Hyperosmolar coma > Komplîkên diyabetesê

Hallucination
Disorientation
Axaftina bêçareserî
Hişmendiya zirav
Paralîzasyon
Appêwaza zêde kir
Germahiya kêm
Tansiyona kêm
tîbûna zêde
Qelsî
Ziravbûna kîloyan
Ampsapkirin
xerosis
Germên mîkroşê yên hişk
Paralîzma parçeyî

Hîperosmolar koma tevlihevî ye, ku bi diyabetes mellitus, ku bi hîperglycemia, hyperosmolarity xwînê ve tête taybetmendî ye. Di dehydration (dehydration) û nebûna ketoacidosis de tête diyar kirin. Ew li nexweşên ji 50 salî mezintir tê dîtin ku xwedan celebek ku girêdayî însulînê ye, şekir şekir e. Bi piranî di mirov de ji ber dermankirina nexweşî an nebûna wê pêk tê.

Wêneyê klînîkî dikare heya çend rojan pêşve bibe heya ku windahiya bêkêmasî û nebûna bersivê li ser stimulên derveyî.

Ew bi rêbazên ceribandinên laboratîf û instrumental ve tê tesbît kirin. Derman bi mebesta kêmkirina şekirê xwînê, sererastkirina balansa avê û rakirina kesek ji kome. Pêşbînîtî nebaş e: Di 50% ji bûyeran de encamek mirinek pêk tê.

Hîmbosmolar koma di şekiranê şekir de fenomenek bi gelemperî ye û di 70-80% ji nexweşan de tê dîtin. Hyperosmolarity şertek e ku bi naveroka pir bilind a madeyên wekî glukoz û sodium di xwîna mirovan de têkildar e, û dibe sedema dehidarkirina mêjî, piştî ku tê de tevahiya laş bê dehidandin.

Nexweş bi sedema hebûna şekir di kesek de çêbûye an jî encama binpêkirina metabolîzma karbohîdartan e, û ev yek dibe sedema kêmbûna însulînê û zêdebûna pestoya glukozê bi laşên ketone.

Sugarekirê xwînê ya nexweş ji ber sedemên jêrîn zêde dibe:

dehidasyona hişk a laşê piştî vereşîna giran, diyarde, mîqdarek piçûk a vexwarinê, tepisandina diuretics,
zêdebûna glukozê ya kezebê ji sedema dekompensasyonê an dermankirina neheq,
Hêjayê zêde ya glukozê piştî îdarekirina çareseriyên intravenous.

Piştî vê yekê, fonksiyonê ya gurçikê tê hilweşandin, ku bandor li ser vekişîna glukozê di mîzê de dike, û zêdebûna wê li ser laşê tevnexwar e. Ev bi rengek din hilberîna însulînê û karanîna şekirê ji hêla tansiyonên din ve dibe asteng dike. Wekî encamek, rewşa nexweşan xirabtir dibe, leza xwînê kêm dibe, dehsaziya hucreyê mêjî tê dîtin, zext kêm dibin, hişmendî teng dibe, hemorrorrages gengaz e, bêserûberî di pergala destekdayîna jiyanê de û kesek bi kome tê.

Koma diabetic Hyperosmolar rewşek wendakirina hişmendiyê ye ku bi tevgera pergalên laş veqetandî ye, dema ku refleks kêm dibin, çalakiya dil dişoxilîne, û thermoregulation kêm dibe. Di vê rewşê de, rîskek mirinê pir zêde heye.

Klasîkirin

Di koma Hyperosmolar de gelek celeb hene:

Koma Hyperglycemic. Ew bi zêdebûna şekirê xwînê re tê dîtin, ku berbi vesartinê û veqetîna hişmendiyê dibe, dibe ku bi zêdebûna giraniya acid lactic re were şandin.
Di koma hyperglycemic hyperosmolar celebek rewşek patholojîkî ya hevbeş e dema ku hişmendiya tewra dibe sedema şekirê zêde û pêkhateyên pir osmotîk bi metabolîzma karbonê ya neçê. Dema ku teşhîs kirinê, pêdivî ye ku nexweş ji ber hebûna nexweşiyên infeksiyonî li gurçikan, di kûrahiya nazikê de, ji bo kontrolkirina kavilika abdominal û nîgarên lîmpolê were kontrol kirin, ji ber ku di vê cûrbecûr de keloîzîdoz tune.
Koma Ketoacidotic. Ew bi kêmbûna însulînê ve ji ber dermankirina neheqî ya têkildar ve girêdayî ye, ku alikariyê dike di peydakirina glukozê de hucreyan û kêmbûna karanîna wê. Nîşan bi lez pêşve diçin, pêgirtina dermankirinê xweş e: başbûn di 85% bûyeran de pêk tê. Nexweş dikare tîbûna giran, êşa abdominal bibe, nexweş dikare bêhnek kûr a bîhnfireh bi bîhnek acetone ve hebe, tevlihevî di hişê de diyar dibe.
Coma non-ketoacidotic hyperosmolar. Ew ji hêla dehsiyonek hişk û exsicosis ve metabolîkek hişk a metabolîk tête destnîşan kirin. Zêdebûna laşên ketone tune, ew pir kêm e. Sedem nebûna insulîn û dehydration e. Pêvajoya pêşveçûnê hêdî hêdî ye - bi qasî du hefte bi hişyariya hêdî ya nîşanan.

Her celeb bi hêla sereke ve têkildar e - şekir. Di koma Hyperosmolar di nav du-sê hefteyan de pêşve dibe.

Symptomatology

Di koma Hyperosmolar de nîşanên gelemperî yên jêrîn hene, yên ku pêşiya binpêkirina hişmendiyê ne:

tîna giran
çerm û mêşên mîkrokî,
giraniya laş kêm dibe
qelsiya gelemperî û anemia.

Tansiyona xwînê ya nexweş kêm dibe, germahiya laş kêm dibe, û her weha tê dîtin:

Di şertên giran de, halucination, disorientation, paralizî, astengiya axaftinê mimkun e. Heke lênêrînek tenduristî nayê peyda kirin, wê hingê xetera mirinê bi girîng zêde dibe.

Di nexweşiya şekir de di zarok de, kêmbûna giraniya giran, zêdebûna êşê, û dekompensasyonê pirsgirêkên pergala kardiovaskuler çêdibe. Di vê rewşê de, bîhnê ji devê devê aroma fêkiyan vedibe.

Diagnostics

Di piraniya rewşan de, nexweşek ku bi navgîniya hyperosmolar koma ne-ketoacidotic vedihewîne yekser diçe lênihêrîna zirav, li cihê ku sedema vê rewşê bi lez tê dîtin. Nexweşê lênêrîna seretayî tê dayîn, lê bêyî ku tevahiya wêneyê zelal bike, ew têra xwe bi bandor nine û destûrê dide ku tenê rewşa tenduristê sax bike.

testa xwînê ya ji bo însulîn û şekir, û herweha ji bo acid lactic,
muayeneyek derveyî nexweşê tête kirin, reaksiyon têne kontrol kirin.

Ger nexweş beriya ku bibe sedema nerazîbûnek hişmendiyê, ew testek xwînê, testa mîzê ji bo şekirê, însulînê, ji bo hebûna natriumê tê şandin.

Navendek kartîogram tête diyar kirin, pizirînek ultrasound ya dil, ji ber ku şekir dikare dibe sedema stok an dil.

Divê doktor divê patholojiyê ji edema cerebral cuda bike, da ku ji hêla dermanên dutînîk ve rewşê xirabtir neke. Tomografyayek berhevkirî ya serê tête kirin.

Dema ku tespîtek rast were damezrandin, nexweş dibin nexweşxaneyê û tê derman kirin.

Lênêrîna acîl ji van kirinên jêrîn pêk tê:

gazî ambûlansek tê kirin,
berî ku bijîjk were puls û tansiyona xwînê were kontrol kirin,
cîhê axaftinê ya nexweşê were kontrol kirin, guh guh bête xalî kirin, li ser çûçikan were rakirin da ku nexweş hişmendiya xwe winda neke,
heke nexweş li ser însulînê ye, wê hingê însulîn bi subkansiyonê were vegirtin û vexwarinek pir bi ava vexwarinê tê peyda kirin.

Piştî mêvanxanê nexweş û ji sedeman fêr dibin, dermankirina guncan li gorî cûda koma tê derman kirin.

Di koma Hyperosmolar çalakiyên dermankirî yên jêrîn de pêk tê:

rakirina dehidration û şokê,
sererastkirina balansa electrolyte,
hyperosmolarity xwîn rakirin,
heke acidosis laktîk were tesbît kirin, encam û normalîzasyona acid laktîk tête girtin.

