Taybetmendiyên qursa şekir di zarok de

Diabeti mellitus (DM) komek ji nexweşiyên metabolîk ên etiyolojiyên cihêreng ên ku bi hîgglîcemiya kronîkî ya ku ji kêmasiya însulînê ya bêkêmasî an jî ya têkildar re tê xuyang kirin e.

Formên herî gelemperî yên diyabetes in girêdayî însulînê (Tîpa 1 ISDM) û insulin serbixwe (NIDDM, celeb 2). Di zaroktiyê de, şekir 1 bi piranî pêşve diçe. Ew bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî ya ku ji hêla pêvajoyek otomatîkî ve hatî pêşve kirin e ku dibe sedema zirarên pêşveçûyî, bijartî ya li ser p-hucreyên pankreasê.

Type 1 diyabetes. Frekansa herî zêde ya xuyangiya şekir di mehên zivistanê de pêk tê, ku tevnehev bi zayîna herî zêde ya enfeksiyonên virusê re dike. Di mehên yekem ên jiyanê de, nexweşî rind e. Di pêşerojê de, du heb qayişên têkildarî temen hene - li 5-7 sal û 10-12 salî.

Di salên dawî de, di zarokên li temenê 0-5 salî de mêldariyek heye ku bi vî rengî nexweşî zêde bibe.

Etiology. Di Bingeha ji bo pêşkeftina şekirê 1 e ku bihevre pêşnumaya genetîkî û bandora faktorên hawîrdorê ye. Pêşbîniya mîratî bi genên neyînî re têkildar e ku perçeyên cihêreng ên pêvajoyên xweseriyê di laş de kontrol dikin. Ji bo destpêkirina pêvajoyek bixwebawerî, destpêkek an provokasyona faktora hawîrdorê (pêkenok) pêdivî ye. Dagirkerên ku di destpêkirina hilweşandina hucreyên P de têkildar in:

• rubella, mumps, sorik, mirîşkê, Coxsackie V4 virus, cytomegalovirus, enteroviruses, rotaviruses, ECHO, etc.,
• xwarina belengaz (xwarina zuwa ya zû û tevlihev, xwarinên ku tê de fêkî û karbohîdartên zêde hene),
• danasîna toksan.

Pêvajoya immunolojî ya ku rê li ber xuyangê diyardeyê digire sal berî destpêka nîşanên klînîkî yên nexweşî dest pê dike. Di serdema berî-diabetîkê de, titên bilindkirî yên cûreyên xweserparêziyê heya hucreyên islet û însulîn an proteînek ku di hucreyên islet de cih digirin dikarin di nav xwînê de bêne tesbît kirin.

Pathogenesis. Di pêşveçûna nexweşî de, şeş qonax têne diyar kirin.

Stûna I - pêşgotinek genetîkî ku bi HLA re têkildar e (di kêmtirî nîvê dûkulên nasnameya genetîkî de û di 2-5% ji xwişk û birayan de tê fêm kirin),

Stûna II - rûbirûbûna faktorek ku însulînê autimmune provoke dike,

Stûna III - însulîneya xweseriya kronîk,

Stûna IV - hilweşîna parçeyî ya hucreyên p, kêmbûna sekreteriya însulînê ya ji bo rêveberiya glukozê bi glycemiya bingehîn a parastî (li ser zikê vala),

Stûna V - xuyangkirina klînîkî ya nexweşiyek ku sekinandina însulînê ya mayînde bimîne, ew piştî mirinê% 80-90% ê hucreyên P vedigire,

Stage VI - hilweşîna bêkêmasî ya hucreyên P, kêmasiya însulînê ya bêkêmasî.

Bingeha mekanîzmaya zirarê ya hucreyên p-yên ji hêla vîrusê ve ev e:

• hilweşandina rasterê (lizî) ya hucreyên P-yên ji hêla vîrusê ve,
• mimika mêjî, ku tê de bersivek imunî ya ku bi hîpertansiyonek virusê ve hatî rêve kirin, bi heman hîpertansiyonê ya hucreya P-ê re, hucreya islet xera dike,
• binpêkirina fonksiyonê û metabolîzma hucreya P-ê, ku encama ku AH-a abonîkî li ser rûyê wê tête diyar kirin, ku dibe sedema destpêkirina reaksiyonek otomatîkî,
• danûstendina vîrusê ya bi pergala bêpergalî re.

Ulinsulîn - hormona bingehîn ku metabolîzmayê diherike

di laş de. Organên hedef ên çalakiya însulînê mêjî, lem û laşê adipose ne.

Bi kêmbûna însulînê re, veguhestina glukozê berbi hucreyên organên hedef kêm dibe, damezirandina glukozê ji proteînan û fêkiyan zêde dibe. Wekî encamek van pêvajoyan, asta glukozona xwînê zêde dibe. Hyperglycemia dibe sedema glukosuriyayê, ji ber ku mêjûyek mezin a glukozê di nav gurçikan de ji nû ve dabeş nabe. Hebûna glukozê di mîzê de ziraviya têkelî ya mîzê zêde dike û dibe sedema polyuria (urinandina dubare û kêrhatî). Bi avê re, laş electrolytes, potassium, magnesium, sodium, fosfor winda dikin. A kêmbûna qumarê xwînê dibe sedema pêşveçûna polydepsy (tî).

Wekî ku ji guheztina karbohîdartan vedigere fatê, bêhnvedana proteîna bêserûber û zêdebûna mobilîzekirina acîdên rûnê ji depoyên fatê, giraniya laşê nexweşê kêm dibe û polfagî tê de dibe (dil zêde dibe).

Kêmasiya însulînê dibe sedema kêmbûna girîng a metabolîzma laş: di navhevbûna fat de kêm dibe, dabeşbûna wê zêde dibe. Berhemên oxidized ên metabolîzma laş (laşên ketone, hwd.) Di xwînê de diherikin - dewletek asîd-bingeh berbi acidosis vedigere.

Kûmbûn, tengasiyên giran ên electrolyte, acidosis dibe sedema pêşveçûna koma di tîrêjiya dereng a diyabetê de.

Wêneyê klînîkî. Di zaroktiyê de şekirê şekir bi piranî bi qasî hêjayî dest pê dike. Demjimêrê ji destpêka nîşanên yekem heya destpêka koma ji 3-4 hefte heya 2-3 mehan e. Di sêyemîn nexweşan de, nîşanên klînîk ên yekem ên nexweşî nîşanên ketoacidosis diabetîk in.

Ji bo şekirê, sêyemek nîşanên bi vî rengî yên mezin taybetmend e: polydipsia, polyuria û giraniya giran.

