Sedemên nefropolojiya şekir, dabeşkirin û çawa ew derman kirin

Nefropatiya şekir taybetmendiyek nexweşiya gurçikê ye ku bi nexweşên bi diyabetes mellitus heye. Bingeha nexweşî zirarê digihîje gurçikên renal û, wekî encam, pêşxistina têkbirina organê fonksiyonel.

Nêzîkî nîvê nexweşên bi şekir 1 û 2 şehînetiya xwedî ezmûna zêdetirî 15 salan xwedî nîşanên klînîkî an kedkariyê yên birîna gurçikê ye ku bi kêmbûnek girîng a zindî re têkildar in.

Li gorî daneyên ku di Ragihandina Dewleta Nexweşên bi Diabetes de hatine pêşkêş kirin, qeweta nefropatiya diyabetê di nav kesên ku bi rengek serbixwe ya însulînê tenê 8% in (li welatên Ewropî de ev nîşanek% 40 e). Dîsa, di encama gelek lêkolînên berfireh de, hate eşkere kirin ku li hin herêmên Rûsyayê hebûna nefropatiya diyabetê 8 caran ji ya ragihandî zêdetir e.

Nefropatiya şekir, tevliheviyek dereng a şekra şekir e, lê di demên dawî de, giringiya vê patholojiyê li welatên pêşkeftî bi sedema zêdebûna hêviya jiyanê zêde bûye.

Zêdeyî 50% ji hemî nexweşên ku terapiya rengek rengek werdigirin (ji hemodialysis, dialîzasyona peritoneal, transplantasyona gurçikê) pêk tê nexweşên bi nefropatiya bi eslê xwe diabetîkî ne.

Sedem û faktorên metirsiyê

Sedema sereke ya zirarê li enfeksiyona renal bilindbûna glukozê ya plazmayê ye. Ji ber têkçûna mekanîzmayên karanîna, glukozê zêde di hundurê dîwarê xweser de tê depokirin, û dibe sedema guhartinên patholojîkî:

• damezrandina di nav strukturên bedew ên gurçikê yên hilberên metabolîzma glukozê ya dawîn de, ku, di hucreyên endotheliumê de (qonaxa hundurîn a vîrusê) guncan dibe, edema herêmî û ji nû ve çêkirina strukturan provoke dike,
• zêdebûna pêşkeftî ya zexta xwînê li hêmanên piçûktir ên gurçikê - nefron (hîpertansiyonê glomerular),
• çalakkirina pergala renin-angiotensin (RAS), ku yek di nav rêziknameya sîstema xwînê ya sîstemî de yek ji rola sereke dilîze,
• albumin girseyî an proteînurya,
• fonksiyonê ya podocytes (hucreyên ku di laşên dravê de materyalan vedigire).

Faktorên rîskê ji bo nefropatiya diyabetê:

• xweseriya xwe ya glycemîk a belengaz,
• damezrandina zû ya celebek şekir ku girêdayî însulînê ye diyardeya mellitus,
• zêdebûna stabîl a di zexta xwînê de (hîpertansiyonê arterial),
• hypercholesterolemia,
• cixare (rîska herî zêde ya pêşveçûna patholojî dema ku cixarek 30 an zêdetir cixare kişandin rojane ye),
• anemia
• barê dîroka malbatê giran kir
• zayenda mê.

Nêzîkî nîvê nexweşên bi şekir 1 û 2 şekir xwedan tecrûbeya zêdetirî 15 salan e ku nîşanên klînîkî an laboratuarê ji birîna gurçikan re heye.

Formên nexweşî

Nefropatiya diyabetê dikare bi forma çend nexweşan pêk were:

• glomerulosclerosis diabetic,
• glomerulonephritis kronî,
• jade
• stenoza atherosclerotic of arteriyên renal,
• fibrosis tubulointerstitial, etc.

Li gorî guhertinên morfolojîk, qonaxên jêrîn ên zirarê ya gurçikê (çînên) têne diyarkirin:

• pola I - guhartinên yekalî di kûrahiyên gurçikê de, ku bi mîkroskopiya elektronîkî têne tesbît kirin,
• class IIa - berfirehbûna nermî (kêmtir ji 25% ji qumarê) mîtroya mesangial (komek ji strukturên tîrikê girêdan ên di navbera capillaries of glomerulus vaskal ên gurçikê de cih digire),
• sinifa IIb - dirêjkirina mesangiyaya giran (ji% 25 kêmtir),
• pola III - glomerulosclerosis nodular,
• pola IV - guherînên aterosklerotîk li zêdeyî 50% ji glomeruli renal.

Stagesend qonaxên pêşkeftina nefropatiyê ne, li ser bingeha berhevkirina gelek taybetmendiyan.

