Pêşniyara genetîkî ji ber şekir 1 û 2 şekir

Yek ji sedemên pêşkeftina nexweşî pêşgotinek genetîkî ya şekir e. Wekî din, hejmarek faktorên exogenous hene ku rîska manifestiya wê zêde dike.

,Ro, şekirê şekir rêgezek e ku nikare bi tevahî were derman kirin.

Bi vî rengî, nexweşek ku bi navgîniyek damezrandî divê hemî şîret û rêberiya bijîşkan li seranserê jiyanê bişopîne, ji ber ku ne gengaz e ku bi tevahî nexweşî qenc bike.

Nexweşiyek çi ye?

Diabes mellitus nexweşî ye ku wekî encax ji tunebûnên pergala endokrîkî derdikeve. Di dema pêşveçûna wê de, binpêkirina hemî pêvajoyên metabolê di laş de pêk tê.

Hilberîna nebawer a hormona însulînê an redkirina wê ji hêla hucreyên laş ve dibe sedema mezinbûna glukozê di xwînê de. Wekî din, di xebata metabolîzma avê de xeletiyek heye, dehydration têne dîtin.

Heta niha, du cûreyên sereke yên pêvajoya patholojîk hene:

Type 1 diyabetes. Ew wekî encama hilberîna însulînê ji hêla pankreasê ve neyê pêşve xistin (an jî di hejmarek nefes de hilberîne) de pêşve diçe. Ev celebê patholojiyê girêdayî însulînê ye. Mirovên bi vê forma şekirê di seranserê jiyana xwe de bi vegirtina domdar a hormonê ve girêdayî ne.
Nexweşîna şekir 2, şekilokek patholojîk a serbixwe-însulîn e. Wekî encamek pêk tê ku hucreyên laş hîs dikin ku însulîna ku ji pankreasê afirandî ye. Bi vê yekê re, di nav xwînê de hûrgulî hêdî ya glukozê heye.

Di rewşên pirtir de, doktor dikarin şêwazek din a patholojiyê tespît bikin, ku diyardeya gestational e.

Bi forma patholojiyê ve girêdayî dibe ku sedemên pêşveçûna wê cûda bibin. Di vê rewşê de, her gav faktorên ku vê nexweşiyê gelemperî dikin hene.

Cewheriya genetîkî ya şekir û pêşgîra wê ya genetîkî rolek girîng dileyzin.

Bandora faktora mîratî ya li ser xuyangkirina patholojiyê

Pêşbîniyek ji diyabetê re çêdibe ku faktorek mîratî hebe. Di vê rewşê de, forma diyarbûna nexweşî rolek girîng dilîze.

Divê genetîkên şekirê 1 yê diyabetê ji her du dêûbavan werin. Statisticsstatîstîk diyar dikin ku mebesta ji bo şeklê însulînê ya ku bi nexweşiyê ji dayikê ve girêdayî ye, tenê li dor sê ji sedî ji zarokên ji dayikbûyî xuya dike. Di heman demê de, ji nîgarê bav, heredîtiyê ji şekir 1 1 hinekî zêde dibe û digihêje deh ji sedî. Ew diqewime ku dibe ku patholojî li tenişta dêûbavek hem jî geş bibe. Di vê rewşê de, zarok xetereyek zêde ji bo şekirê 1, ku dikare bigihîje ji sedî heftê.

Celebek nexweşiyek serbixwe ya însulîn ji hêla bandora mîratî ve bandorek astek pirtir e. Ev ji ber wê yekê ye ku kesek pêşbîniya genetîkî ya şekir e. Li gorî amarên bijîjkî, xetere ku gene şekir di zarokek de diyar bibe, ger yek ji dêûbavê xwedan patholojiyê be, nêzîkê% 80 e. Di heman demê de, mîrasa nexweşîya şekirê 2 nebe heke nexweşî bandor li dê û bav jî dike.

Di hebûna diyardeyê de yek ji dêûbavan de, dema plansaziya dayikbûnê divê aliyên genetîkî yên diyabetesê re baldariyek taybetî bide.

Bi vî rengî, divê terapiya genetîkî bibe armanc ku rîskên zêdekirî ji bo zarokên ku herî kêm yek ji dêûbavê wan bi diyabeta 2-yê celeb tê de heye. Heta niha, teknîkek wusa tune ku dê ji bo dermankirina pêşdebirên mîrasê peyda bike.

Di vê rewşê de, hûn dikarin gavên taybetî û pêşnîyarên tibbî bigirin ku dê rîskê kêm bikin heke ew pêşbîniyek ji diyabetê re heye.

Faktorên din ên xetere çi ne?

Sedemên xerîbî her weha dikarin pêşnumara xuyangê ya diyabetê jî bikin.

Divê were hesibandin ku di hebûna faktorek mîras de, xetera diyabetê gelek caran zêde dibe.

Nexweşbûn sedema duyemîn a pêşveçûna patholojiyê, bi taybetî jî şekirê 2 e. Pêdivî ye ku ji bo wan kategoriyan kesên ku xwedan rêjeyek zêde ya laşê laş di kûrahî û zikê wan de heye bi baldarî bala xwe bidin. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku meriv li ser parêza rojane kontrolê bi tevahî bide meşandin û hêdî bi hûrgulî li astên normal kêm bike.

Faktorên sereke yên ku beşdarî pêşveçûna nexweşiyê dibin wiha ne:

Zêdetirî û qelewbûn.
Stresek tund û serhildana hestyarî ya neyînî.
Jiyana bêhêz a bêpar, domandina çalakiya laşî de.
Berê nexweşî bi şeklekî infeksiyonê veguhestin.
Manîfestoya hîpertansiyonê, ya dijî atherosclerosis xwe diyar dike, ji ber ku keştiyên pêçandî nekarin bi tevahî xwînê ji xwînê rehet peyda bikin, pankreas, di vê rewşê de, herî zêde dikişîne, ku dibe sedema şekir.
Hin komên derman girtin. Ji xetereya taybetî dermanên ji kategoriya thiazides, hin celeb hormones û diuretics, dermanên antitumor. Ji ber vê yekê, ew ew qas girîng e ku meriv xwe-derman neke û tenê dermanên ku ji hêla bijîşk ve têne rêve kirin derman neke. Wekî din, derket holê ku nexweş yek nexweşî dike, û di encamê de digihîje şekir.
Hebûna patholojiyên gynecolojîkî li jinan. Bi gelemperî, diyabet dikare wekî encama nexweşiyên mîna ovaryên polycistîk, gestosis di dema gestation de çêbibe. Wekî din, heke keçik pitikek ku ji çar kîlograman jê mezintir e çêbibe, ev dikare ji bo pêşketina patholojiyê xetereyek xera bike.

Tenê dermankirina rastîn a ji bo şekir û parêzek hevgirtî dê xetera pêşxistina nexweşiyê kêm bike. Pêdivî ye ku rolek taybetî were xuyang kirin livîna rojane ya laşî, ku dê ji bo derbaskirina enerjiya zêde ya ku ji xwarinê werdigire, û her weha bandorek kêrhatî li ser normalîzekirina şekirê xwînê.

Nexweşiyên autoimune jî dikarin bibin sedema şekirê şekir yekem, wekî tîroidît û kêmasiya kronîk kortîkosteroidî ya kronîk.

Tedbîrên ji bo tehlûkeya pêşveçûnê nexweşî kêm bikin?

Di hebûna faktorek mîratî de pîvana pêşînek çêtirîn dikare çalakiya laşî be. Mirovek tiştê ku jê hez dike hilbijêre - rojane li hewayê paqij, şûndekirin, rêvekirin an di nav laş de gerîn.

Yoga dikare bibe arîkariyek çêtir, ku ne tenê rewşa fizîkî baştir bike, lê di heman demê de dê hevsengiya derûnî jî bike. Digel vê yekê, pîvandinên bi vî rengî dê bihêlin hûn ji berhevkirina zêde ya fatê bisekinin.

