Hîpertansiyon di şekir de

Tevî cureyê, nexweşên bi diyabetî dikare bi hîpertansiyonê bêne tesbît kirin. Ew rewşa giştî ya nexweş zêde dike, metirsiya geşbûna patolojiyên dil zêde dike. Ji bo ku hûn rewşa kêmtir bikin, hûn hewce ne ku dermanên îsbatkirî bigirin û şêwaza jîna xwe biguhezînin. Di derheqê de kî dibe sedema xuyangkirina hîpertansiyonê di şekirê şekir, rê û rêbazên ji bo tespîtkirin û dermankirinê wê, di gotara me de bixwînin.

Vê gotarê bixwînin

Sedemên Hîpertansiyonê Di Diyabetê de

Van her du nexweşiyan bi hev ve girêdayî ne, ew piştgirî û hevûdu xurt dikin. Girîng e ku bifikirin ku hîpertansiyon encama zirarê ya gurçikê di diyabetesê de ye an li hember bingehek şekirê xwîna bilind bi pêş dikeve.

Di nexweşiya şekir 1 de, vebijarka yekem pêşdikeve. Nefropatiya diyabetê dibe sedema mezinbûna avakirina renîn ji hêla gurçikan, ku zincîreke bertekên biyolojîkî radibe. Wekî encamek, tansiyonê vaskular zêde dibe, asta sodium di xwînê de, liquidê digire.

Di celebek duyemîn a nexweşî de, formek bingehîn, bingehîn a hîpertansiyonê pêşve diçe, ji bo kîjan şekir paşîn e. Ew dikare bi nexweşiyên metabolê yên diabetîk re çêbibe an pêşî lê were. Wekî sedema sereke, berxwedana însulînê tête hesibandin.

Nexweş di mîqdarên normal de însulînê hilberîne, lê hucre winda dike ku bersiva wî bide. Di nav xwînê de glukoz bilind dibin, û laş kêmasiya enerjiyê be. Pankreas ji bo tinekirina însulînê hê bêtir hilberîne.

Ev rewş bi gelemperî li nexweşên bi giraniya laşê zêde tê. Faktorên xetereyê ev in:

  • depresyona rûnê pirê di nav zikê,
  • pêşgîra mîrasa
  • asta nizm a çalakiya laşî,
  • li ser menuê, xwarina goştê zêde û şekirê zêde
  • îstîsmara alkolê, tevî birra.

Tesîra adipose dikare têkelên biyolojîk ên çalak veşêre. Tewra ew wekî rengek organek endokrîn tête gotin. Ya herî lêkolîn ev e: angiotensinogen, leptin, adiponectin, prostaglandins, faktora mezinbûnê ya însulînê.

Ew di heman demê de berxwedana tîrêjê ya li hember însulînê zêde dikin û pêlên xwînê teng dikin. Bi beşdariya wan re reaksiyonên arteralan li adrenalîn, cortisol (hormonên stresê) zêde dibin, sodyûm û av tête girtin, di nav dîwarê vaskul de hejmara fîşekên masûlkan zêde dibin, ku ev yek rehet dibe. Vê yekê tevliheviya berxwedana însulîn, hîpertansiyon û qelewbûnê, kolesterolê zêde, ku jê re quartet ê mirî tê gotin.

Here li vir di derbarê diet de ji bo şekirê diyabet 2 bêtir e.

Nîşaneyên zexta xwîna bilind

Ji bo hîpertansiyonê sivik û nerm, gilî sereyê serê êşê ye. Ew bi hişmendî, qelsiya gelemperî, tîrêjkirina nuqteyên li ber çavan, tûncîn tête hev kirin. Ne yek ji van nîşanan diyar e, û piraniya nexweşan zêde zextê nakin, nemaze digel hejmarên pir dirêj-dirêj.

Ji ber vê yekê, qet carî nabe ku li ser hişmendiyan bisekinin, lê pîvana nîşana nîşan e. Ji bo nexweşên bi şekir, ew ji şekirê xwînê ne girîngtir in. Ji ber ku diyabetîk xwedî meyldariya tunebûna tûjê ya vaskulandî ye, pêwîst e ku bi kêmî ve hefteyek carekê - yek saet berî xwarinê, du demjimêran piştî, di sibehê de piştî xewê û di êvarê de du demjimêran berî pestoya xwînê were şopandin. Rojê yek carî, pîvandin dema ku li ser milê her sekinî, rûniştî û derewan têne girtin.

Her ku pêşketina şekir û hîpertansiyonê, zirarê li organên hedef pêk tê: êşa di dil, xirabûyî bi zêdebûnek krîtîk a zextê, ​​stres. Berevajî angina pectoris, ew bi stresa laşî re têkildar nabin û ji hêla Nitroglycerin ve têne avêtin. Bi têkçûna dil, kurtbûna bêhnê, westandina lingan û lêdana dil a lezgîn li wan zêde dibe.

Ji bo qezenca cerebrovascular, windabûna bîra, bêhnvedanê, û bêhêzî taybetmend e. Hişmendiya xebata rewşenbîrî hêdî hêdî kêm dibe, xerîbî di rojê de xuya dike, shakiness gava ku dimeşe, depresyon, û destên tirş.

Bi zêdebûna zextê re, tûj an şewq li pêş çavan xuya dibe. Ji ber guheztinên berbiçav ên di retînê de, dîtî kêm dibin, xêzikên dubare pêk tê, zirareke girîng an jî têkçûna dîtinê heye.

Ji kompleksên gengaz ji bo diyabetes

Kombînasyona şekir û tansiyona xwînê bilind dibe sedema nûbûn û pêşkeftina lezgîn a:

  • atherosclerosis - ishemiya myocardial (angina pectoris, êrîşa dil), mêjî (encephalopatiya discirkulasyonê, stûyê), lempê (lezgîniya paqijker bi sindroma kudoklasyona intermittent),
  • têkçûna dil digel stanjasyona xwînê di kezebê, kezeb,
  • nephropatiya hypertensiyon û şekir bi encamek di têkçûna renal de,
  • retinopathî (guhartinên di navbêna retina), glaukoma, hemorrajî di nav retînayê de, derketina wê ya bi windakirina dîtbarî,
  • qelsiya cinsî li mêran, kêmbûna bêşdarî di nav her du cinsan de.

Pi pilên ku ji vexwarinê vexwe

Li gorî lêkolînan, tenê sisî ji nexweşên bi şekir kontrola tansiyona xwînê dikin, û kêmtir ji 17% gihaştine asta xwestin. Rewşa hanê ji aliyekî xirabtir dibe ku tora dermanxaneyê gelek bioadditives û dermanên girîngiya duyemîn hene. Ji ber ku hîpertansiyon û şekir hevbeş in, ji reklamên bêhtirî ji bo dûrxistina tavilê bi alîkariya "wateyên miraz" hene.

Vê girîng e ku fêm bikin ku hûn dikarin pêlavan her tiştî bigirin, lê hindik bandorek dermankirî ya rastîn e. Mînakî, asîdên amûzê tûjîn-Taurine ji bo karanîna di şekiranê, mestirasî û dilxweşîya dil de tê pêşniyar kirin.

Derman metabolîzma rûnê normal dike, dirûvekirina pêsîvanên mêjî di mejî de baş dike, û çalakiya antî-konvansiyonel heye. Bandora wê ya li ser tansiyona xwînê jî heye, lê ew nekare navgîniyek hypotensive. Hemî ceribandinên bi tenduristî, xwe-dermankirinê bi tevliheviyan bi dawî dibin.

ACE fînanser û antagonists receptorên ACE

Enzima angiotensin-veguherîner (ACE) avakirina angiotensin 2. pêşdixe. Ev materyal bi taybetmendiyên vasoconstrictor ên bihêz, bi zêdebûna asta wê re zexta xwînê zêde dike. Koma komek ji ACE-ê asteng dike ku ev reaksiyonê asteng bike, û antagonîstên receptor nahêlin ku angiotensin 2-a berê hatî damezirandin bandora xwe bidomînin.

Van du komên derman di dermankirina şekir de bi hîpertansiyonê re herî girîng in. Ev dibe sedema ku ew:

  • parastina tûşika gurçikê ji tunekirinê ne tenê ji ber dermankirina hîpertansiyonê, lê di heman demê de arteriyên gurçikan jî berfireh bikin, zextê di hundurê glomerulus de kêm bikin, proteîn winda bikin, normalîzekirina pêvajoya filtrasyona mîzê.
  • arîkariya barkêşiya tixûbê de barê li ser dil kêm bikin,
  • hestiyariya tansiyonê ya însulînê baştir bikin.