Polydipsia bi şev bêhtir balkêş dibe. Devê zuwa dibe sedema ku zarok di şevê de çend caran şiyar bibe û ava vexwarinê bixwe. Zarok bi şêwazê pêsîrê an pîvazê dilşikestin, bêhêvî, ji bo demek kurt tenê piştî vexwarinê aram dibe.

Polyuria Bi diyabetes, hem roj û hem jî şev hene. Di rojevê de, ne zarokên xwe û ne jî dêûbav bala wê dikin. Yekem nîşana nîşankirî ya şekir, wekî gelemperî, pirrjimara nîkal e. Di polêsiya giran de, bi şev û roj êşa înkariya urînê geş dibe.

Taybetmendiyek taybetmendiya şekirbaşiya zarokbûnê ye di giraniya laş de kêm dibe bi zêdebûna bîhnek re hevbeş. Bi pêşveçûna ketoacidosis re, pirfagî bi kêmbûna rûnê vexwarinê, redkirina xwarinan ve tête guhartin.

Nîşaneya domdar a nexweşî, ku pir caran berê di debara diyabetê de qeydkirî ye, e guhertinên çerm. Theerm hişk e, bi pehnên giran li ser ling û milan. Seborrhea hişk li ser çermê çêdibe. Mîkoza devî ya devî ya devkî bi gelemperî sor sor e, zuwa ye, ziman ronahî ye, bi rengê tarî (çîçek "tarî") "ham". Turgoriya çerm bi gelemperî re kêm dibe, nemaze bi dehandina giran.

Bi nexweşiyek hêdî pêşveçûyîn, mijara satelîtên DM jî dibêjin - vegirtina dubare ya çerm û mîzên mîkrok (pyoderma, boils, thrush, stomatitis, vulvitis û vulvovaginitis di keçan de).

Rûniştina şekir di keçên di pubert de dikare bibe heval nerazîbûnên zagonî.

Taybetmendiyên şekir di zarokên ciwan de. Di zarokên nûbûyî de, carinan hevalek (şekir) şekir heye, ku ji hefteyên pêşîn ên jiyanê dest pê dike, piştî çend mehan başbûnek spontan pêk tê. Ew di zarokên ku bi laşê kêm-laş kêm in hevpar e û bi hîpergîlyemiya û glukozuriya tête diyar kirin, rê li ber dehdayînê nerm, carinan jî digihîje acidosis metabolîk. Asta însulînê ya plasma normal e.

Naha. Diabel mellitus bi gelemperî qursek pêşkeftî heye. Bi zêdebûna demjimêra nexweşî re gelek tevlihevî derdikevin.

Tevlihevî Komplîkirinên şekirên şekir di nav de hene: angiopatiya diyabetîk ya deverên cihêreng (retînopatiya diyabetî, nefropatiya diyabetîk, neuropatiya diyabetê, û hwd.), Pêşkeftina fîzîkî û cinsî ya dereng, katarakta diyabetê, hepatosis, chiropathiya diyabetîk (sînorkirina seqebûna hevbeş).

Retinopathiya diyabetê - Komplikasyonek vaskulîk a normal a şekir. Ew di nav sedeman de sedema kêmbûna dîtîn û korbûna di ciwanan de yek ji yekem deveran digire. Astengî ji ber kêmasiya dîtbarî di zêdetirî 10% ji nexweşên bi diyabetê de tê dîtin.

Nexweşî birînek taybetî ya di navbera retro û xwînê de retina ye. Qonaxên destpêkê yên retinopatiyê dibe ku ji bo demek dirêj (heya 20 salan) ne pêşve bibe. Pêşveçûna pêvajoyê bi dirêjahiya nexweşiyê re bi berdêla xerab ya nexweşiyên metabolê, zêdebûna tansiyona xwînê, pêşbîniya genetîkî re têkildar e.

Nefropatiya diyabetê - Pêvajoya kronîk a seretayî ku bi pêşketina hêdî ya têkçûna rengek kronîk re dibe sedema glomerulosclerosis pêşkeftî.

Asta klînîkî ya nefropatîkî ya herdem her dem bi salek mîkrobalbuminuria ya derbasbûyî an domdar tê pêş.

Ji bo neuropatiya diyabetê zirarê li fêkiyên nervî yên hestî û motorê yên kemilînên jêrîn ên distal karakterî ye. Nîşanên sereke yên neuropatiyê di zarokan de êş, paresthesia, kêmbûna refleksên tendonê hene. Bi gelemperî kêmtir binpêkirina taktîk, germ û hestiyariya êşê tê dîtin. Dibe ku pêşveçûna polyneuropathiya xweser, ku bi xerîbkirina esophagus, gastropathy, diarrhea, constipation ve tête xuya kirin.

Pêşveçûna fîzîkî û cinsî ya dereng tê dîtin dema ku diyabet di temenek biçûk de tête dayîn û xetera xerab a nexweşiyê heye. Hebûna zêde ya van nîşanan (dwarfîzm, nebûna taybetmendiyên cinsî yên duyemîn di xortan de, bêparbûna bêpergal bi depandina rûn li ser rû û laşê jorîn, hepatomegalî) tête gotin. Sindroma Moriak.

Icsmtihana kedê. Nîşanên laboratîfê yên şekirê: 1) hîgglîzemiya (asta glukozê di plasma xwîna venûsê de bi gîştî li jor 11,1 mmol / l, pîvaza glasozê ya zûtirîn normal 3.3-3.5 mmol / l), 2) glukoza cuda ye. hişk (glukozê ya normal di mîzê de neçû ye, glukoziya dema ku asta glukozê di xwînê de ji 8,8 mmol / l bilind dibe) pêk tê.

Pîvanek pêbawer ji bo pejirandina tespîtkirina şekirê şekir 1 (nîşanên immunolojîk ên însulînê) xweseriya hucreyên P (ICA, GADA, 1AA) û proteîn a hucreyên P-e - glutamate decarboxylase di serayê xwînê de.

Yek ji wan rêbazên nûjen ji bo tespîtkirina bêhêzaniyên metabolîzma karbohîdartan destnîşankirina naveroka glycosylated hemoglobin e. Ji bo tespîtkirina şekir di zarok de, ev nîşaneya girînge. Wekî din, ev rêbaz tête bikar anîn ku ji bo nirxandina asta tezmînatê ya metabolîzma karbohîdartê li nexweşên bi diyabetê tê dermankirin.

Li gel ketosis, hyperketonemia, ketonuria tête diyar kirin (di zarokan de, ketonuria dikare bi nexweşiyên infeksiyonî ve were dîtin ku bi germahiya bilind re, bi birçîbûnê re, bi taybetî di zarokên ciwan de tê dîtin).