Mixabin, ne mimkun e ku faktora mîrasa ku dikare bibe sedema destpêka diyabetes were jêbirin. Ji ber vê yekê hewce ye ku sedemên jorîn ên din jî bêne xirakirin:

dev ji stresê berdin û bêhn nebin
parêza xwe bişopînin û bi rêkûpêk vebirin,
bi baldarî dermanan hilbijêrin da ku nexweşiyên din derman bikin,
bi domdarî berevpêşbaweriyê xurt dikin da ku ji xuyabûna nexweşiyek infeksiyonê dûr bigirin,
Di demek zû de lêkolîna bijîşkî ya pêwîst be.

Wekî ku ji bo vexwarinê, pêdivî ye ku şekir û xwarinên şêrîn were derxistin, li ser kîjan û qalîteya xwarinê ku tê vexwarinê were kontrol kirin. Pêdivî ye ku karbohîdartên bi hêsanî têne kirin û xwarinên tavilê neyên şaş kirin.

Digel vê yekê, ji bo destnîşankirin hebûn û şansê pêşxistina nexweşiyê, gelek ceribandinên tibî yên taybetî dikarin bêne pêkanîn. Ev, di serî de analîzek ji bo hebûna hucreyên antagonîst ji bo hucreyên beta ên pankreasê ye.

Bawer bin ji doktorê xwe bipirsin ka meriv çawa ji bo şekirê û pêşgotinek genetîkî testê xwînê amade dike. Di rewşa normal ya laşê de, encamên lêkolînê divê nebûna wan destnîşan bike. Dermanê nûjen her weha gengaz dike ku di laboratûmanên bi pergalên testê yên taybetî re tespîtkirina wusa antîpotîzên. Ji bo vê yekê divê mirov xwîna venûsan bide.

Di vîdyoyê de di vê gotarê de, doktor dê ji we re bêje ka diyabetes mîrate ye.

Type I diyabetes

Nexweşiya şekir I ye nexweşiyek xweser e ku ji hêla nîşanên klînîkî ya jêrîn ve tête taybetmendî ye: hebek bilind a hyperglycemia, hebûna hypoklycemia û ketoacidosis bi dekompensasyona diabetê, pêşveçûna bilez a kêmbûna însulînê (di nav 1-2 hefteyan) de ji destpêka nexweşiyê. Kêmasiya însulînê di şekirê 1 de ji ber hilweşîna hema hema bêkêmasî ya hucreyên β-pancreatic berpirsiyar e ku ji bo syntheskirina însulînê di laşê mirov de. Tevî gelek lêkolînên li vê qadê, mekanîzmaya ji bo pêşkeftina şekirê şekir 1 heye hîn ne diyar e. Bawer e ku faktora destpêkî di pêşveçûna şekirê 1 de zirarê li ser hucreyên β-pankreasê ji hêla yek an çend faktorên hawîrdorê yên negatîf ve ne. Faktorên wusa hene hin vîrus, materyalên toksîk, xwarinên şekir, stres. Vê hîpotezê bi hebûna xweseriya enzîdan to antîkên pankreasê yên istasyonê, ku, li gorî pir lêkolîner, delîlên pêvajoyên otimmune di laş de ne û bi rasterast di nav mekanîzmayên hilweşîna β-şaneyê de ne piştrast dikin. Digel vê yekê, di navbêna heyamê de ji destpêka şeklê şeklê I ve jî kêmbûnek xwezayî heye. Ger di mehên yekem de ji destpêka nexweşî ve, antîpîseyên di 70-90% ji lêkolînan de têne tespît kirin, wê hingê piştî 1-2 salan ji destpêka nexweşî - bi tenê di% 20-ê de, di heman demê de autoantîpîdan jî pêşiya eşkerekirina klînîkî ya diyardeya 1 û di nav xizmên nexweşan de jî têne girtin. xizmên bi pergalên HLA-yên identical. Xweseriya antîgezên pankreasê pankreasê immunoglobulîneyên G-yê ye. Divê bête zanîn ku ji bo şekirê tip I, antîpîseyên pola IgM an IgA di rewşên acetîkî de jî neyên tesbît kirin. Wekî ku hilweşîna β-hucreyên β, antîgnojen têne berdan ku pêvajoya autimmune hilweşîne. Autoend autoantîjenên cihêreng rola aktîfkirina T-lîmfocîtên xweser ên rola aktîfkirinê digirin: preproinsulin (PPI), glaramate decarbboxylase (GAD), antîgnogjen 2-yê (I-A2) û veguhestina zinc (ZnT8) 30, 32.

Grafik 1 - Pênasek pêşnumayî ji bo pêşketina şekil 1, di girtina faktorên genetîkî û derveyî de

Piştî zirarê β-hucreyê, molekulên HLA-pola 2 dest pê dikin li ser rûyê wan têne îfade kirin, bi gelemperî li ser rûyê hucreyên nehsîn ne diyar in. Axaftina antigenên pola 2-ê HLA ji hêla hucreyên ne-venegerandî ev paşîn veguherîne hucreyên ku antî-pêşkêşî dibin û hebûna wan bi ciddî xeternak dike. Sedema vegotina nebaş a proteînên MHC ya pola 2 ji hêla hucreyên somatîk ve bi tevahî nayê fêm kirin. Lêbelê, hate xuyakirin ku bi hûrguliya in vitro ya dirêjkirî ya hucreyên β με γ-interferon, îfadeyek wusa gengaz e. Bikaranîna iodine li deverên endemiciya wê bi îfadeyeka wekhev a proteînên MHC ya pola 2 li ser thyrocytes re heye, ku dibe sedema zêdebûna hejmara nexweşên bi tîrîdûma xweser di van deveran de. Ev rastî di heman demê de rola faktorên hawîrdorê di bûyera îfadeya xerab de ji proteînên MHC ê çîna 2-ê li ser hucreyên β-ê jî îspat dike. Li gorî rastiyên li jor, dikarin werin texmîn kirin ku taybetmendiyên polîmerfîzma allelîk ên li ser genên HLA di kesayetên taybetî de, bandorê li ser şiyana β-şaneyên ji bo îfade kirina proteînên MHC yên pola 2 û, bi vî rengî, pêşbîniya ji bo şekirê şekir 1 in.

Digel vê yekê, bi demên borî ve hate dîtin ku hucreyên β hilberîna însulînê li ser pola xwe ya pola 1 proteînên MHC diyar dikin ku peptîdên lîtfoxyayên CD8 + T radest dikin.

Rola T-lîmbocytes di pathogenesis of cure 1 di diyabetes

Ji aliyekî din, polemorfîzma genetîkî ya pergala HLA hilbijartina T-limfocytes T li ser piyalûmê di thymus de destnîşan dike. Li gel hebûna hin alelên jenosîdên pergala HLA-yê, eşkere nîne, tunekirina T-lemfocytes ku receptorên ji bo rehendasên santralên β-pancreatic çêdikin hene, di heman demê de di laşê tenduristî tendurustî de, T-lîmfocytes di qonaxa gihîştinê de hilweşînin . Bi vî rengî, di hebûna prîskê de ji bo diyabetê tîpa 1, di mêjiyê xwînê de hejmareke xweser a T-lîmfocîte tixûbdar dibe, ku di asta xweser a otantînog (s) de di nav xwînê de çalak dibe. Di heman demê de, asta autoantigen (s) bi nirxa tûjê re jî dibe sedema encamdana rasterê ya hucreyên β (kîmyewî, vîrus) an hebûna sazûmanên virusê di xwîna ku antigenên wan re derbas dibin re dibe antîgirên β-hucreyê pancreatic.

Divê bê zanîn ku hucreyên T-rêzikker (Treg) rasterast di nav çalakkirina çalakiya T-lîmfocitetên xweser de ne, lewra bi vî rengî parastina domandina homeostaziyê û xwe-tolerasyona 16, 29 dikin. Ango, hucreyên Treg karê fonksiyonê parastina laşê ji nexweşiyên xweser dikin. Hucreyên T yên birêkûpêk (Tregs) bi awayekî aktîf di parastina domandina rehberiyê, homeostasîzasyona nîzîkî de, û dijberiya antî-tûşî de ne. Tê bawer kirin ku di pêşkeftina kanserê de rolek girîng lîstin. Hejmara wan bi rewşek nexweşî ya tundtir re têkildar e û dihêle texmînkirina dema dermankirinê. Wekî din, disregulasyona fonksiyonê an dravîtiyê ya hucreyên Tregs dikare bibe sedema cûrbecûr nexweşiyên xweser, di nav de şekir 1 jî.