Antagonîstên angiotensin 2 baş têne barkirin, ji ber ku ew bandorek bijartî li ser laşê hene, û her weha dikare bi qasî masûlka mestiya dil a derziya çepê kêm bike. Instructorên herî bandor ên ACE:

Astengdêrên herî bandor ên receptor:

Dermanên diuretîk

Ji bo dermankirinê bi karanîna diuretîk ji koma thiazides - Hypothiazide di dozên piçûk de. Bi piranî, ew wekî beşek ji dermanên antihîpertensiyonê yên hevbeş tête diyar kirin. Di dozek ku heya 25 mg di rojê de ye, ew ne zerarê dide guheztina glukozê û kolesterolê, celebên mîzê, û hevsengiya xwê. Di nefropatiyê de kontra ye. Amadekariyên wekî thiazide Arifon, Indapamide baş têne barkirin û şêlika gurçikan diparêze. Bandora parêzên din ên di diyabetesê de nayê îsbat kirin.

Beta astengker

Ji bo têkbirina dil a tevlihev, angina pectoris, piştî êrîşek dil. Girîng e ku bifikirin ku karanîna wan maskeya xwenaskirinê ya şekirê xwînê dike. Ji ber vê yekê, nexweşek şekir dibe ku ji destpêka êrîşek hîpoglycemiyê, nemaze di hefteyên pêşîn ên pejirandinê de. Dermanên Cardioselective feydeyê digirin. Ev tê wê wateyê ku ew receptorên di masûlkeya dil de asteng dikin û hema hema bandor li organên din nakin.

Bi cardiomyopathiya diyabetîk (zirara dil), Nebival, Carvedilol, yên herî ewledar in.

Antagonîstên kalcium

Feydeya wan nebûna bandora metabolîzmê ye. Diabetics dermanên dirêj-bandorker têne xuyang kirin, ew alîkarî dikin ku stokek bisekinin. Ew di dermankirina tevlihev a hîpertansiyonê de bêhtir caran têne bikar anîn. Nexweşan Norvask, Nimotop, Lerkamen, Adalat retard têne destnîşan kirin. Di rewşa berî enfeksiyonê an jî têkçûna dil de, tabletên bi karên kurt qedexe ye.

Bi nefropatiyê re, ew bi sînor têne bikar anîn, bi gelemperî paşvekêşana paşde ya Cinnarizine û Diacordin.

Agonîst (stimulants) receptorên imidazoline

Ji ber ku çalakiya li ser mêjiyê mêjî, çalakiya pergala nervê ya sempatîk kêm dibe: ew dîwarê vaskalê rehet dikin, aram dikin, rêjeya pulsê normal dikin. Ew grûpek sozdar in ku ji bo şekir tê, ji ber ku ew berxwedana însulînê kêm dikin û veqetandina fêkiyan çalak dikin. Dermanên herî navdar Physiotens, Albarel e.

Alfa astengker

Tansiyona xwînê kêmtir, metabolîzma karbohîdartan û rûnan baştir bike. Lê wan xwedan malbatek neyînî ya girîng - ew provokasyonek zirav a zirav (şînbûn, hilweşîna vaskulandinê). Ji ber vê yekê, bi diyabetî, nexwendewar e ku wan bikar bînin. Ew bi taybetî xeternak e ku piştî 55 salan, di hebûna neuropatiyê de pêşniyar kirin. Kardura û Setegis bi gelemperî bi mezinbûna bihevra size tîrêjê prostatê têne pêşniyar kirin.

Nutritionawa bandorê li zextê xwînê dike

Heke nexweşek bi şekir bi diyabetî ve ji bo yekem de zêdebûna zextê (heya 145-150 / 85-90 mm Hg) were dîtin, wê hingê ji bo mehekê kêmbûna giraniya laş û sînorkirina xwê di nav parêz de ji 3 g di rojê de were pêşniyar kirin. Ev ji ber ku gelemperî hîpertansiyonê qursek bi xwê ve girêdayî ye. Ger nexweşek bi şekir 2 heye ku bi% 5 ji ya esasî kêm bibe, hingê wî ev e:

  • 25% kêmtir rîskên tevliheviyên mirinê,
  • nîşanên zextê dê bi navînî 10 yekîneyên kêmtir bibin,
  • glukoza xwînê dê% 35-45% û hemoglobînê glycated ji% 15 kêm bibe,
  • profîla lipîd normalîzekirin.

Rêzên parêza ji bo tansiyonê û şekir

Di nexweşiya şekir 1 de, hîpertansiyon bi nefropatiyê re dibe. Ji ber vê yekê, girîng e ku meriv pijandina bêyî xwê hildiweşîne, û 2-3 g ji nexweşê re di çekên xwe de ji bo dirûtinê tê dayîn. Ji bo tevlêbûnê di menuyê de tê pêşniyar kirin:

  • saladsên rûnê nebatê,
  • qursên ewilî yên bexçeyî
  • goştê birijandî, bira divê bê rijandin. Tenê celebên kêm-fat destûr in,
  • masîyên hişkkirî an şûnda, goştên şekir û goştên bîhnfireh,
  • sêlika rûnê kêm-rûn, vexwarinên laktîk,
  • zebzeyên birandî, casseroles,
  • mêş û hingiv
  • fêk û beranên bêbawer.

Pêdivî ye ku parêz neyê konservandin, penîr, goştê fêkiyan, sausages, behreyên germ, konfederal.

Bi obes û hîpertansiyonê re, parêzek kêm-kalorî tête diyarkirin. Xwarinên karbohîdartan girîng e ku meriv bi nexşeyek glycemîk kêm hilbijêrin. Bikêrhatî û fêkiyên nebawer ên nebatandî bikar bînin - gûzek, kewçêr, zucchini, domate, îsot, fêkiyên saladê. Rêjeya nan û ceh kêm e. Ereek û lawir bi tenê ji bo zuha têne bikar anîn.

Di bin qedexeya hişk de:

  • şekir, şirîn,
  • sauşên amade, juwe, soda şîrîn,
  • demsala xwarina lezgîn
  • alkol
  • goştê xerîb, goştên deli,
  • tirşik, mêtingeh, marinade,
  • potatîkên qehwe an şorbe,
  • pasta, oris spî, couscous, bulgur,
  • kîvroşk û kefikên zexm,
  • fêkiyên şîrîn
  • cream, îsotê ji% 5 fat.
Xwarina zû

Jiyana nexweşan

Ger berê, sînorê jorîn ji hêla normê 140/90 mm RT tê hesibandin. Huner., Wê hingê di 2017-an de, Komeleya Heart ya Amerîkî pêşniyar kir ku interval di navbera 130/80 ji 140/90 de ji asta pêşîn ya hîpertansiyonê re were diyar kirin. Ji bo diyabetkaran, heya wê jî, ji ber ku di asta 130/80-ê de ne derbas bû pêşniyaz kirin. Bi demê re, dibe ku ev krîter kêm bibe.

Guherandinên wusa ji hêla tiştê ku hatine îsbat kirin ve dibe sedema: bi zexta sîstolîkî ya navbera 120 û 130 mm Hg. Huner. xetereya tevliheviyên enfeksiyonê bi girîngî kêm e. Ji ber vê yekê, tê pêşniyar kirin ku tewra ew nexweşên ku zexta wan nêzî asayî ye di jiyana xwe de guhertinan pêk bînin. Zêdetirî 130/80 mm RT ye. Huner. ev rêzikên bi hişk hewce ne:

  • rawestandina tevahî ya cixare û alkolê,
  • rakirina parêza xwarinên rûn, bi taybetî yên ku tê de kolesterolê zêde heye (xwarinên rûnê rûn, hilberên nîv-qedandî), şekir û pastat, xwê sifrê ji 3-5 g zêdetir,
  • çalakiya laşî ya rojane ya kêmî nîv saetê,
  • çavdêriya tansiyona xwînê
  • karanîna dermanan ji bo dermankirina hîpertansiyonê,
  • tevnebûna bi rejîmê rojê, redkirina xebata şevê,
  • masterkirina teknîkên rihetiyê yên di bin stresê de (pêkanîna werziş, yoga, meditîn, rêwîtiya di xwezayê de, muzîka aram, aromaterapî), acupressure (dawiya hundurê eyb, cîhê êşa herî zêde ya di bin axê de, navenda kurmê).

Here li vir bêtir li ser celebên şekir çi ye.

Diyarde û hîpertansiyonê xwepêşandanên hevûdu xurt dike. Di nexweşiya şekir 1 de, nefropatî sedema bilindbûna tansiyona xwînê ye, û di nexweşiya şekir 2 de sedema qelewbûn û berxwedana însulînê ye. Manîfestandin bi gelemperî ne-taybetî ye, ji ber vê yekê girîng e ku meriv bi rêkûpêk pîvana pîvandinê bikin. Pêşkêşkerên ACE û antagonîstanên receptorên angiotensin 2, terazûya kombînasyona ji bo kêmkirina şekîna şekir baştirîn e.

Di heman demê de tê pêşniyar kirin ku parêza were guhastin, giraniya kêm bikin û adetên xirab bihêlin.

