Zirara taybetî ya gurçikê di diyabetîkan de, ew nefropatiya diyabetê ye: ji hevberdana bi qonaxan û nîşanên taybetmendiya wan

Nefropatiya diyabetîk di dîroka nexweşiyê de wekî destnîşankirina qonaxa tevliheviyê wekî nexweşiya gurçikê ya kronîk (CKD) tê tesbît kirin.

Patolojiya ji bo şekirê şekir li gorî ICD-10 (Klasasyona Navdewletî ya Nexweşên ji revîzma 10emîn) kodê jêrîn e:

Nefropatiya diyabetê: nîşan, qonax, dermankirin

Xetereya nefropatiya diyabetê ji ber vê yekê ye ku patholojî ji bo demek dirêj ve xwe di klînîkî de diyar nake, bi domdarî guherîna arkeolojîk a renal.

Bi gelemperî gilî li qonaxa paşîn têne xuya kirin, dema ku nexweşî ji bo dermankirina muhafezekar e

Nefropatiya diyabetê ji bo pêşguhkirina nexweşiyê bi taybetî û tevliheviyek xeternak a jiyanê ya şekir, yek ji herî negatîf e.

Ev cûrbecûr zirara tansiyonê renal sedema sereke ya transplantasyona gurçikê li welatên pêşkeftî ye, ku di 30-50% ji nexweşên bi şekir 1 di diyabetê de û 15-25% ji nexweşên bi şekir 2 hene de tê dîtin.

Qonaxên nexweşî

Ji sala 1983-an û vir ve, li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk, klasîkbûn li gorî Mogensen hatiye pêkanîn.

Jê tevlihevî şekirê şekir 1 baştir hatiye vexwendin, ji ber ku dema çêbûyîna patholojiyê bi rengek bi rehetî dikare were diyar kirin.

Di nexweşîya şekir de di gurçikan de guhertin

Wêneya klînîkî ya tevliheviyê di destpêkê de nîşanên xuyangî tune û nexweşî ji gelek salan ve, heya destpêka têkçûna renasiyê, ji bûyera xwe çêdibe.

Qonaxên jêrîn ên patholojiyê.

1. Hişmendiya gurçikan

Berê dihat bawer kirin ku mîkroangiopatiya glomerular piştî 5 sal tespîtkirina şekir 1 e. Lêbelê, dermanê nûjen gengaz dike ku hebûna guhartinên patholojîk ên ku li glomerulî bandor dikin ji mêjûya xwenaskirina wê. Nîşaneyên derveyî, û her weha sindroma edîtozê, tun e. Di vê rewşê de, proteîna di mîzê de di astên normal de ye û zexta xwînê ne xwediyê şeytên girîng be.

Heke asta glîkemiyê ji 13-14 mmol / l bilind dibe, kêmbûnek raxistî di rêjeya filtrasyonê de pêk tê.

Dema ku şekir baş tê razî kirin, GFR normal dike.

Ger şekirê şekir 1 e ku were tesbît kirin, dema ku dermankirina însulînê bi derengî tê diyar kirin, guhartinên neberdest li gurçikan û zêdebûna rêjeya filtrasyonê gengaz dibe.

2. Guherînên struktural

Ev demjimêran ji hêla nîşanan ve nayête xuyandin. Digel nîşanên patholojîk ên ku di qonaxa 1 ya pêvajoyê de ne, guhertinên strukturên destpêkê di nav gurçikên gurçikê de têne dîtin:

3. Nefropatiya diyabetê

Nefropatiya diyabetê ya qonaxa paşîn a paşîn nîşan dide. Di pratîkê de nîşanên taybetî tune ne. Kursê qonaxê bi SCFE ya normal an hinekî bilind û bi zêdebûna tansiyona xwîna renal pêk tê. Wekî din:

Ya çaremîn an jî qonaxa mîkrobalbuminuria (30-300 mg / roj) 5 sal piştî destpêkirina şekirê tê dîtin.

Heya sê stûnên yekem ên nefropatiya şekir dema ku mudaxeleya bijîjkî ya demkî tê peyda kirin derman tê dermankirin û şekirê xwînê rast kirin. Dûvre, strûka gurçikan ji bo tamkirina restorasyonê deynê xwe nade, û mebesta dermankirinê dê pêşîlêgirtina vê rewşê be. Bi nebûna nîşanan rewş rewş zêde dibe. Bi gelemperî ne hewce ye ku meriv bi rêbazên laboratîf ve mijareke teng be (biopsiya gurçikê).

4. Nefropatiya diyabetê ya giran

Qonaxa piştî destpêkirina şekiranê 10-15 sal berê xwe nîşan dide. Ew bi kêmbûna rêjeya filtration ya dara berbi 10-15 ml / min ve tête nîşankirin. salê, ji ber zirarên giran ên madeyên xwînê.Manîfestoya proteinuria (zêdetirî 300 mg / roj). Ev rastî tê vê wateyê ku nêzîkê 50-70% ji glomerulî di binê sklerosis de ne û guhertinên di gurçikan de nerehet bûn. Di vê qonaxê de, nîşanên geş ên nefropatiya diyabetê dest pê dikin:

Derdestiya proteîna urînê ya zêde û kêmbûna asta xwînê nîşanên nefropatiya diyabetê ne.

Kêmasiya proteîn di xwînê de ji hêla wergirtina çavkaniyên xwe ve tête zexîre kirin, di nav de proteînên proteîn jî, ku ji bo normalîzekirina balansê proteîn tê kirin. Xwe-hilweşîna laş diqewime. Nexweş bi giranî bi giranî winda dike, lê ji ber zêdebûna êşa zêde vê rastiyê jî dimîne. Alîkariya diuretics bêserûber dibe û vekişîna felcê bi punk tê şopandin.

Di qonaxa proteînîzmayê de, hema hema di hemî rewşan de, retînopatiya tê dîtin - guheztinên patholojîk di navbêna çavê qulikê de, wekî encamek ku gihîştina xwînê ji retina teng dibe, dystrofiya wê, atrofiya optîk û, wekî encam, kor dibe. Pisporan ji van guhertinên patholojîkî, mîna şemaya retina renal, cuda dikin.

Bi proteinuria, nexweşiyên cardiovaskulî re pêşve dibin.

5. Uremia. Têkçûna renal

Qonax bi skleroza bêkêmasî ya rezberan û qirikê tête diyar kirin. Cihê hundurê gurçikan zehf dike. Di nav GFR de kêmasî heye (kêmtir ji 10 ml / min). Paqijkirina urîn û xwînê diqede, hebûna zorbaziya nîtrojenê ya tîrêjê di xwînê de zêde dibe. Manîfesto:

Piştî 4-5 salan, qonaxa li germê derbas dibe. Ev şert nekêş e.

Heke têkçûna rengek kronîk pêşve diçe, fenomena Dan-Zabrody mimkun e, ku di rewşa nexweş de çêtir xeyal dibe. Activityalakiya kêmbûna enzîmê ya însulînazeyê û derengkirina derûniya gurçikan ya însulînê provokasyona hyperglycemia û glukosurya kêm dike.

Piştî 20-25 salan ji destpêka şekiranê, xelasbûna renal zirav dibe. Pêşveçûna zûtir gengaz e:

Diagnostics

Ji bo tespîtkirina nefropolojiya şekir divê ji bo nexweşan bêne vekolînek salane:

Di destpêkê de, pispor rewşa gelemperî ya nexweşan analîz dike, û hem jî celeb, qonax û wexta ku çêbûna şekir tê diyarkirin.

Nexweşiya zûtirîn ya nefropolojiya diyabetîk mifteya dermankirina serkeftî ye. Ji bo van armancan, bernameyek screeningkirina nefropatiya diyabetê ya ji bo diyabetê tête bikar anîn. Li gorî vê bernameyê, ji bo tespîtkirina kompleksan, hewce ye ku di analîzek klînîkî ya giştî ya mîzê de derbas bibe. Dema ku proteinuria tê tesbît kirin, ku divê ji hêla lêkolînên dubare ve were pejirandin, teşeyek ji nefropatiya şekir tête çêkirin, qonaxa proteinuria û rêbazên dermankirinê yên têkildar têne diyarkirin.

Heke proteinuria nebûna, urîn ji bo mîkrobalbuminuria tête ceribandin. Vê rêbazê bi tespîtek zû zûde hestiyar e. Pêdivî ye ku naveroka proteînê di mîzê de ji 30 mg / roj zêde nebe. Bi microalbuminuria, naveroka albumin ji 30 heta 300 mg / roj e, ku ev nîşan dide destpêkirina guhertinên patholojîkî yên di gurçikan de.Dema ku urîn sê caran di navbera 6–12 hefteyan de tête ceribandin û astek bilindkirî ya albumin tê tesbît kirin, tespîtkirin "nefropatiya diyabetîk, qonaxa microalbuminuria" tête çêkirin û pêşniyarên ji bo rakirina wî têne dayîn.

Ji bo zelalkirina tespîtkirinê, pêwîst e:

Qonaxên dereng ên nefropolojiya şekir pir bi hêsanî têne tesbît kirin. Nîşaneyên jêrîn di nav wan de ne:

Diyardekirina nefropatiya diyabetê ya bi tuberkulozê gurçikê, pyelonephritis kronîk, glomerulonephritisê aciz û kronîk, û hwd.

Car carinan pisporan biopsiyekî gurçikê vedişêrin. Bi gelemperî, ev rêbazê tespîtkirinê di bûyerên jêrîn de tête bikar anîn:

Biopsyaya gurçikê di binê kontrola ultrasound de hate kirin

Dermankirina nefropatiya diyabetîk li her qonaxê cûda ye.

Di qonaxên yekemîn û duyemîn de ji tedawiya têr pêşîlêgirtinê ya ku ji tîrêjê şekir tê damezrandin, ji bo pêşîgirtina li guheztinên patholojîk di navmal û gurçikan de. Asta şekir a di laş de jî bi alîkariya dermanên ku asta wê kêm dibin, tê domandin.

Di qonaxa mîkrokluminuria de, armanca dermankirinê normalîzekirina tansiyona xwînê, û her weha glîkozê xwînê ye.

Pisporan ji bo vegirînerên enzîmê yên angiotensin-veguherîner (mêtîngerên ACE) vedigerin: Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Van dermanan zexta xwînê biqedînin, fonksiyonê gurçikê bisekinin. Dermanên bi bandora dirêjtirîn, ku rojê bêtir ji yek rojê têne girtin, li daxwaziya herî mezin in.

Di heman demê de parêzek tête diyar kirin ku di nav de norma proteînê ji 1 mg ji 1 kg giraniya nexweşê nekare zêde bike.

Ji bo pêşîgirtina pêvajoyên neberdest, di sê qonên yekem ên patholojiya gurçikê de, pêwîst e ku bi hişkî glycemia, dyslipidemia û tansiyona xwînê kontrol bikin.

Di qonaxa proteinuria de, bi hev re ji bo mêtîngerên ACE, bloktorên kanalê yên kalsiyumê tête diyar kirin. Ew bi alîkariya duretîkan (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) û vexwarinê edema şer dikin. Resort li parêzek dijwar. Armanca dermankirinê di vê astê de ji bo pêşîgirtina têkçûna rengek normalîzekirina xwînê û glukoza xwînê ye.

Di qonaxa paşîn a nefropatiya şekir de, tedawî radîkal e. Nexweş hewceyê dialîzê dike (paqijkirina xwînê ji toksînan. Bi karanîna amûrek taybetî) an veguhestina gurçikê.

Dialyzer dihêle hûn xwîna toksînan paqij bikin

Pêdivî ye ku ji bo nefropatiya diyabetê kêm-proteîn be, hevseng û rûn bête xwarinên bingehîn ji bo domandina tenduristiya çêtirîn a diyabetê. Di qonaxên cûda yên pêvajoya patholojîk de di nav gurçikan de, parêzên taybetî yên proteîn ên nizm 7P, 7a û 7b têne bikar anîn, ku di dermankirina tevlihevî ya tevlihev de têne hene.

Piştî şêwirmendiyê bi bijîşk re, gengaz e ku meriv rêbazên alternatîf bikar bîne. Ew nikanin wek dermankerek serbixwe tevbigerin, lê tam dermanê dermankirinê temam dikin:

Tedbîrên pêşîgirtinê

Rêzên jêrîn dê ji bo nehroppatiya diyabetîk, ku divê ji nişka ve diyardeya şekir de were dîtin, bibin alîkar:

• Asta şekirê ya laşê xwe bişopînin.
• Zexta xwînê normal bikin, di hin rewşan de bi narkotîkê.
• Atherosclerosis pêşîn.
• Parêzek bişopînin.

Divê em ji bîr nekin ku nîşanên nefropatiya diyabetîk xwe ji bo demek dirêj ve diyar nakin û tenê serdanek sîstematîkî bi bijîşk û testên derbas dibe alîkar ku ji encamên nevekêşbar dûr bibin.