Hucreyên bazirganî subpopulasyona T-limfocytes T ye ku li ser rûyê wan receptorên interleukin 2 îfade dikin (ango., Ew CD25 + ne). Lêbelê, CD25 ne nîşarek taybetî ya hucreyên Tregê ye, ji ber ku xuyangkirina wê li ser astê kanserê T tofon T piştî çalakkirinê tê. Nîşaneya sereke ya lîmbolên T-regulatorê faktora veguherîna intracellular FoxP3 e, ku li ser hucreya hucreyê tête xuyang kirin, ew jî wekî IPEX an XPID 9, 14, 26 tête navandin. Ew fonksiyonê rêziknameyê ya herî girîng e ku di pêşveçûn û fonksiyonên hucreyên T-regulator de berpirsiyar e. Wekî din, IL-2 exogenous û receptora wê di zindîtiya periyodîk a hucreyên Treg de rolek sereke dileyzin.

Di heman demê de texmînek heye ku pêvajoya xweseriyê ji hêla tunekirina β-hucreyan β, lê ji hêla nûvekirina wan ve ji ber tunebûnek wusa nayê meşandin.

Pêşnumaya genetîkî ya şekir

Bi vî rengî, berjewendiya genetîkî ya bingehîn di pêşgotina ji bo şekir 1 de, ji hêla genên pergala HLA ve tête çêkirin, giyannasên ku kodên mêjî yên 2-ê kompleksa histocompatibûna bingehîn a kesek pêk tîne. Heya nuha, ji 50 heb herêmên HLA-yê ku bandorek girîng li ser xetera şekir ya 1-yê dikin ne pir in .Gelek ji van herêman tê de genên balkêş lê yên berê nediyar hene. Herêmên genetîkî yên ku bi pêşveçûna şekirê şekir 1 ve girêdayî ne, bi gelemperî ji hêla loci komeleya IDDM ve têne nîşankirin. Ji bilî genên pergala HLA (locus IDDM1), devera genê însulînê li 11p15 (locus IDDM2), 11q (locus IDDM4), 6q, û dibe ku devera li ser kromozomê 18 re têkeliyek girîng a bi nexweşiya şekir 1 heye. (GAD1 û GAD2, ku enzyme glutamate decarboxylase, SOD2, ku superoxide dismutase diguhezîne, û cîhê koma xwînê ya Kidd digire) belkî rolek girîng dileyzin.

Cihên din ên girîng ên bi T1DM re têkildar in, giyayê 1p13 PTPN22, CTLA4 2q31, receptora interleukin-2α (CD25 bi IL2RA ve hatî şîfre kirin), cîhê 10p15, IFIH1 (ew jî wekî MDA5 tê zanîn) li 2q24 û herî dawî jî CLEC16A (KIAA0350) hat vedîtin. 16p13, PTPN2 li 18p11 û CYP27B1 li 12q13.

Pêngava PTPN22 proteînek ji tîrosîn fosfatazê ya leyfoidî ya ku jê re LYP re tê gotin kod dike. PTPN22 yekser bi aktîvkirina hucreya T re têkildar e. LYP nîşana receptora hucreya T (TCR) radike. Ev genim dikare wekî amûrek ji bo regulasyona fonksiyonên hucreyên T tête bikar anîn, ji ber ku ew fonksiyonê sekinandina nîşana TCR-ê dike.

CTLA4 genetikê hev-receptorên li ser hucreyên T-lîmfocyayên T vedigire. Her weha ew berendamek baş e ji bo ku bandorê li pêşketina şekes 1, ji ber ku ew negatîf li ser çalakkirina T-hucreya T bandor dike.

Gena receptor a interleukin 2α (IL2RA) ji heşt exonan pêk tê û têkeliya zincîra α ya kompleksa receptorê ya IL-2 (jî wekî CD25 tê zanîn) vedigire. IL2RA di rêziknameya bêmafiyê de rolek girîng dileyize. IL2RA li ser hucreyên T regulasyonê tête xuyang kirin, ku, wekî ku me li jor behs kir, ji bo fonksiyona wan girîng e, û li gorî vê yekê ji bo tepisandina bersiva nepeniya T-hucreyê û nexweşiyên xweser. Ev fonksiyonê ya genê IL2RA rola wê ya potansiyel di pathogenesis of T1DM destnîşan dike, dibe ku bi tevlêbûna hucreyên T regulasyona.

CYP27B1 genê vîtamîn D 1α-hîdroksylase digire. Ji ber ku fonksiyona girîng a vîtamîn D di rêziknameya parastinê de, ew wekî genê berendaman tê hesibandin. Elina Hipponen û hevkarên wan dîtin ku genê CYP27B1 bi şekir 1 şekir ve girêdayî ye. Gênç dibe ku di nav de makîneyek ji bo bandorkerkirina li ser transkrîpsiyonê pêk tê. Di encama lêkolînan de, hate xuyakirin ku vîtamîn D dikare bi rengek bertekên xweseriyê yên ku bi hucreyên β-pancreatîk re oriented e, tepisîne. Evidenceahidên epîdemolojî pêşniyar dikin ku temamkirina vîtamîn D dikare têkbirina pêşketina şekil 1

Cena CLEC16A (berê KIAA0350), ku hema hema bi taybetî di hucreyên koçberî de tê xuyang kirin û şêweya proteînê ya herêma lectin a C cûreyek şîfre dike. Ew di lîmfocytes de wekî APCên pispor (hucreyên kevneşopî-pêşkêşkar) tê gotin. Ew bi taybetî balkêş e ku lectinsên C-yê têne zanîn ku di vesazkirina antîgogê û pêşkêşkirina hucreyên β de rolek girîng ya aktîf lîstin.

Analîzek genetîkî ya modela têkildar a însulînê ya ku bi kompleksa histocompatibariya bingehîn a di mîzan de têkildar e destnîşan kir ku kompleksa sereke ya histokompatîtîtiyê di pêşkeftina nexweşiyê de di danûstendina 10 deverên pêşbazî yên din ên li cihên cûda yên genomê de rolek sereke dileyize.

Bawer e ku pergala HLA wekî faktorek genetîkî ye ku pêşbîniya hucreyên pancreatîk β li ser antîgirên viral vedigire, an jî hişmendiya dijberiya antiviral nîşan dide. Hat dîtin ku bi nexweşiya şekir ya şekir ve girêdayî insulîn, antîgnên B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 bi gelemperî têne dîtin. Ev hate xuyakirin ku hebûna antigên B8 an B15 HLA di nexweşan de xetera şekirê şekir 2-3 caran, û bi hebûna hevdemî ya B8 û B15, bi 10 caran zêde dibe. Dema diyarkirina haplotypên Dw3 / DRw3, xetera şekir bi 3.7 caran, Dw4 / DRw4 - bi 4.9, û Dw3 / DRw4 - ji hêla 9,4 car zêde dibe.

Genên sereke yên pergala HLA-ya ku bi pêşgotina pêşveçûnê ya şekir 1 re têkildar in, genên HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA û HLA-DRB5. Ji ber lêkolînên berfireh ên li Rûsyayê û li seranserê cîhanê, hate dîtin ku kombinasyonên cihêreng ên allelên giyayê HLA li ser xetereya şeklê 1 cure bandorên cûda hene. Asta rîskek mezin bi haplotypên DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) û DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) re têkildar e. Rîska navîn bi haplotypên DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) û DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). Digel vê yekê, hate dîtin ku hin komeleyên allelîk, di têkiliya bi pêşveçûna diyabetê de, xwedan bandorek parastinê ne. Van haplotypan di nav de DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - asta parastinê ya bilind, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) û DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - asta parastinê ya navîn. Pêdivî ye ku biaxifin ku pêşbîniya ji bo pêşveçûna şekirê şeklê 1, bi nifûsê ve girêdayî ye. Ji ber vê yekê, hin haplotypên di yek nifûsê de xwedî bandorek parastinê ya diyar (Japonya) ne, û di ya din de ew bi xetereyê ve girêdayî ne (welatên Skandînavî).