Ji bo tespîtkirina qonaxên pêşîn ên nexweşî, ceribandinek standard a tolerasyona glukozê tê bikar anîn. Ahenga glukozê tê xerab kirin ger asta wê di xwîna capillaryê ya tevahî de 2 demjimêran piştî giranbûna glukozê ya devkî (giraniya laşê 1.75 g / kg) di navbêna 7.8–11.1 mmol / L de ye. Di vê rewşê de, tespîtkirina şekir dikare bi tespîtkirina otomatîk ve di serika xwînê de were piştrast kirin.

Rêzkirina C-peptide di seraya xwînê de gengaz dike ku mirov rewşa mirovî ya P-hucreyên P-ê di mirovên ku rîskek mezin a pêşxistina diyabetê tê de, binirxînin, û her weha di navbeynkariya cihêreng a şekir 1 û cureya 2 de alîkariya wê bikin. Sekreteriya bingehîn a C-peptide di mirovên saxlem de 0.28-1.32 pg / ml ye. Bi diyabetes

Tîpa 1, naveroka wê kêm dibe an nayê destnîşankirin. Piştî şilavbûna bi glukoz, glukagon an sustacal (tevliheviyek nermalavê ya bi naverokek zêde ya stûyê misrê û sucrose) re, hêjahiya C-peptide li nexweşên bi şekirê 1 di diyabetê de zêde nabe, di nexweşên tenduristî de ew pir zêde dibe.

Derman. Nexweşên ku bi şekirê diyabetê ve nûsînkirî têne nexweşxaneyê dibin. Tedawiya bêtir li ser bingehek derveyî tête kirin.

Armanca sereke ya dermankirinê ev e ku meriv pêgirtî û domdariya zexmî ya ji bo pêvajoya diyabetîk bidest bixe. Ev bi tenê gengaz e dema ku meriv komek pîvandin bikar tîne: navgîniyek bişopîne, dermankirina însulînê, hînkirina xweser a kontrola dermankirinê, çalakiya fîzîkî ya dosed, pêşîgirtin û dermankirina tevliheviyan, adaptasyona derûnî ya bi nexweşî.

Pêdivî ye ku parêz, bi şêwaza dermankirinê ya temenî bigire, divê di proteîn, rûn û karbohîdartan de fîzyolojîk û hevseng be da ku pêşveçûna fîzîkî ya normal a zarok were misoger kirin.

Taybetmendiyek parêza parêza şekir sînordarkirina hilberan e ku tê de hejmareke mezin ji karbohîdartan zû zû tê çespandin û kêmbûna rêjeya rûnên heywanan jî heye (tabloya No. 9).

Di naveroka rojane de naveroka rûnê xweşikî divê 55% karbohîdartan, 30% fat, 15% proteîn be. Nexweş ji rojê 6 vexwarinê tê pêşniyarkirin: sê xweyên sereke (taştê, şîv û şîvê bi nirxa şekirê 25% xwarinê) û sê zêde (taştê duyemîn û şîvê danê nîvro li 10%, şîvê duyemîn - nirxa şekirê 5%).

Hilberên xwarinan bi karbohîdartên bi hêsanî pestkirî (şekir, hingiv, şekir, hêşînaya genim, makarona, semolina, genimên sûkê, nîsk, fêkî, banan, xiyar) tixûbdar in. Ew ji hêla hilberan ve bi hûrguliyek parêzî re têne şuştin, ku ziravkirina glukoz û lîpoproteînên gelemperî û kêmbûna zirav di nav zeviyan de çêdike (rûkilikên mirîşkê, hêşînah, mîlî, elbika pearl, birinc, fasûlî, kablo, kefro, bexçe, xalîçeyek, domdar, îsot, zucchini, û hwd.) rutabaga, îsotê).

Ji bo hêsankirina hesabkirina naveroka karbohîdartê di hilberên xwarinê de, têgeha "yekîneya nan" tête bikar anîn. Yekek nan ji 12 g ji karbohîdartan ve tê de ye ku di hilberê de ye. Replacementûna hilberê wekhev di tabloyê de tê dayîn. 11. 1.3 IU ya însulînê bi gelemperî li ser 1 nîskek nan tête îdare kirin (12 g karbohîdartan asta glukozê di xwînê de bi 2.8 mmol / l zêde dike).

Tab 11.Di şûna xwarinê de karbohydratên bingeh-wekhev

Hêjeya hilberê (g) ku tê de 12 g ji karbohîdartan heye (1 chl. Yekbûn)

Faktorên xetere ji bo pêşvebirina şekir di zarokan de

Hebûna faktorên metirsiyê, xetera pêşxistina diyabetê zêde dike. Van faktorên rîskê ev in:

pêşbîniya genetîkî (di malbatekê de ku bav nexweş e, xetera nexweşiya zarokek nêzîkê 6% ye, heke dayik nexweş be -3.5%, heke dêûbav her du nexweş bin, xetera ji bo zarokek 30% e),
fêkiyên mezin (di zayînê de ji 4,5 kg zêdetir),
parastina berevaniya biyolojîk kêm kir (dema ku zarok di koma BHC de ye (bi gelemperî zarokên nexweş), ango ji enfeksiyonên vîrûsê, pitikên zû û yên biçûk kêm dike),
hebûna nexweşiyek autimmune li zarokek,
nexweşiya metabolê (obesity), hîpotyroidîzmê (çalakiya tîrêjê ya têrnegirtî),
şêwaza sedemnarî - kêmbûna karînê. Ji ber bêçalakîtiyê, giraniya zêde tê xuyang kirin û, di encamê de, pankreas têne hilweşandin.

Du xalên paşîn zêdebûna hebûna şekirê şekir 2 di zarokan de rave dike. Ne dizî ye ku di cîhana nûjen de hîn zêdetir zarokên bi obus hene. Sedemên vê gelek in. Ew ji hema hema her kesî re têne zanîn û heq dikin ku bibin mijara gotarek cuda.

Dabeşkirina şekir di zarok de

Di nexweşên pediatrîk de, diyabetologîst di pir rewşan de ne ku bi diyabetes mellitus (1-girêdayî însulînê) re girêdayî ne, ku li ser bingeha kêmasiya însulînê ya bêkêmasî ye.

Nexweşiya şekir 1 di zarok de bi gelemperî xwedan karaktera xweser e, ew bi hebûna xweseriyê, tunekirina β-hucreyê, komeleya bi genên kompleksa sereke ya histocompatibility HLA, girêdayîbûna insulasyona bêkêmasî, meyla ketoacidosis, û hwd. pathogenesis di heman demê de bi gelemperî di mirovên nijadek ne-Ewrûpî de tête tomarkirin.