Qonaxa 1 - hypertrophy hyperfunksiyonê:

Ew ji destpêka şekir ve tê dîtin (bi gelemperî tîpa 1) û bi zêdebûna gomorululên gurçikan re tê şandin. Ew bi hîperperfusion, hyperfiltration û normoalbuminuria (kêmtir ji 30 mg / roj) tê destnîşankirin. Microalbuminuria ku di hin rewşan de hatî vedîtin di dema dermankirina însulînê de reversible e. Leza CF zêde ye, lê ew jî reversible.

Qonaxa duyemîn - qonaxa guhertinên avahiyên destpêkê:

Heya niha manifestên klînîkî tune ne. Ew ji destpêka şekiranê çend sal şûnda pêk tê û bi qeweta mûşê ya glomerular re zexm e û zêdebûna mîqyasa mesangium-ê tête diyar kirin.

Ev qonax dikare heta 5 salan bidome, tê xuyangkirin ku bi hiperfiltrasyon û normoalbuminuria (kêmtir ji 30 mg / roj) heye. Bi dekompensasyona şekir û bi tepisandina laşî re, mîkrobalbuminurya dikare were tesbît kirin. Leza CF bi girîngî zêde dibe.

Qonaxa 4emîn - bi awayê klînîkî:

Bi têkçûna renal û uremya pêşve diçe. Qonaxa bi rêjeyek pir kêm CF (kêmtir ji 30 ml per hûrdengî), glomerulosclerosis belavkirî an nodular tête diyar kirin. Di qonaxa têkçûna rengek kronîk de, xuyangên weha yên diyabetî wekî hyperglycemia, glycosuria bi girîngî kêm dibin. Pêdivîbûna însulînê ji ber kêmbûna rêjeya hilweşandina wê û derziya mîzê (fenomena Zubrod-Dan) kêm dibe. Bi zêdebûna kreatînîn a xwînê re ji 2 caran zêdetir, anemia pêş dikeve ji ber kêmbûna synthetic erythropoietin. Sindroma Nephrotic geş dibe, hîpertansiyon bi pratîkî ji hêla dermanên antihîpertensiyon ve nayê rastandin. Bi zêdebûna asta kreatînîn 5-6 carî, bi sindroma dyspeptîk û hemî nîşanên uremiya xuya dibin. Jiyana din a nexweş tenê bi alîkariya hemodialîzasyona peritoneal an bernameyê bi navgîniya paşîn a gurçikê re gengaz e. Niha, dabeşkirina qonaxên klînîkî yên nefropatiya diyabetê tête bikar anîn (Rêbernameya Wezareta Tenduristî ya Rûsyayê, 2002).

Qonaxa nefropatiya diyabetîk:

Nehropolojiya şekir sê qonax hene.

• qonaxa têkçûna rengek kronîk (muhafezekar, termînal).

Divê qonaxa mîkrokluminuriyê bi zêdebûna zêdebûna zêdekirina albûmîn di mîzê de di navbêna 30 heta 300 mg de rojane were xuyang kirin, bi urinalîzasyonê birêkûpêk, ti ​​proteîn nayê tesbît kirin. Dermankirin: ACE fînanseran jî bi zexta xwînê ya normal, sererastkirina dyslipidemia, sînorkirina proteîna heywanê (ne ji 1 g ji 1 kg giraniya laş).

Qonaxa proteînîzmayê jixwe bi şiklê hebûna proteînek ku di dema urinalîzasyonê birêkûpêk de hatî vedîtin, tête diyar kirin. Di heman demê de, kêmbûna CF û zêdebûna tansiyona xwînê tê diyarkirin. Tedawî: Pêşniyarên ACE bi domandina zexta xwînê ne ji zêdeyî 120/75 mm RT. Huner. sererastkirina dyslipidemia, sînorkirina proteîna heywanan (ne ji zêdeyî 0,8 g ji 1 kg giraniya laş).

Qonaxa têkçûna renasiya kronîk tenê tête piştrast kirin ku dema ku di xwîna nexweşê de zêdebûna asta kreatînîn zêdeyî 120 μmol / l (ya ku ji% 1.4% jê re برابر e). Di heman demê de, kêmbûnek di rêjeya CF ya bin 30 ml / min de, û her weha zêdebûnek di asta urea xwînê de, tête diyar kirin.

Dermanê nefropatiya diyabetê:

• Mekanîzatorên ACE (bi zêdebûna kreatînîn re ne ku ji 3 nîmanan zêdetir e) + Antagonîstên kalcûmê yên dirêj-kirdar (nifedipîn retard, amlodipine, lacidipine) bi domandina zexta xwînê ya li jêr 120/75 mm RT. Huner.,

• sînorkirina vexwarinê ya proteîna heywanan (ne ji zêdeyî 0,6 g ji 1 kg ji giraniya laş),

• analogên keto yên amino acîdên rojane 14-16 g,

• sînorkirina fosfatê bi xwarinê kêmtir ji 7 mg / kg giraniya laş

• zêdebûna kêmbûna kalciumê bi kêmî ve 1,500 mg di rojê de ji ber sedema şekirê parêzî û dermanên salaqên kalciumê, vîtamîn D (tenê forma çalak kalcîtrîol e),

• dermankirina anemia bi dermanên erythropoietin,

• bi hyperkalemia - diuretics loop,

• hemodialysis (nîşaneyên: CF - kêmtir ji 15 ml / min, xwîna kreatînîn - bêtir ji 600 μmol / l).

Kontrola şekirê nebaş di 5 salên yekem ên nexweşiyê de metirsiya nefropatiyê zêde dibe. Bi çavdêriya baldarî ya glycemia, normalîzasyona hemodinamîkê intrarenal û dravê renal mimkun e. Bikaranîna dirêjtirîn a ji bo astengkerên ACE dibe ku beşdarî vê yekê bibe. Astengkirin û hêdîbûna pêşkeftina nefropatiyê mimkun e. Xuyanga proteînuryayê pêvajoyek têkçûyî ya girîng di nav gurçikan de destnîşan dike, ku tê de nêzîkê 50-75% glomerulî jixwe têne qeşeng kirin, û guhertinên morfolojîk û fonksiyonel nerastbar dibin. Ji destpêka proteinuria, rêjeya CF bi rêjeya 1 ml / min per mehê, bi qasî 10 ml / min per sal bi gelemperî kêm dibe. Pêşveçûna qonaxa paşîn a têkçûna renal piştî 7-10 salan ji destpêka proteînurîzmê ve tê hêvîkirin. Di qonaxa xuyabûna klînîkî ya nefropatiyê de, zehf zehf e ku meriv pêşveçûna wê hêdî bike û destpêka qonaxa uremîkî ya nexweşî dereng bike.

Ji bo tespîtkirina qonaxa MAU ya nefropolojiya şekir, bicîh bikin:

1) xwendina mîkrobbuminuria - UIA (dirûşmên testê "Testê Mikral" - Hoffman la Roche),

2) rêbazên immunochemîk,

3) cîhaza "DCA-2000 +".

Helwestek bêtir baldar a nexweşên nefropatiya diyabetê ya ji bo pêşniyarên parêz hewce ne, ku bi pratîkî ji hêla endokrinolog û diyabolînologan ve nayê kirin heya ku nefropatiya diyabetîk gihîştibe qonaxa têkçûna renasiya kronîk. Kevirîna proteîna heywanan a ji 1,5 g ji 1 kg giraniya laş dikare dikare bandorek nefrotoksîk bibe.

Zirara taybetî ya gurçikê di diyabetîkan de, ew nefropatiya diyabetê ye: ji hevberdana bi qonaxan û nîşanên taybetmendiya wan

Nefropatiya diyabetîk di nav tevlihevîyên şekir de, nemaze yên girêdayî insnsulîn (celebek yekem), di nav xwe de pêşengî girtiye. Di vê koma nexweşan de wekî sedema sereke ya mirinê tête nasîn.

Veguheztinên di nav gurçikan de di destpêka destpêka nexweşî de têne xuyang kirin, û qonaxa paşîn (paşîn) ya nexweşî ji xilasbûna rengek kronîk (kurtkirî wekî CRF) ne tiştek din e.

Dema ku tedbîrên pêşîlêgirtinê, pêwendiya bi demî bi pisporek pir jêhatî re, pêwendiyek baş û dermankirinê tête danûstandin, pêşveçûna nefropatiya di diyabetê de dikare bi kêmahî û derengî be.

Klasîkirina nexweşî, ku bi piranî di pratîkê de ji hêla pisporan ve tête bikar anîn, qonaxên guherînên kevneşopî yên gurçikê di nexweşek ku bi şekirê şekir tê de nîşan dide.

Têgeha "nefropatiya şekir" tê wateya ne yek nexweşiyek, lê hejmarek pirsgirêkên taybetî yên têkildarî zirarê li devlên rençikê li dijî pêşveçûna formek kronîk a şekir şekir: glomerulosclerosis, arteriosclerosis of arteriyên di nav gurçikan de, depokirina fatê di tubên renal de, nexşeya wan, pyelonephritis, û hwd.

Li nexweşên bi nexweşiyek cûreyek duyemîn (nevegirtina însulînê), nefropatî tenê di 15-30% bûyeran de pêk tê. Nefropatî, ku li hember paşgira şekirê şekir kronîk pêşve diçe, di heman demê de bi şêwaza yekem a glomerulosclerosis re, û têgeha "glomerulosclerosis diabetic", bi gelemperî tête navnîşan kirin.

Nefropatiya şekir nexweşiyek hêdî bi pêşve diçe, wêneya klînîkî ya wê girêdayî qonaxa guhertinên patholojîkî ye. Di pêşveçûna nefropatiya şekir de, qonaxên mîkrobalbuminuria, proteînuria û qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk têne cûrbecûr kirin.

Ji bo demek dirêj ve, nefropolojiya diyabetîk asimptomatîk e, bêyî tu manifestên derveyî. Di qonaxa destpêkê ya nefropatiya şekir de, zêdebûnek di mezinahiya glomerulî ya gurçikan de (hîpertansiyonê hîpertonksiyon), zêdebûna leza xwîna renal û zêdebûna rêjeya filtration glomerular (GFR) tête diyar kirin. Yearsend sal piştî debutandina diabetê, guherînên avahiyên destpêkê yên di cîhaza glomerular a gurçikan de têne temaşekirin. Vebijarkek pir zêde ya filtrasyonê glomerular dimîne, û qeşandina albumin di mîzê de ji nirxên normal derbas nabe (30-300 mg / roj an 20-200 mg / ml di danê sibê ya mîzê de). Dibe ku zêdebûnek bihurîn a li ser tansiyona xwînê, bi taybetî di dema tepisandina laşî de hebe. Zirara nexweşên bi nefropatiya diyabetîk tenê di qonaxên dereng ên nexweşiyê de tê dîtin.

Nefropatiya diyabetîk a klînîkî piştî 15-20 sal piştî pêşveçûnê bi şêwaza 1 şekir 1 pêşve diçe û bi proteînurîzma domdar (asta proteîna mîzê> 300 mg / roj) tête nîşankirin, nerazîbûna pardariyê nîşan dide. Hilbera xwînê ya renal û GFR kêm dibin, hîpertansiyonê arterîkî rast û dijwar dibe ku rast were rastkirin. Sindroma Nephrotic geş dibe, ku bi hîpochbuminemia, hypercholesterolemia, periyodal û edema kavilbûnê ve tête xuyang kirin. Astên kreatînîn û xwîna xwîna xwînê asayî ne an hinekî bilind bûne.

Di qonaxa termînal a nefropatiya şekir de, kêmbûna hişk a li fonksiyonên filtration û tevhevkirina gurçikan heye: proteînasyona girseyî, GFR kêm, zêdebûnek girîng a di deryaya xwînê û kreatînîn, geşbûna anemia, edema giran. Di vê qonaxê de, hyperglycemia, glukosuria, dermanê mîzê ya însulînê endogjen, û hewcedariya însulînê ya exogenous dikare bi giranî were kêm kirin. Sindroma Nephrotic pêşve diçe, zexta xwînê digihîje nirxên bilind, sindroma dyspeptîk, uremia û têkçûnên kronîk ên kronîk bi nîşaneyên xwekuştina laş ji hêla hilberên metabolî ve û zirarê digihîje organ û pergalên cûda.

Dermankirina qonaxên I-III

Prensîbên bingehîn ên ji bo pêşîgirtin û dermankirina nefropatiya diyabetîk li qonaxa I-III wiha ye:

Hyperglycemia ji bo guheztinên strukturîner û fonksiyonel ên di nav gurçikan de zirav e. Du lêkolînên mezin - DST (Lêkolînkirina Dihok û Kompleksa Dihokê, 1993) û UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - nîşan da ku taktîkên kontrola glycemicê ya zirav rê li ber kêmbûna berbiçav a frekansa mîkrobalbuminuria û albuminuria di nexweşên bi diabet mellitus 1 û 2 de dike. tîp. Bi tezmînata çêtirîn ji bo metabolîzma karbohîdartan, ku alîkariya pêşîlêgirtina pêşkeftina enfeksiyonên vaskulîk dike, nirxên glycemîk ên normal an nêzîk-normal û HbA1c pêşniyar dike.

