Karanîna karûbarê bariatrîkî ji bo şekirê şekir 2: ji bo alîkariya bijîşkek pratîkî. Gotara gotarek zanistî ya di taybetî de - Derman û Lênihêrîna Tenduristî

Li gorî WHO, hejmara mirovên li cîhanê ku di sala 2014 de qelew bûne ji 600 mîlyonî, û giraniya zêde - 1.9 mîlyar. Pêşbîniya gerdûnî ya T2DM di nav mezinan de di bin 18 saliyê de% 9 tête hesibandin û ji hêla WHO ve tê pêşbîn kirin ku diyabet dê bibe sedema 7-ê ya sereke ya mirinê di 2030 de (* www.who.int /). Em bala we didin ser deh nerînên çewt ku di derheqê dermankirina obez û şekir de ne.

Nexweşbûn pirsgirêkek welatên pêşkeftî ye, ne Rûsya

Bi rastî wilo nine. Bi rastî, obezbûn li welatên pêşkeftî niha pirsgirêkek pir mezin e. Lê tiştek heye. Nexweşiya li welatên pêşkeftî bi gelemperî bandor li beşek nifûsê ku xwedan astek dahatiyê kêm e. Di şert û mercên kêmbûna materyalê de, nifûsa xwedan xwarinên proteîn ên kêm û hejmarek mezin ji karbonhîdratên zûtir ên bi qas erzan bixwin. Mixabin, heta îro, Rûsya di warê mezinbûna obeziyê û, li gorî vê yekê, T2DM, bi welatên pêşkeftî re digire.

,Ro, kêm kes bi obezîteyê wekî pirsgirêkek bijîşkî dibînin.

Pirraniya girseyî ya nifûsê û, mixabin, civata bijîjkî ji zêdegavbûn û qelewbûnê wekî pirsgirêkek estetîkî, kozmetîkî, malbatî, civakî, lê ne pirsgirêkek tenduristiyê dibînin. Ji xeynî vê, nerînên kevneşopî yên ku bi mirovên "mezin" û bi "xweş" bi tenduristiyê re têkildar in, bi taybetî di zaroktiyê de, hîn jî gelemperî ne. ,Ro, hişmendî û çalakiya civata bijîjkî, nemaze xebatkarên "asta yekem", zehf zehf e.

Tevî vê rastiyê ku ji 60 salê zêdetir şêwaza dermankirinê ji we re, agahdariya di derbarê vî cûre dermankirinê de, mixabin, hîn jî xwedan beşek pir piçûk a pisporan e.

Dîsa jî, ji ber bandora wê ya bilind di dermankirina obeziyê de, şekirê şekirê 2, dyslipidemia, ceribandina bariatric qada pêşkeftî ya dînamîkî ye, lê nîqaşkirina encam û serfiraziyan di navenda ragihandina profesyonel a pisporên "teng" de dimîne û wekî qaîdeyek ji konferansên zanistî dernakeve. Kesên bi formên zehf ên obeziyê kêm kêm kêm dibe sedemek alîkariyê di nav civakê de û dilgiraniya pispor bi xwesteka arîkariyê. Berevajî vê, bêhtirê caran ev kes dibin mijara tinaziyê an aciziyê. Divê bê zanîn ku digel zêdebûna kêmbûna qelewiyê, qewetiya şekir jî zêde dibe.

Di heman demê de pêdivî ye ku bêjin ku, li gorî pisporan, zêdetirî nîvê nexweşên bi T2DM-ê mirovên nexweşî ne.

Ango, ev kategorî, ku hîna di derbarê nexweşî de nizane, lê li hember paşguhxistina metabolîzma karbonhîdratê, zirarên vaskal çêdibe, pişt re pêşde diçin pêşveçûna angiopatiya diyabetê û zirarê digihîje perdeyên dil, mêjî, kemên hindik, gurç û retînayê.

Nexweşiya şekir 2, nexweşiyek pîzbûnê ya kronîk e

Bi rastî, T2DM her dem wekî nexweşiyek pêşveçûyînek kezebê ya kronîk tê hesibandin. Ev gotin tenê hinekî derbasdar e. Namî, ji bo nexweşên ku dermankirina muhafezekar digirin.

Li dijî paşiya dermankirina mihafezekar, encama herî zêde dermankirinê tezmînat ji T2DM e - ew e ku bigihîjin rewşek ku tê de gengaz e ku asta glukozê bi gavên gelemperî, bi taybetî bi kişandina dermanên kêmkirina şekirê û parêzek pêdivî ye ku asta glukozê berbi asayî ve bîne.

Em dikarin bibêjin ku encamên lêkolînên 14-salî yên nexweşên bi şekir 2, ku di 1995-an de hatine weşandin, bûne celebek şoreşê di dermankirina şekirê şekir 2 de, ku ev gengaz kir ku termê bîranîna şekirê şekir 2, ku tê de normalîzasyona dirêj-dirêj a asta glycemia bêyî bikaranîna dermanên kêmkirina şekirê tête çêkirin. Daneyên ji hezaran çavdêriyan destnîşan dikin ku piştî operasyona bariatricê ya rakirina Remezanê dirêjtir, zêdetirî 76% ji nexweşên bi T2DM digihîje.

Kesek dikare giraniya giran kêm bike, bes e ku xwe di xwarinê de sînordar bike û çalakiya laşî zêde bike!

Weşan bi rastî dikare di nav parêz û şêwaza jiyanê de were kontrol kirin. Lê ev rêzik tenê heta ku xalek diyar bimîne. Pirsgirêk ev e ku rêgezek rastîn a bingehîn a kêmkirina giraniyê laşê "kêmtir bixwin, biçin biçin" bi obezbûnê di piraniya bûyeran de êdî di pratîkê de kar nake, ji ber ku girêdayiya xwarinê bi salan e pêk tê û piraniya nexweşan nekarin bixwe be têkbirin.

Her ku giraniya zêde ya laş zêde dibe, metabolîzmayê hilweş dibe, tûjikê şilandî ya têkber hejmarek ji hormonên xwe hilberîne û bi vî rengî dest bi hewcedariyên dîktatorî dike û tevgera mirovî kontrol dike.

Encamên çavdêriya dirêj ên şêwazên mezin ên nexweşan destnîşan dikin ku ne ji% 10î zêdetir nexweşên obez dikarin li gorî paşnavê dermankirina kevneşopî bigihîjin encamek tedawiyê. Tevî karanîna bernameyên cûrbecûr windakirina giraniyê, di nav de terapiya parêzê, dermankoterapî û çalakiya laşî, di nav 10 salên derbasbûyî de ne tenê kêmbûnek di giraniya laş de, lê zêdebûnek 1.6-2% jî çêbûye.

Kiriyariya Bariatric-ê hestiyariya hestyarî (kozmetîkî) ye û armanc ew e ku dirûvê nexweşiyê baştir bike

Fikra hebûna awayê rêbazên ceribandinî yên dermankirina obeziyê di mejiyê nexweşan de û mixabin ku piraniya bijîşkan bi kirrûbirra plastîkî re têkildar e ku fatika xweya jêrîn wek liposuction, abdominoplasty derxînin. Ev ne wusa ye. Fatêwaza zêde ya kêzika mêtinî bêhtir encamek e ji metabolîzma xirabbûyî û rakirina perçeyek ji wê bixwe jî sedema sedemên tunebûnê nagire.

Berevajî kiryarên kozmetîkî, bandorên ceribandina bariatric ne ji hêla bandor ve têne rêve kirin, lê sedema sedema. Digel vê yekê, ev bandorkirin ne bi kêmbûna mîqdara rûnê jêrgirtî ye.

Daneyên ji lêkolînên demdirêj ên li ser cohortên mezin ên nexweşan destnîşan dikin ku piştî destwerdanên cûrbecûr bariatric, rakirina T2DM, ango, bidestxistina asta glukozê ya normal bêyî dermankirina kêmkirina şekir, di 76.8% ji bûyeran de tête navnîş kirin, hyperlipidemia di 83%, û hîpertansiyonê arterial li 97%. Li gorî encamên lêkolînerên swêdî, bi serdemeke şopandinê ya komek nexweşan (10 hezar kes) re 12 salan, rêjeya mirinê di piştî dermankirinê de 50% kêmtir bû li gorî kesên ku li ser terapiya muhafezekar bûn.

Bandora operasyona bariatrîkî ya li ser şekirê tip 2 bi kêmbûna giraniyê ve girêdayî ye

Di rastiyê de, başbûnek di qursa diyabetê de ji zû de ji rojên yekem piştî emeliyatê pêk tê, pir zûtir ji kêmbûna girîng di giraniya laş de. giraniya laş kêm dike. Gelek faktor hene ku bandor li diyabetes dikin.

Operasyon şert û mercên nû ji bo veguheztina hişk a parêza kêm-kalorî çêbike, li hemberê paşnavê, ku asta glukozê di xwînê de bi giranî kêm an normal bibe, pêk tîne. Digel vê yekê, di bin mercên nû de, laş hormonên xwe hilberîne, ku gelek bandorên wêrek hene.

Ya herî lêkolîn ji wan re şiyana hilberîna însulînê ya ku bi ketina xwarinan re hevrûkirî û bandora sererastkirina li ser hucreyên beta pankreatîkî ye. Hin analogên dermanan ên hin ji van hormonan naha di nav rêzên nûjen de ji bo dermankirina muhafezekar a diyabet 2-ya.

