Alîkariya Nexweşîya Diyabetê

Dabaş dikare pir dirêj, heya 20 salan, bandorek xalîçêkirinê li ser gurçikan heye, di heman demê de ji ber nexweşan tu sedemek dilşewat çênebûye. Nîşaneyên nefropolojiya şekir dema ku têkçûna gurçikê jixwe pêşve çû ye. Heke nexweş nîşanên têkçûna gurçikê ye. ev tê vê wateyê ku hilberên zerarê yên metabolî di xwînê de digire. Ji ber ku gurçikên bi bandor nekarin bi filtrasyona xwe re bibe.

Nefropatiya diyabetîk. Tests û tespîtan

Pêwîst e ku hema hema hemî diyabetîk bi salane werin ceribandin da ku karûbarê gurçê bişopînin. Heke nefropatiya diyabetê pêşve diçe, wê hingê pir girîng e ku ew di qonaxa zû de were tespît kirin, dema ku nexweş hîn jî nîşanên hîs nakin. Dermankirina pêşîn a ji bo nefropatiya şekir dest pê dike, şansê mezintir a serketinê, ev e, ku nexweş dê bikaribin bêyî dialîzê an veguherîna gurçikê bijîn.

Di 2000-an de, Wezareta Tenduristî ya Federasyona Rûsyayê dabeşkirina nefropatiya diyabetê ji hêla qonaxan ve pejirand. Ew formulasyonên jêrîn tê de:

Piştra, pisporan dest bi karanîna klasîkek biyanî ya hûrgulî ya tevliheviyên gurçikê yên diyabetê kirin. Di wê de, ne 3, lê 5 stûnên nefropolojiya diyabetê têne cûrbecûr kirin. Ji bo bêtir agahdarî li ser qonaxên ji êşa kronê ya kronîk binêrin. Di kîjan qonê de nefropatiya şekir di nexweşek taybetî de bi rêjeya filtrasyona wî ya glomerular ve girêdayî ye (ew bi hûrgulî tête diyarkirin ka ew çawa tê destnîşankirin). Ev nîşana herî girîng e ku nîşan dide ku çiqas baş bi tevgera çolê baş parastiye.

Di qonaxa tespîtkirina nefropatiya şekir de, girîng e ku bijîjk hebe ku bizanibe ka gurçikê ji diyabetê bandor e an sedemên din. Divê tespîtek cihêreng a nefropatiya diyabetê ya bi nexweşiyên gurçikê yên din re were çêkirin:

Nîşaneyên pielonephritis kronîk:

Ji bo tevliheviyên gurçikê yên şekir di parêz

Di pir rewşan de bi pirsgirêkên gurçikê diyabetê re, sînorkirina vexwarinê ya xwê ji bo kêmkirina tansiyona xwînê, kêmkirina şewitandinê, û pêşkeftina nefropatiya diyabetîk hêdî dibe. Ger tansiyona weya normal be, wê hingê rojê 5-6 gram xwêtir bixwin. Heke we berê hîpertansiyonê heye, hingê vexwandina xwê xwê bi rojê 2-3 gram sînorkirin.

Naha tiştê herî girîng.Dermanê fermî ji bo nehroppatiya diyabetê parêzek "baldar" pêşniyar dike, û tewra jî proteîna nizm. Em pêşniyar dikin ku hûn bifikirin ku hûn parêzek kêm-karbohîdartan bikar bînin da ku hûn bi rengek şekir xwîna xwe bi asayî kêm bikin. Ev dikare bi rêjeya filtrasyonê glomerular li jor 40-60 ml / min / 1.73 m2 be. Di gotara "Diet ji bo gurçikan bi şekir", ev mijara girîng bi hûrgulî tê vegotin.

Awayê sereke ji bo pêşîgirtin û dermankirina nefropatiya şekir ev e ku şekirê xwînê kêm bikin û piştre jî ji bo mirovên tendurist nêzî normal bibin. Li jor, hûn fêr bûn ku meriv vê yekê bi parêza kêm-karb. Ger asta glukozê ya xwînê ya nexweş bi kronîk were bilind kirin an hemî dem ji hîpoglycemiya zêde bilind bibe, wê hingê dê hemî pîvandinên din hindik be.

Dermanên ji bo dermankirina nefropatiya diyabetê

Ji bo kontrola hîpertansiyonê arterial, û her weha hîpertansiyonê intracubic di nav gurçikan de, nexweşiya şekir bi gelemperî derman têne destnîşankirin - mêtîngerên ACE. Van dermanan ne tenê zexta xwînê kêm dikin, lê di heman demê de gurçik û dil jî diparêzin. Bikaranîna wan xetera têkçûna renal ya termînal kêm dike. Dibe ku, çalakvanên dirêjker ên ACE fonksiyonel ji kapopril çêtir e. ku divê rojê rojê 3-4 car were girtin.

Ger nexweşiyek wekî sedema kişandina dermanek ji koma frensiyonên ACE, tansiyonek zuwa pêşve dibe, wê hingê derman bi astengkerek receptor angiotensin-II ve tê guheztin. Dermanên di vê grûpê de ji mêtîngerên ACE-ê pir biha ne, lê pir hindik in ku bibin sedema bandorên aliyê. Ew bi hema hema heman bandorê hevserê û gurçikan diparêzin.

Tansiyona xwînê ya ji bo diyabetê 130/80 û li jêr e. Bi gelemperî, di nexweşên bi şekir 2, bi tipa 2 de, bi tenê dikare bi karanîna dermanek berbiçav ve were bidestxistin. Ew dikare ji ACE-a-mêtingehek û dermanên "ji zextê" yên komên din pêk tê: diuretics, beta-blockers, antagonistên calcium. Astengkerên ACE û astengkerên receptorên angiotensin bi hev re nayê pêşniyar kirin. Hûn dikarin li ser dermanên hevbeş ên ji bo hîpertansiyonê, ku ji bo karanîna di şekir têne pêşniyar kirin, li vir bixwînin. Biryara dawîn, kîjan tabloyan diyar bike, tenê ji hêla bijîjkan ve tête çêkirin.

Problemsawa pirsgirêkên gurçikê li lênihîna şekir bandor dikin

Heke nexweşek bi nefropatiya şekir tê xilas kirin, wê hingê rê û rêbazên dermankirina şekir pir girîng dibe. Ji ber ku gelek derman hewce dike ku were betalkirin an dosagea wan kêm be. Heke rêjeya filtration glomerular bi taybetî kêm dibe, wê pêdivî ye ku dozaja însulînê were kêm kirin, ji ber ku gurçikên qels ew hêdî hêdî zêde biqedînin.

Ji kerema xwe dermanê populer a ji bo şekirê şekir 2 ya metformin (siofor, glukofage) tenê di rêjeyên filtrasyonê yên glomerular de dikare li jor 60 ml / min / 1.73 m2 bikar bînin. Ger fonksiyona gurçikê ya nexweş nexweş lawaz bibe, wê hingê xetera acidoza laktîk, tevliheviyek pir xeternak, zêde dibe. Di rewşên weha de, metformîn betal dibe.

Heke analîzên nexweşan anemia nîşan da, wê hingê pêdivî ye ku ew were derman kirin, û ev yek dê pêşveçûna nefropatiya diyabetê hêdî bike. Nexweşê dermanên ku erythropoiesis pêşve dike, ango, hilberîna hucreyên xwînê yên sor di nav mêjiyê hestiyê de diyar dike. Ev ne tenê xetera têkçûna gurçikê kêm dike, lê di heman demê de bi gelemperî kalîteya jiyanê jî baştir dike. Ger diyabet hîn jî ne li ser dialîzê be, dibe ku supplements hesin jî derman bibin.

Heke dermankirina pêşîlêgirtî ya nefropatiya diyabîkal nebe alîkar, wê hingê têkçûna gurçikê pêşve dibe. Di vê rewşê de, nexweş pêdivî ye ku guhêrbariyê bike, û heke gengaz be, wê hingê veguheztinek gurçikê bike. Li ser mijara vegotina gurçikê, me gotarek cuda heye. û hemodialysis û periyodaliya peritoneal em ê bi kurtahî li jêr nîqaş bikin.

Hemodialysis û dialîzasyona peritoneal

Di dema prosedûra hemodialîzasyonê de kasetek di artêşê nexweş de tê vedan.Ew bi amûrek fîlterê derveyî ve girêdayî ye ku xwînê li şûna gurçikan paqij dike. Piştî paqijkirinê, xwîn di şûnda xwînê ya nexweşê de tê şandin. Hemodialîzî tenê di xalîçeyek nexweşxaneyê de dikare were kirin. Ew dikare bibe sedema dilopek xwînê an enfeksiyonê.

Diyalîzasyona peritoneal dema ku tûj di hundurê arteryayê de ne tê lê di nav zikê abdominal de tê danîn. Piştre, mîqeyek mezin a mîqaşê bi navgîniya dripê tê nav wê. Ev dilopek taybetî ye ku bêhna xwe vedike. Ew ji ber ku laş ji kavilan dûr dikeve têne rakirin. Divê diyalîzasyona peritoneal her roj were kirin. Ew li deverên ku tub têxin hundurê zikê abdominal.