Wekî din ji frensiyonên ACE, antagonîstên kalciumê ji koma verapamil re dibin bandorên nephroprotective û cardioprotective.

Di dermankirina hîpertansiyonê arterjîk de rolek girîng tê lîstin ji aliye antagonîstan receptor angiotensin II. Activityalakiya nephroprotective ya wan di şekirê şekir 2 û nefropatiya diyabetê de di sê lêkolînên mezin de tête destnîşan kirin - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ev derman di rewşa bandorên alîgirên ACE de heye (nemaze di nexweşên bi şekir 2) de:

Êwirmend e ku hûn bi nephroprotector sulodexide re frensiyonên ACE (an astengkergirên receptor ên angiotensin II) bikar bînin, ku bi destwerdana neçê ya bîmayên bingehîn ên glomerulî yên gurçikan vedihewîne û kêmbûna proteîn di mîzê de kêm dike.

Sulodexide 600 LU intramuscularly 1 caran di rojê de 5 rojên hefteyê bi 2-roj betlaneyê, 3 hefte, paşê hundurê 250 LU yek carekê rojê, 2 mehan.

Kursiyek wiha derman salê 2 caran tê pêşniyarkirin.

Bi tansiyona xwînê bilind, karanîna karanîna dermankirinê tê pêşniyar kirin.

Terapiya ji bo dyslipidemia di nefropatiya diyabetê de

70% ji nexweşên bi diyabetes mellitus bi nefropatiya şekir di asta IV û jorîn de dyslipidemia hene. Ger alerjiyên metabolîzma lîpîdê were tesbît kirin (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1.7 mmol / L), rastkirina hyperlipidemia (parêza hîpolîpîdemîk) mecbûrî ye, heke dermanên hîpolîpîdemîk ne kêrhatî ne.

Bi LDL> 3 mmol / L re, kişandinek domdar a statîn têne destnîşan kirin:

Sînorkirina hemodynamics intracubular distrabed li qonaxa microalbuminuria dikare bi sînorkirina vexwarinê proteîna heywanan heya 1 g / kg / rojê bidome.

Sedemên hîpogonadîzmê li vir girêdan

Li vir 5 qonaxên bingehîn hene ku yekser hevûdu bi nefropatiya diyabetê re vedigirin, heke hûn di destpêka pêvajoyê de mudaxele nekin:

Sê sêyemîn yekem bi rengek dinî pêşbînîkî têne gotin, ji ber ku bi wan re gilî tune. Tê destnîşankirin ku hebûna zirarê ya gurçikê tenê bi pêkanîna testên laboratîfên taybetî û mîkroskopiya tansiyonê ya gurçikê mumkin e. Lêbelê, girîng e ku meriv dikare di van qonaxan de bi nexweşî nas bike, ji lewra paşê ew berê zexm dibe.

Nefropatiya diyabetê çi ye

Zirara gurçikan di diyabetîkan de tevliheviyek dereng e, ew bi hilweşîna dîwarê vaskal ve ji hêla şekirê xwîna bilind ve girêdayî ye. Ew ji bo demek dirêj ve asîmptomatîk e, û bi pêşkeftinê re, ew fîlkirina mîzê rawestîne.

Kêmasiya gurçikê geş dibe. Pêdivî ye ku meriv nexweşan bi cîhaza hemodialîzê ve têkildar bike da ku xwîna rûbirûyên toksîkî paqij bike. Di rewşên wiha de, jîna nexweş bi halê veguhastina gurçikê û rizgariya wê ve girêdayî ye.

Here li vir di derheqê analîzên mîzê de ji bo diyabetê bêtir e.

Sedemên pêşkeftinê

Faktora sereke ku dibe sedema tevliheviyên şekir, şekirê xwîna bilind e. Ev tê vê wateyê ku nexweş ne ​​bi pêşniyarên parêzvaniyê tevdigere, dozek kêm derman ji bo wî digire. Di encamê de, guhertinên weha çêdibin:

• molekulên proteîn ên di glomerulî de bi glukozê (glycation) re hevber dibin û fonksiyonên xwe winda dikin,
• dîwarên xweser têne hilweşandin,
• hevsengiya avê û sûkan teng dibe,
• dabînkirina oksîjenê kêm dibe
• kompleksên toksîk ku zirarê digihîje gurçikê û zêde dike pûçbûna enfeksiyonê.

Faktorên xetereya ji bo Pêşveçûna Rapid

Heke hyperglycemia (glîkozê bilind) pêvajoya paşîn a bingehîn ji bo nefropatiyê ye, wê hingê faktorên xetere rêjeya rû û giraniya wê diyar dikin. Ya herî provkirî ev in:

• mîrasa giran ji bo patholojiya gurçikê,
• Hîpertansiyonê arterial: di zexta bilind de, di destpêkê de, filtrasyon zêde dibe, kêmbûna proteînê di mîzê de zêde dibe, û dûv re li şûna glomerulî, tûşika zer (glomerulosclerosis) xuya dike, gurçik diherikîne rijandina mîzê,
• binpêkirina avahiyên lîpîdê yên xwînê, obezîteyê ji ber depokirina kompleksên kolesterolê di nav rezan de, bandora zirarê ya rasterast ya fêkiyan li ser gurçikan,
• enfeksiyonên mîzê
• cixare kişandin
• Di proteîn û xwê de xwarinek zêde,
• karanîna dermanên ku fonksiyonê gurçikê xirabtir dike,
• atherosclerosis of arteries renal,
• tansiyona nizm a guleyê ji ber neuropatiya xweser.

Hyperfunksiyonî

Ew bi destpêka şekir ve ji ber zêdebûna zextên li ser gurçikan û derketina zêde ya mîzê de tê. Ji ber zêdebûna hebûna şekirê xwînê, gurçikan hewl didin ku wê zûtirî ji laşê wê bavêjin. Ji bo vê yekê, glomerulî li mezinahiyê zêde dibin, leza xwîna renal, leza û rêjeya filtrasyonê zêde dibe. Di vê rewşê de, di urisê de dibe ku hebên proteînê hebin. Hemî van eşkerekirin bi tam dermankirina şekir ya şekir ji holê radibe.

Nefropatiya guhartinên destpêkê ya di strukturên gurçikan de

Piştî 2-4 sal ji destpêkirina nexweşî di glomerulî de, mûzika bingehîn qul dibe (filtrek ku proteînên mezin hiltîne) û bi navgîniya tûşbûnê di nav rezan de (mesangium) zêde dibe. Ne nîşanên hanê hene, filtrîna mîzê tête bilezkirin, bi tepisandina laşî ya zirav an jî bi dekompensasyona şekir, mêjû 50 mg proteîn di rojê de serbest tê berdan, ku hinekî bilindtir e ji normal (30 mg). Nefropatiya di vê astê de pêvajoyek hema hema bi tevahî vekişandî tête hesibandin.

Prenefropathy

Ew pênc sal piştî destpêka nexweşî dest pê dike. Hêlîna proteînê domdar dibe û li seranserê rojê digihîje 300 mg. Filterkirina urînê hinekî zêde bûye an nêzikî normal dibe. Zexta xwînê zêde dibe, nemaze bi çalakiya laşî. Di vê qonaxê de, gengaz e ku rewşa nexweş were standin û gurçikan ji tunebûna din biparêzin.

Nefropatiya paşîn

Di nexweşan de, fîlîzasyona mîzê di kêm deqîqe de 30 ml an jî kêm dibe. Derdestbûna hilberên metabolê têne hilweşandin, bihevreyên nîtrojenî yên toksîk (kreatînîn û acîdê uric) çêdibin. Di nav gurçikan de di vê heyamê de, di pratîkê de qet fonksiyonê fonksiyonel nemaye. Ulinsulîn di xwînê de dirêjtir diherike, bêhnvedana wê jî kêm dibe, ji ber vê yekê divê hucreya hormonê ji bo nexweşan kêm bibe.

Gurçikan erythropoietin kêmtir hilberînin, ku ji bo nûjen kirina hucreyên sor ên pêwîst e, anemî pêk tê. Swofarî û hîpertansiyon zêde dibin. Nexweş bi tevahî ji rûniştinên ji bo paqijkirina xwîna مصنوعی ve girêdayî dibin - bernameya hemodialysis. Ew hewceyê veguherandina gurçikê ne.

Microalbuminuria

Nîşaneya sereke serbestberdana heta 300 mg proteîn e. Heke nexweş di testa laboratîf a rojane ya mîzê de derbas dibe, wê hingê ew ê normê destnîşan bike. Dibe ku zêdebûnek piçûktirîn di tansiyona xwînê de, piştî muayene kirina fundus guherînên di retina (retînopatiya) û hişmendiya têkçûyî di kûrahiyên hindik de diyar dike.

Proteinuria

Isolasyonek ji zêdetirî 300 mg proteîn di serî de bi urinalîzasyona rojane ve diyar e. Taybetmendiyek nefropatiyê ya di diyabetê de tunebûna hucreyên xwînê sor û hucreyên xwînê yên spî ye (heke vegirtinek rê ya mîzê nebe). Zext bi lez mezin dibin. Di vê astê de hîpertansiyonê arterîkî ji xisara gurçikan xeternaktir e.

Bi gelemperî, hemî nexweşan retînopathî ne, û di qonek giran de. Guherînên hevdemî yên vî rengî (sindroma nephroretinal) dihêle azmûnkirina fundusê da ku hûn diyar bikin ku dema destpêkirina pêvajoyên nederbasbar ên di gurçikan de.

Di qonaxa proteinuria de, ew jî wiha ne:

• neuropatiya periferîkî û sindroma lingê diyabetê,
• hîpoteza orthostatic - ketina zextê dema ku ji nav nivînê derkeve,
• iskemiya masûlkeyên dil, di heman demê de li kesên 25-35 salî,
• enfeksiyona miokardî ya bê êş,
• çalakiya motorî ya zikê, zikê û guhlikê kêm dibe,
• bêpêjbûn.

Nîşan di mezinan û zarokan de

Bi gelemperî, digel celeba yekem a şekirê şekir, pêşveçûnek tîpî ya nefropatiyê li gorî qonaxên klasîk tê dîtin.Di destpêka zêdebûna filtrîna mîzê de - lezgîniya lezgîn û bêkêmasî bi gelemperî bi kontrola kêmbûna şekirê xwînê re xuya dibe.

Hingê rewşa nexweş bi piçûktir baştir dibe, veqetîna proteîn a nerm tê domandin. Hêjeya vê qonaxê girêdayî ye ka çiqas nîşanên glukozê, kolesterolê û zexta xwînê nêzîk in. Bi pêşkeftinê re, microalbuminuria bi proteînurya û têkçûna renas re tê guhertin.

Kevirên testa proteîna urînê

Di celebek duyemîn a şekir de, bi piranî tenê du qonax dikare bêne cuda kirin - latent û eşkere. Ya yekem ji hêla nîşanan ve nayê eşkere kirin, lê di mîzê de hûn dikarin proteînan bi ceribandinên taybetî re tespît bikin, û piştre nexweş bi qulipî be, zext zêde dibin û zor e ku meriv hîpotenasiyonê kêm bike.

Piraniyek mezin a nexweşan di dema nefropatiyê de di temenê pêşkeftî de ne. Ji ber vê yekê, di wêneya klînîkî de nîşanên tevliheviyên şekir (retinopathî, neuropatiya xweser û periyodîk), û her weha taybetiyên nexweşiyên vê serdemê yên jiyanê hene - hipertension, angina pectoris, têkçûna dil. Li hember vê paşverûtiyê, têkçûna renasiya kronîk bi zûtirîn rê li ber encamên mirinê yên têkçûyî yên têkçûyîna cerebral û koronaryê vedike.

Ne tevliheviyên mumkunî yên nefropatiyê

Digel kêmbûna proteînê di mîzê de, zirarê li gurçikan dibe sedema encamên din:

• anemia renal ji ber kêmbûna synthesiya erythropoietin,
• osteodystrophy ji ber binpêkirina metabolîzma kalsiyûmê, kêmbûna hilberîna forma çalak a vîtamîn D. Di nexweşan de, hestiyê hestiyê hilweşandî ye, masûlkeyê qels dibe, êş di hestî û hevalbendan de teng dibe, şikestî bi birînên piçûktir re xuya dikin. Salavên kalciumê di nav gurçikan, organên navxweyî, vîrusan de tê hilanîn.
• jehrkirina laş bi bihevreyên nîtrojenê - çîkbûna çerm, vereşîn, bêhêz û bêhêvîbûna gelemperî, bîhnê ureyê di hewa hewa de ye.

