Ketoacidosis tevliheviyek hişk a şekir e

Di kovarê de hate weşandin:
Di cîhana narkotîkê »» jimar 3 1999 HIYARN BAZIK TON DERBAR

E.G. STAROSTINA, ASSOCIATOR OF DEPARTMENTMENT OF EndOCRINOLOGY OF FACULTY OF IMPROVEMENT OF DOCTORS of MONICA, CANDIDATE OF SHENES MEDICAL

Ketoacidosis diabetic (DKA) dekompensasyona metabolîzma şekir e, ku bi zêdebûna berbiçav a asta glukozê û zêdebûna laşên ketone di xwînê de, xuyangbûna wan di mîzê de, bêyî ku ji asta hişmendiya nepakkirî ya nexweş be, tê xuyang kirin û tê xwestin ku li nexweşxaneyê awarte be.

Rêjeya DKA li welatên Ewropayê li gorî salê bi nexweşî nêzî 0.0046 bûyerî ye (bêyî dabeşkirina di şekir 1 û şekir II), û navînî li DKA 14% e. Li welatê me, mezinahiya DKA ya ji bo şekirê diyabetî I ji bo her nexweşê salê 0.2-0.26 doz e (daneyên xwe ji bo 1990-1992). Sedema dekompensasyona metabolîzma şekir ya kêmbûn a însulînê ya bêkêmasî (bi şêwaza I) an bi xalîçeya berbiçav (bi şeklê II) heye. Sedemên wê ev in: Nexweşxaneya şekir I, ya ku nû hatiye teşxîskirin (bi însulînê ve), birêkûpêkkirina teybetmendî an mejî ya dermankirina însulînê ya ji bo şekir I, nexweşiyên bihevre, operasyon, birîndar û hwd. Di rewşa şekir de ji her du celebê, kêmbûna sekinîn a vegirtina însulînê di doza diyardeya II-ya dirêj-dirêj (ne girêdayî insulîn), bikaranîna antagonîstanên însulînê (cortisone, diuretics, estrogens, gestagens) di nexweşên bi diyabetes mellitus (DM) de her du celeb, û hem jî pancreatectomy di mirovên ku berê neçandine. SD

Kêmasiya têkûz a bêkêmasî û eşkere ya însulînê rê li ber zêdebûna giringiyê di xwîna glukagonê, antagonîsta hormonê ya însulînê vedike. Ji ber ku însulîn êdî pêvajoyên ku glîkagon di kezebê de teşqel dike, hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve (encama tevahî ya hilweşîna glycogen û pêvajoya glukoneogenesis) zêde dibe. Di heman demê de, di nebûna însulînê de karanîna glukozê ya ji hêla kezeb, masûlkeyan û tîrika adipose ve bi rengek berbiçav kêm dibe. Encama van pêvajoyan hyperglycemia giran e. Ya paşîn ji ber zêdebûna hebên serhêl ên din ên hormonên kontra-hormonal - cortisol, adrenaline û hormona mezinbûnê zêde dibe.

Bi kêmbûna însulînê re, kîtabolîzasyona proteînê ya laş zêde dibe, û encama amîno acîdên encam jî di nav kezebê de glîkoneogjenezîsê tête kirin, hyperglycemia têr dike. Dabeşîna lîpîdê ya girseyî ya di tîrikê adipose de, di heman demê de ji ber kêmbûna însulînê jî, dibe sedema zêdebûnek berbiçav a asîdên rûnê azad (FFA) di xwînê de. Di rewşa kêmbûna însulînê de, laş ji% 80 ê enerjiyê ji hêla FFA oxidizandinê ve digirin, û ev jî dibe sedem ku balefirên alîgirên hilweşîna wan - "laşên keton" (acetone, acetoacetic û beta-hydroxybutyric). Rêjeya damezrandina wan ji rêjeya karanîna wan û derxistina gurçikê pir wêdetir e, wekî encamek ku di navbêna hestên kîtone de di xwînê de zêde bibe. Piştî hilweşandina rezervên buffer ên gurçikan, balansa acid-bingeh teng dibe, acidosis metabolîk pêk tê.