Di şekirên şekir de, ragirtina liquid, tengasiyên di nîtrojena nîtrojen û electrolyte de di rêjeyên filtrasyonê yên glomerular de mezin dibin. Ev tê wê wateyê ku nexweşên bi diyabetê re zûtir ji diyalîzê bêne veguheztin ji nexweşên bi patolojiyên din ên renal re. Hilbijartina şêwaza dialîzê bi vebijarkên bijîşk ve girêdayî ye, lê ji bo nexweşan cûdahiya pir girîng nine.

Kengî dest bi dermankirina guhartina renal (dialîzî an veguhertina gurçikê) li nexweşên bi şekirên şekir tê kirin:

Nîşaneyên armancê ji bo testên xwînê li nexweşên bi diyabetî ku bi dialîzê têne derman kirin:

Heke anemia renal li ser nexweşên diyabetê de li ser dialîzîtiyê pêşve diçe, stimulantên erythropoiesis tête diyar kirin (epoetin-alpha, epoetin-beta, methoxypolyethylene glycol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alpha), û hem jî tabletên hesin an jî îneksiyon. Ew hewl didin ku zexta xwînê li binê 140/90 mm Hg bigirin. Huner. Astengên ACE û bloktorên receptorên angiotensin-II ji bijartina dermanên ji bo dermankirina hîpertansiyonê dimînin. Gotara "Hîpertansiyonê di Tîpa 1 û Tipa 2" de bi berfirehî bixwînin.

Pêdivî ye ku hemodialîzî an devîzasyona peritoneal tenê wekî pêngavek demkî ya amadekirina danasîna gurçikan were hesibandin. Piştî ku demek ji bo xebata transplantkirinê veguherîna gurçikê, nexweş bi tevahî ji têkçûna renal tê qenc kirin. Nefropatiya diyabetîk aram dibe, bîhnfirehiya nexweş zêde dibe.

Dema ku ji bo şekir şekir veguheztina gurçikê re plan kirin, doktor hewil didin ku binirxînin ka gelo ew îhtîmal e ku nexweş di dema an jî piştî emeliyatê de qezayek kardiovaskulare (êrîşa dil an stok) be. Ji bo vê yekê, nexweş di nav ceribandinên cihêreng de derbas dibin, di nav de ECG bi barek jî heye.

Bi gelemperî encamên van ceribandinan diyar dikin ku keştiyên ku dil û / an mejî diêşîne jî ji aliyê atherosclerosis ve pir bandor dibin. Ji bo hûragahiyan li gotara "Stenosis Arteriya Renal" binihêrin. Di vê rewşê de, berî veguheztina gurçikan, tê pêşniyar kirin ku bi şiyana van vagonan sererastkirin bête kirin.

Ma ez dikarim ji diyabûnê re her û her bimînim?

Statîstîkên morbikê her sal xemgîn dibin! Komeleya Dîyarbekir a Rus îdîa dike ku ji deh kesan yek li welatê me bi diyabetê ye. Lê rastiya zordest ev e ku ne ew nexweşî ew bi xwe tirsnak e, lê tevliheviyên wê û şêwaza jîngehê ya ku ew rêve dibe. Meriv çawa di vê hevpeyvînê de vedigire ku vê êşê derxe holê Zêdetir fêr bibin. "

Nefropatiya diyabetê: çi ye?

Nefropatiya şekir (DN) patholojî ya fonksiyonê gurçikê ye ku wekî tevliheviya dereng a şekirmizê pêş ketiye.Wekî encamek DN, kapasîteya filterkirinê ya gurçikan kêm dibe, ku dibe sedema sindroma nefrotîk, û paşê jî têkçûna renal.

Nefropatiya gurçikê û nexweşiya şekir

Ji xeynî vê, mêr û nexweşên vegirtî ji însulînê mestir in ji yên ku bi şekir ve girêdayî ne ji ulinsulînê. Peşa pêşveçûna nexweşî veguhastina wê derbasî qonaxa têkçûna rengek kronîk (CRF) e, ku bi gelemperî di navbera 15-20 salan de bi diyabetê ve dibe.

Careserkirina sedemê bingehîn a pêşveçûna nefropatiya şekir, hyperglycemia kronîk bi gelemperî tête diyar kirin. bi hîpertansiyonê arterîkî re hevbeş. Bi rastî, ev nexweşî ne her gav encamek şekir e.

Nefropatiya şekir nexweşiyek laşê gurçikê ye ku qursê diyabetê tevlihev dike. Ji bo şekirê diyabetî 1 tîpîktir e, dema ku destpêkirina nexweşî di xortaniyê de xetera herî zêde ya pêşkeftina lezgîn a tevlihevî diyar dike. Demjimêra nexweşî di heman demê de bandora asta zirarê ya tansiyonê ya gurçikê jî dike.

Pêşveçûna têkçûnê ya gurçikê bi rengek girîng xuyangên şekir diguhezîne. Ew dibe sedema xirabûna hişk a rewşa nexweş de, dikare bibe sedemek yekser a mirinê.

Tenê çavdêriya domdar, dermankirina biwext, û çavdêriya bandora wê de, pêşkeftina vê pêvajoyê hêdî dike.

Mekanîzmayên ji xwerû û pêşkeftinê

Pathogenesis of nephropathy ji ber ku zirarê digihîje arterînên piçûk ên gurçikan. Di zêdebûna epitheliumê de heye ku perdeyan ji hundurê hundur (endothelium) vebigire, ziravbûna mizgefta glomerulî ya vaskal (mestika bodrumê). Berfirehbûna herêmî ya capillaries (microaneurysms) pêk tê. Deverên intercapillary bi molekulên proteîn û şekir (glycoproteins) ve têne dagirtin, tûjikê girêdik mezin dibin. Van fenomenan rê li ber pêşketina glomerulosklerosis ve vedike.

Di pir rewşan de, formek belavkirî pêşve dike. Ew ji hêla yekdestiya yekdestî ya mîkrojmaya bingehîn ve tête nîşandin. Patholojî ji bo demek dirêj ve pêşve diçe, kêm kêm dibe sedema avakirina têkçûna rengek eşkerekirî ya klînîkî. Taybetmendiya balkêş a vê pêvajoyê pêşketina wê ne tenê di şekiranê şekir de, lê di heman demê de di nexweşiyên din de jî, yên ku bi zirara vîrusên renal (hîpertansiyon) ve têne karakter kirin.

Forma nodular kêmtir gelemperî ye, taybetmendiya pirtirîn a şekir 1, bi temenek kurt a nexweşî re dibe, û bi lez pêşve diçe. Kêmasiyek sînordar (di forma nodules) de capillaries tê dîtin, kulika valahiyê kêm dibe, û nûvekirina avahiyên aneurysmê pêşve dibe. Ev tengasiyên xwîna bêserûber çêdike.

Revîzasyona Nexweşiya Navneteweyî ya Navneteweyî 10 kodên ICD 10 veqetandî ji bo guheztinên belavkirinê, skleroza intravaskulasyona mîzê ya gurçikê, û ji bo vereşîna nodular a bi navê Sindroma Kimmelstil-Wilson. Lêbelê, nefrolojiya navmalîn a kevneşopî ya di binê vê sindromê de hemî zirarên gurçikan di şekir de diyar dike.

Bi diyabetesê, hemî avahiyên glomerulî bandor dibin, ku hêdî hêdî dibin binpêkirina fonksiyonê sereke ya gurçikan de - filtrîna mîzê

Nefropatiya di şekir de her wiha ji zirardana tozên arterîkî yên navîn ku bi xwînê re diçe glomerulî, pêşveçûna pêvajoyên sklerotîk li cîhên di navbera rezberan de têne diyar kirin. Rêzikên renal, mîna glomerulî, zehfiya xwe winda dike. Bi gelemperî, binpêkirina filtrasyonê ya plazma xwînê pêşve diçe û derziya mîzê di nav gurçikê de xirab dibe.

Cûdahiya bûyerê

Di derheqê sedemên nefropatiya diyabetîk de di vê qonaxê de pêşkeftina derman, di derheqê sedemên rastîn de ti rast nîne. Tevî vê rastiyê ku pirsgirêkên gurçikan bi rasterast bi asta glukozê ya xwînê re ne têkildar in, pirraniya nexweşên şekir ku di navnîşa benda de ne ji bo veguheztina gurçikê. Di hin rewşan de, şekir şertên weha pêşve naçe, lewra gelek teoriyên ji bo pêkhatina nefropatiya diyabetê hene.