Kiriyariya Bariatric bi gelek tevlihevî re nîgaşî ye.

Ne tenê nexweşan, lê di heman demê de bijîjk jî xwedan xeletiyek stereotypîkî ya li ser hejmareke pir tevlihevî ye, bêtir têkildarî dîroka kiryarê ji bo obezîteyê. Rastî ev e ku yekem operasyonên bariatrîkî ji zêdetirî 60 salan berê ve hatine kirin, û bi rastî piştî wan hejmareke pir tevlihevî hebûn. Lê ji roja ku operasyona yekem heta îro qediya, hejmarek mezin ji operasyonên cûrbecûr hatine pêşve xistin.

Her nifşên nû yên karûbarên kêmasiyên yên berê rakirin û bandorên erênî yên wan xurtir kirin. Divê bête gotin ku danasîna teknolojiyên laparoskopîk beşdarî kêmkirina girîng a hejmarek tevliheviyan bû. Di heman demê de, jûrxwaz û anestezist jî nêzîkatiyek nû danîn, ku ji kiryarê nexweşên penceşêrê pîr in deyn kirin.

Di bingeh de têgeha nû nûvekirina paşîn ya çalak a nexweşê ye. Heta roja îro, ewlehiya operasyona bariatricê bi asta ewlehiya tevgerên birînên birêkûpêk re têkildar e.

Kiriyariya Bariatricê performansa kiryarên nependbar ên zordarîn li ser organên "saxlem" e

Stereotipek çewt a din jî ev e ku emeliyatiya bariatrîkî dibe sedema distînerizandina derûnî ya anatomiya normal ya pergala jêbirinê. Ev bi rastî ne wilo ye. Yekem, normalîzasyona anatomiyê di nexweşên bi obez de pir nezik e û mijara nîqaşê ye, ji ber ku guherînek di mezinahiya normal a organan de 1.5-2 carî bi rengek zor dikare norm were gotin.

Ya duyemîn jî, di wan rewşan de gava ku pêdivî ye ku emeliyatiya bariatric hewce ye, ew fonksiyonek e ku ji berê ve hatiye binpêkirin an windakirin, ku di praktîkê de tu şansek ji bo başbûnê tune.

Bi vî rengî, nexweşîya obezîteyê, guherînên li anatomiyê bi fonksiyonek jixwe bêparastin çê dibe, şertên nû anatomîkî diafirîne ku laş di rewşa normal, fîzyolojîk de vedigere.

Ango, navbeynkariya bariatrîkî, mîna her operasyonek lerzokî, nesekinî, lê fonksiyona windabûyî ya berê ji ber guhartinên anatomiya herî çêtirîn digire.

Kiriyariya Bariatric dermankirina giran e

Li gorî lêkolînên ku li Hindistanê hatine kirin, welatê ku xwediyê pozîsyonek pêşeng e di cîhanê de di hebûna T2DM de, lêçûna navînî ji bo dermankirina nexweşek bi T2DM bêyî tevlihevî salê bi qasî 650 $ ye.

Tevlîhevkirina yek lêçûnan lêçûnên 2.5 carî zêde dike - heya $ 1692, bi zêdebûna 10 caran bêtir tevliheviyên cidî - heta 6940 $ zêde dibe. Berevajî vê, operasyonek bariatricê lêçûnên dermankirina nexweşê 10 caran kêm dike - salê 65 $.

Ew ne dikare lê alikariya aborî ya kêmbûna girîng a xwarina xwarinê piştî emeliyatiyê nîşan bide, ku ev yek ji wan mijarên nîqaşê yê çalak e di nav forûmê de ji bo nexweşên ku bi kiryarê bariatrîkî re derbas dibin.

Kiriyariya Bariatric pencereyek e - piştî emeliyatê, nexweş bêyî hewildanê giraniya xwe winda dike û bê guman wê encamek bêkêmasî bistîne

Di berevajî de nerînên xelet hene, bi hêviyên bilind ên ji emeliyata bariatric re têkildar in. Ev raman bi ramana derewîn ve girêdayî ye ku dê operasyon hemî pirsgirêkên nexweşan çareser bike, û di pêşerojê de wî hewce nake ku hewcedariyan bike. Ev ne wusa ye.

Operasyon tenê şert û mercên anatomîkî yên nû hatine afirandin ji bo sererastkirin û normalîzekirina tevgera ku berê vala girtiye, ji bo nexweşê - destpêka rêyek nû û ne her gav zehmet e.

Her nexweşê ku li ser kiryarê bariatrîkî difikire pêdivî ye ku bizanibe ku îro 10-20% ji nexweşan di maweya dirêj de giraniya laşek girîng vedigirin. Piraniya van nexweşan ew in yên ku di demek dirêj de ji hêla pisporên bijişkvan an bariatric ve nehatin dîtin.

Her kesê ku di derbarê kirrûbirra bariatrîkî de difikire hewce dike ku fam bike ku piştî emeliyatê, guherînek li seranserê şêwazê jiyanê, pêkanîna behreyên xwarinê rast û pêşnîyarên parêz, peydakirina asta rastîn a çalakiya laşî û, bê guman, çavdêriya bijîjkî ya mecbûrî divê pêk were.

Materyal ji hêla lêkolînerek pêşeng a Laboratoriya Lêkolînê ya Serastkirina Surgical ya Nexweşiyên Metabolîk de, bijîjkî li Saziya Budceya Dewletê ya Federal "Enstîtuya Tenduristî ya Bakur-Rojavayê bi navê Acad" hat amadekirin. V.A. Almazova

Abstraktek gotara zanistî di derman û tenduristiya giştî de, nivîskarek nivîskarekî zanistî - Yershova Ekaterina Vladimirovna, Troshina Ekaterina Anatolyevna

Bikaranîna operasyona bariatrîkî li nexweşên bi obesity û şekirê şekir 2 (T2DM) xwedî taybetmendiyên xwe hene. Di vê leystikê de, nîşan û nerazîbûnên ji bo operasyonên bariatric têne destnîşan kirin, tevî hebûna T2DM-ya taybetî. Cûreyên cûrbecûr yên operasyonên bariatrîkî û mekanîzmayên bandora wan li ser metabolîzma karbohîdart û lîpîdê têne vegotin. Encamên ceribandina bariatrîkî ya sînorkirin û şantajê li nexweşên bi obus û şekir 2 diyardeyê têne xuyang kirin. Pêdiviyên ji bo operasyonên bariatrîkî têne pêşkêş kirin û pîvanên ji bo nirxandina bandorkeriya wan têne dayîn, tevlî rakirina T2DM piştî destwerdana bariatric. Sedemên hîpoglycemiya post-bariatric, û herweha pêşdîtinên pêşdirêjê yên piştî zayînê yên ji bo bandorkirina operasyona bariatricê ya di derbarê kontrolkirina metabolê de li nexweşên bi obus û T2DM, têne analîz kirin.

Di nexweşên bi şekir 2 de şekilgirtina kirrûbirra bariatrîkî bikar tîne: alîkariya bijîşkkar

Bikaranîna operasyona bariatrîkî li nexweşên bi obesity û şekirê şekir 2 (T2DM) taybetmendiyên xwe hene. Di vê leyistikê de em li ser nîşan û nerîtên ji bo kirrûbirra bariatric, di nav de taybetî, mînak. hebûna şekir 2 Cûreyên cûrbecûr ên kiryarên bariatrîkî û mekanîzmayên bandora wan li ser glîkoz û lîp> kiriyariya bariatricê li nexweşên bi obezbûn û şekir 2, em daxwazên ji bo operasyona bariatric û parameterên nirxandina bandorkeriya wê, di nav de bermayiya şekirê tip 2 piştî kiryarê bariatric. . Sedemên hîpoglycemiya posturgical, û her weha pêşbînbarên bandorkeriya operasyona bariatrîkî ji bo kontrolkirina metabolê li nexweşên bi obezbûn û şekir 2 diyardeyê.

Nivîsa xebata zanistî ya bi mijara "Bikaranîna kirrûbirra bariatrîkî ya ji bo şekirê 2": ji bo alîkariyê bijîşkek "

Nexweş û metabolîzma. 2016.13 (1): 50-56 DOI: 10.14341 / OMET2016150-56

Karanîna karûbarê bariatrîkî ji bo şekirê tip 2: ji bo alîkariya bijîjkek

Ershova E.V. *, Troshina E.A.

Saziya budçeya Dewleta Federasyona Navenda Zanistî ya Endokrinolojî ya Wezareta Tenduristî ya Rûsyayê, Moskova

(Derhêner - Akademîsyen RAS I.I. Dedov)

Bikaranîna operasyona bariatrîkî li nexweşên bi obesity û şekirê şekir 2 (T2DM) xwedî taybetmendiyên xwe hene. Di vê leystikê de, nîşan û nerazîbûnên ji bo operasyonên bariatric têne destnîşan kirin, tevî taybetî - di amadebûna T2DM de. Cûreyên cûrbecûr yên operasyonên bariatrîkî û mekanîzmayên bandora wan li ser metabolîzma karbohîdart û lîpîdê têne vegotin. Encamên ceribandina bariatrîkî ya sînorkirin û şantajê li nexweşên bi obus û şekir 2 diyardeyê têne xuyang kirin. Pêdiviyên ji bo operasyonên bariatrîkî têne pêşkêş kirin û pîvanên ji bo nirxandina bandorkeriya wan têne dayîn, tevlî rakirina T2DM piştî destwerdana bariatric. Sedemên hîpoglycemiya post-bariatric, û herweha pêşdîtinên pêşdirêjê yên piştî zayînê yên ji bo bandorkirina operasyona bariatricê ya di derbarê kontrolkirina metabolê de li nexweşên bi obus û T2DM, têne analîz kirin.