Wekî encamek lêkolînê berdewam dibe, genên nû bi berdewamî têne kifş kirin ku bi pêşketina şekes tîpa 1 re têkildar in. Ji ber vê yekê, dema ku di malbatên swêdî de li ser 2360 nîşangirên SNP-ê di hundurê devera kompleksa histocompatibility ya sereke û deverên cîran ên li herêma centromere de analîz kirin, daneyên li ser hevahengiya şekirê şekirê 1 bi lokusê IDDM1 re di kompleksa bingehîn a histocompatibility a mirovî de, ku herî pir di HLA-DQ / deverê de tête pejirandin, hate piştrast kirin. DR. Di heman demê de hate xuyakirin ku di beşa centromerîk de, pezê komelê li herêma genetîk bû ku di kodkirina receptora inositol 1, 4, 5-trifosfate 3 (ITPR3) de kodik kirin. Rêjeya nifûsa texmînkirî ya ji bo ITPR3 21.6% bû, ku beşek girîng a giyayê ITPR3 destnîşan dike di pêşveçûna şekirê şekir 1 de. Analîza regresiyonê ya dudil-lokusî bandora guhartinên di gene ITPR3 de li ser pêşketina şekes 1, di heman demê de piştrast kir, dema ku ev gen ji her genê ku kodkirina mêjiyê duyemîn ên kompleksa histocompatibûna bingehîn cuda ye.

Wekî ku berê jî hate behskirin, ji bilî pêşgotinek genetîkî, pêşketina şeklê şekir 1 jî ji hêla faktorên derveyî ve tê bandor kirin. Wekî ku lêkolînên nû yên di mêşan de nîşan dane, yek ji van faktor veguhastina immunoglobulinsê ji dayikek xweser a bîmeyê ya li ser zeviyan e. Wekî encamek vê veguhastinê, 65% ji zikmakî bi diyabetê pêşve çûn, di heman demê de, dema ku astengkirina veguhestina immunoglobulinsê diya ji bo kurên xwe jî, tenê% 20 nexweş di kurbûnê de ne.

Têkiliya genetîkî ya celeb 1 û 2 şekir

Di demên dawî de, daneyên balkêş li ser têkiliya genetîkî ya di navbera celebên yekem û duyemîn de, diyardeyê de hatine bidestxistin. Li et al. (2001) pêşveçûna malbatên ku her du celebên diyabetê li Fînlandistanê nirxand û lêkolîn kir, di nexweşên bi şekir II re, komeleyên di navbêna dîroka malbatê ya şekir 1, diyarkirina antîpîdotan ji glutamate decarboxylase (GADab), û genotipên HLA-DQB1, ku bi yekem tîpa diyabetê re têkildar in. . Piştre, di malbatên hevbeş ên bi şekir 1 û celeb 2 de, wan lêkolîn kirin ka Haplotîpa HLA ya total di nav endamên malbatê de bi nexweşiya şekir 1 heye bi şekir 2. Di nav 695 malbatan de, ku ji wan zêdetirî 1 nexweşê bi şekir 2, bi nexweşiya şekir 2, 100 (14%) jî hebûn. Nexweşên bi şekirê duyemîn şekir ku ji malbatên tevlihev re çêtir e ku bi anadeziyên GAD (18% li dijî 8%) û genotipê DQB1 * 0302 / X (25% versus 12%) ji nexweşên ji malbatên bi şekir bi tenê 2 celeb in, di heman demê de, ew Li giyotokiya mezinan a bi nexweşiya şekir 1 (4% li hember 27%) rêjeya genotype DQB1 * 02/0302 kêmtir bû. Di malbatên tevlihev de, bersiva însulînê ya barkirina glukozî di nexweşên bi HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 an DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 haplotypesên xeternak re xirabtir bû. Ev rastî bi hebûna antîbûna GAD re girêdayî nebû. Nivîskaran encam kir ku celeb 1 û 2 şekir di heman malbatan de ne. Pênasa genetîkî ya gelemperî di nexweşên bi şekirê şekir 1 de pêşbîniya diyabetîkên celeb 2 dike ku hebûna xwekuştinê ye û, bêyî hebûna antîpotîzmê, kêmkirina sekinandina însulînê dike. Xebatên wan di heman demê de têkiliyek genetîkî ya gengaz a di navbera şekir û şekir 2 de ji ber cîhaza HLA piştrast dikin.

Encam

Di encam de, dikare bête zanîn ku di van 10 salên borî de, lêkolîneran di lêkolîna genetîkî û mekanîzmaya pêşketina şekes 1 de pêşveçûnên mezin çêkirine, di heman demê de, mekanîzmaya mîrateya pêşbîrbûnê ya şekir 1 şekir nediyar dimîne, û tu teoriyek baş-hevseng a pêşveçûnê ya şekir ya şekir tune ku dê hemî vedîtinan rave bike. daneyên li vê herêmê. Wusa dixuye ku mijara sereke di lêkolîna şekir de di wextê heyî de divê modelkirina komploger a ku pêşbîniya şekir dike, di nav xwe de girtina diyabetîkîtiyê ya cûrbecûr ya allelan di gelheziyên cûda de û têkiliya wan bi hevûdu re. Di vê rewşê de, ya herî balkêş ji nêrîna tîpa 1 ya şekir dibe ku lêkolîna mekanîzmayê be: 1) mirinê ji xwînaskirina T-lîmfocitet T di dema hilbijartinê de di thymus de, ji 2) îfadeya neyînî ya mîkrobên kompleksa histocompatibirina sereke ya ji hêla hucreyên β-ve, 3) pabendbûna di navbera autoreactive û birêkûpêkkirinê de. T-lîmfocitet, û her weha lêgerîna têkiliyên fonksiyonel di navbera cîhê komeleyê bi şekirê diyabetê 1 re û mekanîzmayên pêşkeftina xweseriyê. Bi encamên lêkolînên vê dawiyê hatine girtin, dibe ku bi hin xweşbîniyê mimkun were kirin ku eşkerekirina bêkêmasî ya mekanîzmayên genetîkî ya pêşkeftina şekirê û mîrasa wê ne pir dûr e.

Diyabet çi ye?

Diabes mellitus patholojî ye ku laşê mirov enerjiyê (glukozê) yê ku ji hêla xwarinê ve hatî avêtin ji bo armancên din bikar tîne. Di şûna xwe de tansiyon û organan peyda dike, ew di nav xwînê de dimîne, digihîje asta herî krîtîk.

Arekir di cih de kêm dibe! Di dirêjiya demê de şekir dikare bibe sedema tevahî nexweşî, wekî pirsgirêkên dîtinê, şert û mercên çerm û porê, uls, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirovan bi ezmûna hov fêr kir da ku asta şekirê xwe normal bikin. xwendin li ser.

Binpêkirin wekî encama sekinandinê an hilberîna berbiçav a însulînê pêk tê - hormona pankreasê, ku rê li ber metabolîzma karbohîdartan di laş de vedigire. Ev proteîna proteîn pêşvexistina glukozê di nav hucreyan de, laşê laş bi enerjiyê dagirtî û pergalên xwînê yên pergala tixûban azad dike. Nexweş gava ku insulîn ji bo tevgera bi demî ya glukozê li organan ve ne bes e. 2 cûrbecûr şekir hene. Cûdahiya bingehîn a di navbera şekir 1 û 2 de celeb sedema nexweşiyê ye. Digel vê yekê, cûdahî bi taybetî pêşveçûn, kurs û dermankirina patholojiyê ne. Di heman demê de cûdahî jî li gorî cins, temen û cîhê rûniştevanên nexweşê hene.

