Metformin Richter 500 mg

Ji bo dermankirina mîzan, xwendevanên me DiabeNot bi serkeftî bikar anîn. Fêrbûna populeriya vê hilberê, me biryar da ku em wê li ser bala we pêşkêş bikin.

Devera şekir, ji ber mezinbûna wê ya lezgîn û îhtîmalek mezin a mirinê, xetereyek cidî ji bo mirovahiyê dibîne. Di 20 salên dawî de, şekir ketiye sê sedemên mirinê yên mezin. Ne ecêb e ku nexweşî di hejmarek armancên pêşîn de ye ku ji bo bijîjkan li seranserê cîhanê hatine destnîşankirin.

Dozê formê dermanê

Derman Metformin-dewlemend bi navgîniya çalak a sereke metformîn hîdrochloride ji hêla hilberînerê navmalî ve di du doseyan de tête hilberandin: 500 mg an 850 mg her yek. Di navhevkirina bingehîn de, di nav kombûnê de fillers jî hene: Opadry II, dioksîdê ya silicon, stearate magnesium, copovidone, cellulose, polyvidone.

Derman dikare bi nîşanên taybetmendiyê ve were nas kirin: pêl (500 mg) an ovale (850 mg) tabletên spî yên convex di nav şeklekê de di hucreyên blisterê yên 10 perçan de têne pak kirin. Di kaxezê de hûn dikarin ji 1-ê heta 6 plakên weha bibînin. Hûn dikarin bi dermanê tenê derman bistînin. Li ser Metformin Richter, bihayê 60 tabletên 500 mg an 850 mg 200 an 250 ruble ye. li gorî. Hilberîner heya 3 salan sînorkirina jiyanê.

Mekanîzma çalakiya derman

Metformin Richter ji çîna biguanides ve girêdayî ye. Pergala bingehîn a wê, metformin, glycemiya kêm dike bêyî şikandina pankreasê kêm dike, lewra di nav bandorên wê de hîpoglycemia tune.

Metformin-dewlemend xwedî mekanîzmayek sêalî ya bandorên antidiabetic.

Derman bi hilberîna glukogenê li kezebê ji hêla 30% ve ji hêla glukogenesis û glycogenolysis ve tê asteng dike.
Derman dermanê glûkozê ji hêla dîwarên zikê de vedihewîne, ji ber vê yekê karbohîdartan bi rengekî hûr têk diçe nav xwînê. Divê girtina pîlan sedemek ji redkirina parêzek kêm-karb ne be.
Biguanide berxwedana hucreyan li glukozê kêm dike, karanîna wê zûtir dike (di masûlkan de - bi rengek mezin, di tîrêja rûnê - kêmtir).

Derman bi giranî hevoksîtina lîpîdê ya xwînê baş dike: bi lezkirina berteka redaksiyonê, ew hilberîna trîglîserolê, û hemwelatiyên gelemperî û "xirab" (dendika nizm) kolesterolê asteng dike, û berxwedana însulînê ya receptorê kêm dike.

Ji ber ku hucreyên β-hucreyên islet berpirsiyar ên hilberîna însulînê endogjen ne bandor li metformînê dikin, ev yek rê nade ku zirara pêşîn û nekolojiya wan bidome.

Berevajî dermanên hîpoglycemîk ên alternatîf, karanîna berdewam a derman stablona giraniyê peyda dike. Ev rastî ji bo piranîya diyabetan girîng e, ji ber ku diyardeya 2 bi gelemperî bi obezîtiyê ve tê rêve, ku kontrola glycemiyê pir giran dike.

Ew bandorek biguanide û fibrinolytîk heye, ku li ser bingeha fînanseriya nermîner a tîrêjê plazmînogjenî ye.

Ji birçîna gastrointestinal, ajansa devkî bi tevahî bioavailability ji 60% ve tê şuştin. Kêmahiya mêjera wê piştî nêzîkê 2.5 demjimêran tête dîtin. Derman li ser organ û pergalan bi yekdengî tê belav kirin: piraniya wê di kezeb, parenchyma renal, masûlk û giyayên salivary de digirin.

Materyalên metabolîtê ji hêla gurçikê ve têne derxistin (70%) û kûçikan (30%), nîv-hilweşînê ya hilweşandinê bi cûrbecûr ji 1.5 heya 4.5 demjimêran pêk tê.

Kê derman tê nîşandan

Metformin-dewlemend ji bo birêvebirina şekirê tîpa 2 tête diyarkirin, hem wekî dermanê yekem-rêzê û hem jî di qonaxên din ên nexweşiyê de, heke guhartinên şêwazê jiyanê (xwarina kêm-karbohîdartan, kontrolkirina rewşa hestyarî û çalakiya laşî) naha kontrola glycemîkî ya bêkêmasî peyda dike. Derman ji bo monoterapiyê xweş e, ew di tedawiya tevlihev de jî tê bikar anîn.

Zirara potansiyel ji dermanê

Tabletên ji bo kesên ku bi hestiyariya hanê li ser pêkhateyên formulayê re mudaxale dikin. Wekî din, Metformin Richter nayê derman kirin:

Digel birînên kemilandî û kezebê hatine birêkirin,
Diabetîkên bi dil û têkçûna giran a respirasyonê,
Dayikên ducanî û şîrê
To alkol û mexdûrên jehrîna giran a alkolê,
Nexweşên di rewşek acidosis lactîk de,
Di dema emeliyatê de, dermankirina birînên, şewitandin,
Ji bo dema dirêjiya lêkolînên radioisotope û radiopaque,
Di heyama rehabîlîtasyonê de piştî enfeksiyonê ya myocardial,
Digel parêzek hîpokalorîk û xedariyek laşî ya giran.

Bi kurtasî gotarek zanistî di derman û lênihêrîna tenduristî de, nivîskarê kovarek zanistî Ametov A.S., Demidova T.Yu., Kochergina I.I.

Dabîna şekir (DM) pirsgirêkek cidî ya bijîjkî û civakî ye. Nerazîbûna diyabetesê li hemî welatan her ku diçe mezin dibe, digel ku 95% ji wan nexweşên bi şekir 2 in. Gorê Federasyona Navneteweyî ya Dîyarbekirê, di sala 2014 an de hejmara nexweşên bi typeatînbî 2 de 387 mîlyon mirov bû. Ev her 12-ê rûniştevanê planet e. Heya sala 2035, dibe ku hejmara nexweşên bi T2DM bi 592 mîlyon mirovî zêde bibe. Li Rûsyayê geşedanên gerdûnî yên di bûyerên şekir de ne, têne dîtin. Li gorî tomara Rûsyayê, li Rûsyayê 8 mîlyon nexweşên bi diyabet, an jî bi tevahî 5% ji tevahiya nifûsê,% 90 ji wan nexweşên bi şekirê şekir 2 ne, heya sala 2025 an zêdebûn di hejmara nexweşan de gihîştiye 13 mîlyonî. Di heman demê de, hejmara nexweşên ku li gorî reversibility têne girtin bi gelemperî 2-3 caran kêmtir e ji rastîn 2, 3. Zêdebûna bingehîn a nexweşên bi diyabetî bi piranî ji ber zêdebûna hejmara nexweşên bi şekir 2 di komên pîr ên kal de pêk tê.