Bi vî rengî, glukoneogenesis (û encama wê, hyperglycemia) û ketogenesis (û encama wê, ketoacidosis) encamên çalakiya glukagonê li kezebê ye, ku di bin şert û mercên kêmbûna însulînê de serbest tê berdan. Bi gotinên din, sedema bingehîn a avakirina laşên ketone di DKA de tunebûna însulînê ye, ku dibe sedema mezinbûna şekir di depoyên xwe yên fatê de. Xwarinên ku bi xwarinê re hatine standin ne di zêdekirina ketogenesis de ne. Glukozê zêde, diuretisê osmotîk rehet dike, rê li ber dehdayînê ya xeternak a jiyanê vedike. Heke nexweş êdî nikare mîqdara maqûl a maqûl vexwe, hingê windabûna avî ya laşê dikare bi qasî 12 lître be (bi qasî 10-15% ji giraniya laş, an 20-25% ji tevahiya avê ya di laş de), ku dibe sedema hundurîn (du sêyemîn wê ) û têkçûna zêdebûna xwînê ya ekstraseluler (yek sêyemîn) dehydration û hypovolemic. Wekî reaksiyonek tepisîner ku bi mebesta domandina birûskê li plazmaya belavkirî ye, sekreteriya catecholamines û aldosterone zêde dibe, ku dibe sedema derengmayîna sodium û dibe alîkar ku zêdebûna kasiyûmê di mîzê de. Hîpokalemiya di DKA de pêkhatek girîng a tansiyonên metabolîk e, dibe sedema xuyangên klînîkî yên têkildar. Di dawiya dawîn de, dema ku têkçûna tirûskê dibe sedema bîhnfirehiya rengek kêmbûyî, formasyona mîzê kêm dibe, dibe sedema zêdebûna bilez a bermayiyê li laşên glukozê û ketone di xwînê de.

Kêmasiya têkel a giran a însulînê (di şeklê II de) dikare bibe sedema dekompensasyonê ya acîd a cûreyek taybetî, hyperosmolar, heya hevokek hyperosmolar. Di heman demê de, mezinahiya berdanê ya însulînê tine ye ku lîpolîzasyonê were domandin, pêşî li pêşketina ketoacidosis bigire. Laşên Ketone formê nabin, lewra nîşanên klînîkî yên weha klasîk ên wekî vereşîn, şûnda Kussmaul û bîhnek acetone tune. Nîşanên sereke yên dewleta hyperosmolar hyperglycemia, hypernatremia û dehydration e. Impêdibe ku, ji bo nimûne, kişandina bêavber a diuretics, diarhea, vereşîn, û hwd. Dewletên tevlihev bi gelemperî têne dîtin, i.e. DKA digel fenomenên hyperosmolarity an dewleta hyperosmolar bi ketosis ya sivik (acetonuria ya derbasbûyî).

Faktora bingehîn a ku pêşveçûna DKA-yê dike, tevgera çewt a nexweşan e: betalkirina an betalkirina destwerdana însulînê (di nav de yên ku mexdûrên xwekujî ne), şopandina xwekuştina nerewa metabolîzma, nebeskirina tevnebûna rêzikên rêzikên ji bo zêdebûna serbixwe ya doza însulînê di bûyerên interurrent de, û nebûna lênerîna têrnexwar.

Kengê ku nexweşek bi diyabetes mellitus yek an yek ji nîşanên jêrîn pêşve bike - bêhêzî, vereşîn, êşa abdominal - hûn hewce ne ku glycemia û acetonuria yekser diyar bikin. Dema ku DKA tê dîtin: şekir xwîna bilind (ji 16-17 mmol / l, û pir caran pir zêde) û bedenên ketone di mîzê an serayê de (ji "++" heta "+++"). Heke urandin ji bo lêkolînê neyê wergirtin (anuria), ketosis bi analîzkirina seraya nexweş ve tê tespîtkirin: xweyek rêştî ya serşokê ya bêhnvedan li ser tîpa testê ji bo destnîşankirina girseyî ya glukoza xwînê (ji bo nimûne, Glucochrome D) tête danîn û stendina wergirtî bi pîvanek rengîn tête hev. Ne pîvandina glycemia li her nexweşê ku di rewşek bêbeş de ne xeletiyek çewt e û pir caran dibe sedema tespîta çewt a "qezaya cerebrovaskulîk", "koma etiyolojiya nenas", dema ku nexweş DCA ye. Mixabin, vereşîn, wekî nîşana nîşana DKA ye, her weha pir caran têne ber çav kirin. Di DKA de, pir caran tête navgîniya "pseudoperitonitis diabetic", ku nîşanên "barkek hişk" simul dike, carinan bi zêdebûna hevdemî ya serum amylase û carinan jî leukocytosis, ku dikare bibe sedema xeletiyek teşxîskirinê, wekî encamek ku nexweşek bi DKA-yê re di beşa infeksiyonê an jî bijîjkî de tê dermankirin.