1. Stûna A1, pêş-klînîkî (guhartinên avahîn ên ku bi nîşanên taybetî re nebin heval), dirêjahiya navîn - ji 2 heta 5 salan:

• qumarê mesangiya mesangî normal an hinekî zêde bûye,
• qefesa bingehîn qefilandî ye,
• mezinahiya glomerulî nayê guhertin,
• nîşanên glomerulosclerosis tune,
• albuminuriya hindik (heta 29 mg / roj),
• proteinuria nayê dîtin
• rêjeya filtration glomerular normal an zêde bûye.

2. Qonaxa A2 (kêmbûna destpêkê ya fonksiyonê renal), heya 13 salan:

• zêdebûna mezinahiya mîtolojiya mesangial û qeweta mûzeya bodrûmê ya cûrbecûr,
• albuminuria digihîje 30-300 mg / roj,
• rêjeya filtration glomerular normal an hinekî kêm,
• proteînokî nemaye.

3. Stûna A3 (kêmbûna pêşkeftî ya di nav xebata renal de), bi gelemperî, piştî 15-20 salan ji destpêka nexweşiyê pêşve dibe û ji hêla jêrîn ve tête taybetmend kirin:

• zêdebûnek berbiçav a di mîqdara mesenchymal de,
• hypertrophy of membrana bingehîn û glomeruli ya gurçikê,
• glomerulosclerosis ya fireh,
• proteinuria.

Nefropatiya şekir, tevliheviyek dereng a diyabetê ye.

Wekî din li jor, klîtekek nefropatiya diyabetê tête bikar anîn, ku di sala 2000-an de ji hêla Wezareta Tenduristî ya Federasyona Rûsyayê ve hatî pejirandin:

• nefropatiya diyabetîk, microalbuminuria qonaxa,
• nefropatiya şekir, qonaxek proteînuriyê ya ku tevgera azotîkî ya azotîk a li ser gurçikan diparêze,
• nefropatiya diyabetîk, qonaxa têkçûna renasiya kronîk.

Wêneyê klînîkî ya nefropatiya diyabetîk di qonaxa destpêkê de ne taybetmend e:

• qelsiya gelemperî
• bîhnfireh, performansa kêm,
• kêmbûna toleransa werzîşê,
• serêş, serêşiyên dilêşî,
• hestek "serê" serê.

Her ku nexweşî pêşve diçe, spekulasyona xuyangên êşê berfireh dibe:

• êşa dil di herêma lumbar de
• swelling (pir caran li ser rûyê, sibê),
• nexweşiyên urinînê (di nav rojê an şevê de zêde bûne, carinan bi êşa giran),
• kêmbûna bîhn, bêhn,
• tî
• roja xewê
• birînên (bi gelemperî mûzeyên kalikê), êşa lemlateyî, şikestînên patholojîk ên mumkin,
• di zexta xwînê de zêde dibe (ji ber ku nexweşî pêşve diçe, hîpertansiyonê malîn dibe, nayê kontrol kirin).

Di qonaxên paşîn ên nexweşiyê de, nexweşiya kronîk a gurçikê pêşve diçe (navê berê kevneşopiya kronîk a gurçikê ye), bi taybetmendiyek guherînek girîng li kargêriya organan û seqetbûna nexweşan tête diyar kirin: zêdebûna azotemiyê ji ber bêserûberbûna fonksiyona deramîn, guhastin di navbêna asîd-bingehîn de bi acîdkirina jîngehê hundurê laş, anemia, û tengasiyên electrolyte.

Diagnostics

Nexweşiya nefropatiya diyabetê li ser bingeha daneyên laboratîf û amûran li hebûna tîpa 1 an 2 şekir 2 di nexweşek de bingeha:

• urinalysis
• şopandina albuminuria, proteînurya (salane, tespîtkirina albuminuria bêtir ji 30 mg di rojê de hewceyê pejirandinê di kêmî 2 testên hevgirtî de ji 3),
• destnîşankirina rêjeya filtration glomerular (GFR) (bi kêmî ve 1 caran di salê de li nexweşên bi stûnên I - II û bi kêmî ve 1 caran di 3 mehan de bi hebûna proteînasyona domdar),
• lêkolînên li ser Creatinine û ure serme,
• analîzên lipîdên xwînê,
• -avdêriya xwîna xwînê, çavdêriya rojane ya tansiyonê,
• Muayeneya ultrasound ya gurçikan.

