Diabes insipidus (şekir insipidus, sindroma şekir insipidus, lat

Nikita Tyrtov 1 year ago Views:

1 Diabes mellitus (şekirê şekir insipidus, sindroma şekir insipidus, şekirê şekir Latipî insipidus) nexweşîyek pir kêm e (bi qasî 3 li ser) bi têkeliya hîpotalamusê an giyayê pitofizî re têkildar e, ku ji hêla poluria ve tête diyar kirin (derxistina 6 15 lître urîn per roj) û polydipsia (tî. )

2 Ji bo cara yekemîn, tama mîzê bi şekirê şekir di diyabetes mellitus û şekir insipidus insipidus Thomas Willis di 1674-an de dabeş kir. Forma malbatê ya şekir ya hypothalamic insipidus yekem car di sala 1841-an de ji hêla Lacombe ve hate diyar kirin.

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) Daneyên rastîn li ser rewşa darayî ya malbata Willis nehatiye parastin, lê ew eşkere ew ji xwediyê baş nehatiye, ji ber ku tê zanîn ku Thomas Willis çû li Oxfordê wekî xulam (xwendekarek dixebite wek xulam ji bo xwendekariyê). ) Ji 1646 heta 1667, Thomas Willis li Oxford bijîjkî bijîjkî bû. Di destpêkê de, pratîka wî ne pir serfiraz bû, lê hêdî hêdî ew pir geş bû. Li gorî qeydên baca zindî, dide zanîn ku dahata wî ya salane li Oxfordê herî zêde bû .. Ev gengaz e ku zêdebûna populerbûna Thomas Willis di nav nexweşan de ji hêla beşdariya wî li seranserê Englandngilîztan, ku di 14-ê Decemberile 1650-an de tête nasîn, di yekem rûniştina belgekirî de hate hêsankirin. di 1664-an de wî pirtûka "Anatomiya Mejî" xebatek bingehîn li ser anatomiya pergala nervê ya navendî bi ronahiyên balkêş çap kir. Ew di vê pirtûkê de bû ku kompleksa vaskulîner a di binê mêjî de, ku êdî wekî dora vilisis arterial tê zanîn, yekemcar bi hûrgulî hate vegotin. Gelek kes bi xeletî di danasîna vê damezrandinê de nivîskarî vedigirin anatomîstê qet-heyî, Vilizius, her çend di rastiyê de ev ji ber sedemên îngilîzî bi navgîniya Willis vedihewîne.

4 Willis şeş nexweşiyên ku di zanistiya tibî de nayên zanîn heta vê demê diyar kir. Wî diyar kir kûrahiya kezî, meningît, narcolepsî di nexweşên şizofreniyê, cardiospasm û rêbazek serfiraz de ji bo dermankirina wê, yekem kes e ku behreya paşîn piştî danasînê diyar dike û navê xwe lê dike. Fêmkirina astma bronchial, wî şiyana pergala nervê wekî yek ji sedemên sereke yên êrîşê destnîşan kir. Axaftina hysteria, berevajî nerîna gelemperî ya ku di wê demê de hate pejirandin, ew argû kir ku hysteria ne nexweşiyek uterine ye, û sedemên vê nexweşiyê bi bêhêzbûna çalakiya mêjî re têkildar e. Wî şiroveya tifos û teyfo ya tûjî, lêbelê, yekem ku ew ji hêla wî ve hatibû paşîn di sala 1659 de, dema ku Willis gelek wext ders da xwendina fezayê. Spas ji vê xebatê re, Thomas Willis, damezrênerê kevneşopiya Englishngilîzî di epidemiology de tê hesibandin. Willis yekem danasîna klînîkî ya myasthenia (myasthenia gravis) da