Digel serdestiya şekir 1, serdestên cûrbecûr ên nexweşî di zarokan de têne dîtin: şekirê şekir 2, şekirê şekir ku bi sindromên genetîkî re têkildar e, cureya MODY diyardeya şekir.

Stage 1 Type 1 Diabetes

Qonaxa ku tê de hilweşandina hucreyên pankreasê diqewimin, lê nîşanên diyabetê tunene dikare çend meh an heya sal jî bimîne. Di dema muayeneyek berbiçav de, dibe ku zarok nexweşî nîşan nakin.

Nexweşiya şekir ya pêşîn a klînîkî mimkun e ku bi tenê dema ku antîpotîz an nîşangirên genetîkî yên hilweşîna xweser a hucreyên ku însulînê sintis dikin tespît bikin.

Dema ku meyla pêşxistina nexweşiyê tête diyar kirin, zarok tête hesibandin û lêkolînek li ser metabolizma karbohîdartan di nav komên din de pirtir têne kirin. Nasname û zêdebûna paşê ya sernavê titên bi vî rengî yên antîdîdan xwedî nirxên tespîtkar:

To şaneyên islet pancreatic.
Ji bo glutamate decarboxylase û tyrosine phosphatase.
Autoantibodies ku xwediyê însulînê ne.

Wekî din, tespîtkirina nîşangirên genetîkî yên genotypêla HLA û INS, û her weha kêmbûna rêjeya berdana însulînê di bersivê de ji bo testa toleransê ya glukozê ya navber, tê hesibandin.

Debara cûreyek yekem a şekir bi kêmbûna însulînê re çêdibe. Wekî encamek, glîkoz hema hema dikeve hucreyan de, û xwîna wê jê re pirr zêde tê de heye. Tîrêjê masûlkeyê glîkozê kêm dixwe, ku dibe sedema tunekirina proteînê. Amînoyên ku di vê pêvajoyê de têne damezirandin ji xwînê ji hêla mêj ve têne avêtin û ji bo syntetîkirina glukozê têne bikar anîn.

Dabeşbûna fatê dibe sedema zêdebûna asta acîdên laş di xwînê û avakirina molekulên lîpîdên nû û laşên ketone yên ji wan di kezebê de. Damezrandina glycogen kêm dibe, û hilweşîna wê zêde dibe. Van pêvajoyan nîgarên klînîkî yên şekirê 1 ê diyar dikin.

Tevî rastiya ku destpêkirina şekirê di zarokan de bi gelemperî zirav e, ji nişkê ve, ew li pêşberî serdemek nehsed heye ku bi çend salan berdewam dike. Di vê heyamê de, di bin bandora êşa enfeksiyonê de, malnişîniyê, stresê, bêhntengîbûnê ve tê.

Dûv re, hilberîna însulînê kêm dibe, lê ji bo demek dirêj ji berhevbûna wê ya mayî, glukozê di nav sînorên normal de tê parastin.

Xemgîn e, lê her kesê sêyemîn li ser planetê me gengaz e ku di nav xwe de şekir bibînin. Li gorî îstatîstîkan, şekir 2, pirtir celeb 2, nexweşên bi şekir 1 1 di nav de nexweşên ku bi şekir şekir girtine ne ji% 10 zêdetir e.

Pêşveçûna nexweşî hêdî hêdî pêşve diçe, qonaxên destpêkê yên diyabetê-însulîn-serbixwe û bi insulîn ve girêdayî girîng in, qonaxên dawîn hema hema yek in. Nexweşiya rast ya qonaxa nexweşiyê dê bibe alîkar da ku dermankirina rast hilbijêrin û pêşveçûna nexweşiyê hêdî bikin.

Ev celebê diyabetê bi hilberîna pankreasê ya nehfê ya însulînê an tunebûna wê ya bêkêmasî re têkildar e. T1DM nexweşiyek ciwan e, ji xeynî vê jî, nexweşî her sal piçûktir dibe, û diyabet di pitikan de jî tê dîtin. Ji bo ku hûn bi nexweşî bi rehetî derman bikin, hûn hewce ne ku wê bixwînin û wê bi berfirehî rave bikin.

Di dawiya sedsala 20-an de, têgehek ji bo geşedana şeklê 1, hate pêşniyarkirin, ku qonaxên jêrîn ên diyabetê digire:

Pêşgotina genetîkî
Provocation
Abnormaliyên nepenî yên imunolojîk,
Diabetê Latent
Oabet diyes
Bi tevahî şekir.

Qonaxa pêşgotina genetîkî bi teybetî ji serdema heyînê dest pê dike. Embrikê dikare genên bistîne ku beşdarî pêşveçûna şekirê tip 1 û genetikên ku laşê ji parêze diparêze bibin. Di vê qonaxê de, mimkun e ku cirkên genim ên xeternak bêne nasîn û kargêrê wan di xeterê de were nasîn.

Zanîna pêşgotina xwe ya genetîkî ji şekir bihêle hûn ê rê bidin pêşî li girtina tedbîrên girtinê bigirin û rîska pêşveçûna weya diyabetî 1 kêmtir bikin.

Tête destnîşankirin ku di malbatên ku bav û dayika wî ji T1DM dijîn, zarokek di temenek zûtir de ji nexweşan ku ew bi dê û bavê xwe re hatibe nîşandin şekir e, û ew di zarokên di bin 5 saliyê de ku bi gelemperî T1DM tête diyar kirin rast e.

Di qonaxa provokasyonê de, pêvajoyek xweseriyê dest pê dike: hucreyên pankreasê bi pergala xwe ya bêpergalî têne hilweşandin. Faktorên jêrîn dikarin vê pêvajoyê xeter derxînin:

Attrişa vîrusan (rûkêla, herpes, gumrik û hwd),
Rewşa aloz
Berfirehiya kîmyewî (derman, herbicide û yên din),
Taybetmendiyên nermalavê dike.

Di qonaxa pêşveçûna nexweşiyên immunolojîk de, zirarê li hucreyên beta ên pankreasê dest pê dike, hucreyên yek dimirin. Cewherê sekreteriya însulînê tê hilweşandin: li şûna “pijandina” hormonê pulsating, ew bi domdarî tê hilberandin.

Mirovên di xeterê de têne pêşniyar kirin ku bi gelemperî ceribandinan bikin da ku vê qonaxê nas bikin:

Testên ji bo antîpodusên taybetî,
Test ji bo toleransa glukozê (navgîn).