Komên sereke yên dermanan (bi qasî tercîha, ji dermanên bijarte heta dermanên qonaxa paşîn):

• frensiyonên enzîmê yên veguherîna angiotensin (veguherandina angiotensin) (مهekerên ACE),
• blokkervanên receptor angiotensin (ARA an ARB),
• diuretics thiazide an loop,
• astengên kanalê yên kalcium,
• α- û β-blokker,
• dermanên çalakiya navendî.

Digel vê yekê, tê pêşniyar kirin ku dermanên kêmkirina lîpîdê (statîn), faktorên antiplatelet û terapiya parêzê bigirin.

Heke rêbazên muhafezekar ên dermankirina nefropatiya diyabetê bêserûber in, fehmkirina dermankirina guhartina renal binirxînin. Ger hêviyek ji transplantasyona gurçikê çêbibe, hemodialîzî an diyalîteya peritoneal wekî pêngavek demkî di amadekirina amadekariyên ji bo veguheztina laşî ya sazûmanek bêserûber a felq de tê hesibandin.

Zêdeyî 50% ji hemî nexweşên ku terapiya rengek rengek werdigirin (ji hemodialysis, dialîzasyona peritoneal, transplantasyona gurçikê) pêk tê nexweşên bi nefropatiya bi eslê xwe diabetîkî ne.

Pirsgirêk û encamên mimkun

Nefropatiya şekir rê li ber pêşkeftinên giran vedike:

• têkçûna rengek kronîk (nexweşiya kronîk a gurçikê),
• têkçûna dil
• ber bi komayê, mirin.

Li gel dermanfiroşiya tevlihev, pêşbîniya bi têkûztir e: gihîştina asta tansiyona xwînê ya armanckirî ya ji zêdetirî 130/80 mm Hg. Huner. Digelhevkirina kontrolkirina hişk a asta glukozê rê li ber kêmbûna hejmara nefropatiyan ji% 33 zêdetir, mirinên kardiovaskulî - bi 1/4, û mirina ji hemî dozan re - ji% 18.

Pêşgirtin

Tedbîrên pêşîvekirinê wiha ne:

1. Kontrolkirina sîstematîkî û xwe-şopandina glîkemiyê.
2. Monitoringavdêrîya sîstematîkî ya asta mîkrobalbuminuria, proteînuria, kreatinîn û xwîna xwînê, kolesterol, destnîşankirina rêjeya filtration glomerular (frekansa kontrolê li gorî qonaxa nexweşiyê ve girêdayî ye).
3. Ezmûnên prophylactic of a nefrologist, neurologist, optometrist.
4. Lihevhatî bi pêşnîyarên bijîjkî, dermanên li dermanên diyarkirî li gorî dermanên diyarkirî derman bikin.
5. Qutkirina cixareyê, tiryakê alkol.
6. Guhertina zindî (parêz, çalakiya laşî ya dosed).

Vîdyoya ji YouTube li ser mijara gotarê:

Perwerde: bilind, 2004 (GOU VPO "Zanîngeha Dewletê ya Kursk Dewlet"), pisporî "Dermanê Giştî", piztiqa "Doktor". 2008-2012 - Xwendekarê PhD, Beşa Fakulteya Klinîkî, SBEI HPE "KSMU", berendamê zanistên bijîjkî (2013, pisporî "Dermanxane, Dermanê Klinîkî"). 2014-2015 - vesazkirina pîşeyî, pisporiya "Birêvebirina di perwerdehiyê" de, FSBEI HPE "KSU".

Zanyarî tenê ji bo armancên agahdarî têne berhev kirin û pêşkêş kirin. Doktorê xwe li nîşana yekem a nexweşiyê bibînin. Xwe-derman ji bo tenduristiyê xeternak e!

Sedemên Nefropatî

Gurçik bi saetan dora xweya me ji toksînan vedigire, û di dema rojê de gelek caran paqij dike. Bihayê tevayî ya felcê ku têxe nav gurçikan nêzîkê 2 hezar lîter e. Ev pêvajo ji ber avahiya taybetî ya gurçikan mimkun e - hemî di nav torgilokek mîkrokiller, tubûl, kûrahiyên xwînê de derbas dibin.

Berî her tiştî, berhevdana capillaries ku xwîn di nav wan de dibe sedema şekirê mezin dibe. Ew glomeruli renal têne nav kirin. Di bin bandora glukozê de, çalakiya wan diguhere, zexta di hundurê glomerulî de zêde dibe. Gurçik dest bi xebatek di beza bilez de dikin, proteînên ku wextê wan tune ku filt bikin êdî di mîzê de dikevin. Dûv re capillaries hilweşandin, di cîhê wan de tîştê têkel mezin dibe, fibrosis pêk tê. Glomerulî bi tevahî xebata xwe bar dikin, an jî girîngî didin hilberîna wan. Di têkçûna renal de pêk tê, leza mîzê kêm dibe, û laş zirarê dibe.