Bandora bandorkirina metformin di dermankirina şekirê 2 de ne

Dabîna şekir (DM) pirsgirêkek cidî ya bijîjkî û civakî ye. Li her deverê, ku 95% ji wan nexweşên bi şekirên şekir 2 in, hebûna şekir bi domdarî zêde bûye. Li gorî Federasyona Navneteweyî ya Dîyarbekirê, di sala 2014 an de, hejmara nexweşên bi şekir 2 bi 387 mîlyonî, an her 12-ê niştecîhê planetê bû. Heya sala 2035, hejmar nexweşên bi şekir 2, dibe ku bigihêje 592 mîlyon mirovî. Tenduristên gerdûnî yên di diyabetê de> şekir 2. Heya sala 2025, tê payîn ku hejmara nexweşan bigihêje 13 mîlyon mirovî. Hejmara nexweşên qeydkirî bi gelemperî 2-3 caran ji jimara rastîn kêmtir e. 2, 3 Di hejmara hejmarên diyabetê de têgîna herî mezin ji hêla zêdebûna hejmara nexweşên şekir 2 ve di komên kalûpîran de mezintir tê çêkirin.

Nivîsa xebata zanistî ya bi mijara "Bandora bandora dermanên metformin di dermankirina şekirê 2" de

A.S. AMETOV, MD, profesor, T.Yu. DEMIDOVA, MD, profesor, I.I. KOCHERGINA, Ph.D. Akademiya Tipê ya Lêkolîna Postdiplanê ya Akademiya Tibê ya Rûsyayê, Wezareta Tenduristî ya Rusya, Moskova

METFORMIN EFICIENCY

LI TIRKIY OFN D TYARYN 2 DIKIRIN

şekir 2

Nêzîkatiya şekir ya bijîşkên pispor ên cihêreng (terapîstan, kardîologî, neuropatholojî, kirrûbirêj, hwd.) Bi pêşveçûna tevliheviyên vaskulandî re têkildar e, ku bi gelemperî xetera pêşkeftina nexweşiyên dil û mirinê zêde dike. Di 2014 de, mirinê ji şekir 4,9 mîlyon kes bû. Nexweşên Cardiovaskularê di nexweşên bi şekir 2 de bi piranî ji nifûsê gelemperî gelemperî ye.

Li gorî lêkolînên navdewletî, hebûna nexweşiya koroner a dil (CHD) li nexweşên bi şekir 2 di 2-4 caran pirtir e, xetera pêşxistina enfeksiyonê ya miokardî (MI) 6-10 carî bilind e, û stîra cerebral 4-7 carî ye bilindtir, û rêjeya zindîtiyê ya nexweşan piştî patholojiya vaskaliya akût 2-3 caran kêmtir e ji yên di nexweşên bêyî diyabet de.

Pêşveçûna pirtir a êşa dil a koroner û enfeksiyona miokardî ya hişk, bi taybetî formên êşa bêsînor ên miokardî, di hebûna tîpa 2 de bi piranî bi dekompensasyonê dirêj ya şekir û pêşkeftina polyneuropatiya diyabetî ya bi zirarên li ser keştiyên ku nervan çêdike, û her wiha bêhtir bêhêzbûna bêpergaliya şekir pla.

Nexweşiyên kardiovaskuler (CVD) û qezayên vaskalîk ên qerase dibin sedema mirina nexweşên bi şekir 2 di 75-80% bûyeran de: 60% ji wan

dikeve ser dilovanî û

10% - ji bo birîndarên cerebrovaskularî 6, 3. Nêzîkî 50% ji nexweşên bi şekir 2 bi nexweşiya dil a moxardî mirin. Rola pêşîn a mirinê ya kardiyolojîk a pêşîn a di kêmkirina hêviya jiyanê de di pirraniya nexweşên bi şekir 2 heye destûr daye Komeleya Kardiyolojî ya Amerîkî ku celeb 2 diyarde wekî nexweşiya kardiovaskuler bike.

Pêşveçûna tevliheviyên diyabetê bi hyperglycemiya kronîk re têkildar e, ku di nav salan de lêkolînên zanyar ên mezin, wek mînak DCCT li ser şekir 1 û Pngîlîzên Yekbûyî yên Yekbûyî (UKPDS) - "Lêkolîna perspektîf a Britishngilîzî ya ji şekir 2 diyardeyê." Di lêkolîna UKPDS-ê de hate îsbat kirin ku ji bo tezmînata birînên metabolê yên di şekirê 2 de ji bo pêşîgirtina pêşkeftina atherosclerosis û komplîkayên makrovaskulîk, pêdivî ye ku meriv ne tenê nîşanên glycemîk, lê di heman demê de spekulasyona lîpîd û nîşanekên tansiyona xwînê, ku di heman demê de faktorên girîng ên rîskê ne ji bo pêşketina vaskulîkî jî bigirin. tevlihevî.

Nexweşiyên kardiovaskuler û karesatên vaskal ên akût dibin sedema mirina nexweşên bi êşa 2-ê de di 75-80% bûyeran de.

Nexweşiya şekir 2, nexweşiyek pêşkeftî ya kronîk ya giran e, ku bi hebûna du kêmasiyên patholojîkî yên bingehîn tê xuyang kirin: berxwedana însulînê û fonksiyona p-hucre ya pankreasê ya bêhêz.

Asta metabolîzmê ya fatê di obesity û şekirê 2 de bi taybetmendiyek zêdebûna lîpîdên atherogenîk di plasma xwînê û kêmbûna lîpîdên ku astengiya atherosclerosis diyar dibe. Zêdebûna zêdebûna kolesterolê xwînê ya giştî, lipoproteinsên danserê kêm û pir kêm, xwîna trîglîserîd û acîdên laş ên belaş rê li ber wan vedike ku ew di organ û cûrbecûrên laşê de çêdibin, fonksiyonê wan xirab dikin. Hilberîna zêde ya acîdên rûn ên belaş (FFA) ji hêla tansiyona adipozê visceral li ser bingeha berxwedana însulînê rê li ber kêmbûna hestiyariya kezebê dide ku bandora astengkirina însulînê li ser glîkoneogjeneza û hilberîna glukozê ji hêla kezebê ve bigihîje, di encamê de hyperglycemia zûtir dibe. Berhevkirina lîpîdên di masûlkan de dibe sedema berxwedana însulînê, di kezebê de ji dejenerasyona laş a kezebê, di hucreyên beta yên pankreasê de ku şehreza însulînê kêm bike û mirinên hucreyên betayê bi 7 an zedêtir zêde bike. Ev bandora neyînî ya lîpîdan lîpotoksîtîzma jê re tê gotin. Hyper- û dyslipidemia dibe sedema lipotoxicity û atherogenesis.