14 Decemberile 1650 - yekemîn belgefîlma vejîna yekemîn e .. Di vê rojê de, Anna Green hate darve kirin, bi kuştina zaroka xwe hate darizandin. Ev keçika gundî ya bîst û du-saliyê wekî xaniyê li mala Sir Thomas Reed xebitî û ji hêla neviyê xwe ve hat xemilandin. Piştî ku Anna ducanî bû, Jeffrey Reed wê red kir. Naive Anna Green ducaniyê xwe veşart, û ji ber vê yekê, li zayîna kurê mirinê ya pêşîn, laşê xwe veşart. Lêbelê, zarokek mirî hat dîtin, û xuyangiya wî ya tirsnak bû sedema kuştina Anna. Ew hate binçavkirin, û dadgehê wê cezayê pir normal di wê demê de birî - darvekirina gel bi darvekirinê. Piştî şehîtkirinê, Anna Green nêzî nîv saetê di nav gopalê de dimîne. Laşê wê di kefikê de hat danîn û birin mala Dr. Dr. William Petty, profesorê anatomiyê li Zanîngeha Oxford, ji ber ku li gorî Biryarnameya Qral Charles I (1636), hemî cesedên kesên di 21 kîlometreyî yên Oxfordê de hatine darve kirin hatine veguheztin. Fakulteya Derman.

6 Kanûn 14, 1650 - yekemîn vejîn belgekirî ye. Divê bê zanîn ku heta 1549 lêkolînên anatomîkî li fakulteya bijîjkî ya Zanîngeha Oxfordê qedexe bûn. Ev qedexe neçar ma ku ji hêla King Edward VI ve were rakirin, ji ber ku bijîşkên ku dermanê bloka wî derman dikin nizanibû. Bi biryara King Edward VI, ji her xwendekarek bijîjkî pêdivî bû ku bi kêmî ve çar otopsî, ku du ji wan bi serbixwe werin birêve birin. Ev nûbûn sedemek "nêçîrvanê cesedan" rast kir, û çareseriya pirsgirêkê bi tenê sed sal şûnda derket, bi saya Biryara jorîn a Qral Charles I ya 1636. Dema Dr. Dr. William Petty, Thomas Willis, Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) û yên din ji bo otopsiyê li hev civiyan û hevpişkek vekir, wan dît ku kortê "kufrê" tevgerên birûskê dikir, û hin gulebaranên bihîstî bihîstin. Di cih de raman di derbarê otopsiyê de derketin holê, komek nû dest bi hemû tedbîrên mimkun kirin da ku jin jinê vegerîne jiyanê.

7ê Kanûnê, 1650 - yekem-vejîna belgefîlman e. Wan Anna Green ji hevokê derxist, diranên xwe vekir û alkol avêt nav devên wan. Vê yekê di "cesedê" de refleksek kezebî, ku sedema bijîjkên civandî teşxel kir ku vegera Anna Green ji jiyanê hê bêtir bi enerjî berdewam bikin. Wan dest bi dest û lingên wê kirin û zer kirin. Piştî bîst demjimêran, bijîjkan dîsa di devê wê re vexwarinek xurt xwar û dest bi qirika çûk a teyrê kir, piştî ku Anna demekê çavên xwe vekir. Dûv re ew blû bû û 5 êşa axê xilas kir. Bi berdewamî ku dest û lingên xwe bişoxînin, doktoran ji bo ku giraniya xwîna ku di mêjî de diherike zêde dike zora eniyên Anna dikirin. Piştra, wan dîsa xwarina wê xwar kir, û şanek germ derxist da ku germahiya laşê wê zêde bike. Dûv re Anna Green hate razandin jinek din ku wekî "padîşahê germkirinê" tevdigere da ku germkirina laşê qurbaniya zindî ya darvekirinê bimîne. Piştî saet duwanzdehan, Anna Green karîbû çend peyvan bêje, û roja din wê bikaribe bersiv bide pirsan. Piştî 2 rojan, ew ji bo her tiştê ku beriya demek darvekirinê bû, bîranîna xwe vekişand. Piştî 4 rojan, wê berê dikarîbû xwarina zexm bixwin, û piştî mehekê ew bi tevahî baş kir.

Berfanbar 14, 1650 - yekem vejîna belgekirî.Di protokola vegera li jiyana Anna Green de, Dr.Wîlly Petty û Thomas Willis bi berfirehî û bi berfirehî dîtinên xwe di derheqê puls, nexweş û cureya bîhnfirehiyê, rewşa hişmendî û bîra de diyar kirin. Du hefte piştî darvekirinê, wê dest bi guncan kir ku bûyerên wê rojê û çend zilamek bi zincîrekî zirav ve bibîr bîne, dibe ku jêderk were. Diyar bû ku rûyê wê gelek rojan sor û edîtor bû, û şelavek hişk bi çapek nîskê ji bo demek dirêj li ser stûyê xwe ma. Piştî başbûnek bêkêmasî, Anna Green bi biryareke taybetî ya dadgehê û serokê zindana Oxford hate sersaxî, ku bi hişmendî sedem kir ku ji ber ku Xudan Xwedê jîna Anna Green daye, dadgeh mafê wê tune ku biryarên Xudan betal bike. Ew vegeriya gundê xwe, 15 salan din jiyan kir û sê zarokên xwe jî dayî. Gengaz e ku ev doza yekta ya vejîna surprîz Anna Anna ji bo lêkolînên bijîjkî yên dilsoz, ji bo bijîşkên ciwan, William Petty û Thomas Willis, teşwîq bike.

MECHANISM ACTION OF HORMONE ANTI-DIURETIC

Mekanîzma çalakiyê ya ADH li ser şiyana wergirtina berevajî ya ava ku di tubulên distal de ye û berhevkirina tubên nefronê renal e. Urîna seretayî xwedî osmolarîtiyek mîna plazma ye. Hêjeya dawiya urîn bi hebûna an nebûna ADH ve girêdayî ye. Di hebûna hormonê de, têkbirina berevajî ya avê zêde dibe, û mîzê hûr dibe qalind. Bi kêmbûna ADH, pir mîzê dilopandî tê berdan. Bi sekreteriya ADH-ya normal, osmolarîtiya urînê her dem ji 300 mOsm / kg bilindtir e û dikare bi 1200 mOsm / kg an jî zêde bibe, bi kêmasiyek, osmolarîtiya urînê bi gelemperî ji 200 mOsm / kg zêde dibe. Di hebûna bêkêmasî ya sekreteriya ADH û giraniya taybetî ya mîzê ya 1001 g / l, şiyana osmolarîtiyê di mîzê de 33,3 mOsm / kg ye. Ji bo destnîşankirina osmolarîtiya urînê, hûn hewce ne ku du hejmarên paşîn ên giranbûna taybetî ya mîzê bi faktorek 33.3 re pirjimar bikin.

Actionalakiya ADH di asta hucreyî de bi hêla osmo- û baroreceptors ve tête fam kirin, her yek ji van pergalan bi rengek serbixwe tevdigerin. Osmoregulation di nav sînorên pir teng de tête kirin. Guhertinek di osmolalîzma plazma tenê ya 1% de dibe sedema sekreteriya rastîn a ADH, dema ku di derheqê bi rêjeya xwînê de, sekreteriya ADH pêk tê dema ku qewimîna xwînê ji% 7-15 kêm dibe, di heman demê de, bi kêmbûna lezgîn a meydana xwînê (mînakî, bi têkbirina xwînê) re, reaksîyona volumetric li ser osmolar yek zêde dike. ADH tevlî guherîna pozîsyona laşê dibe ku pozê laş biguhezîne, kemikên xwînê kêm bike dema ku bisekine û pêşî li pêşveçûna orthostatic bigire.