Bêjeyên sereke: qelewbûn, şekirê şekir 2, emeliyata bariatric

Bikaranîna operasyona bariatrîkî li nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê re hene: Alîkariya pispor Ershova E.V. *, Ttoshina E.A.

Navenda Lêkolînên Endokrinolojiyê, Dmitriya Ulyanova St., 11, Moscow, Rûsya, 117036

Bikaranîna operasyona bariatrîkî li nexweşên bi obesity û şekirê şekir 2 (T2DM) taybetmendiyên xwe hene. Di vê leyistikê de em li ser nîşan û nerîtên ji bo kirrûbirra bariatric, di nav de taybetî, mînak. hebûna şekir 2 Cûreyên cûrbecûr ên tevgera bariatric û mekanîzmayên bandorên wan ên li ser metabolîzma glukoz û lîpîd. Em encamên ceribandina bariatrîkî ya sînorkirin û bypisîk li nexweşên bi obezbûn û şekir 2 di diyetê de destnîşan dikin, em daxwazên ji bo kirrûbirra bariatric û parameterên nirxandina bandorkeriya wê, di nav de bermahîna şekirê tip 2 piştî kiryarê bariatric. Sedemên hîpoglycemiya posturgical, û her weha pêşbînbarên bandorkeriya operasyona bariatrîkî ji bo kontrolkirina metabolê li nexweşên bi obezbûn û şekir 2 diyardeyê. Bêjeyên sereke: qelewbûn, şekir 2, ceribandina bariatric.

* Nivîskar ji bo nepenucKu / Nûserê Correspondence - [email protected] DOI: 10.14341 / 0MET2016150-58

Kiryarên bariatrîkî (ji Yewnanî Lambo - giran, giran, giran) mudaxeleyên kirrûbirêjî yên ku li ser theihandina Dihokê têne kirin ji bo kêmkirina giraniya laş (MT) têne kirin.

Di dehsalên dawî de, li seranserê cîhanê rêbazên kirrûbirrîkî ji bo dermankirina obeziyê giran hatine bikar anîn, û meyldarek zelal heye ku hem ji bo zêdekirina hejmara operasyonên ku têne kirin û hem jî ji bo berfirehkirina hejmara welatên ku emeliyatiya bariatrîkî berfireh dibe.

Armancên dermankirina derman ên obezîteyê:

♦ ji ber kêmbûnek berbiçav a MT, bandorê li ser qursa nexweşiyên ku pêşde dibin MT (zêdebûna şekir 2 (celeb şekir 2)), hîpertansiyonê arterial, sindroma apnea şevê, dyspansiyonê ovarian, û hwd.),

The kalîteya jiyanê ya nexweşên bi obesity re baştir bikin.

Nîşan ji bo emeliyata bariatric

Dermanên dermankirina obezîteyê dikarin heke tedbîrên berê yên muhafezekar ên ku MT kêm bikin di nexweşên ji 18 heta 60 salî de ne bi bandor in:

Ob obesity morbid (index of mass body (BMI)> 40 kg / m2),

♦ obesity with a BMI> 35 kg / m2 Berpirsek ji kiryara bariatric hebûna berendamek e:

♦ alkol, narkotîkê an jî her kesek addiction,

♦ ziravbûna ulsera peptîk a zikê an duodenum,

Changes Guherandinên neberdest li ser beşên organên girîng (têkçûna dil a kronîk a pola fonksiyonên III - IV, têkçûna kezebê yan jî li gurçikê),

♦ têgihiştina xetereyên têkildarî bi operasyonên bariatric re,

♦ nebûna lihevhatinê ji bo pêkanîna hişk ya nexşeya çavdêriya piştî emeliyetê. Contraindications taybetî ji bo plansazkirina operasyona bariatric li nexweşên bi obez û şekir tê de:

Antib antîpotîzên erênî ji asîd glutamic decarboxylase an hucreyên islet ên Langerhans,

♦ C-peptide i Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Hemî karûbarên bariatrîkî, li gorî bandora wan li ser anatomiya gastrointestinal-ê ve girêdayî ye, dikare di 3 koman de were dabeş kirin: sînorkirin, şunting (malabsorption) û tevlihev. Hilbijartina taktîkên kiryar ve girêdayî bi rêjeya obesity, taybetmendiyên tevlihevî yên metabolîzma û nexweşiyên têkildar, taybetmendiyên psîkolojîk ên nexweş, celebê tevgerên xwarinê û amadebûna nexweş ji bo dermankirin û guhertinên şêwazê jiyanê girêdayî ye. Bi gelemperî, bijartina teknîkî ya bijîjkî bi ezmûna kesane ya jirusê ve tête destnîşankirin.

Operasyonên tixûbdar (gastro-sînorkirin) bi mebesta kêmkirina stûyê ye. Di dema operasyonên tixûbdar de, zikê li du beşan tête dabeş kirin, ku hêjeya beşa jorîn ji 15 ml zêde nebe. Ev dikare bi stûna birêkûpêk a bêhnê ve bi derziyek teng ji beşa wê ya piçûk (gastroplastikiya vertical (VGP), Fig. 1a), an bi bicîhkirina qalikek siliconê ya taybetî (bandikandina gastrîkî ya rasthatî (BZ), Fig. 1b) were bi dest xistin. Teknîkek nûjentir - pejirandina dirêjtirîn dirêj (tubular, vertîkal) ya stûyê (PRG, Fig. 1c) di nav devera ku jêdera hindiktirîn wê 60-100 ml tê de rakirina piraniya zikê bi tilikê teng re heye.

Mekanîzmaya bandorên metabolîk ên bi şixulandina bariatrîkî ya sînorkirî ye

Bandora operasyonên sînorkirî ya têkildarî başkirina parametreyên metabolê yên di şekirê 2 de bingeh e:

Transfer veguhestina bi darê zorê ya nexweşan di destpêka piştî postoperatîfê de parêza kêm-kalorî,

♦ û tenê paşê jî - kêmbûnek girseyî ya fat, incl. visceral, wekî çavkaniyek ji acîdên laş ên belaş ên di pergala vejena portalê de dema lipolîzasyonê, ku alîkariya kêmkirina berxwedana însulînê dike,

♦ di mijara kansera prostatê de - rakirina qada glolin-hilberîna grelin-ê ya stûyê zikê, ku dibe ku

Bagengê diranê tixûbdar

Xeta diran

Parçeyek pîlorîk a zikê

Hêjar 1. Kirrûbirêjiya bariatrîkî ya sînorkirî: a) gastroplastîka vertikal, b) bandandina zikê, vesazkirina dirêjî ya stûyê

da ku birçîbûnê tepeser bikin û îtiraza kêm bikin.

Operasyonên kêm-zêde yên dorpêçkirî sînorkirî bi berbiçav û karbidest ên hêsan têne kirin, ji hêla nexweşan ve baş têne barkirin, lê di pir rewşan de, bi taybetî bi bi pir zêde obezîteyê (an jî super fat, ku di nav de BMI> 50 kg / m2) ye, bandoriya wan nebawer e. Di rewşê de winda bandorkirina sînorkirî ya di dirêj-demê de (mînakî, bi recanalization suture vertîkal, dilatînkirina perçek piçûk a bêhnvedanê an bandora bandage), îhtîmalek rastîn a hem MT rebound û hem jî dekompensasyona DM2 heye.

Bingeha çalakiya malabsorbent (şunting) û operasyonên hevbeş şilkirina beşên cûda yên zikê piçûktir e, ku zirara xwarinê kêm dike. Di dema gastroshunting (GSh, Fig. 2a) de, piraniya zikê, duodenum û beşa destpêkê ya zikê piçûk ji rêwîtiya xwarinê têne dûr kirin, û bi şilandina biliopancreatic (BPS, Fig. 2b û 2c), hema hema tevahiya jejunum.

Karûbarên hevbeş, berhevkirina pêkhatên sînorkirin û guheztinê, ji hêla tevliheviya mezintir û xetera encamên nexwazî ​​ve tête taybetmend kirin, di heman demê de, ew encamek dirêj-dirêjtir û aram peyda dikin, û hem jî bandorek neyînî li ser kursên bêhêzî û metabolên têkildar dibin û bi nexweşiyên têkildar re têkildar dibin, ku ew bingehîn wan destnîşan dike avantajên.