DKA ji bo nexweşxaneya lezgîn nîşanek e. Di qonaxa pêşdestxanê de, dema veguhestina nexweşan bo nexwaşxanê, enfeksiyonek intrainus ya 0.9% çareseriya chloride sodium di hucreyek bi qasî 1 l / h de tête çêkirin, 20 yekîneyên însulînê yên kin (ICD) bi intrususcularly têne şandin.

Li nexweşxaneyê, kontrola kedê ya seretayî di nav xwînê de rijandina şekirê xwînê, laşên ketone di mîz an serum, sodyûm, potassium, kreatinîn ser, testek xwînê gelemperî, analîzên gaza xwînê yên venus de, û pH xwînê. Di dema dermankirinê de, divê analîzek eşkere ya glycemia, sodium û potassium serra bête kirin demjimêran, bi îdeolojîk ve analîzek gazê xwînê.

Terapiya taybetî ji çar pêkhateyên bingehîn pêk tê - terapiya însulînê, rehydration, sererastkirina nexweşiyên electrolyte û sererastkirina acidosis.

Terapiya şûna însulînê ji bo DKA tenê dermankirina etiolojîk e. Tenê ev hormona anabolîk dikare pêvajoyên giran ên gelemperîk ên catabolîk ên ku ji sedema kêmbûna wê ve têne rawestandin rawestînin. Ji bo gihîştina asta însulîner a seramîkê ya çêtirîn çalak (50-100 mîkrok / ml), înfazyonek domdar a 4-12 yekîneyên însulînê di saet de hewce ye. Ev mezinahiya însulînê di xwînê de veqetîna fêkiyan û ketogenesis pêşve dike, hevnasîna glycogen pêşve dike û hilberîna glukozê ya ji aliyê kezebê ve asteng dike, bi vî rengî du girêdanên herî girîng ên di pathogenesis DKA de vedigire. Terapîna însulînê bi karanîna dozên weha re rêzika "dozek kêm" tê gotin. Zûtir, doza însulînê pir zêde hatin bikar anîn. Lêbelê, îsbat bûye ku terapiya însulîn û rêzika kêm-doz bi hev re di xetimandina tevliheviyên xeternak de ji ya di rêza dozên zêde de bi xetereke girîng kêmtir heye. Rejîmek dozek kêm ji bo dermankirina DKA tê pêşniyar kirin, ji ber ku: a) dozên mezin ên însulînê (yek carî 16 an jî zêdetir) dikare glukozê xwînê jî bi rengek hişk kêm bike, ku dikare bi hogoglycemia, edema mêjî, û hejmarek ji tevliheviyên din, b) kêmbûna hişk a girava glukozê bi hev re were kêm kirin. no kêmbûna lezgîn a giraniya potassium di serum de, ji ber vê yekê dema ku dozên mezin ên însulînê bikar tînin, xetera ginokalemia bi lez zêde dibe.

Di nexweşxaneyê de, dermankirina însulînê DKA her gav divê di hundurê însanê de wek teşeya dirêj ya enfeksiyonê were şandin. Di destpêkê de, cûreyek doza "barkirinê" bi derziyê tête rêvebirin - 10-14 yekîneyên ICD (ji mirovan çêtir e), piştî wan ew danasîna ICD-ê ji hêla înfuzyonê ya domdar ve bi perfuser re bi rêjeyek 4-8 ​​yekîneyên per demjimêr veguherînin. Ji bo pêşîgirtina adsorînasyonê ya însulînê li ser plastîk, albumînaya mirov dikare li çareseriyê zêde bike. Mixabîn wiha tê amadekirin: 2 ml ji çareseriya 20% albuminî ya mirovî li 50 yekîneyên ICD-yê tête zêdekirin û hêjeya giştî li 50 ml bi çareseriya 0.9% ji klorur natriumê tête guheztin.