Karaktera berberiyê ya her du celeb

Taybetmendiyên berhevberî yên celebê yekem û duyemîn di diyabetê de têne xuyang kirin:

Nexweşiya şekir 1-şekir dibe sedema binpêkirina pergala berevaniya mirovî, ku tansiyona pankreasê wekî biyanî fêm dike, zirarê digihîne wan. Wekî encamek, hucreyên ku însulînê hilberînin têne hilweşandin û hormona proteîn a ku ji bo stabîlîkirina asta glukozê di xwînê de pêwîst e di tewra laş de nayê hilberandin. Sedema vê yekê dikare çend faktor be:

Infeksiyonê virusê. Nexweş dikare bibe sedema rûkela an gulikê.
Pêşgotina genetîkî. Ger ku dêûbav her du dêûbav jî bi nexweşiyek ve diçin, pêşveçûna patholojîk mimkun e.
Xwarina pitikê bi tevlîheviyên taybetî.
Hewa sar e.

Cureya duyemîn a şekir taybetmendiya mirovên sedentary e. Sedema sereke ya pêşveçûnê nexweşî zêde giran e, ku wekî encamek bi vexwarina zêde ya xwarin û şêwaza jiyanek bêserûber pêk tê. Hêdî hêdî, laş bersiva biyolojîkî ya tansiyonan bi çalakiya însulînê re binpê dike, wekî encamek ku hucreyan nekarin glukozê pêvajoyê bikin. Ev dibe sedema mezinbûna şekirê xwînê û birçîbûna enerjî ya organ û tansiyonan.

Nîşanên patholojîk

Nîşan wekî hev in. Nîşeyên jêrîn ên diyabetê têne diyarkirin:

hesta domdar a tî û birçîbûnê,
davêjin urînînê
qelewbûn,
gag reflex
qels
bêhntengî.

Cûdahiya sereke di navbera nexweşan de giraniya nexweş e. Bi nexweşiya şekir ve girêdayî însulîn, nexweş nexweş bi giranî giraniya xwe winda dike, dema ku nexwesek têkildar a însulîner bi zûtirîn ew digire. Digel vê yekê, şeklê şekir 2 bi dermatîtî, xemilandin, şilkirina çerm, "vezel" li pêşiya çavan, başkirina hişk a şûnda ya guhpelê ya piştî zirarê, tîrêjiya laşan.

Cûdahî di asta glukozê ya xwînê de di şekir 1 û 2 şekir 2 de ye

Hûn dikarin ji hêla asta glukozê ve di xwînê de mirovekî tendurist ji diyalektê cuda bikin. Li mirovên ku bêyî şekir bi şeklek bêkêfî ne, hêjayê glukozê heta 5.9 mmol / L heye. Piştî xwarina xwarinê, nîşangir ji 8 mmol / L derbas nabe. Di her du celebên şekir de li nexweşên ku li ser zikê vala ne, asta şekirê 4-7 mmol / l ye. 2 demjimêran piştî xwarinek, hejmar bi lez zêde dibe: digel şekirê şekir 1, ew ji 8,5 kêmtir e, û di diyabetesên tîpa 2 de ji 9 mmol / l kêmtir e.

Dermanên nexweşan

Derman ji bo her du celebên diyabetê bi bingehîn cûda ye. Nexweşiya şekir 1 girêdayî însulînê ye ji ber ku pankreas bi tevahî hormonê li xwînê nagire. Ji bo tenduristiya baş baş bimîne, nexweş hewce ye ku bi rêkûpêk dermanên însulînê bide. Ev celeb bi derman ve girêdayî ye, ku tê vê wateyê ku ew ji bo mirovan xeternak e, ji ber ku mirin di nebûna injeksiyonan de çêdibe. Nexweşiya şekir 2 bi dermanên taybetî yên ji bo karanîna navxweyî tê derman kirin ku dibin alîkar da ku asta şekirê xwînê biparêzin. Wekî din, her du celebên diyabetîk di parêza xwe de diguhezin, bêyî ku karbohîdartên rafîner têne derxistin, û jiyanek çalak a fîzîkî rêve dibe. Divê nexweş bi rêkûpêk asta glukozê û kolesterolê xwînê û her weha zexta xwîna wan bişopînin.

Type 1 diyabetes

Nexweşa şekir 1 girêdayî însulînê ye. Ew bi piranî di ciwanên ku temenê wan 40 sal derbas nake de tê tesbît kirin. Ev nexweşiyek e ku hucreyên xwînê bi şekir davêjin. Sedema vê yekê antitodên ku însulînê hilweşînin. Nexweşiya ku hebûna wan bi hebûna antîpotîzên wusa re têkildar e, bi tevahî nayê derman kirin.

Di tespîtkirina vê nexweşiyê de testkirina ceribandinên ciddî pêk tê. Ev wêne nayê tesbît kirin, ji ber vê yekê divê hûn bawer nekin kesên ku hewl didin ku mirov ji nexweşiya xwe re bêje bêyî ku encamên testê jî nebîne. Di gumanbariya yekemîn a nexweşî de, divê hûn tavilê saziyek bijîjkî derman bikin.

Kesên ku bi forma yekem a diyabetî ve diçin, bi gelemperî, laşek lewaz heye. Pêdivî ye ku ji nişka ve nexweşî heta dawiya jiyanê were şopandin. Dîroka bijîjkî ya nexweşên wiha standard e. Nexweş mîrate ye.

Kesên di nav malbatê de bi diyabetes re pêşbîniyek genetîkî ya vê nexweşiyê heye. Celebek kronîk a nexweşîya vî celebî di bin hin mercan de li wan re dibe. Cûreyek vîrus û bakterî dikare wê provoke bike, û hem jî stresek hişk an dirêj dibe. Ji ber sedemên negatîf ên wusa, antîpotîzm pêk tên ku dikarin hucreyên berpirsiyar ên hebûna însulînê hilweşînin.

Type 2 şekir

Nexweşek serbixwe, însulîn, celebek duyemîn bi gelemperî di mirovên pîr de tê tesbît kirin. Ev cûrbecûr nexweşiyek e, bi taybetmendiya bêhêziya însulînê ku karûbarê wê ya bingehîn biser dikeve. Arekir nikare bi tena serê xwe xilas bibe û di nav xwînê de guncan dibe. Hêdî hêdî, "addiction" ji însulînê bi temamî di hucreyên laş de pêşve diçe. Hormon bixwe tê hilberandin, kêmasiyek wê jî tune, lê belê di nav koma hucreyan de glîkoz hilweşe.

Celalek serbixwe ya însulînê ya vê nexweşiyê pêşkeftina xwe ya pêşkeftinê heye. Wekî qaîde, ev nexweşî di mirovên ji çil salî zêdetir de tê tesbît kirin, lê carinan carinan li zarokan jî tê dîtin. Ji bo nexweşên ku bi vî rengî ya şekir diçin, giraniya giran karakterîstîk e. Hucreyên xwînê yên bi vî rengî êdî nahêlin ku ti bandora însulînê fam bike.

Taybetmendiyên şekir 1

Nexweşiya şekir 1 encamên encamên nehênîbûna sekreteriya înkulasyonê ya pankreasê ye. Pisporan nîşanên taybetmendiyê destnîşan dikin ku ew guman dikin ku di qonaxên destpêkê de hebûna nexweşiyek mirovî guman bike.Di nav wan de: hestek bêkêmasî ya tîbûnê, xilasbûna zêde ya mîzê, bîhnfirehiyê, hestek kronîk a qelsiyê. Pêdivî ye ku meriv asta glukozê û însulînê di xwînê de bide nasîn. Heke teşhîsa were piştrast kirin, tedawî tavilê tê derman kirin, wekî din nexweş dikare dibe ku ulcers û dirêjek tevliheviyên din jî heye.

