Baweriya însulînê - nîşan, dermankirin, parêz

Baweriya însulînê hestek hestiyariya kêmbûnê ya çalakiya însulînê ye, ku di nebûna nexweşiyên giran de dikare pêşve bibe. Di qonaxên destpêkê de, berxwedana însulînê hema hema bandorek li ser xweşiyê nekiriye, û şeytanek tenê dikare bi guhartinek di daneya testê (xwînê) de were tesbît kirin.

Baweriya însulînê: nîşan û dermankirin. Ji bo berxwedana însulînê parêz

Baweriya însulînê bersivdariya biyolojîk a bêserûber a laşên laşê çalakiya çalakiya însulînê ye. Ne girîng e ka însulîn ji ku derê tê, ji pankreasê (endojen) an ji enfeksiyonan (exogenous).

Baweriya însulînê xuyangiya ne tenê diyardeya 2, lê di heman demê de atherosclerosis, êrişek dil, û mirinên nişkê ve ji ber pişkek kûçik zêde dibe.

Thealakiya însulînê ji bo domandina metabolîzma (ne tenê karbohîdartan, lê di heman demê de rûn û proteîn jî), û her weha pêvajoyên mitogenîk - ev mezinbûn, nûvekirina hucreyan, synthesiya DNA, transkriptina genetîkî ye.

Conceptêwaza nûjen a berxwedana însulînê bi xetereyên metabolîzma karbohîdartan û rîskek zêdekirî ya diyardeya 2 de zêde nebe. Di heman demê de guhertinên di metabolîzma fêkiyan, proteînan, îfadeya genetîkî de jî heye. Bi taybetî, berxwedana însulînê dibe sedema pirsgirêkên hucreyên endothelial ên ku dîwarên xweyên xwînê ji hundur vedihewîne. Ji ber vê yekê, lehiya rezan kêm dibe, û atherosclerosis pêşve dibe.

Nîşaneyên berxwedana însulîn û dermanan

Heke hûn nîşanên we û / an ceribandinên we destnîşan dikin ku we bi wan re nekêşiya metabolê heye dibe ku hûn bibin xwedan berxwedana însulînê. Ew tê de ye:

qelewbûn li pêça (abdominal),
hîpertansiyon (tansiyona bilind),
testên xwînê yên xirab ên ji bo cholesterol û triglycerides,
tespîtkirina proteînê di mîzê de.

Teqeziya abdominalê nîşana herî gelemperî ya berxwedana însulînê ye. Di duyemîn duyemîn de tansiyonê arterial e (tansiyona bilind). Bi gelemperî kêmtir, mirov hêj neguhêzî û zêdegaviyê dike, lê testên xwînê yên ji bo kolesterol û fêkiyan jixwe xirab in.

Tespîtkirina berxwedana însulînê bi karanîna testên pirsgirêkî ye. Ji ber ku hebûna insulînê di plazma xwînê de dikare pir cûda be, û ev normal e. Dema ku insulasyona plazma zûtirîn tê analîz kirin, norm ji 3 heta 28 mcU / ml ye. Ger însulîn di xwarina zûtirîn de ji ya normal zêdetir e, ev tê vê wateyê ku nexweş bi hyperinsulinism e.

Hestbûnek zêde ya însulînê di xwînê de pêk tê dema ku pankreas zêde bi wê hilberîne ji bo ku ji bo bersedandina berxwedana însulînê di nav tûşan de. Encama vê analîzê nîşan dide ku nexweş xeterek girîng a şekir 2-ya şekir û / an jî nexweşiya cardiovaskuler e.

Rêbaza herî rastîn a ji bo diyarkirina berxwedana însulînê jê re dibêjin clampa însulînê hyperinsulinemic. Ew ji bo 4-6 demjimêr rêveberiya hundurîn a domdar a însulîn û glukozê vedigere. Ev rêbazek xebitîn e, û ji ber vê yekê kêm kêm di pratîkê de tête bikar anîn. Ew ji bo ceribandinên xwîna bilez ji bo asta însulînê ya plazmayî ne.

Lêkolînan destnîşan kir ku berxwedana însulînê tê dîtin:

10% ji hemî mirovên bêyî bêhntengiya metabolê,
li 58% ji nexweşên bi hîpertansiyonê (zexta xwînê jor 160/95 mm Hg),
li 63% ji kesên bi hyperuricemia (acid uric ya serum di mêran de ji 416 μmol / l pirtir e û di jinan de 387 mmol / l jor e),
li 84% ji kesên bi rûnên xwîna bilind (triglycerides ji 2.85 mmol / l mezintir),
li 88% ji kesên ku xwedan kolesterolê "baş" kêm in (di mêran de 0.9 mmol / l li jêr û li jêr 1.0 mmol / l di jinan de),
li 84% ji nexweşên bi şekir 2,
66% ji mirovên ku bi tolerasyona glîkozê veqetandî ne.

Dema ku hûn ji bo kolesterolê testê xwînê dikin - kolesterolê tam kontrol nakin, lê ji hev "baş" û "xirab" veqetînin.

Insawa insulîn metabolîzmayê diqulipîne

Bi gelemperî, molekulek însulînê bi receptora xwe re li ser hucreyên mest, laş, an kezebê di laş de girêde. Piştî vê yekê, autophosphorylation yê mêtîngerê însulînê bi beşdariya tyrosine kînase û girêdana wê ya paşê bi substrate receptorê însulînê 1 an 2 (IRS-1 û 2).

Molekulên IRS, di encamê de, phosphatidylinositol-3-kinase çalak dike, ku ev veguhastina GLUT-4 stimul dike. Ew bi kargêriya glukozê re dikeve nav hucreyê digel mizgeftê. Mekanîzmayek wusa aktîvkirina bandora metabolê (veguhestina glukozê, glycogen) û mitogenîk (çêkirina DNA) pêk tîne.

Ragirtina glukozê ji hêla hucreyên masûlkeyan, kezeb û mestikê adipose,
Pêkanîna glycogenê li kezebê (tomara glîkozê "zû" ya li rezervê),
Girtina amînoyên ji hêla hucreyan ve,
Synthetic DNA
Syntêkirina proteînê
Sêwasiya acîdê rûn
Veguhestina Ionê.

Lîpoliza (têkçûna tîrûsa adipose bi ketina acîdên rûnê di nav xwînê),
Gluconeogenesis (veguherîna glycogenê li kezebê û glukozê nav xwînê),
Apoptosis (hilweşandina hucreyan).

Têbigirin ku însulînê veqetîna tîrêjê ya adipose asteng dike. Ji ber vê yekê, heke asta însulînê di xwînê de were bilind kirin (hyperinsulinism dubendiyek e ku bi berxwedana însulînê re pêk tê), hingê windakirina giraniya pir dijwar, hema ne mumkin e.

Sedemên genetîkî yên berxwedana însulînê

Baweriya însulînê pirsgirêka sedîrek mezin a hemû mirovan e. Tê bawerkirin ku ew ji hêla genimên ku di pêşveçûnê de berbiçav bûne bûne sedema. Di sala 1962-an de hate hîpînkirin ku berxwedana însulînê di dema birçîbûna dirêj de mekanîzmayek zindî ye. Ji ber ku ev di navbêna xwarina dewlemend de berbi zêdebûna rûnê di laş de zêde dike.

Zanyaran ji bo demek dirêj mîkan dikirin. Kesên herî zindî yên mayîndar bûn yên ku hat dîtin ku berxwedana însulînê bi navgîniya genetîkî ne. Mixabin, di şertên nûjen de, mekanîzmaya berxwedana însulînê "ji bo pêşdebûna obez, hipertension û şekir 2 diabetê" dixebite.

Lêkolînan destnîşan kir ku nexweşên bi şekir 2 bi şeklê şekir heye ku piştî veguheztina însulînê bi receptorê xwe ve kêmasiyên genetîkî hene. Ev wekî kêmasiyên postreceptor tê gotin. Berî her tiştî, veguhaztina veguhêzera glukozê GLUT-4 hilweşandî ye.

Li nexweşên bi şekir 2, diyarkirina xetimîna giyayên din ên ku metabolîzma glukozê û lîpîdan (fêkiyan) peyda dikin jî hate dîtin. Van genên ji bo glukoz-6-fosfate dehydrogenase, glukokinase, lipoprotein lipase, synthase acîdê fînal û yên din in.

Ger kesek pêşbîniya genetîkî ye ku pêşvebirina şekirê tip 2 be, wê hingê ew dikare were fêm kirin an jî nebe sedema sindroma metabolîk û şekir. Ew bi şêwazê jiyanê ve girêdayî ye. Faktorên rîskê yên sereke nexweşîya zêde ne, bi taybetî sûdwergirtina karbohîdartên rafîner (şekir û hêşîn), û her weha çalakiya laşî ya kêm.

Thei hestiyariya însulînê di nav laşên laşên cûda de heye

Ji bo dermankirina nexweşiyan, hestiyariya însulînê ya masûlkeyên laş û adipose, û hem jî hucreyên kezebê, giringiya herî girîng e. Lê gelo asta berxwedana însulînê ya van tansiyonan yek e? Di 1999 de, ceribandinan nîşan da ku na.

Bi gelemperî, ji bo tepisandina 50% lîpolîzîzasyonê (şikestîna laş) di laşê adipose de, mezinahiya însulînê di xwînê de ku ne ji 10 mcED / ml zêde ye, têr e. Ji bo sekinandina 50% ya serbestberdana glukozê nav xwînê ji hêla kezebê ve, pêwîst e ku di nav xwînê de 30 mcED / ml însulîn were xwestin. In ji bo ku zêdebûna glukozê ya ji hêla masûlkeyên masûlkan ve ji% 50 zêde bibe, pêdivî ye ku mezinahiya însulînê di xwînê 100 mcED / ml û pirtir de hewce bike.

Em ji we re bînin bîra xwe ku lipolîza hilweşîna tîpa adipose ye. Thealakiya însulînê wê zordest dike, her weha hilberîna glukozê ya ji aliyê kezebê ve jî dide. Up berevajiya glukozê ya masûlkan a ji hêla însulînê ve, berevajî, zêde dibe. Ji kerema xwe ya di şekirê şekir 2 de, nirxên diyarkirî yên ku meriv hewcedariya însulînê di xwînê de digire rastê, ango, ber bi zêdebûna berxwedana însulînê ve. Ev pêvajo pir dirêj dest pê dike berî ku nexweşiya şekir tê destnîşan kirin.

Hestiyariya hestiyên laş a li ser însulînê ji ber pêşgotinek genetîkî kêm dibe, û ya herî girîng - ji ber jiyanek nehsb. Di dawiyê de, piştî gelek salan, pankreas li dijî zêdebûna zextan sekinî. Dûv re ew diyabeta "rastîn" 2 diçin nexweşxanê. Heger tedawiya sindroma metabolîk wekî zûtirîn dest pê dike ji bo nexweşê sûdek mezin heye.

Resistancei ferqa di navbera berxwedana însulînê û sindroma metabolîk de heye

Divê hûn hişyar bin ku berxwedana însulînê li mirovên ku pirsgirêkên tenduristî yên din ên ku di têgeha "sindroma metabolîk" de ne tê de pêk tê. Ev ev e:

ovary polycistic di jinan de,
têkçûna rengek kronîk
nexweşiyên infeksiyonî
terapiya glukokortîkoid.

Baweriya însulînê carinan di dema ducaniyê de pêşve diçe, û piştî pitikbûnê jî derbas dibe. Her weha bi gelemperî bi temen re zêde dibe. It ew bi viya ve girêdayî ye ku kîjan şêwazê pîr bi rêve diçe, gelo ew dê bibe sedema şekir 2 û / an pirsgirêkên dilsozî. Di gotara "Diabetes di kal de" de hûn ê gelek agahdariya kêrhatî bibînin.

Baweriya însulînê sedemek şekir 2 e

Di şekirê şekir 2 de, berxwedana însulînê ya hucreyên masûlkeyan, kezeb û tîpa adipose girîngiya klînîkî ya herî girîng e. Ji ber windakirina hişmendiya însulînê, kêm glukoz di nav hucreyên masûlkan de dikeve û "dişewite". Di kezebê de, ji ber heman sedeman, hilweşîna glycogen a glukozê (glycogenolysis) çalak dibe, û hem jî tevliheviya glukozê ya ji amîno asîd û "madeyên xav" ên din (glukoneogenesis).

Baweriya însulînê ya tîpa adipose di rastiyê de tête xuyakirin ku bandora antilipolytîk ya însulînê qels dike. Di destpêkê de, ev ji hêla zêdebûna hilberîna însulasyona pancreatic ve vebigirin. Di qonaxên paşê yên nexweşiyê de, bêtir fat di glycerin û asîdên rûn ên azad de belav dibin. Lê di vê heyamê de, kêmbûna giraniya gelek şadî çêdike.

Glycerin û acîdên xwê yên bêpêj têkevin hundurê kezebê, ku lipoproteînên dendikê pir kêm ji wan ava dibin. Vana parçeyên zerar in ku li ser dîwarên xweyên xwînê têne hilweşandin, û atherosclerosis pêşve dike. Gundiyek zêde ya glukozê, ku wekî encama glîkogolololîzmê û glîkoneogjenozê xuya dike, di heman demê de têkeve xwînê ji kezebê.

Baweriya însulîn û nîşanên sindroma metabolîk di mirovan de dirêj dike pêşiya pêşveçûna şekirê şekir. Ji ber ku berxwedana însulînê ji gelek salan ve ji hêla hilberîna zêde ya însulînê ve ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve hatî şiyarkirin. Di rewşek wusa de, zêdebûna berbiçav a însulînê di xwînê de tê dîtin - hyperinsulinemia.

Hîperinsulinemia bi glukoza xwînê ya normal re nîşanek berxwedana însulînê û kevneşopek pêşveçûnê ya şekir 2 e. Bi demê re, hucreyên beta-pancreatîk êdî bi barkirinê re çêdikin ku ji bo qelskirina berxwedana însulînê. Ew kêmtir û kêmtir însulîn hilber dikin, nexweş xwedî şekirê xwînê û şekir e.

Berî her tiştî, qonaxa 1-ya mêtîngeriya însulînê diêşe, ango, serbestberdana bilez a însulînê di xwînê de di bersivê de derbeyek xwarinê. Secre sekreteriya bingehîn (paşîn) ya însulînê zêde dimîne. Gava ku asta şekirê xwînê bilind dibe, ev hingê berxwedana însulînê ya tîzikê zêde dike û fonksiyona hucreyên beta di sekreteriya însulînê de asteng dike. Ev mekanîzma ji bo pêşxistina diyabetê tê gotin "toza glukozê".

Baweriya însulîn û xetera cardiovascular

Tê zanîn ku di nexweşên bi şekirbesîpa 2 de, mirina kardiovaskulîk 3-4 caran zêde dibe, li gel kesên bêyî nexweşiyên metabolê. Niha bêtir û bêtir zanyar û pratîk piştrast in ku berxwedana însulînê û, bi hev re, hyperinsulinemia faktorek rîskek girîng e ji bo êrişên dil û şikestin. Ji xeynî vê, ev metirsî li ser ka nexweş bi diyabetî pêşve çûye yan na.

Ji salên 1980-an û vir ve, lêkolînan destnîşan dikin ku însulînê li dîwarên xweyên xwînê bandorek atherogenîk heye. Ev tê wê wateyê ku plakayên aterosklerotîk û tengkirina çilmişkên vagonan di bin tevgera çalakiya însulînê de di xwîna ku diherike nav wan de pêşve diçe.

Ulinnsulîn dibe sedema zêdebûn û koçberbûna hucreyên masûlkeyên guncan, hevsengiya lîpîdan di wan de, zêdebûna fibroblastanan, çalakkirina pergala hevahengiya xwînê û kêmbûna çalakiya fibrinolîzeyê. Bi vî rengî, hîperinsulinemia (zêdebûna berbiçav a însulînê di xwînê de ji ber berxwedana însulînê) sedemek girîng a pêşveçûna atherosclerosis e. Vê carê beriya ku xuya bibe di nexweşek de celeb 2 şekir.

Lêkolîn di navbera astê berxwedana însulînê û faktorên metirsiyê de ji bo nexweşiya cardiovaskulasyonê têkiliyek rasterast aşkera nîşan dikin. Baweriya însulînê dibe sedem ku:

zêdebûna obezîneyê,
profîla kolesterolê ya xwînê xirab dibe, û plakayên ji forma kolesterolê "xirab" li ser dîwarên xweyên xwînê,
îhtîmal heye ku mîzên xwînê di nav rezan de zêde bibin,
dîwarê arteryê karotîdê lawaz dibe (kulika arşîvê teng dibe).

Ev têkiliya domdar hem di nexweşên bi şekir 2-şekir 2 û hem jî di kesên bêyî wê de îsbat kiriye.

Dermankirina berxwedana însulînê

Rêbazek bandor ji bo dermankirina berxwedana însulînê di qonaxên destpêkê yên şekir 2, û hê çêtir berî ku pêşde were, ev e ku hûn parêzek bikar bînin ku di parêza we de karbohîdartan sînordar bike. Bi rastiyê, ev ne rêyek e ku meriv berxwedana însulînê derman bike, lê tenê tenê kontrolkirina wê. Di parêza kêm-karbohîdartan de bi berxwedana însulînê re - pêdivî ye ku ew ji bo jiyanê were şa kirin.

Piştî 3-4 rojên dermankirina parêzî ya berxwedana însulînê, pir kes dibînin ku di başbûna wan de başbûnek çêbibe. Piştî 6-8 hefte, ceribandinan nîşan dide ku kolesterolê "baş" di xwînê de digihîje û "xirab" jî tê. Also her weha di nav xwînê de asta trîglîserîdê normal diçe. Ev tê vê wateyê ku xetera atherosclerosis çend caran kêm bûye.

Heya niha ji bo berxwedana însûlînê dermanên rastîn dernakevin. Pisporên di warê genetolojî û biyolojî de li ser vê yekê dixebitin. Hûn dikarin bi şopandina parêzek kêm-carb re berxwedana însulînê baş kontrol bikin. Berî her tiştî, hûn hewce ne ku hûn xwarinên karbohîdartên rafînkirî rawestînin, ango şekir, şirîn û hilberên spî yên spî.

Bi berxwedana însulînê re, metformin (siofor, glukofage) encamên baş dide. Ew di nav parêzê de bikar bînin, û ne ji bilî wê, û di serî de bi bijîşkên xwe re bi doktorê xwe re şêwir bikin. Her roj em nûçeyan di dermankirina berxwedana însulînê de dişopînin. Genetolojiya nûjen û mîkrobiolojî kerametên rastîn dikin. Is hêvî heye ku di salên pêş de ew ê karibin dawî li vê pirsgirêkê bînin. Ger hûn dixwazin pêşî bizanibin, bibin endamnameya nûçegihaniya me, ew belaş e.

Xetera berxwedana însulînê çi ye?

Tewra di mirovên ku bêyî guhertinên mezin di metabolîzmê de ne, berxwedana însulînê pêvajoyên zûbûnek zû digirin, îro jî tête zanîn ku ew bi patholojîyên giran ên dil û pêgirtên wan ên xeternak re têkildar e (stû, êrişek dil, şaşiya cerebrovaskulî ya tûj, nexweşîya şekir, û hwd.).

Baweriya insulîn pir belav e. Di 10-15% mezinan de (bêyî nexweşîyên kronîk û tespît nebin) dikare bi şansê, bi her muayeneyan ve were tesbît kirin. This ev tê vê wateyê ku bi hezaran mirov ne tenê di derheqê wê de nizanin, lê di heman demê de li ber çavê nexweşiyên xeternak in!

Meriv dikare bifikire ku berxwedana însulînê ji tenduristiya dijminî pir bêşerm û veşartî ye, lê di rastiyê de ev veqetandin pir arîkar e, ji ber ku devok dikare di hebûna pirsgirêkên taybetî yên xuya û başbûnê de guman bibe.

Mînakî, hemû jin, nemaze jinên pîr-navîn, bi pirsgirêka zêdegotiyê re nas dikin. Demek tê dema ku poundeyên bêhtir bixwe bi laşê hev re mezin dibin, hema hema ne gengaz e ku wiya wenda bikin, ne alîkarê parêz. Wekî din, wusa dixuye ku giraniya zêde di nav zikê xwe de guncan e - ji ber vê yekê gelek jin xeyal dikin ku giraniya xwe li çîlekê winda bike, çapemeniyê pûç bike, girîngiyê nede perçeyên din ên laş. Di heman demê de temen û berhevkirina tîrêjê di nav zikê de (bi vî rengî obezîteyên abdominal, li gorî tîpa navendî) du faktorên herî girîng in ku pêşveçûna berxwedana însulînê derdixînin û piştgiriya wê xurt dikin.

Di jinan de piştî 35 salan, cûrbecûr abonetiyên hormonal, ku di vî temenî de ne rê li ber pêşketina nexweşiyan digirin, lê "bedenek" di laş de diafirînin. Guherandinên di naveroka estrojen û testosterone de (û demek dirêj berî destpêkirina menopause), kêmbûna zêdebûna giyayê hormonên thyroid û zêdebûna serbestberdana hormonên stresê - adrenalîn, cortisol - hemî ev di serî de bandor li tenduristiya laşî dikin. Hêdî hêdî pirsgirêkên berhevkirina yên ku bi hev ve girêdayî ne: zêdebûna zêde, zêdebûna kolesterolê di xwînê de, tansiyona bilind. Baweriya însulînê dikare hem encamek ji van guhartinên di laş de, û hevalê dilsoziya wan be.

Di pêşveçûna berxwedana însulînê de beşdar bibin adetên xirab, kêmbûna karûbar, parêza bingehîn a fast food û bi gelemperî qalîteya nebaş a xwarinê. Bi awayê, parêzên xwerû û sînorkirinên din ên çandiniyê dibe ku ji hêla kalîteya xerab a vexwarinê ve were diyar kirin: laş ji wan baştir nabe, û "guh" ya domdar - dakêşin û zêdebûna giraniyê tenê meyla berxwedana însulînê zêde dike.

Heke hûn li ser wê difikirin, wê hingê di jiyana her yek ji me de bi kêmanî çend faktorên zirarê yên navkirî hene, ji ber vê yekê heke hin pirsgirêk ji we re ji bo demek dirêj û bi cidî fikar dike (hûn nikarin giran winda bikin, bi berdewamî tansiyona xwînê bilind, serêş û qels), divê hûn bijîşkek şêwir bikin û diyar bikin. wî nîşanên tam nîşanên wî bidin wî. Bi gelemperî hemî i alîkariya endokrinolojiyê dike û gelek ceribandinan didomînim (glîkoz, testa tolerasyona glukozê, hemoglobînê glycated, indeksa berxwedana însulînê, û hwd.).

Rola însulînê di laş de

Insulîn hormona herî girîng e ku di pankreasê de veqetandî ye, û tenê hormona laşê ku şîreta glukozê di xwînê de kêm bike. Insulîn di gelek reaksiyonên biyolojîk ên girîng de tê de beşdar dibe, mînakî, ew avakirina proteînan di nav masûlkan de çalak dike, piştgiriyê dide qewirandina fêkiyan di kezebê de, lê ew bandora rêziknameyê bi rêzika glukozê ye ku bingeha çalakiya wê ya yekta ye.

Pir laşên di laş de bi hebûna însulînê ve girêdayî ne: ev, yekem, mestîkên lemlate û rûnê (û hemî nehsên din, ji bilî nermalavê) ne. Li vir, însulîn wek keyek dixebite - ew dest bi gihandina glukozê li hucreyê dike, li ku derê ji bo enerjiyê tête bikar anîn, û tê şewitandin. Ger mekanîzmaya vê xebatê rawestîne, hucre insulîner dibe, pêşve dibe berxwedana însulînê.

Pirs derketin

Hûn her gav dikarin bi navgîniyê biaxivin û ji pisporên beşa şêwirmendiya me agahdariyên berfireh bistînin:

Artemyeva Alla Anatolyevna

Doktor endokrinologist, kategoriya kalîteya bilindtirîn. Endamê Civata Endokrinolojî ya Rûsyayê. Tecrubeyên 32 salan.

Maskaeva Valentina Olegovna

Doktor endokrinolog, ezmûna xebatê 3 salan.

Lêkolîna ultrasound ya tîrîdên tîrê û giyanên paratiroidî

Biyopsiya thyroid û paratiroidî di bin rêberiya ultrasound de

Berxwedana însulînê - ew çi di bêjeyên sade de ye

Berxwedana însulînê - termekek ku fenomenek nîşan dide dema ku hucreyên laş bi bersivê re nekeve hormonê: însulîn. Ev faktorek diyarker e ku dibe sedema şekir 2, qonaxên destpêkê yên şekir û prediabetes.
Baweriya însulînê pir bi kemahî têkildar e, lê mirovên ku giraniya zêde an qelewbûn jî dibe ku bibin bin bandora wê. Di vê demê de, berxwedana însulînê li her 4 kesên li dinyayê tê tesbît kirin. After piştî her tiştî, hûn bixwe fêm dikin ka çiqas mirovên nexşandî hene ku em van daneyan nake. Ji ber vê yekê hejmar dikare di şertên encamê de pir caran mezintir û ... xirabtir be.

Lekolînwanên nû îsbat kirin ku berxwedana însulînê dikare bi rêbazên dermankirinê were kontrol kirin ku mîqdara însulînê ji hêla laş ve tê kêm kirin, her weha bi navgîniya însulînê ve tête girtin.

A kêmbûna berxwedana însulînê bi parêzên kêm-carb û ketogenîk dikare were bidestxistin.

Rola însulînê ev e ku hucreyên laşê glukozê hildin da ku ew paşê bikaribin wekî "şewatek" an dravê rûnê xweya jîngehê bikar bînin. Ev jî tê vê wateyê ku glukoz dikare di nav xwînê de ava bibe, ku dibe sedema şekirê pir zêde.

Gava ku laş ji însulînê bêhnteng dibe, hewl dide ku vê yekê bi xwe re çêdike û wê di berdêlên mezin de hilberîne. Yên ku destdirêjiya vê hormonê dikin bi gelemperî di mirovên tendurist de wê di sûkên pir mezintir de hilberînin.
Hilberîna însulînê ya girîng wekî wekî tê zanîn hyperinsulinemia.

Nîşaneyên berxwedana însulînê

Itselfert bixwe, wekî vê yekê, tune nîşanên tûj û nîşanên wan hene. Ew tenê gava ku berxwedana însulînê rê li ber encaman vedike, wek mînak şekir xwîna bilind (hyperglycemiya dirêjkirî) dest pê dike.

Dema ku ev diqewime, nîşanên têne tomar kirin: westîn, birçîbûn, an zêdebûna bîhnfireh, zehfbûna hevgirtinê, ku ev jî dikare wekî tevliheviyê tê binav kirin. Nîşaneyên xewiya rojê hene, nemaze piştî xwarinê. Bi gelemperî mejiyek xirab serdest dibe, performansa kêm dibe.

Nîşeyên din ên ku dikarin di hûrguliya gelemperî de werin vegirtin: zêdebûna giraniyê û xuyangbûna tîrê di nav zikê de, bilêvkirina zêde, xirabbûna çerm (xuyangê acrochordones - polîp bi gelemperî li ser lingê qehweyî li cihên birûskê, tarîbûna pelikên çerm - acanthosis reş, keratoma, hwd. papilloma, hemangiyomayên capillary - hemorrajên li ser laşê destnîşan dikin), zexta xwînê, kolesterolê bilind.

Dema ku berxwedana însulînê dibe prediabetes an şekir 2, dê nîşanên wiha hene: zêdebûna glukozê xwînê û nîşanên din ên tîp 2.

Sedemên berxwedana însulînê

Dema ku sedemên rastîn ên berxwedana însulînê hîn jî bi tevahî nayê fêm kirin, faktorên ku pêşveçûna wê dibin baş têne zanîn.
Ew dikare di binê faktorên xwerû yên jêrîn de pêşve bibin:

Zehfê zêde an qelew. Gava ku indexa girseyî ya laşê normal bi tenê ji sisiyan re derbas dibe, hestiyariya tansiyonên ji însulînê bi qasî nîvî kêm dibe.
Pêşveçûna sindroma metabolîk.
Digel parêzên ku di kalorî, karbohîdartan, an şekir de pir in. Kêmbûna xwarinên nefermî di parêzê de bi xwedî preservatives, dyes, gelek şekir.
Jînek sedentar an tunebûna çalakiya laşî.
Bi çalak, steroîdên dirêj têne girtin.
Bi stresa kronîk, kêmbûna birêkûpêk.
Bi nexweşîya Itenko-Cushing, acromegaly, ovary polycystic, hin patholojiyên glandoya tîrîdê - hîpotyroidism, thyrotoxicosis.
Lekolînwanan pêşnumayek genetîkî jî diyar kiriye.
Ji nexweşiyên heyî yên di vê rewşê de cirîdoziya kezebê, êşa reumatîzmî, têkçûna gurçîkî ya kronîk (têkçûna gurçikê ya kronîk), têkçûna dil, sepsis, warên mezin ên şewitandinê, cachexia û dystrophy di penceşêrê de hene.

Fena her tiştê ku di laş de diqewime, dibe sedema berxwedana însulînê, zanyar dîtin ku ew di mirovên ku pir caran têne xuya kirin de, hema hema bi domdarî asta însulînê di xwîna wan de zêde dibe, û ew jî di mêjiyê laş û pankreasê de mîqek mezin heye.

Qelsiya neçariyê, pîrbûn, ducanî, birîndar û destêwerdanên giran, cixare jî dikare ji bo pêşvexistina nexweşiyê bibe alîkar.

Bandorên bêhntengiya însulînê

Pankreasê di dawiyê de ji zêdebûna barkirinê re sekinî û hilberîna xwe bi qasî însulînê didomîne û berê mirov didomîne, û kesek bi şekirê şekir 2 pêş dixe.

Encamên dirêj ên bîhnfirehiya însulînê ev e ku pêşveçûna hepatosisê laş, şînbûna kezebê, û hetta penceşêrê vê organê. Nîşaneyên atherosclerosis of vazên kemên hindikî, tengbûna kronîk ya gelemperî di nav xweyên xwînê de, û trombosis zûtir bixwe dibe. As encamek - pêşveçûna infarktê ya myocardial û stok.

Danasîna nexweşî

Baweriya însulînê şertek e ku laş bi bersiv bi însulînê re bersivê nekeve. Ev dikare digel redkirina germbûna însulînê ji hêla hucreyên laş ve hatî vehev kirin. Ev taybetmendiyek sereke ya şekir 2 e.

Pirsgirêka berxwedana însulînê ev e ku ew di laş de bi yek awayek bandor dike.

Ew zorê dide laşê ku hilberandina însulînê zêdetir bike, ku bibe sedema zêdebûna hêstir û tansiyona xwînê, û her weha giraniya giran. Ulinsulîn nahêle ku laşê laş were hilweşandin, ji ber vê yekê bi berxwedana însulînê re hema hema ne gengaz e ku hûn giraniya xwe winda bikin an jî pir, pir zehf e (bêyî ku bi karanîna zûtirîn dermankirinê).

Tevî vê yekê ku sedemên berxwedana însulînê bi tevahî nayê fêm kirin, diyar e ku di navbera pêşkeftina wê û zêdebûna giraniyê de têkiliyek heye. Lêkolînan destnîşan kir ku kêmkirina kêşeya kalorî dikare pêşveçûna nexweşiyê rawestîne.

Diagnostîkirina berxwedana însulînê

Navgînek bi vî rengî dikare bi berhevkirina anamnesisê ve were danîn, diyarkirina hebûna şekirê şekir, hîpertansiyon, atherosclerosis di nav xizmetê de, diyardeya gestational di dema ducaniyê de li jinekê hate destnîşankirin, derbasbûna UAC, mîz ji bo hebûna albumin (proteîn), testek xwîna biyolojîk, û astên însulînê jî hat destnîşankirin (norma fermî di navbera 3-28 mcED / ml de, her çend hin endokrinolojî normên NORM-ê 3-4 mcED / ml) û C-peptide di xwînê de difikirin.

Indeksa berxwedana însulînê ya NOMA IR (rêjeya glukozê ya zûtirîn ji asta însulînê) jî ji bo diyarkirina balkêş e. Norma vê nîşangeha berbiçaviyê 2.7 e.

Toleransa glukozê tête kontrol kirin, hemoglobînê glycosylated tête ceribandin, asta trîglîserîdan û lipoproteinsên tîrêjên bilind tête diyar kirin.

Indeksek girseya laş tête destnîşankirin, bi nîşanên jorîn 25 (kg / m²), xetera pêşkeftinê jixwe zêde ye. Di heman demê de ew e ku meriv bala xwe bide derdorê bendewariyê, ev xirab e ger ji jinan 89 zêdetir e, ji bo mêran jî 102 cm.

Dermankirina berxwedana însulînê

Terapiya dermanê kevneşopî ya bi dermanên hogoglycemîk re (Metformin, Glucofage, Acarbose, Troglizaton). Rêjeyên bilind ên hîpertansiyonê ji hêla dermanên kêmkirina zextê ve têne rawestandin, kolesterolê bilind - dermanên kêmkirina lîpîd têne destnîşankirin.

Her tişt, wek her gav, ji bo her nîşanê, pargîdaniyên dermanxanê dermanê xwe hene, an jî ji yekê zêdetir. Ma ev nexweşî hilweşîne - Ez wisa nafikirim. Ji bo min, wusa pêdivî ye ku meriv bi pirsgirêka guherînek cidî ya parêz û rêzikan re mijûl bibe.

Ma gengaz e ku nexweşî kêm bikin an paşde bikin

Bê guman awayên ku bandorên wê kêm dikin hene û navnîşek jêrîn e ku hûn ji we re bibin alîkar ku hûn çi bikin.

Rêbazên bihêz ev in:

Di parêzên kêm carb û ketogenîk.
Dietsên calorie yên pir kêm.
Xwarina tendurist, ku ji hêla werzîşê ve hatî piştgirî kirin. Nîv saetek xebata laşî ya zirav an karûbar bi girîngî zerarê dide glukozê di xwînê de bêyî destwerdana însulînê.
Ji dermanên gelêrî, blueberry-ê tête pêşniyar kirin, hem bera bixwe û decctions ji pelên wê.
As wekî dozek ekstrem - kiryara windakirina giraniya - liposuction, Bandora gastric.

Van rêbazan bi heman rengî ne ku ew alîkariya kêmkirina laşê ji bo însulîn û giraniyê dikin.

Diet ji bo berxwedana însulînê - rûnê

Divê hilberên karbohîdartan bi navgînek glycemic kêm bijartin, pêdivî ye ku proteîn û hilberên nebatê di parêzê de bisekine.

Di parêz de ji bo kêmkirina materyalên storker, şor û şekirên rûnê, alkol, makarona, orîstan, şekir, xwê û şekir peyda dike. Lê fêkiyên nebat, nemaze Omega 3 nekêşandî, di vê gavê de ji bo laş pir hewce ne.

Nutritionists bi gelemperî di rewşên weha de pêşniyar dikin ku di navbêna Medîneyê de bi piranîya rûnê zeytûnan, sebze, fêkiyan xwe bişon. Destûr tê dayîn ku goştê lewaz, fêkî, masîgirên deryayî û sebze, hilberên asîdê laktîk, xiyar, hemî cûre tovên (flaxseed, chia), tov bixwin.

Avkaniyên alternatîf bawer dikin ku bi berxwedana însulînê re, guhertinên di nexweşîyê de hindik in, rewş werin guheztin rojbûna rojane termên kurt. 1-3 rojan, paşê rojên xweş-xwarinê bi 3 xwarinan di rojê de, û ne 5-6 caran xwarinên rojê (ku di asta tevahiya saetên rojê de asta însulînê zêde dike).

Bi vê pêşnumayê re, hûn dikarin di 3-4 mehan de hestiyariya xwe ya li ser însulînê baştir bikin, tenê di rojên tijî xwarin de divê bi qedexekirina karbohîdartên bilez hebin - şekir, nanê spî, hêşîn, xwarinên bilez, pijandinê. Bêtir fêkiyan (bi teybetî ji orjînal ne heywanek) û proteînan, ku kêmbûna magnesium, zinc, krom, vîtamîn D temam dikin.

Bi kêmbûna krom di laş de, kezeb pêşve dibe, girîng zêde dibe bêrîkirina şirîn, ev elementa travmeyê di metabolîzma şekir de pêk tê. Chromium di mêjûyê de glukozê kêm dike, metabolîzmayê zêde dike.Bi nav pez, hişkayî, mirîşkek spî, potatîk, û kezebê marî.

Di rê de, hûn ê parçeyên depoyên fatê ji laş û organên navxweyî derxînin, ji ber ku tenê di roja duyemîn a zûtirîn de laş dest pê dike ku berê xwe bide rezervên fat.

Kî birçîbûn hişk e, ango, vebijarka rojanebûna demkî li gorî pileya 16/8, ango 16 birçîbûn demjimêra, mînakî ji 18 demjimêran heya 10-ê sibehê, ji 10-ê sibehê heya 18-ê - hûn dikarin 2 an 3 xwarin xwar bikin.