Formên hîpertansiyonê

Zêdebûna zextê di nav nivînên xwînê de di bin şert û mercên şekir de wekî zexta xwîna systolîk ≥ 140 mmHg tê binavkirin. û zexta xwînê ya diastolîk ≥ 90 mmHg Di şekirê de du formên tansiyona bilind (BP) hene:

  • Hîpertansiyonê izolandî li ser stûnên şekir,
  • Hîpertansiyon ji ber nefropatiya diyabetê,

Nefropatiya şekir yek ji pirsgirêkên sereke yên mîkroaskanî ye di şekiranê şekir de û sedemek bingehîn a têkçûna şeklê gurçikê ya li cîhana rojavayî ye. Her weha hêmana bingehîn a morbidîn û mirinê di nexweşên bi şekir 1 û 2 deşta 2 de ne. Bi gelemperî, şekirê 1 bi hîpertansiyonê re dibe sedema pêşveçûna patholojiyê di navbên gurçikan de. Li nexweşên bi şekirê diyabet 2, zêdebûna tansiyona xwînê bi gelemperî li pêşiya xwenîşandana bingehîn a manifestên patholojîkî yên di gurçikan de heye. Di yek lêkolînekê de,% 70ê nexweşên bi şekirê diyablo 2 yê ku nû hatine teşhîskirin jixwe hîpertansiyonê hebû.

Sedemên tansiyonê di şekir de

Di cîhanê de, nêzîkî 970 mîlyon mirov ji hîpertansiyonê dikişînin. WHO zexta giran wekî yek ji girîngtirîn sedemên mirinê yên pêşîn li cîhanê dibîne, û ev pirsgirêk belav dibe. Di sala 2025-an de, tê texmîn kirin ku dê 1,56 mîlyar mirov bi zexta xwînê ya mezin rabin. Hîpertansiyon ji ber sedemên bingehîn ên ku bixweber an bi hev re têne pêşve çûn:

  • Dil bi hêzek mezintir dixebite, bi xwînê bi navgînan ve tê şîn kirin.
  • Vessels (arterioles) spasmodîk an bi plakên atherosclerotic ve hatî kişandin li dijî herikîna xwînê radiweste.

Di zêdebûna glukoza xwînê û hîpertansiyonê de rêçikên pathogenes ên hevbeş hene, wek pergala nerva sempatîk, pergala renîn-angiotensin-aldosterone. Van rêyan hevûdu bandor dikin û bandor li hevûdu dikin û çareyek pûç digirin. Hîpertansiyon û şekir encamên dawîn ên sindromê metabolîk in. Ji ber vê yekê, ew dikarin di yek kesek an serbixwe de ji hevûdu re yek bi yek pêşde bibin.

Faktorên xetere û nîşan

Li gorî Komeleya Dîyarbekirên Amerîkî, kombînasyona 2 patolojî bi taybetî mirinê ye û xetereyek ji dil an stûyê zêde dike. Tîpa 2 şekir û zexta arterialî her weha şansê zirarê digihîne organ û pergalên din, wekî zirarê digihîje vîrusên nefronê gurçikê û retînopatiyê (patholojî ya şemên konvoyî yên çavê). 2.6% ji korbûnê di retinopatiya diyabetê de pêk tê. Nexweşiya şekirontrol ne tenê faktora tenduristiyê ye ku xetera tansiyona bilind zêde dike. Heke ji yekê zêdetir xetereya jêrîn hebe ev şansên nekroza masûlkeyên dil an hemorrajiya mêjî zêde dibin.

  • stres
  • şekir bi xwê, xwê,
  • şêwaza sedemnarî, adînamya,
  • temenê pêşketî
  • qelewbûn
  • cixare kişandin
  • alkol vexwarin
  • nexweşiyên kronîk.
Pîvandina xwîna xwînê bi rêkûpêk xwestin e.

Wekî qaîdeyek, hîpertansiyonê nîşanên taybetî nîn e û bi serêş, bêhêzbûn û bilavbûnê re tê. Ji ber vê yekê hûn hewce ne ku hûn bi rêkûpêk tansiyona xwînê kontrol bikin. Di her serdanê de bijîşk wê wê pîvanê bike, û her weha pêşniyar dike ku her roj li malê wê kontrol bike. Nîşaneyên herî gelemperî yên diyabetê ev in:

  • davêjin urînînê
  • tî û birçîbûna giran
  • zêdebûna giran an windakirina giran a lezgîn,
  • fonksiyona cinsî ya mêr,
  • hejarî û tîna di nav dest û lingan de.
Vegere naveroka naverokê

Toawa zextê kêm bikin?

Digel hebûna şekirên bilind, tê pêşniyar kirin ku zexta xwînê li 140/90 mm Hg bimîne. Huner. û li jêr. Heke hejmar zext zêde be, divê dermankirina bi dermanên antihîpertansiyonê were dest pê kirin. Di heman demê de pirsgirêkên bi gurçikan, çavan an jî hebûna stresê di demên paşîn de nîşanên rasterast ji bo dermankirinê ne. Hilbijarka derman ji hêla bijîjkek wergir ve girêdayî li gorî temenê, nexweşîyên kronîk, qursa nexweşî, toleransa li ser dermanê bi rengek bijartî tête hilbijartin.

Dermanên ji bo dermankirinê bi qursa hevdemî

Divê dermankirina hîpertansiyonê di diyabetesê de berfireh be. Dermanên yekemîn ên antihîpertensiyonê di nav 5 koman de pêk tê. Yekemîn dermanê ku bi piranî ji bo şekirê şekir tê karanîn dermanek ji koma angiotensin veguherînerên enzîmê ye (frenksiyonên ACE). Bi bêbaweriya bi ACE-ê vebirin, komek ji blokkerokên receptor ên angiotensin 2 (sartans) têne derman kirin. Digel bandorên hîpotension (kêmkirina zextê), van dermanan dikarin li mirovên bi şekir şekir bigihîjin zirarên gurçikan û retina xilas bikin. Divê sedemek ACE-a مهeker bi terapiyê re bi antagonistek receptor an angiotensin 2 re nebe hev. Ji bo baştirkirina bandora dermanên antihîpertensiyon, diuretics ji bo dermankirinê ve têne zêdekirin, lê tenê bi pêşniyara bijîjkek rûniştinê.

Diet wekî rêbazek jiyanê

Ya girîng di terapiya parêzê de parêza şekir û hîpertansiyonê hejmartina karbohîdartan, girtina şekirê teng, û kêmbûna rêjeya xwê ya ku di xwarinê de tê vexwar kirin. Ev serişteyên dê alîkariya ji bo pêkanîna van daxwazên:

  1. Kêm kêm xwêdan tê wateya erzan.
  2. Parzûnek xwarinê mîna demjimêrek e. Nîv plakê ji sebzeyan û fêkiyan pêk tê, mehek jî xwarinê proteîn e û yê mayî jî karbohîdartan e (giyayên tevahî).
  3. Cêwaza xweya kafirînê sînorkirin. Ew zexta xwînê zêde dike û kolesterolê xwînê zêde dike.
  4. Goştên tevahî yên ku di vîtamîn, mîneral û fiber de pir in hene dixwin.
  5. Nebêjin alkol. Birra, şerab, û hijmareke girîng a smoothies tê de hene, ku dikare bibe sedema zêdebûna glukozê xwînê. Alkol di heman demê de tirêjê dilşikestî dike û dikare bibe sedema zêde.
  6. Xwarinê di okyanûsê de bikelînin an bikelînin. Xwarinên tirşikê red bikin.
  7. Fatên "xirab" hilweşînin.
Vegere naveroka naverokê

Pêşîlêgirtina hîpertansiyon û şekir

Optîmîzasyona jiyanê di pêşîlêgirtin û dermankirina şekir û hîpertansiyonê de gurtirîn dimîne. Activityalakiya laşî ya bêkêmasî her roj 30 hûrdem, xwarinek hevseng, kontrolkirina tansiyona xwînê, glîkoz û lîpîdên xwînê, redkirina adetên xirab - dê şansên zêdebûna tansiyona xwînê di hebûna diyardeyê de kêm bike.

Levelsavdêriya asta glukozê di xwînê de ji% 42 xetereya nexweşiya dilovanî kêm dike û rîska êrişa dil, pizişkî, an mirin ji nexweşiya dil di 57% de kêm dike. Kontrola lîpîdan di xwînê de tevliheviyên ji nexweşiya cardiovaskulîkî% 20-50% kêm dike. Kêmbûna giran û domandin, û her weha domandina jiyanek tendurist dê ne tenê kursa şekir, lê di heman demê de tenduristiyê jî baştir bike.

Formên nexweşî

Astek bilind a glukozê di şekir de zirarê dide qada hundurîn a razanê. Vê yekê hilberîna materyalên vazodilating yên di wê de binpê dike, elaletiya arteralan kêm dike û dibe sedema pêşveçûna hîpertansiyonê.

Li gel zirarên guhçikên gurçikan, ku taybetmendiya diyabetê ye, nefropatiya diyabetî pêk tê. Gurçikên dest pê dikin ku ji gelek materyalên vasoconstrictor ên ku dibin sedema hîpertansiyonê arterîkî ya duyemîn dequs dikin.