Diabetesima diyardeya tip 1 pêşve diçe? Dibistana bijîjkî ya klasîk bi vê pirsê bersivek diyar dide. Sedema sereke ya vê nexweşiyê nerazîbûnek pankreasê ye, ku tê de avakirina însulînê girantir dikeve an hêdî dibe. Ev jî ne hêja ye ku jina ducanî xwedan diyardeya gestational bixwe hebe, bi xetereya pêşketina şeklê girêdayî nexweşiya însulînê re têkildar e.

Ji bîr nekin ku mijar û nîşanên pir taybetî nîqaş bikin. Bi gelemperî, şekirê tip 1 bi avakirina bîhnek acetone di kavika devkî de tête hev. Vê qulikên yekem ên laş hene ku divê hişyar bikin û bilez bişînin da ku meriv bi pisporî re bişêwire. Di vê rewşê de heke nexweş zûtir bijîşk bigihîje, îhtîmalek mezin heye ku nexweş di qonaxa destpêkê de were tespîtkirin. Lêbelê, pir caran mirov, nemaze zilam, nehiştin ku bi pispor biçin û salek an çend salan bijîn, hetta nasnameya wan jî nezanibe, heya ku ew bi tevahî nekêşbar bibin.

Nîşaneyên nerasterê yên şekirê 1 hene:

Pirsgirêkên di dermankirina nexweşiyên infeksiyonî de,
Nexweşiya birînê xirab,
Zehmetiya di lingan de
Painşa di masûlkeyên kalikê de

Her weha girîng e ku ji bîr nekin ku kesên bi vê nexweşiyê dikevin divê bi berdewamî zexta xwîna xwe bişopînin û rewşa xwe ya normal bi dermanên nûjen biparêzin. Divê dermanên taybetî bi taybetî ji hêla pispor ve bêne derman kirin, li ser bingeha teşhîs û taybetmendiyên kesane yên nexweş.

Meriv çawa dizane ku şekir 1

Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê (WHO) prosedurên ku divê mirov bi rê ve herin heke ger ew guman dikin vê nexweşiyê diyar kiriye. Di navnîşa wan de ev in:

Testa glukozê ya xwînê,
Lêkolîna tolerasyona glukozê,
Determkirina glukoza urîn
Hesabkirina sedî ya glocosylated hemoglobînê,
Nasîna însulînê û C-peptide di xwînê de.

Divê hûn zanibin ku xwîn ji bo analîzê li ser zikê vala têne dayîn. Encamên lêkolînê bi nirxên glukozê yên ku di tabloyek taybetî de têne dîtin têne dîtin. Ger ev asta:

6.1 mmol / l na digihîje - ne hyperglycemia heye, nexweşî ji derveyî ye,
Ew di navbêna 6.1 ta 7.0 mmol / l de ye - asta glycemia nêzîk bi destûrtirîn mestir e,
7.0 mmol / L-ê pirtir e - hebûna nexweşî pir mimkun e, lê tespîtek rast hewceyê pejirandina zêde heye.

Dewleta prediabetesek kesek ji hêla tehlbûna tolerasyona glukozê, zêdebûna glycemiyê ve tête destnîşan kirin, ku, lêbelê, hîn jî ji sînorên qebûlkirî derbas nebûye. Nexweşek ku bi van dîtinan re hewceyê çavdêrîkirin û pêşîlêgirtina bêtir e.

Nexweşiya şekir 1 çawa tê dermankirin?

Dermanên jêrîn ên ji bo vê nexweşiyê hene: parêzek taybetî, werzîn, derman.

Pergala xweşik a bijartî ya bijartî bi alîkariya alikarîkirina nîşanên sereke yên şekirê dihêle. Armanca sereke ya parêzê sînorkirina pirtirîn a şekirê di laş de ye.

Toawa meriv bi nexweşiyek derman dike? Di rewşên ku bi nexweşiya cûreyek yekem re, di pir rewşan de, hûn nekarin bêyî însulînek birêkûpêk a însulînê bikin. Pisporan ji bo her nexweş bi ferdî ve doza rojane ya bêkêmasî ya vê hormonê destnîşan dikin.

Amadekariyên ku însulîn digihîje nav xwînê bi leza cûrbecûr dibin û demek din jî heye. Pêdivî ye ku ji cîhên rastîn ji bo vegirtinê hilbijêrin. Gelek celebên vê hormonê hene:

Ulinnsulînê kurt-çalak: bandora wê hema hema di cih de tê dîtin. Ji bo bidestxistina hormonek bi vî rengî, derman Actrapid tête bikar anîn, bi qasî 2-4 demjimêran tevbigerin,
Insnsulîn navber bi laşê dermanê Protafan ve tê şandin, ku tê de malzemeyên ku şîretkirina hormonê hêdî dike. Ev derman nêzîkî 10 demjimêran dixebite,
Insulîna dirêj dirêj. Ew ji hêla hejmarek amadekariyên taybetî ve dişîne laş. Pêdivî ye ku nêzîkî 14 demjimêr biser bikevin da ku performansa pez werbigire. Homon bi kêmî ve roj û nîvekê tevdigere.

Wekî qaîde, nexweş bi serê xwe dermanan îdare dikin, fêr dibin ku xwe di bin rêberiya pisporê de vedigirin.

Doktor bi awayek taybetî rejîmek dermankirinê li ser bingeha pêşkêşkirina nexweş ava dike, û faktorên weha nîşan dide:

Ger nexweşek bi diyabetî bi giraniya giran heye, hingê kêmbûnek ji sedî ya xwarinên pir-kalorî di menuyê de pîvanek mecbûrî û pêşîlêgirtinê dibe. Karbidest e ku hûn xwarinên konservandî, goştên rûnê rûn, xwarinên bişekirî, pîvaza sihikê, mayonnaise, nan û gelek fêkiyan bikar bînin. Ji bîr mekin û sahneyan ji bîr nekin. Ev bi taybetî zehf e ku heke nexweşî di zarok an jinan de ku bi xetereya xwe bexşandî ne têne dîtin.

Pêdivî ye ku hûn li rêyên ku ji bo kêmkirina xwarinên bilind-kalorî kêm bikin digerin. Kêmasiyek enerjiyê çêdibe, û laş fêkiya kezebê vedigire. Lêbelê, divê bête bîra kirin ku kes nikare xwe li ber hilweşîna enerjiyê bîne.

Activityalakiya laşî dibe sedema kêmkirina asta şekirê xwînê. Karîna nerm hewce ye. Pêdivî ye ku meriv bi rêkûpêk, dosed bêne kirin. Ne hewce ye ku xwe bi giraniya giran bavêje. Xebatek aerobîk bes e.

Moşenên bi vî rengî yên însulîn dikare qalîteya jiyanê ya nexweşan baş bike. Vana amûrên ji cîhana elektronîkî ya ku bi tam asta şekirê di xwînê de diyar dikin, û, li ser bingeha delîlên hatine bidestxistin, bi awayek serbixwe dermanên însulînê yên dosed bikar tînin. Ew tedawî bêtir bandor dikin û rîska tevliheviyan kêm dikin.

Meriv çawa dermanan bi însulînê digire?

Viyalayên vekirî dikarin di şeş hefteyan de ne li germahiya odeyê werin hilanîn. Pêdivî ye ku ew li cîhên ku tîrêja tîrêjê an tîrêja tîrêjê nekeve hundurê xwe bigirin. Di nêzîkê çavkaniyên germê de hilberên însulînê hilînin.

Kêmbûna karanîna narkotîkê bi avakirina fîlimê an kincên karakterîstîk ên dîtbarî yên wek pelên di hundurê şûşeyê de têne destnîşan kirin. Ev îşaretek rolek girîng dileyize. Bikaranîna dermanê qediyayî tehdît dike ku pirsgirêkên bi nexweşiyê re aloztir bike û dikare bixwe jî encamên xeternak bidomîne.

Type 2 şekir

Pankreasên ji kesên bi şekir 2 diyarde ne, bi rengek serbixwe însulînê têr dike, lê laş ji ber xerabûna receptorên hucreyî, nekare vê hormonê bişewitîne. Glucose bi rengek xweşikî nayê pêvajoyê, wekî encamek, tîrêjên xwînê û organên navxweyî xera dibin. Ev dikare bi taybetî di dema ducaniyê de xeternak be. Lêbelê, formek serbixwe ya însulînê taybetmendiya mirovên pîr e.