Mekanîzma çalakiya intracellular a ADH çalakkirina kalsiyûmê - calîdodulîn e, zêdebûna hevrêziya cyclic adenosine monophosphate di amadebûna jonên kalcium û magnesium de, û herweha çalakkirina hevrêziya prostaglandins (PgE-2), ku, di encamê de, çalakiya ADH nehf dike. Nîv-jiyana ADH bi navgîniya 7.3 hûrdengî (1.1-24.1 hûrdem) di nav kesek tendurist û hem jî nexweşên NSD de derbas dibe. Inaktivasyona ADH bi piranî di kezebê (50%) û di gurçikan de (40%) pêk tê. Nêzîkî 10% ADH di nav mîzê de veneguheze.

Di asta gurçikê, kezebê, pergala nervê ya navendî (CNS), hucreyên vaskal de, çalakiya ADH bi navgîniya çend celebên receptor ve bi navgîn e. Di hucreyên tubulên gurçikan de, ADH bi V2-baroreceptorê ve çalakiyê dike, av digire, digire reabsorbasyona wê di nav gurçikan de. Di kezebê de, ADH bi navgîniya V1-baroreceptors ve çalakiyê dibe, ku dibe sedema şikestina glycogen û çalakkirina pêvajoyên glukoneogenesis. Di pergala nervê ya navendî de, ADH bi saya V1-baro- û osmoreceptors li ser strukturên hîpotalamusê tevdigerin, rasterast bandorê li cortexê cerebral û reaksiyonên behre dike. Ew beşdarî tevhevkirina bîranînê û mobilkirina agahdariya hilgirtî de (i. E., Dibe alîkar ku di bîra xwe de bigire û wextê agahdariya pêwîst bibîr bîne). Bi saya V3-baroreceptor, ADH ji sekinandina adrenocorticotropic hormonê di nav adenohypophîza kortîkotrofê de tehl dike. ADH li ser pêlên xwînê bi V1-baro- û osmoreceptors ve çalakiyê dike, dibe sedema tevliheviyek li ser masûlka masûlkan a hêsan û pêşî li ketina zextê di dema windabûna xwînê de û guhertinek di rewşa laş de. Wekî din, V1-baroreceptors kalciumê intracellular sebir dike, hevberdana trombotîzayê stimul dike.

DIAGNOSTIC DIABETES

Di rewşên gelemperî de, tespîtkirina NSD ne dijwar e û li ser bingeha giliyên taybetmendiyê nexweş ji tîbûnê, vexwarinên zêde yên avê û urinandina zêde ya dubare, roj û şev tê. Testek mîzê ya Zimnitsky di hemî parçeyan de bi navgîniya 3–20 l / rojê bi tewra релаina kêm a urînê - di 1001–1005 g / l de tespîta pizîşkan bi navgîn dike. Hyperosmolarity plasma ji 300 mOsm / kg û hypernatremia mezintir - bêtir ji 155 meq / l di xwînê de têne vedîtin. Osmolalîbûna mîzê di rewşa NDS de 100–200 mOsm / kg 2, 7, 8 e.

Ji bo vegotina osmolarîteya laşên laş, du xalên hene: osmolarity û osmolality. Osmolality 12–16 mOsm / kg ji osmolarîtiyê kêmtir e - zexta onkotîkî ya plazma, ya ku ji hêla proteîn û lîpîdan ve tê de tête belav kirin. Osmolality dikare bi formula ve têne hesibandin: 2x (K + Na) + glîkoz + urea, ku osmolality li mOsm / kg, K, Na, glukozê, ure di mmol / l de tête diyar kirin. Bi osmolalîzma plazma 310 mOsm / l û zextek onkotîkî ya 12–16 mOsm / l, osmolality 275–290 mOsm / kg ye.