Pêşveçûna patholojîk

Hyperglycemia ku bi diyabetes mellitus ve hatî provakasyonê dibe sedema zêdebûna zexta xwînê (bi kurtahî BP), ku fîltasyona ku ji hêla glomerulî, glomerulî ya pergala vaskal a nephron ve hatî çêkirin, zûtir dike, ku hêmanek bingehîn a gurçikan e.

Digel vê yekê, zêde şekir struktura proteînan diguherîne ku her glomerulusê ferdî pêk tîne. Van anomaliyan dibe sedema sclerosis (hişkbûnê) ya glomerulî û pêgirtina zêde ya nefronan, û, û, encamê, nephropatiyê.

Heya roja îro, doktor di pratîka xwe de bi piranî kategoriya Mogensen bikar tînin, ku di sala 1983-an de paşde çûye û qonaxek taybetî ya nexweşiyê diyar dikin:

1. Hîpertansiyonê gurçikan ku di qonaxa zû ya şekirê şekir de diqewime bi hîpertofî, hyperperfusion û hyperfiltrasyonê ya gurçikê ve tê xuyang kirin,
2. xuyangiya guheztinên I-strukturî di nav gurçikan de bi qeweta mizgefta bingehîn a glomerular, berfirehkirina mesangium û heman hyperfiltrasyonê. Ew di temenê 2 - 5 salan piştî şekiranê de,
3. nefropatiya destpêkê. Ew ji destpêka nexweşiyê 5 sal şûnda dest pê dike û xwe bi microalbuminuria (ji 300 heta 300 mg / roj) û bi zêdebûna rêjeya filtration glomerular (bi kurtahî GFR) ve hîs dike,
4. Nefropatiya berbiçav a ku di nav 10-15 salan de li dijî şekir pêş dikeve, di proteînîzmê de, hîpertansiyon, kêmkirina GFR û sklerosis kêm dibe, ji 50% 75% glomerulî vedihewîne,
5. uremiya 15-20 salan piştî şekiranê pêk tê û ji hêla glomerulosklerosis belavkirî ya nodular an bêkêmasî ve tête nîşankirin, kêmbûna GFR berî hyperfiltrasyonê renal. Ew di bilezkirina rijandina xwînê de di glomerulên renal de, xwe vedigire, lêçûna mîzê zêde dibe û organ bi xwe di size de zêde dibe. Heta 5 salan didome
6. microalbuminuria - zêdebûnek piçûk di asta proteînên albumin de di mîzê de (ji 30 heta 300 mg / roj). Di vê qonaxê de tespîtkirin û dermankirina biwext dikare wê 10 salan dirêj bike,
7. makroalbuminuria (UIA) an proteinuria. Ev kêmbûna berbiçav ya di rêjeya filtrasyonê de, hilkişînek bi gelemperî di tansiyona xwînê re. Asta proteînên albuminiyê di mîzê de ji 200 heya ji 2000 mg / bitchê zêdetir dibe. Nefropatiya diyabetîk a qonaxa UIA, di 10-15-ê salê de ji destpêka şekirê diyar dibe,
8. nefropatiya diyarkirî. Ew ji hêla rêjeya filtrasyonê glomerular-ê re jî kêm (GFR) û gumanbûna giyayên gurçikê yên guhastina sklerotîk. Vê qonaxê tenê piştî 15-20 sal piştî І veguherînên di navbêna renal de dikare were tesbît kirin,
9. têkçûna rengek kronîk (CRF). Ew piştî 20-25 salan jiyana bi diyabetê re tê xuyang kirin.

Yekem 2 qonaxên nefropatiya diyabetîk (hyperfiltrasyonê renal û microalbuminuria) bi nebûna nîşanên derveyî têne xuyang kirin, mezinahiya urînê normal e. Ev qonaxa pêşîn ya nehropolojiya diyabetê ye.

Di qonaxa proteinuria de, nîşanên nexweşî berê li derveyî xuya dibin:

• şewitandin pêk tê (ji tîrbûna destpêkê ya rû û lingan heya tîrêjbûna laşên laşê),
• guherînên berbiçav di zexta xwînê de têne dîtin,
• kêmbûnek berbiçav a gir û rûn,
• poz, tî,
• malxezarî, westîn, westan.

Di qonaxên paşîn ên qursê de nexweşî, nîşanên jorîn zehf dibin, dilopên xwînê di mîzê de xuya dibin, zexta xwînê di navbêna gurçikan de digihîje pergalên diyabetî yên metirsîdar ên jiyanê.

Ew zehf girîng e ku di qonaxên destpêkê yên pêşveçûna wê de nexweşîyek nexweş were tesbît kirin, ku bi tenê bi derbaskirina testên taybetî re mimkun e ku meriv di nav mîzê de mîqyara proteîna albumin were destnîşankirin.

Girîng e ku meriv zanibe! Pirsgirêkên bi rêjeyên şekir re bi demê re dikarin bibin sedema tevahî nexweşî, yên wekî pirsgirêkên li ber çavan, çerm û porê, uls, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirov bi ezmûna hovîn fêr bûn da ku normal bikin asta şekirê wan xweş bikin ...

Nefropatiya diyabetî navê hevpar e ku piraniya tevliheviyên gurçikên şekir e. Vê termê vegotinên xerîbî yên elementên filterê yên gurçikan (glomerulî û tubûlên), û her weha kelmêşên ku wan vedixwe vedibêje.

Nefropatiya diyabetîk xeternak e ji ber ku ew dikare bibe sedema qonaxa dawî (termînal) ya têkçûna renal. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku bi guhêştina dialîzê an veguhastina gurçikê re bibe.

Nefropatiya diyabetîk yek ji wan sedemên hevpar e ku mirin û bêserûberiya zû di nexweşan de. Diabetes ji sedemê tenê ya pirsgirêkên gurçikê dûr e. Lê di nav wan de ku li ser dialîzê de rûdinin û ji bo xêrxwaziyek xêrxwazê ​​ji bo transplantasyonê, herî diabetic, radiwestin. Yek ji sedemên vê yekê zêdebûnek berbiçav e ku hebûna tîpa 2 di diyabetê de ye.

Li nexweşên bi nexweşiyek cûreyek duyemîn (nevegirtina însulînê), nefropatî tenê di 15-30% bûyeran de pêk tê. Nefropatiya, ku li hember paşgira şekirê şekir ya kronîk, pêşveçûyîn tête navandin, di heman demê de bi navgîniya yekem a glomerulosclerosis re, û têgeha “glomerulosclerosis diabetîk” bixwe, bi navgîniya "nephropathy" tête navandin.

Sedemên Nexweşiya Dihokî

Nefropatiya şekir bi sedema guheztinên patholojîk ên di navbêna renal û glomerulî ya birînên capillary (glomerulî) yên ku fonksiyonek filtrasyonê dikin pêk tê. Tevî teoriyên cûda yên pathogenesis ya nefropatiya diyabetîk, ku di endokrinolojiyê de tête hesibandin, faktora sereke û destpêka girêdana ji bo pêşveçûna wê hyperglycemia ye. Nefropatiya diyabetê ji ber sedemên neçareserkirina maweya zêdebûna metabolîzma karbohîdartan pêk tê.

Li gorî teoriya metabolîk a nefropatiya şekir, hyperglycemiya domdar hêdî hêdî dikeve guhartinên pêvajoyên biyolojîk de: glycosilasyona ne-enzîmatîkî ya molekulên proteîn ên glomeruliyên renal û kêmbûna çalakiya wan a fonksiyonel, hilweşandina navgîniya elektrolî ya avê, metabolîzma asîdên rûnê, kêmkirina veguhestina oksîjenê û çalakkirina bandora glukozê tansiyona gurçikê, zêdebûna pargîdaniya xwîna renal.

Teoriya hemodynamic di pêşveçûna nefropatiya şekir de rola sereke di hîpertansiyonê arterial de û têkçûna leza xwînê intrarenal dilîze: hevsengiyek di tuna gihandina arterioles de anîn û kişandin û zêdebûna tansiyonê di hundurê glomerulî de. Hîpertansiyonê dirêj dibe sedema guhartinên strukturîner ên di glomerulî de: yekem, hyperfiltration bi damezrandina urîna seretayî ya bilez û berdana proteînan, dûv re şûna gomorulasyona giyayê renal bi pêvegir (glomerulosclerosis) bi kûrahiya glomerular a bêkêmasî, kêmbûna kapasîteya wan ya filtration û pêşkeftina têkçûna rengek kronîk.

Teoriya genetîkî li ser hebûna nexweşek bi nefropatiya diyabetîk faktorên predisposîzyonê yên diyarkirî yên genetîkî, têne xuyang kirin. Di pathogenesis de nefropatiya şekir de, her sê mekanîzmayên pêşkeftinê beşdar dibin û ji nêz ve hevûdu dikin.

Faktorên xetereyê ji bo nefropatiya diyabetîk hîpertansiyoniya arterîkî, hîgglîzemiya bêbandorkirî ya dirêjkirî, enfeksiyonên mîzê, rêgirtina metabolîzma laş û bêbextî, zayenda nêr, cixare, û karanîna dermanên nefrotoksîk e.

Sedemên pêşveçûna nexweşiyê di derman de li sê koman têne kom kirin: genetîkî, hemodynamic û metabolîkî.

Koma yekem a sedeman pêşgotinek mîras e. Di heman demê de, xetera pêşveçûna nefropatiyê bi hîpertansiyonê, zexta giran, nexweşiyên giyayî yên pergala mîzê, obezbûn, xirabkirina adetên xirab, anemiyê û karanîna dermanên ku bandorek toksîkî li ser pergala urinînê zêde dibin zêde dibe.

Koma duyemîn a sedemên hemodynamic pêk tê vegirtina tîrêjê ya gurçikan. Bi hûrguliya kêmbûnê rehîneyên gihîştî yên organên pergala urînê re, zêdebûna berbiçav a proteînê di mîzê de çêdibe, fonksiyonê organê hilweşîne. Dûv re zêdebûna mezinbûnê ya girêdana gurçikan heye - sklerosis a بافت pêşve diçe.

Sedemên koma sêyemîn binpêkirina pêvajoyên metabolê di laş de ye, ku dibe sedema zêdebûna şekirê xwînê, ku proteîn û hemoglobînê glycates dike. Pêvajoya gêjkirina glukozê û veguhastina kationê veqetandî ye.

Van pêvajoyan dibe sedema guheztinên strukturanî yên di gurçikan de, permeabilbûna laşê vaskulînê zêde dibe, depo di lûleyên kelikan de digihîje, skleroza tûjî pêşve diçe. Wekî encamek, pêvajoya avakirin û derketina mîzê tê qewirandin, nîtrojen mayîn di nav xwînê de digire.

Glukoza plazma bilind sedema sereke ya pêşveçûna nefropatiya diyabetê ye. Depoya nîgarê li ser dîwarê vaskal dibe sedema hin guhartinên patholojîkî:

• Edema herêmî û nûvekirina strukturîner a xweyên xwînê ku ji avakirina hilberên metabolîzma glukozê yên di nav gurçikê de derdikevin, ku di navbêna hundurîn ên xweyên xwînê de digihîje.
• Hîpertansiyonê glomerulasyonê bi zêdebûnek pêşkeftî ya zextê re li nephrons-ê ye.
• Neheqiyên fonksiyonên podocytes, ku di nav organên renal de pêvajoyên filtrasyonê peyda dikin.
• Ationalakkirina pergala renîn-angiotensin, ku ji bo pêşîlêgirtina zêdekirina tansiyonê tête çêkirin.
• Neuropatiya şekir - pişkên pêgirtî yên pergala nervê ya periyodîk di tîrêjê tîrêjê de têne veguherandin, ji ber vê yekê fonksiyonê renal hilweşandî hene.

Ji bo nexweşên bi diyabet girîng e ku tenduristiya xwe bi domdarî bişopînin. Gelek faktorên rîsk hene ku dibe sedema avakirina nefropatiyê:

• kontrola asta glycemîkî ya neheq,
• cixare (rîskek herî zêde dema ku zêdetir ji 30 cixare / roj tê vexwarin çê dibe),
• pêşveçûna destpêkê ya şekirê xweya însulînê,
• zêdebûna stabîl a zexta xwînê,
• hebûna faktorên xirabker di dîroka malbatê de,
• hypercholesterolemia,
• anemia

Nefropatiya şekir: dabeşkirina qonaxê, nîşanên, teşhîs, dermankirin, pêşîgirtin

- qonaxa PU ya bi fonksiyonê excretory ya nîtrojenê parastî ya gurçikan,

Qonaxa UIA ji hêla vexwarinê ya albuminî ya urîn ve ji 30 heta 300 mg / roj tête diyar kirin (an jî giraniya albumin di dermanên mîzê yên sibehê de ji 20 heta 200 mg / ml). Di vê rewşê de, rêjeya filtrasyonê ya glomerular (GFR) di nav sînorên normal de dimîne, fonksiyona derxistina nîtrojenê ya gurçikan normal e, asta tansiyona xwînê bi gelemperî di şekirê 1 de normal e û dikare di şekir 2 de zêde bibe. Heke dermankirinê di wextê de dest pê bike, ev qonaxa zerara gurçikê. berepêş bin.

