî roketên tîpîk, li gel şekirê fosfate, karanîna wê kêmkirina nîşanên nexweşiyê nake.

Di heman demê de, dema çêkirina nîgaşê, tespîtkirina fosfateyên di mîzê de gelek caran ji nirxên normal zêdetir e.

Digel vê yekê, di nexweşan de, carinan çalakiya fosfatazê ya alkalîn û asta kêm a kalsiyûmê di xwînê de were tespît kirin heke dermankirin bi dozên bilind ên fosforusê hatî derman kirin.

Dermankirina Fosfateya Diyabetê

Wekî din, celebên jêrîn yên dermankirinê ji bo nexweşan têne diyar kirin:

Terapiya vîtamîn bi tocopherol (vîtamîna E) û vîtamîna A.
Hilbijartina corsetek orthopedîkî ya ji bo sererastkirina curvature ya spî.
Di dawiya mezinbûnê de, dermankirina hucreyî dikare bi hilweşîna hestî ya girîng were kirin.
Bi diyabetosê fosfata oncogenîk, kemek ji holê tê rakirin.

Di heman demê de tê pêşniyar kirin ku meriv qursek dermanê mûzeya dermankirinê, şûnda-konîf û rûnê çîçek, di şertên sanatorium de dermankirin.

Encam û tevlihevî

Vebijêrka sêyemîn di temenê pênc salî de dest pê dike, hestî bi giramî têne guheztin, kalsiyûmê di xwînê de kêm dibe, û kalsiyûm û fosfat di nav zikê de de nehiştin. Vitamin D berxwedan da xuyakirin.

Komplîkasyonên şekiriya fosfateyê ev in:

Binpêkirina posturasyonê û hilweşandina kûrên li binî.
Tengasiya laşî û carinan jî hişmendî.
Teêkirin û avakirina diran têne hilweşandin.
Diravkirina kalciumê di nav gurçikan de.
Zehmetiyên di radestkirinê de (beşa caesarean pêdivî ye).

Di vîdyoyê de di vê gotarê de, Dr. Komarovsky di derbarê kêmbûna vîtamîn D de dipeyive.

Sedem û faktorên pêşkeftinê

Sedema sereke ya nexweşî qelewbûnek tubulek renal e ku ji ber veguherînên genetîkî ye. Rêkek neheq a jinek ducanî, zêdebûna wê ji alkolê, û karanîna tutunê an derman dikare pêvajoyek patholojîk a hevûdu provoke bike. Rîska êşên bi vî rengî di nav kesên ku xizmên wan de fosfata şekir heye zêde dibe. Di heman demê de, hema hema ne gengaz e ku ji mîrateya êşek weha rabe.

Faktorên provokasyonê yên din:

dermanên hêzdar ên di sê meha yekem a ducaniyê de,
toksîkoza giran,
pevçûnê rhesus.

Li gorî îstatîstîkê, di piraniyan de pirrjimar, nexweşî ji bav û keçan re tête veguhestin, her çend cûreyên mîrîtî û dayikê jî hene.

Wêneyê klînîkî

Di jiyana 1-2 salên pêşîn de, dibe ku patholojî bi tu awayî diyar nabe. Tenê tiştê ku nexweşî destnîşan dike zêdebûna naveroka jonên fosforê di mîzê de ye. Dema ku zarok dest bi rêve dibe, wê hingê pêvajoya patholojîkî xwe hest dike. Di vê rewşê de, ling têne xalîçekirin, ku bi rengek O-reng digirin. Di heman demê de zarok xwediyê qelsiya lemlate û bêçarebûna çalakiyên normal jî heye.

mezinahiya mezinbûnê
qelsiya laşî
birrîna por
xirabûna diranan
êşa pişta giran
birînên domdar.

Bi şekirê fosfate, hestiyên lingê nerm dibin û perçebûn dibin

Heke neyê dermankirin, nexweşî pêşve diçe, êşek giran di nav hestî û hevalbendan de pêk tê, wekî encamek ku zarok şiyana tevahî tevgerê winda dike.