Teoriyên zanistî yên pêşveçûna nexweşî:

• Teoriya genetîkî.Kesên ku pêşgotinek genetîkî ya taybetî di bin bandora hemodynamic û metabolîkên metabolîk de karakterê diyabetes mellitus pêşve dike patolojiyên gurçikê.
• Teoriya metabolîk. Excessekirê xwînê yê normal (dirêj) an mayînde dirêj (hyperglycemia), di capillaryan de tengasiyên biyolojîkî provoke dike. Ev dibe sedema pêvajoyên neberdane yên di laş de, bi taybetî, zirarê digihîne tansiyona gurçikê.
• Teoriya hemodynamîk. Di şekirê şekir de, xwîna xwînê di nav gurçikan de xesar e, ku dibe sedema pêkanîna hîpertansiyonê intracavitar. Di qonaxên destpêkê de, hyperfiltrasyon tête avakirin (zêdebûna damezrandina mîzê), lê ev rewş zû bi zûtirkê tê guhastin ji ber ku rastiya rêwiyan ji hêla tixûbê têkildar ve tê asteng kirin.

Pêşveçûna patholojiyê ji hêla hyperglycemia ve dirêjtir, dermanên bê kontrol, kişandina cixare û adetên din ên xirab, û her weha xeletiyên di nexweşîyê de, pêvajoyên giran û pêvajoyên înflamatoyê li organên nêz de (ji bo nimûne, enfeksiyonên pergala genitourinar) zêde têne pêşve kirin.

Di heman demê de tê zanîn ku mêr jî ji mêran pirtir in ku vî rengî patholojiyê ava bikin. Ev dikare ji hêla avahiya anatomîkî ya pergala genitourinary ve hatî şirove kirin, û herweha wekî pêkanîna kêmtir hişmendî ya pêşniyarê ku bijîşk di dermankirina nexweşî de bijî.

Faktorên rîsk ji bo Nexweşiya Dihokî

Tevî rastiya ku sedemên sereke yên xuyangê nexweşî divê di xebata pergalên navxweyî de were lêgerîn, faktorên din dikarin xetera pêşxistina patholojiyek wusa zêde bikin. Dema ku meriv nexweşên diyabetê tête rêvebirin, gelek bijîjkên bêserûber şîret dikin ku ew rewşa pergala genitourinary şopînin û bi rêkûpêk bi pisporên teng (nefrolog, urolog, û yên din) re muayeneyan bi rê ve bibin.

Faktorên ku beşdarî pêşveçûna nexweşî dibin:

• Sugarekirê bilind yê birêkûpêk û birêkûpêk,
• Anemia ku di heman demê de pirsgirêkên pêvek jî çênebe (asta hemoglobînê jêrîn 130 di nexweşên mezinan de),
• Tansiyona bilind, êrişên hîpertansiyon,
• Kolesterolê û trîglîserîdên di nav xwînê de zêde dibin,
• Cixare û alkol (tiryakfiroş).

Nîşaneyên nexweşiyê

Ravekirina nexweşiyek di qonaxa destpêkê de dê alîkariya başkirina dermankirinê bike, lê pirsgirêk pirsgirêka destpêka asîmptomatîkî ya nexweşiyê ye. Digel vê yekê, hin nîgaran dibe ku pirsgirêkên tenduristiyê yên din nîşan bidin. Bi taybetî, nîşanên nefropatiya şekir pir bi nexweşîyên wek pyelonephritis kronîk, glomerulonephritis, an tuberkulozê gurçikê re pir in. Hemî van nexweşiyan dikarin wekî patholojiya renal bêne dabeş kirin, ji ber vê yekê, ji bo tespîtkirina rast, muayeneyek berbiçav hewce ye.

• Zêdebûnek berbiçav a di zexta xwînê de - tansiyonê,
• Êş û êşa di pişta piştê de,
• Anemia bi dereceyên cûrbecûr, carinan bi rengek veşartî,
• Nexwebûnên tengahiyê, bêhêzbûn û windakirina rûnê,
• Bêhêzbûn, xerîbî û qelsiya gelemperî,
• Ellingofêrkirina kêzik û rûyê, nemaze heya dawiya rojê,
• Gelek nexweşan ji çermê hişk, xurîn û rêşiyên li ser rû û laş gilî dikin.

Di hin rewşan de, nîşan dikarin dişibihe yên yên şekir, ji ber vê yekê nexweş bala xwe nadin wan. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku hemî diyabetîk bi serdemî bexşandinên taybetî yên ku hebûna proteîn û xwînê di mîzên wan de nîşan didin. Van nîşanan her weha nîşanên taybetmendiyê yên pêşkeftina şêlika gurçikê ne, ku dê bi destnîşankirina nexweşiyê wekî zûtirîn diyar bikin.

Diaareserkirina nefropatiya diyabetîk

Nexweşiya ku di qonaxek zû de diyar bike dê bi zûtirîn alîkariyê bi pispor re bike - nefrolog. Digel lêkolînên laboratîf ên ku di diyarkirina parameterên mîz û xwînê de li nexweşan dibe alîkar, lêkolînên instrumental û mîkroskopîk ên taybetî yên tîrêjên organê pê bandor bi gelemperî têne bikar anîn.Ji bo peşvek rastînek pejirandin, dibe ku hûn gelek prosedurên rêve bikin, cûrbecûr û maqûlbûna ku ji hêla doktor ve hatî destnîşankirin.

Willi dê alîkariya nasandina nexweşî:

• Muayeneya ultrasound ya gurçikan. Celebek ceribandî û pir agahdar e. Ultrasound ji patholojiyên mumkun ên pêşkeftina organê, guherînek di size, şikil û rewşa dansên renal de destnîşan dike.
• Dopplerografiya pelên gurçikan. Ew tête destnîşankirin ku ji bo patentkirinê were destnîşankirin û patholojiyên mumkunî û pêvajoyên înflamatuar nas bikin.
• Biopsyaya gurçikê. Ew di bin anesthesiya herêmî de tête kirin, daneyên di bin mîkroskopê de têne lêkolîn kirin ku patholojiyên mumkun nas bikin.

Tedawiya Nexweşiya Dihokî

Activitiesalakiyên sereke bi armanca normalîzekirina şekirê xwînê û lênerîna gelemperî ya laş têne armanc kirin. Pir pêvajoyên metabolê yên di şekirê şekir de bi tevahî cûda cûda dibe, ku dibe sedema kêmbûna dîtbarî, zirarên vaskal û pirsgirêkên taybetmendiyên din. Di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de, rastiyek heye ku rewş bi rehberiya parêzgehê û bi tezmînata şekirgirtinê rehet bikin.

Tedbîrên pêşîlêgirtinê ji bo pêşkeftina nefropatiya diyabetê:

• Stabiliya tansiyona xwînê,
• Kontrola şekir
• Xwarinên Salt û Diet,
• Kolesterolê xwînê kêm dibe,
• Habertên xerab didin,
• Physicalalakiya laşî ya gengaz,
• Redkirina dermanên ku bandora tevgera gurçikê bandor dike,
• Serdanên birêkûpêk ên nefrolog û ceribandinê.

Dema ku nîşanên taybetmendiyê xuya dibin, pîvanên pêşîlêgirtinê dê tenê têr nebin, ji ber vê yekê hûn bê guman divê bi bijîşkên minasib re bi doktorê xwe re şêwir bikin. Wekî din, ew hewce ye ku hejmarên urîn û xwînê kontrol bikin da ku bandorkirina dermankirinê verast bike.

Derman digire:

• Astengkirina enzyme (ACE) veguherandina angiotensin. Vana dermanên mîna Enalapril, Ramipril, û Thrandolapril vedigirin.
• Antagonistên receptorên angiotensin taybetî (ARA). Di nav de herî populer: Irbesartan, Valsartan, Losartan.
• Ji bo domandina pergala cardiovaskulan, amûrek têne bikar anîn ku spekulasyona lîpîdê ya li serhevra xwînê normal dike.
• Digel zirara giran a gurçikê, tê pêşniyar kirin ku dermanên jêgirtinê, sorbent û antî azotemîk bişînin.
• Ji bo zêdekirina asta hemoglobînê, dermanên taybetî têne bikar anîn, û her weha hin rêbazên alternatîf. Bikaranîna dermanek pêdivî ye ku bi bijîşkek we re were lihev kirin.
• Diuretics dê di şerê li dijî puffiness alîkariyê, û her weha kêmkirina mîqdara liquidê ku tê vexwarinê alîkar bikin.

Fonên navkirî normalê hîpertansiyonê pergalî û intracranial normal dikin, zexta xwînê kêm dikin û pêşveçûna nexweşiyê hêdî dikin. Heke dermankirina tibbî bi tenê ne bes e, mijara bêtir rêbazên kardinal ên piştevaniya gurçikê tête xeberdan.

Dermankirina dereng

Nîşaneyên tîpîk ên têkçûna renasê ya neçê ne tenê testên kedê yên xirabtir, lê di heman demê de rewşa nexweşê jî xirab dike. Di pêvajoyên dereng ên nefropatiya şekir de, fonksiyona gurçikê zehf lawaz e, ji ber vê yekê divê çareseriyên din ên pirsgirêkê bêne fikirîn.