Zêdebûna zexta ku bi hîpertansiyonê ya bingehîn (bingehîn) re têkildar e di% 80 ê nexweşan de tê dîtin. 20% yên mayî jî ji bandorên hîpertansiyonê duyemîn dikişînin. Di pişkek piçûk a nexweşan de, zêdebûna zextê ji ber tengkirina stûnên gurçikê, pyelonephritis, glomerulonephritis dibe sedema.

Hîpertansiyonê ya duyemîn a bi nefropatiya diyabetê re têkildar bi gelemperî li dijî paşnava şekir نوع I diêşe. Ev forma nexweşî di ciwanan de geş dibe û bi zerara zû ya tansiyona gurçikê re jî tê rêve kirin. 10 sal piştî debutandina patholojiyê, nîvê van nexweşan zextê girîng dikin.

Whyima hîpertansiyonê şekir bi taybetî xeternak e

Kombûna tansiyona xwînê bilind û şekir 2 bi giranî xetera şikestin û dorpêçiya dil zêde dike. Thehtîmala têkçûna gurçikê zêde dibe. Zirara pêşkeftî ya peravên fundus dikare bibe sedema korbûnê.

Retînopatiya bi hîpertansiyonê arterial û şekir bi lez pêşve diçe û dikare bibe sedema korbûnê

Hîpertansiyon ji destpêka temenên têkbirina cinsiyetparêziya temen zûtir dike, wekî nexweşiya Alzheimer û dementia (dementia senile).

Xetereyek ji van her du nexweşan bi taybetî bi hebûna faktorên din ên xetereyê mezin e:

  • bûyerên enfeksiyonê yên myocardial di nav rêzên nêzîk de,
  • stres
  • xwarinên bi fos û xwê dewlemend in,
  • kêmbûna karînê
  • temenê pêşketî
  • bêpêjîn
  • cixare kişandin
  • nebûna potassium an vîtamîn D,
  • alkolîzmê
  • nexweşîya gurçikê tevlihev, apnea xewa obstruktîv.

Armancên dermankirinê yên sereke

Hîpertansiyon û şekir hevûdu tevlihev dikin. Pêşveçûna patholojiyê bi zêdebûna metirsiyek ji tevliheviyan (êrişek dil, şikestin, têkçûna dil) û têkçûna renal re tê.

Dermankirina hîpertansiyonê di diyabetes mellitus de armancên sereke yên jêrîn hene:

  • kêmbûna metirsiya tevlihevîyên ji dil û xwînê,
  • kêmbûna mirinê ji van tevlihevîyan,
  • pêşîlêgirtina têkçûna renal,
  • başkirina kalîteya jiyana nexweş,
  • bilindkirina asta glukozê ya xwînê ya normal (bandora neyînî li metabolîzma karbohydrate).

Hilbijartina dermanan

Dermankirina hîpertansiyonê di diyabetes mellitus de divê dest bi vegirînerên enzîmê-angiotensin-veguherîner (mûçeyên ACE) bike. Bandora wan ji hêla xebatên lêkolînên navneteweyî ve îsbat kiriye.

Bi bandorkirina berbiçav a مهekerên ACE re, antagonistên kalciumê (amlodipîn, felodipîn) li terapiyê zêde dibin. Ev kombînasyona dil ji bandorên xirab ên glukozê zêde diparêze.

Heke hewce be, مهesterên ACE dikarin bi diuretics re bên hev kirin. Divê pêşîn ji indapamide re were dayîn, wekî dermanê herî bêalî ya hemî diuretics.

Heke hîpertansiyonê arterial di nexweşên bi şekiranê şekir de bi nexweşiya dil a koroner (angina pectoris, êrişek dil) re hevbeş be, pêdivî ye ku beta-blokker li derman were zêdekirin. Hûn hewce ne ku yên ku bi metabolîzma karbohîdartan bandor nakin hilbijêrin. Van dermanan bi beta-bloklerên cardioselective, bi taybetî, bisoprolol, carvedilol, nebivolol. Divê van dermanan were bikar anîn da ku pêşî li êrîşek dil û mirinê nişkê ve bigire.

Komên sereke yên narkotîkên ku di tedawiya nexweşên bi hîpertansiyonê arterial û şekir ve tê bikar anînNavên Drug
ACE fînanserEnalapril, Lisinopril, Ramipril, Fosinopril
Diuretics (dermanên diuretîk)Indapamide, Arifon
Antagonîstên kalciumê (astengkerên kanalê yên kalcium)Amlodipine, Felodipine
Beta astengkerBisopralol, Carvedilol, Nebivolol
Astengdêrên receptorên angiotensin-11Valsartan

Hilbijarka derman jî bi bandora xwe li ser fonksiyonê renal ve girêdayî ye. Ev hatiye îsbat kirin ku frensiyonên ACE û indapamide kêmbûna proteînê di mîzê de kêm dikin û bi vî rengî pêşîlêgirtina têkçûna renasiyê asteng dikin, û antagonistên kalciumê (verapamil û diltiazem) heman bandorê hene. Van dermanan dikarin di dermankirina tevlihev a hîpertansiyonê de di diyabetê de jî were bikar anîn. Di rewşê de nekêşandina ku ji bo mêtîngerên ACE re heye, blokkerokên receptorên angiotensin II - sartans (valsartan) têne derman kirin.

Bandora dermanan li ser rewşa gelemperî

Hin dermanên hîpertansiyonê neyînî bandorê li metabolîzma karbohîdartan dikin, ji ber vê yekê ew ji bo karanîna di şekiranê nayê pêşniyar kirin. Ev vana ji diuretics thiazide û beta-blokker vedihewîne.

Dureza thiazide ya herî bikar tê hypothiazide ye. Ew dikare bibe sedema zêdebûna glukozona xwînê ya zûtirîn û hebûna tevnekariya hemoglobînê ya glycosylated. Li hemberê dravê wî, toleransa glukozê (tolerans) xirab dibe. Cases têne zanîn dema ku koma hyperosmolar ya ne-ketonemîk di dema rêveberiya hypothiazide de pêşve çû. Ev ji ber sekinandina sekretera însulînê û kêmbûna hestiyariya tansiyonên li hember vê hormonê ye.

Bandorên neyînî li ser şekir û beta-astengker. Van dermanan:

  • hilberîna însulînê asteng bike,
  • berxwedana tîrêjê zêde bike (berxwedana însulînê),
  • şiyana şekirê ji hêla hucreyan ve tê asteng kirin,
  • sekreteriya mezinbûna hormonê zêde bike - antagonîstek însulînê.

Wekî encamek, glukozê zûtir piştî xwarinê zêde dibe. Bûyerên pêşketina koma diyabetîk hatine ragihandin.

Beta astengker nîşanên kêmbûna glukozê di xwînê de mask dike, û tespîtkirina hîpoglikemiyê dijwartir dike. Ew jî berdana awarte ya karbohîdartan ji kezebê, ji bo nimûne, di dema tepisandina laşî de digirin. Ev dibe sedema pêşveçûnek berbiçav a mercên hîpoglycemîk.

Lêkolînan destnîşan kir ku di heman demê de di mirovên ku asta glukozê ya xwînê ya normal bi dermankirina demdirêj a bi thiazides û beta-blokkeran re hene, xetera pêşxistina şekir ji ya bi dermankirina bi mêtîngerên ACE re bilind e.

Pêşîlêgirtina hîpertansiyonê di şekir de

Ji bo ku ji pêkutiyên giran ên van nexweşiyan dûr nebin, divê nexweş kêmbûna xwê sifrê kêm bike û çalakiya laşî zêde bike. Walking ji bo 20 heta 30 hûrdemî di rojê de, an her çalakiyek li derveyî hefteyê 90 hûrdem têne pêşniyar kirin. Êwirmend e ku hûn rahêjin asîranê û dev ji gerîdeya ku hûn dikarin bimeşin bikar bînin.

Pêdivî ye ku şopek parêzek kêm-kalorî, sînorkirinek di parêza xwê, şekir, goşt û hilberên şîrîn ên rûn de bişopînin. Van pîvan armancên dermankirina obeziyê ye. Hebûna zêde qelewbûn di destpêka û pêşkeftina şekes de faktorek girîng e. Normalîzasyona giraniya laşê germbûna glukozê ya ji hêla tansiyonan baştir dike û dibe sedema kêmbûna girîng a di tansiyona xwînê de.

Pêşniyarên xwarinê ji bo nexweşên bi hîpertansiyon û şekir:

  • fêkî û sebze bêtir bixwin
  • Tenê hilberên bermayî yên kêm-fat bikar bînin,
  • Xwarinên xwarandî û fêkî dûr bixin, bi gelemperî wekî hişk an pijandinê bikar bînin,
  • nanek nan tevde, orîjînal, pasta tenê ji genimê dur,
  • xwarina xwarinê kêm bikin,
  • bila bê taştê be.

Bi gelemperî mirovên şekir bi hîpertansiyonê “masked” re ne, ku bi pîvandinên kêm kêm nehatiye tespît kirin, lê bandorek neyênî li ser rewsê heye. Ji ber vê yekê, hemî nexweşên bi diyabetî divê bi rêkûpêk rojane çavdêriya tansiyonê bikin. Pêdivî ye ku dermankirina narkotîkê ligel hejmareke normal ya pir kêmtir were dest pê kirin.

Nexweşê şekir bi gelemperî bi hîpertansiyonê an jî hîpertansiyonê arterîkî ya navîn tevlihev e. Kombûna van her du nexweşiyan metirsiya tevliheviyên ji dil, gurçikan, çavan, mêjî û organên din zêde dike. Ji bo pêşîgirtina vê yekê, pêwîst e ku meriv şêwaza çalakiyê, rûnê çavdêriyê bike, li ser deman were muayenekirin û dermanên ku ji hêla doktorê we ve hatî destnîşan kirin bigirin.

Ew maqûl e ku meriv vîtamînan ji bo hîpertansiyonê bistîne, ji ber ku îsbatkirî ye ku ew tansiyona xwînê kêm dikin. Kîjan hêjayî vexwarinê ne? Ma dê magnesium B6 û analogên wê bibin alîkar?

Sartans û amadekariyên di nav wan de têne destnîşan kirin, heke pêwîst be, zextan kêm bikin. Dabeşek taybetî ya dermanan heye, û ew jî li koman têne veqetandin. Hûn dikarin li gorî pirsgirêkê girêdayî nifşek hevbeş an nûjen hilbijêrin.

Ji bo mirovên tendurist ne ewqas tirsnak, arrhythmia bi diyabetê dikare ji bo nexweşan bibe xetereyek cidî. Ew bi taybetî ji bo şekir 2, xeternak e, ji ber ku ew dibe ku bibe sedema xetimandinek ji bo stok û dil.

Di heman demê de, şekir û angina pectoris xetereyek cidî ya tenduristiyê dike. Angawa ku dermankirina angina pectoris bi diabet 2 Urbani tengasiyên rîtma dil dikarin çêbibin?

Ji parêzek dil ji bo nexweşiya dil a koroner dê alîkar bimînin ku rewşa normal bimînin. Xwarin û xwarina tendurist ji bo angina pectoris û ishemiya kardariyê dê laşê piştgirî bike.

Hîpertansiyonê arterial di pîrbûnê de dikare bi girîngî standarda jiyanê xirab bike. Gelek awayên bandor hene ku meriv pê re mijûl bibin.

Hema hema ti kesî nekarî ji pêşketina atherosclerosis di şekesê de, bireve. Van her du patholojiyan têkiliyek nêzîk in, ji ber ku şekirê zêde bi neyînî li ser dîwarên xweyên xwînê bandor dike, pêşveçûna atherosclerosis ya paqijker a kûrahiyên hindirîn di nexweşan de provoke dike. Derman bi parêzê digire.

Diabetics ji bo patolojiyên dilî rîsk in. Pênaseya myocardial di şekir de dibe ku bibe sedema mirinê. Attackrîşek dil a lezgîn e. Bi tîpa 2, xetere zêde ye. Tedawî çawa diçe? Taybetmendiyên wê çi ne? Kindi celeb hewce ye?

Heke ku teşhîsa angînê exertional were damezrandin, dermankirin dê serî li sedema bingehîn a pêşveçûna pirsgirêkê, wek mînak, nexweşiya dil a koroner were şandin. Derman ji bo angina pectorisê îstîqrar li nexweşxaneyê pêk tê.

Pathogenesis of hypertension in diyarde 1 de

Di şekirê şekir 1 de, genimê hîpertansiyonê% 80-90% bi pêşketina DN re têkildar e. Di 35-40% ji nexweşên bi şekir 1 de tê dîtin û di gelek qonaxan de derbas dibe: qonaxa MAU, qonaxa PU û qonaxa têkçûna renasiya kronîk. Zêdebûna zexta xwînê (> 130/80 mm Hg) di 20% ji nexweşên MAU de, di% 70 de di qonaxa PU û di qonaxa 95-100% de di qonaxa têkçûna renasiya kronîk de tê dîtin. Di lêkolînên me de, di navbera asta vexwendina proteîn a di mîzê de û asta zêdebûna tansiyona xwînê de têkiliyek bilind hate dîtin. Pêdivîbûna hevahengiya tansiyona xwînê bi MAU 0.62 (p. 160/95 mm RT. Huner.),
- 63% ji kesên bi hyperuricemia (naveroka acidê uric> 416 μmol / L di mêran de û> 387 μmol / L di jinan de),
- 84% ji kesên bi hypertriglyceridemia (TG> 2.85 mmol / L),
- 88% ji mirovên ku xwedan kolesterolê HDL kêm in (7.8 mmol / L û 2 demjimêran piştî barkirina glukozê> 11.1 mmol / L).

Bi kombînasyona şekir 2 bi şekir (an NTG) bi dyslipidemia, hyperuricemia û hîpertansiyonê, ango. Ev pêşniyar dike ku, di rastiyê de, mekanîzmaya pêşeng a pêşveçûna şanoya metabolî IR ye.

Rola IR di pêşveçûna şekirê tip 2 de

Teşeya Peripheral IR di binê pêşkeftina şekir 2 de ye.Yê girîngiya klînîkî ya herî mezin windakirina hestiyariya însulînê di laşên masûlkeyan, adipose û kezebê de ye.Tesîra masûlkeyan ya IR bi kêmbûna leza glukozê ji xwînê berbi myocytes û karanîna wê di hucreyên masûlkeyan, êşa adipozê de - di berxwedana li hember bandora antîlipolîtîk a însulînê de, ya ku rê li berhevdana asîdên rûnê belaş (FFA) û glycerol vedigire. FFA têne kezebê, ku ew dibin çavkaniya bingehîn a damezrandina lipoproteinsên atherogenic bi dansaziya pir kêm (VLDL). Tîrêjê liver a IR-ê ji hêla sintînasyona glycogen a kêmkirî û çalakkirina veqetîna glycogen a glukozê (glycogenolysis) û deza novo ya glukozê ve ji amînoyên asîd, laktate, piruvate, glycerol (glukoneogenesis) tête taybetmend kirin, wekî encamek ku glukozê ji kezebê diherike nav xwînê. Van pêvajoyên di kezebê de ji ber kêmbûna tepisandina wan ji hêla însulînê ve tê aktîfkirin.

Tîrêjê periyodik IR pêşiya pêşketina şekil 2 digire û dikare di malbata yekser a nexweşên bi şekir 2 de bêyî nexweşîyên metabolîzma karbohîdartan were tesbît kirin. Ji bo demek dirêj ve, IR ji hêla hilberîna însulînê ya zêde ve ji hêla hucreyên β-pancreatic (hyperinsulinemia) ve tête vebigirin, ku piştgiriya metabolîzma karbohydrate ya normal dike. Hyperinsulinemia bi markersên IR-yê re wekhev e û wekî harbînera cureya 2 ya diyabetê tête hesibandin.Lê paşî, bi zêdebûna asta IR, hucreyên β rawestandin ku bi zêdebûna baca glukozê re rûbirû bibin, ku ev jî dibe sedema hilweşîna hêdî ya kapasîteya sekinandina însulînê û eşkerebûna klînîkî ya şekir. Berî her tiştî, qonaxa 1-a ya sekreandina însulînê (zû) di bersivê de li ser barê xwarinê giran dibe, qonaxa 2-yê (qonaxa sekreteriya însulînê ya bingehîn) jî dest pê dike.

Hîgglîcemiya pêşkeftî hê zêdetir IR-ê ya periyodîk zêde dike û fonksiyonê sekinîn-sekreter a hucreyên β teqez dike. Vê mekanîzmayê jê re dibêjin toksika glukozê.

Diyar e ku fenomena IR bingehek genetîkî ya zexm e, di dema veguhastinê de hatî rastîn. Li gorî hîpoteza "genotipek aborî" ya ku V. Neel di sala 1962-an de pêşandiye, IR mîkanîzmek berbiçav a ji bo zindîbûnê ye di bin şertên neyînî de, dema ku dewreyên dewlemendiyê bi demên birçîbûnê re alternatîf e. Hebûna IR-ê ji berhevkirina enerjiyê di forma depoyên rûnê de, rezervên ku ji bo birçîbûnê têr bûn, ewle kir. Di qursa hilbijartina xwezayî de, ew genên ku IR û hilanîna enerjiyê peyda dikirin wekî herî guncan bûn. Hîpoteza di ezmûnek li ser mîkan de ku ji ber birçîbûna dirêj dirêjtir bû. Tenê ji wan mîzan xelas bûn ku IR-ya genetîkî bi navgîn kiribûn. Di şertên nûjen de, li welatên ku xwedan standardek jiyanek gewre ye, tête behs kirin ji neçalakbûn û bilindbûna kaloriyê, mekanîzmayên IR ku di bîranîna genetîkî de têne parastin, berdewam dike ku "kar" li ser hilanîna enerjiyê, ya ku dibe sedema qelewbûna abdominal, dyslipidemia, hîpertansiyon û, û dawiyê, şekirê 2.

Heya îro, delîlên guncanî hatine berhev kirin ku pêşniyar dike ku IR û hîperinsulinemiaiya wê ya hevbeş faktorên rîskê ne ji bo atherogenesis zûtir û mirinên bilind ji nexweşiya dil a koroner. Lêkolînek berfireh a IRAS-ê (Lêkolîna Atherosclerosis ya Bersiva Insulîn) di dawî de hate qedandin, ku mebest ji bo nirxandina têkiliya di navbera IR (ku bi testa tolerasyona glukozê ya hundirîn ve hatî destnîşankirin) û faktorên xetera kardiovaskulî di nav gelek mirovên ku bêyî şekir û nexweşên bi şekir 2 ne de ne, wekî nîşana birîna atherosclerotic. vagon pîvana dîwarê arteryê ya karotîdê pîvandin. Lêkolîn pêwendiyek rasterast a eşkere di navbera astê IR û giraniya kembûna abdominal, atherogenicity of spîpîdyona lîpîdên xwînê, çalakkirina pergala kogagulasyonê, û pîvana dîwarê arteriya karotîd di nav her du kesan de bêyî diabetê û nexweşên bi şekirê 2 de ne. arterya karotid 30 mîkron zêde dibe.

Gelek delîlên klînîkî hene ku hyperinsulinemia faktorek rîsk a serbixwe ya dil a koronary di mirovên ku di nexweşiya şekir 2 ne de ne hene: Lêkolînên pêşerojê yên Parîsê (li dor 7000 lêkolîn), Busselton (bêtir ji 1000 lêkolîn kirin) û Polîsên Helsinki (982 vekolîn) (meta-analîza B. Balkau et al. ) Di salên dawî de, têkiliyek bi vî rengî di nav nexweşên bi şekir 2 de hatibe nasîn .. Ji bo vê daneyê delîlên ezmûnî hene. Karê R. Stout pêşniyar dike ku însulîn xwedan bandorek rasterast atherogenîk li ser dîwarên xweyên xwînê dibe, dibe sedema zêdebûn û koçberkirina hucreyên masûlkeyên sivik, hevkariya lîpîdan li wan, zêdebûna fibroblastanan, çalakkirina pergala kagulasyona xwînê û kêmbûna çalakiya fibrinolîzeyê.

Bi vî rengî, IR û hyperinsulinemia alîkariyek girîng didin ser pêşkeftina atherosclerosis di nav her du kesan de pêşbaziya pêşveçûna şekirê û di nexweşên bi şekir 2 de.

Rola IR di pêşveçûna hîpertansiyonê de

Pêwendiya hyperinsulinemia (nîşanek IR) û hîpertansiyonê ya bingehîn ew çend xurt e ku bi hûrbûna hûrbûna plazma însulînê di nexweşek de, gengaz e ku di demek kurt de pêşveçûna hîpertansiyonê pêşbîn bibe. Ji xeynî vê, ev têkilî dikare li her du nexweşên bi obeziyê ve û di mirovên ku xwedan giraniya laşê normal in, were şopandin.

Gelek mekanîzmayên ku zêdebûna zexta xwînê li hyperinsulinemia diyar dikin. Insulîn çalakkirina pergala nervê ya sempatîk, zêdekirina reabsorasyona Na û felqê di tubulên gurçikê, berhevdana intracellular ya Na û Ca de zêde dike, însulîn wek faktorek mitogenîk çalakkirina zexîreya hucreyên masûlkeyên xwemal ên vaskulandî zêde dike, û ev jî dikeve qalikê dîwarê eniyê.

Hîpertansiyon çi ye?

Di dermanê de, ev nexweşî wekî zêdebûna domdar a tansiyona xwînê ji 140/90 mm Hg tê binavkirin. Huner. û pê ve. Hîpertansiyonê ya bingehîn di derbarê% 90-95% bûyeran de ye. Ew wekî nexweşiyek serbixwe xuya dike û taybetmendiya şekir 2 e. Hîpertansiyonê di 70-80% bûyeran de pêşiya vê patholojiyê dike, û tenê% 30 ê nexweşan piştî zirarê li gurçikê derdikevin. Hîpertansiyonek duyemîn (semptomatîk) heye. Ew bi diyabeta tip 1 pêşve diçe.

Sedemên tansiyona bilind a ji bo şekir

Sedemên pêşveçûna hîpertansiyonê ve girêdayî bi celebê şekirê şekir ve girêdayî ye. Di celeb 1 de, 80% bûyerên zexta arterîkî ji ber nefropatiya şekir pêşve dibin, i.e. ji ber zirara gurçikê. Di rewşa nexweşiya şekir 2 de, beriya ku ew pêk were jî zext zêde dibin. Ew pêşiya vê nexweşiya cidî digire, wekî beşek ji sindroma metabolîk tevdigere.

Cûdahî di navbera şekirê şekir 1 (DM 1) hewcedariya domdar a nexweş de ji bo înkulasyona însulînê heye - amûrek ku alîkariya glukozê bikeve hundurê hucreyan, ku çalakiya wan a girîng pêk tîne. Ew di laş de bixwe di hilberînê de sekinî. Sedema piraniya bûyerên vê nexweşiyê mirina zêdetirî 90% ji hucreyên pankreasê ye. Ev celeb diyardeyê bi insulîn ve girêdayî ye, mîrate ye, û di jiyanê de nayê bidestxistin. Di nav sedemên zêdebûna hipertensionê arterial de bi wê re, jêrîn têne destnîşankirin:

  • patholojiya pergala endokrine - 1-3%,
  • hîpertansiyonê sistolîk a yekbûyî - 5-10%,
  • hîpertansiyonê bingehîn - 10%,
  • nefropatiya diyabetê û pirsgirêkên din ên gurçikê -% 80.

Di heman demê de celebek celebek serbixwe ya însulîn jî heye (şekir 2). Ew piştî 40 salan di nav mezinan de gelemper e, lê carinan carinan di zarokan de tê dîtin. Sedema nexweşiyê hilberîna kêmbûna însulînê ya bi pankreasê ve ye. Wekî encamek, pêvajoyên metabolîk nikare normal derbas bibe. T2DM di dema jiyanê de tête wergirtin. Ew bi taybetî di nav nexweşên bi obezbûn an bi giraniya nexweş de gelemper e.

Hîpertansiyonê li dijî paşperdeya vî celebê diyabetî wekî encam dibe:

  • patholojiya pergala endokrine - 1-3%,
  • nexweşiyên patentê yên renal - 5-10%,
  • nefropatiya diyabetîk - 15-20%,
  • hîpertansiyonê sistolîk a yekbûyî - 40-45%,
  • hîpertansiyonê ya bingehîn (celebê destpêkê) - 30-35%.

Hîpertansiyon di diyabetê de çawa tê xuyang kirin

Bi her celebek şekir re, arşîvên mezin û perdeyên piçûk di laşê mirovan de bandor dibin. Ji ber ku kêmbûna zeytûna wan kêm dibe, pêlên zextê dest pê dikin. Di piraniya diyabetîkan de ji ber zexta xwîna bilind tirêjên cerebral teng dibe. Dermankirina hîpertansiyonê di diyabetesê de bi manîfestoyên wê ve girêdayî ye. Bi diyabûna tîpa 1 re, ew bi nefropatiya şekir ve girêdayî ye, ku bandor li nervên pergala nervê ya periferîkî û yekîneyên strukturî yên gurçikê dike, dibe sedema:

  1. Dûre di navbendên albumin de mîkrobbuminuria ye. Kar dike wekî nîşaneya destpêkê ya tansiyona bilind.
  2. Proteinuria Nûredînek li kapasîteya filtration ya gurçikan dide. Encama xilasbûna proteîna sosê ya di mîzê de ye. Bi proteinuria, xetereya pêşxistina hîpertansiyonê% 70 zêde dibe.
  3. Bi têkçûnê kronîk ya gurçikê. Di vê qonaxê de, tevdîrkariya rengek bêkêmasî tête dîtin, ku ew 100% garantiyek pêşveçûna hîpertansiyonê ya malîn e.

Nexweşiya şekir 2 bi gelemperî li dijî paşnaviya obezbûnê pêşve diçe. Heke nexweşî bi hîpertansiyonê re hevbeş e, wê hingê çêbûna wê bi bêbaweriya karbohîdratên xwarinê an asta bilind a glukozê di xwînê de têkildar e. Ew li pêşiya metabolîzma glukozê ya di laş de winda dibe. Vê rewşê wekî "sindroma metabolîk" tête navandin. Rastkirina berxwedana însulînê bi karanîna nermalavê karbohydrate kêm pêk tê.

Hyawa ku dermankirina hîpertansiyonê di diyabetê de

Dermanek taybetî ji bo nexweşên bi nexweşiyên bi vî rengî têne hilbijartin. Pêdiviya wan bi normalîzekirina tansiyona xwînê heye, wekî din, li gorî kardiyologan, xetera pêşxistina tevliheviyên kardiovaskuler pir e: Nexweşiya dil a koroner (CHD), têkçûna dil, û stok. Encamek xeternak krîza hypertensiyon e. Tedawiyê berfireh e. Ew tê de ye:

  1. Parêza kêm Carbon. Ji bo ku ji tansiyona xwînê tûjbûnek tûjtir dûr nebe, pêdivî ye ku meriv naveroka dermanên lîpoproteîn û danserê glukozê kêm be.
  2. Pileyên zextê yên ji bo şekir di kategoriyên dermanên cûda de ne ku li gorî hin mekanîzmayên hinaran dixebitin da ku zexta xwînê kêm bikin.
  3. Rêbazên folklorîk. Ew metabolîzmayê asteng dikin, bi vî awayî zextê kêm dikin. Berî karanîna dermanên alternatîf, pêdivî ye ku hûn bi endokrinologist re şêwir bikin ku bi rengek xweser an dermanên dermanên maqûl hilbijêrin.

Parêza kêm Carbon

Yek ji awayên sereke ji bo normalîzekirina şekirê xwînê û kêmkirina tansiyona xwînê, parêza kêm-karb e. Divê hemî hilberên xwarinên bikar anîn li ser çêkirina nermal bibin. Ji bo vê yekê bikar bînin, paqijî, bîhnfireh, bîhn û bîhnfireh bikar bînin. Rêbazên wiha yên dermankirinê dîwarên xweyên xwînê aciz nakin, ku xetera pêşxistina hîpertansiyonê ya destdirêjî kêm dike.

Di parêza rojane de pêdivî ye ku vîtamîn û mîneralên ku ji bo baştirkirina xwînê di organên hedef de dibin alîkar. Dema ku menu were kişandin, divê hûn navnîşa hilberên destûr û qedexe bikar bînin. Kategoriya yekemîn tê de:

  • seafood
  • pelên fêkî
  • hilberên firotanê yên dairy,
  • çayek nebatî
  • marmalade
  • nan nan,
  • hêk
  • goşt û masî xwêndin,
  • birûskek nebatî
  • greens
  • fêkiyên hişk
  • sebze.

Bikaranîna van hilberan hêdî hêdî asta tansiyona xwînê asayî dike. Nermbûna nermal a ji bo şekirê şekir 2 bi hîpertansiyonê re hejmara dermanên antihîpertansiyonê yên diyarkirî kêm dike. Ev ne bes e ku hûn di parêza we de xwarina kîloyî jî bikin. Di heman demê de pêdivî ye ku meriv hejmarek hilberan berde:

  • cûreyên spîçandî yên spîdar
  • marinades
  • alkol
  • hilberên nivîn
  • çîkolata
  • pişikên rûnê
  • qehwe û vexwarinên caffeinated,
  • goşt û masî xwê,
  • hingivîn
  • rûn, xwarina şekir.

Tedawiya derman

Dermanek taybetî ya ji bo hîpertansiyonê di diyabetes mellitus de bi hişyariya zehf tête bijartin, ji ber ku ji bo gelek dermanan ev nexweşî berevajî ye. Hewcedariyên sereke yên dermanan wiha ne:

  • şiyana kêmkirina tansiyona xwînê bi kêmî bandorên alî,
  • nebûna bandora li ser rêjeya glukozê di xwînê de, asta kolesterolê "xirab" û triglycerides,
  • hebûna bandora parastina gurçikan û dil ji hevokek ku ji şekir û tenduristiya giran e.

,Ro, gelek komên dermanan têne cuda kirin. Ew li du beşan têne parçekirin: sereke û arîkar. Dermanên shtesë dema ku dermankirina dermankirina hevbeş ji nexweş re vedigirin tê bikar anîn. Rêgezên komên derman ên ku hatine bikar anîn di tabloyê de têne xuyang kirin:

Astengdêrên receptorên angiotensin II

Diuretics (diuretics)

Antagonîstên kalciumê (astengkerên kanalê yên kalcium)

Agonîstên receptorê idmîdazolîn (dermanên bi bandorek navendî)

Rasilez - nahînerek rasterast a renîn

Rêbazên alternatîf ên dermankirinê

Dermanên dermanên alternatîf bandorek nerm li ser laşê dikin, ji bo kêmkirina bandorên alî kêm dibin û bandorên dermanan zûtir dikin. Pêdivî ye ku hûn tenê li ser dermanên gelêrî bisekinin, û berî ku hûn bikar bînin, divê hûn bijîşkek xwe şêwir bikin. Di nav rêzikên bi bandor ên li dijî tansiyona xwînê bilind de, helwesta jêrîn:

  1. Berhevoka hejmar 1. 25 g mêweya morgê, 20 g tovên dendikê, 25 g kulîlên zerfê amade dikin. Keviran tevlihev bikin û bi fêkiyek qehwe bikişînin. Ji bo hejmara nexşeyên diyarkirî 500 mîl ava vexwarinê bavêjin. Mixabîn li ser germahiya kêm bi qasî 15 hûrdem hûr dibe. Berî karanîna bi cheesecloth re parve bikin. Di rojê de ji bo 4 rojan bêtir ji 4 golikan bikar neynin.
  2. Berhevoka hejmar 2. Ji bo 1 lître avê çikilandî, 30 g pelçikên bizmarî, 20 g oregano û kulîlkên kamomil, 15 g ji rêzek rêzikan bigirin. Mixabîn ji bo 10-15 hûrdeman li ser germê kêm simmered. Berî nîv saetê 3 caran rojê xwarinê bikar bînin.
  3. Zêdeyî 100 g berikên zerfê bi ava kuwî vedixwe, nêzî çaryeka saetekê li ser wan re germê kêm rûne. Piştre, bila rûne ku germahiya li odeya rûnê. Berî bikar bînin bi nav çîçekokan ve bisekinin. Li şûna çayek birêkûpêk li seranserê rojê deverek vexwarin.

Dermanên antîîpertensiyon

Awayê kevneşopî ya dermankirina hîpertansiyonê di diyabetê de dermanên antihîpertensiyon e. Fonên celeb celeb hene. Cûdahiya wan di mekanîzmaya çalakiyê de ye. Doktor dikare dermanek derman bike, i.e. monoterapî. Bi gelemperî, dermankirinê di forma dermankirinê de tête bikar anîn - bi yekcar an çend celeb tabletan. Ev ji bo kêmkirina dosage ya hêmanên çalak û kêmkirina bandorên alî kêm dibe alîkar. Tabletsend tabletên mekanîzmayên cûda yên hîpertansiyonê bandor dikin.

Beta astengker

Ev dermanên kêmkirina rêjeya dil in. Bi hîpertansiyonê re, ew di rewşek fibrîlasyona atrial a domdar, tachycardia, piştî êrîşa dil, angina pectoris û têkçûna dil a kronîk de tê şandin. Bandora van dermanan astengkirina receptorên beta-adrenergic in ku di organên cûda de hene, di nav de dil û perçeyên xwînê de.

Bandorek aliyî ya hemî beta-blokker maskandina nîşanên hîpoglycemiyê ye. Rêya derketina ji vê dewletê hêdî dibe. Ji ber vê yekê, beta-blokker di nexweşên ku destpêka nîşanên hîpoglikemiyê hest dikin nerazî ne. Hemî materyalên çalak ên beta-blokker di "-ol" de bi dawî dibin. Gelek komên dermanên wiha hene: lipophilic û hîdrofîlî, bêyî çalakiya sempathomimeticê navxweyî an jî bi wê re. Li gorî kategoriya sereke, beta-blokker ev in:

  1. Ne bijartî. Ew receptorên beta1 û beta2 asteng dikin, berxwedana însulînê zêde dikin. Dermanê Anaprilin bi propranolol di navhevokê de li vir tête berdan.
  2. Hilbijarkî. Astengkirina receptorên beta2 dibe sedema bandorên nederbasdar, wek bronchospasm, provokasyona êrîşên astmê, vasospasm. Ji bo vê yekê, astengên beta bijartî hatine afirandin. Ew wekî cardioselective têne gotin û tenê receptorên beta1 asteng dikin. Germên çalak bisoprolol (Concor), metoprolol, atenolol, betaxolol (Lokren) li vir têne derxistin. Ew jî berxwedana însulînê zêde dikin.
  3. Beta-blokker bi bandorek vasodilating. Van pîlanên nûjen û ewletir in ku ji bo hîpertansiyonê di diyabetê de ne.Ew bi bandorên hindik ên hindik têne diyar kirin, xwedan bandorek bikêr li ser profîla karbohîdart û lîpîdê ne, û berxwedana însulînê kêm dikin. Di vê komê de dermanên herî guncan ji bo diyabetîkan Dilatrend (carvedilol) û Nebilet (nebivolol) in.

Astengên kanalê kalcium

Bi kurtasî, van dermanan wekî LBC tê binavkirin. Ew kanalên hêdî di navbên xwînê û masûlkeyên dil de asteng dikin, yên ku di bin bandora norepinephrine û adrenaline de vekirî ne. Wekî encamek, kêm kalcium li van organan ve tête peyda kirin, mîkrojenek ku gelek pêvajoyên bioenergetîk di hucreyên masûlkan de çalak dike. Ev dibe sedema vasodilasyonê, ku hejmarek tevliheviyên dil kêm dike.

Antagonîstên kalciumî carinan dibe sedema serêş, şilbûn, westandin, û kezeb. Ji bo vê yekê, ew bi amadekariyên magnesium re têne guheztin. Ew ne tenê zextê kêm dikin, lê di heman demê de fonksiyona zincîra jî baştir dike, nerv çêdike. Bi nefropatiya diyabetê re, divê hûn pêşî li bijîşkê xwe bikin. Cûreyên LBC ve girêdayî ye ku kîjan kanal têne asteng kirin:

  1. Koma verapamil. Van dermanan bandor li hucreyên masûlkan ên xweyên xwînê û dil dike. Ev tê de dermanên ji koma nehydropyridines vedihewîne: fenîlalkalkamîn (Verapamil), benzothiazepines (Dilziatem). Ew ji ber ku xetera tengasiya rîtmalê bi hev re bikar tînin qedexe ye. Encam dibe ku bloka atrioventricular û girtina kardî. Verapamil û Dilziatem alternatîfek baş e ku ji bo blokkerên betayê dema ku wan kontra nebin lê hewce ne.
  2. Koma nifedipîn û dihydropyridine BBK (bi "-dipin" bi dawî dibe). Van dermanan bi pratîkî bandor li tevgera dil nakin, ji ber vê yekê destûr tê dayîn ku ew bi beta-blokkeran re bên hevber kirin. Kêmasiya wan zêdebûna rêjeya dil e, ji dil dil dixwe ku gava ku kêm bibe zext berdewam bikin. Wekî din, hemî BBK-ê çalakiya nephroprotective tune. Contraindications to use hyperglycemia and angina unstable. Di vê kategoriyê de, çend cûreyên jêrîn ên dermanên koma dihydropyridine têne veqetandin:
    • nifedipine - Corinfar, Corinfar Retard,
    • felodipine - Adalat SL, nimodipine (Nimotop),
    • lercanidipine (Lerkamen), lacidipine (Sakur), amlodipine (Norvask), nicardipine (Barizin), isradipine (Lomir), nitrendipine (Bypress).

Di diyabetîkan de, hestiyarbûnek zêde bi xwê û berbi zêdebûna vesîna xwînê de heye. Wekî encamek, zexta xwînê zêde dibe. Ji bo ku wê kêm bikin, diuretics (diuretics) bikar bînin. Ew bêhn û xwê zêde ji laş vedigirin, bihurandina mîqyasa xwînê ya tîrêjê kêm dikin, ku ev jî dibe alîkar ku zexta sîstololîk û diastolîk kêm bike.

Li dijî paşînek şekir, diuretics bi gelemperî bi beta-blokker an مهestînerên ACE re têne hev kirin, ji ber ku di forma monoterapiyê de ew neyartiya xwe nîşan didin. Gelek komên diuretics hene:

Navê koma diuretics

Heke hewce be, vasodilation, da ku metabolîzmayê baştir bike. Ji bo gout, şekir û pîr tê pêşniyar kirin.

Torasemide, Furosemide, Acîdê Etacrine

Bi têkçûnê renas. Bi hişmendiya bi glukofage û dermanên din ên ji bo diyabetê bikar bînin ji ber ku xetereya pêşveçûna nîşanên acidosis lactîk e.

Triamteren, Amiloride, Spironolactone

Dema ku şekir nayê serlêdan kirin.

DM nerazîbûnek karanîna van diuretics heye, ji ber ku ew dikarin acidosis kûrtir bikin.

ACE fînanser

Dermankirina hîpertansiyonê di diyabetesê de bêyî frensiyonên enzîmê yên angiotensin-veguherînek ne temam e, nemaze di hebûna tevliheviyên gurçikê de. Contraindications to use themes ducaniyê, hyperkalemia û zêdebûna serîn kreatinîn in. Li nexweşên bi şekir 1 û celeb 2, nekêşerên ACE dermanên rêza yekem in. Ew ji bo proteinuria û microalbuminuria têne diyarkirin.

Thealakiya dermanan ev e ku hestiyariya tûşan ber bi însulînê ve zêde bike. Ev pêşîlêgirtina şekir 2 e. Fekkêşkerên ACE devikên xwînê hildiweşin, û sodium û ava wan, dibe sedema wan, ew di nav toz de diçin. Hemî ev dibe sedema kêmbûna zextê. Navên kesbirên ACE di "-pril" de bi dawî dibe. Hemî derman li komên jêrîn têne dabeşkirin:

  1. Sulfhydryl. Vana di nav de benazepril (Potenzin), captopril (Kapoten), zofenopril (Zokardis).
  2. Carboxyl. Perindopril (Prestarium, Noliprel), ramipril (Amprilan), enalapril (Berlipril) pêk tê.
  3. Fosphinyl. Di vê komê de, Fosicard û Fosinopril radiwestin.

Dermanên arîkar

Heke nexweş were derman kirinê dermanê hevbeş, hingê ji bilî dermanên sereke, dermanên arîkar jî têne bikar anîn. Ew ji hêla bandorên neyînî yên mimkun ve bi hişyariyê têne bikar anîn. Nîşanek ji bo tayînkirina alîkarên alîkar ne mumkun e ku dermankirina dermanên bingehîn be. Mînakî, ji nexweşên bi mekutbirên ACE re, li hin nexweşan qalindek hişk pêk tê. Di rewşek wusa de, bijîjkî pispor nexweşê bi dermanê antagonistên receptor angiotensin veguhestin. Her doz li gorî rewşa nexweş bi rengek xweser tê hesibandin.

Rengînera renîn rasterast

Resiles bi tevgera çalakiya pronavek rehînerek rînînek rasterast e. Alakiya dermanê armanc dike ku pêvajoya guhastina angiotensin-ê ya ji I ji II berbi asteng bike. Ev naverok tûreyên xwînê sînordar dike û dibe sedema ku glandên adrenal hormona aldosterone hilberîne. Tansiyona xwînê piştî bikaranîna demdirêj a resîlan kêm dibe. Feydeya dermanê wê heye ku bandorkeriya wê bi giranî û temenê nexweş ve girêdayî nine.

Dezavantajên bêçarebûna karanîna di dema ducaniyê de an jî plansaziya wê di pêşeroja nêzîk de vedihewîne. Di nav encamên გვერდიên piştî kişandina Resiles de ev in:

  • anemia
  • diyarde
  • kêşa hişk
  • lepikên çerm,
  • di xwînê de asta potassium zêde bû.

Hêjayî bibîrxistinê ye ku lêkolînên dûr û dirêj yên Rasilez hîn nehatine kirin. Ji ber vê yekê, bijîjk tenê pêşniyar dikin ku derman bandora parastina gurçikan heye. Rasilez bi gelemperî bi blokkerokên receptorên angiotensin II û rehmeterên ACE re têne hev kirin. Li hember paşiya merivên wan, derman hestyariya tansiyonên li ser însulînê zêde dike û hejmarên xwînê baş dike. Rasilez bi navbeynkariya di:

  • Hîpertansiyonê renovaskular
  • zarokên di bin 18 saliyê de,
  • hemodialysis birêkûpêk
  • sindroma nefrotîk
  • hestiyariya zêde li ser pêkhateyên derman,
  • bêhêzbûna kezebê ya giran.

Agonîstên receptorên Imidazoline

Navê vê dermanên çalakiya navendî ye. Ew bandor li ser receptorên mêjî dikin. Alakiya agonîstan, qelskirina karê pergala nerva sempatîk e. Encam, kêmbûna rêjeya dil û zextê ye. Nimûneyên wekî agonîstên receptorên imidazoline ev in:

  • rilmenidine - Albarel,
  • moxonidine - Physiotens.

Dezavantiya dermanan ev e ku bandora wan di hîpertansiyonê de tenê di% 50 ê nexweşan de tête îsbat kirin. Digel vê yekê, wan hejmarek bandorên aliyê jî hene, wek:

Feydeya dermankirinê bi dermanên bi vî rengî hebûna سندرم vekişînê û toleransê ye. Ew yekem in ku di mirovên pîr de têne derman kirin, nemaze bi patholojiya têkildar re, di nav de şekir. Agonîstên receptorên idmîdazoline li hember in:

  • hîpertansiyonê
  • arithmiayên giran ên dil,
  • binpêkirina sinotrial û AV hebûna II-III,
  • bradycardia kêmtir ji 50 lêdan li minute,
  • têkçûna dil
  • angina unstable,
  • binpêkirinên giran ên gurçikan û jehrê,
  • ducaniyê
  • glaucoma
  • mercên depresyonê
  • tirêjê dorpêçê dorpêçandî.

Dev Ji Rayi Xot