Stage PU ji hêla vexwarinê ya albumin ve bi mîzê bêtir ji 300 mg / roj an proteîn ji 0.5 g / rojê zêdetir tê diyar kirin. Di heman demê de, kêmbûnek domdar a GFR bi rêjeya 10-12 ml / min / sal / salî dest pê dike, û hîpertansiyonek domdar pêşve diçe. Di 30% ji nexweşan de bi sindroma nefrotîk a klasîk a bi PU bêtir ji 3,5 g / roj, hîpalbuminemiya, hypercholesterolemia, hîpertansiyon, edema kûrahiyên hindikî heye.

Di heman demê de, kreatinîn û ureya serayê dibe ku di nav nirxên normal de bimîne. Dermankirina çalak a vê qonaxa DN dikare di nav demek dirêj de kêmbûna pêşkeftî ya GFR-ê asteng bike, destpêkirina têkçûna rengek kronîk dereng.

Qonaxa têkçûna rengek kronîk bi kêmbûna GFR-ê ya jêrîn 89 ml / min / 1.73 m 2 ve tê tesbît kirin (dabeşkirina qonaxên qonaxa patholojiya gurçikê ya K / DOQI). Di heman demê de, proteinuria tête parastin, asta serîn kreatînîn û ure zêde dibin.

Kunduriya giran zêde dibe. Bi kêmbûna GFR-ê re ku ji 15 ml / min / 1.73 m 2 kêmtir e, ESRD pêş dikeve, ku bi jiyanê re hevaheng nabe û hewceyê dermankirina şûna renal (hemodialysis, peritoneal dialital, an transplantasyona gurçikê) ye.

Heke nayê dermankirin, nefropatiya bi berdewamî pêşkeftî ye. Glomeruloskleroza diyabetê xwedî qonaxên jêrîn e:

Nîşaneyên Nefropathy

Manîfestoyên klînîkî yên nefropatiya diyabetê û çîna dabeşkirinê ji hêla qonaxan ve nîşan dide ku pêşkeftina hilweşîna mîzê ya gurçikê û kêmbûna kapasîteya wan ji bo derxistina madeyên toksîk ji xwînê.

Qonaxa yekem ji hêla zêdebûna karûbarê renal ve tête taybetmend kirin - rêjeya filtrasyona mîzê ji hêla 20-40% ve zêde dibe û zêdebûna xwîna xwînê li gurçikan. Di vê qonaxa nefropatiya şekir de nîşanên klînîkî tune ne, û guherînên di gurçikan de bi normalbûna glycemiya nêzî ya normal re vedigerin.

Di qonaxa duyemîn de, guhartinên strukturîner ên di tansiyona gurçikê de dest pê dike: mizgefta jêrîn a glomerular qels dibe û bi hêsantirên proteînên piçûktir re derbas dibe. Ti nîşanên nexweşiyê tune, testên urînê normal in, zexta xwînê naguheze.

Nefropatiya diyabetê ya qonaxa mîkrobalbuminuria bi xilaskirina albuminê ve di mîqdara rojane de 30 heta 300 mg tê xuyang kirin. Di nexweşiya şekir 1 de, ew 3-5 sal piştî destpêka nexweşî vedibe, û nefrît di şekirê 2 de dikare bi xuyangkirina proteîna di mîzê de ji destpêkê ve were.

Zêdekirina permeabiliyeta glomerulî ya gurçikan ji bo proteînan bi van şertan ve girêdayî ye:

• Tezmînata şekirine xirab.
• Tansiyona bilind.
• Kolesterolê bilind ê xwînê.
• Mîkro û makroangiopathî.

Heke di vê qonaxê de, parastina domdar a nîşana armancê ya glycemia û tansiyona xwînê pêk were, wê hingê rewşa hemodynamics renal û permeabilbûna vaskulas hîn jî dikare vegere asayî.

Ew di nav nexweşên bi şekir de piştî nexweşiya 15 salî tê. Filterkirina glomerular her meh kêm dibe, ku dibe sedema têkçûna renal ya paşîn piştî 5-7 salan.

Nîşaneyên nefropolojiya diyabetîk di vê qonaxê de bi zexta xwîna bilind û zirara vaskular ve girêdayî ye.

Di tespîtkirina sindroma nefrotîk de kêmbûnek di proteîna xwînê û kolesterolê bilind de, lipoproteinsên tîrêjiya kêm jî diyar dike.

Nefropatiya diyabetîk de edema ji diuretics re berxwedêr e.Ew di destpêkê de tenê li ser rû û lingê jêrîn xuya dibin, û piştre ber bi zikê abdominal û şûşê, û her weha wekî selika perîkardî jî radibin. Nexweş berbi qels, bêhn, bêhnê, têkçûna dil ve diçe.

Wekî qaîdeyek, nefropatiya diyabetîk bi retinopathy, polyneuropathî û nexweşiya dil a koroner bi hev ve tê. Neuropatiya xweser dibe sedema formek êş a enfeksiyonê myocardial, atony of the bladder, hypotension orthostatic and dysfunction erection. Vê qonaxê nerazîbûn tête hesibandin, ji ber ku ji% 50% glomerulî hilweşe.

Dabeşkirina nefropatiya diyabetîk qonaxa paşîn a paşîn wekî uremîk diafirîne. Bi têkçûna rengek kronîk bi zêdebûna xwîna tovên azotîk ên toz - kreatînîn û ure, kêmbûna potassium û zêdebûna fosfatên serayê, kêmbûna rêjeya filtrasyonê ya glomerular ve tête diyar kirin.

Nîşaneyên jêrîn taybetmendiya nefropatiya diyabetê ya di qonaxa têkçûna renal de ne:

1. Hîpertansiyonê artêşê ya pêşkeftî.
2. Sindroma edîtoriya giran.
3. Kurtbûna bêhnê, tachycardia.
4. Nîşaneyên edema pulmonary.
5. Anemia giran ya domdar di diyabetê de.
6. Osteoporosis

1. hyperfiltration of gurçikan. Ew di bilezkirina rijandina xwînê de di glomerulên renal de, xwe vedigire, lêçûna mîzê zêde dibe û organ bi xwe di size de zêde dibe. Heta 5 salan didome
2. microalbuminuria - zêdebûnek piçûk di asta proteînên albumin de di mîzê de (ji 30 heta 300 mg / roj). Di vê qonaxê de tespîtkirin û dermankirina biwext dikare wê 10 salan dirêj bike,
3. makroalbuminuria (UIA) an proteinuria. Ev kêmbûna berbiçav ya di rêjeya filtrasyonê de, hilkişînek bi gelemperî di tansiyona xwînê re. Asta proteînên albuminiyê di mîzê de ji 200 heya ji 2000 mg / bitchê zêdetir dibe. Nefropatiya diyabetîk a qonaxa UIA, di 10-15-ê salê de ji destpêka şekirê diyar dibe,
4. nefropatiya diyarkirî. Ew ji hêla rêjeya filtrasyonê glomerular-ê re jî kêm (GFR) û gumanbûna giyayên gurçikê yên guhastina sklerotîk. Vê qonaxê tenê piştî 15-20 sal piştî І veguherînên di navbêna renal de dikare were tesbît kirin,
5. têkçûna rengek kronîk (CRF). Ew piştî 20-25 salan jiyana bi diyabetê re tê xuyang kirin.

Pêşbînkirin û pêşîgirtina nefropatiya diyabetîk

Dermankirina nefropatiya diyabetê divê tavilê dest pê bike piştî diyarkirina şekir. Pêşniyarên ji bo pêşîgirtina nefropatiya di diyabetesê de çavdêriya asta şekirê xwînê û kolesterolê, domandina zexta xwînê ya normal, şopandina parêzek, û pêşniyarên bijîşkên din in. Divê parêzek proteînek kêm bi tenê ji hêla endokrinologist û nefrolojîst ve were diyar kirin.

Nefropatiya şekir nexweşiyek e ku wekî tevliheviya gurçikê wekî encamek şekir pêş dikeve. Di pêşveçûna wê de 5 qonax hene. Bi qonaxa qursê ve girêdayî, dermankirina guncanî tête destnîşankirin, ku armanca wê jêbirina nîşanên şekir û nefropatiyê ye.

Tenê 3 qonaxên yekem ên nefropolojiya tîpa diyabetîkî bi tedawiyek biwext pêşgotinek çêtirîn heye. Bi pêşveçûna proteînurîn re, tenê mimkun e ku pêşiya pêşkeftina têkçûna rengek kronîk bide.

• bi berdewamî asta glukozê di xwînê de bişopînin,
• pêşîlêgirtina pêşveçûna atherosclerosis,
• parêza ku ji hêla doktor ve hatî şopandin bişopînin
• tedbîrên ji bo normalîzekirina tansiyona xwînê bigirin.

Mîkrobuminuria bi dermankirina guncayî ya pêkve tenê qonaxa paşvexwazî ​​ya nefropatiya diyabetê ye. Di qonaxa proteinuria de, gengaz e ku meriv pêşî li pêşkeftina nexweşî bigire ber têkçûna rengek kronîk, dema ku gihîştina qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetê dibe sedema rewşek ku bi jiyanê re hevsengî çênebe.

Niha, nefropatiya diyabetê û CRF ku pêşve diçin wekî nîşanên sereke ne ji bo guhartina dermankirinê - hemodialîzasyon an transplantasyona gurçikê.CRF ji ber nefropatiya diyabetê dibe sedema 15% ji hemî mirinan di nav nexweşên bi şekir 1 1 di bin 50 salî de.

Pêşîlêgirtina nefropatiya şekir di çavdêrîya sîstematîkî ya nexweşên bi şekirê şekir de ji hêla endokrinolog-diyabetîst ve, sererastkirina tarîxê ya dermankirinê, xwe-çavdêriya domdar a asta glycemia, pêkanîna pêşniyarên bijîjkê werdigire tê de heye.

Rêzkirina jiyanê

Pêdivî ye ku bêyî qonaxa nefropatiyê, guhertinên şêwaza jiyanê têne pêşniyar kirin. Her çend hat îspat kirin ku ev rêzik alîkar didin destpêkirina têkçûna rengek dereng û ne hewceyê lêçûnên darayî ne, di rastiyê de, ew ji hêla 30% ji nexweşan ve têra xwe têne kirin, bi qasî 15% parçeyî, û yên mayîn wan paşguh dikin. Adviceêwirdariya bijîjkî ya bingehîn a ji bo nefropatiyê:

• kêmkirina tevahiya karbohîdartên hêsan heta 300 g li rojê kêm bikin, û bi obezbûn û tazmînata xizan re - heta 200 g,
• Xwarinên şilandî, fêkî û spîndar ji parêzê dûr bikin, vexwarina goştê goşt kêm bikin,
• cixare û alkol berde,
• normalîzasyona giraniya laş bigihîje, perdeya bela di jinan de divê ji 87 cm mezintir nebe, û di mêran de 100 cm,
• di bin zexta gelemperî ya chloride sodium de divê ji 5 g zêdetir nebe, û bi hîpertansiyonê 3 g destûr e,
• Di qonaxa destpêkê de, proteîna di xwarinê de 0,8 g / kg bedena laş di rojê de, û di rewşa têkçûna renal de, ji ̶ heta 0.6 g,
• ji bo baştirkirina kontrolkirina tansiyona xwînê, hûn hewce ne ku hûn nîv saetê çalakiya laşî bi rojê.

Li vîdyoyê li ser nefropatiya diyabetê temaşe bikin:

Derman

Dema ku însulîn wekî hîpoglycemîkî tenê an bi hevbeş bi tabletan ve tê bikar anîn (ji bo şekirê 2), hûn hewce ne ku nîşanên jêrîn bidest bixin:

• glukozê (di mmol / l) de heya 6.5 li ser zikê vala û piştî ku bixwin heta 10,
• hemoglobînê glycated - heta 6.5-7%.

Tansiyona xwînê bi kêmkirina 130/80 mm RT. Huner. peywira duyem a herî girîng e ji bo pêşîgirtina nefropatiyê, û bi pêşveçûna xwe re jî çêdibe. Ji ber domandina hîpertansiyonê, nexweş bi dermankirina hevbeş bi dermanên komên jêrîn re tê destnîşan kirin:

• Inventorên ACE (Lisinopril, Kapoten),
• antagonistên receptorên angiotensin ("Lozap", "Candesar"),
• blokersên kalcium (Isoptin, Diacordin),
• diuretikas di têkçûna renal de ("Lasix", "Trifas").