Heya niha ji zêdetirî 90% ji nexweşên bi şekir 2 heye ku bi zêdebûna kezebê û bêparbûn û berxwedana însulînê ve heye. Baweriya însulînê rasterast bi obezîtiyê re ye, û ew pêşiya pêşkeftina şekir digire. Ji ber vê yekê, nimûne, berxwedana însulînê di xerîbiyê de têkiliya 1-rêza nasnameya nexweşên bi şekir 2-yê şekir 2-12 sal beriya tespîtkirina şekirê şekir de tê dîtin.

Hatiye îsbat kirin ku berxwedana însulînê faktorek rîskek serbixwe ye ji bo pêşkeftina atherosclerosis û nexweşiyên cardiovaskulayî: hîpertansiyon, nexweşiya dil a koroner, enfeksiyonê myocardial, nexweşiya arteriya koronar, stûyê 12, 13. Hîperinsulinemia, alerjiya metabolîzma lîpîdê û hyperglycemia jî faktorên rîskê ne ji bo pêşvexistina atherosclerosis û nexweşiyên cardiovaskular ên ku di nexweşên bi diabet 2-yê celeb 2 re pêşve dibin, gelek caran ji nexweşên bêyî şekir şekir mûhtemelen e.

Ji bo ku di şert û mercên berxwedana însulînê de asta şekir xwînê normal biparêzin û kêmkirina glukozê ya lemlate bikin, hucreyên beta pancreatic neçar in ku bi stresê bixebitin da ku bêtir însulînê veşêrin. Di destpêkê de, hilberîna zêde ya însulînê (hyperinsulinemia) bes e da ku asta glukozê di nav nirxên normal de bihêle, di heman demê de, bi demê re, tewra zêde însûlîn nikare berxwedana însulînê têk bibe. Fonksiyonê hucreyên beta têne xêz kirin û nîşanên klînîkî yên kêmbûna însulînê xuya dikin, ku bi zêdebûna şekirê xwînê û pêşkeftina tolerasyona glukozê ya neqedandî, û piştre jî diyabet 2-an tête xuyang kirin.

Binpêkirina hevsengî û sekinandina însulînê, û her weha çalakiya wê di asta hucreyên hedefên derdorê de, dibe sedema kêmbûna karanîna glukozê piştî xwarinê û kêmbûna glycogenê ya hevsengiyê di masûlkeyan û kezebê de, û di encamê de pêşveçûna nîşaneya kardînal a şekal 2-diyabet - hyperglycemia postprandial,

ango, zêdebûna şekirê xwînê piştî ku ji nirxên normal zêdetir dixwe.

Zêdebûnek di glukoza xwînê de piştî xwarinê> 7,9 mmol / L (normal ji 7,8 mmol / L) dibe sedema pêşveçûna bandora bihêzbûna glukozê. Term ku jê re dibêjin bandora toksîk a glukozê, ku xwe di glykosilasyona proteînan de vediqetîne (depokirina glukozê di proteînên mizgeftên hucreyê de) yên organ û cûrbecûrên laşê, ku bi rengek bêserûber rê li ber fonksiyonê veqetandî digire, û bi zêdebûna dirêjtir a şekirê xwînê re - pêşveçûna tevliheviyên diabetic: zirara çav (retinopathy) , zirarê nervê (polneuropathî), patholojiya gurçikê (nefropatiyê), zirarê vaskal (atherosclerosis).

Berhevkirina lîpîdên di masûlkan de dibe sedema berxwedana însulînê, di kezebê de - li kezebê rûnê, di hucreyên beta ên pankreasê de - bi kêmbûna sekreteriya însulînê û zêdebûna mirina hucreyên beta.

7 an dubare

Taybetmendiyek pêşkeftina klînîkî ya şekir 2, qursek dirêj a asîmptomatîk a nexweşî ye, wekî encamek, ku, li gorî lêkolînên navdewletî, tespîtkirina şekirê tip 2 ji 7-12 salan ji destpêka nexweşiyê dereng e.

Kursek dirêj a "bêdeng" a diyabetê dibe sedem ku zêdetirî 50% ji nexweşên bi tespîta yekemîn a şekir 2-ya şekir berê bi komplîkasyonên cûrbecûr hene:

Zirarê guleyên mezin (makroangiopathy)

Hy Hîpertansiyonê arterial - 39%.

Disease Nexweşiya dil a koroner, êşa artêşê koroner.

■ Zirarê gemiyên pelên lingan - 30%.

Têkçûna keştiyên piçûk (microangiopathy)

■ Retinopathî, dîtina kêmbûnê - 15%.

■ Nefropatî, fonksiyonê renal kêm kir:

• kêmasiya gurçikê ya kronîk - 1%.

Damage Zirara nervê - neuropathî - 15%. Pêlikên diyabetê tenê gava pêk tê

gava şekir ji bo demek dirêj ve nehatiye razandin û şekirê xwînê ji bo demek dirêj bilind dibe. Piştî ku rabûn, tevlihevîyên diyabetê hêdî hêdî pêşve diçin, girîngî didin kalîteya jiyanê û bi kurtasî dirêjiya wê kurt dikin. 75-80% ji hemî mirinên ji şekir bi têkeliyên vaskulandî re têkildar in - êrişek dil, şikestin, gangrene diabetic, têkçûna rengek kronîk.

Lêbelê, heke şekir baş were şiyarkirin û şekirê xwînê bi qasî ku gelemperî normal be, wê hingê destpêk û pêşveçûna şekir

tevlihevî hêdî dibe û radibe. Vê yekê di lêkolînek dirêj-dirêj a lêkolînê ya şekirê şekir 2 (UKPDS) de, ku li Brîtanya li 23 navendên klînîkî pêk tê, hate îsbat kirin. Ji 20 salan, doktoran lêkolîn kir ku ka şekirê şekir 2 û kompleksên wê çawa çêdibe û çi cûreyên dermankirinê rewşa tenduristiya nexweşan baştir dike.

Lek lêkolînek UKPDS dît ku kêmkirina astên glukozê wekî nêzî ya normal gengaz e ku xetereya pêşkeftina diyabetîk kêm bike û alîkariya pêşkeftina wan dike.

Li gel tezmînata baş a ji bo diyabetê, kêmbûna lebatê hate dîtin:

■ Hemî nexweşiyên bi diyabetî re têkildar in - ji hêla 12%.

■ Microangiopathies - ji hêla 25%.

Inf Enfeksa myocardial - ji hêla 16%.

■ Retinopathies - bi% 21.

■ Nephropathy - ji hêla 33%.

Dermanê şekirê şekir 2, ji ber ku mekanîzmaya tevlihev a pêşveçûna wê û heterogjeniya vê koma nexweşan tê dayîn, karekî dijwar e.Heya niha, ne gengaz e ku dermankirina şekir, lê ew dikare baş were îdare kirin û ji bo gelek salan jiyanek bi tevahî bijî, di heman demê de ku xwedan kapasîteya xebitandinê û başbûnê bimîne.