Di qonaxa paşîn de, pêvajoya xweseriyê zûtir dibe, mirinên hucreyên beta zûtir dibin. Sekreteriya însulînê bêserûber vedihewîne. Di vê qonaxê de, giliyên nexweşan ji qelsbûn û dilxweşîyê, konjunktivîtiya domdar û hejmarek zêde ya kulikan pir tê tomarkirin, nîşanên eşkere nayên dîtin.

Di nimûneyên hişkbûnê de, asta glukozê dê normal be, lê testek tolerasyona glukozê ya devkî dê "zêde" ji jorîn normal nîşan bide.

Di vê qonaxê de, analîzên ji bo C-peptides nîşan dide hebûna sekreteriya mayîn a însulînê. Laşên Ketone di urinalysis de têne tesbît kirin.

Ji bo ku ji hebûna nexweşek bi T2DM re derxistin, bes e ku yek ji nîşanên jêrîn nas bike:

Ketonuria
Ziravbûna kîloyan
Kêmasiya şêwaza metabolîk.

Di qonaxa şekir ya şekir de di nexweşek de, hucreyên beta ên pankreasê bi tevahî çalakiyê winda dikin. Ev qonax heya dawiya jiyana diyabetesê berdewam dike. Ew hewcedariya însulînê ya domdar e, heke rawestandina hormona derveyî bimîne, ew ê ji kumikek diabetê bimire.

Testên di vê qonaxê de kêmbûna bêkêmasî ya hilberîna însulînê nîşan dikin.

Li gorî kategoriyek din, qonax di T1DM de têne destnîşankirin:

Pêşkêşbîriya şekil (prediabetes),
Debut (eşkerekirina) SD,
Remansiyona tevlihev ("şanzdeh şev"),
Ifnsulînê dojehê ya derveyî (kronîk).

Prediabetes di qonaxên 1, 2, 3 û 4 de pêk tê (pêşnumaya genetîkî, provokasyon, abnormalîzasyona immunolojîkî, şekirhiya paşîn). Ev qonax dirêj e, dikare ji çend mehan heta çend salan dirêj bibe.

Qonaxa "Diyariya Zelal" (qonaxa 5) qonaxên nîqaşê, bîranîna bêkêmasî û kronîk pêk tîne. Qonaxa "Total" ji hêla qonaxek kronîk ve bi cewherek pêşkeftî ya nexweşî tê destnîşankirin.

Ji bo her asta şekra şekir, komek çareseriyê tê pêşniyar kirin ku dê alîkariya bijîjkan bi rêkûpêk dermanê nexweşan bi rêxistin bike. Di rewşa şekir de, nîşana diyarker ya asta nexweşî asta şekirê di xwînê de ye.

Di gava yekem de, nexweşî, asta nexweşî, şekirê xwînê ji 7 mmol / L derbas nabe, nîşanên din ên testek xwînê normal in, glîkoz di mîzê de nayê dîtin. Pêdivî ye ku tevliheviyên ku ji hêla şekir ve tê de çêbibin. Nexweşiya şekir bi dermanên taybetî û vexwarinê ve bi tevahî tê veqetandin.

Bi navgînek (duyemîn) pêşveçûna nexweşiyê, şekir bi karanîna dermanên kêmkirina şekirê an însulînê ve beşek ducar dibe. Ketosis rind e, hêsan e ku bi navgîniya parêzek taybetî û dermankirina dermanan were jêbirin. Komplîkasyonên berbiçav in (di çav, gurçikan, lebatên xwînê de), lê seqetiyê nabin.

Asta sêyemîn (giran) ya nexweşiyê ji dermankirina parêzê re ne gengaz e; ji bo şandina însulînê pêdivî ye. Sugarekirê xwînê digihîje 14 mmol / l, glîkoz di mîzê de tê dîtin. Pêşveçûnên tevlihevî, nexweşê heye:

Demek dirêj, dijwar e ku dermankirina ketosis,
Hîpoglycemia,
Retînopatiya pêşverû,
Nephropathy, ku dibe sedema tansiyona bilind,
Neuropatî, bi numbnessê ya laş têne xuyang kirin.

Thehtîmala pêşveçûna tevliheviyên cardiovaskulîn - êrîşa dil, şikestî zêde ye.

Bi rêjeyek pir giran (çaremîn) a nexweşî di diyabetê de, asta şekirê xwînê zehf giran e, heya 25 mmol / L. Di mîzê de, glukoz û proteîn têne destnîşankirin. Rewşa nexweş bi tenê dikare bi danasîna însulînê exogenous were rast kirin. Nexweş bi gelemperî ketî koma, ulsên trofîkî yên li ser lingên wî têne damezirandin, gangrene mimkun e. Bi vê asta diyabetê re kesek bêserûber dibe.

Debara şekir di zarok de: taybetmendiyên pêşkeftina nexweşî

Di nav hemû bûyerên şekir de, celebê yekem a nexweşî% 10 e. Li derveyî wî zarok, ciwan û ciwan hene.

Ji bo ku bigihîje tezmînata ji bo pêvajoyên metabolî di şekirê şekir 1 de, însulîn hewce ye ku pêşiya pêşkeftina tevliheviyek giran - koma ketoacidotic bigire. Ji ber vê yekê, celebê yekem a diyabetê-bi insulîn ve girêdayî ye.

Li gorî lêkolînên dawî, mirinên hucreyên ku di 95% bûyeran de însulînê hilberîne, reaksiyonek otomatîkî çêdike. Ew bi nexweşiyên genetîkî yên kemilandî pêşve diçe.

Vebijara duyemîn idiopathic diabet mellitus e, ku di nav de tenduristiya ketoacidosis heye, lê pergala nesaxî nayê xirab kirin. Ew bêhtirê caran bi mirovên afrîkî an Asyayî ve têne bandor kirin.

Mellitus diyarde hêdî bi pêşve diçe, di qursa wî de qonaxên veşartî û eşkere hene. Bi guhertinên di laş de têne girtin, qonaxên jêrîn ên pêşveçûnê ya celebek veguhastina însulînê ya bi nexweşî veqetandî ye:

Pêşgotina genetîkî.
Faktora provokasyonê: Vîrusên Coxsackie, cytomegalovirus, herpes, sorikan, rubella, mond.
Nerazîbûnên otomatîkî: antîpîla tozikên pankreasê yên Langerhans, pez pêşkeftî - însulîn.
Dabîna şekir Latent: glukozê zûtirîn di nav sînorên normal de ye, testa tolerasyona glukozê sekreteriya însulînê ya kêm kêm eşkere dike.
Dabîna ne diyar: tî, zêdebûna tiraliyê, zêdebûna lezgîniyê, û nîşanên din ên taybetmendiya şekir 1 in. Di vê qonaxê de,% 90 şaneyên beta têne hilweşandin.
Qonaxa paşîn: Pêwîstiya dozên mezin ên însulînê, nîşanên angiopatiyê û pêşkeftina tevliheviyên diyabetê.