Theareserkirina ADH di serum de nayê wateya, ji ber ku ji bo tespîtkirina NSD, girîngtir e ku hûn ne nîşanên bêkêmasî ya hûrbûna hêjayê di plasma xwînê de, lê belê rêjeya osmolality a xwînê û mîzê bizanin. Di qonaxa duyemîn de, ceribandinên tespîtkirina cihêreng têne kirin: testek bi sînorkirina tîrêjê ji bo derxistina polydipsiya psîkogenîk û ceribandinek bi desmopressin re ji bo ku NSD nefroîdîk derxînin. Gava ku piştrastkirina şehketa navendî ya NSD tête destnîşankirin, ku etiyolojiya nexweşî, wêneyê rezonansiya magnetîkî ya mêjî tête kirin û dîroka malbatekê tête lêkolîn kirin.

TIRKMENTN D DIBIN

Dermankirina NSD divê di serî de etiyolojîk be. Di formên semptomatîk de, ewil hewce ye ku meriv terapiya nexweşiya binê (tûjik, pez) be. Lêbelê, bêyî ku sedemek ku pêşveçûyîna NSD-ê, di hebûna kêmbûna ADH-ê de, pêdivîbûna dermankirinê ya guncanî pêdivî ye.

Dermanê bingehîn ji bo dermankirina NSD niha desmopressin e, ku bi du forman tête bikar anîn: di forma tabloyan de û bi şiklê nivişkokî ya nîzîkî 10, 11. Desmopressin anagorî synthetic vasopressin e, di tunebûna taybetmendiyên vasopressor de çalakiyek antidiuretîk heye. Activityalakiya çapemeniyê ya wê tenê 1/4000 ya çalakiya vasopressor a ADH-ya dayikê ye. Derman di forma tabletên 0.1 û 0.2 mg de tête bikar anîn, ji bo 7-12 demjimêran tevdigerin, baş têt ragirtin, pir bi bandor, kêm kêm reaksiyonek alerjîk dide. Analyozên syntetîk ên vasopressin bi serfirazî di jinên ducanî de têne bikar anîn, ji ber ku dozek mezin naxwazin û oxytocin nagirin, ku tewra zikê zêde dike. Desmopressin dibe ku di nexweşên bi NDR-nefroksîtî de ku hestiyariya tepisandî ya ADH jî girtiye, bandorker bibe.

Gava bikaranîna dermanên bilind ên derman, dibe ku nîşanên taybetmendiyê ji bo ragirtina tansiyonê di laş de hebe: dibe ku serêşên giran ên derbasbûyî, xurîn, zêdebûna nermî di tansiyona xwînê de. Di doza zêde dozek de, hîposmolarîtiya plazmayê tête girtin, heta bi dehşikê di av: êşa abdominal, vereşîn, diarre, konvansiyonên epileptiform. Van fenomenan di xwezayê de bihurî ne û bi kêmkirina dozek an vekişandina dermanan wenda dibin. Doza destpêkê ya desmopressin ji bo mezinan û zarokan de 0,1 mg 3 car / roj e. Wê hingê pêdivî ye ku meriv dozek hilbijêre ku di nav xwe de başbûna nexweş, û hem jî normalîzekirina giraniya taybetî ya der û dermanên urînê hilbijêrin.

Em mînakek hilbijartina dozek desmopressin dide. Nexweşek bi NSD ji genimê navendî re desmopressin 0.2 mg 3 caran / rojê wergirt, di heman demê de wê xweş nexweşî, germahiya li 37,5-38 ° C bêyî fenomenên katarrhal zêde kir, hêjahiya hilberîna mîzê ya rojane heya 7–8 l / rojê bû. Di testa mîzê de li gorî Zimnitsky, di hemî perçeyên mîzê de roj û şevê bilind û diyardeya xweseriya taybetî ya nizm (1001–1003 g / l) hebû (Table 1).

Dozê desmopressin bi 0.3 mg 3 caran / roj zêde bû. Rewşa tenduristiya nexweş bi rastî nehat guhertin, rewşa subfebrile jî maye. Diuresis hinekî kêm bû: ji 7.280 ber 6.550 l / rojê (Table 2).