Di vê navberê de, armanca sereke ya dermankirina şekirê şekilgirtina bêkêmasî ya gengaz a ji tunebûna metabolîzma karbohîdartan e, ku meriv dikare tenê wekî encamek dermanek tevlihev, fas û pathogenetîkî ya ku tête hesibandin ku qursa kronîk a nexweşî, heterogjenî ya tansiyonên metabolê, kêmbûna pêşkeftî ya di koma P-hucreyê de, kêm bibe. fonksiyonên wan, temenê nexweş, xetera hîpoglycemiyê, û her weha hewceyê hewceyê bidestxistina kontrola glycemîkî ya demdirêj a demdirêj be da ku kêm bibin xetereya pêşxistina nexweşiya cardiovaskular, nexweşiya dil a koroner û mirin li nexweşên bi şekirê diyabet 2.

Xwedîderketina armancên dermankirinê ji bo şekir 2

1. Armanca kontrolkirina metabolê ya baş: Dûrxistina nîşanên hyperglycemia û dyslipidemia.

2. Pêşîlêgirtina dekompensasyona şekir û du komplîkasyonên pizrik - sereke hîpoglikemiyê.

3. Pêşîlêgirtina pêşveçûnê ya tevliheviyên vaskal ên dereng.

Li gorî algorîtmayên nû, lihevhatî yên ADA û EASD ji bo dermankirina şekirê 2, lihevhatî kirin, dema damezrandina ducaniyê, divê dermankirin bi guhertinek di jîngehê û karanîna metformin de were destpêkirin.

Guhertinên şêwazê navgîniyê (xwarina rastîn), berfirehbûna çalakiya laşî û kêmkirina an jêkirina rewşên stresdar.

Serkeftina dermankirinê bi piranî ve girêdayî ye ka çiqas nexweş di bernameya dermankirinê de cih digire, li ser zanîna wî ji nexweşiya wî, motîvasyona, behre, fêrbûna prensîbên xweseriyê.

Armanca xwarinê ev e ku hyperglycemiya postprandial hilweşîne, hyperglycemia zûtir bike û bêespît kêm bike, ji ber ku obezîtasyon dibe sedema pêşveçûnên tevliheviyên diyabetê.

Duyemîn xala girîng a di dermankirina şekir 2 de dirêjbûna çalakiya laşî ye. Activityalakiya fîzîkî ne tenê bandorek erênî li glycemiyê dike, beşdarî karanîna glukozê ya ji hêla masûlkan ve dibe, lê di heman demê de metabolîzma fatê jî çêtir dike, bandorek bikêr li ser pergala kardiovaskulare dike, hestên erênî derdixe holê û alîkariyê dide rewşên stresdar, û dibe sedema kêmbûna berxwedana însulîn û hyperinsulinemia. Pêdivî ye ku çalakiya fîzîkî kesane be, di temenê nexweş de, tevlihevîyên şekir û nexweşiyên têkildar.

Taybetmendiyek pêşkeftina klînîkî ya şekir 2, qursek dirêj a asîmptomatîk a nexweşî ye, wekî encamek, ku tespîta diyabûna celeb 2, li gorî lêkolînên navneteweyî, 7-12 sal dereng e ji destpêka nexweşiyê.

Ji bo nexweşên bi şekir 2, diyarkirina 30-45 hûrdeman a rojane 2-3 caran di rojê de pir e. Activityalakiya fîzîkî ya sîstematîk tête teşwîq kirin ku bi hêjmarên nexweş, daxwaz û şêwaza wî ya jiyanê re hevbide.

Diyarî û xwerû du kevirên keviran in ku binê dermankirina şekir 2 de ne. Lê mixabin, gelek nexweş, bi taybetî kal û pîr, her gav şîretek dernaxin û ji ber hebûna nexweşiyên hevbeş, nexweşiya dil a koronar, hîpertansiyonê giran a arterial, û dilxwebûna dil ya pulmonary, nekarin rejîmê çalakiya laşî zêde bikin.

Di qonaxên destpêkê yên tunebûna metabolîzma karbohîdartan de, guhertinên şêweyê jiyanê dikarin berbiçav bibin û rîska şekir 2 di 58% de kêm bikin. Lêbelê, di qonaxên paşê yên şekir 2, dema ku ew bi piranî tê tesbît kirin, nîşanên HBa1c qebûl bikin (Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim?

Di nebûna 2-3 mehan de kontrolkirina glycemîkî ya rast. girêdana dermanê duyemîn tê pêşniyar kirin. Bi razîbûnê, di vê qonaxa dermankirinê de, her dermanê kêmbûna şekirê duyemîn dikare li metformîn were zêdekirin: agonîstan GLP-1, fînanserên DPP-4, dermanên sulfonylurea, SGLT-2 fînanser, pioglitazone, însulîneya bingehîn.

Bi vî rengî, metformîn yekem dermanê bijarte ye ku meriv bi kontrolkirina metabolê ya baş a glukozê bi karîgeriya parêza bêserûber û zêdebûna çalakiya laşî di nexweşên bi şekirê şekir 2 ê de bi giranbûn û qelewbûnê heye.

Mekanîzma bingehîn a çalakiya metformîn astengkirina hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve ye, ku dibe sedema kêmbûna glycemiya hişk û piştî xwarinê (Parêz.). Bandora metformîn li ser metabolîzma glukozê ya hepatîk ji hêla gelek lêkolînên klînîkî ve hatî pejirandin. Bandora metformîn li ser kezebê pirrjimar e: ew sintezê zêde dike û têkbirina glycogen kêm dike, neoglucogenesis û asîdên acîdê rûnê kêm dike, çalakiya enzymên kezebê normal dike, ji ber vê yekê ew tête dermankirin steatohepatitis û nexweşîya kezebê ya rûn-alerjîk (NAFLD), ku pêkhatek ji sindroma metabolîk, şekir 2- in. tîpa th, qelewbûn.

Metformin bi zexmkirina karbohîdartan di kûrahiyan de hêdî dibe, pêşî li zêdebûna şekirê xwînê piştî xwarinê digire û giraniya laşî zêde dike. Ew xwedî bandorek anorexigenîk li dijî karbohîdartên bi hêsanî pestkirî ye û ji bo xurtkirina giraniya laş کمک dike. Dermankirina metformîn a nexweşên bi giraniya giran dibe sedema kêmbûna giraniya nerm di nav 5-4 mehan de bi qasî 5-7 kg.

Metformin ji hucreyên P-ê yên pankreasê diparêze, wan ji overstrain û tepeserkirinê diparêze

Niya, ji ber ku ew stimulkirina berdana însulînê ji hêla hucreyên p-ê ve nake. Ji ber vê yekê, ew rê nade hyperinsulinemia û dibe sedema hîpoglycemiyê, ku bi taybetî di nexweşên bi şekirê şekir 2 de xeternak e ji ber pêşkeftina mimkunî ya patholojî ya qelsî ya xwînê - êrişek dil an şikestî.