Nexweş li nexweşxaneyê tê, zikê wê tê şûştin, kasîkek urînal tête kirin, dermankirina oksîjenê tête kirin.

Digel vê cûreyê kome, rehydration di navbêna mezin de tête diyar kirin: ew pir zêde ji koma ketoacidotic e, di nav wan de rehydration, û hem jî dermankirina însulînê jî tête diyar kirin.

Nexweş bi rihetîkirina laşê rûnê di laş de tête dermankirin, ku dibe ku her du glukoz û sodium jî pêk bîne. Lêbelê, di vê rewşê de, xeterek mirinê pir zêde heye.

Bi koma hyperglycemic re, însûlîn zêde tê dîtin, ji ber vê yekê nayê şandin, û li şûna wê kelek mezin potassium tête rêve kirin. Bikaranîna alkalis û soda bakingê bi ketoacidosis an bi koma hyperosmolar re nayê kirin.

Pêşniyarên klînîkî piştî ku nexweş ji kome derxistine û hemî fonksiyonên di laş de normal dikin, wiha ne:

dermanên dermankirî bi demê re bigirin,
ji dosageya derman zêdetir nebin,
şekirê xwînê kontrol bikin, bêtir ceribandinan bikin,
zexta xwînê kontrol bikin, dermanên ku ji bo normalîzasyona wê de beşdar dibin bikar bînin.

Zêde zêde bikin, bêtir bisekinin, nemaze di dema rehabîlîtasyonê de.

Tevliheviyên mimkun

Pirsgirêkên herî gelemperî yên koma hyperosmolar ev in:

Di nîşanên yekem ên nîşanên klînîkî de, nexweş hewce dike ku lênihêrîna bijîşkî, muayeneyê û dermanê derman bide.

Coma di zarokan de ji mezinan pirtir e û bi pêşbîniyên zehf negatîf ve tê diyar kirin. Ji ber vê yekê, dêûbav hewce ne ku tenduristiya pitikê çavdêr bikin, û di nîşanên yekem de alîkariyên bijîşkî digerin.

Sedemên koma hyperosmolar

Parzûna Hyperosmolar dikare bibe sedema:

dehydration hişk (bi vereşîn, diyarde, şewitandin, dermankirina dirêjkirî bi diuretics),
kêmbûn an tunebûna însulînê ya endogjen û / an exogenous (mînakî, ji ber terapiya neqebûlkirî ya însulînê an di tunebûna wê de),
hewcedariya zêde bi însulînê (bi binpêkirina gewre ya parêzê an bi danasîna çareseriyên glîkozê yên tevnegirtî, û her weha bi nexweşiyên vegirtî, nemaze enfeksiyonên pneumonia û mîzê, pêşîlêgirtina nexweşiyên giran ên din, birîndar û kiryaran, dermankirina dermanan bi taybetmendiyên antagonîstên însulînê, glukokortîkosteroîd, û hwd.) dermanên hormonên cinsî, hwd.).

Pathogenesis of hyperosmolar coma bi tevahî nayê fêm kirin. Hyperglycemiya giran ji ber têkçûna zêde ya glukozê di laş de, zêdebûna hilberîna glukozê ya ji aliyê kezebê, toksiyona glukozê, sekinandina sekreteriya însulînê û karanîna glukozê ji hêla tansiyonên periyodîk ve tê, û her weha sedema kêmdana laş. Bawer bû ku hebûna însulînê ya endogjenî di nav lîpolîzasyona û ketogenesisê de mudaxele dike, lê têrê nake ku meriv bi avakirina glukozê ji hêla kezebê ve were tewandin.

Bi vî rengî, glîkonezenîzasyon û glycogenolîzasyonê dibe sedema hyperglycemiya giran. Lêbelê, mezinahiya însulînê di xwînê de bi ketoacidosis diabetic û koma hyperosmolar hema hema yek e.

Li gorî teoriyek din, di koma hyperosmolar de, tansiyonê hormonê somatotropîk û kortizolê li ser ketoacidosis diabetic kêmtir e, ji bilî vê, di koma hyperosmolar de, rêjeya însulîn / glukagon ji ya ketoacidosis diabetikî re bilind e. Hyperosmolarity plazma dibe sedema tepeserkirina serbestberdana FFA ya ji tîrêjê adipose û rê dide lîpolîzasyona û ketogenesisê.

Mekanîzma hyperosmolarîteya plazmayê di hilberîna aldosterone û cortisolê de di bersivdayîna hîpovolemiya dehydration de zêde dibe, wekî encamek ku hypernatremia pêşve dibe. Hyperglycemia û hypernatremia ya bilind dibe sedema hyperosmolarity plazma, ku di encamê de ber bi dehsasiya hundurîner a berbiçav ve dibe. Di heman demê de, naveroka sodium di mêjiyê cerebrospinal de jî zêde dibe. Binpêkirina balansa avê û elektrolîtê di hucreyên mêjî de rê li ber pêşkeftina nîşanên neurolojîk, edema cerebral û komayê vedike.

, , , ,

Nîşaneyên koma hyperosmolar

Parçeyek hyperosmolar di nav çend rojan an hefteyan de pêşve dibe.

Nexweş nîşanên dekompensa şekir ya şoxşandî vedike, di nav de:

polîurya
tî
çerm û mêşên mîkrokî,
birîna giran
qels, adynamia.

Wekî din, nîşanên dehydration hene,

kêmkirina turgoriya çerm,
tonusê çavên kêmbûnê,
di tansiyona xwînê û germahiya laş de kêm dibe.

Nîşanên Neurolojîk taybetmendî ne:

hemiparesis,
hyperreflexia an Areflexia,
hişmendiya binavûdeng
konvansiyonel (di 5% ji nexweşan).

Di dewleta hyperosmolar de zexm, ne rastandin, bêhêzî û kome pêşve diçe. Pirsgirêkên herî gelemperî yên koma hyperosmolar ev in:

sepandinên epîleptîk
tromboza venek kûr,
pancreatitis
têkçûna renal.

Diyarkirina ciyawazî

Koma hyperosmolar bi sedemên din ên gengaz ên hişmendiya zirav re tê cûdakirin.

Ji ber ku temenên kal û pîr di nexweşan de ne, bi piranî tespîtkirina ciyawazî bi binpêkirina tîrêjê ya cerebral û hematoma subdural pêk tê.

Karekî pir girîng e ku tespîtkirina ciyawaziyê ya koma hyperosmolar bi ketoacidotic diabetic û nemaze hypoglycemic koma.

, , , , ,

Dermankirina koma Hyperosmolar

Divê nexweşên bi koma hyperosmolar li nexweşxaneyê di beşa lênihêrînê / beşa lênihêrîna bêzar de bêne nexweşxanê. Piştî ku teşeyek hat saz kirin û dermankirin dest pê kir, nexweşan hewceyê şopandina domdar a rewşa wan, tevî çavdêrîkirina li ser pîvanên bingehîn ên hemodînamîkî, germahiya laş û parameterên laboratîf.

Heke hewce be, nexweş di nav dezgeheke mekanîkî, kateterîzasyona pişikê, sazkirina kahînera venusê ya navendî, û xwarina parenteral heye. Di yekîneya lênihêrînê / beşa lênihêrîna zayendî de ev in:

analîzên bilez ên glukoza xwînê 1 carî saet digel glîkozê intravenous an 1 carî 3 demjimêran dema veguhestina rêveberiya subkutanê,
destnîşankirina laşên ketone yên di serayê de di nav xwînê de 2 caran rojê (heke gengaz be - destnîşankirina laşên ketone di mîzê de 2 r / rojê),
diyarkirina asta K, Na di rojê de 3-4 caran di xwînê de,
xwendina rewşa acid-bingeh 2-3 caran di rojê de ta ku normalîzasyona domdar a pH,
kontrolkirina demjimêra derziya mîzê heya ku dehydration were rakirin,
Çavdêriya ECG
kontrolkirina tansiyona xwînê, rêjeya dil, germahiya laş her 2 demjimêran,
radyografî ya gurçikan
analîzkirina gelemperî ya xwînê, mîzê 1 caran di 2-3 rojan de.

Wekî ku li ketoacidosis diabetic, rêwerzên sereke yên dermankirinê ji bo nexweşên bi koma hyperosmolar rehydration, terapiya însulîn (ji bo kêmkirina glycemia plasma û hyperosmolarity), sererastkirina tengasiyên electrolyte û nerazîbûnên acid-bingehîn).