Mekanîzmayên çalakiyê yên GSH li ser metabolîzma karbohîdrate di obesity û şekirê 2 de:

Transition di destpêka piştî postoperatîfê de bi darê zorê veguhestina zor-calorie,

♦ rakirina duodenum ji têkiliya bi girseya xwarinê re, ya ku dibe sedema astengkirina madeyên diyabetogjenî, bi vî rengî antî-incretins (namzetên mimkun polypeptide insulinotropic ve girêdayî-glukozê (HIP) û glîkagon), di bersiva pejirandinê de serbestî di nav de hilberên xwarin û counter an çalakiya însulînê,

Int xwarina xwarinên bilez a di beşa distal ya zikê piçûk de, ku beşdarî serbestberdana bilez a glukagon-ê wekî peptide-1 (GLP-1), ku xwedan bandorek însulîneriyê ya girêdayî glukozê ye, dike, ku beşdarî alikariya bi vî rengî ya "bandora incretin" a ku dibe dema ku çîçek digihîje asta ileal L-hucreyê kezeb (şansê pêşveçûna sindroma dumping - nîşana klînîkî ya herî berbiçav a bandora incretin - sînorkirina şansê nexweşên ku karbohîdartên bi hêsanî jêhatî dikirin) sînorkirin),

♦ aşkerakirina sekreteriya glukagonê di bin bandora GLP-1 de,

♦ bilezkirina saturation ji ber bandorên GLP-1 li ser navendên mêjî yên mêjî,

Decrease hêdî-hêdî li girseya laşê visceral.

Hêjar 2. Kirêkirina bariatrîkî ya guhêzbar: a) gastroshunting,

b) HPS ji hêla Hess-Marceau ("Stokek Ad-hoc") ("Veguhestina Duodenal") 1. duodenum. 2. Kanala hepatik hevbeş. 3. Gall

bubûn. 4. Stûna resen 5. Qutiya Biliopancreatic.

6. Anastomoza Jugoiliac. 7. Cecum. 8. Kûçikê piçûk.

9. Rûvî. 10. rektum. 11. Kanalek pancreatic.

Di guhertina Scopinaro ya BPSh de vesazkirina subtotal stûyê dihêle, hêjeya stûyê stûyê ji 200 heta 500 ml dihêle, derbasbûna kêzika piçûk a bi qasî 250 cm ji nîgara ileocecal, avakirina enteroenteroanastomosis - 50 cm. Dirêjahiya stûyê stûyê 50 cm, û rûnê 200 e. cm (Fig.2b).

Operasyona klasîk a BPSH di guhartina Scopinaro de di hingehek ji nexweşan de bi pêşketina ulcerên peptîk, xwînrêjbûnê, û sindroma dumpingê re jî heye. Ji ber vê yekê, ew naha kêmek kêm bi kar tê.

Di HPS-ê de, di guhartina Hess - Marceau (Bîlo-pancreatic Diversion with Duodenal Switch, ango, HPS (destavêtin) bi duodenum vekişîn), pylorîk parastina kansera prostatê çêkirî ye, û ileum bi stûyê zikê re nayê, lê bi beşa destpêkê ya duodenum. . Dirêjbûna zikê ku beşdarî rêwîtiya xwarinê dibe nêzî 310-350 cm, ji wan 80-100 cm ji lîpa hevpar, 230-250 cm ji alimentary re têne veqetandin (Fig. 2c). Feydeyên vê operasyonê parastina pylorus û kêmbûna ji ber vê yekê îhtîmal e ku ji bo sindroma dumping û peptîk pêşve bibe.

ulsên li herêma duodenoeleanastomosis, ku di heman demê de bi kêmbûnek girîng a hucreyên parietal di dema PRG de jî kêm dibe.

Digel mekanîzmayên danasîn ên ji bo bandorkirina bandorkirina metabolên li obesity û T2DM di doza BPS de, hene:

Mal malabsorption selections of fats and karbohîdartên tevlihev ji ber tevlêbûna dereng a bile û enzymên pankreasîk di kûvankirinê de, ku ev yek dibe sedema kêmbûna girêka acîdên xwê yên azad di pergala vejena portalê de û, û, encam, berbi kêmbûna berxwedana însulînê, faktora herî girîng a destnîşankirina baştirkirina qursê T2DM e,

Reduction kêmbûna selektîv a depokirina lîpîdên ectopîk di masûlkeyên skeletal û kezebê de, ku başkirina hestiyariya însulînê (ji ber ku zêdegaviya kezebê ji hêla lîpîdan ve bi obusity ve girêdayî ye) bi karbidestiya tixûb a adipose re têkildar e ku lîpîdan bihev bike û lêzêdekirina wê zêde bike, ku ev jî dibe sedema depokirina ectopîk ya fêkiyan û lipotoxicity. , ku bingeha dyslipidemia û berxwedana însulînê li T2DM pêk tê). Tecrûbeya karanîna kirrûbirên bariatricî di nexweşên obez de ligel tevlihevbûn û nexweşiyên metabolê destûr da ku Buchwald H. û Varco R. di sala 1978-an de vegerin da ku konsepta "operasyona metabolîk" wekî beşek ji operasyona bariatric "wekî rêveberiya tevgerî ya organek an pergalê normal bi mebesta armanc bikin. bidestxistina encama biyolojîk tenduristiya çêtir. " Di pêşerojê de, pratîka dirêj a karanîna kirrûbirên bariatrîkî li nexweşên bi obezbûnê ve girêdayî ye û bi wê re têkildar T2DM, armanca ku di destpêkê de kêmkirina MT bû, armancên ciddî yên ceribandinê di bidawîkirina T2DM-ê de, ku li dijî paşnaviya kezebê pêşve çû, nîşan da.

Di van demên dawî de, baweriyên sazkirî û stereotipên di derheqê şekir 2 de nexşandî ne.

qelew. Bi taybetî, îdîaya ku zirareke girîng a MT faktorek diyarker e di başkirina kontrolkirina glycemic li T2DM, ku li dijî paşverûtiya obezîteyê piştî emeliyat bariatric pêşve çû, bi rastiya ku kêmkirina glycemiyê ji hefteyên yekem piştî emeliyatiyê hate dîtin, i. dirêj berî ku kêmbûnek girîng a klînîkî di MT de kêm bibe. Bi pejirandina berbiçav a celebên tevlihev ên kirarîya bariatrîkî (GSH, BPSH) di pratîkê de, diyar bû ku kêmbûna MT tenê yek e, lê ne faktora yekane ya ku pêşbîniya baştirkirina metabolîzma karbohîdartan di mirovên obez de dike ku ji T2DM-ê dikişînin.

Karaktera Bariatric

bi şekir 2

Ji ber ku dermankirina T2DM bi birêvebirina ne tenê kontrola glycemic, lê di heman demê de faktorên xetera kardiovaskulî jî pêk tê, kiryara bariatric dikare ji bo nexweşên bi obezbûn û T2DM-ê ku armancên dermankirinê bi dermankirina narkotîkê re negihîne pêşniyar kirin, wekî ew girîngî didin qursa hîpertansiyonê arterial, dyslipidemia, sindroma destpêşxeriya xewê asteng, û hwd., digel vê, ew rêjeya mirinê ya giştî kêm dikin.

Operasyonên sînorkirî di tezmînata T2DM de beşdar dibe: baştirkirina metabolîzma karbohîdartê di hefteyên yekem de piştî emeliyatê bi sedema veguhastina nexweşan di parêzek pir kêm-kalorî de, û paşê, her ku depoyên fat kêm dibin, destpêka tezmînata T2DM mimkun e, lê asta wî bi beramberî zirara MT kêm e, berevajî operasyona şantandinê. piştî vê yekê ku normalîzekirina glycemia xwe nîşan dide heya ku kêmbûna berbiçav a MT-ê jî bibe sedema bandora bi navê "bandora hormon-nû".

Di meta-analîza xwe de, Buchwald H. et al. encamên hemî lêkolînên weşandî yên li ser ceribandina bariatricî ji 1990-ê 2006-an ve pêşkêş kir. Bandora bandora wan li ser metabolîzma karbohîdartan li nexweşên bi obezbûnê ve heye

Bandora cûrbecûr ya cûrbecûr yên tevgerên bariatrîkî li windabûna MT û qursa klînîkî ya T2DM Table 1

Indeksa Tevahî BZ VGP GSH BPSH

% windabûna MT 55.9 46.2 55.5 59.7 63.6

% ji nexweşên bi normalîzekirina pîvanên klînîkî û laboratîfê di T2DM 78.1 47.9 71 83.7 98.9

Table 2 Lêkolînên ku kontrola glîkemîkî ya dirêj piştî kirarîya bariatricî li nexweşên bi obezbûn û T2DM nîşan dide

Nexweş, n Obsavdêrîya heyamê, mehan. Encam

Herbst S. et al., 1984 23 20 AHbA, c = - 3.9%

Pories W. et al., 1992 52 12 AHbA, c = - 4.4%

Pories W. et al., 1995 146 168 91% b-x bi normoglycemia 91% b-x bi normal HbA1c

Sugerman H. et al., 2003 137 24 83% b-s bi normoglycemia 83% b-s bi HbA1c normal

Scopinaro N. et al., 2008 312 120 97% bi HbA1c normal bikar anîn

Scheen A. et al., 1998 24 28 AHbA1c = - 2.7%

Pontiroli A. et al., 2002 19 36 AHbA1c = - 2.4%

Sjostsrom L. et al., 2004 82 24 72% b-x bi normoglycemia

Ponce J. et al., 2004 53 24 80% b-x bi normoglycemia AHbA1c = - 1.7%

Dixon J. et al., 2008 30 24 AHbA1c = - 1.8%

Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

û DM2 bi rêjeya nexweşên bi normalîzekirin an başkirina encamên klînîkî û laboratîf ên DM2 ve hatine nirxandin (621 lêkolînên ku tevahî 135,246 nexweşan tevlî meta-analîzê bûne) (Tabel 1, 2).