Ger perfuzyon ne hewce be, enfeksiyonê ya çareseriyan û dermanên din bi riya pergalek înfazê ya konvansiyonel tê kirin. ICD yek demjimêran yekcar bi hûrgulî, hêdî bi hûrgulî, têxin nav "gum" ê pergala înfazê, lê qet nebe li viyaleya çareseriyê, li ku piraniya însulînê (8-50% dozê) dê li ser pembû an plastîk were guhastin. Ji bo hêsankirina rêveberiyê, hejmareke hineya yekîneyên ICD (mînakî 4-8) di nav 2 ml syringe de kom kirin û heya 2 ml bi çareseriya klorîdê sodium isotonic tête zêdekirin. Di heman demê de, mîqdara mîqdara enfeksiyonê zêde dibe, ku destûrê dide we ku hêdî hêdî însulînê têkeve - di 2-3 hûrdeman de.

Heke ji bo hin sedeman ne gengaz e ku yekser rêveberiya intravenous ya însulînê saz bike, wê hingê pêşîgirtina wê intramuskularly pêk tê. Ne mimkûn e ku meriv li DKA-yê, bi taybetî bi precom an kome ve çalakiya li jêrzemînê ya jêrzemînkirî ve girêbide, ji ber ku heke mîkrokûlasyon were teng kirin, xapandina wê di nav xwînê de û, ji ber vê yekê, bandor bi tevahî kêm e.

Dermanê însulînê li gorî şekirê xwîna heyî bidin. Bi demjimêra berbiçavkirina hûrgelê ve tê kontrol kirin, divê zûtir ji 5,5 mmol / l per dem kêm bibe. Zelalbûnek zûtir a glycemia dibe sedema avakirina gradînatek osmotîkî ya berevajî di navbera ciyayên intracellular û derveyî hucreyî de û sindroma pabendbûna osmotîk bi edema, nemaze bi edema mêjî. Di roja yekem a dermankirinê de, tê pêşniyar kirin ku asta glîcemiyê bêhtir ji 13-14 mmol / l kêm bikin. Mîna ku ev asta werin bidestxistin, bi danasîna însulînê re paralel dest bi danasîna çareseriya glukozê ya 5% dike. Danasîna glukozî ne rêbazek dermankirina DKA wekî wusa ye, ev tête kirin ku ji bo pêşîgirtina hîpoglycemiyê li dijî paşîn a danasîna însulînê neyê girtin, heke nexweş hîn jî nekaribe bixwe. Glucose ji bo nexweşê tenê wekî çavkaniyek enerjiyê pêwîst e, û glukozê ku di nav xwînê de heye nikare vê hewcedariyê biqedîne: kêmbûna şekirê xwînê, mînakî ji 44 mmol / l ta 17 mmol / l ji laş re peyda dike tenê 25 gram glukozê (= 100 kcal). Em careke din tekez dikin ku glukoz ji zûtir ji asta glycemiyê daketiye 13-14 mmol / l, ango, dema ku kêmbûna însulînê hema ji holê rakirin.

Piştî restorasyona hişmendiyê, ne pêdivî ye ku nexweş di çend rojan de li ser dermankirina înfuzyonê were kirin. Mîna ku rewşa wî baştir bûye, û glycemia di astekê de ne ku ji 11-12 mmol / l pirtir e, pêdivî ye ku ew dîsa dest bi xwarinê (karbohîdartan - mûzeya mashed, mirîşkên mîqdar, nan) bike, û zû zû ew dikare veguhestina dermankirinê ya însulînê çêtir. Li jêr, ICD di destpêkê de di fraksiyonan de tête diyar kirin, 10-14 yekîneyên her 4 demjimêran, ducan li gorî asta glycemiyê vedihewîne, û piştre ew digirin karanîna ICD û çalakiya dirêjkirî (IPD). Acetonuria dikare ji bo dem û bi rêjeyên baş ên metabolîzma karbohîdartan bidome. Ji bo rakirina wê ya bêkêmasî, carinan carinan 2-3 rojan din jî werdigire, ji bilî vê, ji bo vê armancê dozên mezin ên însulînê îdare dikin an ne hewce ye ku meriv hon bike.

Rehydration. Digel asta serum di destpêkê de ya normal + + (

I bikin

Di diyabetîk de tê pêşniyarkirin ku ji bo pîvandina şekir û ceribandinên testê glukometer bikire da ku laşên ketone di mîzê de were destnîşankirin. Heke ku her du nîşanan zêde ne, û nîşanên ku li jor hatine destnîşan kirin, divê hûn ambûlansek bang bikin. Heke nexweş pir lawaz e, dehydrat e, û wî hişmendiya xelet girtiye divê nexweş ji nexweşxanê re bêne şandin.

Sedemên baş in ku gazî ambulansek bibin:

• Pain li pişt sternum
• Vomiting
• Êşa êşa
• Germbûna hewayê (ji 38.3 ° C),
• Asta bilind a şekir, dema ku nîşangir bersivê nade pîvanên li malê têne girtin.

Bînin bîra xwe ku bêbandorkirin an tedawiya tewra bi gelemperî mestir e.

Diagnostics

Berî ku nexweş li nexweşxaneyê bicîh bibe, ceribandinên bilez ji bo asta glukoz û keton di xwînê, mîzê de têne kirin. Dema ku teşxîsê were çêkirin, encamên testek xwînê ji bo destnîşankirina asta electrolytes (potassium, sodium, etc.) têne hesibandin. PH ya xwînê texmîn kirin.

Ji bo ku hûn şertên din ên patholojîkî nas bikin, pêvajoyên dermankirinê yên jêrîn pêk bînin:

• Urinalysis
• ECG
• X-ray rêştê.

Carcarinan hewce dike ku hûn tomografiyek mêjûyî ya guncan bikin. Girîng e ku meriv qala ketoacidosis û cûdabûnê ji şertên din ên tizbî re destnîşan bike:

• Birçî "ketosis,
• Acîdê laktîk (zêdebûna acid laktîk),
• Ketoacidosis alkolî,
• xetimandina aspirin,
• poşman bi etanol, methanol.

Di rewşê de vegirtina gumanbar, pêşveçûna nexweşiyên din, muayeneyên din têne kirin.

Dermankirina patholojî ya qonaxa ketosis bi rakirina sedemên ku ev provokasyon dest pê dike. The menu bi fat kêm dike. Nexweş ji bo vexwarinê alkaline (çareseriya soda, ava mineral alkaline, Regidron) tê derman kirin.

Ew pêşniyar dikin ku enterosorbents, hepatoprotectors bigirin. Heke nexweş baştir baş nebe, însulînek zûtir a "zû" tê derman kirin, û dirûvê dermankirina însûlîn a zexm jî dibe alîkar.

Terapiya Ketoacidosis

Dermankirina ketoacidosis li nexweşxaneyê pêk tê. Armanca sereke normalîzekirina asta însulînê ye. Pîvanên dermankirinê 5 qonaxan pêk tîne:

• Terapiya însulînê
• Kontrola dehydration
• Rêzbûna kêmbûna potassium, sodium,
• Terapiya semptomatîk a acidosis,
• Therapy of pathologies concomitant.

Ulinsulîn bi derziyê tê rêve kirin, bi karanîna rêbazê dozên piçûktir, yê herî ewledar e. Ew di 4-10 yekîneyên de rêveberiya demjimêra însulînê pêk tê. Dozên piçûktir ji bo tepisandina pêvajoya lîpîdê alîkar dibin, berdana glukozê di xwînê de dereng dikin, û avakirina glycogen çêtir dikin. Monitoringavdêriya domdar a asta şekir pêwîst e.

Droppers of chloride sodium têne çêkirin, potassium bi domdarî têne rêve kirin (mîqdara rojane divê ji 15-20 g zêde neke).Nîşana asta potassium divê 4-5 meq / l be. Di 12 demjimêrên yekem de, hêjayê giştî yê mîzê ya enfeksiyonê ji 10% ji giraniya laşê nexweşê nekare zêdetir be, ji hêla din xetera edema pulmonary zêde dibe.

Bi vereşînkirinê, lavageya gastrîkî tête kirin. Ger hewa geş bibe, nexweş bi vexwarinê ve girêdayî ye. Ev ê tûjiya êşa pençeşê bike.

Terapiyek tête çêkirin ku armanca jêgirtina xwîna xwînê tête kirin, lêbelê, bikarbonatek natrium tenê heke pH ya xwînê ji 7.0 kêmtir were rêve kirin. Ji bo pêşîgirtina vegirtina xwînê, heparîn ji bo mezinan jî tê diyar kirin.