Diabera duyemîn a cûrbecûr de ji ber hin sedeman pêk tê, ku ya sereke ji zêdebûna giran têne hesibandin û pêşgotinek genetîkî ji bo vê nexweşiyê heye. Li gorî îstatîstîkan, nêzîkê% 80 ê nexweşên bi şekir 2-ê şekil in. Ma gengaz e ku hûn bi tevahî kêmkirina giraniya laşê xwe vebînin? Bersiv li vir dê neyînî be, di heman demê de, wekî pîvanek pêşîlêgirtî, ev pîvandin dikare pir bandor be. Li gorî têgîna zanistî bi gelemperî têne pejirandin, zêde hucreyên fatê laşê karanîna însulînê asteng dike.

Nîşan û komplîkasyonên şekir 2

Nîşaneyên celebên yekem û duyemîn ên êşan bi piranî wekî hev in: tîbûna tund bi urination zêde re tê şandin, kesek bi domdarî dilxweşî - bêhêzî û bêhêzî, bêhntengî, carinan jî birîn û vereşîn çêdibe.

Pêdivî ye ku bala taybetî li ser tevliheviyên mimkun were dayîn. Li gorî Klasîkasyona Navneteweyî ya Nexweşên Navneteweyî (MBC 10), navnîşa wan berbiçav e û ji nexweşan re fikarên girîng didin. Heke xwînê bi glukozê tije ye, wê hingê guhartinên patholojîkî yên hema hema her organên navxweyî neçar in. Di qonaxên pêşkeftî yên nexweşiyê de, nexweşan jî bêserûberî têne dayîn.

Li nexweşên bi şekir 2, xetera enfeksiyonê ya myocardial û stikê, hemî cûreyên gurçikan, û kêmasiya dîtbarî bi giranî zêde dibin. Tewra birînên sivik jî ji bo demek dirêj ve derman nake. Car carinan nexweşî dibe ku bibe sedema gangrene, ku dibe ku hewceyê ampûlkirina laşek zirarê. Navnîşek tevliheviyên ji bo mêran neçarbûnê temam dike. Navnîşek wusa ciddî ya aliyên neyînî pisporan mecbûr dike ku îro berdewam bikin li rêyên ji bo dermankirina herî bibandor bibînin.

Youi gava ku hûn nîşanên nexweşiyê dibînin çi dibe bila bibe çi dike?

Heke hûn pêşî li forma duyemîn a diyabetî guman kirine, divê hûn bi lezgîn lêkolînek bijîşkî bikin. Kesên ku ji pêşgira xwe ya genetîkî ya vê nexweşiyê haydar in divê bi rêkûpêk şekirê xwînê û mîzê bişopînin. Ev bi taybetî bi mirovên ji 50 salî û mezintir re, û hem jî yên kesên xwedî giraniya ne.

Ger tespîtkirin jixwe hatî damezirandin, divê nexweş di bin çavdêriya bijîşkî de be û bi serdemî serdana pispor bike.

Ji bo mirovên ku bi şekir 2 hene, doktor diyar dikin:

Glokoz û Kolesterolê, û her weha giraniya laşê kontrol bikin,
Xwarinê xwe biguhezînin û xwarinên kêm-calorie li ser menuê zêde bikin, ku divê wekî şekirê piçûktir hebe. Pêdivî ye ku hûn bi karbohîdartan û xwarinên bi tevlihevtir bi fêkiyên nebatî bixwin,
Bi rêkûpêk bixebitin.

Nexweşan pêdivî ye ku fêr bibin da ku asta xweser di xwînê de asta xweser diyar bikin. ,Ro, amûrên pispor hene ku bi vî rengî li malê hêsan dikin. Ew wekî glukometer tête navandin.

Pêdivî ye ku meriv bixweber-hişmendiya hişk tevbigere. Tedawî bi terapiya parêzê û vexwarinê ve girêdayî ye. Van deran bi bandorkirina dermankirinê li ser bingeha bikaranîna dermanên kêmkirina şekirê yên bi navê incretomimetics di derman de. Bi gelemperî ev pileyên hanê ne, ne injeksiyon in, wekî dermanên ku xwedan însulînê ne.

Pêdivî ye ku dermanek taybetî bi taybetî ji hêla bijîjkek ve were derman kirin, li ser bingeha hemî daneyên nexweşê ku ji wî re peyde dibe. Ew mecbûr e ku bi takekesî qala serdanên piştre jî diyar bike. Gelek ceribandinên ku bêne kirin hene, da ku pêk bînin ka rewşa giştî ya nexweş çi ye, gelo xetereyek ji pêşkeftina geşedanan heye, pêşîlêgirtina kîjan hewceyê dermankirinê zêde bike.

Bi karanîna encamên gelek lêkolînên zanistî, pisporan fêr bûn ku, tevî kêmbûna giran, nexweşî formek lawaz digire. Wekî encamek, nîşanên wê nexweşan kêmtir dikişînin, û kalîteya jiyanê wan pir girîng dibe.

Di demên dawî de, dermanek nû bi gelemperî di medyayê de hatî reklamkirin - pişka diyabetê ya Chineseînî. Hilberînerên wê hema bêje bandora mirûz çêdibin, û gazî dikin ku nebînin drav û hilberên xwe bikirin. Lêbelê, pisporên di dermanê kevneşopî de li ser vê bijareya dermankirinê guman dikin. Heke hûn li ser chnternetê di derheqê vê pelê de nirxandinan dixwînin, wê hingê ew pir bi nakok in. Hinek dinivîsin ku ew guman alîkariya wan kiriye. Yên din di vê dezgehê de bi tevahî nerazî ne.

Tedbîrên pêşîgirtinê

Wekî ku li jor behs kir, divê hûn parêza xweya xwe kontrol bikin û çavdêr bikin. Dîreyên taybetî hatine çêkirin ku ji tenduristiya van nexweşan sûd werdigirin. Heke hûn bi şîretên bijîjkî bicîh hildin, hûn dikarin bi rengek girîng hêjahiya jiyana xwe bi xwe baştir bikin, çu beşek girîng a nîşanên ku bi vê nexweşî re têkildar dibin.

Pêdivî ye ku hûn hin hilberan ji menu derxînin. Bi gelemperî, pispor bi vî rengî parêzek bi vî rengî tayîn dike 9. Armanca wê kêmkirina karanîna hilberên ku di kombûna wan de pir heb karbohîdartan heye kêm bike. Hatiye îsbat kirin ku di nexweşên ku vê parêzê bikar tînin de, fonksiyona pankreatîk bi girîngî baş dibe.

Foodsi xwarin têne destûr kirin? Di navnîşa wan de celebên kêm-rûn ên goşt û masî, kablo, kasûl, îsot, domdar û zucchini, buckwheat, baran pîvaz, millet û birinc. Destûr û sahûr jî destûr in, lê di nermbûnê de. Hilberên şîr dikarin tenê bi kêm-rûn bêne xwarin. Piştî xwarinek bi vî rengî, asta şekirê xwînê dê ji hêla rêjeyek bêkêşkêşî ve neyê zêdekirin.

Di menuya bijîşkî ya bijareyê de, pêdivî ye ku berhevoka strukturîkî ya xwarinê tête hesibandin. Divê parêz divê:

55% ji kategoriya proteîna heywanan (80-90 gram).
30% ji rûnê nebatê (70-80 gram).
300-350 gram karbohîdartan.
12 gram xwê
Yek û nîv lître liquid.

Rojek hûn dikarin ji 2200-2400 kcal bêtir nexwin. Hûn hewce ne ku rojê 5-6 carî bixwin, di heman demê de "belavkirina" xerckirina karbohîdartan di wextê de. Sugekirê neçar maye ku qedexe be. Xwarinên şîrîn di sûkên piçûk de têne amadekirin, û tenê bi navgînên şekir ên wekî stevia, sorbitol, an xylitol.