Bi vî rengî, dema ku teşhîs were kirin, qonaxa pêşîn a klînîkî ya şekra şekir bi çalakiya faktora provokasyonê ya li dijî paşnavên abonetiyên genetîkî yên mîras ve girêdayî ye. Di heman demê de pêşveçûna nexweşiyên immunolojîk û şekirê şekir (latent) jî heye.

Dermankirina şekir di zarokan de

Dermankirina şekir di zarok bi gelemperî bi amadekariyên însulînê re tê kirin. Ji ber ku ev însulîn ji hêla endezyariya genetîkî ve tête hilberandin, kêm kêm bandorên wê hene û zarok kêm kêm jê re alerjî dibin.

Hilbijartina dozê bi gora giranî, temenê zarok û destnîşanek glukoza xwînê tête çêkirin. Pêngava karanîna însulînê li zarokan divê bi qasî ku pêkan be rîtma fîzyolojîk ya ketina însulînê ji pankreasê re nêzik be.

Ji bo kirina vê, divê hûn rêbazê dermankirina însulînê bikar bînin, ya ku jê re bingeh-bolus tê gotin. Insnsulînek dirêjkirî di sibeh û êvarê de ji zarokan re tê rêvebirin da ku şertê normal a basalê biguhezîne.

Dûv re, berî her xwarinê, dozek hesabkirî ya însulînê ya kurt-aktîv tête danîn da ku pêşî li zêdebûna şekirê xwînê piştî xwarinê bigirin, û karbohîdartên ji xwarinê çêdibe ku bi tevahî bêne vesaz kirin.

Ji bo kontrolkirina qursa diyabetê û domandina glycemiya domdar, tê pêşniyar kirin:

Danasîna dozên bijartî yên însulînê.
Lihevkirin bi parêz.
Derxistina şekir û kêmkirina karbohîdartan û rûnê heywanan.
Terapiya birêkûpêkî ya dermankirinê her roj.

Di vîdyoyê de di vê gotarê de, Elena Malysheva li ser şekirê zarokê dipeyive.

Destpêka nexweşî dikare acar û hêdî be. Diyardeya ciwanan bi destpêkek hişk ve tête taybetmend kirin. Cûreyek duyemîn a şekir bi gelemperî destpêkek hêdî heye.

Di pratîkê de, ez têgihîştim ku debara xaniyê xortan ji hêla ketoacidosis nişkê ve diyar dibe. Zarok di rewşek dekompensasyonê de ji hêla rewşa awarte ve tê birin û hewceyê lênihêrîna zirav hewce dike. Ev dêûbav di şokê de dişewitîne, ji ber ku tiştek pêşeng nekiriye ...

Ez ê rave bikim çima ev dibe. Di zaroktiyê de, hemû pêvajoyên metabolê di laş de zûtir pêşde diçin.

Hilweşîna hucreyên β-pankreasê, bê guman, yekser pêk nayê. Ofend ji wan jî hene.

Hucreyên mayî zûtir in. Lê hejmareke piçûk a hucreyên zindî yên ku demek dirêj fonksiyona tevahiya organê dixebitin û "ji bo cilê" dixebitin zû zû bisekinin.

Wekî encamek, zarok dibe ku ji hişmendiya kêmbûna laş, enerjiyê hişmendiya xwe winda bike. Hemî pêvajoyên di laş de tengahî ne, wekî ku hucreyên birçî ne.

Ji ber vê yekê hûn hewce ne ku pêşangehên destpêkê yên diyabetê bizanibin û dê di demek zûde bi bijîşk re şêwir bikin da ku zarok binihêrin. Ne pêdivî ye ku rasterast bi endokrinologist re têkilî daynin; pediatri jî ezmûnek pêşîn çêdikin.

Nîşaneyên sereke (ji bo doktoran ev rêgezek sê "P" ye):

Tîrêjê vegotin (polydipsia), ku tê de zarok bi giranî nikare vexwar be, tewra ji normê pirtir vedixwe (ji 3 lîtir zêdetir). Ev e ji ber ku xwîn gelek glukozê tîne, ku nayê bikar anîn. Hestbûna glukozê di xwînê de zêde dibe. Pêdivî ye ku laş hewce be ku avê vê tevliheviyê normal bike.
Appiklê zêde bû (polafagî). Glucose bêyî însulînê nikare bikeve hucreyê, ew mejî nîşan dide ku xwarin qediya û wextê xwarinê ye. Lêbelê, her çend zarok her dem bi gelemperî dixwe, hîn jî ew birçî hîs dike.
Zûka lezgîn (poluria). Ew ne tenê mîqeyek mezin a vexwarinek vexwar e. Ji ber zêdebûna şekir, gurçik nikare ava laşê ji mîzê seretayî paqij bike. Pir zêde av ji laşê bi mîzê ve tê derxistin. Urînê pir xweşik e.

Carinan yekem nerazîbûna dêûbavan متوجه dikin ku zarokê piçûk dîsa bi şev dest bi nivîsandinê dike. Ew difikirin ku zarok pir sar e, biçin ceribandinek mîzê bikin da ku pêvajoya înflamatuarê biqelînin. They ew bi şaşî di nav mîzê de şekir vedîtin.

Ez ê nîşanên kêmtir taybetî yên diyabetesê di zarokan de ji hev cuda bikim, ji ber ku ew dikare bi nexweşîyên din re jî were dîtin.

Ziravbûna kîloyan. Ev ji bo diyabata xortan pirtir e. Glucose ji hêla hucreyê ve nayê mest kirin. Bê xwarin - bê girs. Wekî din, laş dest bi lêgerîna xwarina di nava xwe de dike. Proteîn û rûnê xwedan dest bi hilweşandinê dikin. By-hilberek hilweşîner berdan - laşên ketone, yên ku dibin sedema ketoacidosis - jehrîna laş. Laşên Ketone di urîna zarokek de têne xuyang kirin.
Xemgîniya bêbawer, qelsî, xerîdar, kêmbûna balê. Ne şaş e ku meriv enerjiyê li laşê bistîne, heke ew glukoz nebîne.
Skinermê kemilandî û mîkrojenûzên mûz, fasûlî, rûkulên pustular ên li ser çerm. Xuyang wekî pêkhatina tûjê tê guhertin.
Itşikandin piştî urinînê, nexweşiyên xwê yên enfeksiyonê genit (vulvovaginitis, bi gelemperî wekî "thrush" tête navîn). Containingekirê urînê dibe sedema acizbûnê.
Ji ber dorpêçkirina lensê (katalaktî) ji ber çavan kêm dibe.
Birînên dirêj ên birînên, birînan, di quncikên devê devê de.