Normalîzekirina pîvanên klînîkî û laboratîf ên ji bo T2DM wekî nebûna nîşanên klînîkî yên T2DM û hewceyê dermanên kêmkirina şekir, têgihîştina glycemiya zûtirîn hate fêm kirin Ez nikarim tiştê ku hûn hewce dikin bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Monitoring monitoringavdêrîya temenî ya nexweşên xebitandî: li gorî bernameya SOE ya Ewropî - divê herî kêm 75% ji nexweşan herî kêm 5 sal were şopandin,

♦ mercên azmûna kontrolê: bi kêmî ve 1 caran di 3 mehan de di dema 1-emîn piştî operasyona, bi kêmî ve 1 caran di 6 mehan de di dema 2-emîn piştî operasyona, hingê - salane,

♦ di nexweşên bi T2DM de, ji bo kêmkirina metirsiya hîpoglycemiyê, bikaranîna dermanên kêmkirina şekirê devkî an însulînê divê di destpêka piştî postoperatîfê de were sererast kirin.

Nirxandina bandorkirina operasyona bariatricê li nexweşên bi obesity û T2DM

Federasyona Navneteweyî ya Diabetes (IDF) armancên jêrîn pêşniyar kir:

♦ zirara MT ya ji% 15 bêtir ya orjînal,

♦ gihîştina asta HbA1c Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

♦ gihîştina asta LDL-C Ez nikarim tiştê ku hûn hewce dikin bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Bûyerên pêşveçûna dewletên hîpoglycemîk ên ku piştî wêjeyê têne vegotin piştî ku emeliyat bariatric têne diyar kirin di dema çavdêriya nexweşan de di heyama postoperative de hin astek hişyariyê didin.

Gelek mekanîzmayên mimkun ên ku dibin sedema pêşveçûna dewletên hîpoglycemîk ên piştî operasyona bypass bariatric hene:

1) hebûna hypertrophy û hyperplasia yên b-hucreyan, ku beriya operasyonê pêk hat û xwediyê xwezayê berbiçav bû da ku berxwedana însulînê biser bikeve, û piştî emeliyata bariatric, wekî ku berxwedana însulînê hêdî hêdî kêm dibe, wan beşdarî şertên hîpoglycemîk,

2) bandora GLP-1 (asta ku piştî şiyarkirina karên bariatrîkî zêde zêde dibe) li ser pirfirehbûna hucreyên b-û kêmbûna di apoptoza wan de,

3) bandora ISU (mekanîzmaya bandorkirinê hîn ne zelal e),

4) bandora grrelin (asta ku piştî rakirina dirûşmeya stûyê kêm dibe), visfatin, leptin, YY peptide (bandora incretin zêde dike) û hormonesên din.

Rêjeya herî bilind a hîgoglucemiyê piştî operasyona GSH tête dîtin (di 0.2% ji nexweşên xebitandî) de, ku bi destkeftiyek zûtir a ji hêla koma xwarinê ya parçeya distal ya zikê piçûk ve tête peywend kirin, li wir-hucreyên L-yê ku GLP-1 hilberîne bi piranî li cihên e, berevajî BPS, di nav de. Pêdivî ye ku tevahiya zikê piçûk ji vegirtinê ve were vemirandin Lêbelê, daneyên di derheqê jenolojiya hîpoglycemiya post-bariatricê de derketî niha nakokî ne, û lêkolînên din hewce ne ku ji bo pêşveçûna wan jorîn û mekanîzmayên din ên mimkun xwendin.

Complicationsertên tevlihevî û rêjeyên mirinê

Pirsgirêkên tevliheviyên zûtir (di nav 30 rojan de piştî emeliyatê) piştî cûrbecûr prosedurên bariatric ji 5-10% derbas nake.

Rêjeya mirinê li hember paşperdana prosedurên kiryariyê yên bariatrîkî bi qasî kêm e, di navbera 0,1-1,1% de ye û bi heman nîşaneya ji bo kiryarên hindiktirîn dagîrker re wekhev e, wek mînak, cholecistectomy laparoscopic. Nêzîkî 75% mirinên di serdema destpêkê ya pêbaweriyê de bi pêşketina peritonîtiyê re dibe sedema sedema lehîbûna naverokê ji anastomosis ve di kavika abdominal û 25% de encamên mirinê ne ku bi embboliya pulmonary re têkildar in.

Li gorî analîzên statîstîkî, mirinên navînî di destpêka piştî postoperatîfî de 0.28%, bi taybetî, piştî bandikandina laparoskopî ya zikê de ew ji% 0,1 derbas nabe, piştî GS - 0.3-0.5%, piştî BPS - 0,1-0 , 3%. Rêjeya mirinê ya navînî ji roja 30-an heya salê duyemîn piştî operasyona li 0.35% zêde dibe. Li nexweşên di binê 60 saliyê de, mirin zêde ye, nemaze bi hebûna nexweşiyên kardiovaskularî yên hevbeş. Bi gelemperî, digel dermankirina muhafezekar a obesityê, di nav dirêj de dirêjkirina kiryarê bariatricê de mirinê di nexweşên operatedî de kêm dike.

Vê girîng e ku bîr bînin ku rêjeyek mirinê kêm piştî dermankirina dermankirinê ya obesity, tevî di nexweşên bi T2DM de, ew dikare pêk were tenê gava ku hemî pêdiviyên ji bo operasyona bariatrîkî bi hişkî têne şopandin û nîşanên nerazîbûnê, û her weha amadekariyên berbiçav ên berbiçav.

Pêşbîngerên teşxîskirina postoperatîfê ya başkirina tezmînata ji bo karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê li nexweşên bi obezbûn û şekir 2

Tête texmîn kirin ku faktorên li jêr hatine diyarkirin dibe ku hûn pêşdîtina xirabkarê T2DM-ê piştî operasyona bariatric xirabtir bikin:

Duration dirêjbûna T2DM,

Level asta HobA1c ya beriya operasyona bilind,

♦ nebûna hyperinsulinemia û berxwedana însulînê,

♦ dermankirina însulînê ji bo şekir

Ev di serî de ji ber vê yekê ye ku di nexweşên bi şekirê şekir 2 de, nifûsa β-hucreyan bi demê re kêm dibe wekî encamek pabaraziya di navbera apoptosis û neogenesis de hebe, qeweta β-hucreyên β ji bo birêkxistina berxwedana însulînê ya di binê pêşketina şeklê 2 de, kêm dibe, û têkildar an insulinopeniya bêkêmasî. Ji ber vê yekê, bi sedemî dikare were hesibandin ku di kategoriyên jorîn ên nexweşan de, prognoza ji bo bidawîkirina tezmînata ji metabolîzma karbohîdrate ji hêla asta ap-aposis ya b-hucreyên b-ve, û her weha nîşanên ku karakterên kapasîteyên sekretî yên fonksiyonên b-hucreyan (asta destpêkê û stimulasyona C-peptide) diyar dikin, têne destnîşankirin.

Bi gelemperî, daneyên edebî yên gelemperî pêşniyar dikin ku, bi hilbijartina berbiçav a bijartina berendaman ji bo kirrûbirra bariatricê li gorî hişk û nîşanên pejirandî, dirêjbûna nexweşî heya 10-15 sal e, di destpêkê de kontrola glycemîkî ya ne-razdar, temenê li ser 50, û BMI ya destpêkê bandor nake. li ser pêgîriya baştirkirina kontrolkirina metabolê li nexweşên bi obezbûn û T2DM piştî emeliyata bariatric, bi şertê ku fonksiyonê hilberîna însulînê ya hucreya b were parastin, bê guman d li gorî asta destpêkê û stimulî ya C-peptide.

Pêşniyarên ji bo lêkolîna bêtir bandor û ewlehiya karûbarên bariatric, ji hêla IDF ve têne destnîşan kirin

Wekî beşek lêkolînek din a bandora operasyona bariatrîkî li ser cûrbecûrên qursê û dermankirina T2DM li nexweşên ku bi dereceyên cûrbecûr ên qelewbûnê, pêdivî ye:

♦ destnîşankirina pîvanên pêbawer ji bo pêşbînîkirina bandora karûbarên bariatricê di derbarê karbohîdartan, lîpîd, purine û cûreyên din ên metabolîzmê de,

Studies lêkolînên ji bo nirxandina bandora operasyona bariatricê li nexweşên bi şekirê diyabet 2 û qelewbûnê bi BMI kêmtir ji 35 kg / m2,

♦ destnîşankirina bandora operasyona bariatricê ya li ser pêşîgirtina an hêdîbûna windakirina pêşkeftî ya fonksiyonê hilberîna însulînê ya hucreyên b, taybetmendiya T2DM,

♦ nirxandina bandora operasyona bariatric li ser kompleksên mîkrojen ên T2DM,

Trial ceribandinên randomîzekirî ji bo berhevdana bandorên cûrbecûr yên cûrbecûr ên tevgerên bariatric li ser T2DM.