Zêdekirina dozek desmopressin a 0.4 mg 3 caran / rojê rê da ku normalîzasyona giraniya taybetî ya mîzê (Tab. 3). Tevî rastiya ku diuresis bilind dimîne - 3,420 l, nexweş nehêşt. Di heman demê de, wê tenduristiya baş û normalîzekirina germahiya laş destnîşan kir.

Bi vî rengî, hilbijartinek rasttir a dosage ya dermanê destûrê dide ku bi girîngî têgihiştina kalîteya jiyanê ya nexweş bike û objektîfkirina nirxandina adalbûna dermankirinê bide.

Desmopressinên navxweyî di tabletên 0.1 û 0.2 mg de wek dermanek biyanî ne. Desmopressin bi rengek rêşîkek nokalîzasyonê di Federasyona Rûsyayê de tê tomar kirin. Dozê 1 derman 10 μg maddeya çalak digire, doza rojane ya ji bo karanîna intranasal di mezinan de 10–40 μg / rojê di 1 an 2 dozan de ye. Bi guhartina mukoza nokal an rînîtîka giran, rêveberiya sublingualî ya desmopressin tê pêşniyar kirin. Dema ku ji rûbirûyê nivînek veguherînek ji pîvazek nivînîkî ve, pêdivî ye ku dozek 1,5 carî zêde bibe.

Dermankirina NSD-ê ya nefrogenîk pir dijwar e.Dermanên ku bi mebesta kêmkirina diuresis û tî ye bipeyivin. Hin derman di nexweşên NSD de bandoriya paradoksîkî vedigirin. Mînak, diuretics thiazide, ku di nexweşên NSD de bi filtration glomerular û derxistina sodyûm re bi kêmbûna hilberîna mîzê kêm dibe 50-60%. Di hişê xwe de bigirin ku hewceyê potassium dagirin. Dermankirina dermanên thiazide bi amadekariyên potassium re di dermankirina NSD-ê de, ku bi hîpertansiyoniya intracranial re têkildar e, bandor e.

Dermanê kêmkirina şekirê chlorpropamide xwedan bandorek antidiuretic eşkere ye û dikare bi navbeynkariya şekir û şekir insipidus were bikar anîn. Nûnerên antitumor, neurodepressants, nikotine dikare sekinandina ADH-ê stimul bikin. Di doza NSD de alkolê etilîkî xwedî bandorek paradoksal e û diuresis kêm dike. Dermanên dij-şemokal ên nonsteroidal dikare bandora ADH zêde bikin, wekî PgE2 asteng bikin û nehiştina wê di nav gurçikan de pêş de bibin.

Cureyên şekir

Li jêr, dabeşbûnek nûjen dê were pêşkêş kirin, li ser bingeha ku hûn dikarin hemî cûrbecûr şertên têkildarî ya diyabetê bibînin. Insipidus diyarde bi tîbûna tund ve tête nav kirin, ku bi serbestberdana gelek mîzek bêhêzkirî (rojane 20 lître rojane) tête meşandin, dema ku asta glukoza xwînê di nav sînorên normal de bimîne.

Bi etiyolojiyê ve girêdayî, ew di du komên mezin de tête parçekirin:

nefroşîk. Patolojiya rîberiya bingehîn, nebûna nephronê ku mîzê li ber kêmbûnê dike ji ber nebûna receptorên ji bo hormona antidiuretic,
neurogenic. Hîpotalamusê tewra vasopressin (hormona antidiuretic, ADH) hilberîne, ku av di laşê de digire.

Patholojiya navendî ya piştî trawmatîk an posthypoxîk têkildar e dema ku, wekî ku zirarê digihîje mêjî û strukturên pergala hypothalamic-pituitary, tengasiyên avê-electrolyte-pronandî pêşve dike.