Mêjûya şekir di pitikan de nexweşî tespîtkirin dijwar e. Bi gelemperî ew ji hêla tevgera capricious, hilweşandina pergala digestive, rash diaper hişk têne diyar kirin. Ji ber bilindbûna şekirê di wê de, mîzên li ser pelê çîçek hişk dibin, nahêlin "şirîn" bibin.

Manîfestoyên diyabetê di zarokekê de di her temenî de çêdibin. Li zarokan du berikên eşkerebûna şekirê hene - di 5-8 sal û di pubert de, i.e.di demên zêdebûna mezinbûnê û metabolîzma dijwar de.

Di pir rewşan de, pêşveçûna şekirê şekir ku girêdayî însulînê ye li zarokan tê pêşiya enfeksiyonek viral: qirş, sorik, SARS, enfeksiyona enterovirus, enfeksiyonê rotavirus, hepatîtê viral, û hwd. û koma diyabetîk.

Ji destpêka nîşanên yekem heya geşedana koma, ew dikare ji 1 heya 2-3 mehan bistîne.

Vê gengaz e ku hebûna şekir di zarokan de ji hêla nîşanên pathognomonic ve guman dibe: zêdebûna lezgîniyê (poluria), tîbûn (polydipsia), zêdebûna lêdanê (polîfagî), kêmkirina giran.

Kursa diyabetê ya li zarokan zehf bêzar e û ji hêla tenduristiyê ve pêşveçûna şertên xeternak ên hypoglycemia, ketoacidosis û koma ketoacidotic e.

Hîpoglycemia bi sedema kêmbûna hişk a şekirê xwînê ku ji sedema stresê, zêde zêde laşî ya laşî, zêde dozek însulînê, parêza xerab, û hwd pêşve diçe. Di koma hîpoglycemîk de bi gelemperî pêşiya lehî, qelsî, şilbûnê, serêşî, hestek birçîbûnê ya giran, tizbiyên di kenî de tê.

Heke hûn ji bo zêdekirina şekirê xwînê tu gavan neavêjin, zarok pêşdîtin, acizbûn, li pey depresyona hişmendiyê derdikevin. Bi koma hypoglycemîk re, germahiya laş û zexta xwînê normal e, çu acetone ji devê dernakeve, çerm nerm e, naveroka glukozê di xwînê de heye

Diabetesawa nexweşiya şekir a însulîn çawa pêş dikeve?

Ji bo ku bigihîje tezmînata ji bo pêvajoyên metabolî di şekirê şekir 1 de, însulîn hewce ye ku pêşiya pêşkeftina tevliheviyek giran - koma ketoacidotic bigire. Ji ber vê yekê, celebê yekem a diyabetê-bi insulîn ve girêdayî ye.

Li gorî lêkolînên dawî, mirinên hucreyên ku di 95% bûyeran de însulînê hilberîne, reaksiyonek otomatîkî çêdike. Ew bi nexweşiyên genetîkî yên kemilandî pêşve diçe.

Pêşgotina genetîkî.
Faktora provokasyonê: Vîrusên Coxsackie, cytomegalovirus, herpes, sorikan, rubella, mond.
Nerazîbûnên otomatîkî: antîpîla tozikên pankreasê yên Langerhans, pez pêşkeftî - însulîn.
Dabîna şekir Latent: glukozê zûtirîn di nav sînorên normal de ye, testa tolerasyona glukozê sekreteriya însulînê ya kêm kêm eşkere dike.
Dabîna ne diyar: tî, zêdebûna tiraliyê, zêdebûna lezgîniyê, û nîşanên din ên taybetmendiya şekir 1 in. Di vê qonaxê de,% 90 şaneyên beta têne hilweşandin.
Qonaxa paşîn: Pêwîstiya dozên mezin ên însulînê, nîşanên angiopatiyê û pêşkeftina tevliheviyên diyabetê.

Manîfestoyên destpêkirina şekir di zarok de bi vegotinên eşkere re vedihewîne, ew di heman demê de "honşikê" (bîhnfirehiyê) û qonaxa kronîk jî pêk tê, ku tê de jiyanek domdar ji însulînê re heye.

Bi qursek giran ya dirêj û pêşkeftina nexweşî, qonaxa paşîn pêk tê.

Qonaxa pêşçav û destpêkirina şekir di zarok de

Nexweşiya şekir ya pêşîn a klînîkî mimkun e ku bi tenê dema ku antîpotîz an nîşangirên genetîkî yên hilweşîna xweser a hucreyên ku însulînê sintis dikin tespît bikin.

To şaneyên islet pancreatic.
Ji bo glutamate decarboxylase û tyrosine phosphatase.
Autoantibodies ku xwediyê însulînê ne.

Debara cûreyek yekem a şekir bi kêmbûna însulînê re çêdibe. Wekî encamek, glîkoz hema hema dikeve hucreyan de, û xwîna wê jê re pirr zêde tê de heye. Tîrêjê masûlkeyê glîkozê kêm dixwe, ku dibe sedema tunekirina proteînê. Amînoyên ku di vê pêvajoyê de têne damezirandin ji xwînê ji hêla mêj ve têne avêtin û ji bo syntetîkirina glukozê têne bikar anîn.

Dûv re, hilberîna însulînê kêm dibe, lê ji bo demek dirêj ji berhevbûna wê ya mayî, glukozê di nav sînorên normal de tê parastin.

Piştî mirina girseyî ya hucreyên islet, nîşaneyên diyabetê çêdibin, dema ku sekreteriya C-peptide dimîne.

Nîşaneyên destpêka şekiranê

Manîfestoyên diyabetê di qonaxa destpêkê de dikarin bêne eşkere kirin, ew bi gelemperî bi nexweşiyên din têne şaş kirin. Di rewşên wiha de, tespîtkirin dereng maye û dema ku nexweşiya şekir tête nasîn, nexweş di rewşek krîtîk de ye.

Li malbatên ku dêûbav bi nexweşiya şekir 1 in, nexweşiyên genetîkî lihev dikin û "bandorek pêşîn" pêşve diçin. Pêşveçûna şekir di zarok de ji dêûbaveyên wan zûtir pêk tê, û qursê nexweşî giran dibe. Zêdebûna hejmara nexweşên bi şekir 1 bi piranî ji zarokan re dibe sedema 2 mehan ji 5 salan.

Bi manîfestoyê ve girêdayî, debara diyabetê dikare du celeb be: ne-zêde û zexm. Nexweşiya şekir nexşeya xuyanîbûna xuyabûna nîşanên hindikayî ye ku hewceyê tespîtkirina ciyawaziyê ye.