Divê xwêya xwê jî sînorkirî be. Rêbaza çêkirinê girîng e. Divê xwarinên şilandî û pijandî di nav parêzê de dom bike. Xwarinên dirijandî û dirijandî di hindiktirîn de tê xwarin. Tête pisporên ku ji bo diyabetîkan têne çêkirin. Li pey wan, hûn dikarin fêkiyên delal bixemilînin ku dê bandorê li tenduristiya we neke.

Di rojekê de hûn hewce ne ku meriv li ser menuek hinekî bisekinin. Ji ber vê yekê, hejmara parêza 9 dikare were destnîşan kirin:

Di sibehê de: çay, porê buckwheat, rûnê kêm-şekir, şîr,
Cara diduyan: şorbayê genim (di rewşek deştandî),
Danî: şorba şorba bi rûnê tîrêjê (veberhêner), jelê fêkî, goştê şorbe bi sosina şekir,
Snack: mûçek piçûk,
Mezinahiya êvarê: Masî masî birijandî, sosê şekirî, û herweha kelmên kelandî.

Duşem

Taştê: çîçek, qutiya rûnê kêm-rûn bi şîrê, porê (gûzan).

Unchîv: 200 ml şîrê.

Unchîv: şekirê şekirê bi şeklê dewsê, çîçek çîçek spî, jelê fêkî.

Mezinahiya êvarê: Masî masî, çay, şorbeyên kelandî.

Berî ku hûn biçin razanê: pişkek kefir kêm-rûn.

Cara pêşîn: baran, hêkek mirîşk, çîkor, giyayê bîhnfireh.

Lîv: pişkek şekir (tenê kêm-rûn têr e).

Unchîv: potatîkên masîbûyî, kefikê gêjikê şûştî, sêvê sêvê, kompostê fêkiyan.

Snack: jelê fêkiyan.

Mezinahiya êvarê: Kûçikek şûştî, şûşa hêşînkirî.

Berî nivînê: kefîr kêm-rûn.

Xwarina yekemîn: Cotek şekir bê rûn û şekir, çîçek, birinc.

Unchîv: Kevirek jelly.

Lunch: borsch, goştê bêkêmasî, porê buckwheat, çay.

Kezeb: yek an du darî.

Mezinahiya êvarê: salad an vinaigrette, hêk, çay.

Berî ku hûn biçin razanê: pîvokek yogurtê ya nonfat.

Xwarina yekem: porê buckwheat, çîkor, kûçik naveroka kêmtirîn ya fat.

Taştê duyem: kefir.

Unchîv: rûnê berxikê, fêkiyên fêkî şilandî, goştê bêkêmasî.

Xwarzî: çirûskek bîhnfireh.

Ji bo xwarinên êvarê: cûrbecûr schnitzel, masîyên zeftkirî, cûrbecûr çay kêm-rûn.

Berî ku hûn biçin razanê: pişkek kefir bê rûn.

Xwarina yekem: hêkek, pişkek piçûk, vinaigrette bêyî potansiyel bi lêzêdekirina rûnê tîrêjê, çîkor.

Lunch: sauerkraut, stew an goştê biraştî, sêv bi peas.

Snack: çend fêkiyên nû.

Mezinahiya êvarê: pudding bi sebze, fêkiyên şilandî, çay.

Berî nivînê: pîvokek yogurt.

Nîvê yekem: porê millet, çîkor, piçûkek bijîşk.

Lîv: şilek genim.

Unchîv: goştê biraştî, potatîkên mashed, sêvê seafood.

Xwarzî: pişkek kefir kêm-rûn.

Mezinahiya êvarê: Kanîyê ku bi naveroka hindiktirîn rûn, çay, birinc.

Yekşem

Xwarina yekem: hêkek mirîşk, çîkor, porê buckwheat.

Lîv: yek an du heb.

Unchîv: Kefrê goştê, şorbayê nebatê sivik, porê barana îsotê.

Snack: imîrê şekir.

Mezinahiya êvarê: Saladek hêşînayî, masîyên birandî, potatîkên mashed.

Berî nivînê: kefîr kêm-rûn.

Rêbazên alternatîf ên dermankirinê

Di dermanê gelêrî de, gelek rehend hene, ku, bi dereceyên cûrbecûr bandor, alîkariya şer dikin şekirê xwînê yê bilind. Doktorên qeydkirî bi gelemperî ji rêbazên mîna dermankirinê guman dikin, lê ew nehêlin ku mirov bi hev re bi karanîna dermankirina bingehîn de wan bikar bînin. Wisa "nêzîkbûnek entegre" pir caran encamên erênî dide, dihêle ku nexweşan bi eşkerekirina êşên êşan kêm bikin.

Recipesêweyên herî bandor ên ji bo dermanê kevneşopî:

Ji bo pêşîlêgirtinê, hêkek bi zêdebûna ava lemonê dê alîkariyê bike. Naveroka hêka xav hilweşînin, juê leymûnê yek lemon zêde bikin. Pêşîn 50-60 hûrdem berî xwarinê, 3 roj di sibehê de. Ten roj şûnda, qurs dikare dubare bibe.
Di sibehê de, meha meha bîstikê bikişînin bikar bînin.
Rêyek çêtir a ku hûn asta glukozê xwe nizm bikin bi rojane çend mustard an flaxseeds, plus çayê reş reş e.
Bikaranîna ava nû ya qutkirî ya potatîkê alîkariya kêmkirina asta şekir dike. Di heman demê de raspberry, celebek spî jî tê bikar anîn.
Theermkirina kulikê spî (2 tbsp / l) bi avêtina ava zirav (2 tbsp) tê amadekirin, wextê înfazkirinê 2-3 demjimêran e, rojê 3 carî hildin.
Wekî dermanê dekanê wekî dermanê wusa populer ji bîr nekin. Tablesapek nanek nan bi ava vexwarinê vexwarinê (yek û nîskek yek û nîv), paşê 15 hûrdeman bikişînin, qursê - 3 r / d 15-20 hûrdem berî xwarinê.
Cinnamon arîkar dike - rojê nîv nan. Bi çay vexwin.
Ornermikên darê gûzê hişk bikin heya ku pêgirtî bistînin. Kurs di serê sibê de 1 tsp li ser stûrek vala ye, û hem jî yekser berî heftê rojan ji xewê.
Dabeşên rûnê (40 g) ava germ (500 ml) avêtin û agir vemirînin. Tenê deh hûrdeman bikirin. Hêsan bimînin heta ku tendurist, 1 tbsp / l nîv saetê berî xwarinê vexwin.
Avê avê (nîv lître) bi kevçê aspen (2 nivîn / kaxez) derxînin, her tiştî bi agir ve bidin û nêzîkê 10 hûrdeman bikelînin. Hê israr kir, pêşiya nîvê nanek vexwin.
Infnfuzyonek bandorker ji pîvazek ava kelandî tê çêkirin, ku bi kulikan re tê xwar kirin (20 parçe). Nightevê bi israr bikin, rojê rojê sê caran vexwarinê di sêyemîn fîşekê de. Kulîlkên bikar anîn nekişînin, di şevekê de çîkek li wan zêde bikin, ava sar careke din derxînin, hwd. Kursa dermankirinê şeş meh e.
Nîv lîtreyek ava sûkê bi du hûrikên mûzikên tevlihevê re bi berberên rowan re di navberek sê û heftan de bikelînin. Li ser fermana sê heta çar demjimêran israr bikin. Rojê du carî ji bo nîv nan bavêjin.
Keviyên rodtiyê (20 g) bi ava şid (şîv) derxînin, di nav rûnê avê de rûnin, nêzîkê 10 hûrdem. Kurs - rojê 3 caran li ser masek / qutiyek berî xwarinê.

Hemî agahdariya ku di gotarê de ji xwendevanan re tê peyda kirin fonksiyonek berbiçav ya lêgerînê ye. Berî ku karanîna agahdariya wergirtî di pratîkê de bikar bînin, ji we re piştrast bikin ku li ser encamên mimkun bi pisporê guncan re şêwir bikin!