Rêbazên Cardinal ev in:

• Hemodialîzî an gurçikek fîzîkî. Alîkar dike ku hilberên hilweşînê ji laş dûr bike. Pêvajoy piştî nêzikî rojekê tê dubare kirin, dermankirina wana arîkar alîkariyê dide nexweşê ku ji bo vê dirêjkirinê bi vê tespîtê bijî.
• Diaziya peritoneal. Pêdivî ye ku prensîbek piçûktir ji hemodialîzasyona hardware. Ev prosedurek bi rengek kêm kêm tête tête kirin (hema hema her sê-pênc rojan carekê) û pêdivî ne ku alavên bijîjkî yên sofîstîke ne.
• Transplantasyona gurçikê. Veguheztina organek donorek bi nexweşî re. Operasyonek bibandor, mixabin, li welatê me ne pir normal e.

Di qonaxên paşê yên nexweşiyê de, nexweşan di pêdiviyên însulînê de kêmbûn.Ev nîşanek alarma pêşkeftina nexweşiyê ye. Ji ber vê yekê pir girîng e ku meriv astên normal ên şekirê xwînê biparêze. Di vê qonaxê de, nexwesên ne-însulîn jî diçin dermankirina guncan.

Pêşbîniya ji bo nefropatiya diyabetê

Tevî mudaxeleyên taybetî yên ji bo pêşîgirtin û dermankirina nefropatiya diyabetîk, piraniya diyabetîkan encamên giran ên vê nexweşiyê rû didin. Di hin rewşan de, tenê awayê xelaskirina jiyanek nexweşek pêdivî ye ku transplantasyona gurçikê donor be. Operasyonên weha xwedî gelek taybetmendiyan, dewreyek rehabîlîtasyonek dirêj û lêçûnek zêde ye. Wekî din, xetera ji nû ve pêşkeftina nefropatiyê pir zêde ye, ji ber vê yekê baştir e ku nehêle derbasbûna nexweşiyê di qonaxek pêşkeftî de.

Pêşbîniya ji bo nexweşên bi nefropatiya diyabetê gelek baş e. Nexweş pir bi hêdî pêşve dibe, û heke hûn şîretên bijîşk bişopînin û şekirê xwînê kontrol bikin, dibe ku nexweş jî ji wan pirsgirêkên bi vî rengî hay nebin.

Nefropatiya di şekiranê şekir de gelek caran çê dibe, digel ku çu kes nizane ka sedemên rastînek wiha ne. Tê zanîn ku digel bilindbûna asta şekirê xwînê, têkçûna renasê bi gelemperî geş dibe, û faktorên provokasyonê yên din çêdikevin vê. Ji bo pêşîlêgirtina têkçûna giran a renas û xetera mirinê, pêdivî ye ku di astên mîzê de were kontrol kirin, û her weha dermankirina parastinê bikar bînin da ku şekirê xwînê normal bikin.

Sedemên zerara gurçikan di şekir de

Faktora bingehîn a ku dikeve nefropatiya gurçikê şekir di hevûdu de ne li hevsengiya di tîrêja arteriolên glomerular ên guhêzbar ên navgîn û derveyî de ye. Di rewşa normal de, arteriole du caran bi qasî jêdera eşîrê ye, ku zextê di hundurê glomerulus de diafirîne, bi avakirina urîna seretayî filtrasyona xwînê pêşve dike.

Nerazîbûnên di nav şekirên şekir (hyperglycemia) de zirarê digihîje qewet û hêza elastolojiyê. Di heman demê de, astek bilind a glukozê di xwînê de dibe sedema rûbirûbûna domdar a tîrêjê di nav xwînê de, ku dibe sedema berfirehbûna kelemên gihandinê, û yên ku rahijtine digihîje pîvaza xwe an tewra jî teng dikin.

Di hundurê glomerulus de, zext zêde dibe, ku di dawiyê de dibe sedema tunekirina fonksiyonên glomerulên renal û guhertina wan bi tîrika têkildar. Zexta bilindkirî rêwîtiya di nav glomerulî ya pêkhateyên ku ji bo wan bi gelemperî nayê perme kirin de pêşve dike: proteînan, lîpîdan, hucreyên xwînê.

Nefropatiya diyabetîk bi tansiyona bilind tê piştgirî kirin. Bi zêdebûna zextê re, nîşanên proteînîzasyonê zêde dibin û filtrasyonê di hundurê gurçikê de kêm dibe, ku ev dibe sedema pêşkeftina têkçûna renal.

Yek ji wan sedemên ku di nexweşîya şekir de pişkdar dibe di nav parêzê de parêza bi naveroka proteînek bilind heye. Di vê rewşê de, pêvajoyên patholojîk ên jêrîn li laşê pêşve dibin:

1. Di glomerulî de, zext zêde dibin û filtrasyon zêde dibe.
2. Veberhênana proteîn a urîner û depokirina proteînê di nav gurçika gurçikê de zêde ye.
3. Rêzika xwînê ya lipîd guherî.
4. Acidosis dibe sedema zêdebûna damezrandina pêkhateyên nîtrojen.
5. Thealakiya faktorên mezinbûnê yên ku glomerulosclerosis zûtir dikin zêde dibin.

Nehfrita diyabetê li hemberê şekirê xwîna bilind pêşve diçe. Hyperglycemia ne tenê dibe sedema zirardana zêde li enên xwînê yên ji hêla radîkalên azad ve, lê di heman demê de taybetmendiyên parastinê jî ji ber glycasyonê proteînên antioxidant kêm dike.

Di vê rewşê de, gurçik bi organên xwedî hestiyariya zêde ya ji stresê oxidative ne.

Nîşaneyên Nefropathy

Manîfestoyên klînîkî yên nefropatiya diyabetê û çîna dabeşkirinê ji hêla qonaxan ve nîşan dide ku pêşkeftina hilweşîna mîzê ya gurçikê û kêmbûna kapasîteya wan ji bo derxistina madeyên toksîk ji xwînê.

Qonaxa yekem ji hêla zêdebûna karûbarê renal ve tête taybetmend kirin - rêjeya filtrasyona mîzê ji hêla 20-40% ve zêde dibe û zêdebûna xwîna xwînê li gurçikan. Di vê qonaxa nefropatiya şekir de nîşanên klînîkî tune ne, û guherînên di gurçikan de bi normalbûna glycemiya nêzî ya normal re vedigerin.

Di qonaxa duyemîn de, guhartinên strukturîner ên di tansiyona gurçikê de dest pê dike: mizgefta jêrîn a glomerular qels dibe û bi hêsantirên proteînên piçûktir re derbas dibe. Ti nîşanên nexweşiyê tune, testên urînê normal in, zexta xwînê naguheze.

Nefropatiya diyabetê ya qonaxa mîkrobalbuminuria bi xilaskirina albuminê ve di mîqdara rojane de 30 heta 300 mg tê xuyang kirin. Di nexweşiya şekir 1 de, ew 3-5 sal piştî destpêka nexweşî vedibe, û nefrît di şekirê 2 de dikare bi xuyangkirina proteîna di mîzê de ji destpêkê ve were.

Zêdekirina permeabiliyeta glomerulî ya gurçikan ji bo proteînan bi van şertan ve girêdayî ye:

• Tezmînata şekirine xirab.
• Tansiyona bilind.
• Kolesterolê bilind ê xwînê.
• Mîkro û makroangiopathî.

Heke di vê qonaxê de başbûnek bêkêmasî ya nîşana armancên glycemiyê û tansiyona xwînê were bidestxistin, wê hingê rewşa hemodynamics renal û permeabilbûna vaskulas hîn jî dikare vegere asayî.
Qonaxa çaremîn proteinuria jor 300 mg roj e. Ew di nav nexweşên bi şekir de piştî nexweşiya 15 salî tê. Filterkirina glomerular her meh kêm dibe, ku dibe sedema têkçûna renal ya paşîn piştî 5-7 salan. Nîşaneyên nefropolojiya diyabetîk di vê qonaxê de bi zexta xwîna bilind û zirara vaskular re têkildar e.

Nezopatiya ceribandî ya nefropatiya diyabetê û nefritî, bi eslê xwemaliyê an bakterîbûnê, li ser bingeha rast e ku nefrît bi dirûvê leukocytes û hucreyên xwîna sor ên di mîzê de, û nefropatiya diyabetîk tenê bi albuminuria re pêk tê.

Di tespîtkirina sindroma nefrotîk de kêmbûnek di proteîna xwînê û kolesterolê bilind de, lipoproteinsên tîrêjê kêm jî diyar dike.

Nefropatiya diyabetîk de edema ji diuretics re berxwedêr e. Ew di destpêkê de tenê li ser rû û lingê jêrîn xuya dibin, û piştre ber bi zikê abdominal û şûşê, û her weha wekî selika perîkardî jî radibin. Nexweş berbi qels, bêhn, bêhnê, têkçûna dil ve diçe.

Wekî qaîdeyek, nefropatiya diyabetîk bi retinopathy, polyneuropathî û nexweşiya dil a koroner bi hev ve tê. Neuropatiya xweser dibe sedema formek êş a enfeksiyonê myocardial, atony of the bladder, hypotension orthostatic and dysfunction erection. Vê qonaxê nerazîbûn tête hesibandin, ji ber ku ji% 50 zêdeyî glomerulî hilweşe.

Dabeşkirina nefropatiya diyabetîk qonaxa paşîn a paşîn wekî uremîk diafirîne. Bi têkçûna rengek kronîk bi zêdebûna xwîna toreyên nîtrojenên kîmyewî - kreatînîn û urea, kêmbûna potassium û zêdebûna fosfatên serayê, kêmbûna rêjeya filtrasyona glomerular.

Nîşaneyên jêrîn taybetmendiya nefropatiya diyabetê ya di qonaxa têkçûna renal de ne:

1. Hîpertansiyonê artêşê ya pêşkeftî.
2. Sindroma edîtoriya giran.
3. Kurtbûna bêhnê, tachycardia.
4. Nîşaneyên edema pulmonary.
5. Anemia giran ya domdar di diyabetê de.
6. Osteoporosis

Ger filtration glomerular di asta 7-10 ml / min de kêm dibe, wê hingê nîşanên tehlûkê dibe ku xezîneya çerm, vereşîn, bêhnek bêhêz be.

Rêzkirina dengê qirêjiya perîkardial taybetmendî ya qonaxa termînalê ye û hewceyê girêdana tavilê ya nexweş bi nexşeya dialîzê û transplantasyona gurçikê.

Rêbazên ji bo tespîtkirina nefropatiya li diyabetê

Di dema analîzkirina mîzê de ji bo rêjeya filtration glomerular, hebûna proteînê, hucreyên xwînê yên spî û hucreyên xwînê yên sor, û her weha naveroka kreatînîn û ure di xwînê de tête kirin.

Nîşanên nefropatiya şekir dikare bi dabeşkirina Reberg-Tareev ve ji hêla naveroka kreatînîn di mîzê rojane de were destnîşankirin.Di qonaxên destpêkê de, filtrasyon 2-3 caran zêde dibin 200-300 ml / min, û dûv re dehf dikevin ji ber ku nexweşî pêşve diçe.

Ji bo naskirina nefropatiya diyabetê ya ku nîşanên wan hê diyar nebûye, mîkrobalbuminurya tê tesbît kirin. Analîzên mîzê li dijî tewra tepisandinê ji bo hyperglycemia têne kirin, proteîn di nav parêzê de sînordar e, diuretics û çalakiya laşî têne derve.
Xuyanga proteînolojiya domîner delîl e ku mirinê di 50-70% ya glomeruli ya gurçikan de ye. Nîşanek wusa dikare ne tenê nefropatiya diyabetîk, lê di heman demê de nefritiya pez a anjî ya xweser jî bibe. Di rewşên gumanbar de, biopsiya perkutanê tête kirin.

Ji bo destnîşankirina asta têkçûna renasiyê, ureya xwînê û kreatînîn têne vekolîn kirin. Zêdebûna wan nîşana destpêka têkçûna rengek kronîk dide.

Tedbîrên pêşîgirtî û dermankirinê yên ji bo nefropatiyê

Pêşîlêgirtina nefropatiyê ji bo diabetikên ku xetereya wan a têkçûna gurçikê heye. Di nav wan de nexweşên bi hîgglîcemiya kêmasiyane, nexweşî ku ji 5 salan pirtirîn berdewam dike, zirarê li retina, kolesterolê xwîna bilind, heke di paşerojê de nexweşî nefritî bû yan jî bi hyperfiltrasyonê ya gurçikan hatibe tespît kirin.

Di şekirê şekir 1 de, nefropatiya diyabetê bi terapiya însulînê ya zordar tê asteng kirin. Tê îspat kirin ku parastina vî rengî ya hemoglobînê glycated, wekî astek li jêr 7%, ji sedî 27-34 kêm dike û xetera zirarê digihîje gurçikên gurçikan. Di şekirê şekir 2 de, heke encamek bi pilê nekişîne, wê hingê nexweş bi însulînê veguhestin.

Dermankirina nefropatiya diyabetê ya di qonaxa mîkrokluminuria de jî bi tazmînata optîmal a mecbûrî ya ji bo metabolîzma karbohydrate pêk tê. Ev qonaxa paşîn e ku hûn dikarin hêdî hêdî bikin û carinan nîşanan paşve bixin û tedawî encamek erênî ya tund çêdike.

Rêberên sereke yên dermankirinê:

• Terapiya însulîn an dermankirina hevbeş bi însulîn û tabletan. Pîvan di binî% 7-ê de hemoglobînê glycated e.
• Pêşengên enzyûmê angiotensin-veguherîner: li zexta normal - dozên nizm, bi zêdebûn - terapiya navîn.
• Normalîzasyona kolesterolê xwînê.
• Kêmkirina proteîna parêzê li 1g / kg.

Heke teşhîs qonaxa proteînoksîtiyê destnîşan kir, wê hingê ji bo nefropatiya diyabetê, dermankirin divê li ser bingeha pêşîlêgirtina pêşkeftina têkçûna rengek kronîk be. Ji bo vê, ji bo şêwaza yekem a şekir, terapiya însulînê ya fireh berdewam dike, û ji bo hilbijartina pileyên ji bo kêmkirina şekirê, divê bandora wan ya nefrotoksîk were derve. Ji yên herî ewledar Glurenorm û Diabeton tayîn dikin. Her weha, li gorî îşaretan, digel nexweşiya şekir 2, insulîn ji bilî dermankirinê têne diyar kirin an jî bi tevahî ji însulînê re têne veguhastin.

Zext tête pêşniyar kirin ku li 130/85 mm Hg bimîne. Huner. Bêyî gihîştina astek asayî ya tansiyona xwînê, tazmînata glycemia û lîpîdan di xwînê de bandora xwestî nade, û ne gengaz e ku pêşveçûna nefropatiyê raweste.

Activityalakiya dermanî ya herî zêde û bandora nephroprotektîfê di nav mêtîngerên enzyme-angiotensin-veguherîner de hate dîtin. Ew bi diuretics û beta-blokkeran re têne hev kirin.

Di qonaxa ku kreatînîn di xwînê de 120 û li jor mîkromol / l zêde dibe, dermankirina simptomatîkî ya tansiyonê, hîpertansiyon û binpêkirina naveroka electrolyte di xwînê de tête kirin. Di nirxên jorîn 500 mmol / L de, qonaxa kezebkariya kronîk wekî termînal tê hesibandin, ku hewce dike ku girêdana kemikek hunerî ya bi cîhaz re.

Rêbazên nû ji bo pêşîlêgirtina pêşveçûna nefropatiya diyabetîk pêk tê karanîna narkotîkê ku hilweşîna glomeruli ya gurçikan asteng dike, bi bandorkirina pergala mizgefta bingehîn bandor dike. Navê vê dermanê Wessel Douay F ye. Bikaranîna wî destûr da ku şiyana proteînê di mîzê de kêm bike û bandora 3 mehan piştî vekişînê berdewam kir.

Kifşkirina şiyana aspîrînê ya kêmkirina glycasyonê ya proteînê bû sedema lêgerîna dermanên nû yên ku bandorek wisa heye, lê tunebûna bandorên nerênî yên eşkere li ser mukozên mukusê. Di nav wan de aminoguanidine û derivatek vîtamîn B6 heye. Di vîdyoyê de di vê gotarê de agahdariya li ser nefropatiya diyabetîk tête dayîn.

Sedemên Nefropatî

Gurçik bi saetan dora xweya me ji toksînan vedigire, û di dema rojê de gelek caran paqij dike. Bihayê tevayî ya felcê ku têxe nav gurçikan nêzîkê 2 hezar lîter e. Vê pêvajoyê ji ber avahiya taybetî ya gurçikan mimkun e - hemî di nav torgilokek mîkrokiller, tubûl, kûçikên xwînê de têne kirin.

Berî her tiştî, berhevdana capillaries ku xwîn di nav wan de dibe sedema şekirê mezin dibe. Ew glomeruli renal têne nav kirin. Di bin bandora glukozê de, çalakiya wan diguhere, zexta di hundurê glomerulî de zêde dibe. Gurçik dest bi xebatek di beza bilez de dikin, proteînen ku wext tine ye ku filtur bibin êdî ketin mîzê. Dûv re capillaries hilweşandin, di cîhê wan de tîştê têkel mezin dibe, fibrosis pêk tê. Glomerulî bi tevahî xebata xwe bar dikin, an jî girîngî didin hilberîna wan. Di têkçûna renal de pêk tê, leza mîzê kêm dibe, û laş zirarê dibe.

Zehfbûn û zêdebûna zext dê tiştek ji paşerojê be

Diabesê sedema sedî 80% ya hemî stok û amputations e. Ji 10 kesan 7 kes ji ber arterijên dil û mêjî sekinîn. Di hema hema her rewşê de, sedema vê dawiya tirsnak yek e - şekir xwîna bilind.

Sugekir dikare û divê were çêtirkirin, wekî din jî tiştek. Lê ev nexweşî bixwe nagire, lê tenê alîkariya şer lêpirsînê dike, û ne sedemek nexweşiyê.

Tenê dermanê ku bi fermî ji bo diyabetê tê pêşniyar kirin û di xebatên wan de ji hêla endokrinologîstan ve têne bikar anîn Ji Ad Dao Diabetes Adhesive ye.

Bandora derman, ku li gorî rêbazê standard tête hesibandin (hejmara nexweşên ku gihîştine bi giştî hejmara nexweşên di koma 100 kesên ku di binê dermankirinê de ne) bû:

Hilberînerên Ji Dao ne rêxistinek bazirganî ne û ji hêla dewletê ve têne fînanse kirin. Ji ber vê yekê, naha her niştecîh derfet heye ku dermanê di 50% dravê de werbigire.

Digel zêdebûna zextê û tunekirina vaskulanê ya ji ber hyperglycemia, şekir bandor li pêvajoyên metabolê jî dike, dibe sedema gelek nexweşiyên biyolojîk. Proteîn glycosylated (bi glukozê re bersivandin, şekir kirin), tevî navgîniya mîkroban di nav de, çalakiya enzîmê ku bi zêdebûna permeability dîwarên xweyên xwînê, avakirina radîkalên azad zêde dike. Van pêvajoyan pêşveçûna nefropatiya diyabetîk zûtir dike.

Wekî din sedema sereke ya nefropatiyê - zêdebûna glukozê di xwînê de, zanyar faktorên din ên ku bandor û leza nexweşiyê bandor dikin diyar dikin:

• pêşnumaya genetîkî. Tê bawer kirin ku nefropatiya diyabetîk tenê di mirovên ku xwediyê paşnaviya genetîkî ne xuya dike. Hin nexweşan bi guharînek domdar re tinebûna guheztina şekirê diyabetê,
• tansiyona bilind
• enfeksiyonên mîzê
• qelewbûn
• zayenda mê
• cixare kişandin

Nîşaneyên DN

Nefropatiya diyabetîk pir hêdî pêşve diçe, ji bo demek dirêj ve ev nexweşî bandor li jiyana nexweşek bi diyabetî nake. Nîşan bi tevahî neçar in. Guhertinên di glomerulî yên gurçikan de tenê piştî çend salan jiyanek bi diyabetî dest pê dike. Nîşaneyên yekem ên nefropatiyê bi vexwarinên sivik re têkildar in: lewazbûn, bêhna nazik di devê de, dilşahiya xizan. Rêjeya rojane ya mîzê zêde dibe, urination hîn zêdetir dibe, nemaze di şevê de. Giraniya taybetî ya urînê kêm dibe, testek xwînê bi hemoglobînê kêm, zêdebûna kreatînîn û urea nîşan dide.

Nîşaneyên nefropatiya şekir bi qonaxa nexweşiyê zêde dibin.Nîşaneyên klînîkî yên berbiçav, eşkere, tenê piştî 15-20 salan diqewimin, gava ku guhartinên irreversible li gurçikan digihîje astek krîtîk. Ew di zexta bilind de, edema berfireh, laşên giran ên laş têne diyar kirin.

Klasîkirina Nexweşiya Dihokî

Nefropatiya diyabetîk nexweşiyên pergala genitourinar, li gorî ICD-10 N08.3 li gorî kodê. Ew bi têkçûna renal tête nîşankirin, ku di nav de rêjeya filtrasyonê ya di navbîrên glomerulî de li gurçikan (GFR) kêm dibe.

GFR bingeha perçebûna nefropatiya diyabetîk li gorî qonaxên pêşveçûnê ye:

1. Bi hypertrophyiya destpêkê re, glomerulî mezintir dibin, hêjbûna xwîna filtandî mezin dibe. Carinan dibe ku zêdebûna mezinahiya gurçikê were dîtin. Di vê astê de çu xuyangên derveyî nîne. Testên di mîzê de zêdebûna proteînek nîşan nedan. SCF>
2. Pêkanîna guhertinên di strukturên glomerulî de çend sal piştî debutandina şekirê şekir tê dîtin. Di vê demê de, tîrêjiya glomerular qels dibe, û dûrahiya navbera capillaries mezin dibe. Piştî werzîşê û zêdebûnek girîng a şekir, proteîn di mîzê de dikare were tesbît kirin. GFR di binê 90 de daket.
3. Destpêka nefropatiya şekir bi zirara giran a xalîçeyên gurçikan re tê diyar kirin, û wekî encamek, di mîzê de hêjmarek zêde ya proteîn zêde dibe. Di nexweşan de, zext dest pê dike ku zêde bibe, di destpêkê de tenê piştî kedê laşî an bi karanîna. GFR bi rengek gelemperî dakêşin, carinan carinan jî digihîje 30 ml / min, ku ev nîşan dide destpêka têkçûna rengek kronîk. Berî destpêka vê qonaxê, herî kêm 5 salan. Hemî vê demê, guhertinên di nav gurçikan de, bi tedawiya rast û adana hişk a parêz ve dikare were vegerandin.
4. MD bi klînîkî ve hate destnîşankirin dema ku guherînên di nav gurçikan de, yên ku zexîreyê bibin, proteîn di mîzê de tête> 300 mg per roj, GFR 9030010-155Tespîta Nefropatî

Tiştê sereke di tespîtkirina nefropatiya diyabetîk de tespîtkirina nexweşiyê li wan qonaxan e dema ku fonksiyona renal hêj dîsa reversible e. Ji ber vê yekê, diyabetîkên ku bi endokrinologist re têne tomar kirin salê yek carî têne ceribandin ku mîkrobalbuminuria tespît bikin. Bi alîkariya vê lêkolînê, mimkun e ku proteîn di mîzê de were tespît kirin dema ku ew hîn di analîza giştî de nehatiye destnîşankirin. Analîza salane 5 sal piştî destpêka şekilgirtina şekes 1, û her 6 meh piştî danasîna şekirê şekir 2

Ger asta proteînê ji ya normal (30 mg / roj) bilind be, ceribandinek Reberg pêk tê. Bi alîkariya wê, ev tête nirxandin ku gelo glomeruli renal bi gelemperî dixebite. Ji bo ceribandinê, tevahiya volumê mîzê yê ku di demjimêrek de çîkçik hilberand (wekî vebijarkek, mehane rojane) berhev dibe, û xwîn jî ji rez tê. Li ser bingeha daneyên li ser mîqdara mîzê, asta kreatînîn di xwînê û urînê de, asta GFR bi formulek taybetî tê hesab kirin.

Ji bo veqetandina nefropatiya diyabetê ya ji pielonephritis kronîk, ceribandinên mîz û gelemperî xwînê têne bikar anîn. Li gel nexweşiyek infeksiyonê ya gurçikan, zêdebûna hucreyên xwînê yên spî û bakteriyên di mîzê de zêde dibin. Tîrêjê renal bi hebûna leukocyturia û nebûna bakteriyan tête taybetmendî kirin. Glomerulonephritis li ser bingeha muayeneya X-cûrbecûr cuda dike - urolojî.

Ragihandina qonaxên din ên nefropolojiya şekir li ser bingeha zêdebûna albumin, xuyangkirina proteîn di OAM de tête destnîşankirin. Pêşveçûna pêşveçûnê ya nexweşî li ser asta zextê bandor dike, bi girîng hesabên xwînê diguhezîne.

Heke guhertin di gurçikê de ji hejmarên navînî pir zûtir çê dibe, proteîn bi hêz zêde dibe, xwîn di mîzê de xuya dike, pişkek li gurçikê tête kirin - nimûneyek kezebê ya gurçikê bi hûnera qehweyî tête girtin, ku ew gengaz dike ku cewherê guhartinên di wê de zelal bike.

Nexweş çawa tê dermankirin?

Ji bo tespîtkirina nexweşiyê, serdana doktorên pisporî ne hewce ye; nefropatiya diyabetîk di muayeneya bijîjkî ya salane de ji hêla terapîst an endokrinologist ve tê diyar kirin. Ew derman derman dikin.Armanc di vê qonaxê de kêmkirina şekir, kolesterol, trîglîserîdên xwînê di normalê de, zexta xwînê kêm bikin.

Astên arekirê Target:

• 4-7 mmol / l - li ser zikek vala
• 6-8 mmol / l - di xew de,
• up to 10 mmol / l - saet piştî xwarinê.

Ji qonaxa 3-an dest pê dike, şêwirmendiya nefrologî pêdivî ye. Bi pêşveçûna din ya nefropatiyê re, nexweşek bi diyabetê bi nefrolog re tomar dibe û bi domdarî serdana wî dike.

Derman derman kirin

Mîna ku ceribandinên nefropolojiya şekir dest bi tespîtkirina proteînê di mîzê de bikin, dermanan ji koma fînanserên ACE re bişînin. Vana xwedan vasodilasyonê tûj dikin û enzîmê dişoxilînin, ku li wan teng dibe. Bi vî rengî, kêmbûna tansiyona xwînê û parastina gurçikan tête bidîtin. Inhibekdarên ACE di heman demê de serbestberdana albumin di mîzê de kêm dikin, xetera nexweşiya dil û gemên mezin kêm dikin. Dermanên mîna enalapril, captopril, lisinopril dikarin pêşveçûna zirarê ya gurçikê rawestînin di heman demê de li wan nexweşên bi diyabetî ku tansîyona wan jî tune. Di vê rewşê de, dozên wan têne asankirin da ku ji bo zexta zêde nebe.

Koma duyemîn dermanên ji bo dermankirina nefropatiya diyabetîk astengkerên receptorên AT1 in. Ew karin ku di nav wan de tûjiya xwînê û zexta wan kêm bikin. Ew bes e ku rojekê yekcar van dermanan bistînin, ew bi hêsanî bêne tolerans kirin û kêmtê mudaxeleyan hene. Li Rûsyayê, losartan, eprosartan, valsartan, candesartan têne tomar kirin. Ji bo parastina çêtir a gurçikan, tedawiya tevlihev bi gelemperî bi dermanên ku ji her du koman re tê şandin.

Ji bo nexweşên hîpertansiyonê yên bi nefropatiya şekir ku zextê kêm bikin, pir zehmet e, ji ber vê yekê ew dermanên din jî têne diyar kirin. Her kombînasyona bi rengek yekane tête bijartin da ku bi tevahî ew zextê li 130/80 an kêmtir jî kêm bikin, bi van nîşanan xetera zirara gurçikan kêm e - Li ser hîpertansiyon û şekir.

Dermanên ji bo kêmkirina tansiyona xwînê di şekir de

Di qonaxa 3-yê de, faktorên hîpoglycemîk dikare bi wan ên ku dê di gurçikan de neçin de cih bigirin. Di qonaxa 4 de, şekirê 1 bi gelemperî pêdivî ye ku amûzkirina însulînê bike. Ji ber ku fonksiyona xirab a gurçikê, ew ji xwînê dirêjtir tê derxistin, ji ber vê yekê êdî kêm pêdivî ye. Di qonaxa paşîn de, dermankirina nefropatiya şekir di detoxkirina laş de pêk tê, zêdebûna asta hemoglobînê, şûna fonksiyonên gurçikên ne xebitîn ên ji hêla hemodialysis ve. Piştî stabîlbûnê, pirsa mumkin e ku meriv ji hêla organek donor ve were veguheztin.

Di karanîna antîbîotîkan de taybetmendî hene. Ji bo dermankirina enfeksiyonên bakteriyal ên di nav gurçikan de bi nefropatiya şekir, dezgehên pir çalak têne bikar anîn, dermankirin dirêjtir e, bi kontrolkirina bêkêmasî ya asta kreatînîn.

Danasîna kurt

Diabeticnephropathy (Nexweşiya gurçikê ya şekir) - Sindromek klînîkî ya ku ji albuminuria ya domdar (AU) ya ku zêdetirî 30 mg / roj e tête nas kirin, bi kêmîvek pêşkeftî ya GFR û zêdebûna zexta xwînê (BP) bi kêmî ve 2 caran di nav 3-6 mehan de tête girtin.

NB! Di hebûna DN de, nexweşîyek ji êşa kronî ya kronîk bi destnîşankirina qonaxa xwe tête çêkirin, nîşana rewşa fonksiyonê ya gurçikan heye (li CP "CKD li mezinan" binihêrin).

Rêjeya kodên ICD-10 û ICD-9:

Dîroka pêşveçûnê / revîzyonê ya protokolê: Sala 2016-an.

Bikarhênerên protokolê: bijîjkên giştî, terapîstan, nefrolog, endokrinolog, urolog, obstetrician-gynecologists, resuscitators.

Kategoriya Nexweşan: mezinan.

Pîvana delîlan

Diagnostekirin (klînîka derveyî)

Derzîkirina derzî

Pîvanên Diagnostîk

Gilî:
Kêmbûna bîhnfirehiyê
Tî
Itayê itch
Bi devê xweşikî li devê,
Bêhnok
Qelsî
Bêhişbûn
Xwarbûn
Zehfkirina gelemperî.

Anamnesis:
· Damezrandina klînîkî ya diyarkirina şekir ya şekir.

Ezmûna fîzîkî:
Ellingûjînok (ji perçê hindik heya abdominal û anasarca).

Lêkolîna kedê:

Urinalysis:
· Albuminuria (testa albuminuria divê piştî diyarkirina 5 salî diabetes bi diyabeta tîpa 1 re, bi şekirê şekir 2 di cih de piştî diyarkirinê were testkirin),
· Di nav mîzê de zêdebûna navbenda Albumin / Creatinine (A: C),
· Proteinuria ji kêmtirîn heya asta nefrotîk (ji 3 / rojê zêdetir),
Glucosuria
Hypoalbuminemia,
Hypoproteinemia,

Testa xwîna biyolojîk:
Hyperglycemia
Hyperlipidemia,
Astên serhêl û kreatînîn zêde dibin,
Asta uricê zêde kir
· Astên potassium, fosfor,
Asta paratroîdê zêde kir,
· Zêdebûna GFR (hyperfiltrasyon), û kêmbûna GFR,
· Asta hemoglobînê ya glycosylated zêde kirin,
Binpêkirina profîla glycemîk.

Lêkolîna instrumental:
Ultrasound of cavity abdominal - hebûna şilikê belaş (ascites) dikare were tesbît kirin,
· Ultrasound of gurçan - zêdebûna mezinbûna gurçikan, berfirehbûn û stanjasyona mîzê di CSF.

Algorîtmaya Diagnostîk:

Hêjmar 1 Algorîtmaya diyarker ji bo nefropatiya diyabetê

NB! Divê ceribandinek ji bo albuminuria bi diyabeya tîpa 1 piştî 5 salan performed were çêkirin, bi diyabûna tîpa 2 yekser piştî şiyarkirinê.

Diagnostics (nexweşxane)

DIAGNOSTICS Li LEVELA STENCAN

Pîvanên Diagnostîk di asta stasyonê de:

Gilî û anamnesis:
· Dîrokek bi navgîniya klînîkî ya diyarkirî ya diyabetes mellitus,
Guhertinên di urînalîzmê de di forma proteînîzmê de an zêdebûna di asta wê de,
· Zêdebûna zexta xwînê, birînên di tansiyona xwînê de,
Xuyanga edema,
· Guhertinên di testên xwînê de di forma zêdebûna kreatînîn, urea.

Ezmûna fîzîkî:
Nirxandina hebûn û giranbûna êşa (ji kêmzêde ya periyodîk a ji cervatîf û anasarca), pîvandina rojane ya giraniya, mîqdara kîmyewî ya wergirtî (di hundur û parenteral de) û dermanê mîzê. Nasîna foci ya enfeksiyonê. Pîvandina tansiyona xwînê ya rûniştî / sekinî an derewîn / sekinî.

Lêkolîna kedê:
OAM - albuminuria, proteinuria. Leukocyturia, cylindruria, erythrocyturia, (albuminuria / proteinuria rojane ya bilind),
· Ajmara xwînê ya berfireh - leukocytosis, zêdebûna ESR, anemia,
· Analîziya biyolojîk a xwînê: kêmbûna albumin û proteîna giştî, hyperglycemia (an hypoglycemia), zêdebûna kolesterol û fraksiyonên wê, zêdebûna urea, kreatînîn, acîdiya uric, zêdebûna potassium, kêmbûna kalsiyûmê, zêdebûna fosforî,
Asta paratroîdê zêde kir,
· Di GFR de kêm dibe,
Profile glycemic labile,
· Li hebûna NS-yê berxwedêr, serdemek şekirik ji 5 salan kêmtir û GFR> 60 ml / min - biopsiya birêkûpêk ya gurçikê ku li dûv re muayeneya morfolojîk (ronahî, immunofluorescence û mîkroskopaya elektronîk) bi tespîtkirina morfolojîk

Lêkolîna instrumental:
Ultrasound of gurçikan - gurçikên ji mezinahiyên normal ji bo mezinbûnê bi berfirehbûn û stanjasyona mîzê di CSF.
Ultrasound of cavity abdominal - hebûna şilikê belaş (ascites) dikare were tesbît kirin,

Algorîtmaya Diagnostîk:
· Heke di nav 3-6 mehan de 2 caran pirtirîn albuminuria erênî hebe, tespîtek DN were saz kirin,
· Li hebûna NS-yê berxwedêr, serdemek şekirik ji 5 salan kêmtir û GFR> 60 ml / min - biopsiya birêkûpêk ya gurçikê ku li dûv re muayeneya morfolojîk (ronahî, immunofluorescence û mîkroskopaya elektronîkî) bi tespîta morfolojîk.