Vana nîşanên jêrîn destnîşan dikin:

Enuresis, ku ji bo enfeksiyonê di mîzê de tête şaş kirin.
Infeksiyona kandiyasiyê ya kûçik.
Vizîn, ku wekî nîşanek gastroenteritis tête hesibandin.
Zarok bi giranî zêde dibin û giraniya xwe winda nakin.
Nexweşiyên çerm ên kronîk.
Performansa akademîk kêm, pîvana belengaz, bêhêzbûnê.

Destpêka tund ya şekir di serî de ji hêla nîşanên dehidasyona giran ve tê xuyang kirin, ku dibe sedema zêdebûna lezgîniyê, vereşînên dubare. Bi zêdebûna rehmetê, zarok ji ber av, adipose û masûlkeya laşê laşê laşê winda dikin.

Ger nexweşî bi lez pêşve diçe, wê hingê bîhnek acetone di hewaya bihûştî de tê bihîstin, rubeoza şekir (şûjikên rûyê) li ser guhên zarok tê xuya kirin, tansiyon kûr û gelemperî dibe. Zêdebûnek di ketoacidosis de dibe sedema hişmendiya kêmasiyê, nîşanên şok ên zexta kêmkirina zextê, zêdebûna lêdanê ya dil, zêdebûna cyanosis.

Zarokan di destpêkê de xwedan dilşikestinek baş in, lê kêmbûna giraniya wan ji bo demek kurt pêşve diçe, piştre ketoacidosis û zirara bêserûber a xwarina ji zikê hevûdu tevlî dibin. Di pêşerojê de, wêneya klînîkî bi destpêka enfeksiyonê, avakirina dewleta kome an septîk ve girêdayî ye.

Heke teşhîsa şekir tête çêkirin, lê gumanên li ser cûreyê nexweşiyê hene, hingê nîşanên jêrîn di berjewendiya însulînê de diaxivin:

Ketonuria
Kişandina laşê laş.
Kêmasiya obesity, sindroma metabolîk, hîpertansiyonê arterial.

Mi ji bo nexweşiya şekir şekir heye?

Destpêka şekirê şekir 1, dema ku hewcedariya rêveberiya însulînê winda dibe an jî hewceyê wê bi rengek berbiçav kêm dibe, demek kurt heye. Vê carê wekî "mîrê hanê" hate binav kirin. Di vê qonaxê de, hema hema hemî zarok însulînek kêmtir werdigirin, heya heya yekîneya 0.5 ve.

Mekanîzma başbûneke bi vî rengî ya xeyalî ji ber vê yekê ye ku pankreas rezervên paşîn ê hucreyên beta asê dike û însulînê vedigire, lê têrê nake ku bi tevahî zêdeperedanê ya glukozê di xwînê de bi tevahî were qiyas kirin. Pîvanên pizîşkî ji bo kêmkirina doza însulînê asta glogated hemoglobînê jêrîn 7% e.

Demjimêrê ya honek dikare çend rojan an mehan be. Di vê heyamê de, zarok dikarin parêza bişikînin, asta çalakiya laşî ya xwestî bi dest nexin, lê asta glycemia normal bimîne. Ev çêtirkirin dibe sedema redkirina însulînê, ji ber ku zarok baş hîs dibe.

Encamên vekişîna nehêle ya amadekariyên însulînê rê li dekompensasyonê vedike.

Di heman demê de, rêgezek heye: bi hebûna ketoacidosis di debutandina şekirê şekir 1 de, dibe ku qonaxa bîra parçebûyî pêk neyê an jî pir kurt be.

Girêdana kronîk ji însulînê

Bi wêneya klînîkî ya berfireh a diyabetê re, hêdî hêdî di hilberîna mayîn a însulînê de di pankreasê de heye. Ev pêvajoyê bi nexweşiyên bihevre, enfeksiyonan, stres, malnişînbûnê zûtir dibe.

Testên dijberî kêmbûna otomatîkê nîşan didin, ji ber ku hucreyên beta dimirin. Mirinên bêkêmasî yên wan di 3 û 5 salan de pêk tê. Asta proteînên glycated di nav xwînê de bilind dibe, û guhastin di nav rezan de pêk têne, dibe sedema tevliheviyê di formên neuropatî, nefropatî, retînopatiyê de.

Yek ji taybetmendiyên qursa diyabetesê ya 1 di zarok û ciwanan de pêşveçûna nexweşiya şekir e. Ev dibe sedem ku antî antî li ser hucreyên pankreasê meyze bike ku mêtîngerên însulînê di laşên masûlkeyan, laşên adipose û kezebê de bişewitîne.

Peywendiya antîbûn û receptoran dibe sedema kêmbûna asta glukozê ya xwînê. Ev bi xwe perçebûna sempatîkî ya pergala nervê çalak dike û hyperglycemia dibe sedema çalakiya hormonên stresê. Overareserkirina zêde ya însulînê an vexwarinên skizîn xwedî heman bandorê ye. Ew xeternak e ku li dû prensîbên xurekan ji bo şekirê şekir 1 nebe.

Di diyariya xortan de cûdahiyên weha hene:

Tonek nebawer a pergala nervîn.
Binpêkirina birêkûpêk a rêjîmê ya rêveberiya însulînê û vexwarinên xwarinê.
Kontrolkirina glukozê ya neçandî.
Kursa labile bi êrişên hîpoglycemia û ketoacidosis.
Zexta psîkolojîk û giyanî.
Zêdebûna alkol û kişandin.

Ji ber bandora hevgirtî ya van faktorên, serbestberdana hormonên kontraîner pêk tê: adrenalîn, prolactin, androgens, catecholamines, prolactin, hormona adrenocorticotropic, gonadotropin chorionic û progesterone.

Hemî hormonan sedema hewcedariya însulînê zêde dike ji ber zêdebûna asta glukozê ya xwînê dema ku ew berdin nav nivînek vaskal. Ev jî diyar dike ku bi zêdebûna glycemia di sibehê de bêyî êrîşên şeveqê bi şekir ketin - "" fenomena sibehê ya sibehê ", ku bi zêdebûna şevê re li hormona mezinbûnê ve girêdayî ye.

Taybetmendiyên dermankirina şekir di zarok de

Ji bo kirina vê, divê hûn rêbazê dermankirina însulînê bikar bînin, ya ku jê re bingeh-bolus tê gotin. Insnsulînek dirêjkirî di sibeh û êvarê de ji zarokan re tê rêvebirin da ku şertê normal a basalê biguhezîne.

Ji bo kontrolkirina qursa diyabetê û domandina glycemiya domdar, tê pêşniyar kirin: