Nefropatiya diyabetîk: danasîn, sedem, pêşîlêgirtin
Nephropathy nexweşî ye ku karûbarê gurçikan tê asteng kirin.
Nefropatiya diyabetê - Vana lehçeyên gurçikê ne ku wekî encama şekir pêşve diçin. Lezgîniyên gurçikê di sclerosis of tansên renal de pêk tê, ku dibe sedema windakirina kapasîteya gurçikê.
Ew yek ji wan tevliheviyên herî gelemperî û xeternakî ye ku diyardeyê ye. Ew bi celebên şekir ve girêdayî (bi 40% bûyeran) û bi nevegirtina însulînê (20-25% bûyeran) re girêdayî ye.
Taybetmendiyek ji nefropatiya diyabetîk pêşveçûna wê hêdî û hema hema asimptomatîkî ye. Qonaxên yekem ên pêşveçûna nexweşî hîsên bêhnteng nahêlin, ji ber vê yekê, bi piranî bijîşkek ku di qonaxên paşîn ên nefropatiya diyabetê de tê şêwirîn, dema ku hema hema ne gengaz e ku guhartinên ku qewimiye qenc bike.
Ji ber vê yekê, peywirek girîng ceribandina biwext û nasîna yekem nîşanên nefropatiya diyabetê ye.
Sedemên nefropatiya diyabetîk
Sedema sereke ya pêşveçûna nefropatiya diyabetê de dekompensasyona şekirê şekir e - hyperglycemia dirêjkirî.
Encama hyperglycemia tansiyona xwînê bilind e, ku ev jî bandor li xebata gurçikan dike.
Bi şekir û tansiyona xwînê re, gurçik nekare bi rengek normal tevbigere, û materyalên ku divê ji destê zarokan werin derxistin di dawiyê de di laş de maşîn dibin û dibin sedema poşmaniyê.
Faktora mîratî her weha rîska pêşveçûna nefropatiya diyabetê zêde dike - heke dêûbav ji xebata renkêşê bêpar maye, hingê metirsî zêde dibin.
Sedemên Nexweşiya Dihokî
Diabes mellitus komek nexweşan e ku ji ber kêmasiyek di avakirin an çalakiya însulînê de, û bi hev re digel zêdebûna domdar a glukoza xwînê. Di vê rewşê de, şekirê şekir I (xweya însulîn) û şekirê şekir II (ne girêdayî insulîn) e. Bi rêşbûna dirêj ya asta glukozê re li ser pêlên xwînê û tîrêjên nervê, guherînên avahiyên di organan de çê dibin ku dibe sedema pêşveçûnên tevliheviya diyabetê. Nefropatiya diyabetê yek ji wan tevliheviyan e.
Di nexweşiya şekir ya tipa I de, mirinê ji têkçûna renasiyê di rêza yekem de ye, di şekra şekir II de, ew tenê duyemîn e ku bi nexweşiya dil û dil heye.
Zêdebûnek di glukoza xwînê de sedema sereke ya pêşveçûna nefropatiyê ye. Glucose ne tenê bandorek toksîkî li ser hucreyên mîzên gurçikan dide, lê di heman demê de hin mekanîzmayên ku sedema zirarê digihîje dîwarên nexşeyan jî çalak dike, perrûbûna wê zêde dike.
Zirarê pelên gurçikan ên di şekiranê de.
Wekî din, zêdebûna zextê di navbên gurçikan de ji bo avakirina nefropatiya diyabetîk girîngiyek mezin heye. Ev di encama nerazîbûnek nehsandî ya di neuropatiya diyabetê de (zirara pergala nervê ya di şekirê şekir de) heye. Di dawiya paşîn de, rezên zirarê têne xilas kirin û fonksiyona gurçikê bi giranî tête xirab kirin.
Nexweşên Dihokî ya Qonaxê
Di pêşkeftina nefropatiya şekir de pênc qonaxên sereke hene.
Asta 1 - di destpêka diyabetê de pêş dikeve.
Ew ji hêla zêdebûna rêjeya filtrasyonê ya glomerular (GFR) ve ji zêdetirî 140 ml / min, zêdebûna leza xwîna renal (PC) û normoalbuminuria tête diyar kirin.
Asta 2 - bi ezmûnek kêmînek şekir (di pênc salan de bêtir ne) pêşve diçe. Di vê qonaxê de, guherînên destpêkê yên di tansiyonê renal de têne dîtin.
Ew ji hêla albuminuria normal ve tê destnîşankirin, zêdebûna leza filtrasyonê ya glomerular, zeravkirina mizgeftên bingehîn û mesangium glomerular.
Asta 3 - ji pênc heta 15 salan bi diyabetes re pêşve dike.
Ew ji hêla zêdebûna xwîner a demkî ve, zêdebûna an normalbûna filtration glomerular û mîkrobalbuminuria zêde dibe.
Qonaxa 4emîn - qonaxa nefropatiya giran.
Ew bi rêjeya filtrasyonê glomerular ya normal an kêmkirî ve, hîpertansiyonê arterial û proteinuria tête destnîşan kirin.
Qonaxa 5 - uremia. Ew bi dîrokek dirêj a diyabetê (zêdetirî 20 salan) pêşve diçe.
Ew bi rêjeya filtrasyonê ya glomerular, hîpertansiyonê arterial kêm dibe. Di vê qonaxê de, mirov nîşanên bîhnfirehiyê dike.
Pir girîng e ku hûn pêşveçûna nefropatiya diyabetê ya di sê sê stûnên pêşîn de bêne naskirin, dema ku dermankirina guhastinê hîn jî gengaz e. Di pêşerojê de, ew ê ne gengaze ku bi tevahî guhartina gurçikan qenc bibe, ew ê tenê mimkun be ku ji xirabûna çêdibe.
Nîşanên Nexweşiya Dihokî
Di pêşveçûna nefropatiya diyabetîk de, çend qonax têne destnîşan kirin:
Qonaxa I - şansê xebitandinê ya gurçikan. Di debara diyabetînê de rû dide. Hucreyên mûlikên xwînê yên gurçikê hûrgulî zêde dibin, xuyang û filtrîna mîzê zêde dibe. Di urînê de proteîn nayê vedîtin. Manîfestoyên derveyî neçar in.
Stûna II - guhartinên strukturên destpêkê. Ew bi gelemperî 2 sal şûnda diyarkirina diyabetê derdikeve. Ew ji hêla pêşvexistina ziravbûna dîwarên mûyên gurçikê ve tê pêşve xistin. Protein di mîzê de jî nayê destnîşankirin, ango, fonksiyona derizî ya gurçikan naêşe. Nîşaneyên nexweşiyê neçar in.
Bi demê re, bi gelemperî piştî pênc salan, rabe Nexweşiya Stage III - destpêkirina nefropatiya diyabetîk. Wekî qaîde, di dema ezmûnek birêkûpêk de an di pêvajoya tespîtkirina nexweşiyên din ên di mîzê de, mîqdarek piçûk a proteînê tête diyar kirin (ji 30 heta 300 mg / roj). Vê rewşê re tête microalbuminuria. Hebûna proteînê di mîzê de zirareke girîng digihîje vîrusên gurçikan.
Mekanîzma pêkanîna proteînê di mîzê de.
Di vê qonaxê de, di rêjeya filtrasyona glomerular de guhertin çêdibin. Ev nîgarek bi filterkirina avê û kêmasiya kîloyên mêjîkî ya zerar bi riya filterê renal ve tête dike. Di destpêka nefropatiya şekir de, leza filtrasyona glomerular dibe ku ji ber zexta zêde di navbêna gurçikê de asayî be an hinekî bilind bibe. Nîşaneyên derveyî yên nexweşiyê neçar in.
Van sê qonan beriya klînîkî tête gotin, ji ber ku gilî tune, û zirara gurçikê tenê bi rêbazên laboratîfên taybetî an bi mîkroskopiya tîrêjê gurçikê di dema bîopsê de tête destnîşankirin (nimûnekirina organê ji bo armancên dermankirinê). Lê diyarkirina nexweşî di van qonaxan de pir girîng e, ji ber ku tenê di vê demê de nexweşî reversible.
Asta IV - nefropatiya diyabetê ya giran piştî destpêka şekirê şekir 10-15 salî pêk tê û bi nîgarên klînîkî yên zelal têne xuyang kirin. Di mîzê de gelek proteîn ji têde tê derxistin. Vê rewşê navê proteînurîzmê ye. Hundirîna proteînê di xwînê de hişk kêm dibe, edema girseyî geş dibe. Li gel proteînînîzma piçûk, edem li aliyên hindikî û li rûyê re çê dibe, hingê bi pêşketina nexweşî re, edem berfireh dibe, felcê di kûrahiyên laş de (abdominal, kavilên zikê, di kaviliya perîkardiyal de) kom dibe. Di hebûna zirarek giran a renal de, diuretics ji bo dermankirina edema bêserûber dibin. Di vê rewşê de, ew ji bo rakirina kiryarê tîrêjê (birîn) dibin. Ji bo ku astek xwerû ya proteîna xwînê biparêze, laş dest pê dike ku proteînên xwe hilweşîne. Nexweşan pir giran winda dikin. Di heman demê de, nexweş ji lawaziyê, westiyariyê, bêhnê, windabûna şêwazê, tîbûnê gilî dikin. Di vê qonaxê de, hema hema hemî nexweşan bi zêdebûna tansiyona xwînê re, carinan bi hejmarên pir mezin re, ku bi serê êş, kurtbûna tîrêjê, êşa di dil de jî tê de heye.
Stage V - uremic - nefropatiya diyabetê ya paşîn. dawiya qonaxa têkçûna renasiyê. Theêniyên gurçikê bi tevahî hişk bûne. Zarok fonksiyona xwe ya excretory nake. Rêjeya filtrasyonê ya glomerular ji 10 ml / min kêm e. Nîşaneyên qonaxa paşîn berdewam dikin û karakterek jiyanek xeternak digirin. Awayê tenê derketina dermankirina guhartina renal (dîzîzasyona peritoneal, hemodialîzasyon) û veguherîner (Persad) a kompleksa gurçikê an gurç-pankreasê ye.
Diaareserkirina nefropatiya diyabetîk
Testên rêkûpêk nahêlin ku hûn qonaxên pêşîgirtî yên nexweşî tespît bikin. Ji ber vê yekê, hemî nexweşên bi şekir diyarkirina albumîna mîzê bi rêbazên taybetî têne destnîşan kirin. Dîtina microalbuminuria (ji 30 heta 300 mg / roj) nîşana hebûna nefropatiya diyabetê ye. Giringiyek weha diyarkirina rêjeya filtration glomerular e. Zêdebûnek di rêjeya filtrasyonê ya glomerular de zêdebûna zextê di navbên gurçikan de nîşan dide, ku nerasterê hebûna nefropatiya diyabetîk nîşan dide.
Qonaxa klînîkî ya nexweşî bi xuyangê vexwarina proteînek di mîzê de, hîpertansiyonê arterîkî, zirarê li nexeşên çavê bi pêşveçûna dîtbarî û kêmbûna hişk pêşkeftî ya rêjeya filtrasyonê ya glomerular ve tête diyar kirin, rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi mehane 1 ml / min kêm dibe.
Nexweşiya Stage V bi kêmbûna rêjeya filtrasyonê glomerular ya ku ji 10 ml / min kêmtir tê tesbît kirin.
Tedawiya Nexweşiya Dihokî
Hemî çalakiyên ji bo dermankirina nefropatiya diyabetîk li 3 qonaxan dabeş dibin.
1. Pêşîlêgirtina êşa vaskal a renal di şekir de. Ev yek gengaz e dema ku asta bêkêmasî ya glukoza xwînê biparêze ji ber seredana birêkûpêk ya dermanên kêmkirina şekirê.
2. Di hebûna microalbuminuria de, domandina asta şekir xwînê normal jî pêşînek e, û her weha dermankirina hîpertansiyonê arterîkî, ku bi gelemperî di vê qonaxa nexweşiyê de pêk tê. Inhibitorên enzîmê veguherîner angiotensin (ACE), wek enalapril, di dozên piçûk de dermanên çêtir ên ji bo dermankirina tansiyona xwînê ya bilind têne hesibandin. Wekî din, parêzek taybetî ya bi naveroka proteînek herî zêde ne ji g ji 1 g ji 1 kg giraniya laş girîngiyek mezin heye.
3. Dema ku proteînurîno pêk tê, armanca sereke ya dermankirinê ew e ku pêşî li ketina bilez a fonksiyona gurçikê bigire û pêşveçûna têkçûna renal ya termînal. Diet li ser naveroka proteînê di xwarinê de sînorkirinên zexmtir destnîşan dike: 0.7-0.8 g per 1 kg giraniya laş. Bi naveroka proteînê ya kêm di xwarinê de, veqetîna proteînên laşê xwe dibe ku çêbibe. Ji ber vê yekê, bi mebesta jibergirtinê re, gengaz e ku bi analîzên ketone re amînoyên acîd, mînakî, ketosteril tê pêşniyarkirin. Rêzkirina asta çêtirîn a glukoza xwînê û sererastkirina tansiyona xwîna bilind têkildar dimîne. Astengên kanalê yên kalcium (amlodipine) an beta-blokker (bisoprolol) li alikîgirên ACE têne zêdekirin. Bi edema, diuretics têne diyar kirin (furosemide, indapamide) û vexwarina hîmbûzê vexwarin tê kontrol kirin, rojane nêzî 1 lître.
4. Digel kêmbûna rêjeya filtration glomerular ku kêmtir ji 10 ml / min be, terapiya guhartina renal an veguhestina organan (transplantasyon) tête destnîşan kirin. Niha, terapiya guhartina renal bi rêbazên wekî hemodialysis û dializasyona peritoneal ve tête xuyandin. Lê awayê çêtirîn ku dermankirina qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetê ye ku veguhestina kompleksek gurç-pankreasê ye. Di dawiya sala 2000-an de, li Dewletên Yekbûyî zêdetirî 1,000 transplantsên serfiraz hatin kirin. Li welatê me, veguhertinek kompleksek organan di binê pêşkeftinê de ye.
Doktorê terapîst, nefrolog Sirotkina E.V.
# 4 Sayan 08/30/2016 05:02
Silav Jinê 62 g Tîpa 2 şekirê şekir 2 li ser însulînê; nefera paşîn ya nefropolojiya biharê ya berê hat kifş kirin, ev bihara dilan.Rheumatîzma li ser ling û destan, pir dişibe ser kaniyan. Bi destpêka havînê re, tîna wê dest pê dike (ew nikare xew bike, hestek tirsê, dibêje ku kes wê xapandiye, û hêşîn.
Sedemên bûyerê
Sedema sereke ya pêşveçûna glomerulosclerosis-ê di mirovên bi şekir de ne, hyperglycemia ye. Gundîbûna zêde ya glukozê di xwînê de dibe sedema bandorek toksîkî li ser hucreyên ku li ser wê digirin. Di heman demê de, xebata gurçikan hilweşandî ye, ji ber ku avahiya navmalên renal hilweşiyaye, hîpertansiyon, dijwariya di herikîna xwînê de derdikeve, ku ev yek rê li ber pêkanîna filterek tijî vedike.
Pêşveçûna nefropatiya bi diyabetê di pênc qonaxan de derbas dibe. Ew adetî ye ku li gorî dabeşkirina gelemperî li gorî Mogensen bikar bîne. Ev tîpolojî dihêle hûn qonaxa, xuyangkirina nîşanên klînîkî û serdema pêşkeftina nexweşî diyar bikin.
Vê gengaz e ku meriv pêşî li nexeşînên patholojîk ên di gurçikan de bigire tenê heke hûn di sê pêşdanên pêşîn de derman bikin û dest bi dermankirinê bikin. Xuyanga proteînurînûsê dişoxilîne ser lepên xwînê, ku êdî derman nabe. Piştre, ew ê tenê mimkun be ku piştgiriyê bide xebata laşê da ku pêşî li xirabûnê bigire.
Destpêka tespîtkirina nefropatiya diyabetîk bi şopandina albûmê di mîzê de tê çêkirin. Norma qebûlkirî tespîta wê di sûkên pir piçûk de ye, nemaze ji 30 mg rojê kêm. Bi microalbuminuria, doza rojane ya wê heta 300 mg zêde dibe. Dema ku xwendinê ji 300 mg mezintir e, rewşek bi navê macroalbuminuria tête diyar kirin. Nîşanên klînîkî yên nexweşiyê li wê zêde dibin: zêdebûna tansiyona xwînê, edem, anemia, zêdebûna acidîtiyê, kêmbûna asta kalsiyûmê di xwînê de, xwîna di mîzê de, dyslipidemia.
Dermankirina nefropatiya di diyabetesê de tenê di sê sê pileyên yekem de pêşveçûna nexweşî serketî ye. Ew ê li pêşiya belavbûna zirarê li ser rezên renal bibe, bi vî awayî pêşî li nexweşiyê bigire an jî dereng bike. Di vê rewşê de, pêşnîyarên klînîkî wiha ne:
Xwarinek ji bo nefropatiya gurçikê ya şekir di heman demê de di pêşangehên yekemîn ên mîkrobalbuminuria de jî tê destnîşan kirin. Pêdivî ye ku proteîn di standardên pejirandî de were vexwarin, ji ber ku dabeşkirina wê rê dide avakirina toksînan, ku dê zehmet be ku gurçikan bi rezên zirar derxe.Lêbelê, ew jî di laş de materyalek avahiyê ye, ji ber vê yekê ew nikare bi tevahî ji parêzê bê derxistin.
Di qonaxên destpêkê de, proteîn divê wekî were hesibandin: 1 g ji 1 kg giraniya şekir. Di qonaxên nîgarên klînîkî yên nefropatiyê de, van norman bi giraniya 0.8 g ji 1 kg kêm dibin. Di nav xwarinê de ji karanîna klorur natrium (xwê sifrê) jî ji bo mîkrobalbuminuria û rojane 3-5 gram kêm e, ji bo proteînuryayê. Ji ber ku xwê alîkar dike ku di laş de laş bigire. Ji ber vê yekê, bi nefropathyiya bi kaxezê vekirî re, pêdivî ye ku vexwarinê bi sînor bike - ne ji 1 lîter bêtir di rojê de.
Navnîşa hilberên ku ji bo nephropathy li dijî şekir tê pêşniyar kirin wiha ye:
Pêşgirtin
Dermankirina reqabetê ya hîpoglycemiya ji şekirê şekir di serî de wekî pêşîlêgirtina nefropatiya diyabetê xizmet dike. Lêbelê, bandora dirêjkirî ya zêdebûna glukozê di xwînê de li ser peravan hîna jî bandorê li organên li ser demê re dike û di dawiyê de rê li ber xuyangiya mîkrobalbuminuria vedike. Di vê mijarê de tiştê bingehîn ev e ku di demek kurt de guhartinên ku derketiye holê destnîşan bikin û tevdîr bigirin.
Pêşîlêgirtina nefropatiyê ya ji bo mirovên bi şekir diyardeyê wiha ye:
Armanca sereke ya pêşîgirtina li nîgarên nefropatiya şekir pêşîgirtina pêşketina têkçûna renal e, ya ku dikeve ber mirinê. Ji ber vê yekê, divê mirovên bi şekir şekir bi domdarî ji hêla doktoran ve bêne şopandin, li gorî hemî rêwerzên xwe bişopînin, û serbixwe bijmêrin şekirê wan.
Lêbelê, gava ku meriv tedbîrên pêşîgirtî û dermankirinê bigire da ku pêşî li nefropatiyê bigire, divê mirov hebûna piraniya sedema destpêka nexweşî - jixwe nexweşiyek giran a şekir jî ji bîr neke. Rêzkirina parêz û tayînkirina dermanan nabe ku rewşa bi diyabetê xirabtir bibe.
Ji ber vê yekê, di dermankirina hîpertansiyonê de, ku berê di astên destpêkê yên nefropatiyê de pêk tê, pêdivî ye ku derman bi vî rengî bêne bijartin da ku şert û mercên din ên xeternak ên diyabetê çênebe. Di qonaxa proteinuria de, ji bo diyabetîkên celeb II, ne hemî dermanên ji bo kêmkirina şekir destûr ne, tenê glyclazide, glycidone, repaglinide destûr e. With bi rêjeyek kêm a GFR re, ew însulînê têne diyar kirin. Ji ber vê yekê, ew hêja ye ku ji bîr mekin ku dermankirina manifestên glomerulosclerosis diabetîk bi dermankirina diyabetî re digelhev e.
Sedemên nefropatiya diyabetîk
Diabeti mellitus komek tevahî ya nexweşî ye ku ji ber binpêkirina pêkanîna an çalakiya hormona însulînê xuya dike. Hemî van nexweşî bi zêdebûna berbiçav a glukoza xwînê re têne hev. Di vê rewşê de, du celeb şekir têne diyarkirin:
Heke pişk û tîrêjê nervê di xêzikbûna şekir de zêde were xuyang kirin, asta glukozê ya xwînê normal dibe girîng. Wekî din, guhartinên patholojîkî yên di organên ku tevliheviyên şekir in di laş de pêk tê.
Yek ji wan tevliheviyan nefropatiya diyabetê ye. Mirinên nexweşan ên ji têkçûna renal di nexweşiyek mîna mînaka şekir I di rêza yekem de digire. Bi diyabûna tîpa II, di hejmara mirinan de cîhê sereke ye ku bi nexweşiyên bi pergala kardiovaskulî re girêdayî ne, û têkçûna rengek li dû wan e.
Di pêşveçûna nefropatiyê de rolek girîng bi zêdebûna glukoza xwînê ve tê lîstin.Digel vê yekê ku glukoz li ser hucreyên vaskal wekî toksînê tevdigere, ew jî mekanîzmayên ku sedema hilweşandina dîwarên xweyên xwînê çalak dike çalak dike û wan dişoxilîne.
Nexweşiya vaskal a gurçikê di şekir de
Pêşveçûna nefropatiya diyabetê dibe sedema zêdebûna zextê di navbên renal de. Ew dikare ji hêla rêgezek neheq a di zirarê de pergala nervê ya ku ji hêla şekirê şekir ve (neuropathyiya diyabetê) ve hatî çêkirin çêbibe.
Di dawiyê de, tûşî tirşikê li cîhwarên zirarên birîndar çê dibe, ku dibe sedema tûjbûna giran a gurçikê.
Nîşaneyên Nexweşiya Dihokî
Nexweş di çend qonaxan de pêşve diçe:
Ez qonaxa Ew di hîpertansiyonê gurçikan de tête xuyang kirin, û ew di destpêka şekiranê de, digel nîşanên xwe hene. Hucreyên mêweyên renal hinekî zêde dibin, rêjeya mîzê û filtrasyona wê zêde dibe. Di vê demê de, proteîn di mîzê de hîna nehatiye diyar kirin. Ti nîşanên derveyî tune.
Qonaxa II bi destpêka guhartinên strukturî ve têne xuyang kirin:
Qonaxa III - Ev destpêkek nefropatiya diyabetîk e. Ew çê dibe, bi gelemperî, pênc sal piştî destnîşankirina nexweşek bi diyabetî. Bi gelemperî, di pêvajoya tespîtkirina nexweşiyên din de an di dema muayeneyek birêkûpêk de, mîzek piçûk (ji 30 heta 300 mg / roj) di mîzê de tê dîtin. Aertek eynî wekî microalbuminuria tête navnîş kirin. Rastiya ku proteîn di mîzê de tê xuyang kirin zirareke giran dide nexşeyên gurçikan.
Heya sê stûnên pêşîn tê gotin preclinical, ji ber ku gazinên nexweş tune ne, û guhertinên patholojîkî yên di gurçikan de bi tenê bi rêbazên laboratîf ve têne destnîşankirin. Digel vê yekê, pir girîng e ku di sê steyên yekem de nexweşî were tesbît kirin. Di vê mijarê de, hîn jî gengaz e ku rewş rast bikin û nexweşî paşve bixin.
Qonaxa IV - 10-15 sal piştî ku nexweş bi şekirê şekir hat tespîtkirin pêk tê.
Ger proteinuria piçûktir e, wê hingê ling û rû zêde dibin. Her ku nexweşî pêşve diçe, edem li seranserê laş belav dibe. Gava ku guhartinên patholojîkî di nav gurçikan de karakterek zelal digire, karanîna dermanên diuretîk xirab dibe, ji ber ku ew ne arîkar dibin. Di rewşek wiha de, rakirina kiryarê tîrêjê ya ji kavilan tê destnîşan kirin (birîn).
Ji bo ku di nav xwînê de balansa proteînê were domandin, laş bi proteînên xwe vedibe. Nexweşan dest bi giraniya giraniya giran dikin. Nîşaneyên din jî ev in:
Hema hema di vê qonaxê de zêdebûna tansiyonê heye, pir caran hejmarên wê pir zêde ne, ji ber vê yekê kurtbûn, serêş, êşa di dil de.
Qonaxa V Ew qonaxa paşîn a têkçûna renal tête navandin û dawiya nefropatiya diyabetê ye. Skleroza bêkêmasî ya tûşên gurçikê diqewime, ew raweste ku meriv fonksiyona excretory bicih bike.
Nîşaneyên qonaxa berê berdewam in, tenê li vir ew berê ji bo jiyanek xetereyek diyar derdikevin. Tenê hemodialîzasyon, dializasyona peritoneal, an transplantasyona gurçikê, an jî tevahî tevlihevî, pankreas-gurçik, di vê gavê de dikare alîkariyê bike.
Rêbazên nûjen ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetîk
Testkirina gelemperî di derheqê qonaxên pêşiyê yên nexweşî de agahdarî peyda nake. Ji ber vê yekê, ji bo nexweşên bi diyabetê rexsûsek taybetî ya mîzê heye.
Heke nirxên albumin di navbera 30 û 300 mg / roj de ne, em li ser microalbuminuria diaxivin, û ev yek nîşan dide ku pêşveçûna nefropatiya diyabetê di laş de. Zêdebûnek di rêjeya filtrasyonê ya glomerular de jî nefropatiya diyabetê nîşan dide.
Pêşveçûna hîpertansiyonê arterial, zêdebûnek berbiçav a proteînê di mîzê de, kêmbûna fonksiyonê dîtbar û kêmbûna domdar di rêjeya filtration glomerular de ew nîşanên ku karakterê qonaxa klînîkî ya ku di nav wan de nefropatiya şekir derbas dibe dike. Rêjeya filtrasyona glomerular daket 10 ml / min û li jêr.
Nefropatiya diyabetê, dermankirinê
Hemî pêvajoyên ku bi dermankirina vê nexweşiyê ve girêdayî ne di sê qonaxan de dabeş dibin.
Pêşîlêgirtina guherînên patholojîkî di navbêna renal de li mellitus mellitus. Ew di domandina asta şekirê di xwînê de di asta rastîn de pêk tê. Ji bo vê yekê, dermanên ku şekir kêm dikin têne bikar anîn.
Heke mîkrobbuminuria jixwe heye, wê hingê digel domandina asta şekir, nexweş tê derman kirin ji bo hîpertansiyonê arterîkî. Astengdêrên enzîmê yên angiotensin-veguherînîn li vir têne destnîşan kirin. Ew dikare di dozên piçûk de bibe enalapril. Wekî din, pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku parêzek proteînek taybetî bişopîne.
Bi proteinuria, di rêza yekem de pêşîlêgirtina kêmbûna bilez a performansa gurçikan û pêşîlêgirtina têkçûna rengek termînal e. Di parêz de bi sînorkirinek pir hişk li ser naveroka proteînê di parêzê de: 0.7-0.8 g per 1 kg giraniya laş. Heke asta proteînê pir kêm e, laş dê dest bi hilweşandina proteînên xwe bike.
Ji bo pêşîgirtina vê rewşê, analîzên ketone yên amino acîdan li ser nexweş têne şandin. Rakirina têkildar parastina asta glukozê ya di xwînê de û kêmkirina tansiyona bilind e. Wekî din ji bo mêtîngerên ACE, amlodipîn tête diyarkirin, ku kanalên kalciumê û bisoprolol, beta-blokker asteng dike.
Heke nexweş edema heye diuretics (indapamide, furosemide) têne diyar kirin. Digel vê yekê, vexwarinê ya liquid (1000 ml rojê per roj) sînorkirin, di heman demê de, heke heke şekir insipidus hebe, vexwarinê ya liquidê dê pêdivî ye ku bi prismiya vê nexweşiyê ve were hesibandin.
Heke rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi 10 ml / min an kêmtir kêm bibe, nexweş tê şandina dermankirinê (dializasyona peritoneal û hemodialysis) an transplantasyona organê (transplantasyon).
Bi îdeal, qonaxa paşîn ya nefropatiya diyabetîk bi veguhastina kompleksa pankreas-gurçikê têne derman kirin. Li Dewletên Yekbûyî, bi tespîtkirina nefropiya şekir, ev prosedurek gelek gelemperî ye, lê li welatê me, veguheztinên weha hîna jî di qonaxek pêşkeftinê de ne.
Prensîbên dermankirinê
Dermankirina nefropatiya diyabetê gelek rê hene:
Terapî komek pîvanê ye:
Di zirara giran a gurçikê de, dermankirina guhartina renal tête kirin.
Her weha, nexweş divê:
If heke di qonaxên yekem de dermankirin di formên tedbîrên pêşîlêgirtî de were diyar kirin, bûyerên nehsandî nêzîkatiyek cidîtir peyda dikin.
Ji bo dermankirina nefropatiya diyabetê, hemû rêbaz ji bo rakirina patholojiyê ji hêla bijîjkan ve tê diyarkirin.
Sugar normal bikin
Normalîzasyona glukozê ya di laş de li dermankirina nefropatiyê vedibe, lewmaew indeksek şekirê gêjbûyî ye ku sedema sereke ya pêşkeftina nexweşî ye.
Lêkolînên klînîkî damezrandine: heke ji bo demek dirêj nîşana hemoglobînê ya glycemîk ji% 6.9 derbas neke, gengaz e ku meriv pêşiya pêşkeftina nefropatiyê bigire.
Pisporan nirxên hemoglobînê ya glycated ê ku di 7% ji xetereya giran a rewşek hîpoglycemîk, û her weha di nexweşên ku xwediyê patholojiyên giran ên dil de ne, qebûl dikin.
Di dermankirina nefropatiya şekir de, pêdivî ye ku xuyangên şekirê di laşê de bêne asayî kirin
Ji bo sererastkirina dermankirina însulînê pêdivî ye: ji bo narkotîkên ku hatine bikar anîn, nihêrandina wan û rêzandina dermanên wan binirxînin.
Wekî qaîdeyek, pîlana jêrîn tête bikar anîn: însulîna dirêjkirî 1-2 carî rojê, dermanek kurt-çalak - berî her xwarinê.
Hilbijartina dermanên kêmkirina şekirê ji bo nexweşiya gurçikê bi sînor e. Bikaranîna narkotîk, vekişîna ku bi hêla gurçikan ve tête kirin, û her weha xwedan bandorek xwestek li ser laş heye, nexşeng e.
Bi patholojiya gurçikê, karanîna:
Ji bo diyabetîkên celeb 2, karanîna dermanên devkî yên herî ewledar, yên ku ji hêla çîkolatîkê ve xwedî sedemek kêm in, tê pêşniyarkirin:
Heke ne gengaz e ku meriv bi tezmînata razanê ya di pileya 2-yê diyabetîkan de bigihîje razdariyê were bidestxistin, pisporan bi dermankirina hevbeş bi karanîna însulînê ya dirêj dirêjtir dikin. Di rewşên giran de, nexweş bi tevahî veguhestina dermankirina însulînê re tê veguhestin.
Di qonaxa têkçûna rengek kronîk de, karanîna tabletan dijber e, tenê însulîn tê bikar anîn. Rastî glycidone ye, karanîna ku bi hin nîşangiran ve gengaz e.
Normalîzasyona zexta xwînê
Dema ku guhartinên patholojîkî di gurçikan de çêbibin, pir girîng e ku meriv nîşanên zexta xwînê normal bike û tewra zêde ya wan jî kêm bike.
Di qonaxek destpêkê ya pêşveçûna nexweşiyê de, zext divê ji 130/85 mm RT zêde neke. Huner. û ji 120/70 mm RT kêmtir nebe. Huner.
Zexta xwînê, norma herî maqûl, dihêle hûn pêşveçûna pêvajoyên patholojîkî yên di gurçikan de hêdî bikin.
Dema ku hilbijartina dermanan, pêdivî ye ku meriv bandora wanan li ser organê bandor bigire. Wekî qaîde, pisporan komên jêrîn ên dermanan bi cih dikin:
Rastkirina metabolîzma lîpîd
Digel zirarê yên gurçikê, naveroka kolesterolê ji 4.6 mmol / L, tûglîserîdên nekare - 2.6 mmol / L. Îstîsmûnek nexweşiya dil e, ku di nav de asta trîglîserîdan kêmtirî 1.7 mmol / L be.
Metabolîzasyona lîpîdê ya neçandî rê dide pêşketinek girîng a guhartinên patholojîkî yên di gurçikan de
Ji bo rakirina vê binpêkirinê, hewce ye ku komên dermanên jêrîn bikar bînin:
Solyanka ji bo zivistanê di jarsan de: xwarinek bi kablo û paste tomato ji bo zivistanê
Xwarzî dema herî zirareyê ye. Bi taybetî gelek hilbijarkên cihêreng ji tirbê têne çêkirin. Ew ne tenê ji fêkiyan, tartûlî, çêlekê şilandî yê fêkî ji wê tête çêkirin, di heman demê de jî saladsên cuda, vinaigrettes, û solyanka tê de. Ez ji bo hodgepodge-kevçiyekî hêsan, lê tirşikek nebat dixwînim pêşniyar dikim. Amadekarîyek weha ne tenê ne wek xwarinek xweşik û vîtamîn, lê di heman demê de wek kincê xalîçeya kanî û hodgepodge jî kêrhatî ye. Ji bo amadekirina wê, xaniyên aborî gelek caran hemî wan fêkiyan bikar tînin ku ji bo hilanîna demdirêj neçar in: wek mînak, yên zirardar. Di zivistanê de, bi kêmanî demek, hûn dikarin xwarinek xweş û xweş têr bikin.
Rakirina anemia renal
Anemia renal di% 50 ê nexweşên bi êşa gurçikê de tê dîtin û li qonaxa proteînuryayê pêk tê. Di vê rewşê de, hemoglobînê di jinan de ji 120 g / l û ji nûnerên nîvê guncaw ê mirovahiyê 130 g / l derbas nake.
Pêşveçûna pêvajoyê dibe sedema hilberîna kêmbûnê ya hormonê (erythropoietin), ku beşdarî hematopoiesis normal dibe. Anemia renal bi gelemperî bi kêmbûna hesin re tê.
Jê re tevliheviyên Cardiovaskular bi gelemperî ji anemia renal dibe
Performancealakiya laşî û giyanî ya nexweş kêm dibe, fonksiyona zayendî qels dike, îtîbar û xew xera dibin.
Digel vê yekê, anemia di pêşveçûna zûtir a nefropatiyê de dibe alîkar.
Ji bo rakirina anemia, înfeksiyonên subkutik ên Recormon, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim her 7 rojan carekê têne çêkirin. Van dermanan gelek bandorên aliyan hene, ku ew hewce dike ku di dema karanîna wan de çavdêriya laş bi domdarî bikin.
Ji bo dagirtina asta hesin, Venofer, Ferrumleck, û hwd, bi awayê intromatîn têne rêvebirin.
Nephropathy ji bo şekir
67îroveyek 1,673 bihêlin
Ro, diyabetîk bi gelemperî bi nexweşîyek wekî nefropatiya diyabetê re rû bi rû dimînin. Ev tevliheviyek e ku bandor li pêlên xwînê yên gurçikê dike, û dikare bibe sedema têkçûna gurçikê. Diabes û gurçikan bi hev ve girêdayî ne, ku bi şidyona nefropatiya zêde li nexweşên bi şekir şekir ve tê dîtin. Stagesend qonaxên pêşkeftina nexweşiyê hene, yên ku bi nîşaneyên cûrbecûr têne diyar kirin. Tedawî tevlihev e, û pêşdirêj bi giranî bi hewildanên nexweş ve girêdayî ye.
Diabetîk xetera peydakirina nexweşiyek "zêde" heye - zirarê li guharên gurçikan.
Balansa electrolyte
Zehfeya dermanên enterosorbent ku zirarê digihîne materyalên zirardar ên ji xala gastrointestinal, beşdarî kêmasiyek girîng a bîhnfirehiya laş dibe ku ji ber bandora fonksiyonê gurçikê û dermanên ku têne bikar anîn.
Enterosorbents (karbonek çalak, Enterodesum, hwd.) Ji hêla kesek bijîjkî ve têne derman kirin û yek û nîv û du demjimêr berî xwarinê û derman têne girtin.
Asta bilind a potassium di laşê (hyperkalemia) de bi alîkariya antagonîstên potasium, çareseriyek ji glukonateya kalcium, însulîn bi glukozê re têne rakirin. Bi têkçûna dermankirinê, hemodialîzê mimkun e.
Albuminuria hilweşînin
Glomerulên gurçikê yên zerarandî, tewra bi terapiya zayendî ya nefropatiyê re, hebûna proteînên mêjî di mîzê de provoke dike.
Permeability of glomeruli renal bi karanîna dermanê nephroprotective Sulodexide ve tête sererast kirin.
Di hin rewşan de, pisporan Pentoxifylline û Fenofibrate pêşniyar dikin ku albuminuria hilweşînin. Derman xwedan bandorek baş e, lê belê rêjeya xetera bandorên alî li ser berjewendiyên karanîna wan ji hêla pisporan ve bi tevahî nehatiye nirxandin.
Qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetê tevdîrên radîkal pêk tîne - terapiya guhartina renal. Hilbijarka metodolojiyê bi temenê, rewşa giştî ya laşê nexweş û giraniya guheztinên patholojîk ve bandor dibe.
Diyalîzasyon - paqijkirina xwînê bi navgînek dermanek taybetî an bi peritoneum ve. Bi vê rêbazê, ne mimkun e ku gurçikan were sax kirin. Armanca wê li şûna organê ye. Prosedurek êş çêdike û bi gelemperî ji hêla nexweşan ve têne barkirin.
Terapiya guhartina renal "gelek jiyanê xilas kir" ji gelek nexweşan re bi patholojîyên giran ên gurçikê
Ji bo hemodialysis, amûrek taybetî tête bikar anîn - dialyzer. Gava ku têkeve hundurê cîhazê, xwîn ji madeyên toz û zêde tûjtir derdikeve, ku alikariya parastina electrolyte û alkaline dike û zexta xwînê normal dike.
Prosedurek her hefte sê hefte tête xebitandin û di şertên bijîşkî de herî kêm 4-5 demjimêran berdewam dike û dikare rê bide:
Di hin rewşan de, dialîzasyona peritoneal tête kirin, nîşanên ji bo kîjan mimkuniya hemodialîzayê ne:
Bi dialîzasyona peritoneal, xwînê bi peritoneum ve tê paqij kirin, ku di vê rewşê de dialyzer e.
Pêwîste dikare di du bijîjkan de û li malê jî du an çend caran di rojê de were seh kirin.
Wekî encamek bi dialîzasyona peritoneal, jêrîn dikare:
Diyalîzm bi nabe:
Heke pêkanîn red kir, divê pispor ramana xwe rast bikin.
Ragihandina gurçikê
Bingeha bingehîn ji bo veguhestina organan qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetê ye.
Kiryariyek serfiraz dikare rewşa tenduristiya nexweş bi rengek baş çêbike.
Operasyon bi nakokên bêkêmasî yên jêrîn ên jêrîn pêk nayê:
Mimkunek ji bo nexweşiyên metabolê, û her weha ji bo êşên rengek cûrbecûr: glomerulonephritis proliferative ya membranê, sindroma uremîk hemolîtîk û nexweşiyên din jî, di her mijarê de ji hêla pispor ve biryar tê dayîn.
Zêdebûna zêdebûna glukozê di xwînê de, ku ji bo demek dirêj ve tê peyda kirin, bandorek neyînî li rewşa xweyên xwînê dike û di dawiyê de bandor li organan dike. Ji ber vê yekê, bi diyabetê re, tevliheviyên giran derdikevin ku dibin sedema tunekirina gurçikan, dil, çavên çavan, nervan. Zarok bi gelemperî ji vê nexweşiyê dikişînin, ji ber ku pêdivî ye ku gelek toksîn ji laşê derxe. Ya herî tevlihevî ya şekir, nehropolojiya diyabetê tê hesibandin, ew çi ye û ew çawa çêdibe, dê bişopîne.
Nefropatiya diyabetê çi ye?
Nefropatiya şekir tê wateya zirarê li vîrusan, tubûl û glomerulî di nav gurçikan de. Bi gelemperî ew wekî tevlihevî di şekirê şekir de girêdayî celebê însulînê, kêm caran - celebek duyemîn e.Nexweşek bi kêmbûna fonksiyonê filtrînê di gurçikan de, zêdebûna zextê di navbêna organan de, ku rê li ber çêbûna renasê ve vedide, tê xuyang kirin. Yekem nîşanên ku nephropatiyê destnîşan dikin, dirûvê di mîzê de ya albumin (proteîn) û guhertinek di rêjeya filtrasyonê de di glomerulî de ne.
Nefropatiya diyabetê, kodê ICD-10: N08.3, yek ji sedemên mirinê di şekirê şekir de ye. Ji bo vê sedemê ku ew berê xwe di rewşek negotî de nîşan dide, dema ku têkçûn çênebûye. Xetereya sereke ev e ku nefropatiya zirarê digihîje gurçikan - têkçûna gurçikê ya kronîk, ku pêdivî ye bi filtrasyonek zerdeştî ya laşê (dialîzî) an transplantasyona organan. Di nebûna dema dermankirinê de, encamek felaketek dûv re ye.
Ew her weha beşdarî pêşveçûna nefropatiyê, û hem jî şekir, pêşgotinek genetîkî dibe. Ji ber vê yekê, hebûna vê nexweşiyê di derdora malbatê de bixwe endamên endamên xwe di xetereya bûyera nefropatiyê de nexweşîya şekir de ye.
Her weha dibe ku sedem di destpêkê de ne-diyabetîk be, dema ku "nexweşiya şekir" nehatiye diyar kirin. Pirsgirêkek hevbeş a li ser metabolîzmê û giraniya zêde ya li hember vê paşxaneyê dikare bibe sedema rewşek bi navê prediabetes. Heke pêvajoyên metabolê di laş de ne normal bibin, rewş bi pêşveçûna şekirê şekir û veqetîna fonksiyonê renal ve zêde dibe.
Bi tevahî, sedemên ku dibin sedema nefropatiya diyabetîk wiha ne:
Nîşan û kategoriya nexweşî
Nîşaneyên nefropolojiya diyabetîk di qonaxên yekem ên pêşveçûnê de neçar in. Ev nerîtî ya nexweşî ye. Ji ber vê yekê, mirovên bi "nexweşiyek şêrîn" têne pêşniyar kirin ku bi rêkûpêk ceribandinên albumin bikin. Nexweş dikare di çend salan de derbasî pêvajoyên pêşkeftinê bibe, û tenê destpêka têkçûna gurçikê nîşanên berbiçav ên nefropatiyê (zêdebûna zexta xwînê, ragirtina mîzê, guhastin û regresyona rewşa giştî ya kesek) nîşan dide.
Dabeşkirina nefropatiya diyabetîk li qonaxan wiha ye:
- qonaxa guherînên destpêkê di strukturên gurçikan de - piştî 2 - 3 salan şekirê şekir pêşve diçe, dîwarên perdeyan û mezinahiya bingehîn qels dibe, GFR jî zêde dibe, albûmîn nayê girtin,
- qonaxa nîşanên giran ên glomerulosclerosis diabetic proteinuria (makroalbuminuria) e. Ew di salê 10-15-an de di mêjûya şekir de xwe dide xuyakirin, proteîna di mîzê de tê diyarkirin ku zêdetirî 300 mg di rojê de ye, birîna sklerotî ya tubulan ji% 50 zêdetir digire. Ji ber kêmbûna mezin a asta albûmîn, laş hewl dide ku cîh bigire, dema ku dikanên proteîn ên xwe parçe bike, ku ev yek dibe sedema westandin, qelsî, windakirina giran a giran û tenduristiya nebaş. Di diyabêtê de, tûjbûna lem û rûyê xuyang dibe, paşê dubendbûna tansiyonê di kavilên tevê laş de xuya dike, di heman demê de zêdebûna berbiçav a xwînê jî heye, digel serêş, dilêş û kurtbûna bêhnê,
- qonaxa têkçûna giran a renal (uremia) - piştî 15-20 salan domandina şekiranê pêşve diçe, tevgera gurçikê pir zêde tê kêm kirin, GFR kêm dibe, ji ber ku keştiyên organê bi tevahî ji sklerosis aciz in, nîşanên qonaxa paşîn xirab dibin. Pêdivî ye ku dermankirina guhartinê heye, wekî din, gurçikan bi zîlankirinê rawestîne, ku encamek têkçûyî pêşniyar dike.
Nexweşiya tespîtê
Ji bo ku meriv nîşanên nefropatiya diyabetîk bi serfirazî hilweşîne, teşhîsa bi dem pêwîst e. Bi nexweşiyek wusa, ew bi şêweya testên xwînê, mîzê (rojane û danê sibehê), û her weha ji hêla ultransoundê Doppler ve têlefonên gurçikan têne meşandin. GFR û xuyangiya albumin di diyarkirina nefropatiyê de rolek girîng dileyze. Di nav mîzê de jî ceribandinên bilez ên ji bo xweserkirina proteîna di proteîn de hene.Lê ji ber nebaweriya wan a domdar, divê hûn ne tenê li vê analîzê bisekinin.
Dema diyarkirina nefropatiyê, nirxandinek rezerva renal ya fonksiyonel jî girîng e. Ew ji hêla proteîn an çêkirina amino acîd ve vedihewîne di nav rêjeya filtration glomerular de. Piştî provakasyonê, dibe ku GFR ji 10 - 20% zêde bibe, ev yek wekî şeytan nayê hesibandin. Normal wekî nîşanek ji 90 ml / min / 1.73 m mestir an mezintir tê hesibandin? Bi nefropatiya diyabetîk, GFR kêmtir ji 60 e, û di qonaxa paşîn de ew digihîje astek ku ji 15 ml / min / 1.73 m kêmtir e?
Nefropatiya diyabetê ye?
Nefropatiya diyabetîk bi guheztinên patholojîk ên di navbêna renas de xwedî dibe. Van guhartinan di nav her du celebên şekirên şekir de çêbibin û, wekî encam, ew dibin sedema sclerosis ya gemiyên mezin û piçûk.
Sedema provokasyona sereke ya pêşkeftina nefropatiyê asta glukozê bilind tê hesibandin. Ev element, ku di laş de mîqdarên mezin heye, xwedan bandorek toksîkî ye li ser hucreyên hemî lebatan û pêvajoyên ku çalakiya permeabiliyetiya arterat û capillaries zêde dike çalak dike. Di heman demê de, fonksiyona sereke ya organê, rêjeya filtrasyonê, hêdî hêdî kêm dibe, û wekî encamek vê yekê, têkçûna rengek kronîk, têkçûna rengek kronîk, pêşve diçe.
Nefropatiya diyabetîk bi tevliheviya dereng a diyabetê ye û bi gelemperî sedema sereke ya mirinê ye.
Guhertin di nav gurçikan de hema hema hema% 20-ê nexweşên bi şekirê şekir têne dîtin, bi piranî nefropatî bi formek bi însulînê ve girêdayî dibin. Di nav nexweşên bi vê komplîkasyonê de zilam zêdetir hene, kulikê nexweşî bi serdema 15-20 sal ji destpêka şekir tê.
Wêneyê klînîkî
Nefropatiya diyabetîk nexweşiyek hêdî hêdî tê hesibandin û xetera sereke ya vê tevliheviyê ye. Nexweşek bi diyabetê re ji bo demek dirêj dibe ku guh nede guhartinên ku qewimîne û nasnameya wan di qonaxên paşîn de nehêle ku destwerdana bêkêmasî û kontrola patholojîkî bigihîje.
Nîşanên yekemîn ên nefropatiyê di şekirê şekir de guhartinên di analîzan de ne - proteînurîn û mîkrokalbuminuria. Devjêgirtina ji standard ji bo van nîşangiran, tewra hindik be jî di nexweşên bi diyabetê de, nîşana yekem a tespîtkirina nefropatiyê tê hesibandin.
Astên nefropatiya diyabetê hene, ku her yekê ji wan xwenaskirin, pêşgotin û qonaxên dermankirinê têne diyar kirin.
Ev qonaxa hyperfonasyona organan e. Ew di destpêka diyabetes mellitus de pêşve diçe, di heman demê de hucreyên gurçikan hinekî zêde dibin û ji ber vê yekê, filtrandina mîzê zêde dibe û xifandina wê zêde dibe. Di vê qonaxê de, xuyangên derveyî nînin, wek ku di mîzê de proteîn tune be. Dema ku ezmûnek zêde were meşandin, hûn dikarin bala xwe bidin zêdebûna giraniya organê li gorî ultrasound.
Guherînên strukturên destpêkê yên organê dest pê dikin. Li piraniya nexweşan, ev qonaxa piştî destpêkirina şekirê şekir pêşve diçe. Dîwarên pelên xwînê hêdî hêdî dibin, û skleroza wan dest pê dike. Guhertinên di analîzên rojane de jî nehatine tespît kirin.
Rêjeya filtrasyonê ya av û komelên giraniya molekulî di guhortê de bi hûrguliyek piçûktir diguherin, ev ji ber zêdebûna berdewam a zextê di navmalên organê de ye. Di heman demê de nîşanên klînîkî ya taybetî ya tevliheviyê jî tunene, hin nexweş bi tenê gilî ser zêdebûna xwînmayî ya xwînê (BP) dikin, bi taybetî di sibehê de. Nefropatiya sê jorîn li jor nîgaşî tê hesibandin, ango, eşkerekirinên derveyî û subjektîf ên tevlihevî nehatin tespît kirin, û guhertinên di analîzan de tenê di dema ceribandinek plankirî an jî rastîn de ji bo patholojiyên din têne tesbît kirin.
Di 15-20 salan de ji destpêka şekir, nefropatiya diyabetê ya giran çêdibe.Di testên mîzê de, hûn dikarin ji we re hejmarek mezin a proteîna sekreter tespît bikin, dema ku di xwînê de kêmasiyek vê elementê heye.
Di pir rewşan de, nexweş bixwe hay ji pêşkeftina edema didin. Di destpêkê de, puffiness li ser rehên jêrîn û li ser rûyê têne destnîşankirin, bi pêşkeftina nexweşî, edem girseyî dibe, ango, perçeyên cihêreng ên laşê xwe vedigire. Fluid di kavilika abdominal û şûşê de, di pericardium de hilweşîne.
Ji bo ku di proteînên xwînê de asta xwestî ya proteînê biparêze, laşê mirov mekanîzmayên tepisandinê bikar tîne, dema ku zivirî, ew dest bi hilweşîna proteînên xwe dike. Di heman demê de, zirarek giran a tenduristî tê dîtin, nexweşan ji tîna giran gilî dikin, tê de westîn, westîn û kêmbûn heye. Kûrbûna birûskê, êşa di dil de tevlî dibe, hema hema di hemî zextên xwînê de gihîştiye hejmarên mezin. Li ser azmûnê, çermê laşê zer, pastî ye.
- uremîk, her weha wekî qonaxa paşîn ya tevlihevkirinê tête destnîşan kirin. Bendavên zirar hema hema bi tevahî têne qewitandin û fonksiyona xwe ya bingehîn bicîh nakin. Hemî nîşanên qonaxa paşîn tenê zêde dibin, mîqek mezin a proteîn tê berdan, zext hema hema her dem bi girîngî zêde dibin, pizişkî pêş dikeve. Nîşanên xwekuştinê yên ku ji ber perçebûna laşên laşê xwe derdikevin têne destnîşankirin. Di vê qonaxê de, tenê dialîzkirin û transplantasyona gurçikê bêkêr nexweşê diparêze.
Prensîbên bingehîn ên dermankirinê
Hemî pîvana dermankirinê di dermankirina nefropatiya diyabetîk de dikare di çend qonaxan de dabeş bibe.
- Qonaxa yekem bi tedbîrên pêşîlêgirtinê ve girêdayî ye mebesta pêşîlêgirtina geşepêdana nefropatiya diyabetê. Ev dikare bigihîje dema ku pêwîst hewce bike, ango, divê nexweş ji destpêka şekir ve divê dermanên diyar bike û. Dema ku mîkrobalbuminuria tê tespît kirin, ew jî hewce ye ku bi domdarî glukozê di xwînê de were kontrol kirin û kêmkirina wê ya pêwîst pêk bîne. Di vê qonaxê de, tevliheviyek pir caran dibe sedema zêdebûna zexta xwînê, lewra nexweş li ser dermankirina antihîpertensiyon tête diyar kirin. Bi gelemperî, Enalapril di dozek piçûk de tête derman kirin da ku zexta xwînê kêm bike.
- Di qonaxa proteinuria de Armanca sereke ya dermankirinê ev e ku pêşiya têkçûna zû ya fonksiyonê gurçikê bigire. Pêdivî ye ku bi parêzek bi sînorkirina proteînek ji 0.7 heta 0.8 gram per kîloya giran a tenduristî parêzek hişk biparêze. Heke vexwarinê proteîn kêm e, wê hingê hilweşîna elementa wê dest pê bike. Bi cîgirê re, Ketosteril tête diyarkirin, pêdivî ye ku dermanên antihîpertensiyon berdewam bike. Di heman demê de, bloklerên kalsiyûmê û beta-astengker - Amlodipine an Bisoprolol - li terapiyê zêde dibin. Bi edema tund re, diuretics têne derman kirin, qewimîna hemî liquidê ku têne bikar anîn bi baldarî têne şopandin.
- Di qonaxa termînalê de terapiya jêrzemînê tête bikar anîn, ango dialîz û hemodialîzê. Heke gengaz be, veguhestinek organê pêk tê. Tevahiya tevliheviya dermanên dermanî, dermankirina detoxîzekirinê tête diyarkirin.
Di dema pêvajoya dermankirinê de, girîng e ku meriv qonaxa pêşkeftina guhartinên nederbasbar ên navbêna gurçikan bi qasî ku dikare gengaz bike. This ev bi piranî bixwe nexweş ve girêdayî ye, ango li ser bingeha wî bi şîreta bijîşkî, li ser domandina dermanên kêmkirina şekirê, li ser şopandina parêzên diyarkirî.
Ew bi taybetî dilgiran in. Nefropatiya şekir (mîkroangiopatiya glomerular) tevliheviyek dereng e, ku bi gelemperî mestir e û li 75% di diyabetîk de pêk tê.
Kuştina ji nefropatiya şekir yekemîn di şekir 1 e û ya duyem jî di şekir 2, bi taybetî jî gava ku tevlihevî di pergala kardiovaskuler de ye.
Balkêş e ku nefropatî di mêr û mezinan de bi diyabetê 1-ê de pir caran pirtir dibin ji zarokên di bin 10 saliyê de.
Tevlihevî
Di nefropatiya şekir de, şivikên gurçikan, artergan, arterioles, glomeruli û tubulan bandor dibin. Patholojî dibe sedema tengasiyek karbohydrate û lipîdê. Bûyera herî gelemperî ev e:
- Arterosclerosis of artery renal û şaxên wê.
- Arteriosclerosis (pêvajoyên patholojîkî di arterioles).
- Glomerulosclerosis diabetic: nodular - glomeruli renal bi tevahî an li parçeyek (forma Kimmelstil-Wilson) dagirtî an oval dagirtî ne, (sindroma Kimmelstil-Wilson), loqên exudative - capillary li ser beşên glomerular têne damezirandin, ku bi kapsûleyan re têne, belav kirin - mûzikên kapilar ên bingehîn qul dibin, qul dibin, nayê dîtin.
- Dep di fat û glycogen di nav tubulê de radibe.
- Pyelonephritis.
- Papillitis renal Necrotic (nekroza papilla renal).
- Nefrosisê nekrotîkî (guhartinên nekrotîk ên di epithelium of tubulên renal de).
Nefropatiya diyabetîk di dîroka nexweşiyê de wekî destnîşankirina qonaxa tevliheviyê wekî nexweşiya gurçikê ya kronîk (CKD) tê tesbît kirin.
Patolojiya ji bo şekirê şekir li gorî ICD-10 (Klasasyona Navdewletî ya Nexweşên ji revîzma 10emîn) kodê jêrîn e:
- E 10.2 - bi forma nexweşiyê ve girêdayî insulîn, ku ji hêla gurçikên nexweş ve tê pîvandin.
- E 11.2 - bi qursa ne-însulîn-nexweşî û têkçûna renal.
- E 12.2 - bi nexweşî û gurçikên bandor kirin.
- E 13.2 - bi formên diyarkirî yên nexweşî û gurçikên nexweşî.
- E 14.2 - bi formek nepandî ji zirarên gurçikê re.
Mekanîzmaya pêşkeftinê
Nefropatiya diyabetê gelek teoriyên pathogenesis hene, ku di metabolîk, hemodynamic û genetîkî de têne dabeş kirin.
Li gorî guhertoyên hemodinamîkî û metabolîk, girêdana destpêkê ya vê tevliheviyê hyperglycemia ye, tezmînata bêhêz a dirêj ya pêvajoyên patholojîkî ya di metabolîzma karbohîdartan de.
Hemodynamîk. Hyperfiltrasyon pêk tê, paşê di xebata filtrasyonê renal û zêdebûna tansiyonê de têkildar heye.
Metabolîk. Hîgglîcemiya dirêjkirî dibe sedema birînên biyolojîk di nav gurçikan de.
Hyperglycemia bi karên jêrîn ên jêrîn re tête:
- glycation proteînên bi naveroka pirjimar a hemoglobînê glycated pêk tê,
- sorbitol (polyol) shunt çalak e - glucêwaza glukozê, bêyî ku însulînê. Pêvajoya guhartina glukozê li sorbitol, û piştre oxidation to fructose, pêk tê. Sorbitol di nav tûşan de digire û dibe sedema mîkroangiopatiyê û guhartinên din ên patholojîk,
- veguhastina kationên tengas.
Bi hyperglycemia, enzyme proteîna proteîn kînase C çalak dike, ku dibe sedema pêşvegirtina tansiyonê û avakirina cytokines. Di binpêkirina hevrêziya proteînên kompleks - proteoglycans û zirarê li ser endothelium de heye.
Bi hyperglycemia, hemodynamics intrarenal teng dibe, dibin sedema guhartinên sclerotic di nav gurçikan de. Hîgglîzemiya dirêj-dirêj bi hîpertansiyonê intracranial û hyperfiltration re tête.
Rewşek anormal a arterioles dibe sedema hipertensionê ya intracubular: pişkek firehkirî û tonifikek berbiçav. Guhertin taybetmendiyek pergalî digire û hemodînamîka xîzikê ya xedar a bêhêz dike.
Wekî encamek zexta dirêjkirî di capillaries de, avahiyên renal ên vaskal û parenchymal tengahiyê dibin. Parêzbûna lîpîd û proteînê ya melûmatên bingehîn zêde dibe. Di depokirina proteîn û lîpîdan de li cîhê navmalîner tê dîtin, atropî ya tîrêjên gurçikê û skleroza glomerulî tê dîtin. Wekî encamek, mîzek têr nermandî nabe. Di guhertina hyperfiltrasyonê de ji hêla hypofiltration ve, pêşkeftina proteînasyona proteîn heye. Encama dawiyê binpêkirina pergala excretory ya gurçikan û pêşkeftina azotermiya ye.
Dema ku hyperlicemia tê tesbît kirin, teoriyek ku ji hêla genetolojîstan ve hatî pêşve xistin bandorek taybetî ya faktorên genetîkî li ser pergala vaskalîk a gurçikan vedigire.
Mîkrobiyopatiya glomerular jî dikare ji hêla:
- zext û zexta arterial,
- hyperglycemiya nekontrolkirî ya dirêjkirî,
- enfeksiyonê ya mîzê
- hevsengiya rûnê ya bêhêz
- bêpêjîn
- adetên xirab (cixare, xerabûna alkol),
- anemia (kêmbûna tevna hemoglobînê di nav xwînê de),
- karanîna narkotîkên bi bandora nefrotoksîk.
Qonaxên nexweşî
Ji sala 1983-an û vir ve, li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk, klasîkbûn li gorî Mogensen hatiye pêkanîn.
Jê tevlihevî şekirê şekir 1 baştir hatiye vexwendin, ji ber ku dema çêbûyîna patholojiyê bi rengek bi rehetî dikare were diyar kirin.
Wêneya klînîkî ya tevliheviyê di destpêkê de nîşanên xuyangî tune û nexweşî ji gelek salan ve, heya destpêka têkçûna renasiyê, ji bûyera xwe çêdibe.
Qonaxên jêrîn ên patholojiyê.
1. Hişmendiya gurçikan
Berê dihat bawer kirin ku mîkroangiopatiya glomerular piştî 5 sal tespîtkirina şekir 1 e. Lêbelê, dermanê nûjen gengaz dike ku hebûna guhartinên patholojîk ên ku li glomerulî bandor dikin ji mêjûya xwenaskirina wê. Nîşaneyên derveyî, û her weha sindroma edîtozê, tun e. Di vê rewşê de, proteîna di mîzê de di astên normal de ye û tansiyona xwînê ne xwediyê şeytên girîng e.
- çalakkirina xwînê li gurçikan,
- zêdebûna hucreyên vaskulandinê li gurçikan (hypertrophy),
- Rêjeya filtrasyonê ya glomerular (GFR) digihîje 140 ml / min, ku ev 20-40% ji normal e. Ev faktor bersivek bo zêdebûna domdar a şekirê di laş de ye û rasterast girêdayî dibe (zêdebûna glukozê bi filtrasyonê zûtir dike).
Heke asta glîkemiyê ji 13-14 mmol / l bilind dibe, kêmbûnek raxistî di rêjeya filtrasyonê de pêk tê.
Dema ku şekir baş tê razî kirin, GFR normal dike.
Ger şekirê şekir 1 e ku were tespît kirin, dema ku dermankirina însulînê bi derengî tê diyar kirin, cewherê nerazîgirtî yên guhartina renal û bi rêjeyek zêdebûna filtrasyonê ve gengaz dibe.
2. Guherînên struktural
Ev demjimêran ji hêla nîşanan ve nayête xuyandin. Digel nîşanên patholojîk ên ku di qonaxa 1 ya pêvajoyê de ne, guhertinên strukturên destpêkê di nav gurçikên gurçikê de têne dîtin:
- mûzika bingehîn a glomerular piştî destpêkirina şekir piştî 2 salan dest pê dike,
- piştî 2-5 salan, berfirehbûna mesangium tête dîtin.
Nefropatiya diyabetê ya qonaxa paşîn a paşîn nîşan dide. Di pratîkê de nîşanên taybetî tune ne. Kursê bi qonaxa SCFE ya normal an hinekî bilind û bi zêdebûna tansiyona xwîna renal pêk tê. Wekî din:
- zexta xwînê (BP) hêdî hêdî zêde dibe (salê 3%). Lêbelê, periodik di tansiyona xwînê de gav dibe. Lêbelê, ev nîşaneya sedê baweriyê nade ku di gurçikan de guhertin çêbûne,
- proteînek di nav mîzê de tê dîtin, ku xetereya zêdekirina 20-metirsî ya pêşxistina patholojiyên di gurçikan de nîşan dide. Bi dermanê nişkê ve, dê mêjûyê albumin di mîzê de salê% 15 zêde bibe.
Ya çaremîn an jî qonaxa mîkrobalbuminuria (30-300 mg / roj) 5 sal piştî destpêkirina şekirê tê dîtin.
Heya sê stûnên yekem ên nefropatiya şekir dema ku mudaxeleya bijîjkî ya demkî tê peyda kirin derman tê derman kirin û şekirê xwînê rast kirin. Dûvre, strûka gurçikan ji bo tamkirina restorasyonê deynê xwe nade, û mebesta dermankirinê dê pêşîlêgirtina vê rewşê be. Bi nebûna nîşanan rewş rewş zêde dibe. Bi gelemperî ne hewce ye ku meriv bi rêbazên laboratîf ve mijulek narîn be (biopsiya gurçikê).
4. Nefropatiya diyabetê ya giran
Qonaxa piştî destpêkirina şekiranê 10-15 sal berê xwe nîşan dide. Ew bi kêmbûna rêjeya filtration ya dara berbi 10-15 ml / min ve tête nîşankirin.salê, ji ber zirarên giran ên madeyên xwînê. Manîfestoya proteinuria (zêdetirî 300 mg / roj). Ev rastî tê vê wateyê ku nêzîkê 50-70% glomerulî di binê sklerosis de ne û guherînên di gurçikan de nerehet bûn. Di vê qonaxê de, nîşanên geş ên nefropatiya diyabetê dest pê dikin:
- pifbûn, pêşî li lingan bandor kirin, dûv re, rû, abdominal û kavilên zikê,
- serêş
- qelsî, xerîbî, lewazbûn,
- tî û birîn
- ziyana tirşikê
- tansiyona xwînê bilind, bi mebesta ku salane nêzîkî 7% zêde bibe,
- dilşikestî
- bêhna tavê.
Derdestiya proteîna urînê ya zêde û kêmbûna asta xwînê nîşanên nefropatiya diyabetê ne.
Kêmasiya proteîn di xwînê de ji hêla wergirtina çavkaniyên xwe ve tête zexm kirin, di nav de proteînên proteîn jî, ku ji bo normalîzekirina balansê proteîn tê kirin. Xwe-hilweşîna laş diqewime. Nexweş bi giranî bi giranî winda dike, lê ji ber zêdebûna êşa zêde vê rastiyê jî dimîne. Alîkariya diuretics bêserûber dibe û vekişîna felcê bi punk tê şopandin.
Di qonaxa proteînîzmayê de, hema hema di hemî rewşan de, retînopatiya tê dîtin - guheztinên patholojîk di navbêna çavê qulikê de, wekî encamek ku gihîştina xwînê ji retina teng dibe, dystrofiya wê, atrofiya optîk û, wekî encam, kor dibe. Pisporan ji van guhertinên patholojîkî, mîna şemaya retina renal, cuda dikin.
Bi proteinuria, nexweşiyên cardiovaskulî re pêşve dibin.
5. Uremia. Têkçûna renal
Qonax bi skleroza bêkêmasî ya rezberan û qirikê tête diyar kirin. Cihê hundurê gurçikan zehf dike. Di nav GFR de kêmasî heye (kêmtir ji 10 ml / min). Paqijkirina urîn û xwînê diqede, hebûna zorbaziya nîtrojenê ya tîrêjê di xwînê de zêde dibe. Manîfesto:
- hîpoproteînemiya (proteînek kêmasî di plasma xwînê de),
- hîperlîpîdemiya (bêbaweriya zêde ya lîpîdan û / an lipoproteins di xwînê de),
- anemia (naveroka hemoglobînê kêm kirin),
- leukocytosis (zêdebûna hucreya xwînê ya spî),
- isohypostenuria (derxistina ji laşê nexweş di navbêncên wekhev ên parçeyên mîzê de, ku xwedan dendikek têkel a kêm e). Dûv re tê oliguria - kêmbûnek di mîzê û anuria de dema ku mîzê li ser gûzê venake.
Piştî 4-5 salan, qonaxa li germê derbas dibe. Ev rewş ne vedigere.
Heke têkçûna gurçikê ya kronîk pêşve diçe, fenomena Dan-Zabrody mimkun e, ku bi hêla başbûnê xewnek di rewşa nexweşê de diyar dibe. Activityalakiya kêmbû ya enzîmê ya însulînazeyê û xurîna derçûya gurçikê ya însulînê hêdî hêdî dikeve hyperglycemia û glukosuriyayê.
Piştî 20-25 salan ji destpêka şekiranê, xelasbûna renal zirav dibe. Pêşveçûna zûtir gengaz e:
- bi faktorên cewherê mîrateyî,
- hîpertansiyonê arterial
- hyperlipidemia,
- bi gelemperî gewre
Tedbîrên pêşîgirtinê
Rêzên jêrîn dê ji bo nehroppatiya diyabetîk, ku divê ji nişka ve diyardeya şekir de were dîtin, bibin alîkar:
- Asta şekirê ya laşê xwe bişopînin.
- Zexta xwînê normal bikin, di hin rewşan de bi narkotîkê.
- Atherosclerosis dûr bikin.
- Parêzek bişopînin.
Divê em ji bîr nekin ku nîşanên nefropatiya diyabetîk xwe ji bo demek dirêj ve diyar nakin û tenê serdanek sîstematîkî ji bijîşk re û testên derbas dibe alîkar ku ji encamên nevekêşbar dûr bibin.
Xetereya pêşxistina nefropatiya diyabetê ji bo şekirê diyabetê 1 û nexweşiya şekir 2 yek e. Epîpolojiya nefropatiya şekir di T1DM de çêtir hatiye lêkolîn kirin, ji ber ku ew destpêka şekir bi tevahî bi baş dizanin. Mîkrobalbuminuria di 15-30% ji nexweşan de piştî 15 sal şeklê tîpa 1 pêşve diçe. Destpêka nîşanên eşkere yên nefropatiyê 10-15 sal piştî destpêka T1DM tête hesibandin.Di nexweşên bêyî proteinuria de, nephropathy dikare di 20-25 salan de pêşve bibe, her çend di vê rewşê de xetera pêşveçûna wê kêm e û salê -1% kêm dibe.
Bi T2DM re, leza mîkrobalbuminuria (30-300 mg / roj) piştî 10 salan nexweşiya 25%, û makroalbuminuria (> 300 mg / roj) 5% e.
Nîşan û nîşanên nefropolojiya diyabetîk
Nîşaneya klînîkî ya nefropatiya diyabetê bi proteînuria / microalbuminuria di nexweşek bi şekirê şekir de heye. Ango, di pratîka klînîkî de, lêkolînek albuminuria tine ye ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetê. Digel proteînuria û mîkrobalbuminuria de, asta nefrotîk a derxistina proteînê jî tê veqetandin:> 3500 mg / g kreatînîn, an>> 3500 mg / roj, an>> 2500 mg / min.
Ji ber vê yekê, di bingeha jor de, mantiqa ku di vê meseleyê de çêkirina derûnînek klînîkî ye, wiha ye. Heke nexweşek bi diyabet nîşanên nexweşiya gurçikê ya kronîk nîşan dide, hingê wî CKD heye, lê heke microalbuminuria / proteînuriya were tespît kirin, wê hingê teşhîsa CKD bi şidandina nefropatiya diyabetîk re hevbeş e. In di rêza berevajî de: heke nexweşek bi diyabetî re mîkrokluminîn / proteînurya nebe, wê hingê ew nefropatiya diyabetîk tune, lê tenê tenê CKD, heke di nîşanên nexweşiya kronîk a gurçikê ya din de ji proteînuriya ne.
Zêdetir, dema ku nîşanên vekolîner ên laboratîkî an instrumental ên CKD di nexweşek de têne dîtin, asta nerazîbûna renal bi karanîna damezirandina bi gelemperî ya qonaxên CKD re li gorî rêjeya filtration glomerular (GFR) tê destnîşankirin. Di hin rewşan de, binpêkirina GFR dibe ku yekem be, û carinan jî tenê nîşana tespîtkirina CKD be, ji ber ku ew bi hêsanî li gorî lêkolînek birêkûpêk a asta kreatînîn xwînê tête hesibandin, ku nexweşek diyabî wekî ku tê plan kirin, bi taybetî dema ku li nexweşxaneyê tê şandin (binihêrin formulên hesabkirinê li jêr). .
Rêjeya filtrasyonê ya glomerular (GFR) bi pêşkeftina CKD kêm dibe di 5 qonaxan de dabeş dibe, ji 90 ml / min / / (1.73 sq.m. Laş) dest pê dike û piştre jî bi pêngavek ji 30 heya qonaxa III û bi pêngavek 15 - ji III heya. paşîn, qonaxa V.
GFR dikare bi rêbazên cûda werin hesibandin:
- Formula Cockcroft-Gault (pêdivî ye ku meriv li ser rûyê laşê standard bigihîje 1.73 m 2)
Mînak (jin 55 salî, giraniya 76 kg, kreatînîn 90 μmol / l):
GFR = x 0,85 = 76 ml / min
GFR (ml / min / 1.73 m 2) = 186 x (kreatinine serum di mg%) 1L54x (temen) -0.203 x 0.742 (ji bo jinan).
Ji ber ku nefropatiya diyabetîk ti qonaxan ji tunebûna xebata renas re têkildar nîne, ev tespîtkirin her gav bi tespîta qonaxên CKD I-IV pêk tê. Li ser bingeha jorîn, û li gorî standardên rûsî, nexweşek diabetîkî ku bi mîkrokalbuminuria an proteînuria tê nasîn, bi nefropatiya şekir (MD) tê tesbît kirin. Wekî din, di nexweşek bi DN-ê de, qonaxa fonksiyonê ya CKD divê were zelal kirin, piştî dûv re hemî tespîtên DN li du koman têne dabeş kirin:
- nefropatiya diyabetîk, microalbuminuria qonaxa, CKD I (II, III an IV),
- nefropatiya diyabetîk, proteînînîzma qonaxê, CKD II (III an IV),
- nefropatiya diyabetîk, qonaxa têkçûna renasiya kronîk (fonksiyonê gurçikê ya bêhêz).
Gava nexweşek mîkrokumuminî / proteînurya nebe, wê hingê wisa dixuye ku tûşî nefropatiya diyabetîk nîne. Digel vê yekê, pêşnîyarên navneteweyî yên herî dawîn nîşan didin ku tespîtkirina nefropatiya şekir dikare di nexweşek bi şekir de, di gava ku ew kêmkirina 30% di GFR de 3-4 meh piştî destpêkirina dermankirinê bi mêtîngerên ACE re were çêkirin.
Faktorên metirsî û qursa tîpîk a nefropatiya diyabetê
Xetereya pêşxistina DN tenê bi dirêjahiya şekirê şekir, tansiyonê û kalîteya kontrola hyperglycemia ve nayê şirove kirin, û ji ber vê yekê, her du faktorên derveyî û genetîkî yên di pathogenesis DN de divê bêne girtin. Bi taybetî, heke di malbata nexweşek bi diyabetê de nexweşên bi nefropatiya şekir (dêûbav, bira an xwişk) hebin, wê hingê xetera pêşveçûna wê di nexweşek de hem bi T1DM û hem T2DM zêde dibe. Di salên dawî de, cinsên ji bo nefropatiya şekir jî hatine vedîtin, ku, bi taybetî, li ser kromozomên 7q21.3, Jupp 15.3, û yên din têne nasîn.