Astengkerên ACE û antagonîstên receptorên angiotensin parastina gurçikan û rezikên xwînê dikin û ji tunekirinê kêm dikin û dikarin windabûna proteînê kêm bikin. Ji ber vê yekê, ew têne pêşniyar kirin ku tewra li dijî paşîn a zexta normal bikar bînin. Anemia rewşa nexweşan xirabtir dike, toleransa wan li ser pêvajoyên hemodialîzasyonê dike. Ji bo sererastkirina wê, erythropoietin û mîqdarên hesin tê danîn.

Hemî nexweşên bi diyabetî pêdivî ye ku bi kêmkirina kolesterolê di astên normal de bi derxistina goştê rûn û sînordarkirina şaneyên heywanan bisekinin. Di rewşê de ku nexweşî têr nebe, Zokor û Atokor têne pêşniyar kirin.

Transplantasyona gurçikê û taybetmendiyên wê

Wekî ku ezmûna ku di transplantên organan de hatî bidestxistin, mimkun e ku piştî transplantînê zêde bejê nexweşan zêde bike. Conditionertê herî girîng ê operasyonê lêgerîna donorek e ku bi bîhnfirehiya tansiyonê ya gurçikan ve bi nexweş re hevrû ye.

Piştî veguheztinek serfiraz, diyabetîk pêdivî ye ku dermanên ku bersivdayîna laşê tepeser dike dihêle da ku gurçik dev jê berde. Gava organek ji zindî (bi gelemperî xizmek) ve were veguheztin, yek çuçek ji wî re tête birin, û heke ku mirî wekî xêrxwazek xizmet dike, pankreasê jî tê transplant kirin.

Ragihandina gurçikê

Pêşbîniya ji bo nexweşan

Qonaxa paşîn, li kîjan parastina tevgera renal hîn jî mimkun e, mîkrobalbuminuria ye. Bi proteinuria, encamên parçeyî têne wergirtin, û bi destpêka têkçûna renasiya kronîk re, pêdivî ye ku di bîra xwe de be ku qonaxa xwe ya dawîn bi jiyanê re hevaheng nabe. Li dijî paşîn rûniştinên veguherîna hemodialîzê, û bi taybetî piştî veguheztina gurçikê, pêşnûme hinekî baştir dibe.Organê gîştî dihêle hûn jiyîna nexweşê dirêj bikin, lê ew hewceyê çavdêriya domdar ji hêla nefrîst, endokrinologist ve.

Here li vir li ser pêşîlêgirtina komplîkasyonên diyabetê bêtir e.

Nefropatiya diyabetî wekî tevliheviyek vaskal a şekir tê. Ew dibe sedema bilindbûna şekirê xwînê, û hîpertansiyonê arterîkî, zêde lîpîdan di xwînê de, û nexweşiyên gurçikê yên tevlihev pêşveçûnê de çêdike. Di qonaxa microalbuminuria de, bîranînek bêkêmasî dikare were bidestxistin, di pêşerojê de, windahiyên proteînan zêde dibin, û têkçûna renal geş dibe.

Ji bo dermankirinê, dermanên li dijî paşnavê sererastkirina şêwazê jiyanê têne bikar anîn, bi têkçûna rengek kronîk, dialîzî û veguhastina gurçikê hewce ne.

Taqijkirina testa mîzê ya ji bo diyabetê her şeş mehan tê pêşniyarkirin. Ew dibe ku ji bo mîkrobalbuminuria hevpar be. Nîşan di zarokek de, û her weha di şekir 1 û 2 şekir 2, dê alîkariya sazkirina nexweşiyên din jî bikin.

Retinopatiya şekir di diyabetîkan de bi gelemperî pêk tê. Li ser kîjan form ji kategoriyê tête nasîn - proliferative an non-proliferative - dermankirinê girêdayî ye. Sedem şekir zêde ne, şêwaza şêweya çewt. Nîşan bi taybetî di zarokan de nedîtî ye. Pêşîlêgirtin dê ji bo ku hûn ji tevliheviyan dûr bigirin alîkar.

Tevlihevîyên diyabetî bêyî ku bi şêwazê wê bêne girtin têne pêşî girtin. Di zarok de dema ducaniyê de ew girîng e. Di şekir 1 û 2 şekil 2 de komplîkên seretayî û navîn, zirav û dereng hene.

Neurpatiya diyabetê ya aliyên hindirîn e ku ji ber zirarên zêde di şekirê xwînê de heye. Nîşaneyên sereke tingilandin, tirbûna lingan, êş in. Tedawî gelek celeb dermanan vedihewîne. Hûn dikarin anesthet bikin, û gymnastics û rêbazên din jî jî têne pêşniyar kirin.

Ji bo sînorkirina pêşkeftina nexweşî û kompleksên wê pêdivî ye ku parêzek ji bo şekir 2 Xwarina pîr û ciwanan menuek dermankirinê ya taybetî pêk tîne. Heke şekir bi hîpertansiyonê ye, wê hingê pêşniyarên zêde hene.

Charles, şekir Type 2, nefropatiya diyabetê ya 5yemîn

Rewşa Zewacê: Zewicandî ye

Cihê jidayikbûnê: Jaffna Lka

Nexweş, Charles, ji 22 salan ji polydipsia, gluttony, polyuria û 10 salan proteînuria ve kişand. Di 20-ê Tebaxa 2013-an de, ew ji bo dermankirinê hat nexweşxaneya me.

Rewşa berî dermankirinê. Zexta xwînê 150 80 mmHg. Rêjeya dil 70, edema fossa nermîn û her du di binî de.

Testên li nexweşxaneya me: Hemoglobîn 82 g L, erythrocytes 2.80 × 1012 L, serîn kreatînîn 513umol L, xwîna azotê ya 25.4mmol L. Uric acid 732umol L, glîkozê zûtirîn 6.9 mmol L, hemoglobîneyên glycosylated 4.56%.

Diyasîn: Nexweşiya şekir 2, qonaxa 5, nefropatiya şekir, anemia renal, hîpertansiyonê renal, hyperuricemia, retinopathiya diyabetê, neuropatiya periyodîk a diyabetê.

Li nexweşxaneyê dermankirina me. baca rêsinê ji laş dûr bixin, wekî mînak dermankirina şilandinê, dermanê Chineseînî di hundurê xwe de bigirin, enemayek, hwd. Pispor hin derman bikar tînin da ku şekirê xwînê kontrol bikin, zexta xwînê kêmtir bikin û dorpêçê baştir bikin û bersivdayîn û vebirînê asteng bikin.

Rewşa piştî dermankirinê. Piştî 33 rojan dermankirina sîstematîkî, rewşa wî baş kontrol bû. Pressure tansiyona xwînê 120 80 mmHg, rêjeya dilê 76, bê gûhaş li her du kemên jêrîn, hemoglobîn 110 g L, proteîn di mîzê de +, 114umol acid uric L. Di heman demê de, nefrologên me tecrûbeyên me ferman didin wî da ku bala xwe bide aramiyê, dersên nerm bavêje, exerciseêweyek hişk biparêzin, ji sermayê, enfeksiyonan biparêzin, parêzek bi xwê, rûnê kêm, proteîn, di proteînan de kêm, di purines de kêm bikin, xwarinên spîndar dûr bixin, fêk û fêkiyên teze bixwin,

Nexweşê delal! Hûn dikarin pirsnameya serhêl bipirsin. Em ê di demek kurt de bersîvek berfireh bidin we.

Nefropatiya şekir nexweşiyek laşê gurçikê ye ku qursê diyabetê tevlihev dike. Ji bo şekirê diyabetî 1 tîpîktir e, dema ku destpêkirina nexweşî di xortaniyê de xetera herî zêde ya pêşkeftina lezgîn a tevlihevî diyar dike. Demjimêra nexweşî di heman demê de bandora asta zirarê ya tansiyonê ya gurçikê jî dike.

Pêşveçûna têkçûnê ya gurçikê bi rengek girîng xuyangên şekir diguhezîne. Ew dibe sedema xirabûna hişk a rewşa nexweş de, dikare bibe sedemek yekser a mirinê.

Tenê çavdêriya domdar, dermankirina biwext, û çavdêriya bandora wê de, pêşkeftina vê pêvajoyê hêdî dike.

Mekanîzmayên ji xwerû û pêşkeftinê

Pathogenesis of nephropathy ji ber ku zirarê digihîje arterînên piçûk ên gurçikan. Di zêdebûna epitheliumê de heye ku perdeyan ji hundurê hundur (endothelium) vebigire, ziravbûna mizgefta glomerulî ya vaskal (mestika bodrumê). Berfirehbûna herêmî ya capillaries (microaneurysms) pêk tê. Deverên intercapillary bi molekulên proteîn û şekir (glycoproteins) ve têne dagirtin, tûjikê girêdik mezin dibin. Van fenomenan rê li ber pêşketina glomerulosklerosis ve vedike.

Di pir rewşan de, formek belavkirî pêşve dike. Ew ji hêla yekdestiya yekdestî ya mîkrojmaya bingehîn ve tête nîşandin. Patholojî ji bo demek dirêj ve pêşve diçe, kêm kêm dibe sedema avakirina têkçûna rengek eşkerekirî ya klînîkî. Taybetmendiya balkêş a vê pêvajoyê pêşketina wê ne tenê di şekiranê şekir de, lê di heman demê de di nexweşiyên din de jî, yên ku bi zirara vîrusên renal (hîpertansiyon) ve têne karakter kirin.

Forma nodular kêmtir gelemperî ye, taybetmendiya pirtirîn a şekir 1, bi temenek kurt a nexweşî re dibe, û bi lez pêşve diçe. Kêmasiyek sînordar (di forma nodules) de capillaries tê dîtin, kulika valahiyê kêm dibe, û nûvekirina avahiyên aneurysmê pêşve dibe. Ev tengasiyên xwîna bêserûber çêdike.

Revîzasyona Nexweşiya Navneteweyî ya Navneteweyî 10 kodên ICD 10 veqetandî ji bo guheztinên belavkirî, skleroza intravaskulasyona mîzê ya gurçikê, û ji bo vereşînek nodular a bi navê Sindroma Kimmelstil-Wilson. Lêbelê, nefrolojiya navmalîn a kevneşopî ya di binê vê sindromê de hemî zirarên gurçikan di şekir de diyar dike.

Bi diyabetesê, hemî avahiyên glomerulî bandor dibin, ku hêdî hêdî dibin binpêkirina fonksiyonê sereke ya gurçikan de - filtrîna mîzê

Nefropatiya di şekir de her wiha ji zirardana tozên arterîkî yên navîn ku bi xwînê re diçe glomerulî, pêşveçûna pêvajoyên sklerotîk li cîhên di navbera rezberan de têne diyar kirin. Rêzikên renal, mîna glomerulî, zehfiya xwe winda dike. Bi gelemperî, binpêkirina filtrasyonê ya plazma xwînê pêşve diçe û derziya mîzê di nav gurçikê de xirab dibe.

Qonaxên pêşkeftina pêvajoya patholojîk

Dabeşkirina nefropatiya di diyabetesê de li ser bingeha pêşkeftina birêkûpêk û xirabûna xebata renas, manîfestoyên klînîkî, û guherînên di cûrbecûrên ceribandinên laboratîf de ye.

Qonaxa nefropatiya diyabetîk:

Di qonaxa yekemîn de, zêdebûna leza xwînê, filtrîna mîzê di nefronên gurçikê de li hember paşverûyek zêdebûna mezinahiya glomerular heye. Di vê rewşê de, derxistina proteînên berbiçav ên molekulî (bi gelemperî albumin) bi mîzê di hundurê norma rojane de ye (ne ji zêdetirî 30 mg).

Di qonaxa duyemîn de, zorkirina mermerê ya jêrzemînê, pêşvexistina zebzeya têkildar a di valahiyên di navbêna kelûpelên cihêreng de tê zêdekirin. Derzîkirina albumin di mîzê de dikare bi astên bilind ên glukoza xwînê, dekompensasyona şekir ya şekir, û çalakiya laşî re normê derbas bike.

Di qonaxa sêyemîn de, serbestberdana rojane ya albumin (bi 300 mg) bi domdarî heye.

Di qonaxa çaremîn de, nîşanên klînîkî yên nexweşî yekem derdikevin. Rêjeya filtration ya mîzê ya di glomerulî de dest pê dike ku kêm bibe, proteînurîn diyar dibe, ango, serbestberdana proteîn di rojê de zêdetirî 500 mg.

Qonaxa pêncemîn dawîn e, rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi rengek berbiçav kêm dibe (kêmtir ji 10 ml per 1 hûrdem), skleroza belavî an nodular belav dibe.

