Nîşaneyên şekiranê di nûbûnê de - hûn hewce ne ku hûn zanibin

Carinan tespîtkirina diyabetê ji nûbûnê re tê dayîn. Ev patholojiya xeternak, ne ji hêla malxerabûna pergala napîngehê ve, lê ji ber kêmasiyek di genê ku berpirsiyarê tevgera hucreyên beta yên pankreasê ye, dibe sedema. Ev nexweşî pir rind e, yek dozek ji 200-500 hezar nûbûyî re. Ev forma diyabetê wekî "neonatal" tête gotin û di zarok de di nav 6 mehên destpêkê yên jiyanê de tête tesbît kirin.

Nîşaneyên Neonatal Diabetes

Gumanbariya şekir di pitikê de ji ber çend sedeman:

  • Zarok hêdî hêdî qelew dibe û pratîk jî giraniya xwe nagire.
  • Zarok pir û pir zêde urin dike.
  • Veguheztina balansa acid-bingehîn a laşê li beramberî asîdê, an jî acidosis, ku xwe ji têkçûna tansiyonê, pergala kardiovaskuler û bêhna sêvên hişk ên ji devê vedibe.
  • Kêmbûna laşê zarokî, ku dikare bibe guman ji çermê windabûyî, melçiyên hişk ên hişk, qels, şilaviya lezgîn û palpitations.
  • Di testên xwînê de - zêdebûna glîkozê beriya 9 mmol / l berî xwarinê, û 11 mmol / l - piştî, hebûna laşên ketone.
  • Di testên urînê de - hebûna şekir, û, pir kêm kêm, laşên ketone.

Sedemên nexweşiyê

Nexweşiya şekir dikare ji hêla mutasyonên genetîkî ve û hem jî wekî xirabûna intrauterine ya pankreasê zarok ve bibe sedema hin virusan: rûkelek, sorik, mirîşk, mirîşk, cytomegalovirus, virusê Coxsackie.

Hucreyên beta pankreatîk jî bandorên neyînî li ser dermanên wekî vaksîner, streptozocîn, alloxanpentamidine, diazoxide, agonîstanên β-adrenergîk, thiazides, dilantin, û interferon-alpha, di dema ducaniyê de têne girtin.

Diagnostics

Nexweşiya şekir di serî de ne hat tespîtkirin, bi rengek diyabetî yeka 1 vedigire. Naha ew pêbawer bi bingeha ne tenê li ser wêneya klînîkî, lê di heman demê de li ser lêkolîna genetîkî jî hatiye damezrandin. Bi gelemperî, ev forma şekir di pitikên kûr ên zû de tê dîtin, ku zayîna wan ji 30 hefte intrauterine zûtir bû.

Pêşkêşkirina ji bo pêşerojê ya zarokek ku bi diyardeya neonatal e

Ev nexweşî bi gelemperî li du koman tê dabeşkirin:

1) Temenî (veguhêzbar) - hema hema di nîvê bûyeran de pêk tê, bi tevahî 12 mehan derbas dibe. Nîşan hêdî an bixweberî winda dibin. Lêbelê, rîsk heye ku nexweşî di mezinbûn û xortaniya ciwan de vegere.

2) Permanîn (daîmî), ku li seranserê jiyanê hewceyê dermankirina dermanan e.

,Ro, dermanê nûjen nekarîn dema texmîn kirinê diyar bikin ka gelo dê demek bibîranîn hebe û di her rewşê taybetî de çiqas dirêj be.

Bandoriyên mumkunî yên şekirê nûdane.Bi gelemperî, digel tespîtkirina zû û dermankirina rast ya nehfsala neonatal, pêşnumayek erênî ye. Lêbelê, di hin rewşan de (nêzîkî 20%) derengîbûna pêşkeftina zarokan de heye, ku ji hêla qelsiya masûlkeyê an dijwariya fêrbûnê de, û hem jî bi epîlepsiyê tête diyar kirin.

Tedawiya diyabetesê ya di nav zarokên nû de

Di nîvê her rewşê de, zarokên bi neonatal ne hewceyê dermankirina însulînê ne. Bi gelemperî, ew derman têne diyar kirin ku asta şekirê xwînê normal dikin. Bi gelemperî ew Glibenclamide an jî Sulfate Urea.

Pêdivî ye ku hûn bi baldarî li ser bandora van fonan li her rewşek ferdî bişopînin. Bi bijartina rast ya derman û dosage, komplîkasyonên diyabetî yên wekî derengiya pêşveçûnê û bêhêzên neurolojîk dikare were derxistin.

Bi cûreyek demkî ya diyardeya neonatalî de, nexweşan bi gelemperî ne hewceyê însulînê ne, an jî injeksiyon bi kêmkirina dozek domdar pêk tê heya ku tiryakê bi tevahî nayê qewirandin. Bi gelemperî di temenê 3 mehan de, zarok rawestiya ku hewceyê însulînê ji dervayî hatî standin.

Zarokên bi şêwaza diyabetî ya domdar her gav girêdayî însulînê dimînin. Wan çaxên nexwaşiya "lîle" tune. Doza rojane ya însulînê ya diyarkirî bi gelemperî piçûktir e û 3-4 yekîneyên per 1 kg giraniya laşê pitikê nû ye.

Di dermankirina şekir ya neonatal de, dermankirina dermankirinê ji bo normalîzasyona balansa avê-electrolyte û acid tête kirin. Enzîmên pankreasê wekî dermankirina adûn jî têne diyar kirin. Zarokên ku bi êşa neonatal ve diçin hewceyê şopandina domdar a glukozê, potassium, kalsiyûm, sodium.

Agahdariya gelemperî

Nexweşiya şekir ya neonatal (NSD) komek ji patholojiyên heterogjene di neonatolojiyê û pediatrîkê de ye ku ji hêla pankreasên endokrojîn ve ji hîpoglycemia û kêmasiya însulînê ya derbasbûyî an mayînde têne hesibandin. Kistel di 1852-an de yekem şertên şekir diyarî. Nerazîbûna vê rewşê 1: 300-400 hezar nûbes e. Di 55-60% bûyeran de, formek veguhêzek pêşve diçe. NSDê ya domdar kêm kêm e, û, bi gelemperî, beşek ji patholojiyên syndromolojîk e. Bi gelemperî, kur û keç bi heman dravê nexweş dibin, lê hin syndromes (mînakî, sindroma IPEX) ji bo mêran pirtir e. Cureya mîrasa hin formên diyabetesê yên neonatalî jî li ser abonetiya genetîkî ya taybetî ve girêdayî ye û dikare bibe serweriya autosomal (kêmasiya GK) an autosomal recessive (KCNJ11).

Sedemên Neonatal Diabetes

Etiyolojiya şekirê Neonatal li ser forma wê ya klînîkî ve girêdayî ye. NSDê xilas ji pêşkeftina nekeftî ya hucreyên β-hucreyên pankreasê yên Langerhans encam dike. Hucreyên nehs ên fonksîyonel nekarin bersivek guncan a zêdekirina glycemia peyda bikin. Di vê rewşê de, asta plana însulînê ya bingehîn dikare normal be. Di pir rewşan de, patholojî bi sporadîkî pêşve dike. Mebesta mîrateya ku bi rehberiya koka dirêj ya kromozomê VI re têkildar e jî hatiye îsbat kirin. Mutasyonên ji genên ABCC8 û KCNJ11 dibe ku bibe sedema xetimandina şekirê şekir neonatal, di heman demê de, kêmasiyên di heman genan de di hin rewşan de dibe sedema pêşkeftina formek domdar.

Nebes diyardeya neonatal ya domdar ji hêla anormaliyê di strukturên β-hucreyan de, tevahiya gland, an însulînê bixwe, dibe sedema sedema kêmbûna wêya bêkêmasî. Wekî qaîde, ew kêmasiyên mîrateyê yên cûrbecûr genê ne. Guhertoyên herî gelemperî tevgera heterozîgasyonê ya mutasyonên gene ABCC8 û KCNJ11 e. Bi gelemperî anomaliyên jêrîn hene ku dibin sedema pêşveçûna NSD: IPF-1 - hypo- an aplasia of pankreasê, GK - nebûna bersivê li ser glukozê xwînê, EIF2FK3 (Sindroma Walcott-Rallison) - sînyala însulînê ya bêserûber, FOXR3 (IPEX-sindroma) - zirara autoimune ya di tewra gûzê de. Forma mayînde jî dikare xuyangkariya patolojiyên mitochondrial be. Di hin rewşan de, vegirtina enterovirus, ku dayikê di sêyemîn yekemîn ducaniyê de tûjtir, dikare pêşketina şekir ya neonatal derxîne.

Dabeşkirin û nîşanên nehfeya şekir ya neonatal

Dihoka Neonatal du formên klînîkî yên sereke hene:

  • NSD ya Zerdeştî an Veguhêzt e. Vebijarka bêtir hevbeş. Tevî dermankirinê, nîşanên hêdî hêdî berî temenê 3 mehan winda dibin. Remêkirina bêkêmasî di navbera temenên 6 mehan û 1 sal de pêk tê. Di nav mezinbûnê de dilgiranbûn gengaz in.
  • NSD-ya domdar an domdar. Bi gelemperî di hundurê strukturên nexşeyên syndromîk de têne nav kirin. Terapiya însulînê ya temenî hewce dike.

Nerazîbûnên klînîkî yên di nebes şekir şekir û nehênî ya nebenal de nebûna nexweşîyên syndromîk ên din hema hema ne yek in. Bi tardiyaya derbazbûyî re, paşdeçûna mezinbûna intrauterine bi gelemperî tê dîtin - zarok bi giraniya laşê ji normê kêmtir (ji sedî 3 kêmtir in) ji bo temenên gestasyonî yên wan kêm in. Rewşa gelemperî ya zarokek bi formek veguhastî hinekî tengahiyê ye - nexweş neçalak e, lewaz e, êş kêm dibe an dom dike. Coma uncharacteristic e. Tewra li hemberê paşveçûna baş, zarok hêdî bi giraniya laş zêde dibe. Nîşanek taybetî ya şekirê şekir ya neonatal e ku bi navê polururia û dehydration tête diyar kirin, bi gelemperî bîhnek hişk a aceton ji devê.

Ji bo forma daîmî ya diyabnaya neonatal, hemî nîşanên jor taybetmendî ne, lê bi ziravtir mezin in. Tevî vê yekê, paşvexistina mezinbûna intrauterine ew çend salixandar nine. Nîşaneyên din ên mimkun ve girêdayî ye ka NSD beşek têkildar e ku ji bingehekê rehmetê be. Bi pêşveçûna êşa IPEX-re, hyperglycemia bi nexweşiyên din ên endokrîn û rehberiyê û enteropathiya neyînî ya celiac re tê hev kirin. Di klînîkî de, ev ji hêla ekzzema, xurîniya kronîk, tîrîdûma xwesîmîner, anemia hemolîtîk ve tê xuyang kirin. Walcott-Rallison Syndrom, ji bilî şekirê şekir neonatal, di nav de têkçûnên renas, bêhêziya rewşenbîrî, hepatomegaly û dysondasia spondyloepiphyseal jî heye.

Dermanê Neonatal Neonatal

Taktîkên dermankirinê yên ji bo formên mayînde û veguhastî yên şekirê şekir bi rengek girîng cuda ye. Ji bo zarokên ku bi NSD-ê ya domdar re, dermankirina şûna însulînê tête destnîşan kirin, ku ji hêla nermîneriya pir-kalorî ve tête zêde kirin. Rejîma dermankirinê li ser bingeha hişmendiya însulînê û glukoza xwînê ji bo her zarokek jixweber tê hilbijartin. Wekî qaîdeyek, hem çalakiya kurt û dirêj a insulîn tête bikar anîn. Bi ve girêdayê patolojiya sindromî ya heyî ya di neonatal diyardeya mellitus de, sererastkirinek guncan tête kirin. Mînakî, li gel mutasyona genê FOXR3, cytostatîk tête diyarkirin, transplantasyona mêjî ya hestî tête kirin, û bi kêmasiya KCNJ11, li şûna insulinsan, sulfanylureas têne bikar anîn. Therapyûna dermankirina însulînê li seranserê jiyanê tê destnîşan kirin.

Di nexweşên ku bi şeklê şekirê şekir diyardeya neonatal de ne, dermankirina însulînê tenê bi astên bilind ên glycemia, exicosis, tengasiya giran a di rewşa giştî de, windabûna giran û karkirina wê hêdî tê bikar anîn. Di 6-12 mehên pêşîn de, hewceyê dermanên kêmkirina şekir kêm dibe, û paşê wenda dibe - bîranînek bêkêmasî pêk tê. Ofavdêrîya asta glukoza xwînê û amûrkirina dermanê li gorî dînamîka NSD dikare her roj 7 rojan an 1 car carinan ji hêla endokrinologist û pizîşkî an bijîjkî an malbatê ve were seh kirin.

Pêşbîn û pêşîgirtina şekir Neonatal

Pêşbînîkek ji bo şeklek veguhastina nebesî ya nefretê rehmet e. Wekî qaîde, ji temenê 6 mehan heya 1 saliyê, bîhnek klînîkî ya bêkêmasî pêk tê. Hinek zarok dikarin paşê bi tolerasyona glukozê têk bibin. Di navbêna 20-30 salî de xeterek ji diyabûna xweseriyê jî heye. Pêşbîniya ji bo başbûnê bi forma mayînde ya şekir nexweşî kêm e. Tevî patholojiyên heyî, dê zarok neçar bimîne ku însulînê ji bo jiyanê bistîne. Pêşbîniya ji bo jiyanê bi vê forma NSD re dudur e. Encam bi piranî bi hebûna hin vegirtinên genetîkî ve girêdayî ye. Bi sindroma IPEX, pir zarok berî temenê 1 saliyê ji formên giran ên sepsîsê dimirin.

Pêşîlêgirtina taybetî ya diyardeya neonatal nehatiye pêşve xistin. Tedbîrên pêşîlêgirtî yên nepenî şêwirmendiya genetîkî ji bo hevalbendan re hene ku bi texmînkirina mîrasek ku pitikek xwedan patolojiyek diyarkirî heye binirxînin. Di rîska bilind a qewimîna NSD de di zarokek nebîr de, amniocentesis dibe ku ji hêla karyotyping ve were şandin.

Diabetesi şekir Neonatal çi ye

Nexweşiya vê nexweşiya giran a di zarokên di binê salekê de 1 dozek ji 200 hezar zarokî re ye, lê nexweşî ji ber qursa wê ya giran û xetereya jiyanê ne girîng e. Wekî din, di nav pitikan de, bi zêdebûna dirêjtir a glukoza xwînê re, diyardeya neonatalî qursek tevlihev qezenc dike û dikare piştre provokasyonek kêmbûna mayînde an têkçûna wê ya tam, bêserûberiya fîzîkî û giyanî-hestî ya pitikê, têkçûna gurçikê, encephalopathy û epilepsy.

Di pitikan de du formên vê patholojiyê hene:

  • derbasbûyî (qelişandin) - di 50% mijaran de, nîşanên şekir di temenê 12-ê heftê de bixweberî winda dibin, û zarok hewcedarê dermankirina zêde nînin,
  • forma domdar, ku herî zêde ew li parêza tipa I tê veguherandin.

Lê girîng e ku ji bîr mekin ku di heman demê de forma derbasbûyî jî pir e ku şûnda şidandina şekir di dibistanê an ciwanan de heye, û her weha piştî 20 salan, nemaze bi barê mîrasa, bi xêra faktorên agirbestê li ser hucreyên pankreasê (vîrus, dehaq, hilberên "zirardar"). , derman), stres, zêde xebat. Pêdivî ye ku bal were kişandin da ku guhartin di behre an rewşa zarok, nemaze zarokên xeternak de bin.

Nîşaneyên patholojiyê di nav nû de

Nîşan di her du forman de wekî hev in, ji ber vê yekê ew bi gelemperî têne hev kirin.

Nîşaneyên sereke ev in:

  • retardation mezinbûna intrauterine, ya ku di nav giraniya laşê kêm de xwe xuya dike,
  • lewazbûn û bêhntengiya zarok,
  • kêmbûna rûnê an normal bû, lê pitik bi giranî nayê qezenc kirin
  • hişyariya dubare û kêrhatî,
  • dehydration, li ser çermê hişkkirî, qelsiya gelemperî ya pitikê, mîkroşên hişk û palpitations dil.
  • acidosis, ango, guhastin di balansê asîd-bingeh de ya berbi asîdê, ew hêsan e ku meriv bi bîhnek acetone ji devê tê vebibe,
  • testên xwînê û mîzê asta glukozê ya zêde heye, û laşên ketone dibe ku di mîzê de hebin.

Bi formek domdar re, hemî nîşan nîşanek sivik xuya dibin, ku ev jî gengaz dike ku zû bi zû tesbît bike. Manşetên klînîkî di hefteya yekem a jiyanek pitikê de xuya dike.

Rêbazên dermankirinê

Ji ber ku nexweşî bi piranî ji aliyê devjêberkirina xebata genan ve dibe, ew bi tevahî nayê derman kirin. Ji bo zarokên ku bi şikilek domdar a patholojiyê re, dermankirina însulînê ya temenî tê derman kirin. Di vê rewşê de, mezinahiya rojane ya hormonê li ser 3-4 kîlometre gora zarokî ye.

Bi şeklek derbasbûyî an neonatal, însulîn nayê derman kirin. Bingehên dermankirinê dermanên ku alîkariya kêmkirina şekirê xwînê dikin, wek mînak urea sulfate an glibenclamide, ew hilberîna însulînê ya laş çalak dikin.

Doz di her rewşê de ji hev veqetandî ye û bi rêkûpêkî ji hêla bijîjkên beşdar ve tê rêve kirin.

Di rewşên kêmkêş de, dozên însulînê têne diyarkirin, ku hêdî hêdî bi temenê sê mehan re kêm dibin û didomin. Heman tişt li ser dermanên hîpoglycemîk tête kirin, vexwarinê wan di temenê 6-12 mehan de radibe.

Di paralelê de, dermankirin tête armanc kirin ku nîşanên nexweşî yên ku bi tevgera normal ya laş re têkilî daynin. Di nav laşê de balansek asîd-bingehîn a asayî û asayî di laş de dimîne. Dermanên ku tê de kalium, sodyûm û kalsiyûmê heye, dibe ku çareseriyek ji klorîdon natrium were derman kirin. Enzymên pancreatîk carinan têne pêşniyar kirin.

Pêşbîniya ji bo pêşketina nexweşî bi piranî bi form û forma dema xwe ve girêdayî ye. Ji ber vê yekê, bi rengek domdar, dê zarok di tevahiya jiyana xwe de amadekariyên însulînê bikar bîne.

Ew ê di klînîkê de were qeyd kirin û dermanê belaş bistîne. Lêbelê, nexweşî bixwe bandorek li ser laşê dike, rewşa wê ya gelemperî xirabtir dike.Pirsgirêkên mîna kêmkirina vîzeyê, başkirina başbûna birînan û başkirina dirêjtirîn ji birînan dê pitikê di hemî jiyana xwe de biqedîne.

Bi patholojiyek demkî, nîşanî hêdî hêdî winda dibin û dermankirinê diqede. Lê zarok di bin qeydek domdar de dimîne û bi rêkûpêk di nav ceribandinan de derbas dibe, ev yek ji hêla îhtîmala vekişîna nexweşî di xortaniyê de an jî di mezinbûna mezin de heye. Hîn jî ne gengaz e ku meriv hêjayî dravdanê û hebûna dermankek bêkêmasî texmîn bike.

Nexweş tê pêşniyar kirin ku tedbîrên pêşîgirtinê bigire:

  • Bi parêzên parêzek tendurist, bi rêjeyên kêm ên karbohîdartan û rûnên bi hêsanî pestkirî,
  • şêwaza jiyanek tendurist bi çalakiya laşî ya birêkûpêk û nebûna adetên xirab,
  • ji zêdegaviyê dûr bikin
  • Di rewşên nexweşiyên din de, di demek kin de hewl bidin ku wan ji holê rabikin,
  • şekirê xwînê kontrol bikin.

Tê pêşbînîkirin ku ew bikarin serdema Remizanê dirêj bikin û ji nû ve pêşvexistina nexweşî bi derengî dereng bidin.

Hêjayî gotinê ye ku bandora patholojiyê li ser laşê pitikê pir xurt e, û zûtir ku dermankirinê were diyar kirin, dê kêmtir xuya bibe. Di ji sedî 20-ê rewşan de, pêşveçûnek dereng heye.

Ji ber vê yekê, di zarokan de tansiyonên neurolojîk têne destnîşan kirin: di axaftin û pêşveçûna motorê de, derengbûn, lawazbûna lemlate, zehmetiyên hînbûnê. Tevnehevkirina wan pir zehmet e.

Di heman demê de bandora mumkin e li ser organên din jî: patholojiya gurçikê û têkçûnê ya kezebê, bêserûberiyên derûnî.

Di têkiliya bi taybetmendiyên orîjînalê de, pêşîlêgirtina wê zehmet e ku pêk were. Berî her tiştî, ew di nav de berdewamkirina jiyanek jiyanek tendurist ji hêla her du dêûbavan ve berî ku planek ducaniyê plan dike.

Ev dewre divê herî kêm şeş meh be. Daxwaza ji bo şêwirmendiyek bijîjkî û genetîkî jî dikare bibe alîkar, ev bi taybetî girîng e ger di malbatê de patolojiyên wekhev an yên din hatine dîtin. Pispor dê di amadekirina pêvajoyê ya konseptê de bibin û pêşnîyarên pêwîst bidin.

Vîdyoy ji Dr. Komarovsky:

Anertek girîng tenduristiya jinê ye ku di dema ducaniyê de û neçarbûna pêkanîna faktorên zirarê. Bi kevneşopî, jinan tê pêşnîyar kirin ku ji cîhên ku ew dikarin bi enfeksiyonê virusê ve têkildar bibin, bi nexweşîyên ji bo dayikên bendewar re, dermanan bi kêmî were derman kirin, gelek bi tenê di wan mercan de têne bikar anîn ku xetereya jinê ji pitikê re mezin e.

Bê guman, hêmanên neyînî yên wekî bikaranîna alkol, tutan, û madeyên psîkotropîkî di vê heyamê de divê ji holê bên rakirin. Ne gengaz e ku pêşbînîkirina xuyangê ya patholojîk texmîn bike, lê rast e ku meriv ji wê xilas be.

Sedem û faktorên metirsiyê

Pêşveçûna vê patholojiyê di nav zarokên nû de, pir caran bi pêşgotinek genetîkî ve tê provok kirin û ji dêûbavan re tê veguhestin

Di zaroktiyê de şekir bi guhartinek li giyayê ku berpirsiyarê tevgera normal ya hucreyên hilberîna însulînê ye. Ji ber vê yekê, ji malbatê ku yek ji dêûbavê xwedan diyabetî ye, bala taybetî tê dayîn. Lê di heman demê de, hebûna vê patholojiyê di nû û pitikan de bi gelemperî re sedemên din re têkildar e û ew jî hewce ne ku bêne zanîn.

Van faktorên xeternakê navgînên neyînî yên ku têkilî danîn û cihêrengiya avahiyên pankreasê yên fetusê dikin û dibin sedema xirabûna herêma sekretandina însulînê.

Vana ev in:

  • vîrus (sorik, mirîşk, cytomegalovirus, rûkella, mûk, virusên Coxsackie),
  • girtina dermanan (Streptozocin, Vacor, Diazoxide, Alloxanpentamidine, agonists β-adrenergic, α-interferon, Thiazides, antidepressants),
  • cixare, kişandina derman an alkol, nemaze di çaryeka yekemîn a ducaniyê de,
  • dravîtiyê bi bîhnfirehiya morfofonîkî ya domdar a strukturên pankreas.

Ger dîrokek yek an jî çend faktorên xeterê heye, ew hewce ye ku di asta şekirê xwînê de pitikê kontrol bikin

Pêdivî ye ku dêûbav bîr bînin ku pêşveçûna şekirê di pitikan de ne tenê ji hêla faktorên zirarê ve di dema pêşveçûna intrauterine de, lê di heman demê de piştî zayîna zarok jî dibe sedema.

Di nexweşan de şekir dibe sedema:

  • enfeksiyonên giran ên virus û bakterî,
  • karanîna dirêjkirî ya dermanên ku bi teybetî li ser pankreasê dikin (antîbîotîk, dermanên sulfa):
  • zext: qîrîna dirêj û acizbûna domdar a pergala nervê (dengên bi dengek, roniyên tirumbêl) dibin sedema pêşveçûna vê nexweşî di zarokên xeternak de,
  • Xwarina neheq: Rêveberiya zû ya xwê yên rûn, fêkandî, heywanên di bin 3 mehan de, şekir, şekirê tam bi naveroka bilind a rûnê.

Kengê şekir Neonatal e?

Bi gelemperî, nîşanên klînîkî yên xuya di nûbûnê de digel vê yekê û tevliheviya zûgihandina nexweşiyê bi şekir xwîna bilind re xuya dibin.

Nîşaneyên şekir di pitikan de:

  • bi zêdebûna giraniya kêmbûna kêmbûna xweşikî û bezîna feeding, girîng e ku bala we hebe ku zarok bi berdewamî xwedîkirinê hewce dike,
  • bêbextî û bêrehmiya domdar bêyî sedemên eşkere ya tevliheviyê,
  • rojek mîqyarek mezin a urînê (ji 2 lîtir)
  • êşa hişk ya domdar, zirav û aciziya çermê ya li herêma gluteal û li qada genital, ku dermankirina wan dijwar e,
  • nexweşiyên pustular dubare,
  • li deverek, pitik lewaz dibe û berjewendiya cîhanê ya li dora wî winda dibe,
  • çermê hişk, kêmbûna tengora wê, fonfanelek mezin dilezîne,
  • mîz têne gijandin û nîşanên sipî li ser peldankan dihêlin.

Yek ji nîşanên vê patholojiya tevlihev tîbûna domdar e. Theikî pitikçî ye û tenê piştî vexwarinê ji bo demek kurt piçûkî aram dibe.

Bi zêdebûna berbiçav a şekirê xwînê re, nîşanên şekir di zarokên di binê yek saliya salê de xirab dibin - vereşînek giran çê dibe (bê sedemek eşkere), diyarde, xweya amadebûn an konvansiyonel, windabûna hişmendiyê. Di vê rewşê de, nexweşxaneya bilez a zarok di nexweşxaneyê de, zelalkirina derman û dermankirina lezgîn pêwîst e.

Di şekir de, pitikan heya yek salî xwedî nîşanên metabolîk û dehydration in ku dikare bandorên tenduristî yên xeternak bibîne. Dermankirina vê nexweşiyê di zaroktiyê de bi şêweya patholojiyê ve girêdayî ye: şekirê şekir an nexweşî ya domdar.

Ji bo ku ji bo vê patholojiyê ve dermanê rast were destnîşan kirin, pêwîst e ku di nexweşan de di forma nexweşî de pîvanê were destnîşankirin

Diabes mellitus patholojiyek ciddî û tevlihev e ku hewce dike ku di her temenî de tespîtkirina zû û dermankirina biweşîne. Pêşveçûna şekirê tip I di pitikan de hewceyê çavdêriya domdar a rewşa pitikê û hişyarbûna domdar ya dê û bav û pisporan.

Heke gengaz be, ew hewce ye ku zarok ji bandorên faktorên neyînî bi dîroka malbata nebawer biparêze. Zarokên bi destpêka şekiranê diyabetî re divê herî zêde bal û lênêrîn û perwerdehiya hêdî hêdî bistînin da ku rewşa zarokên xwe kontrol bikin.

Bi xwedîkirina tenduristî, dermankirin û şêwaza jiyanî ya rast, hûn dikarin pêşîlêgirtina diyabetê asteng bikin an jî jiyanek bêkêmasî ji bo pitikek bi şekir re peyda bikin, bi şertê ku nexweş bi rengek baş were derman kirin.

Di nûbûnê de diyarde û rewşên wisa

Nerazîbûnên metabolîzma karbohîdartan di nav nû de, ku ji hêla hyperglycemia û glukosuria ve têne xuyang kirin, bê guman ji şixulandin zêdetir in. Analîzkirina daneyên weşandî û dîtinên me piştrast dikin ku ev binpêkirin di eslê xwe de heterogjen in, di qursê de cûda dibin û encamên cuda hene.

Nerîn li ser hebûna şeklê şekir ya rastîn û birçîbûnê ya nuh di pitikan de tê gotin, ku di çavkaniyên cuda de di bin navên "pseudo-şekir ya diya nûde," û "Sindroma şekir ya neonatalal," "xetimandî, demkî ya demkî", û hwd.

Di nav sedemên ku teşhîsa ducaniyê neonatal de tevlihev dibe, divê pêşî were zanîn ku alozîyên metabolîzma karbohîdartê di bin şert û mercên bêparêziya fonksiyonê ya pergala endokrînokê de çê dibin, wekî encamek ku nexweşîya amûrên înşeatê kêm kêm ji hêla şert û mercên din ên patholojîk ve were qewirandin.

Di hin rewşan de, tansiyonên metabolîzma karbohîdartê tenê xuyangkirinek taybetî ya birîna zayînê ya kraniocerebral, patholojiya gurçikê, cîtomegaliya gelemperî, nexweşîya hemolîtîk a nûbûyî, û toksoplazmoza kemilandî ye.

Vê kaxezê 4 nihêrînên nerazîbûnên metabolîzma karbohîdartê di nav nûbikan de pêşkêş dike.

Di qonaxa dekompensasyonê de tespîta klînîkî, şekirêsîniya kevneşopî. Komplîkirin: sepsis staphylococcal (forma septîk-pemîk), serdema pez, qursa akût, enterokolîtîka stafîlokok, pîvaza II pîvandin, anemia.

Nexweş ji bo dermankirinê 2 yekîneyên însulînê hate şandin, û piştre jî 3 yekîneyên pêşîn ji her xwarinê. Di heman demê de, sepsis û enterocolitis hatin dermankirin. Hêdî hêdî, glycemia vegeriya normal, şekirê di mîzê de naha hat tespît kirin. Dûv re, kur ji bo yekîneyek 6 carî yek carî rojê di saet 9 sibê de ICC hat wezîfedarkirin.

Obsavdêrîya nexweşê ji bo yek hefte hejdarîya dermankirinê piştrast kir, û ew li ser vê dozê însulînê hate malê. Di mehên mayînê de li klînîkê, giraniya laşê wan bi 1000 g zêde bû, zarok pirtirîn çalak bûn, rîskên pel û çermên çerm winda dibin, xalîç û urination normalîzekirin. Rewş piştî bêçareseriyê têr dimîne. Bi şîrê dayikê, dermankirina derman peyda dike.

Gundekî piçûk a zarokên bi şekirbaşiya şekir di nav karên din de hatî destnîşan kirin. Wekî ku yek ji sedemên hîpotropiya prenatal di nexweşên bi vî rengî de, kêmbûna mîqyara însulînê di xwîna fetusê de tê pêşniyarkirin. Pêvajoya septikê ya ku di zarokek de pêşve çû ji hêla me ve wekî tevliheviya diyabetê tête hesibandin.

Nexweş ji bo dermankirinê ya enfeksiyonê ya rast hate şandin, 4 yekîneyên însulînê kristal bi enbarê hatine şixulandin, û piştre jî heman drav di bin çerm de. Ascorbate natrium, cocarboxylase, û plasma xwîn bi ziravî hatin berz kirin. Piştî 2 demjimêran, asta glukozê ya xwînê daket 28.9 mmol / L, pHmet 7.115, pH 7.044 BE -16.5 mmol / L. Derman berdewam bû, di heman demê de ne gengaz bû ku nexweş ji rewşek krîtîk were derxistin.

Dîtolojiya patholojîk ya hîpoplaziya pankreasê, glên adrenal, dysplasia thymus, angiomatosis valvola mitral. Komplîkirin: bronşîtîzma purulent, pneumonia derziya lobuler û lobuler dualî (Staphylococcus aureus ji lepikan tê veqetandin), foci emphysema û atelectasis, enterocolitis catarrhal, rash diaper, thrush, lynous fatty, dystrophy of granular myocardial, dystrophy of carbohydrate.

Di vîdyoyê de, sedemên şekir bi hîploplaziya pankreasê ya guncî ya bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî bû. Heya 1 1/2 mehan, keçikê tendurist mezin bû. Di rewşa ku di SARS de veguhastina wê ji bo şandina arşîvê çêbûbû xirabiyek berbiçav çêbû. Zarokî koma hyperglycemîk pêşve xist, ku di qonaxên berê de nekare were tesbît kirin, û dermankirina pathogenetic pir dereng hate destpêkirin.

Meriv dikare texmîn bike ku dema ku keçik şîrê dayikê werdigire, metabolîzma wê di bin şert û mercên wergirtina çêtirîn karbohîdartan de ji hêla însulînê dayikê ve peyda bû. Naveroka sînorkirî ya hormonê di şîrê dayikê de, diyar e, ji ber ku hucreyên di nexşeyên nûbesî de hema hema 6 caran bêtir receptorên hestiyar ên însulînê ne û xwediyê şiyana girêdana bi tevahî ya taybetî ya însulînê re ne, ev jêhatî di pitikan de 24.3% e û 4.7% di mezinan de.

  • behreya bêbext a pitikê,
  • hebûna nîşanên ku dehidration (tîbûnê) nîşan dide,
  • bi hebûna mezinahiyek normal, zarok giraniya xwe nagire,
  • mîzê ya pitikê nû çêdibe û li ser kinc û pelçikan hûr dimîne (bi vî rengî "stûnên stûnê"),
  • hebûna rash-pelikê û her cûre pêvajoyên înflamatuar li ser çerm,
  • pêşveçûna mejî li qada genîtî (li kuran li ser gûzê, û li keçan - vulvitis).

Wêneyê klînîkî

Nîşanek zûtir a şekir di zarokan de poluria ye, ku di zarokên ciwan de wekî razanê, û polydipsia tê dîtin. Kulîlk piştî şilandin hişk dibe, mîna ku starch be. Urînê di nav sûkan de pir zêde tê derxistin (rojane 3-6 lître), dendika wê ya têkelî pir e (zêdetirî 1020), urîn di nav şekir de heye, û di pir rewşan de, aceton.

Nîşanên ketosis û zêdebûna acidosis zêdebûnek di kûrahiya hestiyê de, zêdebûna rêjeya dil û kêmbûna tansiyona xwînê ye.

Li gorî kategoriya heyî, xwemalî ye ku çînên rîskê yên statîstîkî cuda bikin dema ku şekirê xwînê ji nirxên normal dernakeve, testa tolerasyona galactose jî di nav hebûna heredîtiyê de nebaş ji bo şekirê nebaş diyar dike (giraniya mezin a laşê li zayînê, dîroka metabolîzma karbohîdartan) û pêşkeftina obesity.

Li zarokên ku xwedan kevneşopiyek mîrîtî, ji nû ve fîzyolojîk di heyama mezinbûn û puberty de, bi taybetî veguherînên neoendrokrîn, bixwe dikarin bibin faktorên ku alîkariya manîfestoya bîhnfirehiyên metabolîk ên diyarkirî yên genetîkî û pêkanîna wan di nexweşiyên metabolîk ên bi şêwazê diyabetî de ne.

Gava ku xwendina tolerasyona glukozê bi karanîna testa tolerasyona glukozê ya standard û rêbaziya du-hilgirtina Stub - Traugott pêk tê, cûrbecûr cûrbicûrên glycemîk (hyperinsulinemic, dubious, hypoinsulinemic, prediabetic and even diabetic) têne tesbît kirin, ku dîmen û kûrahiya aloziyên toleransa ji karbohîdartan di nav zarokên bi. mîrasa şekir.

Likhtîmalek mezin a şêwazên diyar ên diyabetê di nav zarokên ku bi bêrêzî giran bûne (şekir, qelewbûn) ji bo vê grûbê zarok lênihêrînek taybetî hewce dike.

Di heyama destpêka diyabetes mellitus de, asta bileziya şekirê xwînê û rojane ya urînê di zarokan de bi gelemperî zêde dibe, ji ber vê yekê, ji bo tespîtkirina, testek tolerasyona glukozê (giranbûna glukozê 1.75 g / kg) tenê piştî zelalkirina van daneyên destpêkê gengaz e.

Dermankirina şekirê şekir di zarokan de tevlihev e ku bi karanîna dermanên însulîn û parêz ve girêdayî ye, ku armanc ne tenê dermankirina nexweşiya binê, lê di heman demê de misogerkirina pêşveçûna fîzîkî ya rast e. Pêdivî ye ku xwarin divê bi pîvanên temenê fîzolojolojî tevbigere. Dishesermên zêde têne derxistin.

Di vê qonaxê de hewceyê şekirê tête beramberî karbohîdartan ku di şîrê, fêkî û sebzeyan de tête peyda kirin. Sugarekirê kremî, hêsîr û rûnê bi hêsanî tê şûştin divê di serdema tezmînatê de bi sînor be,

Di hebûna ketosis û acetonuria giran de, divê rêveberiya rûnê bi tûjtir were sînorkirin, di heman demê de ku normal bimîne an jî zêdebûna lêdana karbohîdartan. Cotek bêyî rûn, şorbe, xwarinên goştê steamed tê derman kirin. Di zaroktiyê de, dermanên antidiabetic devkî (sulfonylureas û biguanides) bikar neynin.

Di vê rewşê de, pêdivî ye ku meriv hesasiyeta zêde ya laşê zarok a ji însulînê re berçav bike. Jandinî bi navgîniya 8 demjimêran têne kirin, tête navnîş kirin ku profîla glukozorîkî zêde bikin: Doza zêde bikin piştî ku şiyariya herî mezin ya şekirê di mîzê de tête diyar kirin, û li gorî vê yekê dozên ku sedema kêmkirina herî zêde ya glukosuriyayê tête kêm kirin.

Di rewşên gumanbar ên di koma diyabetîk de nayê bikar anîn divê amadekariyên dirêjkirî yên însulînê neyê bikar anîn. Ji bo pêşîgirtina lipodystrophy, pêdivî ye ku deverên vegirtina însulînê bêne guheztin. Dema ku tezmînata şekirê şekir tê vexwendin, lerizînên dermankirinê têne destnîşan kirin, skating destûr e, skiing di bin çavdêriya bijîşk û dêûbavan de. Ew qedexe ye ku beşdarî sporê bibe. Dermanê koma diyabetîk û hypoglycemîk (binihêrin. Coma).

Pêşgirtin

Ji bo zarokên ji malbatên ku li wir nexweşên bi diyabetî hene, ji bo zarokan çavdêriya belavkirinê bidin ava kirin. Bi hûrgulî naveroka şekirê di xwînê û mîzê de lêkolîn bikin, karanîna şirîn sînor bikin. Di bin çavdêriyê de bavêjin û zarokên ku bi giraniya laşê mezin (ji 4 kg zêdetir) hatine dinê. Li zarokên ku nîşanên prediabetes ji koma xetere ne, kûrahiyên glycemîk ên bi du barkirin têne vekolîn.

  • Zarok hêdî hêdî qelew dibe û pratîk jî giraniya xwe nagire.
  • Zarok pir û pir zêde urin dike.
  • Veguheztina balansa acid-bingehîn a laşê li beramberî asîdê, an jî acidosis, ku xwe ji têkçûna tansiyonê, pergala kardiovaskuler û bêhna sêvên hişk ên ji devê vedibe.
  • Kêmbûna laşê zarokî, ku dikare bibe guman ji çermê windabûyî, melçiyên hişk ên hişk, qels, şilaviya lezgîn û palpitations.
  • Di testên xwînê de - zêdebûna glîkozê beriya 9 mmol / l berî xwarinê, û 11 mmol / l - piştî, hebûna laşên ketone.
  • Di testên urînê de - hebûna şekir, û, pir kêm kêm, laşên ketone.
  1. Zarokek pêşîn dikare bibe pankreasek pêşkeftî.
  2. Pancreas bi enfeksiyonên ku hucreyên hilberîna însulînê dikuje bandor dike.
  3. Di dema ducaniyê de pêdiviyek ji dermanên toksîk hebû.
  • Bedewbûn, urinandinên dubare (ji rojê 3-6 lîtar mîz tê veqetandin),
  • Piştî ku ziwa dibin, pel û kinc hişk dibin, wek ku stirk dibin,
  • Erê acetone ji devê
  • Di binê binê re
  • Lezgîn, xedar, xew,
  • Bi zêdebûna tansiyona xwînê, zêdebûna lêdana dil, zêdebûna kûrahiyê,
  • Tîna berdewam
  • Reşikê şîrê, ne derman e.
  • Xemgîn, dehandin.
  • Di dema ducaniyê de hin dermanên dermanan, wek dermanên antî-mûz,
  • Hebûna patholojîyên pêşveçûna pankreasê an zirarê li virusên beta-hucre,
  • Di bin pêşkeftina pankreatîk de jixweberbûn,
  • Zarokên ji dayikên bi diyabetê ve enfeksiyonê ne.

Taybetmendiyên sereke

Nexweşiya şekir bi sedema guheztinek li jinekê ku bandor li ser hilberîna însulînê dike. Ev tê wê wateyê ku di bedenê de asta glukozê (şekir) pir zêde bûye. Taybetmendiya bingehîn a diyardeya neonatal de tespîtkirina şekir di bin 6 mehan de ne, û vî rengî ew bi bingehîn ji şekir 1, ya ku bandor li mirovên di bin 6 mehan de ne cuda dike, dike.

Ji sedî 20-ê mirovên ku bi diyabetesê ve nûbûne hin derengên pêşkeftinê (wek qelsiya masûlkeyê, dijwariya fêrbûnê) û epîleepsiyê ne. Nexweşiya şekir neonatal, nexweşiyek rind e, ji bo nimûne, li Brîtanyayê niha kêmtir ji 100 mirovên ku bi şekir diyardeya neonatal in.

Du celeb şekirên neonatal hene - demkî (bihurbar, bihurbar) û domdar (mayîn, domdar). Wekî ku navê pêşnîyar dike, şekiraya demkî ya di nû de di nav zarokên nû de bimîne nemîne û bi gelemperî beriya 12 mehan diçe. Lê diyardeya neonatal, wekî qaîde, di jiyanê de paşde gav bi gav, wek gelemperî, di mezinbûnê de paşde dixe.

Bi awayê, dema ku asta glukoza xwînê kontrol bikin, glibenclamide dikare nîşanên derengiya pêşveçûnê jî baştir bike. Vê girîng e ku hûn bizanin ka zaroka we diabetê neonatal e da ku ew rast derman û şêwirmendiyê bistîne (mînakî, însulînê hilweşîne).

Testkirina genetîkî ji bo diyarkirina şekirê neonatal girîng e ku meriv zûtirîn zûtir bike, ji ber ku ceribandinek genetîkî ya molekulîk pêdivî ye ku berî verastkirinê piştrast bike da ku guhastinê biguhezîne. Ji ber vê yekê heke zarokê we berî 6 mehî ji nexweşiya şekir ketiye, Ji doktorê xwe bipirsin ceribandinek şekir ya neonatal.

Tevlihevî

Nexweş bi tevlihevî û encamên wê re têkildar e. Heke ku ew bête birinîn an derman kirin bi neheqî, tevliheviyên wekî:

  1. Coma bi ketinek hişk di asta şekir de hîpoglycemîk e.
  2. Ketoacidosis diabetîk guherînek bêpergal a di asta şekir de ye.
  3. Windabûna dîtinê, kor.
  4. Pêşketin de lag.
  5. Dilê Iskemiya.
  6. Ulsên trofîkî yên li ser lingan, lingê diyabetê.
  7. Têkçûna renal.
  8. Distareseriya tixûbê di mêjî de.
  9. Acîdê laktîk.

Dibe ku guhartin çêbibin yên ku bi diyabetê re têkildar nabin, lê wekî encamek bi nexweşiyên bidestxistî: nexweşîyên çerm û nexweşîyên mukusê.

Dev Ji Rayi Xot