Digel zêdebûna zextê û tunekirina vaskulanê ya ji ber hyperglycemia, şekir bandor li pêvajoyên metabolê jî dike, dibe sedema gelek nexweşiyên biyolojîk. Proteîn glycosylated (bi glukozê re, bi şekir re reaksiyon dikin), tevî hundurê mîkroşên gurçikê, çalakiya enzîmê ku bi zêdebûna permeability de dîwarên xweyên xwînê, avakirina radîkalên azad zêde dike. Van pêvajoyan pêşveçûna nefropatiya diyabetîk zûtir dike.

Wekî din sedema sereke ya nefropatiyê - zêdebûna glukozê di xwînê de, zanyar faktorên din ên ku bandor û leza nexweşiyê bandor dikin diyar dikin:

• pêşnumaya genetîkî. Tê bawer kirin ku nefropatiya diyabetîk tenê di mirovên ku xwediyê paşnaviya genetîkî ne xuya dike. Hin nexweşan bi guharînek domdar re tinebûna guheztina şekirê diyabetê,
• tansiyona bilind
• enfeksiyonên mîzê
• qelewbûn
• zayenda mê
• cixare kişandin

Nîşaneyên DN

Nefropatiya diyabetîk pir bi hêdî pêşve dibe, ji bo demek dirêj ve ev nexweşî bandor li jiyana nexweşek bi diyabetê nake. Nîşan bi tevahî neçar in. Guhertinên di glomerulî yên gurçikan de tenê piştî çend salan jiyanek bi diyabetî dest pê dike. Nîşaneyên yekem ên nefropatiyê bi vexwarinên sivik re têkildar in: lewazbûn, bêhna nazik di devê de, dilşikiya xizan. Hêjmara rojane ya mîzê zêde dibe, urination hîn zêdetir dibe, nemaze di şevê de. Giraniya taybetî ya mîzê kêm dibe, testek xwînê bi hemoglobînê kêm, zêdebûna kreatînîn û urea nîşan dide.

Di yekem nîşana de, bi pisporê re şêwir bikin da ku dest bi nexweşiyê nekin!

Nîşaneyên nefropatiya şekir bi qonaxa nexweşiyê zêde dibin. Nîşaneyên klînîkî yên berbiçav, eşkere, tenê piştî 15-20 salan diqewimin, gava ku guhartinên irreversible li gurçikan digihîje astek krîtîk. Ew di zexta bilind de, edema berfireh, laşên giran ên laş têne diyar kirin.

Klasîkirina Nexweşiya Dihokî

Nefropatiya diyabetîk nexweşiyên pergala genitourinar, li gorî ICD-10 N08.3 li gorî kodê. Ew bi têkçûna renal tête nîşankirin, ku di nav de rêjeya filtrasyonê ya di navbîrên glomerulî de li gurçikan (GFR) kêm dibe.

GFR bingeha perçebûna nefropatiya diyabetîk li gorî qonaxên pêşveçûnê ye:

1. Bi hypertrophyiya destpêkê re, glomerulî mezintir dibin, hêjbûna xwîna filtandî mezin dibe. Carinan dibe ku zêdebûna mezinahiya gurçikê were dîtin. Di vê astê de çu xuyangên derveyî nîne. Testên di mîzê de zêdebûna proteînek nîşan nedan. SCF>
2. Pêkanîna guhertinên di strukturên glomerulî de çend sal piştî debutandina şekirê şekir tê dîtin. Di vê demê de, tîrêjiya glomerular qels dibe, û dûrahiya navbera capillaries mezin dibe. Piştî werzîşê û zêdebûnek girîng a şekir, proteîn di mîzê de dikare were tesbît kirin. GFR di binê 90 de daket.
3. Destpêka nefropatiya şekir bi zirara giran a xalîçeyên gurçikan re tê diyar kirin, û wekî encamek, di mîzê de hêjmarek zêde ya proteîn zêde dibe. Di nexweşan de, zext dest pê dike ku zêde bibe, di destpêkê de tenê piştî kedê laşî an bi karanîna. GFR bi rengek gelemperî dakêşin, carinan carinan jî digihîje 30 ml / min, ku ev nîşan dide destpêka têkçûna rengek kronîk. Berî destpêka vê qonaxê, herî kêm 5 salan. Hemî vê demê, guhertinên di nav gurçikan de, bi tedawiya rast û adana hişk a parêz ve dikare were vegerandin.
4. MD bi klînîkî ve hate destnîşankirin dema ku guherînên di nav gurçikan de, yên ku zexîreyê bibin, proteîn di mîzê de têne tesbîtkirin> 300 mg per roj, GFR 9030010-155Tenê ji bo 147 rubleyan!

Dermanên ji bo kêmkirina tansiyona xwînê di şekir de

Di qonaxa 3-yê de, faktorên hîpoglycemîk dikare bi wan ên ku dê di gurçikan de neçin de cih bigirin. Di qonaxa 4-ê de, şekirê 1 bi gelemperî hewceyê nermkirina însulînê ye.Ji ber ku fonksiyona xirab a gurçikê, ew ji xwînê dirêjtir tê derxistin, ji ber vê yekê êdî kêm pêdivî ye. Di qonaxa paşîn de, dermankirina nefropatiya şekir di detoxkirina laş de pêk tê, zêdebûna asta hemoglobînê, şûna fonksiyonên gurçikên ne xebitîn ên ji hêla hemodialysis ve. Piştî ku rewşa aram bibe, pirsa mumkin e ku meriv ji hêla organek donor veguherîne.

Di nefropatiya şekir de, pêdivî ye ku dermanên dijî-çerm (NSAID) bêne xilas kirin, ji ber ku ew bi karanîna birêkûpêk re tevgera renal xirab dikin. Van dermanên hevbeş ên wekî aspirin, dîklofenac, ibuprofen û yên din in. Tenê bijîşkek ku derheqê nefropatiya nexweş de agahdar e dikare van dermanan derman bike.

Di karanîna antîbîotîkan de taybetmendî hene. Ji bo dermankirina enfeksiyonên bakterî yên di nav gurçikan de bi nefropatiya şekir, dezgehên pir çalak têne bikar anîn, dermankirin dirêjtir e, bi çavdêriya mecbûrî ya asta kreatînîn.

Pêdiviya parêz

Dermankirina nefropatiya qonaxên destpêkê bi piranî bi naveroka rûn û xwê ve girêdayî ye, ku bi laşê xwarinê re têkeve hundurê. Ji bo nefropatiya diyabetîk bi karanîna proteînên heywanan sînor e. Proteins di parêz de li gorî giraniya nexweşê bi şekirê şekir tê hesibandin - ji 0.7 ber 1 g ji kg kîloyê. Federasyona Navneteweyî ya Dîyarbekirê pêşniyar dike ku kaloriyên proteînê ji% 10 ya nirxa xwarina giştî ya xwarinê be. Hêjeya xwarinên rûnê kêm bikin û kolesterolê kêm bikin û fonksiyonê vaskulê baştir bikin.

Xwarin ji bo nefropatiya şekir divê şeş ​​carî be, da ku karbohîdart û proteînên ji parêza vexwarinê bêtir bi rengek sivik têkevin nav laş.

Berhemên Destûr:

1. Vegetables - bingeha pîvanê, ew divê kêmî nîvê wê bin.
2. Kulîlk û fêkiyên GI yên kêm tenê ji bo taştê hene.
3. Ji nav genim, hingiv, baran, hêk, hêşînaya qehweyî tercîh dikin. Ew di fêkiyên yekem de têne danîn û wekî perçeyek alavên tenûrê yên bi sebzeyan tê bikar anîn.
4. Milk û hilberên şîr. Rûn, rûnê sihikê, yogurtên şîrîn û xalîçê mêtingeh dikin.
5. Rojek yek hêk.
6. Kevir wekî fêkiyê aliyê û di sûkan de bi hûrgulî sînorkirî. Proteîna nebat ji proteîna heywanan ji nefropatiya parêzî ve ewlet e.
7. Goşt û masî kêm rûn, tercîh dikin ku 1 car rojê.

Ji stûna 4-an dest pê dike, û heke heke zêdegaviyek hebe, wê hingê zûtir, qedexekirina xwê tê pêşniyar kirin. Xwarin xwarin, vexwarinên salandî û hildibijartî, ava minare hildibijêrin. Lêkolînên klînîkî destnîşan kirin ku bi kêmbûna şekirê xwînê re heya 2 g di rojê de (nîv tîpek), zext û tûj kêm dibe. Ji bo ku kêmkirina wusa bigihîjin, hûn hewce ne ku hûn ne tenê xwê xwê ji metbexê vekin, lê di heman demê de kirîna hilberên nîv-qedandî û hilberên nan jî rawestînin.

Wê bixwînin dê bi kêrhatî be:

• Sugarekirê bilind sedema sereke ya hilweşîna mûlikên xwînê yên laş e, ji ber vê yekê girîng e ku hûn zanibin ka meriv çawa zû şekirê xwînê kêm dike.
• Sedemên şekirê şekir - heke hemî di wan de têne lêkolîn û jêbirin, hingê xuyangiya tevliheviyên cûda dikare ji bo demek dirêj ve were paşxistin.

Bila fêr bibin! Ma hûn difikirin ku rêveberiya temenê dirêj a pills û însulînê tenê riya ku meriv şekir bigire ye? Ne rast e! Hûn dikarin bi serê xwe verast bikin û dest bi karanîna wê bikin. bêtir bixwîne >>

Symptomatology

Wekî ku me li jor behs kir, di qonaxên destpêkê yên pêşketinê de, nefropatiya diyabetîk asîmptomatîk e. The tenê nîşana klînîkî ya pêşveçûna patholojiyê dibe ku zêdebûna proteîn di mîzê de hebe, ku pêdivî ye ku ne normal be. Ev, bi rastî, di qonaxa destpêkê de nîşanek taybetî ya nefropatiya diyabetê ye.

Bi gelemperî, wêneyê klînîkî wiha tête navnîş kirin:

• guherînên di tansiyona xwînê de, ku pirê caran bi tansiyona xwînê tê tinekirin,
• windabûna giraniya birûmet
• mîz dişewitin, di qonaxên dawîn ên pêşveçûna pêvajoya patholojîk de, xwîn dikare hebe,
• kêmbûna bîhnfirehiyê, di hin rewşan de nexweş bi vexwarinê bêkêmasî heye,
• poz, bi gelemperî bi vereşandinê. Hêjayî gotinê ye ku vereşîn nexweşî baş peyda nake,
• pêvajoya urînansiyonê teng dibe - lezgîn zûtir dibin, lê di heman demê de dibe ku hestek bêkêmasî ya bêkêmasî ya blokê bimîne,
• guhortina ling û destan, dûvdirêjiyê dikare li deverên din ên laş jî, di nav rû de, çêbibe.
• di qonaxên paşîn ên pêşveçûna nexweşiyê de, tansiyona xwînê dikare bigihîje xalek girîng,
• berhevkirina mîqiyayê di kavika abdominal (ascites), ku ji bo jiyanê pir xeternak e,
• qelsiya geşbûnê
• tî hema hema domdar
• bêhn, bêhn,
• serêşî û dizî,
• dibe ku jin pirsgirêkên di cikra menstrualê de - nerazîbûn an tunebûna wê ya pir dirêj ji bo demek dirêj ve bibin.

Ji ber ku sê qonên yekem ên pêşveçûna patholojîkî hema hema asimptomatîkî ne, destnîşankirina dem û dermankirinê bi rengek nêt e.

Morfolojî

Bingeha nefropatiya diyabetîk nefroangiosclerosis renomî ye, bi gelemperî belav, kêmtir caran nodular (her çend glomerulosclerosis nodular yekem car ji hêla Kimmelstil û Wilson ve di sala 1936-an de hate diyar kirin wek eşkerebûna taybetî ya nefropatiya diyabetê). Pathogenesis of nephropathy diabetic tevlihev e, çend teoriyên pêşveçûna wê têne pêşniyaz kirin, sê ji wan herî lêkolîn in:

• metabolîk
• hemodynamic
• genetîkî.

Teoriyên metabolîk û hemodînamîk rola mekanîzmaya tevgerê ya hyperglycemia, û genetîkî - hebûna pêşbîniyek genetîkî lîstin.

Morfolojî biguherîne |Epidemiology

Li gorî Federasyona Navneteweyî ya Dîyarbekirê, hejmara giştî ya nexweşên bi diyabetî 387 mîlyon mirov e. 40% ji wan piştre nexweşiya gurçikê digirin, ku dibe sedema têkçûna renas.

Bûyera nefropatiya diyabetê ji hêla gelek hêsan ve tê destnîşankirin û di heman demê de li welatên Ewropî jî ji hêla hejmarî ve pir cûda ye. Bûyer di nav nexweşên li Elmanyayê de ku terapiya guhartina renal werdigire ji daneyên Dewletên Yekbûyî û Rûsyayê bêtir e. Li Heidelberg (başûrê rojavayê Almanya),% 59 ji nexweşên ku bi sedema têkçûna rengek di 1995 de derbasî paqijiya xwînê bûn û di 90% ji dozên cûda duyemîn de hebûn.

Lêkolînek Hollandî dît ku belavbûna nefropatiya diyabetî kêm kêm tê texmîn kirin. Di dema testkirina tûşika gurçikê de di otopsiyê de, pisporan di guhertinên histopatholojîkî yên têkildarî nexweşiya gurçikê diabetîk de li 106 ji 168 nexweşan zexm kirin. Lêbelê, ji 106 nexweşan 20 di dema jiyana xwe de nexşeyên klînîkî yên nexweşiyê nebûn.

Nîşanên Nexweşiya Dihokî

Ev nexweşî bi nebûna nîşanan di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de tê xuyang kirin. Tenê di qonaxên paşîn de, dema ku nexweşî sedema tengasiyê eşkere dike, nîşanên nefropatiya diyabetîk xuya dibin:

• Erm kirin
• Tansiyona bilind
• Dilê dil
• Bêhna bêhnê
• Bêhnok
• Tî
• Kêmbûna bîhnfirehiyê
• Hebûna giraniya
• Xwarbûn.

Di qonaxa paşîn a nexweşiyê de, muayeneyê teşeya têkçûna perîkardial ("ringingalê uremîkî") vedigire.

Nexweşên Dihokî ya Qonaxê

Di pêşveçûna nexweşî de, 5 qonax têne diyar kirin.

Qonaxên yekem ên nefropatiya şekir (1 - 3) reversible: nûvekirinek bêkêmasî ya fonksiyonê gurçikê gengaz e. Bi dermankirina însulînê bi rêxistinbûyî û bi demkî ve destpêkirî rê li ber normalîzasyona lehiyê vedike.

Qonaxên paşîn ên nefropatiya diyabetê (4-5) niha ne derman in. Dermankirina ku tê bikar anîn divê nexweş ji xirabtir bibe û rewşa wî aram bike.

Tedawiya Nexweşiya Dihokî

Garantiya serfiraziyê destpêkirina dermankirinê ye ku di qonaxek destpêkê de zirara gurçikê ye. Li dijî paşpirtûka parêzek derman, dermankirina narkotîkê ji bo sererastkirinê tête kirin:

• şekirê xwînê
• zexta xwînê
• nîşanên metabolîzma lîpîdê,
• hemodynamics intrarenal.

Dermankirina bi bandor ya nefropatiya şekir tenê bi asta glycemîk a normal û asayî pêk tê. Hemî amadekariyên pêwîst dê ji hêla bijîjkek rûniştinê ve bêne hilbijartin.

Di rewşa nexweşiya gurçikê de, karanîna enterosorbents, mînakî karbonê çalakkirî, tê destnîşan kirin. Ew toksînên uremîkî ji xwînê re "rakirin" û wan bi navgînan vedihewîne.

Beta-astengker ku ji bo zexta xwînê kêm bikin û diuretics tiazide nebin ji bo diyabetîkan bi zirarên gurçikê neyê bikar anîn.

Di Dewletên Yekbûyî de, heke nefropatiya diyabetîk di qonaxa paşîn de were tesbît kirin, guhartinek tevlihev + pankreasê tête kirin. Pêşbîniya ji bo guhertina du organên bandor bi yekcarî gelek xweş e.

Problemsawa pirsgirêkên gurçikê li lênihîna şekir bandor dikin

Tespîta nefropatiya diyabetîk pêdivî ye ku lêkolînek rêzikên dermankirinê yên ji bo êşa bingehîn, diyabetes.

• Nexweşên bi şekir 1 û 2 şekirê şekir 2 bi karanîna dermankirina însulînê pêdivî ye ku ducara însulînê ya ku tê îdarekirin kêm bikin. Gurçikên bi bandor metabolîzma însulînê hêdî dikin, doza asayî dikare hîpoglikemiyê pêk bîne.

Hûn dikarin li ser pêşniyarê bijîşkek bi kontrola mecbûrî ya glycemia dozek biguhezînin.

• Nexweşên bi şekir şekir 2 ku tabletên kêmkirina şekir digirin ji bo dermankirina însulînê têne veguheztin. Gurçikên nekesî nikarin laşê bedena hilberên hilweşîna toksîk ên sulfonylurea derxînin.
• Diabekîtîkên bi tevliheviyên gurçikê re nayê pêşniyar kirin ku ji bo parêzek kêm-carb vegerin.

Hemodialysis û dializasyona peritoneal

Methodek ekstracorporeal a dermankirinê, hemodialîzasyonê, alîkariyê dirêjkirina jiyana nexweşên bi nefropatiya diyabetîk di qonaxa paşîn de dike. Ew ji bo nîşanên jêrîn têne damezirandin:

• GFR daket 15 ml / min
• Asta Creatinine (testa xwînê)> 600 μmol / L.

Hemodialîzasyon - rêbazek "paqijkirina" xwînê, rakirina karanîna gurçikan. Xwîna ku di nav şeklek mizgeftan de bi taybetmendiyên taybetî re derbas dibe, ji toksînan azad dibe.

Hemodialîzasyon bi karanîna "gurçikê zirav" û dialiyaya peritoneal heye. Di dema hemodialîzasyonê de bikaranîna "gurçikek artificial", xwînê bi navgîniya mûzîkê ya taybetî vedigire. Diazîzasyona peritoneal bi karanîna xwerû ya peritoneum wekî mîzgeftê pêk tê. Di vê rewşê de, çareseriyên taybetî di kaviliya abdominal de têne pomp kirin.

Hemodialîz çi ye ji bo baş e:

• Destûr tê dayîn ku ew hefteyê 3 caran bikin,
• Procedur di bin çavdêriya karmendên bijîjkî û bi alîkariya wê de tête kirin.

• Ji ber ku bêhna keştiyan dişewitin, dibe ku di danasîna kutikan de pirsgirêk hebin,
• Nexweşiya cardiovaskulî pêşve diçe,
• Tengasiyên hemodynamîk giran têne,
• Kontrolkirina glycemia dijwar,
• Kontrolkirina tansiyona xwînê zehmet e,
• Pêdivî ye ku bi berdewamî li ser nexşeyê serdana dermanxaneyê bikin.

Ji bo nexweşan pêk nayê:

• Giyanî nexweş dike
• Malwêranî
• Piştî êrîşek dil,
• Bi têkçûna dil:
• Bi nexweşiya pulmonaryê ya astengdar,
• Piştî 70 salan.

Statîstîk: Salek li ser hemodialîzasyonê dê% 82-ê nexweşan rizgar bike, nêzîkê nîv jî dê di 3 salan de sax be, piştî 5 salan,% 28 ê nexweşan ji ber vê prosedurê xelas dibin.

Ysisi diyaza peritoneal baş e:

• Dikare li malê were rêve kirin,
• Hemodynamics stabîl têne domandin,
• Rêjeyek bilindtir a paqijiya xwînê tête bidestxistin,
• Hûn dikarin di dema pêvajoyê de însulînê bişînin,
• Theûjînan ne bandor dike,
• Ji hemodialîzê re 3 erzantir e (3 caran).

• Pêdivî ye ku prosedurek her roj 6 demjimêran werete kirin,
• Dibe ku Peritonitis pêşve bibe
• Di rewşa wendakirina winda de, ne gengaz e ku hûn prosedurê bi xwe bikin.

• Nexweşên purulent ên li ser çermê zikê,
• Nexweşiyê
• Adhesions di kavika abdominal,
• Dilketiya dil
• Nexweşiya derûnî.

Diazîtasyona peritoneal dikare bi karanîna amûrek taybetî bixweber were kirin. Amûrek (kincek piçûk) berî bîstanê ji nexweş re ve girêdayî ye. Xwînê şevê tê paqij kirin, prosedur nêzîkê 10 demjimêran berdewam dike. Di sibehê de, çareseriyek nû di nav kîteyer re di peritoneum de tê derxistin û cîhaz têne qefilandin.

Dialîzasyona peritoneal dikare di sala yekem a dermankirinê de 92% ji nexweşan rizgar bike, piştî 2 salan 76% dê bijî, piştî 5 salan - 44%.

Qabilîteya filtrasyonê ya peritoneumê dê di nav xerîbiyê de bête xirab kirin û piştî demek pêdivî ye ku ew hewce bike ku meriv bi hemodialysis veguherîne.

Li 47, ez bi nexweşiya şekir 2 hat diyarkirin. Di nav çend hefteyan de min qasî 15 kg qezenc kir. Fatêwazê domdar, xewn, hestiya qels, vîzyon dest bi rûniştinê kir.

Dema ku ez 55 salî bûm, min berê xwe bi însulînê re çêdikir, her tişt pir xerab bû. Nexweş bi pêşketinê re berdewam bû, sehkiriyên demkî dest pê kirin, ambûlans bixwe jî min ji cîhana din vegerand. Hemî dema ku min fikirîn ku ev dem dê paşîn be.

Her tişt guherî dema ku keça min bihêle ez gotarek li ser readnternetê bixwînim. Hûn nikarin xeyal bikin ku ez ji wê re çiqas spas dikim. Ev gotar ji min re ji min re bû alîkar ku bi tevahî ji nexweşiya şekir, şekilgirtî nexweş. Van 2 salên dawîn min dest bi gerimtir kir, di biharê û havînê de ez her roj diçim welêt, domanan çêdike û li ser sûkê difroşim. Dê û bavê min şaş dimînin ka ez çawa her tiştî didomînim, ew qas hêz û enerjî ji ku tê, ew hîn jî bawer nakin ku ez 66 salî me.

Kî bixwaze dikare jiyanek dirêj, enerjîk bijî û vê nexweşiya tirsnak her dem ji bîr bike, 5 hûrdeman bigire û vê gotarê bixwîne.