Giran taybetî dermanê dermankirina rêgezên din ên ku dikarin bibin pêşveçûna koma (travma, pneumonia û hwd.). Ji bo pêşîgirtina nexweşîyên infeksiyonê, vegirtinên intramuskulîk ên penicillin têne bikar anîn. Bi pêşveçûna enfeksiyonê re, antîbîotîkên guncaw bi dermankirinê ve girêdayî ne. Heke edema cerebral pêşve bibe, terapiya corticosteroid, diuretics pêdivî ye, û vexwarinê mekanîzayî tête kirin.

Theertên çêtirîn ji bo nexweşê têne afirandin, ku hêjahiya devkî, tevnekheviya çermê pêk tê. Diabêtîkên bi ketoacidosis hewce ne ku çavdêriya demjimêr-demjimêr bikin. Nîşaneyên jêrîn têne çavdêr kirin:

• Testên klînîkî yên mîzê, xwînê (bi şandina nexweşxaneyê, û paşê bi navgîniya 2-3 rojan),
• Testa xwîna bilez ji bo şekirê (bi demjimêra, û dema ku şekirê digihîje 13-14 mmol / l - bi navberî 3 saetan),
• Analîzên urîn ji bo acetone (di 2 rojan de yekem - 2 p. / Roj, paşê - 1 p. / Roj),
• Rêzkirina asta sodium, potassium (2 p. / Rojê),
• Nirxandina asta fosforê (heke ku nexweş ji ber xwarina xizan kêm bibe)
• Rêzkirina pH ya xwînê, hematokrit (1-2 p. / Rojê),
• Determkirina nîtrojenê, kreatînîn, ure,
• Theopandina derheqê mîzê ya ku hatî berdan (demjimêra, heya ku pêvajoya normal ya lezgînkirinê were sererast kirin),
• Pestandina pestoya vînê
• Monitoringavdêriya domdar a ECG, rêjeya dil, tansiyona xwînê, germahiya.

Dermankirina ketoacidosis li zarokan li gorî pilanek wekhev tête pêkanîn, di nav de: injeksiyonên dubare yên însulînê "zû", danasîna çareseriyên fîzolojîk, kalsiyûm, alkalîzasyona xwînê. Carinan heparîn tê xwestin. Di germên bilind de, dermanên antîbîotîk ên bi tevgerek berfireh ya tevgerê têne bikar anîn.

Xwarin ji bo ketocacidosis

Nutrition bi giraniya rewşa nexweş ve girêdayî ye. Di parêza ji bo diyabetek di rewşek domdar de pêdivî ye ku rûn nebes bimîne, ew ji bo 7-10 rojan têne derxistin. Xwarinên dewlemend ên proteîngehê bi sînor in, karbohîdartên qestkirî (lê ne şekir) zêde dibin. Sorbitol, xylitol bikar anîn, wan xwedan taybetmendiyên antiketogenîk in. Piştî normalbûnê, destûr e ku fêkiyan bixwe, lê ne zûtir ji piştî piştî 10 rojan. Ew hêdî hêdî vedigerin menuê normal.

Heke nexweş nekare bi tena serê xwe bixwe, rûkên parenteral, çareseriyek glîkozê (5%) tê şandin. Piştî başbûnê, menuê tê de ye:

• Roja 1mîn: karbohîdartên bi hêsanî têne helandin (semolina, şekir, jam), vexwarinê pirjimar (1,5-3 lître), ava mîneral a alkaline (mînak, Borjomi),
• Roja 2mîn: goştê berazê, îsotê mashed, dairy, berhemên şîr-şekir, hilberên nanêr,
• Roja 3mîn: broth, goştê mashedî bi vexwarinê re tê vedihewandin.

Di 3 rojên pêşîn de piştî kûmê, proteînên heywanan ji menuê têne derxistin. Ew di nav hefteyekê de li vexwarinên xweyîndinê vedigerin, lê rûnê pêdivî ye ku heta ku bigihîje rewşek berbiçav.

Pêşîlêgirtina ketoacidosis

Tevnegirtina bi pîvanên pêşîlêgirtinê dê ketoacidosis dûr bike. Vana ev in:

1. Bikaranîna dozên însulînê ku bi şekirê re eleqedar dibin,
2. Monitoringopandina glukoza xwînê (bi karanîna glukometer),
3. Bikaranîna tîpên testê ji bo tespîtkirina ketone,
4. Ji xwe bixweberkirina guhartinên dewletê bixweber tê guhastin ku tixûbê hogoglycemîkî ya serbixwe bixweber bike,
5. Dibistan ji bo diyabetîkan.