Rêbazên Diagnostîk

Rêbazên lêkolînê yên ku ji bo destnîşankirina patholojiyê têne bikar anîn:

Analîzkirina mîz û xwînê. Ew dihêle ku di plasma û urînê de asta phosphorus were tesbît kirin. Di gava yekem de, hejmara ion bi rengek berbiçav kêm dibe, û di ya duyemîn de, li ser, berevajî, ew zêde dibe. Ev wêne destûrê dide me ku guman li ser hebûna diyardeya fosfate.
CT û MRI. Tomografiya mêjûyî jibo tespîtkirina anormaliyên di strukturên hestî de gengaz dibe. Di heman demê de, her deformasyon dikare li wêneyê were dîtin. Wêneyê vejîna resenî ya magnetîkî bi tomografiya hesabkirî re mîna hev e, tenê gava ku ew neyê bikar anîn, tîrêjiya x-ray tête bikar anîn, lê tewra rezonansek magnetîkî ya nukleer e. Bi karanîna vê rêbazê, hûn dikarin ji pêşangehên cûrbecûr ên hestî û fonksiyonan wêneyên berfireh bistînin.
X-ray Ew rêbazek klasîk a lêkolînê di binpêkirina strukturên hestî de ye. Di wêneyê de hûn dikarin taybetmendiya curvature ya vê nexweşiyê bibînin. Di vê rewşê de, hestî hûr dibin û zextê kêm dibin û kêm dibin.

MRI yek ji wan awayên herî biha, lê agahdariya lêkolînê ya ji bo şekir fosfate ye.

Wekî din, dikare lêkolînek ultrasound ya gurçikan were bikar anîn, di nav de ku guhertinên piçûktir ên patholojîkî yên di strukturên organan de têne tesbît kirin. Di vê rewşê de, hûn dikarin sand û keviran bibînin, ku pir caran bi vê nexweşiyê re têkildar in.

Taktîkên dermankirinê

Ev patholojî ceribandî ye, lê bi nêzîkatiyek yekgirtî ya li terapiyê re, gengaz e ku pêşkeftina nexweşiyê were sekinandin. Ji bo van armancan, derman, fîzoterapî û xwarina xwarinê têne bikar anîn. Wekî wekî alîkariyek, rêbazên alternatîf têne bikar anîn. Di rewşên pêşkeftî de, navgîniya navgîniya destwerdanê dikin. Pêdivî ye ku cilên strukturên orthopedîk ên taybetî - bandên ku pêşîlêgirtin û karesata tinebûnê digirin.

Bandora Dihokê ya Fosfate Xirabûna Spînal Dereng dike

Kombînasyona dermankirina derman û fîzototerapî dikare rewşa gelemperî ya nexweşek baştir bike, û hem jî êş dikare jêbirin an kêm bikin.

Dermankirina derman

Komên dermanên jêrîn ji bo dermankirina patholojiyê têne bikar anîn:

Amadekariyên ku tê de saloxên fosfateyên kalcium hene: Osteogenon, Tridine, hwd. Dermanên bi vî rengî rewşa rewşa kezebê baştir dikin, pêşî li xerabûn û guhartinên patholojîkî yên di strukturên hevalbendan de digirin. Dermanan ji bo qursek dirêj (ji 6 mehan an jî bêtir) têne derman kirin.
Vîtamîn D: Aquadetrim, Ultra-D, hwd. Dermanên di vê komê de ji bo baştirkirina jonên fosforî girîng in û ji bo kêmkirina derziya wan di mîzê de girîng e. Dozê vîtamînê hêdî hêdî zêde dibe, qursa dermankirinê jî dirêj e.
Amadekariyên pêkanîna kalcium: Fitin, Calcium glukonate û yên din. Dermanên ji vê komê hestiyan xurt dikin, pêşî li guhertinên patholojîk digirin û rewşa diran baştir dikin. Van dermanan bi kêmbûna çalak a vê mineralê re kêmbûna kalsiyûmê dikin. Ev bi hemamamîtiya giştî re bi parêza fosfate baştir dibe. Kursa dermankirinê ji çend mehan heya şeş mehan e.
Vitamin E: Tocopherol acetate, Aevit û yên din. Dermanên ji vê komê xwedî bandorek antioxidant in, başbûnê baştir dikin û bandorek bikêr li ser rewşa gişt organîzmê heye.

Dermankirina derman dikare pêşveçûna nexweşiyê asteng bike û alîkariya xurtkirina strukturên hestî bike, kêmkirina têkçûna fosforê û kalsiyûmê di mîzê de.

Surgery

Sorgulkirin bi guharînek hişk a nerm û hişk a lingan têne şûnda kirin. Ev gava ku metodên din têk ne hewce ye ev hewce ye. Hûn dikarin li ser vê rêbazê dermankirinê bisekinin ku tenê piştî dawiya mezinbûna hestiyê. Bi navgîniya destwerdanê, lemikên deformedandî bi karanîna hûrikên kincên taybetî têne rast kirin. Berî her tiştî, hestî derbas dibe, ango, wê şikestî û li cihê rast were veqetandin. Dûv re li nav devera xwestî bi karanîna avahiyek metal (metoda Ilizarov) rast bikin.

Rişkandin dirêj e. Operasyon di bin anestestiya gelemperî de tête kirin. Pêwîst ji hestiyê hildan heya heya ku ew di pozîsyona rast de bi tevahî têkûz be. Bi vê nêzîkatiyê, hûn dikarin ji êşa domdar bigirin. Mixabin, bi deformesiyonên giran, ev rêbaz her gav nayê pêkanîn.

Kêmkirina deformasyonên hestî piştî emeliyatê li gorî metodê Ilizarov

Qerafiyeta operasyonê piştî hejmarek ceribandinên xwînê û wergirtina tîrêjên x-ê ji hêla doktor ve tê destnîşankirin. Bi hilweşîna berbiçav a hestî ya hestî, bi navgîniya destwerdanî ji bo sererastkirina deverên bandor.

Bi destwerdana hûrgulî destûrê dide ku hûn dev ji kareseta lingan berdin, ku bi gelemperî bi nexweşên bi şekirê fosfatê re hevaltî dike.

Dermanên gelêrî

Ev rêbaz bi mebesta xurtkirina laş û başkirina pêvajoyên metabolê armanc e. Van rehendanan nikarin ji şekirê fosfatê xelas bibin û bandorê li ser zozandina fosforê nakin. Rêbazên alternatîf ên ku dikarin bêne çêkirin ji bo başkirina rewşa gurçikan û laşê bi tevahî:

Nut mix. Reforma kêmasiyên hêmanên kêrhatî ji nû ve dike, pergala xeternakiyê baştir dike. Hûn ê hewceyê kûftikan, bermayî û lajikan di forma rûn de bimînin. Pêdivî ye ku hemî pêdivî ye ku di mîqdarên wekhev de (100 g ji her kesê) bêne hev kirin, paşê 2 tbsp bikar bînin. l hon Mixabûna encam tête pêşniyar kirin ku di blenderkerê de rûnê bikişîne û 1 tbsp bikar bîne. l 3 caran rojê rojê 1 saet piştî xwarinê. Kursa dermankirinê 1 meh e.
Infusion healing. Parastina laşê xurt dike, fonksiyonên gurçikê baştir dike. Dê hewceyê stigmasên misrê di 1 tbsp de hewce bike. l., ku hewce ye ku 300 ml ava kelandî hildiweşîne û bila 2 demjimêran bihêlin. Dûv re liquidê fîlter bikin û 100 ml 3 carî rojê 15 hêj berî xwarinê bidin. Kursa dermankirinê 2 hefte ye.
Broth dijî-înflamantuar. Karê karûbarê gurçikan baştir dike, pergalê laşparêziyê xurt dike. Hûn ê hewce ne ku kulîlkên wekhev ên kulîlk û calendula tevlihev bikin. 1 tbsp. l 400 ml avê bikelînin û 15 hûrdeman li ser germê kêm rûnin. Wê hingê bila mîkrob baş bibe û filter bike. Bihna amade amade ye ku saetek piştî xwarinê 100 ml 3 caran rojê bavêje. Kursa dermankirinê 10 roj e.
Heermkirina rûnê. Ew ê alîkariyê ji êşa hestî û rahînan re bike. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku bi şûşê dial bikin, germahiya avê ya ku divê di 41 dereceyan de ne be. Di 2 tbsp. l xwêya deryayê ya ku hûn hewce ne ku 3 hûrikên rûnê hewceyê pine zêde bikin. Ya sereke ev e ku meriv zêde nebe! Dûv re xwê di nav avê de belav bikin. 15-20 hûrdem hûrdanê bikişînin. Dema ku hewce be pêkve were dubare kirin.

Dermanên gelêrî nikarin ji bo dermankirina zarokên ku temenê wan di bin 12 salan re ye. Ev rêbaz tenê ji bo mezinan têne armanc kirin. Divê neyê ji bîr kirin ku laşê zarokan pir hesas e û dibe ku di awayên çêtirîn de bersiv nede rêbazên dermankirinê.

Pêşbînbûn û tevlihevî

Bi nêzîkbûnek dermankirinê, pêşbînîtiyê xweş e. Rêzgirtina domdar a kalcium, vîtamîn D û fosfora ji bo baştirkirina başbûnê dibe alîkar. Lêbelê, van elementan dê heya dawiya jiyanê wekî dermankirina dermankirinê bigirin. Heke nexweşî dest pê kir, hingê hûn dikarin bi çend tevliheviyan re rûbirû bibin, wek:

deformên girîng
curvature spinal,
birînên bêdawî herçend bi birînên piçûk û ketin jî,
tûjbûna tûjê,
pêkanîna hesabê di nav gurçikan de.

Dermankirina pêşîn a ji bo şekirê fosfate dest pê dike, ji bo zarok çêtir e. Heke nexweşî di sala yekem a jiyanê de tête tesbît kirin û di heman demê de dermankirina guncan were meşandin, wê hingê xetera encamên xeternak kêm e.

Tedbîrên pêşîgirtinê

Mixabin, ne gengaz e ku pêşiya şekirê fosfate were girtin, ji ber ku nexweşî mîrate ye. Lêbelê, hûn dikarin rîska encamên xeternak ji bo laşê kêm bikin, heke hûn rêzikên hêsan ên pêşîgirtinê bişopînin:

Rast bixwin û gelek avan vexwin.
Kompleksên vîtamînê yên bi vîtamîn D, kalsiyûm û fosforê pêk bînin.
Bi rêkûpêk ji hêla bijîjkî ve were ceribandin: testek xwînê û mîzê ya gelemperî bigirin, li ser ultrasound ya gurçikan bikin.
Bi gelemperî di hewaya nû de bibe.
Bêyî dermanê bijîşk, dermanên hêzdar derman nekin.

Testek xwînê dihêle hûn asta phosphorus kontrol bikin

Ji bo ku rîska nexweşiyek di pitikek nebes de kêm bibe, pêdivî ye ku dema plansazkirina ducaniyê divê bi genetîkî re şêwir bike.

Rola vîtamîn D di pêşîlêgirtina astengiyên metabolîzma fosforê de - vîdyoyê

Fosfata şekir nexweşiyek giran e ku dikare bibe sebebên girîng ên hestî. Di heman demê de, kesek ne tenê nerehetiya fîzîkîolojî, lê di heman demê de hestek psîkolojîk jî hîs dike, ji ber vê yekê zehf girîng e ku meriv nîşanên yekem ên patholojî ji bîr neke. Intandina dirêj a dermanên bi vîtamîn ê tê de baştir dibe ku başiya xweşiya tevahî pêk were.