Lêkolînên paşerojê bi kesayetiyên ku bi teşebusa derûnî ya arterjî re berê damezrandinek hûrbûnek DN-ê diyar kiriye, lê ne diyar e ka gelo tansiyonê pêşveçûnên DN zûtir dike, an na ka ew nîşangera tevlêbûnê ya berbiçav a gurçikan di pêvajoya patholojîk de ye.
Rola bandorkeriya kontrolkirina glycemîk li ser pêşveçûna DN-ê di DM1 de çêtirîn hate nîşandan - li dijî paşîn ê dermankirina berbiçav a însulînê, pêşveçûna berevajî ya hypertrophyya glomerular û hyperfiltration hate dîtin, mîkrobalbuminuria di demek paşîn de pêşve çû, proteînurasyonê stabîl kir û hetta kêm bû, nemaze bi kontrola glycemicê baştir ji 2 salan zêdetir. Qebûlkirina zêde ya bandorkeriya kontrolkirina glycemic di nexweşên bi şekir piştî şandina transplantasyona hucreyên pankreasê, ku destûrê dide normalkirina glycemiyê, hat dîtin. Wan pêşveçûnek histolojîk a berevajî (!) Nîşanên nefropatiya diyabetê dîtin, dema ku euglycemia 10 salan dom kir. Ez beşdarî leystikê bûm ku van encaman hatin pêşkêş kirin, û ji min re xuya dike bi taybetî girîng e ku nîşanên histolojîk ên xuyangkirî yên çêbûnek zelal dest pê kirin ji zûtir piştî 5 salan tezmînata bêkêmasî ya ji bo şekirê şekir û, ji bilî vê yekê, tîpîk a ji bo şekirê şekir glamerulosclerosis nodular. . Ji ber vê yekê, ya girîng ne tenê pêşîlêgirtin, lê di heman demê de pêşveçûna berevajî ya qonaxa herî pêşkeftî ya DN jî dirûvekirina dirêj-dirêj, asayîbûnê ya metabolîzma ye. Ji ber ku hîn jî di pirraniya dahatû de nexweşên bi şekir şekir nediyar in, rêyên alternatîf ji bo pêşîlêgirtin û dermankirina tevliheviyên şekir ne.
DN bi gelemperî li dijî paşverojiyê pêşve diçe, û kêmbûna giraniya laşê kezebar proteînan kêm dike û fonksiyona gurçikê baştir dike. Lê ne diyar e ka ev bandor ji baştirkirina metabolîzma karbohîdartan serbixwe ne û kêmkirina zexta xwînê ya têkildar bi kêmbûna giraniya di obesityê de.
Terapiya Hîpoglycemîk
Di qonaxa nefropatiya şekir ya giran de, ew zehf girantir e ku meriv berdêla çêtirîn a ji bo metabolîzma karbohîdrate (HLA 1c
- Glycvidonum di hundurê 15-60 mg 1-2 caran rojê an
- Glyclazide bi devkî 30-120 mg yek rojê carekê an
- Repaglinide di hundurê 0.5-3.5 mg 3-4 caran rojê.
Bikaranîna van dermanan hîna di destpêka têkçûna renasiya kronîk de (asta kreatinine ya serumê heya 250 μmol / l) jî mimkun e, bi şertê ku glycemiya têra xwe were kontrol kirin. Bi GFR
Tedawiya antihîpertensiyon
Bi bandorkirina nefret a monoterapiya antihîteransiyonê re, dermankirina hevbeş tête diyarkirin:
- Perindopril bi devkî 2-8 mg 1 car roj, bi domdarî an
- Ramipril bi devkî 1.25-5 mg 1 car rojê, bi domdarî an
- Trandolapril bi devkî 0.5 -4 mg 1 car rojê, bi domdarî an
- Fosinopril bi devkî 10-20 mg rojê carekê, bi domdarî an
- Hinapril di hundurê 2.5 - 40 mg de rojek, bi domdarî
- Enalapril vspr 2.5-10 mg 2 car roj, bi domdarî.
- Atenolol devkî 25-50 mg 2 car roj, bi domdarî an
- Verapamil bi devkî 40-80 mg 3-4 caran di rojê de, bi domdarî an
- Diltiazem di hundurê 60-180 mg de 1-2 carî li kokê, bi domdarî an
- Metoprolal di hundurê 50-100 mg de 2 car roj, bi domdarî an
- Moxonidine bi devkî 200 mcg rojê carekê, bi domdarî an
- Nebivolol bi devkî 5 mg rojê carekê, bi domdarî an
- Furosemide di hundurê 40-160 mg de serê sibehê bi zikê vala 2-3 caran di hefteyê de, bi domdarî.
Gelek dermanên bihevre jî gengaz in, mînakî:
- Captopril bi devkî 12.5-25 mg 3 car roj, bi domdarî an
- Perindopril bi devkî 2 -8 mg 1 car rojê, bi domdarî an
- Ramipril bi devkî 1.25-5 mg 1 car rojê, bi domdarî an
- Trandolapril bi devkî 0.5-4 mg 1 car rojê, bi domdarî an
- Fosinopril bi devkî 10-20 mg rojê carekê, bi domdarî an
- Hinapril bi devkî 2.5-40 mg rojê carekê, bi domdarî an
- Enalapril devkî 2.5-10 mg 2 car roj, bi domdarî
- Amlodipîn bi devkî 5-10 mg rojê carekê, bi domdarî an
- Indapamide bi devkî 2.5 mg rojê carekê (serê sibehê bi zikê vala), bi domdarî an
- Furosemide di hundurê 40-160 mg de li ser zikê vala 2-3 caran hefteyê, bi domdarî
- Atenolol devkî 25-50 mg 2 car roj, bi domdarî an
- Bisoprolol di hundurê 5-10 mg de carekê di rojê de, bi domdarî an
- Metoprolol di hundurê 50-100 mg de 2 car roj, bi domdarî an
- Moxonidine bi devkî 200 mcg rojê carekê, bi domdarî an
- Nebivolol hundurê 5 mg rojê carekê, bi domdarî.
Di asta serînek kreatînîn 300 mmol / L de, mêtîngerên ACE li pêşiya dialîzê têne sekinandin.
Kêmkirina distûrên metabolîk û electrolyte di têkçûna rengek kronîk
Dema ku proteînuro xuya dibe, parêzên kêm-proteîn û kêm-xwê têne diyar kirin, sînorkirina vexwarinê ya proteîna heywanan bi giraniya laşê 0.6-0.7 g / kg (bi navînî heta 40 g proteîn) bi navgîniya kaloriya têr (35-50 kcal / kg / rojê), bi xwê bi 3-5 g / rojê sînorkirin.
Di asta xwînê a Creatinine ya 120-500 μmol / L de, dermankirina sîptomatîkî ya têkçûna rengek kronîk tête kirin, di nav de dermankirina anemia renal, osteodystrophy, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, etc. Bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk re, di kontrolkirina metabolîzma karbohîdartan de têkildar bi guhertinek di doza însulînê de, tengasiyên tê zanîn. Ev kontrol bi rengek tevlihev e û divê bi şexsî were meşandin.
Bi hîperkalemia (> 5,5 meq / l), nexweş têne destnîşan kirin:
- Hydrochrothiazide bi devkî 25-50 mg di sibehê de li ser zikek vala an
- Furosemide di hundurê 40-160 mg de serê sibê li ser zikê vala 2-3 caran di hefteyê de.
- Polystyrenesulfonate ya sodyûm bi devkî 15 g 4 carî rojê heya heya ku bigihîjin û domandina asta potassium di xwînê de ne ji zêdeyî 5,3 meq / l.
Piştî ku gihîştina asta potassium di xwîna 14 meq / l de, derman dikare were rawestandin.
Di rewşê de hebûna kalsiyûmê di xwînê de ku ji 14 meq / l û / an nîşanên giran a hîperkalemia giran li ser ECG (dirêjkirina navberê ya PQ, dirêjkirina kompleksa QRS, pûçbûna dengên P), jêrîn bi lezgîn di bin çavdêriya ECG de tê rêvebirin:
- Gluconate ya kalcium, çareseriya 10%, 10 ml jet intravenoze ji bo 2-5 hûrdeman yek carî, di nebûna guheztinên ECG de, dubarekirina dermanê gengaz e.
- Insnsulînê ya Soluble (mirov an goşt) kurtenasîn 10-20 IU di çareseriya glukozê de (25-50 g glukozê) intravenently (di doza normoglycemia) de, bi hîgglîcemiyê tenê însulîn li gorî asta glycemia tê rêve kirin.
- Bikarbonatek natrium, çareseriya 7,5%, 50 ml intravenoze, 5 hûrdeman (di rewşa acîdozê hevbeş) de, di tunebûna bandorê de, rêveberiya piştî 10-15 hûrdeman dubare bikin.
Ger van pîvan bêkêr in, hemodialîzasyon tê kirin.
Di nexweşên bi azotemia de enterosorbent têne bikar anîn:
- Karbonê çalakkirî di hundurê 1-2 g 3-4 rojan de, dema dermankirinê bi rengek taybetî tête destnîşankirin an
- Povidone, pîvaz, di hundurê 5 g de (di 100 ml avê de tête belav kirin) 3 caran di rojê de, temenê dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin.
Di rewşê de binpêkirina metabolîzma fosfor-kalsiyûmê (bi gelemperî hyperphosphatemia û hypocalcemia), parêzek tête diyarkirin, bi sînorkirina phosphate di xwarinê de ji 0,6-0,9 g / rojê, bi bêserûberiya xwe re, amadekariyên kalciumê têne kirin. Asta armancê fosfora di xwînê de 4.5-6 mg%, calcium - 10.5-11 mg%. Di vê rewşê de, xetera kalîfîkirina ectopic kêmtirîn e. Bikaranîna gelên bindestkirina fosfateyê yên aluminiumê ji ber ku xetera zêde ya înkarkeriyê ne teng e. Pêşîlêgirtina sinoza endogjenî ya 1,25-dihydroksîtîtamîn D û berxwedana hestî ya li hember hormona paratiroidî hîpocalcemia xirab dike, ji bo ku şer bike kîjan metabolîtên vîtamîn D tê derman kirin.
Nexweşên bi hyperphosphatemia û hypocalcemia têne destnîşan kirin:
- Karbonateya kalsiyûmê, di dozek destpêkê de ji 0,5-1 g ji kalsiyumêra elementar re di hundurê 3 caran bi xwarinê de, heke pêwîst be, dozê her 2-4 hefteyan zêde bikin (herî zêde 3 g 3 caran di rojê de) heya asta fosforê di xwînê de 4, 5-6 mg%, calcium - 10.5-11 mg%.
- Calcitriol 0.25-2 mcg bi devkî 1 carî rojane di bin kontrola kalsiyumê serum de du hefte. Di hebûna anemia renal de bi vebirên klînîkî an patholojiya kardiovaskularî ya hevbeş tê derman kirin.
- Epoetin-beta li jêr heftê 100-150 U / kg yek carî heya heya heya hematocrit digihîje 33-36%, asta hemoglobînê 110-120 g / l ye.
- Di nav 100 mg de sulfate ya hesin (di wateya آهن de nebat) 1-2 caran di rojê de ji bo 1 saet xwarinê, ji bo demek dirêj an
- Berê infusion, kompleksa saroxê ya hîdroksid ((çareseriyê 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) 50% mg (5-10 ml)), di çareseriya chloride natriumê 0,9% (ji bo her 1 ml ya dermanê 20 ml ya çareseriyê) dilqê bi 15 ml 2-3 caran di hefteyê de bi 100 mûlûlekî ve tê rêvebirin, heya dema dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin an
- Kompleksa sucrose ya hîdroksid (III) hîdroksî (çareseriyê 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) intravenoze bi leza 1 ml / min 2-3 caran di hefteyê de, temenê dermankirinê bi kesane tê destnîşankirin.
Nîşan ji bo dermankirina derveyî kororiya têkçûnê ya gurçikê ya bi şekir di diyabetes mellitus de zûtir tête destnîşankirin ji ber ku di nexweşên xwedan patholojiya rengek cûda de, ji ber ku di şekir de mîqyasa mîzîta mîtîngê de, tansiyonê nîtrojenê û electrolyte bi nirxên GFR re bilind dibin pêş dikevin. Bi kêmbûna GFR-ê ya ku kêmtir ji 15 ml / min û zêdebûna kreatînîn berbi 600 μmol / l, pêdivî ye ku meriv ji bo karanîna rêbazên dermankirinê yên bi karanîna nîşanên nermalav û berevajî binirxînin: hemodialîzasyon, dialîzasyona peritoneal û transplantasyona gurçikê.
Dermankirina Uremia
Zêdebûnek di kreatinîn a serumê de di navbera 120 û 500 μmol / L de karaktera qonaxa muhafezekar a têkçûna rengek kronîk. Di vê qonaxê de, dermankirina bîhnfirehî bi mebesta jêgirtina zirav tê rawestandin, sekinandina sindroma hîpertansiyonê, û sererastkirina tengasiyên avê-electrolyte pêk tê. Nirxên bilind ên kreatînîn serra (500 μmol / L û pirtir) û hyperkalemia (bêtir ji 6.5-7.0 mmol / L) destnîşan dikin destpêka qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk, ku hewce dike ku rêbazên paqijkirina xwînê ya diyîzasyona derveyî.
Tedawiya nexweşên bi diyabetesê re di vê astê de ji hêla endokrinolojî û nefrolojîstan ve bi hev re têne kirin. Nexweşên di qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk de li nexweşxaneyan li beşên pispor ên nefrolojiyê yên ku bi makîneyên dialîzê re têne çêkirin têne nexweşxaneyê.
Tedawiya nefropatiya diyabetê ya di qonaxa muhafezekar a têkçûna renasiya kronîk
Li nexweşên bi şekirê şekir 1 û celeb 2 ku li ser dermankirina însulînê ne, pêşkeftina têkçûna kronîk ya gurçikê bi gelemperî bi pêşketina şertên hîpoglycemîk ve tê xwestin ku pêdivî ye ku kêmbûna dozê ya însulînê exogenous (fenomena Zabrody) pêk tê. Pêşveçûna vê sindromê ji ber vê rastiyê ye ku bi zirara giran a parenchyma renal, çalakiya insulinase renal ya ku beşdarî dejenerasyonê ya însulînê kêm dibe kêm dibe. Ji ber vê yekê, însulîna rêgezek derveyî hêdî bi hêdî têne metabol kirin, di nav xwînê de ji bo demek dirêj ve dihêle, dibe sedema hîpoglycemia. Di hin rewşan de, hewcedariya însulînê ewqasî kêm dibe ku bijîjk neçar dimînin ku demek dirêje însulasyona însulînê betal bikin. Hemî guhartin di doza însulînê de bi tenê bi kontrolkirina mecbûrî ya asta glycemia re divê were çêkirin. Nexweşên bi şekirê şekir 2 ku dermanên hîpoglycemîk ên devkî wergirtine, bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk re, divê bên veguhestin dermankirina însulînê. Ev dibe sedem ku bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk re, derxistina hema hema hemî amadekariyên sulfonylurea (ji bilî glyclazide û glycidone) û dermanên ji koma biguanide bi rengek berbiçav kêm dibe, ku ev dibe sedema zêdebûna giyana wan di xwînê de û rîska zêdebûna bandorên toksî.
Rêzkirina tansiyona xwînê ji bo nexweşiya gurçikê ya pêşkeftî, dermankirina bingehîn e, ku dikare destpêka têkçûna rengek dawiya-qonaxê hêdî bike.Armanca dermankirina antihîpertansiyonê, û her weha qonaxa proteînîkî ya nefropatiya şekir, parastina tansiyona xwînê li astek ku ne ji zêdeyî 130/85 mm Hg e. Inhibitorên ACE wekî dermanên bijare yên pêşîn têne hesibandin, wekî ku di qonaxên din ên nefropatiya diyabetê de. Di heman demê de, pêdivî ye ku meriv bi bîr bîne ku hewceyê pêkanîna haydar a van dermanan bi qonaxek zelal a têkçûna rengek kronîk (asta kreatinine ya serumê zêdetirî 300 μmol / l) ji ber xirabiyek mûhtemelîn a fonksiyonê fîlîzasyona renal û pêşveçûna hyperkalemia. Di qonaxa têkçûna rengek kronîk de, wekî qaîde, monoterapî asta tansiyonê xwînê aram nake, ji ber vê yekê, tê pêşniyar kirin ku bi dermanên antihîpertensiyon ê ku ji komên cûda re (dermanên ACE + diuretîkên loop + blokatorên kanalê yên kalciumê + bijartina beta-blokker + dermanên çalakiya navendî) pêk bînin, terapiya bihevrajandinê were saz kirin. . Bi gelemperî, tenê rejîmek dermankirinê ya 4-pêkhatî ji bo tansiyonê arterial di têkçûna rengek kronîk de dihêle hûn gihîştina asta xwestî ya tansiyona xwînê.
Ya bingehîn ji bo dermankirina sindroma nefrotîk rakirina hypoalbuminemia ye. Bi kêmbûna mîqdara albumin a serum re kêmtir ji 25 g / l, vegirtina çareseriyên albûmîn tête pêşniyar kirin. Di heman demê de, diuretics loop têne bikar anîn, û dozîna furosemide ya ku tête rêve kirin (mînakî, lasix) dikare bigihîje 600-800 û tewra 1000 mg / rojê jî. Diuretîkên xwedîkirina potassium (spironolactone, triamteren) di qonaxa têkçûna rengek kronîk de ji ber ku xetereya pêşxistina hyperkalemia nîn e, nayê bikar anîn. Diuretics thiazide jî di têkçûna rengek de nerazî ne, ji ber ku ew alikariya kêmbûna tevgera filtînê ya gurçikan dikin. Tevî windabûna girseyî ya proteîn a di mîzê de bi sindroma nefrotîk re, pêdivî ye ku pêdivî ye ku li ser prensîbê parêza kêm proteîn tevbigere, di nav de pêdivî ye ku naveroka proteînê ya bi eslê xwe heywanê ne ji 0.8 g per 1 kg ji giraniya laş. Sindroma Nephrotic bi hypercholesterolemia ve tête taybetmend kirin, ji ber vê yekê rêza dermankirinê bi domdarî dermanên kêmkirina lîpîdê (dermanên herî bandor ên ji koma statîn) pêk tê. Pêşbîniya nexweşên bi diyabetes mellitus bi nefropatiya şekir di qonaxa têkçûna renasiya kronîk û bi sindroma nefrotîk re zehf nerazî ye. Nexweşên bi vî rengî divê bi lezgîn ji bo dermankirina ekstrakorporeal a têkçûna rengek kronîk.