Ev hate dîtin ku metformin hestiyariya laşên periyodîk a li hember însulînê zêde dike, zexîreyê glukozê ji hêla masûlkan ve dibe sedema aktîvkirina veguhêzerên glukozê - GLUT-4.

Metformin xwedî bandorek angioprotective rasterast, ku bi bandora kêmkirina şekirê wê re têkildar nîne.

Bandora cardioprotective ya metformin bi dilsoz di lêkolîna UKPDS de hate pejirandin. Heya niha, bandorek erênî ya metformin li ser nexweşên bi şekirê diyabet 2 û têkçûna dil a kronîk (CHF) hatine destnîşan kirin.

Bi karanîna dirêjtir re, metformîn dibe sedema rahijandina giyayê glycemî ya rojane, kêmbûna glycemiya navînî ya rojane, kêmbûna glycemiya zûtirîn, û her weha kêmbûn û normalîzasyona hemoglobînê ya glycated (HbA1c), ku ji bo pêşîgirtina komplîkasyonên dereng ên şekirê şekir digire.

Bi kêmkirina hyperglycemia postprandial, metformin rîska pêşxistina atherosclerosis li nexweşên bi hyperinsulinemia û berxwedana însulînê kêm dike.

Di salên dawî de, gelek bal hat kişandin ser bandora antî-mûzeya metformin. Vê bandor bi piranî bi aktîvkirina proteîna kinase adenosine-monophosphate-girêdayî (AMPK) ve tête hesibandin, ku metabolîzma glukoz û lîpîdê û depoyên enerjiyê yên hucreyan kontrol dike. Di hebûna AMPK de, metformin mTOR (hedefa mammalî ya rapamycin) asteng dike, digel vê yekê piştre sererastkirina hestiyariya însulînê û kêmbûna hyperinsulinemiaemia, ku faktorek xetere ye ji bo pêşveçûna tumaran. Metformin bi gengaz dibe ku pirjimariya hucreyê dereng bike, şaneya şaneyê rawestîne

Kişandin. Bandora Metformin di asta êşa jivan de

Bloka enzymes neogenesis glukone

Kêm kirin û tevlîhevbûn

di qonaxa G0 / G1 de, i.e., di destpêka hilberîna hucreyê de. Wekî din, AMPA dikare li proteîna LKB-1 bandor bike - mezinbûna tîrêjê suppressor. Bi aktîvkirina AMPK, metformîn li ser tumorigenesis-LKB-1 ve girêdayî bandor dike, û her weha bi erênî li faktora nekroza kanserê bandorê dike û jîyana bîra hucreyên T ku têde bandorên toksîkî yên acîdên laş ên azad hene. Metformin rîska penceşêrê pêsîrê û prostatê, kansera pêsîrê, lebatan, û hwd kêm dike.

Berevajî amadekariyên sulfonylurea, metformin şekirê xwînê kêm dike lewra nabe ku şilandina însulînê ji hêla hucreyên pancreatic,, lê ji ber zêdebûna zêdebûna glukozê ya ji hêla hucreyên tîrêjê periferîkî.

Kêmasiya sekinandina însulînê rê li ber kêmbûna tîrêjê, kêmbûna metirsiya hîpoglycemiyê, û her weha kêmbûnek di asta destpêkê ya bilind a însulînê de li nexweşên bi şekirê şekir 2, ango, kêmbûna berxwedana însulînê.

Bi kêmbûna rûnê gelemperî ya ku di nexweşên bi şekirê şekir 2 de zêde dibe, metformin bi kêmkirina giraniya hêdî zêde dibe, û bi kêmkirina şiyana glukozê ya di hundurên zirav de, ew pêşî li zêdebûna şekirê xwînê piştî xwarinê û zêdebûna giraniyê digire. Ji ber vê yekê, metformin bi taybetî di nexweşên bi şekirê şekir 2-ê de ne bi giraniya giran bandorker e. Wekî din, lêkolînên zanyarî destnîşan kirin ku metformîn bi bandorkirina tîrêjê, giraniya laş û berxwedana însulînê ya ku di qonaxa tenê giraniya giran de kêm dibe, pêşî lê digire an jî bi girîngî xetera pêşveçûna glukozê ya neçandî û şekirê şekirê 2 kêm dike.

Bi vî rengî, metformin bi pathogenetîkî tevdigere: ew hilberîna glukozê ji hêla kezebê ve kêm dike, ku alîkariya glycemiya zûtir dike, şiyana karbohîdartan di nav zikê de hêdî dike, tansiyonê kêm dike, ku alikariya kêmkirina PPG dike, bi nermî şekirê xwînê kêm dike, berevajî amadekariyên sulfonylurea (PSM), ne sekinandina însulînê dike û nahêle hîpoglikemiya çêbibe, hişmendiya hestiyên tirên jîngehî li ber însulînê zêde dike, zexîrebûna glukozê ya ji hêla hucreyan ve zêde dike û berxwedana însulînê kêm dike, dibe alîkar ku kêmkirina laş di laş de s obezîteyê jî, xwedî bandoreke erênî li ser metabolîzma ast: kêmkirina kolesterolê total, lipoproteins taqan kêm û triglycerides, vî awayî bên avêtin ji demaran, bikişêne ji bo kêmkirina zexta xwînê.

Metformin hem di monoterapiyê de hem jî di berhevdana dermankirina cureya 2-ya şekir ya şekir de di nav hev de bi dermanên kêmkirina şekir an bi însulînê re pir bi bandor e.

Ji bandorên alîgirê metformîn: carinan nerazîbûnên di laşê gastrointestinal de hene - şilbûn, kêmbûna lêtê, kêmbûna metelî di devê de, ku bi gelemperî zûtir bêyî dermankirinê zû direvin.

Complertê herî giran ê lactaciosis e, ji ber ku zordestkirina neoglucogenesis bi biguanides encam dibe

Ev dibe sedema zêdebûna giraniya lactate, piruvate, û alanine, ku pêşgirên pêkanîna glukozê ne di vê pêvajoyê de ne. Lêbelê, lêkolînên di salên dawî de ewlehiya wê îsbat kirine. A 2003 meta-analîza 176 lêkolînên klînîkî ya pêşerojî ya bikaranîna metformin wekî monoterapî an jî bi hevgirtina bi dermanên din re destnîşan kir ku frekansa acidosis laktîk ji koma kontrola an komên bi dermanên din kêmtir bû. Metformin bi tenê mezinuanuanide ye ku naha ji bo karanînê hatî pejirandin. Ewlekariya metformin ne tenê di mezinan de, lê di heman demê de di zarokan de jî hate piştrast kirin, ku bingeha destûrdana sala 2000-ê di karanîna wê de li Dewletên Yekbûyî ji bo zarokên ji 10 û mezintir re xizmet kir.

Her çend metformin dermanek têkildar e, lê dozên mezin ji ber zêdebûna glycolysis anaerobîk dikare hîpoxiya kronîk li nexweşên dil û roviyan zêde bikin, û ji ber vê yekê metformin ji bo nexweşên ji 60 salî mezintir re nayê pêşniyar kirin.

