Hyperosmolar Diabetic Coma (GDK) - tevliheviya şekir, ji ber kêmbûna însulînê, ku ji hêla dehydration, hyperglycemia, hyperosmolarity ve tête taybetmend kirin, dibe sedema xirabûna xebata organ û pergalan û windakirina hişmendiyê, ku ji hêla nebûna ketoacidosis ve tête taybetmendî.

Ew di mirovên pîr de pirtirîn bi êşa însulînê ve girêdayî ne, tenê dermankirina parêzgehê an dermanên hîpoglycemîk ên devkî digirin, li dijî paşnavê çalakiyê. faktorên etiolojîk (birrîna zêde ya karbohîdartan li hundur an nav / danasîna glukozê ya mezin, hemî sedemên rê li ber dehydration: şilbûn, vereşîn, zêde dozînek diuretics, mayîna li avhewa germ, şewitandinên berfireh, şewitandina girseyî, hemodialîz an dializasyona peritoneal)

GDK pathogenesis: hyperglycemia -> glukosuria -> diuresis osmotic with polyuria -> dehydration intracellular and jashtellellular, kêmbûna xwîna xwînê di organên navxweyî de, di nav de gurçikan -> dehydration hypovolemia -> activation RAAS, berdana aldosterone -> ragirtina sodyûmê ya xwînê bi zêdebûna berbiçav a osmolarîteya xwînê -> nerazîbûnên perfusion yên organên girîng, hemorrhagesên navendî, û hwd, ketoacidosis nemaye, ji ber ku insnsulînek endogjenî heye ku bes lîpolîzasyona û ketogenesisê asteng bike.

Klînîk û tespîta GDK:

Hêdî hêdî pêşve diçe, di nava 10-14 rojan de, heye heyama pêşgotina dirêj bi giliyên nexweşên bi tîbûna mezin, devê hişk, qelsiya gelemperî ya zêde, gelemperî, lezgîniya berbiçav, xerîb, çermê hişk a bi torgor û elastbûna kêm.

Di rewşeke kome de:

- hişmendiya bi tevahî winda ye, dibe ku mirov lêdan û êşên epîleptiformî yên serdemî û nîgarên din ên neurolojîk (nistagmus, paralizî, refleksên patholojîk) hebe

- çerm, lêv, ziman pir hişk in, torgora çerm hişk kêm dibe, taybetmendiyên rûyê hişk, çavên sarbûyî, çavên nermîn

- her gav bêhêvî heye, lê şûnda Kussmaul tune û di hewaya bihist de bîhnek acetone tune

- pulse pir caran, dagirtina lawaz e, pir caran arithic e, dengên dil guh in, carinan jî arithic in, zexta xwînê bi qasî kêm dibe

- zikê nerm, bê êş e

- oliguria û hyperazotemia (wekî nîgarên nerazîbûneke berbiçav ya gurçikê ya pêşkeftî)

Daneyên laboratîf: LHC: hyperglycemia (50-80 mmol / l or more), hyperosmolarity (400-500 mosm / l, osmolarity xwîna normal ne> 320 mosm / l), hypernatremia (> 150 mmol / l), zêdebûna asta urea û kreatînîn , OAK: zêdebûna hemoglobînê, hematokritê (ji ber qelewbûna xwînê), leukocytosis, OAM: glukosuria, carinan albuminuria, kêmbûna acetone, kompleksa asîd-bingehîn: pH ya xwînê ya normal û asta bikarbonate.

1. Rehydration of the laş: di demjimêrên yekem de gengaz e ku ji 0.9% çareseriya NaCl bikar bîne, û paşê 0.45% an 0.6% çareseriya NaCl, mîqdara giştî ya mîqaşê ku di / di nav de tête danîn ji ketoacidosis mezintir e, ji ber ku dehydration ya laş pir zêde ye: di roja yekem de hewce ye ku di 3 saetên yekem de di derheqê 8 lître felq, û 3 lîtir werin danîn

2. Di nav hebûna dereşandinê û nîşanên obstruksiyonê yên zikê paralizî - intubation nasogastric

3. Terapiya însulînê bi dozên piçûk ên însulînê: li dijî paşiya enfeksiyonê ya çareseriya 0.45% ya NaCl ya intravenous di heman demê de 10-

15 PIECES însulînê û dû re jî rêveberiya wê 6-10 PIECES / h, piştî ku asta glukozê di xwînê de daketiye 13.9 mmol / L, rêjeya înfazasyona însulînê li 1-3 PIECES / h kêm dibe.

4. Rêbaza birêvebirina glukozê û potassium bi eynî awayî bi koma ketoacidotic e, fosfatên (80-120 mmol / rojê) û magnesium (6-12 mmol) jî têne danîn, nemaze digel hebûna seiz û arithmias.

Coma Diabetic Lactacidemic (LDC) - tevliheviya şekir, pêşketina ji ber kêmbûna însulînê û berhevkirina mîqyarek mezin a acid laktîk di xwînê de, ku dibe sedema acîdosis û windakirina hişmendiyê.

Etiyolojiya LDK: nexweşiyên enfeksiyonê û înflamatuar, hîpoxemia ji ber şilbûniya dil û dil ji cûrbecûr rehikan, nexweşiya kronîk ya kezebê bi têkçûna kezebê, nexweşiya gurçê ya kronîk bi têkçûna renasiya kronîk, xwînrijandina girseyî, hwd.

Pathogenesis of LDK: hypoxia and hypoxemia -> activation of glycolysis anaerobic -> akumkirina zêde lactic acid + kêmbûna însulînê -> kêmbûna çalakiya piruvate dehydrogenase, ku rehber dike ku veguherîna PVA-a-acetyl-CoA -> PVA di nav lactate de derbas dibe, lactate ne di nav glycogen de (ji ber ji bo hîpoxia) -> acidosis

Klînîk û tespîta LDK:

- hişmendiya bi tevahî winda ye, dibe ku xeyaliyek motor hebe

- çerm çilik e, carinan bi hîv cyanotîk (bi taybetî bi hebûna patolojiya cardiopulmonary, bi hîpoxî re hate şandin)

- Kussmaul bêhêvî ya acetonê bêhêvî di nav hewa exhaled

- pulse pir caran, dagirtina lawaz e, carinan jî arrîtîk e, tansiyona xwînê kêm dibe ku hilweşînê be (bi acîdoziya giran ji ber têkçûna peymana myocardial û paresisê vaskalîkî ya periyodîk)

- abdomen di destpêkê de nerm e, ne tengezar e, lewra ku acidosis zêde dibin, alerjên pizotîkî girantir dibin (heya şiliya giran), êşa abdominal xuya dibin

Di koma şekir de Hyperosmolar (pathogenesis, dermankirin)

Yek ji wan tevliheviyên tirsnak û di heman demê de bi qasî kêmasiyên lêkolînkirî yên diyabetes koma hyperosmolar e. Dîsa di derbarê mekanîzmaya ku ji eslê xwe de û pêşketina wê ye nîqaş hene.

Nexweş ne ​​giran e, rewşa diyabetîk dikare du hefte berî xirabûna yekemîn ya hişmendiyê xirabtir bibe. Bi gelemperî, koma di mirovên ji 50 salî mezintir de pêk tê. Di nebûna agahiyê de ku nexweş di diyabetesê de ye, doktor her gav ne gengaz in ku di cih de nasnameya rast bikin.

Ji ber pejirandina dereng li nexweşxaneyê, dijwariya tespîtkirin, xirabûna giran a laşê, koma hyperosmolar xwedî rêjeya mirinê ya giran heya% 50 e.

Coma hyperosmolar çi ye

Komek hyperosmolar di nav hemî pergalan de têkelek bi hişmendî û bêhêzbûnê heye. Refleksên, çalakiya dil û germbûna gêjbûnê hişk dibe, mîz diqede. Mirovek di vê demê de hema bêje li ser sînorê jiyan û mirinê balê dike. Sedema van hemû nerazîbûnan ​​hyperosmolarity e ku xwîn e, ango zêdebûna bihêz a dendikê wê (bêhtirê 330 mosmol / l bi normek 275-295).

Vî celebê koma bi glukozona xwînê ya bilind, bi jor 33,3 mmol / L, û dehandina giran heye. Di vê rewşê de, ketoacidosis nemaye - laşên ketone di mîzê de ji hêla ceribandinan ve nayê tesbît kirin, tîna mêvanparêzek diyabetê ji acetone aciz nabe.

Li gorî kategoriya navdewletî, koma hyperosmolar wekî binpêkirina metabolîzma avê-xwê tê dabeş kirin, kod li gorî ICD-10 E87.0 e.

Dewletek hyperosmolar rê dide ku bi rengekî koma hinekî kêm tê de hebe; di pratîka bijîşkî de, yek doz di 3300 nexweşan de salê tê. Li gorî îstatîstîkê, temenê navîn ê nexweş 54 sal e, ew bi nexweşîya şekir 2-girêdayî însulînê ne nexweş e, lê nexweşiya xwe kontrol nake, ji ber vê yekê, wî hejmarek tevlihevî hene, di nav de nefropatiya diyabetî bi têkçûna renas. Di sêyemîn nexweşên di koma de, şekir dirêj e, lê nehat tespîtkirin û, li gorî vê yekê, di vê demê de nehat dermankirin.

Di koma ketoacidotic de, di koma hyperosmolar de kêm caran 10 caran kêm dibe. Bi gelemperî, xuyangên wê di qonaxek hêsan de, ji hêla xwe diyabetan ve têne rawestandin, bêyî ku ew nebînin - ew glukozê xwînê normal dikin, dest bi vexwarinê zêdetir dikin, û ji ber pirsgirêkên gurçikê serî li nefrologî didin.

Sedemên pêşkeftinê

Hyperosmolar coma di bin bandora faktorên jêrîn de di mellitusê de geş dibe:

1. Kêmbûna giran ji ber şewitandinên berfireh, zêdebûna doz an bikaranîna dirûvê dirutik, jehrîn û enfeksiyonên zikê, yên ku bi vereşîn û xurmê re têne hev.
2. Kêmasiya însulînê ji ber nebaweriya parêzê, bertekên dubare yên dermanên kêmkirina şekir, enfeksiyonên ciddî an dorpêçiya laşî, dermankirina bi dermanên hormonal ên ku hilberîna însulînê bixwe asteng dike.
3. Nexweşiya diyabetê.
4. Infeksiyona dirêj a gurçikan bêyî dermankirina rast.
5. Hemodialîzasyon an glukozê ya navmalîn dema ku bijîjk ji nexweşê şekir ji şekir agah nîne.

Destpêka hîperosmolar koma her dem bi hîgglîzemiya giran ve girêdayî ye. Glucose di nav xwîna xwînê de ji xwarinê tê û di heman demê de ji hêla kezebê ve tê hilberandin, ketina wê nav tûjiyan ji ber berxwedana însulînê tevlihev e. Di vê rewşê de, ketoacidosis çê nabe, û sedem ji bo tunebûnê hêj nehatiye destnîşankirin. Hin lekolîner bawer dikin ku forma hyperosmolar ya kome pêşve dibe dema ku însulîn bes e ji bo pêşîgirtina têkbirina fêkiyan û pêkanîna laşên ketone, lê pir hindik e ku meriv bi avakirina glukozê ve têkbirina glycogen di kezebê de biparêze. Li gorî versiyonek din, serbestberdana acîdên rûnê ji tîrika adipose tê tewandin ku ji ber kêmbûna hormone di destpêka tansiyonên hyperosmolar de - somatropin, cortisol û glukagon.

Guhertinên paşîn ên patholojîk ên ku di encama koma hyperosmolar de çê dibin baş têne zanîn. Bi pêşkeftina hyperglycemiyê re, mîqdara mîzê zêde dibe. Ger ku gurçik bi gelemperî bixebitin, wê hingê dema ku sînorê 10 mmol / L ji tixûbê derbas dibe, glukoz di nav mîzê de dest bi davêjin. Li gel fonksiyonê renal hilweşandin, ev pêvajoyê her dem pêk nayê, hingê şekir di nav xwînê de çêdibe, û hêjmara mîzê zêde dibe ji ber kêmbûna reaksiyonê ya berevajî di nav gurçikan de, dehidarî dest pê dike. Liquîd hucreyan û cîhê di navbera wan de dihêle, tixûbê xwîna ku belav dibe kêm dibe.

Ji ber dehydration of hucreyên mêjî, nîşanên neurolojîkî pêk tê, zêdebûna mêjûya xwînê thrombosis provoke dike, û dibe sedema kêmbûna xwînê ya organan. Di bersivê de ji dehydration, damezrandina hormon aldosterone zêde dibe, ku pêşî li ketina natriumê digire ji mîzê ji xwînê, û hypernatremia pêşve dibe. Ew, di encamê de, mêjî û guh di mejiyan de provoke dike - koma çêbûye.

Di nebûna tedbîrên vejînê de ji bo hilweşandina dewleta hyperosmolar, encamek mirinê neçar e.

Nîşan û nîşan

Pêşveçûna koma hyperosmolar yek-du hefte digire. Destpêka guhartinê ji ber xirabûna di berdêla diyabetê de ye, piştre nîşanên dehandinê bi hev dikin. Di paşiya paşîn de, nîşanên neurolojîk û encamên xwîna bilind a osmolarîtiyê pêk tê.

Ji ber ku fonksiyona tevahiya organan bi komek hyperosmolar ve tête binpêkirin, ev rewş dikare bi êrîşek dil were rûxandin an jî nîşanên wekî pêşkeftina enfeksiyonek giran be. Ji ber edema mêjî, encephalopatiya tevlihev dibe ku guman be. Ji bo ku zû nasnameya rast rast bikin, pêdivî ye ku bijîjk di dîroka nexweşê de an di wextê de ji diyabetê bizanibe ku ew li gorî analîzê nas bike.

Dermanên pêwîst

Dizan li ser bingeha nîşanan, teşhîsên kedkar, û şekir e. Tevî vê rastiyê ku ev rewş di mirovên pîr de bi nexweşîya tîpa 2 şêlûntir e, koma hyperosmolar dikare, digel temenê, di celeb 1 de pêşve bibe.

Bi gelemperî, muayeneyek berbiçav a xwînê û mîzê ji bo danasînê pêwîst e:

Ji bo fêr bibin ka dil çiqas xirab e, û gelo ew dikare ji nû ve vejînê bimîne, ECG tête kirin.

Algorîtmaya awarte

Ger nexweşek diyaber fêkiyan be yan jî di rewşek nebawer de ye, yekem tiştê ku hûn bikin ambûlansek e. Dibe ku lênêrîna lezgîn ji bo koma hyperosmolar bê dayîn tenê di yekîneya lênihêrîna zirav de. Heya ku nexweş li wir zûtir were teslîm kirin, şansê wî ya xelasbûnê bilindtir e, dê organên kêmtir jî zirarê bibin, û ew ê zûtir bibe ku baş bibe.

Dema ku hûn li benda ambulansê ne hewce ne:

1. Nexweşê li tenişta xwe rûne.
2. Heke gengaz be, wê pêl bikin da ku kêmbûna germê kêm bikin.
3. Bêdengî û palpitasyonan kontrol bikin, ger hewce bike, dest bi tansiyonê zexîre û masûlkeya dil ya neyekser bikin.
4. Sugarekirê xwînê pîvandin. Di rewşek zêde ya mestir de, însulînek kurt de bişînin. Hûn nekarin însulînê têkeve heke glukometer tunebe û daneyên glukozê tune be, ev çalakî dikare heke mûzeya nexweş bikeve heke hepoglycemiya wî hebe.
5. Ger fersend û kelecan hebe, jêrek bi salona davêjin. Rêjeya rêveberiyê daketek per drav.

Dema ku nexweşek lênihêrînek zirav dibe, ew di nav ceribandinên bilez de derbas dibe da ku tespîtek saz bike, heke pêwîst be, bi vesazkarek ve were girêdan, derziya mîzê were sererast kirin, kempînerek saz bike ji bo rêveberiya dirêj a dermanan.

Rewşa nexweş bi domdarî têne şopandin:

• glîkoz bi demjimêr têne pîvandin
• her 6 demjimêran - asta potassium û sodium,
• ji bo pêşîgirtina ketoacidosis, laşên ketone û bihêzbûna xwînê tê kontrol kirin,
• mîqdara mîzê ya ku hatî berdan ji bo tevahiya dema ku dropker têne saz kirin tê hesibandin,
• pulse, zext û germahî bi gelemperî têne kontrol kirin.

Rêbernameyên sereke yên dermankirinê sererastkirina balansa avê-xwê, rakirina hyperglycemia, dermankirina nexweşiyên tevlihev û bêhêz in.

Kêmkirina dehydration û nûkirina electrolytes

Ji bo restorekirina laşê di laş de, enfeksiyonên hundir ên bêxewî têne kirin - heya 10 lître per roj, saet yekem - heta 1,5 lître, wê hingê bihurîn ya çareseriyê ku di demjimêran de tê rêvebirin hêdî hêdî bi 0,3-0,5 lîter kêm dibe.

Derman li gorî nîşanên sodyûm ên ku di ceribandinên laboratorî de hatine wergirtin têne hilbijartin:

Doktorê Zanistên Bijîşkî, Serokê Enstîtuya Diyabetolojiyê - Tatyana Yakovleva

Ez ji gelek salan ve diyarde dixwînim. Gava ku ewqas mirov dimirin, tirsnak e û ji ber şekirê (şekir) bêhnteng jî dibin.

Ez lezgîn dikim ku mizgîniyê vebêjim - Navenda Lêkolînê ya Endokrinolojî ya Akademiya Zanistên Dermanî ya Rûsyayê serfiraz kir ku dermanek ku bi tevahî şekirê şekir şekir derman bike. Di demekê de, bandora vê dermanê nêzîkê% 98 dibe.

Mizgîniyek din a girîng: Wezareta Tenduristiyê pejirandina bernameyek taybetî ya ku heqê dravê bilind ya derman derman dike ewleh kir. Li Rûsyayê, diyabetîk heta 18ê Gulanê (navgîn) dikare jê bistîne - Tenê ji bo 147 rubleyan!

Bi rastkirina dehydration re, ji bilî vejandina rezervên avê di hucreyan de, vexişîna xwînê jî zêde dibe, dema ku rewşa hyperosmolar tê rakirin û asta şekirê xwînê kêm dibe. Rehydration bi kontrola mecbûrî ya glukozê ve tête kirin, ji ber ku kêmbûna wê ya hişk dibe ku bibe sedema kêmbûna lezgîn a zextê an edema cerebral.

Dema ku urîn xuya bû, zayîna rezervên potassiumê di laş de dest pê dike. Bi gelemperî ew di klîneya potassium de, di tunebûna rengek renal de - fosfate. Hêjeya hêjayî û rêveberiyê li gorî encamên ceribandinên xwînê yên gelemperî yên ji bo potassium ve têne hilbijartin.

Kontrola Hyperglycemia

Glukoza xwînê bi dermankirina însulînê ve tê rast kirin, însulîn bi kêm-çalakiyê, di dozên kêmtirîn de, bi îdeal ji hêla enfeksiyonê domdar ve tê rêvebirin. Bi hyperglycemiya pir zêde re, înkarkirina derzayî ya hormonê di mîqdarek heya 20 yekîneyan de pêşî lê tê kirin.

Bi dehandina hişk ya giran, dibe ku însulîn bikar neynin heya ku balansa avê were sererast kirin, di wê demê de glukoz bi rengek zû zû kêm dibe. Heke diyarde û koma hyperosmolar bi nexweşiyên bihev re tevlihev dibin, dibe ku însulîn ji gelemperî pêdivî be.

Danasîna însulînê di vê qonaxa dermankirinê de nayê vê wateyê ku pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdiviya xwe ya jiyanê biguhezîne. Bi gelemperî, piştî şertgirtina şertê, şekir 2 dikare bi şîndanê (parêz ji bo şekirê şekir 2) vegirtin û dermanên kêmkirina şekirê bigirin.

Tedawî ji bo Nehfên Concomitant

Jixwe sererastkirina osmolarîtiyê, sererastkirina binpêkirinên ku ji berê ve an jî gumanbar hatine kirin têne kirin:

1. Hypercoagulation jêbirin û thrombosis bi rêveberiya heparîn ve tê asteng kirin.
2. Heke kêmbûna renal zêde dibe, hemodialîz tête kirin.
3. Ger komek hyperosmolar ji hêla enfeksiyonên gurçikan an organên din ve were provokekirin, antîbîotîk tête diyar kirin.
4. Glucocorticoids wekî dermankirina antishock têne bikar anîn.
5. Di dawiya dermankirinê, vîtamîn û mîneral de têne diyar kirin ku ji bo zirarên wan werin çêkirin.

Toi li bende - texmîn

Prognosis of hyperosmolar coma bi piranî girêdayî bi dema destpêka lênihêrîna bijîşkî ve girêdayî ye. Bi dermankirina bi demê re, hişmendiya bêpêşandî dikare di wextê de were pêşanîn an sererastkirin. Ji ber dermankirina derengî,% 10 ê nexweşên bi vî rengî koma dimirin. Sedema bûyerên mirî yên mayî jî pîrbûne, şekilgirtina şekir a dirêj-tîrêjê, "kulîlkek" nexweşiyên ku di vê demê de hatine kolandin - têkçûna dil û gurçikan, angiopathy.

Mirin bi koma hyperosmolar re pir caran dibe sedema hîpovolemiya - kêmbûna mîqdara xwînê. Di laş de, ew dibe sedema kêmbûna organên navxweyî, di serî de organên ku berê jî guherînên patholojîkî yên heyî ne. Di heman demê de, edema cerebral û trombozên girseyî yên mirî dikare bi fatê bi dawî bibin.

Ger dermankirin biwext û bi bandor bû, nexweşê diyabetê hişmendiyê vedigire, nîşanên kome winda dibin, glukoz û osmolality a xwînê normal dike. Patholojiyên Neurolojîk dema ku kozmayek dihêlin dikarin ji du rojan bigire heya çend mehan. Carinan restorasyonek bêkêmasî ya fonksiyonê pêk nayê, paralîzasyon, pirsgirêkên axaftinê, bêhêzên derûnî dikare bimîne.

Bila fêr bibin! Ma hûn difikirin ku rêveberiya temenê dirêj a pills û însulînê tenê riya ku meriv şekir bigire ye? Ne rast e! Hûn dikarin bi serê xwe verast bikin û dest bi karanîna wê bikin. bêtir bixwîne >>

Etiology û pathogenesis

Etiyolojiya hyperosmolar koma bi şêwaza jîna kesek ve girêdayî ye. Ew bi piranî li mirovên bi şêwazê duyemîn ê diyabetesê û bi gelemperî di mezinan de, di zarokan de - di tunebûna kontrolê de ji hêla dêûbavan ve tê dîtin. Sedema bingehîn ku ew hebûna hyperosmolarity û nebûna acetone di xwînê de zêdebûna şekirê xwînê ye.

Sedemên vê rewşê dikarin:

• windabûna mezin a tîrêjê ji hêla laş ve wekî encamek dirêj a karanîna diuretics, diarrhea an vereşînê, bi şewitandinê,
• mîqdara têrnegirtî ya însulînê wekî binpêkirina insulasyona dermankirinê an dema ku ew neyê kirin,
• Daxwaza bilind a însulînê, ew dikare bibe sedema malnişînbûnê, nexweşiya infeksiyonî, birîndar, bikaranîna hin dermanan an danasîna glîkozên glîkozê.

Pathogenesis pêvajoyê bi tevahî ne diyar e. Tê zanîn ku asta glukozê di xwînê de bi giranî bilind dibe, û hilberîna însulînê, berevajiyê, kêm dibe. Di heman demê de, karanîna glukozê di nav tûşan de tê asteng kirin, û gurçik wê pêvajoyê rawestandin û di nav mîzê de jê dikin.

Ger ji hêla laş ve windaiyek mezin a mîzê hebe, wê hingê vexîna xwîna ku belav dibe kêm dibe, ew ji ber zêdebûna gêjbûna glukozê, û herweha di jonên sodium û potassium de pirtir û osmolar dibe.

Nîşaneyên koma hyperosmolar

Hyperosmolar coma pêvajoyek hêdî e ku di çend hefteyan de pêşve diçe.

Nîşaneyên wê hêdî hêdî zêde dibin û di formê de têne xuya kirin:

• zêdekirina forma mîzê,
• tî zêde bû
• windabûna giran di demek kurt de,
• qelsiya domdar
• rûnê bilind a çerm û mîkokên mîkrok,
• xirabûna gelemperî.

Ziravbûna gelemperî di amadebûna guhartinê, daketinek di tansiyona xwînê û germahiyê de, û kêmbûna tuna çerm de tête diyar kirin.

Di heman demê de, nîşanên neurolojîk jî hene, ku di nav wan de eşkere dibin:

• qelskirina an amplifikasyona zêde ya refleksê,
• hallucination
• bêçareserî axaftin
• sehkirin
• hişmendiya binavûdeng
• binpêkirina şaşiya tevgeran.

Di nebûna tedbîrên guncan de, dibe ku stupor û kûm çêbibin, ku di ji sedî 30 de bûyeran dibin sedema mirinê.

Wekî din, wekî ku tevlihevî têne dîtin:

• sepandinên epîleptîk
• pejikandina pankreasê,
• tromboza venek kûr,
• têkçûna renal.

Pîvandinên pizîşkî

Ji bo diyarkirina rastîn û dermankirina koma hyperosmolar ya di diyabetes mellitus de, tespîtkirin pêwîst e. Ew du komên sereke yên rêbazê pêk tîne: dîrokek bijîjkî bi muayeneyek nexweş û testên laboratîf.

Ezmûneya nexweşê nirxandina rewşa wî li gorî nîşanên jor diyar dike. Yek ji xalên girîng gewra acetone di hewaya ku ji aliyê nexweş ve tê derxistin e. Digel vê yekê, nîşanên neurolojîkî bi eşkere jî xuya dibin.

Nîşeyên din ên ku dikarin rewşek wekhev a nexweşê provok bikin jî têne nirxandin:

• asta hemoglobîn û hematokritê,
• hucreyên xwîna spî jimartin
• pestoya azadî ya ure di xwînê de ye.

Heke guman heye an hewce ye ku hûn tevlihevî tespît bikin, dibe ku rêbazên muayeneyên din jî bêne diyar kirin:

• Ultrasound û X-ray ya pankreasê,
• electrocardiogram û yên din.

Vîdyoya di derbarê tespîtkirina koma ji bo şekir

Lênêrîna acîl

Bi komek hyperosmolar, rewşa kesek zehmet e û her deqîqe wê xirabtir dibe, ji ber vê yekê girîng e ku ew alîkariyên yekem rast bide wî û wî ji vê rewşê derxe. Tenê pisporê vejînê dikare arîkariya wusa bike, li cihê ku nexweş divê zûtirîn dem were birin.

Dema ku ambûlans rêwîtiyê ye, hûn hewce ne ku meriv li yek alî bixe û tiştek bi xwe veqetîne da ku zirara germê kêm bike. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku bêhnvedanê wî bişopîne, û heke pêwîst be, tûjikek مصنوعی an rasterê dil ya neyekser bikin.

Piştî ketina nexweşxaneyê, nexweş ji bo ceribandinên bilez têne şandin, û paşê jî derman têne destnîşankirin ku nexweş ji rewşek cidî dûr bibin. Ew rêveberiya liquidê intravenous tête pêşîn, bi gelemperî çareseriyek hîpotonîkî, ku pişt re bi isotonîk re tê guhastin. Di vê rewşê de, electrolyte tête zêdekirin da ku metabolîzma avê-electrolyte rast bike, û çareseriyek glukozê bike ku asta xwe ya normal bidomîne.

Di heman demê de, çavdêriya domdar a nîşankeran tête saz kirin: asta glukozê, potassium û sodium di xwînê, germahî, zext û puls de, asta laşên ketone û bihêzbûna xwînê.

Ji bo ku hûn edema dûr, ku dikare encamên ciddî derxe holê, ku derzûsa mîzê tête kontrol kirin kontrol bikin, pirê caran ji bo vê yekê nexweş tê danîn.

Furtheralakiyên din

Digel sererastkirina balansa avê, dermankirina însulînê ji bo nexweşê tê derman kirin, ku bi navgîniya întransiyonê an intramuscular ya hormone ve girêdayî ye.

Di destpêkê de, 50 yekîneyên ku têne veqetandin, yek perçe bi intransiyonê, û ya duyemîn jî bi navgîniya masûlkan ve tête kirin. Ger nexweş xwedan hîpotension hebe, hingê însulîn tenê bi xwînê tê rêve kirin. Piştre, dripa hormonê berdewam dike heya ku glycemia digihîje 14 mmol / L.

Di vê rewşê de, asta şekirê xwînê bi domdarî tête çavdêr kirin, û heke ew daket 13,88 mmol / l, glîkoz li çareseriyê zêde dibe.

Amountêwazek mezin a vexwarinê ya ku têkeve laşê mirov dikare di nav nexweş de edema cerebral çêbike; ji bo pêşî lê bigirin, ji nexweşan re di navbeyrek 50 mîlîlyer de çareseriyek intravenous a glutamic acid tê dayîn. Ji bo pêşîgirtina trombozê, heparîn tête diyar kirin û kontrola hevahengiya xwînê ye.

Pêşbîn û Pêşîn

Pêşbîniya nexweşî bi piranî bi bêşana alîkariyê ve girêdayî ye. Her ku zûtir ew peyda bû, kêmtir tengahî û tevlihevî di organên din de çêdibin. Encama koma binpêkirina organan e, ku berê wê hin patholojî hebû. Berî her tiştî, li kezebê, pankreasê, gurçikê û lepikên xwînê bandor dibin.

Bi dermanê bi demî, alozî kêm in, nexweş di nav çend rojan de hişmendiyê digire, asta şekirê normal dike, û nîşanên kome jî winda dibin. Ew jiyana xwe ya normal berdewam dike bêyî ku bandorên koma hest dike.

Nîşaneyên Neurolojîkî dikare çend hefte û heya mehan jî bimînin. Bi têkçûnek giran, ew nehêle bimîne, û nexweş nexweş bimîne an parçebûyî bimîne. Lênêrîna dereng heya mirina nexweş, bi taybetî jî li kesên xwedî patholojîyên din, ji tevlihevîyên giran pêk tê.

Pêşîlêgirtina şertê hêsan e, lê ji bo şopandina domdar hewce dike. Ew di kontrolkirina patholojiyên organên navxweyî de, nemaze pergala kartîwolojîk, gurç û kezebê pêk tê, ji ber ku ew bi awayekî çalak beşdarî pêşxistina vê rewşa dibin.

Car carinan komek hyperosmolar di mirovên ku ji şekirê wan agahdar nabin derdikevin. Di vê rewşê de, girîng e ku bala xwe bidin ser nîşanan, nemaze tîbûna domdar, bi taybetî jî heke di malbatê de xizmên ku ji ber nexweşiya şekir dihêlin hene.

Her weha girîng e ku hûn şîretên bijîşk ji bo nexweşên bi diyabetê re bişopînin:

• bi berdewamî asta glukozê di xwînê de bişopînin,
• li ser parêza dermanê bimînin
• parêza binpê neke,
• Dozîna însulînê an dermanên din ên li ser xwe neguhezin,
• Dermanên nayên kontrolkirin bavêjin
• çalakiya fîzîkî ya dosed bikin,
• nîşanên çavdêriya rewşa laşê bikin

Hemî van pêvajoyên berbiçav in ku hûn tenê hewce ne ku ji bîr bikin. Beriya her tiştî, şekir ji ber şêwaza jînek nermal dibe û ji ber vê yekê jî wê encamên cidî pêk bîne.