Nexweşên di qonaxa têkçûna renasiya kronîk de, dema ku serum Creatinine ji 300 μmol / L derbas dibe, pêdivî ye ku proteîna heywanan bi qasî ku gengaz be (ji 0,6 g per 1 kg ji laşê laş). Tenê di rewşek hevbeş de têkçûna rengek kronîk û sindroma nefrotîk, vexwarinê proteîna ji 0.8 g per kg bedena laş destûr e.
Heke hûn hewceyê pêvekêşanê ya herheyî ya bi parêza kêm-proteîn di nexweşên ku di bin çermê de bimînin hewce ne, dibe ku pirsgirêkên têkildarî yên bi katalolîzma proteînên xwe re têkildar bibin. Ji bo vê yekê, ew tê pêşniyar kirin ku analogên ketone yên amino acîdan bikar bînin (mînakek, derman ketosteril). Di dermankirina bi vê dermanê re, pêwîst e ku asta kalsiyûmê di xwînê de were kontrol kirin, ji ber ku hîperkalscemia bi gelemperî pêş dikeve.
Anemia, ku bi gelemperî li nexweşên bi rengek rengek rengek re têkildar e, bi gelemperî bi kêmbûna synthesiya renal erythropoietin re têkildar e, hormonek erythropoiesis ku peyda dike. Ji bo terapiya guhartinê, erythropoietin mirovê recombinant (epoetin alpha, epoetin beta) tête bikar anîn. Li hember paşiya dermankirinê, kêmbûna hesiniya serum bi gelemperî geş dibe, ji ber vê yekê, ji bo dermankirina mestir, dermankirina erythropoietin pêşniyar e ku hûn bi karanîna dermanên kîmyewî re hevbeş bibin.Di nav komên tevlihevî yên dermankirina erythropoietin de, pêşveçûna zexta giran a arterial, hyperkalemia, û rîskek mezin a trombosis tête diyar kirin. Heke nexweş li ser dermankirina hemodialîzê ye, hemî van tevlihevkirin hêsan in. Ji ber vê yekê, tenê 7-10% ji nexweşan di qonaxa pêşîn-dialîzasyonê ya têkçûna renasiya kronîk de dermankirina erythropoietin digirin, û nêzîkî% 80% ev dermankirinê dest pê dike dema ku veguhestin di diyalîsê de. Bi hîpertansiyonê arterîkî ya bêserûber û nexweşiya koronary ya dil a giran, dermankirina bi erythropoietin re têkildar e.
Pêşveçûna têkçûna rengek kronîk bi hîperkalemia (bêtir ji 5.3 mmol / L) tête diyar kirin ji ber kêmbûna rengek rengek potassium. Ji ber vê yekê, nexweşan têne pêşniyar kirin ku xwarinên dewlemend a potassium (banan, îsotên hişkkirî, fêkiyên citrus, raisins, potato) ji parêzê dûr bikin. Di rewşên ku hyperkalemia gihîştî nirxên ku tehdîdkirina girtina kardariyê (zêdeyî 7.0 mmol / l) ye, antagonîstek potasiyûmek fîzolojîk, 10% çareseriya glukonateyê ya kalsiyûmê, bi rêvebera hundurîn tê rêvebirin. Resinsên danûstendina ononê jî ji bo rakirina potassiumê ji laş têne bikaranîn.
Nerazîbûna metabolîzma fosfor-kalsiyûmê di têkçûna rengek kronîk de ji hêla pêşveçûna hyperphosphatemia û hypocalcemia ve tête taybetmend kirin. Ji bo rastkirina hyperphosphatemia, tixûbdarkirina xwarina xwarinên dewlemend a fosforê (masî, şekirên hişk û hilberandî, gûndik, hwd.) Û danasîna dermanên ku fosfor di nav zikê de tê girêdan (karbonatasyona kalcium an acetate kalcium) tê bikar anîn. Ji bo rastkirina hîpokalcemia, amadekariyên kalcium, colecalciferol têne diyarkirin. Ger hewceyê, rakirina kiryarî ya glandeyên paratroîdên hîperplastîkî pêk tê.
Enterosorbents materyalên ku dikarin hilberên toksîk di kûrahiyan de girêdin û wan ji laş dûr bikin. Failurealakiya enterosorbentan di têkçûnên kronîk ên gurçikê de armanc dike, ji aliyek ve, dibe sedema sedema berevajîkirina berevajî ya toksîneyên uremîkî ji xwînê di hundurê zagonan de, û ji aliyekî din ve jî, ji bo kêmkirina şûştina toksînên zexîreyê ji zikê nav xwê. Wekî enterosorbents, hûn dikarin karbonatîfên çalakkirî, povidone (mînakî, enterodesis), minisorb, resinsên veguherîna ion bikar bînin. Pêdivî ye ku enterosorbents di navbera xwarinan de, 1,5-2 demjimêran piştî dermanên sereke bigirin. Dema ku bi sorbentan re tê derman kirin, girîng e ku meriv çavdêra birêkûpêkî ya çalakiya kêzikê bişopîne, heke pêwîst be, şaxên dermanan derman bikin an jî enemas paqij bikin.
Transplantasyona gurçikê û pankreasê
Fikra operasyonek wiha ya hevbeş bi îhtîmala rehabîlîtasyona klînîkî ya bêkêmasî ya nexweşê rastdar e, ji ber ku transplantasyona organê ya serfiraz ji holê rakirina manîfestoyên têkçûna renas û şekir ya şekir bixwe, ya ku sedema nexweşiya gurçikê ye. Di heman demê de, rêjeya zindîbûna nexweşên bi şekirên şekir û veguhestinê piştî operasyonên bi vî rengî ji ya bi transplantasyona gurçikê veqetandî kêmtir e. Ev ji ber dijwariya teknîkî ya mezin a di dema operasiyonê de ye. Dîsa, heya dawiya 2000, zêdetirî 1.000 transplantên gurçikê û pankreasê yên hevbeş li Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê hatin kirin. Bihurîna sê-salî ya nexweşan% 97 bû. A çêtirkirina girîng di kalîteya jiyanê ya nexweşan de, sekinandina pêşkeftina zirarê li organên armanckirî di şekirê şekir de, û serxwebûna însulînê li 60-92% ji nexweşan hat tespît kirin. Gava ku teknolojiyên nû di derman de baştir dibin, gengaz e ku di salên pêş de ev cûda terapiya jibergirtinê dê bibe xwediyê cihekî pêşeng.
Rastkirina bijartina bingeha glomerular
Tê zanîn ku di pêşkeftina nefropatiya şekir de rolek girîng tê lîstin ji aliyê hevsengiya tunebû ya glycosaminoglycan heparan sulfate, ku beşek ji mizgefta bingehîn a glomerular e û fîlîzê renasê bijare-bijartî peyda dike.Rêzkirina rezervên vê kompleksê di nav mûzikên xwînê de dibe ku permeabilbûna mizgeftê xilas bike û zirara proteînê di mîzê de kêm bike. Yekem hewldanên ku ji bo dermankirina nefropatiya şekir glycosaminoglycans bikar anîn ji hêla G. Gambaro et al. (1992) di nîgarên bi şervanê şekir streptozotocîn. Ew hat damezrandin ku serlêdana wê ya destpêkê - di destpêka şekirya şekir de - pêşveçûna guherînên morfolojîk ên di tîrêjên gurçikê û xuyangiya albuminuria de asteng dike. Lêkolînên ezmûnî yên serfiraz bi me re hiştin ku em biçin ser ceribandinên klînîkî yên dermanên ku glycosaminoglycans hene ji bo pêşîgirtin û dermankirina nefropatiya diyabetê. Di demên dawî de, dermanek glycosaminoglycans ji Alfa Wassermann (Italytalya) Vesel due F (INN - sulodexide) li ser bazara dermanê Rûsyayê xuya bû. Derman du glycosaminoglycans heye - heparîn bi giraniya molekulîkî kêm (80%) û dermatan (20%).
Zanyar li ser çalakiya nephroprotective ya vê narkotîkê li nexweşên bi şekirê şekir 1 ê bi qonaxên cihêreng ên nefropatiya diyabetê lêkolîn kirin. Li nexweşên bi microalbuminuria, vexwendina albuminî ya urînê 1 hefte piştî destpêka dermankirinê bi giranî kêm bû û ji bo 2-3 mehan piştî sekinandina dermanan di asta gihîştî de ma. Li nexweşên bi proteinuria, dravkirina proteîna urînê 3-4 hefte piştî destpêkirina dermankirinê bi girîngî kêm dibe. Bandora bidestxistî jî piştî qutkirina dermanê berdewam kir. Complicationsu pirsgirêkên dermankirinê nehate dîtin.
Bi vî rengî, narkotîkên ji koma glycosaminoglycans (bi taybetî, sulodexide) dikare wekî bandorker, bêparastin ji bandorên alîgir ên heparîn bêne hesibandin, û di karanîna hêsan a dermankirina pathogenî ya nefropatiya şekir de hêsan be.
Bandora li ser proteînên glycosylated yên ne-enzîmatîkî
Glycosylated proteînên binesaziya glycosylated ne-enzymatic ya mîkrokeya bingehîn a glomerular di bin şert û mercên hyperglycemia de dibe sedema binpêkirina konfigurasyona wan û windakirina permeabilbûna selektîf ya normal ya ji proteînan. Rêzek hêvîdarîn di dermankirina tevliheviyên vaskal ên şekir de lêgerîna dermanan e ku dikare reaksiyonê glycosilasyona ne-enzîmatîkî bide sekinandin. Lêgerînek ceribandî ya balkêş hebûna kifşkirina acetylsalicylic acid ya kêmkirina proteînên glycosylated bû. Lêbelê, wezîfeya wê wekî fînansek glîkosîlasyonê belavokek klînîkî ya berfireh nedîtiye, ji ber ku dozên ku derman li ser wan re bandor hebe divê pir pir mezin bin, ya ku bi pêşveçûna bandorên alî re têkildar e.
Ji bo rawestandina reaksiyonê ya glycosylation-a-enzymatic di lêkolînên ezmûnan de ji dawiya salên 80-an ên sedsala 20-an, dermanê aminoguanidine bi serfirazî hate bikar anîn, ku bi rengek nerazîbûnê bi komên karboxyl re hilberên glycosyasyonê vekişîn nîşan dide, vê pêvajoyê rawestîne. Di van demên dawî de, frensiyonek taybetî ya damezirandina hilberên dawiya pîrîdoxamîn glycosylation synthesized.
Agahdariya gelemperî
Nefropatiya şekir nexweşiyek e ku bi zirara patholojîkî ya nav refên renal têne destnîşankirin, û li hemberê paşîn ya şekir ya şekir pêşve dibe. Girîng e ku nexweşî bi awayek biwext were tesbît kirin, ji ber ku xetera pêşxistina têkçûna renasê pir e. Ev forma tevliheviyê yek ji wan sedemên herî gelemperî yê mirinê ye. Ne hemî celebên şekir bi nefropatiyê re ne, lê tenê tenê cûreyek yekem û duyemîn. Zirara vî rengî ya gurçikan di 15 ji 100 ji 100 diabetîk de pêk tê. Zilam bêtir pêşve diçin ku patolojî pêşve dibin. Di nexweşek bi diyabetê de, digel dem, tansiyona gurçikê qirêjî ye, ku dibe sedema binpêkirina fonksiyonên wan.
Tenê bi demek zû, tespîtkirina zû û prosedurên dermankirî yên bêkêmasî dê alîkariya gurçikên gurçikan bi diyabetê bikin. Dabeşkirina nefropatiya diyabîtê dibe ku şopandina pêşkeftina nîşanên li her qonaxa nexweşiyê.Girîng e ku meriv rastiyê bifikire ku qonaxên destpêkê yên nexweşiyê bi nîşanên zelal re nebe. Ji ber ku hema hema ne gengaz e ku meriv di qonaxa germî de alîkariya nexweş bike, mirovên ku ji ber şekir dihese pêdivî ye ku bi tenduristî çavdêriya xwe bikin.
Pathogenesis of nephropathy diabetic. Dema ku mirov dest bi şekir dike, gurçik dest bi tevgerê kûrtir dike, ku ji hêla vê rastiyê ve tê diyar kirin ku bi wan re guncanek zêde tê zêdekirin. Ev naverok gelek tîrêjê dixe, ku barê li ser glomerulên renal zêde dike. Di vê demê de, mûzika glomerular drav dibe, mîna ku tûjikê dorpêç dike. Ev pêvajoyên bi demê re rê li ber veqetandina tubulên ji glomeruliyan vedibin, ku fonksiyoneliya wan vala dike. Van glomerulî li yên din têne guheztin. Bi demê re, têkçûna gurçikê pêşve dibe, û xwe-poşmanîna laş dest pê dike (uremia).
Sedemên Nefropatî
Zirarê li gurçikan di diyabetes de her dem çêdike. Doktor nikarin bi teqezî bêjin ka sedema sedemên tevliheviyên vê celeb çi ye. Tenê îsbat kiriye ku şekirê xwînê rasterast bandorê li ser patholojiya gurçikê dike. Theorists pêşniyar dikin ku nefropatiya diyabetîk encamek ji pirsgirêkên jêrîn e:
Ast û nîşanên wan
Mellitus û nexweşiya gurçikê ya şekir di çend rojan de pêşve naçe, 5-25 salan digire. Dabeşkirin li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk:
- Qonaxa destpêkê. Nîşan bi tevahî neçar in. Dê prosedurên qewasandinê dê zêdebûna leza xwînê di gurçikan de û xebata wan ya zirav nîşan bide. Polyuria di diyabetes de dikare ji qonaxa yekemîn ve pêşve bibin.
- Qonaxa duyemîn. Nîşaneyên nefropolojiya diyabetî hîn jî xuya nakin, lê gurçikan dest bi guhertinê dike. Dîwarên glomerulî qels dibin, tista têkel mezin dibe, û filtrasyon xirab dibe.
- Qonaxa Preephrotic. Dibe ku dirûvê nîşana yekem di forma zexta zêdebûna demkî de. Di vê qonaxê de, guharîn di gurçikan de dîsa vedigerin, xebata wan parastî ye. Ev qonaxa paşîn a paşîn e.
- Qonaxa nefrotîk. Nexweş bi domdarî gilî li ser tansiyona xwînê dikin, bilind dibe. Demjimêra qonaxê - heya 20 salan. Nexweş dikare ji tîbûnê, bêhnê, qelsiyê, pişta piştê, êşa dilê xwe gilî bike. Kesê giran winda dibe, kurtbûna bêhnê xuya dike.
- Qonaxa paşîn (uremia). Di vê astê de têkçûna renas di şekir de dest pê dike. Patholojî bi tansiyona xwînê bilind, edem, anemia ve girêdayî ye.
Zirarê guharên gurçikên gurçikê yên di şekir de, bi şewitandin, êşa pişta piçûktir, kêmkirina giraniya, şiyana, urinasyona êşê diyar dibe.
Nîşaneyên nefropatiya diyabetîk ya kronîk:
Vegere naveroka naverokê
Rêbazên dermankirinê yên ji bo şekir
Pirsgirêkên digel gurçikên diabetîkê ne asayî ye, ji ber vê yekê, bi ti xirabûn, êşa piştê, serêş an her têkçûyînek, pêdivî ye ku nexweş tavilê bi bijîşk re bişêwire. Pispor anamnesisê berhev dike, nexweşan lêkolîn dike, piştî ku ew dikare tespîta pêşîn bike, ku piştrast bike gelo ew hewce ye ku di navgînek guncanîn de derbas bibe. Ji bo pejirandina tespîtkirina nefropatiya diyabetîk, pêdivî ye ku ezmûnên laboratorî yên jêrîn werin darizandin:
Albumin Assay
Albumin ji hêla proteînek piçûktir ve hatî gotin. Di kesek tendurist de, gurçik bi rengek pratîkî ew di nav mîzê de derbas nake, ji ber vê yekê, binpêkirina xebata wan dibe sedema zêdebûna giraniya proteînê di mîzê de.Divê were hesibandin ku ne tenê pirsgirêkên gurçikê li zêdebûna albumin bandor dike, ji ber vê yekê, li ser bingeha vê analîzê tenê, tespîtek tête çêkirin. Zêdetir agahdarî bi rêjeya rêjeya albumin û kreatinîn ve analîz bikin. Heke hûn di vê qonaxê de dest bi dermankirinê nekin, dê gurçikan bi demê re dest bi xerabtir bikin, ku ew ê rê bide proteînuriya (proteînên mezinahiya mezin di mîzê de têne xuyang kirin). Ev ji bo nefropatiya diyabetîk ya qonaxa 4-ê pirtir e.
Testê şekir
Divê diyarkirina glukozê ya di mîzê de ji kesên bi nexweşiya şekir re pêdivî be ku bi domdarî were girtin. Vê yekê dike ku çavê xwe bide gelo xeterek li ser gurçikan heye an organên din heye. Tête pêşniyar kirin ku her şeş mehan nîşanê bişopînin. Heke di demek dirêj de asta şekir zêde be, gurç çêdibe ku wê ragire, û ew tê nav mîzê. Thêwaza renal asta şekirê ye ku gurç çêdibe ku zikê wan negire. Thêwaza renal ji bo her bijîjkî bi rengek taybetî tête diyar kirin. Bi temen re, dibe ku ev parsek zêde bibe. Ji bo ku hûn nîşanên glukozê kontrol bikin, tê pêşniyar kirin ku meriv bi parêzek û şîreta pisporê din ve bihêle.
Nebatên bijîşkî
Gava ku gurçik bi ser neketin, tenê nivîna pizîşkî dê nebe alîkar, lê di qonaxên destpêkê de an ji bo pêşîgirtina pirsgirêkên gurçikan, ji bo parêzek şekir ji bo şekir bi aktîvî tê bikar anîn. Xwarinê ya parêz dê alîkariya normal bike asta glukozê bike û tenduristiya nexweş bimîne. Divê di parêzê de gelek proteîn nebin. Xwarinên jêrîn têne pêşniyar kirin:
Menu ji hêla bijîjkî ve tê pêşve xistin. Taybetmendiyên kesane yên her organîzasyonê têne girtin. Girîng e ku pîvan ji bo karanîna xwê bihêlin, carinan jî tê pêşniyar kirin ku bi tevahî vê hilberê hilweşe. Tête pêşniyar kirin ku goştê soyûnê biguheze. Vê girîng e ku meriv bi rengek rastîn hilbijêrin, ji ber ku soy bi gelemperî bi rengek genetîkî têne guhartin, ku dê feydeyê ne bîne. Pêdivî ye ku meriv asta glukozê kontrol bikin, ji ber ku bandora wî ji bo pêşketina patholojiyê biryarder e.
Meriv çawa nefropatiya diyabetê derman dike?