Niha, di lênêrîna tenduristî ya pratîkî de, amadekariyên Metformin ên ji hilberînerên cûrbecûr têne bikar anîn. Pargîdaniya rûsî OJSC AKRIKHIN Kîmyewî û Dermanê theandinîkî analîzasyona navxweyî ya metformin - derman Gliformin di dozên 500, 850 û 1000 mg de, hilberîne, ku bi tevahî anagoyên têgihîştî re têkildar e û dihêle hûn rêbaza dermankirina rast hilbijêrin.

Nîşaneyên ji bo karanîna:

■ Gliformin dermanê bijartinê ye ji bo nexweşên şekir 2 tîp.

■ Glyformin di kombînasyona bi her dermanên kêmkirina şekir û însulînê re, bi taybetî bi obezbûn û berxwedana însulînê re, kontrolê glycemîk çêtir dike.

■ Glyformin rîska pêşveçûna tevlihevî ya diyabetî ya dil di nexweşên bi şekir 2-şekir 2 kêm dike.

Has Ew xwedî bandorek antitumor e.

■ Gliformin di berhevkirina bi însulînê de ji zêdebûna giraniya laşê nexweşên bi şekir 2 re şekir digire.

Derman bi gelemperî bi 1 tabletî 500 mg 2-3 caran bi dayina xwarinê re dest pê dike.

Piştî 10-15 rojan, doza Glyformin dikare hêdî hêdî di bin kontrola glycemia de zêde bibe, lêbelê, hûn nekarin rojane bêtir ji 3,000 mg Glyformin bavêjin. Doza normal her roj 2,000 mg / roj e.

Gliformin ne dikare bi nexweşiyên giran ên dil, pişk, têkçûna tixûban, zêde vexwarinên alkolê, nexweşiyên giran ên kezebê û gurçikê re neyê girtin.

Ket Ketoacidosis diabetic, precoma, coma.

Function Karê kezebê û gurçikê xirabbûyî.

Gliformin lêkolînek klînîkî ya girseyî kişandiye, di nav de li beşa Endocrinology, RMAPO, di nav de ku ew karanîna wê ya bilind îspat kiriye.

Mirov bala mirovan dike

Di rewşê de ji ber nerazîbûna bi metformin an nerazîbûna wê, di nebûna kontrola glycemîk a rast de ku berê di qonaxa 1-ê ya dermankirina şekirê şekir 2 de ye, li gorî razîbûnê, tê pêşniyar kirin ku bi çêkirina molekulên sulfonylurea (SM) an glinidesên ku sekinandina însulînê stimul bikin, û hwd. to., tevî hebûna hejmarek nexweşên bi hiperinsulinemia di destpêka nexweşî de, însuliya xwe ne bes e ku berxwedana însulînê biser bikeve û pêdivî ye ku meriv hebûna xwe di xwînê de zêde bike.

Di nav dermanên kêmkirina şekirê devkî de, amadekariyên SM pir populer in. Ew bi navgîniya kanalên potassium ATP ve girêdayî hucreyên P pankreasê, ku xwedî avahiyek tevlihev in û ji çar koka Kir 6.2 pêkve pore pêk tê ji kanala ion û receptora sulfonylurea (SUR) pêk tê. PSM kanalên girêdayê KATp-ê ve girêdayî ye, ku dibe sedema depolarasyonê ya hucreya mizgeftê, vekirina kanalên kalsiyûmê yên girêdayî-voltaja û ketina jonên Ca ++ di nav sîtoplazmaya p-hucreyan de bi berdana piştre ya însulînê ya qediyayî di xwînê de. Zêdebûnek di navbêna însulînê ya plasma de dibe sedema kêmbûna hem glycemiya post-prandial û hem jî glycemiya zûtirîn.

Bi pêşkeftina nexweşî an bi tespîtkirina T2DM re di qonaxa nexweşiyên metabolîk ên berbiçav de, amadekariyên SM li metformin tête zêdekirin, ku ew sekinandina însulînê dirust dike û bi bandorkerî şekirê xwînê kêm dike. Yek ji bo dermanên çêtirîn ji bo gl glllazide ye. Glyclazide bi nermî sekinandina însulînê diqulipîne, di bersiva xwarina xwarinê de bersivdayîna sekreteriya însulînê bipifasîk vedigire, hilberîna glukozê ya kezebê kêm dike, berxwedana însulînê kêm dike, xeterek hîpoglycemiyê û kêmbûna giraniya laş heye, baştir dike taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê - trombosis kêm dike, û ya herî girîng, xetereya tevliheviyên cardiovaskulîkî kêm dike, bi karanîna dirêjtir dil û mûlikên xwînê diparêze.

Ji bo hewcedariya bikaranîna dermanê du dermanan ji bo dermankirina şekir 2, derman, pêdivî ye

Firansan dest bi çêkirina amadekariyên hevbeş ên ku di nav yek tabletê de metformin û SM amade dikin, ku di cih de destûr da ku hejmara tabletên ku 2 caran hatine girtin kêm bikin û lihevhatina nexweş zêde girîng kir, ango, adeta wan a ji dermankirinê, xwesteka ku were derman kirin.

Digel vê yekê, berhevkirina du dermanan di yek tabletekê de, ji ber zêdebûna hevbeş ya çalakiya pêkhateyên wê yên pêkvejiyanê, pêkanîna du dermanan di yek tabloyê de, bi gengaz kir ku karanîna lêdanên kêmtirîn bi bandora çêtirîn were bikar anîn.

Pargîdaniya navmalî AKRIKHIN kîmyewî-dermanfiroş OJSC ji bo cara yekemîn li Rûsyayê dermanê tenê ava kir ku du dermanên pir bi bandor û ewledar afirandin: glycoslazide û metformin.

Ev derman ji bo dermankirina şekirê tip 2 tê gotin Glimecomb û di nav rastê sindoqê de digire

AKRIKHIN yek ji pêşengên dermanên rûsî yên pêşeng e ku dermanên bi bandor, erzan û bi kalîte hilberîne. Pargîdaniya di warê firotanê de di nav 5 hilberînerên dermanên herêmî yên herî mezin de di nav bazara dermanê Rûsyayê de ye.

"AKRIKHIN" di sala 1936-an de hat damezrandin. Portfoliyona hilberê ya pargîdanî ji zêdetirî 200 dermanên heremên sereke yên dermankoterapî tête kirin: kardîolojî, neurolojî, pediatrics, gynecology, dermatology, urology, ophthalmology. “AKRIKHIN” yek ji mezintirîn dermanên girîng ên sosyal çê dike, ku yek ji wan mezintirîn hilberînerên rûsî ye ku ji bo navnîşa dermanên girîng, û her weha dermanên ji bo dermankirina tuberkuloz û şekir.

4V J Sfwwk & M, ju j: ”û.