Cureyên hevpar ên diyabetê:

tîpa 1. Paqijkirina otomatîk a hucreyên pankreasên endokrîn ku însulînê hilberîne (hormonek ku şekirê xwînê kêm dike),
Type 2. Metabolîzma glukozê ya neçar a li hember paşnava hestyariya pir tansiyonan ji însulînê,
şekirê gestational. Jinên berê yên saxlem di dema ducaniyê de asta glukozê û nîşanên têkildar bilind kirine. Piştî pitikbûnê xwe-xweşbûnê tê.

Gelek cûrbecûr celeb hene ku di nav nifûsê de ji sedî 1: 1.000.000 têne dîtin; ew ji navendên lêkolîna pispor re eleqedar in:

şekir û kezeb. Nexweşiya mitochondrial, ku bingeha binpêkirina vegotina hin gêncan e,
otomatîkî ya latîn. Hilweşandina hucreyên beta yên giravên Langerhans li pankreasê, ku di mezinbûnê de diyar dibe,
lipoatrofîk. Li hember paşgira nexweşiya binemayî, atrophyiya rûnê jêrêdan pêşve diçe,
neonatal. Forma ku li zarokên di bin 6 mehan de çêdibe dibe ku demkî be.
prediabetes. Conditionertek di nav de, ku hemî pîvanên tespîtkirinê tune ku ji bo biryareke dawîn,
steroîd-indû. Asta zêdekirina asta glukozê di xwînê de di dema dermankirinê de bi hormonên glukokortîkoidî re dibe sedema pêşvexistina berxwedana însulînê.

Di piraniya pir mezinan de, tespîtkirin ne zehmet e. Formên rind ji bo demek dirêj ji ber guheztina wêneya klînîkî nedîtî dimînin.

Diabetesi şekir şekir e?

Ev rewşek e ku bi hebûna tîna giran û vexwarina zêde ya mîzê ya nehezkirî tê xuyang kirin.

Li dijî paşiya windabûna av û elektrolysê, dehidariya laş û tevliheviyên metirsîdar ên jiyanê (zirarê li mêjî, dil) pêşve diçe.

Nexweşan tengasiya berbiçav digirin, ji ber ku ew bi tûjikê ve girêdayî ne. Ger lênerîna tenduristî ya bi demkî nayê peyda kirin, hema hema her gav encamek têkçûyî tê.

4 cûreyên diyabetespusê hene:

forma navendî. Gundê pitoîf vasopressîn piçûk hilberîne, ku di nav nephronesê de receptorên aquaporin çalak dike û reabsorption of a free avê zêde dike. Di nav sedemên sereke de zirara trawmatîk a der barê giyayê pitoofîtiyê an anormaliyên genetîkî di pêşveçûna gland de,
forma nefrotîk. Gurçikên ji stimulên vasopressin re bersiv nagirin. Bi gelemperî ew patholojiyek mîratî ye,
di jinên ducanî de. Ew zehf zehf e, dikare encamên xeternak ji bo dayik û fetusê derxe,
forma tevlihev. Bi gelemperî taybetmendiyên du celebên yekem hevber dike.

Tedawî bi vexwarinê têra vexwarinê dike ku pêşiya dehydration nebe. Helwestên din ên dermankirinê bi celebê şekir ve girêdayî ye. Forma navendî an gestational bi desmopressin (anagorek vasopressin) tê derman kirin. Li gel nefrojenî, diuretîkayên thiazide têne diyarkirin, ku di vê rewşê de xwedan bandorek paradoksî ye.

Vîdyoyên têkildar

Hejmara bûyerên nû yên şekirê însipidusê salê 3: 100,000 e. Forma navendî bi gelemperî di navbera 10 û 20 salên jiyanê de pêş dikeve, jin û mêr bi gelemperî pir wekhev dibin. Forma renal ne xwedan pîvanek temenek hişk e. Bi vî rengî, pirsgirêk têkildar e û lêkolîna zêdetir hewce dike.