Dermankirina gurçikê ji bo diyabetê, piştî diyarkirinê dest pê dike. Xwerûya dermankirinê ev e ku pêşiya pêşkeftina pêvajoyên patholojîk bigirin û pêşveçûna nexweşiyê dereng bikin. HemûNexweşên ku li hemberê şekirê şekir pêşve nabin bêyî kontrolkirina şekirê xwînê têne derman kirin. Girîng e ku her dem zextê bişopînin. Heke nexweş di parêzê de ye, guh bide pêşniyarên bijîjkî, ew dibe ku bi tevahî nefropatiya diyabetê re rû nebe, ji ber ku pêşveçûna patholojiyê herî kêm 6 sal ji destpêka şekir hewce dike. Di vê qonaxê de, tenê parêz dikare têr bibe.
Zirarê diyabetîk di nav tozên gurçikan de ji hêla diuretics, beta-blokker, normalîzatorên zextê, antagonîstên kalcûmê ve tê derxistin.
Her ku nexweşî pêşve diçe, heya ku gurçik nekeve, tedawiya bi dermanan re pir caran têr dibe. Sînorên ACE têne bikar anîn. Van dermanan zexta xwînê kêm dikin. Ew parastina dil û gurçikan baş in. Ew çêtir e ku bi karanîna narkotîkê bi dirêjkirina dermanan bikar bînin. Dermankirina nefropatiya di diyabetê de carinan carinan jî tê kirin:
Heke nexweşî di qonaxên paşê de were tesbît kirin, dermankirina nefropatiya diyabetîk bi hemodialîzasyonê an devîzasyona peritoneal ve tê meşandin. Heke karên laş nikaribû bimînîn ev pêkanîn pêk tên. Di her rewşê de, nexweşên weha hewceyê veguherandina gurçikê ne, piştî ku hema hema hemî nexweşan tamxweşiya bêkêmasî ya têkçûyinê.
Nefropatiya diyabetê: nîşanan, qonax û dermankirin
Nefropatiya diyabetî navê hevpar e ku piraniya tevliheviyên gurçikên şekir e. Vê termê vegotinên xerîbî yên elementên filterê yên gurçikan (glomerulî û tubûlên), û her weha kelmêşên ku wan vedixwe vedibêje.
Nefropatiya diyabetîk xeternak e ji ber ku ew dikare bibe sedema qonaxa dawî (termînal) ya têkçûna renal. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku bi guhêştina dialîzê an veguhastina gurçikê re bibe.
Sedemên pêşveçûna nefropatiya diyabetê:
Pêwîst e ku hema hema hemî diyabetîk bi salane werin ceribandin da ku karûbarê gurçê bişopînin. Heke nefropatiya diyabetê pêşve diçe, wê hingê pir girîng e ku ew di qonaxa zû de were tespît kirin, dema ku nexweş hîn jî nîşanên hîs nakin. Dermankirina pêşîn a ji bo nefropatiya şekir dest pê dike, şansê mezintir a serketinê, ev e, ku nexweş dê bikaribin bêyî dialîzê an veguherîna gurçikê bijîn.
Di 2000-an de, Wezareta Tenduristî ya Federasyona Rûsyayê dabeşkirina nefropatiya diyabetê ji hêla qonaxan ve pejirand. Ew formulasyonên jêrîn tê de:
Piştra, pisporan dest bi karanîna klasîkek biyanî ya hûrgulî ya tevliheviyên gurçikê yên diyabetê kirin. Di wê de, ne 3, lê 5 stûnên nefropolojiya diyabetê têne cûrbecûr kirin. Ji bo bêtir agahdarî li ser qonaxên ji êşa kronê ya kronîk binêrin. Di kîjan qonê de nefropatiya şekir di nexweşek taybetî de bi rêjeya filtrasyona wî ya glomerular ve girêdayî ye (ew bi hûrgulî tête diyarkirin ka ew çawa tê destnîşankirin). Ev nîşana herî girîng e ku nîşan dide ku çiqas baş bi tevgera çolê baş parastiye.
Di qonaxa tespîtkirina nefropatiya şekir de, girîng e ku bijîjk hebe ku bizanibe ka gurçikê ji diyabetê bandor e an sedemên din. Divê tespîtek cihêreng a nefropatiya diyabetê ya bi nexweşiyên gurçikê yên din re were çêkirin:
Nîşaneyên pielonephritis kronîk:
Taybetmendiyên tuberkulozê gurçikê:
Ji bo tevliheviyên gurçikê yên şekir di parêz
Di pir rewşan de bi pirsgirêkên gurçikê diyabetê re, sînorkirina vexwarinê ya xwê ji bo kêmkirina tansiyona xwînê, kêmkirina şewitandinê, û pêşkeftina nefropatiya diyabetîk hêdî dibe. Ger tansiyona weya normal be, wê hingê rojê 5-6 gram xwêtir bixwin. Heke we berê hîpertansiyonê heye, hingê vexwandina xwê xwê bi rojê 2-3 gram sînorkirin.
Naha tiştê herî girîng. Dermanê fermî ji bo nehroppatiya diyabetê parêzek "baldar" pêşniyar dike, û tewra jî proteîna nizm. Em pêşniyar dikin ku hûn bifikirin ku hûn parêzek kêm-karbohîdartan bikar bînin da ku hûn bi rengek şekir xwîna xwe bi asayî kêm bikin. Ev dikare bi rêjeya filtrasyonê glomerular li jor 40-60 ml / min / 1.73 m2 be. Di gotara "Diet ji bo gurçikan bi şekir", ev mijara girîng bi hûrgulî tê vegotin.
Awayê sereke ji bo pêşîgirtin û dermankirina nefropatiya şekir ev e ku şekirê xwînê kêm bikin û piştre jî ji bo mirovên tendurist nêzî normal bibin. Li jor, hûn fêr bûn ku meriv vê yekê bi parêza kêm-karb.Ger asta glukozê ya xwînê ya nexweş bi kronîk were bilind kirin an hemî dem ji hîpoglycemiya zêde bilind bibe, wê hingê dê hemî pîvandinên din hindik be.
Bandora li ser metabolîzma glîkozê ya polyol
Zêdebûna metabolîzma glukozê ya li ser rêça pololê ya di bin bandora enzima aldose reductase de, rê dide berhevdana sorbitol (avek aktîf osmotîk) di nav mezelên ne-însulîn ve, ku ev jî di pêşveçûna tevliheviyên dereng ên şekirê de, dibe alîkar. Ji bo ku vê pêvajoyê bidin sekinandin, klînîk ji koma frensiyonên aldose reductase (tolrestat, statil) derman bikar tîne. Hejmarek lêkolînan kêmbûnek albuminuria li nexweşên bi şekirê 1 heye yê ku mêtingehên aldose reductase wergirtine nîşan dane. Lêbelê, bandoriya klînîkî ya van dermanan di dermankirina neuropatiya diyabetîk an retînopatiyê de bêtir diyar e, û di nav dermankirina nefropatiya şekir de kêmtir e. Dibe ku ev ji ber vê yekê ye ku rêça pololî ya metabolîzma glukozê rolek kêmtir di pathogenesis de zirara gurçikê diabetîkî de ji enstrumanên din ên nehsên girêdayî însulînê re dilîze.
Dermanên ji bo dermankirina nefropatiya diyabetê
Ji bo kontrola hîpertansiyonê arterial, û her weha hîpertansiyonê intracubic di nav gurçikan de, nexweşiya şekir bi gelemperî derman têne destnîşankirin - mêtîngerên ACE. Van dermanan ne tenê zexta xwînê kêm dikin, lê di heman demê de gurçik û dil jî diparêzin. Bikaranîna wan xetera têkçûna renal ya termînal kêm dike. Dibe ku, çalakvanên dirêjker ên ACE fonksiyonel ji kapopril çêtir e. ku divê rojê rojê 3-4 car were girtin.
Ger nexweşiyek wekî sedema kişandina dermanek ji koma frensiyonên ACE, tansiyonek zuwa pêşve dibe, wê hingê derman bi astengkerek receptor angiotensin-II ve tê guheztin. Dermanên di vê grûpê de ji mêtîngerên ACE-ê pir biha ne, lê pir hindik in ku bibin sedema bandorên aliyê. Ew bi hema hema heman bandorê hevserê û gurçikan diparêzin.
Tansiyona xwînê ya ji bo diyabetê 130/80 û li jêr e. Bi gelemperî, di nexweşên bi şekir 2, bi tipa 2 de, bi tenê dikare bi karanîna dermanek berbiçav ve were bidestxistin. Ew dikare ji ACE-a-mêtingehek û dermanên "ji zextê" yên komên din pêk tê: diuretics, beta-blockers, antagonistên calcium. Astengkerên ACE û astengkerên receptorên angiotensin bi hev re nayê pêşniyar kirin. Hûn dikarin li ser dermanên hevbeş ên ji bo hîpertansiyonê, ku ji bo karanîna di şekir têne pêşniyar kirin, li vir bixwînin. Biryara dawîn, kîjan tabloyan diyar bike, tenê ji hêla bijîjkan ve tête çêkirin.
Problemsawa pirsgirêkên gurçikê li lênihîna şekir bandor dikin
Heke nexweşek bi nefropatiya şekir tê xilas kirin, wê hingê rê û rêbazên dermankirina şekir pir girîng dibe. Ji ber ku gelek derman hewce dike ku were betalkirin an dosagea wan kêm be. Heke rêjeya filtration glomerular bi taybetî kêm dibe, wê pêdivî ye ku dozaja însulînê were kêm kirin, ji ber ku gurçikên qels ew hêdî hêdî zêde biqedînin.
Ji kerema xwe dermanê populer a ji bo şekirê şekir 2 ya metformin (siofor, glukofage) tenê di rêjeyên filtrasyonê yên glomerular de dikare li jor 60 ml / min / 1.73 m2 bikar bînin. Ger fonksiyona gurçikê ya nexweş nexweş lawaz bibe, wê hingê xetera acidoza laktîk, tevliheviyek pir xeternak, zêde dibe. Di rewşên weha de, metformîn betal dibe.
Heke analîzên nexweşan anemia nîşan da, wê hingê pêdivî ye ku ew were derman kirin, û ev yek dê pêşveçûna nefropatiya diyabetê hêdî bike. Nexweşê dermanên ku erythropoiesis pêşve dike, ango, hilberîna hucreyên xwînê yên sor di nav mêjiyê hestiyê de diyar dike. Ev ne tenê xetera têkçûna gurçikê kêm dike, lê di heman demê de bi gelemperî kalîteya jiyanê jî baştir dike. Ger diyabet hîn jî ne li ser dialîzê be, dibe ku supplements hesin jî derman bibin.
Heke dermankirina pêşîlêgirtî ya nefropatiya diyabîkal nebe alîkar, wê hingê têkçûna gurçikê pêşve dibe. Di vê rewşê de, nexweş pêdivî ye ku guhêrbariyê bike, û heke gengaz be, wê hingê veguheztinek gurçikê bike.Li ser mijara vegotina gurçikê, me gotarek cuda heye. û hemodialysis û periyodaliya peritoneal em ê bi kurtahî li jêr nîqaş bikin.
Nîşan û nîşaneyên yekem
Taybetmendiyek taybetmendiya nefropatiya diyabetê pêşkeftina hêdî ya nîşanên neyînî, pêşkeftina hêdî ya patholojiyê ye. Di piraniya rewşan de, zirarê li gurçikan nexweşên bi diyabetî 15-20 salan bandor dike. Faktorên provokasyonê: cûrbecûrbûnên di navnîşên glukozê de, dubarebûna zêde ya norman di hêla astê de, nerazîbûna nexweşan, kontrolkirina nekeftî ya nîşanên şekirê.
Qonaxa nefropatiya diyabetîk:
- asîmptomatîk. Nebûna wêneyek klînîkî ya diyar. Analîzan de zêdebûna filtration glomerular nîşan dide, nîşanên microalbumin ên di mîzê de ne digihîje 30 mg rojê. Di hin nexweşan de, ultrasound dê hypertrophy-a bean-ê diyar bike, zêdebûnek leza leza xwînê di gurçikan de,
- qonaxa duyemîn, destpêka guhartinên strukturanî ye. Rewşa glomeruli ya renal hilweşandî ye, bi zêdebûna filtrasyonê ya tîrêjê û berhevkirina mîzê dimîne, analîzan destnîşan dike proteînek tixûbdar,
- qonaxa sêyemîn prenephrotic e. Hûrbûna mîkrobbumînê zêde dibe (ji 30 heta 300 mg per roj), proteinuria bi kêm kêm pêşve diçe, zextên xwînê diherikîne. Bi gelemperî, filtration glomerular û leza xwînê gelemperî ye an şeytanok kêm in,
- qonaxa çaremîn. Proteînzuriya domdar, testan hebûna domdar a proteîn a di mîzê de nîşan dide. Her demjimêr, sarincên hiyalînê û xêzikek xwînê di mîzê de vedibe. Hîpertansiyonê artêşê ya domdar, westandina tansiyonan, tansiyonên xwîna tirêj. Vegotina analîzê zêdebûna kolesterol, ESR, beta û alpha-globulins nîşan dide. Astên ure û creatinine hinekî cûda dibin,
- pêncemîn, qonaxa herî dijwar. Bi uremiya domdar re, pêşkeftina nefroskleroza, hengavbûn û şiyana filtrasyonê ya organên bez-hişk bi rengek berbiçav kêm dibe, azotermiya pêşve dibe. Proteîna xwînê di bin normal de ye, guhastin zêde dibe. Encamên testê yên taybetî: hebûna proteînê, sindoqê, xwînê di mîzê de, şekir di mîzê de nayê destnîşankirin. Di diyabetîkan de, zexta xwînê bi girîngî zêde dibe: heya 170-190 an jî zêdetir (jor) bi 100-120 mm RT. Huner. (binî). Taybetmendiyek taybetî ya qonaxa nephrosclerotic kêmkirina kêmbûna însulînê ya mîzê, kêmbûna pêdiviya hilberîna hormona exogenous û tevnebûna glukozê, û rîsk e. Di qonaxa pêncemîn a nefropatiya şekir de, tevliheviyek xeternak pêşve diçe - têkçûna renal (celebek kronîk).
Nîşe! Zanyar bawer dikin ku nefropatiya diyabetîk gava ku faktorên ji sê kategoriyan li hev dibin. Zehf e ku meriv dorpêçê xirab bi binpêkirina nirxên şekir veqetîne: bandora neyînî ya hemî mekanîzmayê tê xuyang kirin, ku dibe sedema têkçûna rengek kronîk, binpêkirinên cidî yên rewşa giştî.
Qanûnên gelemperî û nîşana bandor
Nasnameya her kêmbûna proteîn di mîzê de sedemek ji bo azmûnek kûr û destpêka dermankirinê ye. Vê girîng e ku meriv karûbarê gurçikan lawaz bike ta ku deverên krîtîk ên fibrosis ava kiriye.
Armancên sereke yên dermankirinê:
- Parzûnên xwezayî ji bandorên faktorên neyînî yên di paşîn de biparêzin,
- tansiyonê xwînê kêm bikin, barê giran li ser perdeyên gurçikan kêm bikin,
- fonksiyonê organên giyayên-dirust sererast bikin.
Dema ku mîkrobbuminuria (proteîn di mîzê de) vedîtin, dermankirina tevlihev reversibility pêvajoyên patholojîk misoger dike, nîşanên vedigere nirxên optîmal. Sermiyana birêkûpêk a dermankirinê fonksiyona kumulative, filtrasyon, xerîbkirina filterên xwezayî nû dike.
Ji bo ziravkirina zextê, diabezotîk komek dermanan digire:
- kombînasyona مهekerên ACE bi bloktorên receptor angiotensin,
- diuretics ji bo rakirina av û sodyûmê zêde, kêmkirina şewitandinê,
- astengên beta.Derman bi her tevhevhevkirina masûlkeya dil re tansiyona xwînê û rêjeya xwînê kêmtir dike, rêjeya dil kêm dike,
- astengên tubulên kalcium. Armanca sereke ya dermanan hêsantirîna birîna xwînê di nav rezên renal de,
- wek ku ji hêla bijîjkan ve hatî destnîşankirin, hûn hewce ne ku xwînerên xwînê bigirin: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Girîng e ku dosageya rojane, dema qursê, rêzikên dermankirinê were çavan kirin, da ku ji xetereya xwîna gastrîkî dûr bisekine.
- Nîşaneyên şekir kontrol bikin, dermanên ku nîşanên glukozê normal dikin, yeka çêtirîn bistînin. Girîng e ku pêşî li hyperglycemia, li dijî ku nefropatiya diyabetîk pêşve bibe,
- dev ji cixarekişandinê berdan, alkol vexwe,
- şîretek kêm-carb bişopînin, bihurandina xwarina proteîn a pir caran berdin,
- ji bo pêşîlêgirtina obeziyê, normalîzekirina rewşa lehiyên xwînê,
- kêmtir nerim
- bi lihevhatina bi kardîologî re, dermanên nefrotoksîk bi navên nermtir ên nû, bi cîh bikin,
- kolesterolê û trîglîserîdên bilind biparêzin: kêm rûnên heywanan bixwin, pilan bavêjin da ku faktora lîpîdê lawaz bikin: finofibrate, lipodemin, atorvastatin, simvastatin,
- Pê bawer bin ku asta glukozê li seranserê rojê pîvan bikin: di qonaxên paşê yên nefropatiya diyabetê de, hîpoglycemia bi gelemperî pêşve diçe.
Li ser sedeman, û her weha rêbazên dermankirina neoplazmeyê jî fêr bibin.
Rêz û taybetmendiyên karanîna tabletên Metformin ji bo şekirê şekir yekem û duyemîn di diyarî de têne şirove kirin.
- pîvandinên pêşîlêgirtinê li hemberê pêşveçûna qonaxa sêyemîn a nefropatiya diyabetê bi şêwazên dermankirî yên çalak ve têne guheztin. Ew girîng e ku meriv kolesterolê bisepîne, bi zirav hilberîna proteîna heywan û xwê kêm bike. Ji bo normalîzekirina xebata dil û xweyên xwînê, hewceyê dermankirina hîpertansiyonê arterial, mêtîngerên ACE, dermanên ku zexta xwînê lawaz dikin, hewce ne,
- heke nexweş di stûna 4 DN de dest bi muayeneyê be, girîng e ku şekirê parêzek bê proteîn û kêm proteîn bişopînin, fînansekerên ACE bistînin, bê guman asta trîglîserîd û kolesterolê "xirab" bi karanîna dermanên ku li jor hatine bikar anîn nizm bikin.
- di qonaxa giran, pêncemîn a DN de, bijîran tedbîrên dermankirinê bi celebên din ên dermankirinê re temam dikin. Nexweş ji bo pêşîlêgirtina osteoporosis, erythropoietin bi vîtamîna D3 distîne da ku performansa xweş bike. Pêşveçûna têkçûna rengek kronîk sedemek e ku ji bo şûştina xwîna peritoneal, hemodialysis, an transplantasyona gurçikê tête şandin.