Portfolio ya amadekariyên endonrinolojîkî yên pargîdaniya AKRIKHIN

kombînasyona glyclazide 40 mg + metformin 500 mg di yek tabletê de. Feydeya Glimecombê ya li ser tevliheviyên heyî yên gliben-clamide û metformin li ser sûkê li bijartina bilind a çalakiya gliclazide, ku bi nermî hucreyên anc pancreatic çêdike, bê ku bibe sedema kêmbûna giran a şekirê xwînê û bê bandorek neyînî li ser pergala cardiovaskulasyonê dike. Gliclazide ji hêla Komeleyên Diyabetên Amerîkî û Ewropî ve wekî yek ji baştirîn dermanên bijartî ji hêla rîskek kêmtirîn ya hîpoglycemia tê pêşniyar kirin.

Metformin bijareya derman e ku meriv dikare bigihîne kontrolkirina metabolîk a baş a glukozê li nexweşên bi şekirê şekir 2 û giraniya giran

Berevajî tevliheviyên rastgir ên heyî yên glibenclamide û metformin, zêdekirina dosagea rojane ya herî zêde ya Glimecombê li 5 tabletan bi şertê glycazide (200 mg) dikare xetereyên hîpoglycemiyê kêm bike, nemaze di nav nexweşên pîr de. Di sala 2008-an de, narkotîkê bi ceribandinên mezin ên klînîkî re derbas bû, ku tê de beşa Endokrinolojiyê ya Akademiya Dermanî ya Perwerdehiya Postdiplîn a Rûsyayê (RMAPO) ya Roszdrav beşdar bû (serokê beşê zanistê hêja ye, Profesor A.S. Ametov). Lêkolînên me ji xebata Glimecomb-ê û sûdwergirtina ji berhevoka rahijmend li ser hev veqetand

girtina gliclazide û metformin di dozên wekhev de. Ji ber vê yekê, piştî sê mehan dermankirina bi Glimecomb re, kêmasiyek girîng a glycemia ya hişkkirî hate dîtin - ji 8.2 heta 6.4 mmol / L, glycemia 2 demjimêran piştî xwarinê - ji 12.8 ji 8.9 mmol / L, hemoglobînê glycated (HvA1s) - ji 8.25 ber 7.07% (bi normek 4-6%). Tankirina Glimecombê sedema zêdebûna giraniyê nebû û bi xetereya hîpoglycemiya kêm ve têkildar bû.

Lêkolîna bandora dermanê DM2 ya bi karanîna Pergala Monitoravdêriya Glukozê ya Berbiçav - CGMS, ku bixwe rojane 288 caran lêkolîna glycemia dihêle û dihêle hûn bi awayekî objektîv nirxandina bandora kontrola glycemicê di nav rojê de binirxînin, di derheqê amadekariyên pêkanîna wê ji hev cûda ne. Wekî din, Glimecomb di rojê de cûrbecûriya patholojîkî ya glycemia di dozên kêm de kêm kirî digel rêveberiya veqetîna van dermanan.

Glimecomb dibe ku di destpêka dermankirinê de ji bo şekir 2 digel dermanê bijare be. Xwedî mekanîzmayek nû ya çalakiyê û hêsantirîna rêveberiyê, Glimecomb dikare were bikar anîn da ku şûna dermankirinê bi monopreparasyonên metformin û sulfonylurea re bişîne.

Bi vî rengî, pargîdaniya navmalîn JSC Kîmyewî û Dermanxaneya Famî AKRIKHIN ji bo dermankirina şekirê şekir 2, ew du dermanên pêbawer û ewlekar hilberîne, ku destûrê dide optîmasyona dermankirinê û ev gengaz dike ku meriv di berdêla çêtirîna şekir de peyde bibe. f

1. Atlas IDF 2014 Diabetes, 5-ed. http // www.idf. org / şekir / 5e / the-globalburden.

2. Suntsov Yu.I., Dedov II, Kudryakova S.V. Dewsa Dewsê ya Dihoka Mellitus: Karakterîzasyona Epîdemolojîkî ya Nehsên nsulîn-Dînekirî yên Dells Mellitus. Diabel Mellitus, 2002, 1: 41-3

3. Struktura morbidîn û mirinê ya cardî li Federasyona Rûsyayê ji bo 2004. Dermanê klînîkî, 2005, 1: 3-8.

4. Haffner SM, Lehto S., Ronnemaa T., Mortality ji nexweşiya arteriya koroner di mijara bi şekirê şekir 2 û mijarên nondiabetic de bi û bê infarktiya myocardial. N Engl. J Med., 1998, 339: -229-234.

5. Sliver VB, Chazova I.E. Komplikasyonên cardiovaskulîk ên şekir 2, Diyarî Consilium Medicum, 2003, 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. Faktorên metirsiyê ji bo mirinê ji cûrbecûr stok. Grûpa Lêkolînê ya Tespîta Ragihandinê ya faktorên rîskê Ann Epidemiol, 1993, 3: 493-499.

7. Koma Lêkolînê ya DCCT-ê. Bandora dermankirina zirav a şekir ya li ser pêşketinê

û pêşkeftina tevliheviyên dirêj-dirêj di nav şekirê şekir-însulînê de. N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986.

8. Koma Lêkolîna Dihokê ya Pêşkeftî ya YK. Kontrolkirina tansiyona xwînê ya tund û metirsiya tevliheviyên mîkraskuler û mîkrojenîkî yên di şekirê 2 de: (UKPDS 38). BMJ, 1998, 317: 703-13.

9. Fruhbeek G, Salvador J. Têkeliya di navbera leptin û regulatic of metabolîzma glukozê de, Diabetologia, 2000, 43 (1): 3-12.

10. Trujillo ME, Scherer PE Adiponectin: rêwîtiyek ji proteînek sekretî ya adipocyte heya biomarker ya sindromê metabolîk. J Intern Med, 2005, 257: 167-175.

11. Wisse BE. Sindroma zerdeştî: rola cytokinesên adipose yên di tîrêjên metabolîk ên bi obezbûnê ve girêdayî ne. J Am Soc Nephrol, 2004, 15: 2792-80.

12. Rosen ED, Spiegelman BM. Faktora nekrozê ya tumorekî wekî navberî ya berxwedana însulînê ya kezebê. Rêza Curr Endocrinol Metab, 1999, 6: 170-176.

13. Sevter CP, Digby JE et al. Rêziknameya faktora nekroza kanserê-alpayê serbestberdana ji tîrika adipose mirovan in vitro. J Endocrinol, 1999, 163: 33-38.

14. Grûba Xebatê ya Dihoka Pêşkeftinê ya YB. Bandora kontrolkirina xwîna glukozê ya hişk bi metform-

Li ser komplîkasyonên li nexweşên giran bi nexweşiya şekir 2 (UKPDS). Lancet, 1998, 352: 854-65.

15. Tuomilehto J, Lindstrom J, Ericsson J et al. Pêşîlêgirtina şekirê şekir 2 bi guhertina şêwaza jiyanê di nav kesên bi tehma tolerasyona glukozê. N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50.