Pêdivîbûna gurçikê bi gelemperî dibe sedema rasterast a mirinê di nav nexweşên şekir de

Taybetmendiyên xuyangên klînîkî

Sêyemîn pêşveçûnên nefropatiya pêşîn tenê bi guhartinên li strukturên renal têne xuyang kirin û nîşanên berbiçav nînin, ango, ew qonaxên preklinîkî ne. Di du qonaxên yekem de, gilî neyên dîtin. Di qonaxa sêyemîn de, di dema muayeneya nexweş de, tansiyonek xwînê carinan çêdibe tê tespît kirin.

Qonaxa çaremîn simptomatolojiyek berbiçav e.

Bi piranî tête nasîn:

Bi vî rengî ya tansiyona arterjî re, nexweşan kêm kêm dibe ku zextek zêde bikin. Wekî qaîdeyek, li dijî paşiya hejmarên pir mezin (heya 180-200 / 110-120 mm Hg), serêş, dizî, qelsiya gelemperî xuya nakin.

Awayê tenê pêbawer ji bo destnîşankirina hebûna hipertensionê arterial, asta lehengiya zextan di nav rojê de ew e ku meriv bi pîvanê an jî çavdêrîya demkî bike.

Di qonaxa paşîn, uremîkî de, guhertin ne tenê di wêneya klînîkî ya zirara gurçikê de, lê di heman demê de di nav mêjûya şekir de pêşve dibe. Bi têkçûna gurçikê bi qelsiya hişk, bêhnbûna bîhnfirehiyê, sindroma dehikê, çermê itchy mumkin e. Ne tenê bandorê li gurçikan dikeve, lê di heman demê de organên respirator û digestive jî dike.

Karakterî zêde bi zêdebûna zexta xwînê, edema diyar, domdar. Hewcedariya însulînê kêm dibe, şekir di xwînê û mîzê de tê xwar. Van nîşanan baştirkirina rewşa nexweş ne ​​diyar dikin, lê li ser binpêkirinên nereqanûnî yên tansiyonê renal, pêşbîniyek hişk negatîf diaxivin.

Ger nexweşek bi şekir dest bi zêdekirina zexta arterial bike, pêdivî ye ku meriv fonksiyonê gurçê kontrol bike

Rêbendên Tevliheviyên Renas

Tespîtkirina zirara gurçikan di nexweşên bi diyabetes mellitus de ji hêla endokrinologist ve bi karanîna rêbazên klînîkî, laboratîf, amûran pêk tê. Dînamîka gilîyên nexweşan tê destnîşankirin, xuyangên nû yên nexweşî diyar dibin, rewşa nexweşê tê nirxandin. Dizan ji hêla lêkolînên hardware ve tête piştrast kirin. Heke hewce be, bi nephrolog re şêwirmendî ye.

Karûbarên tespîtkirina bingehîn:

Biyopsî metodek zêde ye. Destûrê dide we ku hûn celebê zirarê ya gurçikê, asta zêdebûna girêdana tîrêjê ya têkildar, guhartinên di navsera vaskalê de bistînin.

Lêkolînek ultrasound di hemî qonaxên zirarên gurçikê de di mellitus mellitus de agahdar e, ew rêjeya zirarê û qeweta guhertinên patholojîk diyar dike

Ne gengaz e ku di qonaxa yekemîn a komplîkasyonan de ji hêla rêbazên laboratorî ve patholojiya gurçikê were naskirin, asta albumîna mîzê asayî ye. Di duyemîn de - bi zêdebûna stresê li ser tansiyona gurçikê (çalakiya laşî, feqî, bêhnvedanên parêzî bi zêdebûnek berbiçav a şekirê xwînê), mîqdarek piçûk ya albumin ve tête vedîtin. Di qonaxa sêyemîn de, microalbuminuria ya domdar tête destnîşankirin (heya 300 mg rojê).

Dema ku nexweşek bi qonaxa çaremîn a nefropatiyê vekolînê dike, analîzek mîzê ji naveroka proteînê ya zêde (300 mg di rojê de), mîkrohematurya bêhevseng (xuyangê hucreyên sor ên xwînê di mîzê de) diyar dike. Anemia hêdî hêdî pêşve diçe (kêmbûnek di asta hucreyên xwîna sor û hemoglobînê de), û ESR (rêjeya sedemkirina erythrocyte) li gorî encamên testa xwînê ya gelemperî zêde dibe. Also her weha zêdebûnek di asta kreatînînava xwînê de bi gelemperî tête tesbît kirin (bi lêkolînek biyolojîk).

Qonaxa paşîn, pêncemîn bi zêdebûna kreatînîn û kêmbûna rêjeya filtration glomerular ve tête taybetmend kirin. Ew van du heb nîşanker e ku giraniya têkçûna rengek kronîk diyar dike. Proteinuria bi sindroma nefrotîk re têkildar e, ku bi berdana rojane ya zêdetirî 3 g ve tête destnîşankirin. Anemia di xwînê de zêde dibe, û asta proteînan (proteînek tevahî, albumin) kêm dibe.

Nêzîkatiyên dermankirinê

Dermankirina nefropatiya şekir bi destpêka mîkrobalbuminuria dest pê dike. Pêdivî ye ku dermanên ku tansiyona xwînê kêm bikin, bêguman ji hejmarên wê tê destnîşan kirin. Di vê heyamê de, pêdivî ye ku meriv ji nexweş re şirove bike ka çima tedawiyek weha pêdivî ye.

Bandorên dermankirina antihîpertensiyonê di qonaxên destpêkê yên nefropatiyê de:

Bi vî rengî, destpêka dermankirina antihîpertansiyonê li qonaxa tansiyona giran a arterial, proteîniyasê ku zêdetirî 3 g di rojê de nexwazî ​​û belengaz e, nikare bandorek girîng li prognoza nexweşiyê bike.

Ew çêtir e ku hûn dermanên ku bandorek parastinê li ser tansiyona gurçikê didin, bikin. Mêhvanên enzyûmê veguherîner angiotensin (ACE) herî zêde van hewcedariyên xwe bicîh dikin, ku bi vî rengî parzûna albumin li urina seretayî kêm dikin û zexta di navbên glomerular de kêm dikin. Barê li ser gurçikan asayî dibe, ku dibe sedema bandorek parastinê (nefrotrotektîf). Captopril, enalapril, perindopril herî gelemperî tête bikar anîn.

Di qonaxa paşîn a nefropatiyê de, van dermanan mudaxaleyê dikin. Bi zêdebûna asta kreatînîn di nav xwînê de (jor 300 mmol / L), û her weha zêdebûnek nerm di naveroka potassium de (jor 5.0-6.0 mmol / L), ku ji bo têkçûna rengek re mînakî ye, karanîna van dermanan dikare bandorek xirab li rewşa nexweş bike. .

Di heman demê de di nav arşîva bijîşk de bloktorên receptor ên angiotensin II (losartan, candesartan) hene. Pergala yekgirtî, ku ji hêla van komên dermanan ve bi rengek cûda ve tê bandor kirin, tête dayîn, bijîşk bixwe biryar dide ku kîjan bide pêşiyê.

Bi bandorek nebawer re, jêrîn bi gelemperî têne kirin:

Rêbernameyên klînîkî yên pirrjimar diyar dikin ku dermanên ku bi selektîf beta-receptoran asteng dikin ji bo nexweşên şekir dişoxil in. Wan li şûna beta-blokkerên ne-bijartî (propranolol) cîh girt, ku karanîna wan di diyabetesê de kontra ye.

Li gel fenomenên têkçûnê renal, proteînurîn, parêz beşek ji derman dibe.

Li gel nefropatiya diyabetê, sebzeyan û fêkiyên nebixêr di parêzê de serdest in, leza kêmbûna xwarinê heta rojê 6 carî ye.

Hewcedariyên Nexweşiya Nexweşan:

Pêdivî ye ku meriv di nav parêzê de rûnê xwê xwar bixweze, ne tenê ji bo kontrolkirina metabolîzma felcê, lê ji ber ku bandora wê li ser bandora dermankirinê ye. Heke baca xwê bilind e, wê hingê nûnerên antihîpertansiyon bandorek wanra dramatîk kêm dike.Di vê mijarê de zêdebûna dozê jî encam nade.

Bi pêşveçûna sindroma edatîdê re, danasînek zêde ya dîyotopîkên loop (furosemide, torasemide, indapamide) tête destnîşan kirin.

Doktor kêmasiyek berbiçav a rêjeya filtrasyonê ya li glomerulî (kêmtir ji 10 ml / min) wekî fonksiyona rengek zelal a berbiçav dibînin, û biryara li ser dermankirina şûna digirin. Hemodialîzasyona plankirî, dialîzasyona peritoneal bi alîkariya amûrên taybetî ji bo paqijkirina xwîna hilberên metabolîk, ji bo pêşîlêgirtina enstrumanan alîkarî dike. Lêbelê, tenê veguhezek gurçikek dikare di rewşek têkçûna renal ya termînal de pirsgirêkê bi rengek zehfî çareser bike.

Li gel hemodialîzasyonê, terapî di qonaxên paşîn ê de zirara gurçikê di diyabetê de tête kirin, dema ku hebên celebên din ên dermankirinê ducar dibin.

Xetereyên nefropatî û rêbazên pêşîlêgirtinê

Heke şekir nexweşiyek e ku bi syndroma klînîkî ya taybetî ye, hingê naha asta tevlêbûna gurçikê di pêvajoya patholojîk de nasnameyek dijwar e. Ji bo demek dirêj (bi şekirê şekir 2, ew dikare du dehsalan bimîne), ne nîşanên xisara gurçikê ne. Tenê bi izolîna proteîn a girîng, edema taybetî di qonaxa proteînurînoyê de xuya dibe, û tansiyona xwînê bi serdemî zêde dibe. Sindroma hîpertansiyonê, wekî qaîde, gilî an guhastin di rewşa nexweş de nake. Ev xeternak e ji ber ku, wekî encamek bi zêdebûna tansiyona xwînê, dibe ku kompleksên vaskal pêşve bibin: enfeksa myocardial, qezayê cerebrovascular, heya stok.

Xetere ev e ku heke nexweş nebe û hêşînek piçûktir hîs bike, ew li alîkî bijîşk digere. Di şekirê şekir de, nexweş bi hest bi nexweşiyê dibin, ev bi ravekirina şekirê xwînê û hilberên metabolîk (laşên ketone, acetone) ve tê şirove kirin.

Bi pêşketina qonaxên destpêkê yên têkçûna rengekê re, xuyangên wê neyênî ne. Qelsiya gelemperî, hestek bêhntengiyê û vexwarinek nediyar dikare di heman demê de sedemên jêhatîbûna metabolîzma di şekirê şekir de jî were hesibandin. Di serdema nîşanên pêşveçûyî de, nîşanên berbiçav ên tevliheviyê bi bihevreyên nîtrojenê re xuya dibin, û uremya pêşve dibe. Lêbelê, vê qonaxê nerazîbûn û pir dijwar e ku ji bo sererastkirina dermanên hûrgelan jî bersiv bidin.

Ji ber vê yekê, çavdêriya domdar a baldarî û muayeneya plansazkirî ya nexweşê pêdivî ye, ji ber vê yekê gengaz e ku meriv di dema demê de tevlihevî nas bike.

Pêşveçûn û pêşkeftina nefropatiya diyabetê asteng dike:

Qonaxa pêşveçûna nefropatiya diyabetê:

• Ez qonaxa (zêdebûna fonksiyonê renal) - zêdebûna filtrasyon û tansiyona xwînê di glomerulî de, encama hîpertansiyonê gurçikê. Vê qonaxê di pêşkeftina nefropatiyê de rolek sereke dileyze.
• Qonaxa II (destpêka guhastinên strukturanî yên di nav gurçika gurçikê de - subclinical, "mute") - guhartinên strukturî taybetmendî ne, mûzika bingehîn a capillaries qels dibe. Albuminuria tune, tenê parçeyên albumin di mîzê de têne destnîşankirin (albumin - "kêmkirin"). Hîpertansiyonê arterîkî ya gengaz. Vê qonaxê bi gelemperî 5 sal berî destpêkirina albuminuria xuya dike.
• Qonaxa III (nefropatiya destpêkê, an qonaxa mîkrokbuminuria) - di navbara 5-15 salan de ji roja damezrandina şekirê şekir pêşve diçe. Microalbuminuria dibe ku di zêdetirî 50% ji nexweşan de xilas be.
• Qonaxa IV (nefropatiya giran, an macroalbuminuria) - piştî 10-20 salan ji şiyana diyabetê pêşve diçe. Vê qonaxê bi kêmbûna rêjeya filtration glomerular û hipertensionê girîng a arterîkî ve tête diyar kirin.
• Qonaxa V (uremîk, termînal) - ji 20 sal zêdetir xwe ji xuyangkirina diabetê an bêtir ji 5 salan ji tespîtkirina proteînurînûmê diyar dibe. Nerazîbûna fonksiyona nîtrojenîk a nîtrojen, kêmbûna filtrasyona glomerular, hîpertansiyonê arterîkî ya girîng taybetmend e. Nexweşên wiha hemodialysis, transplantasyona gurçikê têne destnîşan kirin.