Nefropatiya diyabetîk - hizrên dermanê kevneşop
● Ji bo başkirina fonksiyona renal, berhev bike, ku kulîlkan di perçên wekhev de bi giranî û, siwarbûna zeviyê ,. Hemî fêk bikin û baş tevlihev bikin:
- Yek tîpek tevlihevî 200 ml ava kelandî hûr bikî, hiştin ku ji bo yek demjimêran were birîn û vexwin ⅓ kasa sê-çar caran di rojê de ji bo sê hefteyan, piştî demekê kurt, dersa derman dubare bikin.
● Hûn dikarin ji bo berhevkirina narkotîkê vebijarkek din bikar bînin: 300 ml avê 2 lîpikan xwê bikin, bînin cemidandinê, ji sermayê bavêjin, bavêjin nav thermos û bavêjin nav nîv saetê.
Di şekek germ de 3-4 caran di rojê de, 50 ml berî xwarinê du hefteyan vexwin.
● Ev berhevok xebata ne tenê gurçikan, lê di heman demê de kezebê jî çêtir dike, di heman demê de glukozona xwînê jî kêm dike:
- 50 g darên fêkiyên fêkiyan bi yek lîtreyek avê vexwarin, bihêlin ew sê hûrdemî bikelînin û rojê 2-4 hefteyan nîv şûşeyek 6 an 7 carî vexwin.
Is vebijarkek din jî heye:
- 200 lîre avî avî yek nanek hêşînahiyê, yek demjimêran tîrêj bikin, fîlim bikin û yeka kasa berî kêmî du hefteyan berî xwarinê sê caran di rojê de bigirin.
Werin em ji bo vê yekê bisekinin da ku ji paşiya xwe ve bijîn xweş. Tendurist bin, Xwedê te pîroz bike!
Gotar materyalên doktorek-endokrinologist yên kategoriya herî bilind O. V. Mashkova bikar anîn.
Nefropatiya şekir pêvajoyek guhartinên patholojîkî yên di navbêna renal de, ku ji hêla şekir ve dibe sedema.Ev nexweşî rê li pêşketina têkçûna rengek kronîk vedike, xeterek mirinê ya giran heye. Tespîtkirin ne tenê bi muayeneya laşî ya nexweşê ve tête çêkirin, pêdivî ye ku rêbazên muayeneyên laborator-instrumental jî hewce ne.
Di pir rewşan de, dermankirina nefropatiya diyabetîk bi navgîniya dermankirin û parêzgehê tête rêve kirin. Di rewşên tevlihev de, nexweşan bi hemodialîzasyonê têne destnîşankirin; dibe ku transplantasyona gurçikan jî hewce be.
Li gorî kategoriya navdewletî ya nexşeyên dehsalê re, nefropatiya diyabetê du wateyan heye. Bi vî rengî, kodê ICD-10 dê E10-14.2 be (şekir şekir bi zirara gurçikê) û N08.3 (birînên glomerular di şekirê şekir de).
Tête diyarkirin ku pêşveçûna tevliheviyek wiha bi piranî şêweyek bi şêwaza girêdayî însulînê ve tê nasîn. Di 40-50% bûyeran de, nefropatiya diyabetîk mirinê ye.
Nefropatiya diyabetê ji ber guheztinên patholojîk ên di navbên renal de çê dibe. Divê bê zanîn ku di dermanê de di derheqê mekanîzmaya pêşveçûna pêvajoyek wiha patholojîk de gelek teor hene, ango:
- teoriya metabolê - li gorî wê, faktora etiolojî ya bingehîn e,
- teoriya hemodynamic - di vê rewşê de, ev tê fêm kirin ku faktora provokasyon e
- teoriya genetîkî - di vê rewşê de, bijîjkên arjantîn diyar dikin ku geşedana tevliheviyek wiha ya şekir bi sedema pêşbîniyek genetîkî ye.
Wekî din, divê grûpek faktor werin damezrandin ku divê wekî pêşnavek rasterê neyê hesibandin, lê ew bi giranî xetera pêşketina wana bi tevlihevî di zarokek an mezinan de bi diyabetî zêde dikin:
- hîpertansiyonê arterial
- hyperglycemia bê kontrol,
- bêpêjîn
- enfeksiyonên mîzê
- dermanên nefrototoxîkî,
- cixare û alkolîzm,
- nebaweriya parêzê, ya ku ji bo şekir mecbûrî ye.
Klasîkirin
Di pêşveçûna nefropatiya diyabetîk de, 5 derece têne destnîşan kirin:
- pola yekem - xebitîna hîdrojen a gurçikan. Di qonaxa destpêkê de, perdeyên organan hinekî zêde dibin, lêbelê, di mîzê de proteîn tune, ne nîşanên klînîkî yên derveyî yên pêşveçûna pêvajoyek patholojîkî hene,
- pola duyem - Guherînên strukturên destpêkê di gurçikê de. Bi navînî, ev qonaxa pêşketina nexweşî du sal piştî destpêka şekiranê dest pê dike. Dîwarên perdeyên gurçikê hûr dibe, lêbelê, simptomatolojî tune,
- pola sêyem - nefropatiya diyabetê ya destpêkê. Qederê zêde yê proteînê di mîzê de tê tesbît kirin, lê nîşanên derveyî yên pêşkeftina nexweşiyê tune
- asta çaremîn - Nefropatiya diyabetê ya giran. Wekî qaîdeyek, ev qonaxa pêşveçûna nexweşiyê piştî 10-15 salan dest pê dike. Wêneya klînîkî ya berbiçav heye, hejmareke mezin a proteînê di mîzê de tê derxistin,
- pola pêncem - qonaxa paşîn. Di vê rewşê de, kesek bi tenê bi hemodialîzasyon an veguhastina organê bandor dikare xilas bibe.
Divê bê zanîn ku 3 astên yekem ên pêşkeftina nexweşî pêşgotinokî ne, ew tenê dikarin bi prosedurên dermankirinê werin damezrandin, ji ber ku ew xuyangên derveyî nînin. Ji ber vê yekê hewce ye ku nexweşên bi diyabetî bi rêkûpêk ji hêla bijîjkan ve werin muayeneyên pêşîgirtinê.
Bandora li ser çalakiya hucreya endotelî
Di lêkolînên ezmûn û klînîkî de, rola endotelîn-1 wekî navbeynkar a pêşkeftina nefropatiya diyabetîk bi zelalî hate damezrandin. Ji ber vê yekê, bala gelek pargîdaniyên dermanxanê zivirand serhevkirina dermanên ku dikarin hilberîna zêde ya vê faktorê asteng bikin. Heya niha, ceribandinên ceribandinên dermanên ku receptorên ji bo endotelin-1 asteng dikin.Encamên yekem nîşanî ku bandorek van dermanan kêmtir e li gorî amojekerên ACE.
Nirxandina bandora dermankirinê
Pîvanên ji bo bandorkirina pêşîlêgirtin û dermankirina nefropatiya diyabetîk pêkve pîvanên giştî ji bo dermankirina bi bandor ya şekirê şekir e, û her weha pêşîlêgirtina qonaxên klînîkî yên diyar ên nefropatiya diyabetîk û kêmbûna rêjeyek hêdî hêdî di fonksiyonê filtration renal û pêşkeftina têkçûna rengek kronîk.
Di nav de tevliheviyên ku diyabet kesek tehdît dike, nefropatiya diyabetê cîhê sereke digire. Guhertinên yekem di nav gurçikan de di salên pêşîn de piştî şekiranê xuya dibin, û qonaxa paşîn têkçûna rengek kronîk (CRF) e. Lê çavdêriya baldar a tedbîrên pêşîlêgirtî, tespîtkirina bi dem û dermankirina guncan alîkar dike ku dereng pêşveçûna vê nexweşiyê bi qasî ku pêkan be.
Hemodialysis û dialîzasyona peritoneal
Di dema prosedûra hemodialîzasyonê de kasetek di artêşê nexweş de tê vedan. Ew bi amûrek fîlterê derveyî ve girêdayî ye ku xwînê li şûna gurçikan paqij dike. Piştî paqijkirinê, xwîn di şûnda xwînê ya nexweşê de tê şandin. Hemodialîzî tenê di xalîçeyek nexweşxaneyê de dikare were kirin. Ew dikare bibe sedema dilopek xwînê an enfeksiyonê.
Diyalîzasyona peritoneal dema ku tûj di hundurê arteryayê de ne tê lê di nav zikê abdominal de tê danîn. Piştre, mîqeyek mezin a mîqaşê bi navgîniya dripê tê nav wê. Ev dilopek taybetî ye ku bêhna xwe vedike. Ew ji ber ku laş ji kavilan dûr dikeve têne rakirin. Divê diyalîzasyona peritoneal her roj were kirin. Ew li deverên ku tub têxin hundurê zikê abdominal.
Di şekirên şekir de, ragirtina liquid, tengasiyên di nîtrojena nîtrojen û electrolyte de di rêjeyên filtrasyonê yên glomerular de mezin dibin. Ev tê wê wateyê ku nexweşên bi diyabetê re zûtir ji diyalîzê bêne veguheztin ji nexweşên bi patolojiyên din ên renal re. Hilbijartina şêwaza dialîzê bi vebijarkên bijîşk ve girêdayî ye, lê ji bo nexweşan cûdahiya pir girîng nine.
Kengî dest bi dermankirina guhartina renal (dialîzî an veguhertina gurçikê) li nexweşên bi şekirên şekir tê kirin:
Nîşaneyên armancê ji bo testên xwînê li nexweşên bi diyabetî ku bi dialîzê têne derman kirin:
Heke anemia renal li ser nexweşên diyabetê de li ser dialîzîtiyê pêşve diçe, stimulantên erythropoiesis tête diyar kirin (epoetin-alpha, epoetin-beta, methoxypolyethylene glycol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alpha), û hem jî tabletên hesin an jî îneksiyon. Ew hewl didin ku zexta xwînê li binê 140/90 mm Hg bigirin. Huner. Astengên ACE û bloktorên receptorên angiotensin-II ji bijartina dermanên ji bo dermankirina hîpertansiyonê dimînin. Gotara "Hîpertansiyonê di Tîpa 1 û Tipa 2" de bi berfirehî bixwînin.
Pêdivî ye ku hemodialîzî an devîzasyona peritoneal tenê wekî pêngavek demkî ya amadekirina danasîna gurçikan were hesibandin. Piştî ku demek ji bo xebata transplantkirinê veguherîna gurçikê, nexweş bi tevahî ji têkçûna renal tê qenc kirin. Nefropatiya diyabetîk aram dibe, bîhnfirehiya nexweş zêde dibe.
Dema ku ji bo şekir şekir veguheztina gurçikê re plan kirin, doktor hewil didin ku binirxînin ka gelo ew îhtîmal e ku nexweş di dema an jî piştî emeliyatê de qezayek kardiovaskulare (êrîşa dil an stok) be. Ji bo vê yekê, nexweş di nav ceribandinên cihêreng de derbas dibin, di nav de ECG bi barek jî heye.
Bi gelemperî encamên van ceribandinan diyar dikin ku keştiyên ku dil û / an mejî diêşîne jî ji aliyê atherosclerosis ve pir bandor dibin. Ji bo hûragahiyan li gotara "Stenosis Arteriya Renal" binihêrin. Di vê rewşê de, berî veguheztina gurçikan, tê pêşniyar kirin ku bi şiyana van vagonan sererastkirin bête kirin.
Ma ez dikarim ji diyabûnê re her û her bimînim?
Statîstîkên morbikê her sal xemgîn dibin! Komeleya Dîyarbekir a Rus îdîa dike ku ji deh kesan yek li welatê me bi diyabetê ye. Lê rastiya zordest ev e ku ne ew nexweşî ew bi xwe tirsnak e, lê tevliheviyên wê û şêwaza jîngehê ya ku ew rêve dibe. Meriv çawa di vê hevpeyvînê de vedigire ku vê êşê derxe holê Zêdetir fêr bibin. "
Sedemên nexweşiyê
Fonksiyona gurçikê ya bêserûberî yek ji wan encamên zûtirîn e ku diyarde. Berî her tiştî, ew gurçikan e ku xebata bingehîn e ku xwîna ji neftên zêde û toksînan paqij bike.
Dema ku asta glukozê ya xwînê bi lez li diabetîk de hilkişe, ew li ser organên navxweyî dike wek toksînek xeternak. Zarok ji karê xwe yên filtrasyonê aciz dibin her ku diçe dijwartir dibe. Wekî encamek, herikîna xwînê qels dibe, ionên sodium di nav wê de digirin, ku teng dibe sedema kêmbûna kanên rêwresmê. Zexta di wan de zêde dibe (hipertension), gurçik dest bi şikestandinê dikin, ku ev dibe sedema zêdebûna zextê.
Lê, tevî ku dorpêçek ewqas xedar, zirara gurçikan di hemî nexweşên bi diyabetî de pêşve naçe.
Ji ber vê yekê, bijîşk 3 teoriyên bingehîn ku navê wan sedemên pêşkeftina êşên gurçikê ne, cihê dikin.
- Genetîkî. Yek ji sedemên yekemîn ku mirov bi diyabetê pêş dikeve, îro tê gotin pêşgîra mîrîtiyê. Mekanîzma heman rengî bi nefropatiyê ve tête kirin. Mîna ku meriv diyarde dişoxilîne, mekanîzmayên genetîkî mestir ên pêşkeftina pêşîlêgirtina vaskulê li gurçikan zêde dike.
- Hemodynamîk. Di nexweşiya şekir de, her gav binpêkirina tîrêjê renal (eynî hîpertansiyonê) heye. Wekî encamek, zirareke mezin a proteînên albûmîn di mîzê de tê dîtin, rezikên di bin zextek wiha de têne hilweşandin, û deverên zirarê ji hêla tîrêjê qirêjî (sclerosis) ve têne avêtin.
- Jêvekirin. Vê teoriyê rola sereke ya hilweşîner a glukoza bilind di xwînê de vedigire. Hemî lebatên di laş de (tevî gurçikan) bi bandora toksîna "şîrîn" re dibin. Kûrahiya xwînê ya xwînê teng dibe, pêvajoyên normal ên metabolê diguhezin, felq di nav rezan de têne depokirin, ku dibe sedema nefropatiyê.
Nefropatî û Nexweşiya Diyabetê
Dermankirina nefropatiya şekir ji dermankirina sedem nayê veqetandin - bixwe şekir. Van her du pêvajoyan divê bi paralel biçin û li gorî encamên analîzên nexweş-diyabetîk û qonaxa nexweşiyê bêne sererast kirin.
Karên sereke hem di diyabetes û hem jî di xirabûna gurçikê de yek in - çavdêriya seranserî ya glukoz û tansiyonê. Alîgirên sereke yên ne-dermanxane di hemî qonaxên şekir de yek in. Ev kontrola li ser asta giran, rûnê dermankirinê, kêmkirina stresê, redkirina adetên xirab, çalakiya laşî ya birêkûpêk e.
Rewşa girtina dermanan hinekî tevlihevtir e. Di qonaxên destpêkê yên şekir û nefropatiyê de, koma sereke ya dermanan ji bo sererastkirina zextê ye. Li vir hûn hewce ne ku dermanên ku ji bo gurçikên nexweş nexweş in hilbijêrin, ji bo tevliheviyên din ên diyabetê werin çareser kirin, xwedî taybetmendiyên cardioprotective û nephroprotective. Vê piranî fînansên ACE ne.
Di rewşê de ku bi şekirê şekir ve girêdayî însulîn, hebên ACE-ê têne destûr kirin ku eger ji hêla koma yekem a dermanan ve bandorên neyînî hebin ji hêla antagonists receptor angiotensin II ve werin şandin.
Gava testên jixwe proteînurînayetiyê nîşan didin, kêmkirina karûbarê gurçikê û hîpertansiyonek giran divê di dermankirina şekir de were hesibandin.Sînorên taybetî li ser diyabetîkan bi patholojiya celeb 2 re têne kirin: ji bo wan, navnîşa destûrvanên hypoglycemicên devkî yên destûr (PSSS) ku hewce dike ku bi domdarî werin girtin kêm dibe. Dermanên herî ewledar Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide hene. Heke GFR di dema nefropatiyê de digihîje 30 ml / min an kêmtir, veguhestina nexweşan di rêveberiya însulînê de hewce ye.
Nefropatiya diyabetê: çi ye?
Nefropatiya şekir (DN) patholojî ya fonksiyonê gurçikê ye ku wekî tevliheviya dereng a şekirmizê pêş ketiye.Wekî encamek DN, kapasîteya filterkirinê ya gurçikan kêm dibe, ku dibe sedema sindroma nefrotîk, û paşê jî têkçûna renal.
Nefropatiya gurçikê û nexweşiya şekir
Ji xeynî vê, mêr û nexweşên vegirtî ji însulînê mestir in ji yên ku bi şekir ve girêdayî ne ji ulinsulînê. Peşa pêşveçûna nexweşî veguhastina wê derbasî qonaxa têkçûna rengek kronîk (CRF) e, ku bi gelemperî di navbera 15-20 salan de bi diyabetê ve dibe.
Careserkirina sedemê bingehîn a pêşveçûna nefropatiya şekir, hyperglycemia kronîk bi gelemperî tête diyar kirin. bi hîpertansiyonê arterîkî re hevbeş. Bi rastî, ev nexweşî ne her gav encamek şekir e.
3. Nefropatiya diyabetê
Nefropatiya diyabetê ya qonaxa paşîn a paşîn nîşan dide. Di pratîkê de nîşanên taybetî tune ne. Kursê bi qonaxa SCFE ya normal an hinekî bilind û bi zêdebûna tansiyona xwîna renal pêk tê. Wekî din:
Ya çaremîn an jî qonaxa mîkrobalbuminuria (30-300 mg / roj) 5 sal piştî destpêkirina şekirê tê dîtin.
Heya sê stûnên yekem ên nefropatiya şekir dema ku mudaxeleya bijîjkî ya demkî tê peyda kirin derman tê derman kirin û şekirê xwînê rast kirin. Dûvre, strûka gurçikan ji bo tamkirina restorasyonê deynê xwe nade, û mebesta dermankirinê dê pêşîlêgirtina vê rewşê be. Bi nebûna nîşanan rewş rewş zêde dibe. Bi gelemperî ne hewce ye ku meriv bi rêbazên laboratîf ve mijulek narîn be (biopsiya gurçikê).
-
Cûdahiya di navbera cholecystitis û pancreatitis de çi ye?
Cûdahiya di navbera nîşanên cholecystitis û pancreatitis de çi ye? Dibe ku ev cûdahiyên guhêzbar ne dijwar in, lê ew pir girîng in. Afternoonevê baş, hevalên hêja û xwendevanên blogê "Jiyana Tendurist" a Aleksey Shevchenko. Iro nûçeyên min xemgîn e. ... -
-
-