16. Jonson AB, Webster JM. SUM CF Bandora dermankirina metformin li ser hilberîna glîkozê hepatîk çalakiya glycogen synthase a muskulatiya skeletal li nexweşên şekir 2 bi giraniya giran. Metabolîzm, 1993, 42: 1217-22.

17. Eurich DT, Majumdar SR et al. Nexşeyên klînîkî yên bi metformin re têkildar in li nexweşên bi şekir û bi dil. Lênihîna Dihokê, 2005, 28: 2345-51.

18. Salpeter SR, Greyber E et al. Rîska acîdoza laktîkî ya fatal û nonfatal bi karanîna metformin re di şekirê şekir 2 de: nirxandina sîstematîkî û meta-analisis. Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602.

19. Buck ML. Bikaranîna Metformin di Pizişkên Zarokan de. Pediatr Pharm, 2004, 10 (7).

Pêşniyarên ji bo karanîna

Bijîşk ji bo her diyabetîk bi rengek dermankirinê rêziknameyek derman derdixe, digel daneyên laboratîfê, stûna pêşkeftina nexweşiyê, tevliheviyên tevlihev, temen, reaksiyonek kesane li ser derman.

Ji bo Metformin Richter, rêwerzên karanîna we pêşniyar dikin ku hûn her 2 hefteyan carekê dest bi qursê bikin bi kêmtirîn dosage 500 mg bi sernavê gavavêjî ya dozê. Norma herî zêde ya dermanê 2.5 g / rojê ye. Ji bo diyabetîkên pîr, ku bi gelemperî pirsgirêkên gurçikan hene, doja herî zêde 1 g / roj e.

Gava ku veguhestina Metformin Richter ji tabletên kêmkirina şekirê din, doza destpêka standard 500 mg / roj e. Dema ku pîlanek nû çêbikin, ew jî ji hêla dosagea tevahî ya dermanên berê ve têne rêve kirin.

Kursa dermankirinê ji hêla doktor ve tê destnîşankirin, bi reaksiyonek normal a laşê, dermanên dermankirinê ji bo jiyanê digire.

Nirxandina dermanê ji hêla bijîjk û bijîjkan ve

Di derbarê Metformin Richter de, nirxandinan tevlihev dibin. Bijîşk û diyabetîk bandora dermanê mezin dibînin: ew di kontrolkirina şekir û mezelê de dibe alîkar, ti bandorek nerênî heye, kêmek ji bandorên alî, pêşîlêgirtina baş a cardiovaskular û tevliheviyên din.

Mirovên tendurist ku bi ceribandina derman re ku giraniya xwe winda dikin bêhtirê caran ji bandorên xwestinê gilî dikin. Pêşniyarên ji bo sererastkirina kesayetiya vê kategoriya nexweşan divê hem ji hêla pisporek nermîner ve, û ne jî di nav lnternetê de navbeynkar bin.

Ne tenê endokrinologî bi metformin re dixebitin, lê di heman demê de kardîolog, terapîst, onkolog, gynecologist jî têne kirin, û nirxandina jêrîn piştrastiyek din a vê yekê ye.

Irina, 27 salî, St. Petersburg. Li ser forûmên mijarê, Metformin Richter bi gelemperî ji hêla diyabetîk an werzîşvan ve tête nîqaş kirin, û min xwar kir ku ew ducan bibim. Ez nêzîkê 5 salan dermanê vexwarina polycistîk a ku doktoran jê re dibêjin sedema infertiletê derman dikirin. Ne Progesterone (şandin) û ne jî pileyên hormonal alîkariya kêşeyê kişandin, wan tewra laparoskopiyê pêşkêşî kir ku zorbên zirav bikin. Dema ku ez ceribandin û astma xwe derman dikir - astengiyek cidî ji bo operasyonê, yek jinekolojîk hişmend ji min re şîret kir ku ez Metformin Richter biceribînim. Hêdî hêdî, cycle dest bi başbûnê, û gava ku şeş meh şûnda nîşanên ducaniyê hebûn, min bawer nedikir ku ne test û ne jî bijîşk! Ez bawer dikim ku van pîlanên min ez xelas kir, bi bêhêvî ez ji we re şîret dikim ku hûn bê guman biceribînin, tenê ji bo demjimêrê vedixwînin bi gynecologist.

Pir zêde doz û bandorên aliyê

Tewra zêdebûna dozê ya metformînê ya ku dilxwazan di ceribandinên klînîkî de digirin jî hîpoglikemiyê provokasyon nedikir. Di şûna wê de, acidosis laktîk pêşve çû. Hûn dikarin rewşek xeternak ji hêla êş û birînên masûlkan nas bikin, kêmkirina germahiya laşê, bêhnvedanên dyspeptîk, windakirina hevrêziyê, şilbûna goştê berbi kûmê.

Mexdûr hewceyê rakirin nexweşxaneya bilez. Di nexweşxaneyê de, mayînên metabolît ji hêla hemodialîzasyonê ve têne derxistin, û dermankirina semptomatîk bi çavdêriya fonksiyonên hemî organên girîng ve tête kirin.

Alava çalak a metformîn hîdrochloride ji bo ewlehiyê bingehek delîlên bihêz heye. Lê ev yek, beriya her tiştî, bi Glucophageê orjînal ve girêdayî ye. Generics di berhevokê de hinekî cuda ne, lêkolînên mezin-bandorkeriya wan nehatiye meşandin, ji ber vê yekê, encamên dikarin bêtir diyar bibin.

Nêzîkî nîvê diyabetîkan ji nexweşîya birînê, bi taybetî di dema adaptasyonê de gilî dikin. Heke hûn dozê hêdî hêdî bikin, derman bi xwarinan, birçîniyê, kêmbûna metelok û stûnên acizker bigirin. Di berhevoka xwarinê de jî rolek girîng dileyze: reaksiyonê metformin û laş ji bo hilberên proteîn (goşt, masî, şîrê, hêk, mêş, kerpîç, nebatên xav) normal e.

Ez çawa dikarim Metformin-dewlemend biguhezim

Ji bo derman Metformin Richter, analîz dikarin bi tabloyan re bibin yek bi heman hêmanê bingehîn metformîn hîdrochloride, an dermanên hîpoglycemîk ên alternatîf bi heman bandorê:

Glucophage,
Glyformin
Metfogamma,
NovoFormin,
Metformin teva
Bagomet,
Diaformin OD,
Metformin Zentiva,
Formin Pliva,
Metformin Canon
Glyminfor,
Siofor
Methadiene.

Digel analogên bi serbestberdana bilez, li wir tabloyên xwedî bandorek dirêjtir hene, û her weha bi navberiyek bi gelek malzemeyên çalak re di yek formula de. Hilbijarkek berfireh ya dermanan jî ji bo bijîjkan her gav nahêle ku hûn bi cîh an dosage rastîn hilbijêrin, û ceribandina tenduristiya xwe li ser xwe bixwe bernameyek xweseriyê ye.