Rehydration

Chloride natrium, çareseriya 0.45 an 0.9%, di hundurê 1 demjimêra înfuzyonê de 1-1.5 L dipîve, 0,5-1 L di dema 2 û 3-yê de, 300-500 ml di demjimêrên paşê. Hundirîna çareseriya chloride sodium di asta xwîna sodium de tête destnîşankirin. Di astek Na + 145-165 meq / l de, çareseriyek ji klorîd natriumê di mezadê de 0,45% tê rêvebirin, di astek Na + +> 165 meq / l de, danasîna çareseriyên krîza mûxalefet e, di nexweşên bi vî rengî de çareseriyek glukozê ji bo rehydration tête bikar anîn.

Dextrose, çareseriya 5%, di hundurê 1-mêjeya înfuzyonê de 1-1,5 L dipîve, 0,5-1 L di dema 2 û 3-yê, 300-500 ml - di demên jêrîn de. Osmolality of çareseriyên înfazkirinê:

0.9% sodium klorîd - 308 mosm / kg,
0.45% chloride sodium - 154 mosm / kg,
5% dextrose - 250 mozm / kg.

Rehydration adetî bi kêmkirina hîpoglycemiyê dibe alîkar.

, ,

Terapiya însulînê

Dermanên kêm-çalak têne bikar anîn:

Insnsulînê ya solubûz (gînetîk a mirovî an nîv-syntetîk) bi navgînî di çareseriyek ji klorîd natrium / dextrose bi rêjeya 00.5-0.1 U / kg / h (dema ku asta glukozê di xwînê de kêm be bila ne ji zêdetirî 10 mosm / kg / h)

Di rewşek hevbeş a ketoacidosis û sindroma hyperosmolar de, dermankirin li gorî prensîbên gelemperî yên dermankirina ketoacidosis diabetê pêk tê.

, , , , ,

Nirxandina bandorkeriya dermankirinê

Nîşanên dermankirina bandor ên ji bo koma hyperosmolar vejandina hişmendiyê, hilweşandina xuyangên klînîkî yên hyperglycemia, gihîştina asta glukozê ya xwînê ya armanc û osmolalîzasyona normal a plazmayê, windakirina acîdozê û tevliheviyên electrolyte.

, , , , , ,

Erewtî û serlêdanên bêserûber

Rehydration bi lez û kêmbûna hişk a di glukozê xwînê de dikare bibe sedema kêmbûna lezgîn a osmolarîteya plazma û pêşveçûna edema cerebral (bi taybetî di zarokan de).

Ji ber ku di temenê pîr û nexweşan de û hebûna nexweşîyên hevsengî de, di heman demê de rehydrasyonek bi tevahî pêk were jî dikare bi gelemperî bibe sedema dekompensasyonê ya têkçûna dil û edema pulmonary.

A kêmbûna lezgîn a di asta glukozê ya xwînê de dibe sedem ku felcê ekstraseluler di hundurê hucreyan de bikeve û hîpotensioniya arterial û oliguria xirabtir bibe.

Bikaranîna potassium di heman demê de bi hîpokalemiya nerm di mirovên bi oligo- an anuria ve dibe sedema hyperkalemia-xeternak a jiyanê.

Theandina fosfatê di têkçûna rengek de nerazî ye.

, , , ,

Nîşaneyên Neurolojîk

Digel vê yekê, nîşan dikarin ji aliyekî pergala nervê ve jî were dîtin:

hallucination
hemiparesis (qelskirina tevgerên dilxwazî),
bêserûberên axaftinê, ew dirûşme tê çêkirin,
qirçên dilsoj
Areflexia (kêmbûna refleksan, yek an jî bêtir) an hyperlefxia (zêdebûna reflex),
tengezariya lemlate
hişmendiya binavûdeng.

Nîşan çend roj berê xuya dike ku komek hyperosmolar di zarok an nexweşên mezinan de pêşve bibe.

Pêşîlêgirtina tevliheviyan

Pêdivî ye ku pergala cardiovascular jî were pêşî girtin, ango, pêşîgirtina têkçûna cardiovaskular. Ji bo vê armancê, "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon" têne bikar anîn. Bi zexta kêmbûyî, ya ku di astek domdar de ye, tê pêşniyar kirin ku çareseriya DOXA were rêvebirin, û her weha rêveberiya hundurîn a plazma, hemodesis, albumînaya mirov û xwîna tevahî jî.