Hyperglycemia mîkanîzma destpêkê ye ji bo pêşvebirina nefropatiya diyabetê, û herweha angiopatiya bi gelemperî. Kontrola glycemîkî ya bilind-kalîteyê bi xetereya pêşveçûna patholojiyê kêm dibe.

Di nav mekanîzmayên sereke de berhevkirina hilberên dawiyê yên glycosyasyonê proteîn, çalakkirina rêçikên hexosamine û polyol ên metabolîzma glukozê, proteîna kînase C, faktorên mezinbûnê, cîtokîn, û stresê oxidative.

Dê endamên malbatê ji bo VIL û hepatît test bikin

Guherandinên pathomorfolojîkî wekî qeweta mîladî ya jêrzemînê ya kapilaran, qutkirina hiyalînê di cîhê navpelkî de, berfirehbûna capillaries bi hebûna aneurysms, hipertension intracubic, glomerulosclerosis diabetal têne vegotin. Tubulopatiya her weha taybetmendî ye, ku di forma hîperplaziya tubular de, qeweta mizgeftê ya bingehîn, û zêdebûna reabsorption li electrolytes di strukturên tubular de tê xuyang kirin.

Pîvanên Diagnostîkî

Têgihîştina nefropatiya diyabetê tête avakirin, di nav de cûre, qonax û dirêjahiya şekir tê girtin. Hebûna microalbuminuria, proteinuria û azotemia jî tête nirxandin. Methodolojiya zûtirîn û herî hestiyar diyarkirina mîkrokumuminiyê ye. Pîvan ji bo mîkrobalbuminuria derxistina albuminê di mîzê de (30-300 mg / rojê) an 20–200 μg / min (êvarê yek şev) ne.

Ji bo tespîtkirina rast ya nefropatiya diyabetê, lêkolînên jêrîn hewce ne:

• Nasîna microalbuminuria sê caran.
• Nirxandina albuminuria - ji hêla analîzek gelemperî ya mîzê an di mîzê rojane de.
• Analîziya sedimentê ya urînê.
• Nirxandina nirxên kreatînîn û ure (serma xwînê), rêjeya filtrasyonê glomerular.

Kontrola glycemîkî ya zirav û normalîzekirina tansiyona xwînê xalên sereke ne di sererastkirina manifestên nefropatiya diyabetê de û girîngî didin pêşveçûna wê (asta armanc - HbA1C -

Klasîkirina Mogensen

Heya roja îro, doktor di pratîka xwe de bi piranî kategoriya Mogensen bikar tînin, ku di sala 1983-an de paşde çûye û qonaxek taybetî ya nexweşiyê diyar dikin:

1. Hîpertansiyonê gurçikan ku di qonaxa zû ya şekirê şekir de diqewime bi hîpertofî, hyperperfusion û hyperfiltrasyonê ya gurçikê ve tê xuyang kirin,
2. xuyangiya guheztinên I-strukturî di nav gurçikan de bi qeweta mizgefta bingehîn a glomerular, berfirehkirina mesangium û heman hyperfiltrasyonê. Ew di temenê 2 - 5 salan piştî şekiranê de,
3. nefropatiya destpêkê. Ew ji destpêka nexweşiyê 5 sal şûnda dest pê dike û xwe bi microalbuminuria (ji 300 heta 300 mg / roj) û bi zêdebûna rêjeya filtration glomerular (bi kurtahî GFR) ve hîs dike,
4. Nefropatiya berbiçav a ku di nav 10-15 salan de li dijî şekir pêş dikeve, di proteînîzmê de, hîpertansiyon, kêmkirina GFR û sklerosis kêm dibe, ji 50% 75% glomerulî vedihewîne,
5. uremiya 15-20 salan piştî şekiranê pêk tê û ji hêla glomerulosclerosis belavkirî ya nodular an bêkêmasî, bi tevahî belavkirî ve tête diyar kirin, kêmbûnek di GFR-ê de li gorî kategorîkbûnê li ser bingeha guhartina renal

Bi gelemperî di karanîna pratîk û pirtûkên referansên bijîjkî de, dabeşkirina li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk ku li ser bingeha guhartinên strukturanî yên di gurçikê de jî tê rastandin:

1. hyperfiltration renal. Ew di bilezkirina rijandina xwînê de di glomerulên renal de, xwe vedigire, lêçûna mîzê zêde dibe û organ bi xwe di size de zêde dibe. Heta 5 salan didome
2. microalbuminuria - Pêdivî ye ku zêdebûnek hûrbîn di asta proteînên albumin de di mîzê de (ji 30 heta 300 mg / roj). Di vê qonaxê de tespîtkirin û dermankirina biwext dikare wê 10 salan dirêj bike,
3. makroalbuminuria (UIA) an proteinuria. Ev kêmbûna berbiçav ya di rêjeya filtrasyonê de, hilkişînek bi gelemperî di tansiyona xwînê re. Asta proteînên albuminiyê di mîzê de ji 200 heya ji 2000 mg / bitchê zêdetir dibe. Nefropatiya diyabetîk a qonaxa UIA, di 10-15-ê salê de ji destpêka şekirê diyar dibe,
4. nefropatiya diyarkirî. Ew ji hêla rêjeya filtrasyonê glomerular-ê re jî kêm (GFR) û gumanbûna giyayên gurçikê yên guhastina sklerotîk. Vê qonaxê tenê piştî 15-20 sal piştî І veguherînên di navbêna renal de dikare were tesbît kirin,
5. têkçûnê kronî ya gurçikê (CRF)) Ew piştî 20-25 salan jiyana bi diyabetê re tê xuyang kirin.

Yekem 2 qonaxên nefropatiya diyabetîk (hyperfiltrasyonê renal û microalbuminuria) bi nebûna nîşanên derveyî têne xuyang kirin, mezinahiya urînê normal e. Ev qonaxa pêşîn ya nehropolojiya diyabetê ye. Tenê di dawiya qonaxa mîkrobalbuminuria de, hin nexweşan dibe ku carinan carinan zextê zêde bikin.

Di qonaxa proteinuria de, nîşanên nexweşî berê li derveyî xuya dibin:

• şewitandin pêk tê (ji tîrbûna destpêkê ya rû û lingan heya tîrêjbûna laşên laşê),
• guherînên berbiçav di zexta xwînê de têne dîtin,
• kêmbûnek berbiçav a gir û rûn,
• poz, tî,
• malxezarî, westîn, westan.

Di qonaxên paşîn ên qursê de nexweşî, nîşanên jorîn zehf dibin, dilopên xwînê di mîzê de xuya dibin, zexta xwînê di navbêna gurçikan de digihîje pergalên diyabetî yên metirsîdar ên jiyanê.

Ew zehf girîng e ku di qonaxên destpêkê yên pêşveçûna wê de nexweşîyek nexweş were tesbît kirin, ku bi tenê bi derbaskirina testên taybetî re mimkun e ku meriv di nav mîzê de mîqyara proteîna albumin were destnîşankirin.

Teoriyên Etîmolojîk ên Pêşveçûnê

Girîng e ku meriv zanibe! Pirsgirêkên bi rêjeyên şekir re bi demê re dikarin bibin sedema tevahî nexweşî, yên wekî pirsgirêkên li ber çavan, çerm û porê, uls, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirov bi ezmûna hovîn fêr bûn da ku normal bikin asta şekirê wan xweş bikin ...

Teoriyên etîmolojîk ên jêrîn ên pêşveçûna nefropatiya di diyabetîkan de têne zanîn:

• teoriya genetîkî sedema sereke ya êşên gurçikan di pêşgotinek mîrîtî de dibîne, wekî di doza diyabetes mellitus bixwe de, digel vê yekê pêşveçûna zirarê vaskulê di gurçikan de zûtir dibe,
• teoriya hemodynamic dibêje ku di şekirê şekir de ziravî heye (kêmbûna tansiyona xwînê di nav gurçikan de), di encamê de ku gurçikên renal nikaribin li ber zexta bihêz a mîqdarên mezin ên proteînên albûmînê yên ku di urin, hilweşandin, û sklerosis (scars) de li deverên zirarên tûş çê dibin,
• teoriya danûstandinê, rola bingehîn a hilweşandinê di nefropatiya şekir de ji hêla glukoza xwînê ya bilind ve tête navnîş kirin. Ji tepisandinên nişka ve di "toksîna şîrîn" de, venîşkên renal bi tevahî nikarin fonksiyona filtrasyonê têkbirin, di encamê de ku pêvajoyên metabolîk û rijandina xwînê biqewirînin, ji ber depokirina fêkiyan û berhevkirina ionsonên sodium, û zexta navxweyî zêde dibin (zirav) zêde dibin sedema qelsan.

Hûn dikarin fêr bibin ka çi bikin da ku zerarê bide gurçikê di mellitus mellitus bi vîdyoyê vîdyoyê temaşe bikin:

Heta roja îro, di jiyana rojane ya bijîşkên bijîşkî de pratîkên herî gelemperî û herî pir tête bikar anîn, celebkirina nefropatiya diyabetîk e, ku qonaxên jêrîn ên pêşveçûna patholojî ye: hyperfunksiyon, guhartinên strukturên destpêkê, destpêk û pronavêjî ya nefropatiya diyabetê, uremia.

Pêwîst e ku di demên pêşîn ên pêşveçûnê de nexweşî bi zû tesbîtkirin ji bo derengkirina destpêkirina têkçûna rengek kronîk bi qasî ku gengaz.

Nîşanên Nexweşiya Dihokî

Patolojî ye - hêdî bi pêşve diçin, û nîşanan bi qonaxa nexweşiyê ve girêdayî ye. Qonaxên jêrîn têne diyarkirin:

• Qonaxa asimptomatîk - xuyangên klînîkî neçar in, di heman demê de, zêdebûna leza filtration glomerular nîşan dide ku destpêka çalakiya tansiyonê ya renal ya neçandî. Dibe ku bi zêdebûna leza xwîna renal û hypertrophyiya renal çêbibe. Asta mîkrobbuminê di mîzê de ji 30 mg / roj zêdetir nake.
• Qonaxa guhartinên avahiyên destpêkê - guhertinên yekem di binyata glomeruliya renal de xuya dike (ziravkirina dîwarê capillary, berfirehkirina mesangium). Asta microalbumin ji normê derbas nabe (30 mg / roj) û hîn jî zêdebûna xwînê di gurçikê de heye û, li gorî vê yekê, zêdebûna filtrasyona glomerular.
• Qonaxa Prenephrotic - asta microalbumin ji normê derbas dibe (30-300 mg / roj), lê negihêje asta proteînuryayê (an jî episodes proteînuriya hûrgelî û kurtahî ne), leza xwînê û filtrasyona glomerular bi gelemperî asayî ye, lê dikare zêde bibe. Jixwe episodes of tansiyona xwînê bilind dibe ku were diyar kirin.
• Qonaxa nefrotîk - proteînurya (proteîn di mîzê de) domdar dibe. Bi serdemî, dibe ku hematuria (xwîna di mîzê de) û cylindruria were diyar kirin. Rêjeya xwînê ya rîberal û rêjeya filtrasyona glomerular kêm dibe. Hîpertansiyonê arterial (zêdebûna tansiyona xwînê) domdar dibe. Edema tevde dibe, anemia diyar dibe, hejmarek pîvanên xwînê zêde dibin: ESR, kolesterol, alfa-2 û beta-globulîn, betalipoproteins. Astên Creatinine û ure hinekî bilind dibin an jî di nav sînorên normal de ne.
• Qonaxa nefrosclerotic (uremîk) - fonksiyon û fonksiyonên baldariya gurçikan bi rengek berbiçav kêm dibe, ku dibe sedema zêdebûna berbiçav a di deryaya ure û kreatinine di xwînê de. Hêjeya proteîna xwînê bi rengek girîng kêm dibe - êşa edal tête avakirin. Di mîzê de, proteînurîniya (proteîna di mîzê de), hematuria (xwîna di mîzê de), cilindruria tête diyar kirin. Anemia giran dibe. Hîpertansiyonê arterîkî domdar e, û zext gihîştiye hejmarên mezin. Di vê qonaxê de, tevî glukozona bilind a xwînê, di nav mîzê de şekir nayê tespît kirin. Diyar e ku digel qonaxa nefrosklerotî ya nefropatiya şekir de, rêjeya dejenerasyonê ya însulînê endogjen kêm dibe, û qeşandina insulînê di mîzê de jî diqede. Wekî encamek, hewcedariya insulasyona derveyî kêm dibe. Dibe ku asta glukozê ya xwînê kêm bibe. Ev qonaxa bi têkçûna renasiya kronîk bi dawî dibe.