DOI: 10.14341 / OMET2016150-56 Wêje

1. Dedov I.I., Yashkov Yu.I., Ershova E.V. Incretins û bandora wan li ser kursa şekirê şekir 2, li nexweşên bi obezbûnek morbî piştî operasyona bariatricê // Kezeb û metabolîzma. - 2012. - T. 9. - No. 2 - C. 3-10. Dedov II, Yashkov YI, Ershova EV. Incretins û bandora wan li ser kursa şekir 2 di nexweşên bi nexweşiya obezîteyê ya piştî operasyona bariatric. Nexweş û metabolîzma. 2012.9 (2): 3-10. (Di Russ.) Doi: 10.14341 / omet201223-10

2. Ershova EV, Yashkov Yu.I. Rewşa karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê li nexweşên bi obezbûn û şekir 2-şekir 2 piştî şilandina biliopancreatic // Kezeb û metabolîzma. - 2013. - T. 10. - No. 3 - C. 28-36. Ershova EV, Yashkov YI. Rewşa karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê di nexweşên obez de bi şekirê şekir 2 re piştî kiryarê guhartina biliopancreatic. Nexweş û metabolîzma. 2013.10 (3): 28-36. (Li Russ.) Doi: 10.14341 / 2071-8713-3862

3. Bondarenko I.Z., Butrova S.A., Goncharov N.P., et al. Dermanê dermankirina obusan a li mezinan // Oparîz û metabolîzma. - 2011. - T. 8. - No. 3 -C. 75-83 .. Nexweşbûn û metabolîzma. 2011, 3: 75-83. Bondarenko IZ, Butrova SA, Goncharov NP, et al. Lechenie morbidnogo ozhireniya u vzroslykhNatsional'nye klinicheskie rekomendatsii. Nexweş û metabolîzma. 2011.8 (3): 75-83. (Li Russ.) Doi: 10.14341 / 2071-8713-4844

4. Yashkov Yu.I., Ershova E.V. Kiryara "Metabolîk" // Nexweş û metabolîzma. - 2011. - T. 8. - No. 3 - C. 13-17. Yashkov YI, Ershova EV. "Metabolicheskaya" khirurgiya. Nexweş û metabolîzma. 2011.8 (3): 13-17. (Li Russ.) Doi: 10.14341 / 2071-8713-4831

5. Yashkov Yu.I., Nikolsky A.V., Bekuzarov D.K., et al. Hezar salan ezmûna bi operasyona revandina biliopancreatic di guherîna Hess-Marceau de di dermankirina obezîteyê de û nexweşiya şekir û şekil 2 de // Kezeb û metabolîzma. - 2012. - T. 9. - No. 2 - S. 43-48. Yashkov YI, Nikol'skiy AV, Bekuzarov DK, et al. Tecrûbeyek 7-salî ya bi kiryarê guhêrbar ya devkî ya biliopan-kreatîf re di guhertina guhartina Hess-Marceau de ji bo dermankirina obesity morbid û şekir 2 diyardeyê. Nexweş û metabolîzma. 2012.9 (2): 43-48. (Di Russ.) Doi: 10.14341 / omet2012243-48

6. Standartên lênihêrîna tibbî li Dihokê - 2014. Lênêrîna Dihokê. 2013.37 (Supplement_1): S14-S80. doi: 10.2337 / dc14-S014

7. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K, Banel D, Jensen MD, Pories WJ, et al. Wehî û Tîpa 2 Di Dabelê Piştî Biyatrîkî Bariatric: Nirxandina Pergalî û Metoda-analîzê. Kovara Dermanê Amerîkî. 2009,122 (3): 248-56.e5. doi: 10.1016 / j.amjmed.2008.09.041

8. Buchwald H., Varco R. Surgery Metabolic. New York: Grune & Stratton, 1978: çapa 11.

9.Buse JB, Caprio S, Cefalu WT, û hwd .. Ma Em Cawa Qedera Diyabûnê Definînin? Lênêrîna Dihokê. 2009.32 (11): 2133-5. doi: 10.2337 / dc09-9036

10. DJ Drucker. Rola hormonên gûtî di nav homeostasis glukozê de. Journal Lêkolînên Klînîkî. 2007,117 (1): 24-32. doi: 10.1172 / jci30076

11. Flancbaum L. Mekanîzmayên Qirîna Wehikê Piştî Surgeryê Ji bo ertên erta Klinîkî giran. Surgery of Obesity. 1999.9 (6): 516-23. doi: 10.1381 / 096089299765552585

12. Heber D, Greenway FL, Kaplan LM, et al. Rêvebirina Endokrîn û Nûredîneyî ya Nexweşiya Post-Bariatricê: Rêbernameyek Pratîkî ya Klinîkî ya Civaka Endokrîn. Journal The Clinic Endocrinology & Metabolism. 2010.95 (11): 4823-43. doi: 10.1210 / jc.2009-2128

13. Holst J, Vilsboll T, Deacon C. Pergala incretin û rola wê di şekirê şekir 2 de. Endocrinolojiya Molekul û Cellular. 2009,297 (1-2): 127-36. doi: 10.1016 / j.mce.2008.08.01.01

14. Karûbarê karûbarên IDF-ê li ser epîdemolojî û pêşîlêgirtinê, 2011.

15. Fried M, Yumuk V, Oppert J, et al. Ez rêwerzên Ewrûpa Interdisiplinar li ser lênêrîna metabolîk û bariatric. Kiryara obezîteyê. 2014.24 (1): 42-55.

16. Mason EE. Mekanîzmayên Dermankirina urgicalekdar a Dihokê 2 Surgery of Obesity. 2005.15 (4): 459-61. doi: 10.1381 / 0960892053723330

17. Nauck MA. Nekêşandina Zanistiya Biyolojiya Incretîn. Kovara Dermanê Amerîkî. 2009,122 (6): S3-S10. doi: 10.1016 / j.amjmed.2009.03.01.012

18. Patti ME, Goldfine AB. Hîpoglycemiya jêrîn emeliyata bypassê ya gastrîkî -dirêjiya şekir di zehfê de? Diabetologia. 2010.53 (11): 2276-9. doi: 10.1007 / s00125-010-1884-8

19. Pories WJ, Dohm GL. Bîra bêkêmasî û birêkûpêk a şekir 2 Bi navgîniya tevgerandinê? Surgery for Obesity and Nexweşên Têkildar. 2009.5 (2): 285-8. doi: 10.1016 / j.soard.2008.12.006

20. Rabiee A, Magruder JT, Salas-Carrillo R, et al. Hyperinsulinemic Hypoglycemia After Roux-en-Y Gastric Bypass: Nexşeşkirina Rola Gut Hormonal û Pankreatic Endokrîsîzasyona Tevgerbar. Journal of Lêkolînên Surgical. 2011,167 (2): 199-205. doi: 10.1016 / j.jss.2010.09.09.047

21. Rubino F, Gagner M. Potansiyela Surgeryê ji bo Ceribandina Tîpa 2 Diabelê Mellitus. Annals of Surgery. 2002,236 (5): 554-9. doi: 10.1097 / 00000658-200211000-00003

22. Rubino F, Kaplan LM, Schauer PR, Cummings DE. Konferansa Kêmasiyên Civata Surgeryê ya Dihokê. Annals of Surgery. 2010,251 (3): 399-405. doi: 10.1097 / SLA.0b013e3181be34e7

Ershova Ekaterina Vladimirovna Lêkolînerê beşa dermankirinê ya bi Koma Obeşiyê re

Saziya budceya Dewleta Federal "Navenda Zanistî ya Endokrinolojîk" ya Wezareta Tenduristiyê ya Rûsyayê E-name: [email protected] Troshina Ekaterina Anatolyevna MD, profesor, serokê beşa dermankirinê bi komek obez.

Saziya budçeya Dewleta Federal "Navenda Zanistî ya Endokrinolojîk" ya Wezareta Tenduristî ya Rûsyayê

Karanîna karûbarê bariatrîkî ji bo şekirê tip 2: ji bo alîkariya bijîjkek

Bikaranîna operasyona bariatrîkî li nexweşên bi obesity û şekirê şekir 2 (T2DM) xwedî taybetmendiyên xwe hene. Di vê leystikê de, nîşan û nerazîbûnên ji bo operasyonên bariatric têne destnîşan kirin, tevî taybetî - di amadebûna T2DM de. Cûreyên cûrbecûr yên operasyonên bariatrîkî û mekanîzmayên bandora wan li ser metabolîzma karbohîdart û lîpîdê têne vegotin. Encamên ceribandina bariatrîkî ya sînorkirin û şantajê li nexweşên bi obus û şekir 2 diyardeyê têne xuyang kirin. Pêdiviyên ji bo operasyonên bariatrîkî têne pêşkêş kirin û pîvanên ji bo nirxandina bandorkeriya wan têne dayîn, tevlî rakirina T2DM piştî destwerdana bariatric. Sedemên hîpoglycemiya post-bariatric, û herweha pêşdîtinên pêşdirêjê yên piştî zayînê yên ji bo bandorkirina operasyona bariatricê ya di derbarê kontrolkirina metabolê de li nexweşên bi obus û T2DM, têne analîz kirin.

Avkaniyên

1. Ershova EV, Troshina EA Karanîna karûbarê bariatrîkî ji bo şekirê tip 2: ji bo alîkariya bijîjkek. Nexweş û metabolîzma. 2016.13 (1): 50-56.

2. Abdeen G, le Roux CW. Mekanîzmaya ku binê giranbûn û tevliheviyên roux-en-Y bypass gastric. Review Obes Surg. 2016.26: 410-421.

3. Ali MK, Bullard KM, Saaddine JB, Cowie CC, Imperatore G, Gregg EW .. Serkeftina armancên li U.S. lênêrîna şekir, 1999-2010. N Engl J Med 2013,368: 1613-1624.

4. Allin KH, Nielsen T, Pedersen O. Mekanîzmayên di endokrinolojiyê de: Mîkrobotîma gutê li nexweşên bi şekirê şekir 2 re. Eur J Endocrinol 2015,172: R167–77.

5. Arterburn DE, Bogart A, Sherwood NE, Sidney S, Coleman KJ, Haneuse S, et al. Lêkolînek pirrjimar ya paşvekirina gastrîkî ya dirêj-paşîn û hilweşandina şekirê 2-ya şekir. Obes Surg. 2013.23: 93-102.

6. Baggio LL, DJ Drucker. Biyolojiya incretins: GLP-1 û GIP. Gastroenterology 2007,132: 2131-57.

7. Cătoi AF, Pârvu A, Mureşan A, Busetto L. Mekanîzma metabolî ya di obesity û şekirê 2 de: çavgirtî ji kirarîya bariatric / metabolîk. Rastiyên Obes. 2015.8: 350-363.

8. Cohen RV, Shikora S, Petry T, Caravatto PP, Le Roux CW. Rêbernameya Lêkolînên Girtîgeha Dihokê II Rêbernameyek: Pêşniyarek klînîkî ya Nexweş. Obes Surg. 2016 Tebax, 26 (8): 1989-91.

9. Cummings DE, Arterburn DE, Westbrook EO, Kuzma JN, Stewart SD, Chan CP, et al. Kiryara dorpêçê ya gastrîkî ya li dijî şêwaza ziravî û destwerdana tibbî ya ji bo şekir 2: Di serî de darizandina kontrolkirî ya KROSSROADS e. Diabetologia 2016.59: 945-53.

10. Duca FA, Yue JT. Hestbûna rûnê zikê di gûzê û hîpotalamusê de: di perspektîvên vivo û in vitro de. Mol Cell Endocrinol 2014.397: 23–33.

11. Gloy VL, Briel M, Bhatt DL, Kashyap SR, Schauer PR, Mingrone G, et al. Kiriyariya Bariatric li hemberê dermankirina ne-bijîjkî ji bo obezbûnê: lêkolînek sîstematîkî û meta-analîzkirina darizandinên kontrolkirî yên randomized. BMJ. 2013,347: f5934.

12. Greco AV, Mingrone G, Giancaterini A, Manco M, Morroni M, Cinti S, et al. Baweriya însulînê ya di obesityê de morbid: reversalîzasyonê bi kêmkirina fatê ya intramyocellular. Dihok 2002.51: 144-51.

13. Ikramuddin S, Korner J, Lee WJ, Connett JE, Inabnet WB, Billington CJ, et al. Roux-en-Y bypass gastrîkî ya li hember rêveberiya bijîjkî ya zehf a ji bo kontrolkirina şekir 2, hîpertansiyon, û hyperlipidemia: Lêkolîna Surgeryê ya Dîyarbekirî ceribandinek klînîkî ya darayî ye. JAMA 2013.309: 2240-9.

14. Koliaki C, Liatis S, le Roux CW, Kokkinos A. Rola operasyona bariatricê ya ji bo dermankirina şekirê: pirsgirêk û perspektîfên heyî. Nexweşiyên Endokrîner ên BMC. 2017.17: 50.

15. le Roux CW, Borg C, Wallis K, Vincent RP, Bueter M, Goodlad R, et al. Hîpertofîzasyona ziravê piştî dorpêçê gastrîkî bi zêdebûna peptide 2-glukagon-ê û zêdebûna hucreya krîptoyê zer re têkildar e. Ann Surg 2010,252: 50 - 6.

16. Lee WJ, Chen CY, Chong K, Lee YC, Chen SC, Lee SD. Guherandinên di hormonên gûtî yên postprandiyal de piştî kiryariya metabolê: berhevokek ji gastromiya gastrîkî û pişikê. Surg Obes Relat Dis 2011.7: 683–90.

17. Lee WJ, Chong K, Ser KH, Lee YC, Chen SC, Chen JC, et al. Bypass-ê gastrodomî ya gastrostomî ya tîrêjê ji bo şekirê şekir 2: darizandinek darayî ya kontrolkirî. Arch Surg 2011,146: 143–8.

18. Liou AP, Paziuk M, Luevano JM, Jr., Machineni S, Turnbaugh PJ, Kaplan LM. Guherînên parastî yên di mîkrobeya zikê de ji ber dorpêçê gastrîkî giraniya mêvandar û kûçikê kêm dikin. Sci Transl Med 2013.5: 178ra41.

19. Meek CL, Lewis HB, Reimann F, Gribble FM, Park AJ. Bandora operasyona bariatrîkî ya li ser hormonên peptide gastrointestinal û pancreatic. Peptides 2016.77: 28–37.

20. Melissas J, Stavroulakis K, Tzikoulis V, Peristeri A, Papadakis JA, Pazouki A, et al. Sêwirana gastrostomî li hember roux-en-Y bypass gastric. Daneyên ji IFSO-Ewropa Beşa Navenda Bernameya Xweseriyê. Obes Surg. 2017.27: 847–855.

21. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, Guidone C, Iaconelli A, Leccesi L, et al. Kiriyariya Bariatric li dijî dermankirina bijîjkî ya normal ji bo şekir 2. N Engl J Med 2012.366: 1577–85.

22. Pareek M, Schauer PR, Kaplan LM, Leiter LA, Rubino F, Bhatt DL. Surgery Metabolîk: Hînbûna Weşan, Diyabet, û Beyond. J Am Coll Cardiol. 2018 Sibê 13.71 (6): 670-687.

23. Rubino F. Kiryariya Bariatric: bandorên li ser homeostasis glîkoz. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006, 9: 497-507

24. Saeidi N, Meoli L, Nestoridi E, Gupta NK, Kvas S, Kucharczyk J, et al. Reprogramkirina metabolîzma glukozê ya zikê de û kontrolkirina glycemîk a di mîr de piştî bypass gastrîkê. Zanist 2013.341: 406-10.

25. Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC .. Kontrola xeternak ya faktorên xeternakê ji bo nexweşiya vaskal di nav mezinan de ku berê bi diyabetbes ve hatibûn qewirandin. JAMA 2004,291: 335–342.

26. Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP, Wolski K, Aminian A, Brethauer SA, et al ,. Lekolînerên STAMPEDE. Surgery Bariatric li dijî Terapiya Dermanî ya Berfireh ji bo Diyabetê - Encamên 5-Sal. N Engl J Med 2017,376: 641-51.

27. Sinclair P, Docherty N, le Roux CW. Bandorên Metabolîk ên Surgery Bariatric. Clin Chem. 2018 Jan 64 (1): 72-81.

28. Tadross JA, le Roux CW. Mekanîzmayên ji bo kêmbûna giran piştî şuştina bariatric. Int J Obes. 2009.33 Sup 1: S28 - S32.

Pêvek

Kiryariya Bariatric (ji barosê Yewnanî - giran, giran, giran) mudaxeleyên kirrûbirêjî yên ku li ser êşa gihîştinê têne çêkirin ji bo ku giraniya laş (MT) kêm bikin.

Di dehsalên dawî de, li seranserê cîhanê rêbazên kirrûbirrîkî ji bo dermankirina obeziyê giran hatine bikar anîn, û meyldarek zelal heye ku hem ji bo zêdekirina hejmara operasyonên ku têne kirin û hem jî ji bo berfirehkirina hejmara welatên ku emeliyatiya bariatrîkî berfireh dibe.

Armancên dermankirina derman ên obezîteyê:

• ji ber kêmbûnek girîng a MT, bandor li ser qursa nexweşiyên ku bi MT zêde dibin (şekirê şekir 2 (şekir 2)), hîpertansiyonê arterial, sindroma apnea şevê, xesara ovarian, hwd.),
• kalîteya jiyanê ya nexweşên obezan baştir bikin.

Nîşan ji bo emeliyata bariatric

Dermanên dermankirina obezîteyê dikarin heke tedbîrên berê yên muhafezekar ên ku MT kêm bikin di nexweşên ji 18 heta 60 salî de ne bi bandor in:

• obesity morbid (index of mass body (BMI) kg 40 kg / m2),
• obesity with a BMI kg35 kg / m2, di navhev de bi nexweşiyên hevbeş ên giran ên ku ji hêla guhartinên jiyanê û dermankirina dermanan ve bê kontrol têne kontrol kirin.

Contraindication ji bo ceribandina bariatric hebûna berendamê ye:

• alkol, narkotîkê an her kesek addiction din,
• nexweşiya derûnî
• acizkirinên ulcerê peptîk ên zikê an duodenum,
• ducaniyê
• nexweşiyên onkolojîk
• Guherandinên nekêşbar ên li ser beşên organên girîng (têkçûna dil a kronîk ya III - IV fonksiyonên fonksiyonel, hepatîk an renal),
• têgihiştina xetereyên xetereyên bi operasyona bariatric re,
• nebûna lihevhatinê ji bo pêkanîna hişk ya nexşeya çavdêriya piştî emeliyetê.

Contraindications taybetî gava ku plansazkirina kirrûbirên bariatrîkî di nexweşên obez û şekir de ev in:

• şekir semptomatîk
• antîpodotên erênî ji asîd glutamic decarboxboxase an hucreyên islet ên Langerhans,
• C-peptide 50 kg / m2), bandora wan nebawer e. Di rewşa wendabûnê de bandora sînorkirinê di dirêjahiya dirêj de (mînakî, bi recanalization of dirûvê vertikal, dilatînkirina beşek piçûk a bêhnvedanê an jî bandora bandage), îhtîmalek rastîn a hem jihevkirina MT û hem jî dekompensasyona DM2 heye.

Bingeha çalakiya malabsorbent (şunting) û operasyonên hevbeş şilkirina beşên cûda yên zikê piçûktir e, ku zirara xwarinê kêm dike. Di dema gastroshunting (GSh, Fig. 2a) de, piraniya zikê, duodenum û beşa destpêkê ya zikê piçûk ji rêwîtiya xwarinê têne dûr kirin, û bi şilandina biliopancreatic (BPS, Fig. 2b û 2c), hema hema tevahiya jejunum.

Karûbarên hevbeş, berhevkirina pêkhatên sînorkirin û guheztinê, ji hêla tevliheviya mezintir û xetera encamên nexwazî ​​ve tête taybetmend kirin, di heman demê de, ew encamek dirêj-dirêjtir û aram peyda dikin, û hem jî bandorek neyînî li ser kursên bêhêzî û metabolên têkildar dibin û bi nexweşiyên têkildar re têkildar dibin, ku ew bingehîn wan destnîşan dike avantajên.

Mekanîzmayên çalakiyê yên GSH li ser metabolîzma karbohîdrate di obesity û şekirê 2 de:

• di dema destpêka postoperative ya zû de derbaskirina mecbûrî di parêzek pir-kalorî de,
• rakirina duodenum ji têkiliya bi girseya xwarinê re, ya ku dibe sedema sekinandina madeyên diabetîkî, bi vî rengî antî-incretins (namzetên mimkun polypeptide insulinotropic-girêdayî-glukozê ye (HIP) û glîkagon), di beşa proximal a zikê piçûk de di bersiva giyana xwarinê û hilberên dijber de berdan. çalakiya însulînê
• gumandina xwarinên bilez a di beşa distalê ya zikê piçûk de, ku beşdarî serbestberdana zû ya glîkagon-wek peptid-1 (GLP-1), ku bandorek însulotransî ve girêdayî glukozê ye, dibe, ku beşdarî bandora bi navê "bandora incretin" dibe ku dema ku çîçek digihîje ileum L-hucreyên zû (mimkin e) pêşveçûna sindroma dumping - nîşana klînîkî ya herî berbiçav a bandora incretin - şansê nexweşên ku karbohîdartên bi hêsanî jêhatî dikirin) tixûbdar dike),
• frensizandina sekreteriya glukagonê di bin bandora GLP-1 de,
• bilezkirina saturation ji ber bandorên GLP-1 li ser navendên mêjî yên mêjî,
• hêdî hêdî li girseya laşê visceral.

Di guhertina Scopinaro ya BPSh de vesazkirina subtotal stûyê dihêle, hêjeya stûyê stûyê ji 200 heta 500 ml dihêle, derbasbûna kêzika piçûk a bi qasî 250 cm ji nîgara ileocecal, avakirina enteroenteroanastomosis - 50 cm. Dirêjahiya stûyê stûyê 50 cm, û rûnê 200 e. cm (Fig.2b).

Operasyona klasîk a BPSH di guhartina Scopinaro de di hingehek ji nexweşan de bi pêşketina ulcerên peptîk, xwînrêjbûnê, û sindroma dumpingê re jî heye. Ji ber vê yekê, ew naha kêmek kêm bi kar tê.

Di HPS-ê de guhartina Hess - Marceau ("Diversion Biliopancreatic with Switch Duodenal", ango, HPS (destavêtin) bi duodenum vekişîn), pencereya parastinê ya kansera prostatê tête kirin, û ileum bi stûyê zikê re nayê, lê bi beşa destpêkê ya duodenum. Dirêjbûna beşa zikê ku di rêwîtiya xwarinê de beşdar dibe 310–350 cm, ji wan 80–100 cm ji leza hevpar, 230–250 cm ji alimentaryoyê têne veqetandin (Fig. 2c). Feydeyên vê operasyonê parastina pylorus û kêmkirina şansê geşbûna sindroma dumping û ulsên peptîk ên li devera duodenoelanastomosis sedema vê yekê ye, ku ev jî dibe sedema kêmbûna girîng a hejmara hucreyên parietal di dema kansera prostatê de.

Digel mekanîzmayên danasîn ên ji bo bandorkirina bandorkirina metabolên li obesity û T2DM di doza BPS de, hene:

• Malabsorption selîmî ya fêkiyan û karbohîdartên tevlihev sedema sedema têkbirina dereng a birînên enzimê yên pîl û pankreasê di xwarina vesazkirinê de, ku ev yek dibe sedema kêmbûna girêka acîdên xwê yên azad di pergala vejena portalê de, û, di encamê de, kêmbûna berxwedana însulînê, faktora herî girîng a destnîşankirina baştirkirina qursê T2DM e,
• kêmbûna selektîv a depokirina lîpîdên ectopîk di masûlkeyên skeletal û kezebê de, ku başkirina hestiyariya însulînê (ji ber ku zêdegaviya kezebê ji hêla lipîdan ve bi obusity ve girêdayî ye) bi şiyana sînordar a tîrikê adipose re têkbirina lîpîdan û zêdekirina volumê wê re têkildar e, ku ev jî dibe sedema depokirina ectopîk a fêkiyan û lipotoxicity, avakirina bingeha dyslipidemia û berxwedana însulînê li T2DM).

Tecrûbeya karanîna kirrûbirên bariatricî di nexweşên obez de ligel tevlihevbûn û nexweşiyên metabolê destûr da ku Buchwald H. û Varco R. di sala 1978-an de vegerin da ku konsepta "operasyona metabolîk" wekî beşek ji operasyona bariatric "wekî rêveberiya kirrûbirra organek an pergalê normal derxînin da ku bigihîjin biyolojîk. Encama başkirina tenduristiyê. "Di pêşerojê de, pratîka dirêj a karanîna kiryarên bariatrîkî li nexweşên bi obeziyê ve girêdayî ye û bi wê re têkildar T2DM, armanca ku di destpêkê de kêmkirina MT bû, li ser bidawîbûna ji bo T2DM, ku li dijî paşverûtiya obezbûnê ye, derfetên ciddî yên ceribandinê nîşan da.

Di demên dawî de, baweriyên û stereotipên damezrandî yên di derbarê T2DM de di nexweşên obez de têne nirxandin. Bi taybetî, îdîaya ku zirareke girîng a MT faktorek diyarker e di başkirina kontrolkirina glycemic li T2DM, ku li dijî paşverûtiya obezîteyê piştî emeliyat bariatric pêşve çû, bi rastiya ku kêmkirina glycemiyê ji hefteyên yekem piştî emeliyatiyê hate dîtin, i. dirêj berî ku kêmbûnek girîng a klînîkî di MT de kêm bibe. Bi pejirandina berbiçav a celebên tevlihev ên kirarîya bariatrîkî (GSH, BPSH) di pratîkê de, diyar bû ku kêmbûna MT tenê yek e, lê ne faktora yekane ya ku pêşbîniya baştirkirina metabolîzma karbohîdartan di mirovên obez de dike ku ji T2DM-ê dikişînin.

Bandora operasyona bariatrîkî ya ji bo şekirê 2 ye

Ji ber ku dermankirina T2DM bi birêvebirina ne tenê kontrola glycemic, lê di heman demê de faktorên xetera kardiovaskulî jî pêk tê, kiryara bariatric dikare ji bo nexweşên bi obezbûn û T2DM-ê ku armancên dermankirinê bi dermankirina narkotîkê re negihîne pêşniyar kirin, wekî ew girîngî didin qursa hîpertansiyonê arterial, dyslipidemia, sindroma destpêşxeriya xewê asteng, û hwd., digel vê, ew rêjeya mirinê ya giştî kêm dikin.

Operasyonên sînorkirî di tezmînata T2DM de beşdar dibe: baştirkirina metabolîzma karbohîdartê di hefteyên yekem de piştî emeliyatê bi sedema veguhastina nexweşan di parêzek pir kêm-kalorî de, û paşê, her ku depoyên fat kêm dibin, destpêka tezmînata T2DM mimkun e, lê astê wê bi rêjeya ziyanê MT e, berevajî operasyona şantandinê. piştî vê yekê normalîzekirina glycemia xwe nîşan dide heya ku kêmbûna berbiçav a MT-ê jî bibe sedema bandora bi navê "bandora incretin".

Di meta-analîza xwe de, Buchwald H. et al. encamên hemî lêkolînên weşandî yên li ser ceribandina bariatricî ji 1990-ê 2006-an ve pêşkêş kir. Bandora bandora wan li ser metabolîzma karbohîdartan li nexweşên bi obezbûn û T2DM ji hêla nifûsa nexweşan ve bi normalîzekirin an başkirinên xuyangên klînîkî û kedkariyê yên T2DM (621 lêkolînên ku tevahî 135,246 nexweşan tevlî nav meta-analîzê bûn) hate nirxandin. (Tabloyên 1, 2).

Table 1. Bandora cûrbecûr yên cûrbecûr yên tevgerên bariatrîkî li windabûna MT û qursa klînîkî ya T2DM