Navnîşa pîvandinên sereke yên tespîtkirinê:
OAM
· Jimarek xwînê ya berfireh,
· Testa xwîna biyolojîk,
Ultrasound of gurçikan.

Navnîşa tedbîrên tespîtkar ên jêzêde:
Ultrasoundê ya abdominal, kavilên pleural,
Echocardiography,
· Ultrasound of pelên gurçikan
· Bîyopsiya gurçikê û muayeneya morfolojîkî ya hebûna berxwedana NS, serdemek diyabetê kêmtir ji 5 salan û GFR> 60ml / min

Diyarkirina ciyawazî

Derman (madeyên çalak) di dermankirinê de têne bikar anîn

Dermankirin (klînîka derveyî)

TENATTYA DERBAR

Taktîkên dermankirinê

NB! Dermankirina DN-ê divê li ser bingeha nirxandin û sererastkirina faktorên sereke yên xetereyê ji bo pêşveçûna DN - hyperglycemia û hîpertansiyonê arterial (UD - 1A).

NB! Di nexweşên bi DN divê armanc HbA1C asta 6.5-7.0% binêrin birastî ji bo taybetmendiyên nexweşên kesane (UD - 2B)

NB! Armanca sereke ya dermankirinê ji bo DN ya pêşkeftî ev e ku pêşiya pêşkeftina ESRD-ê bigirin û xeterên kardiovaskular kêm bikin.

NB! Pêdivî ye ku pîvandinên dermankirinê li ser mekanîzmayên pathogenetic sereke û faktorên rîskê bandor bike ku li pêşkeftin û pêşkeftina DN bandor bike, bandora herî mezin a di hêdîbûna pêşkeftina DN de dikare bi nêzîkatiyek multifaktorial (UD - 2C) were bidestxistin.

Tedawiya ne-derman

· Jiyana guhartinê. Divê nexweşên bi NAM-ê re li ser guhartinên şêwaza dermankirinê ya têkildar bi sînorkirina vexwarinên xwe yên chloride û proteînê bi xwarin re, rawestandina cixareyê, û sererastkirina giraniya laş re şîret bikin.
· Guherandinên xwarinê: qedexeyên li ser şiyana NaCl û proteînê. Rêzgirtina renal û zêdebûna hewara sodyûm a bihêzbûyî taybetmendiya şekir e, ku sedema zêdebûna hîpertansiyonê û kêmbûna bandora hejmarek dermanên antîîpertensiyonê (frensiyonên ACE, ARB, BCC).
· Divê rojane ya NaCl bi 3-5 g / rojê kêm bibe.
· Mezinahiya proteînê bi 0,8 g / kg / rojê sînorkirin dibe ku pêşkeftina DN hêdî hêdî zêde bike (Pedrini MT et al., 1996, Andersen S etal., 2000). Tête pêşniyar kirin ku bi rengek proteîn ên heywanan bi nebatên nebatî li hev bikin. Qedexe di parêza heywanan de bi zêdebûna naveroka fêkiyên polunsaturated jî girîng e (Gross JL et al., 2002, Ros E et al., 2004). Divê vexwarinê kalorî li dora 30-35 kcal / kg / rojê be.
· Careserkirina cixareyê yek ji aliyên pêwist e ji bo guheztina şêwaza jiyanek nexweş a bi diyabetê re, ji ber ku bê guman hate xuyakirin ku ev zihniyeta xirab hem bi xetereya pêşxistina DN û pêşkeftina wê ya lezgîn re têkildar e (Orth S.R., 2002).
· Ziravbûna kîloyan hewce ye ku ji bo BMI> 27 kg / m 2.

Dermankirina derman

Kontrola glycemic.
Di her qonaxa DN de, xwestina kêmbûna hemoglobînê ya glîkandî heya astek armancek kesane (6.5-7.0%) pêdivî ye. Dema ku kontrola metabolê plan dike, divê asta GFR (UD-1A) were hesibandin.
Li nexweşên bi şekir 2 bi diyabetî: bi GFR 30% ji asta destpêkê heya 4 hefteyan, û / an zêdebûna hyperkalemia> 5,5 mmol / L.

NB! Dermanên kêmkirina şekir ku ji bo karanîna di qonaxên cuda yên CKD de têne pejirandin CP CP-ya CKD dibînin.

Rastkirina dyslipidemia:
· Di nexweşên bi DN de, armanca dermankirina kêmkirina lipîd asta LDL ye Navê komê Navê dermanan Pêşkêşvanên Angiotensin
enzyme veguherînePerindopril 5 mg, 10 mg,
Lisinopril 10 mg, 20 mg
Ramipril 2.5 mg, 5 mg 10 mg,
Fosinopril 10 mg, 20 mg, Astengdêrên receptorên angiotensin IILosartan 50 mg, 100 mg,
Valsartan 80 mg, 160 mg,
Candesartan 8 mg, 16 mg Diuretics:
• Thiazide-like
• Loopback
• Kurskirina potassium (dijberên al-
en.wiktionary.org dosterone (Noun)
Indapamide 2.5 mg, 5 mg,
Furosemide 40 mg, Torasemide 5 mg, 10 mg
Spironolactone 25 mg, 50 mg
Astengên kanalê yên kalcium:
• Dihydropyridine,
• Non-dihydropyridine,

Nifedipîn 10 mg, 20 mg, 40 mg
Amlodipîn 2.5 mg, 5 mg, 10 mg
Verapamil, Verapamil SR, Diltiazem
β-astengker:
• Ne-bijartî (β1, β2),
• Cardioselective (β1)

• Bi hevra (β1, β2 û α1)Propranolol, nadolol, pindolol, timolol, sotalol
metoprololatartrate 50 mg, 100 mg,
bisoprolol 2.5 mg, 5 mg, 10 mg,
nebivolol 5 mg
esmolol, talinolol, carvedilol.

Dermanên antîîpertansiyon: wekî beşek dermankirinê tê bikar anîn

Moxonidine Ininerên Renîn rasterastAliskiren

Consultationêwirdariya optometrist - ji bo verastkirina retînopatiya diyabetê
· Consultationêwirdariya endokrinologist - ji bo kontrolkirina şekir,
· Consultêwirmendî bi kardîologî - bi hebûna nîşanên têkçûna dil û tengasiyên rîtmalê,
· Consultêwirmendî ya bijîşkek vaskal - ji bo hemodialysis gihîştina vaskal.

Tedbîrên pêşîgirtinê:

· Hînkirina nexweş bi parêze, kontrol kirin û gihîştina armancên asta tansiyona xwînê û hemoglobînê glycated,
· Perwerde li pêşîlêgirtina tevliheviyên enfeksiyonê li dializaya peritoneal.

Avdêrîya nexweşan

Indicatorên bandoriya dermankirinê:
· Normalîzasyona balansa electrolyte, kontrolkirina 1 carî her hefte,
· Kêmkirin û / an gihîştina berbiçav ya edema, kontrola - giraniya rojane,
Tendurekek ku ji dojehê kêm bibe û / an jî normal bike, rojê 2 caran kontrol bike,
· Paqijkirina acidosis, 1 hefte carekê kontrol bikin,
· Tenduristiyek ji bo zêdebûna û / an normalîzasyona asta hemoglobînê bi anemia, kontrola mehê 2 caran,
· Tenduristiyek ku ji bo kêmkirina û / an normalîzekirina asta fosfor, ptg, di kêmî de 1 caran di 3 mehan de kontrol bike,
· Baştirkirina başiya hevbeş, zêdebûna bîhnfireh, IMT,
· Pêşveçûnên têkçûna renas, kontrolkirinê - dînamîkên salane yên GFR.

Derman (ambûlans)

DIAGNOSTICS RE TREATMENT THEIYEYA EMERGENCYN EMERGENCY

Pîvanên pizîşkî: na

Derman derman:
Dermankirina dermanê ya ku di qonaxa ambûlansê ya acîl de peyda dibe (KP ji bo nosolojiyên têkildar bibînin):
· Dermanê têkçûna dil a akût (edema pulmonary),
· Relief of krîza giran,
· Ji bo CKD sererastkirina AH.

Derman (nexweşxane)

DESTPKA STANSAR

Dermankirina tevliheviyên xetimîna rîskê ya pêşkeftî di nav xwe de vedîtin û sererastkirina anemia, acidosis metabolîk, bêserûberiya metabolîzma kalsiyûm-fosfate, dyselectrolytemia, KP "CKD di mezinan de" binihêrin.

Taktîkên dermankirinê: asta derveyî bibînin.
Tedawiya ne-derman: asta derveyî bibînin.
Derman derman: asta derveyî bibînin.

Surgery

Cureya operasyonê:
Tevnegirtina gurçikan donor,
Kiriyariya Bariatric
· Damezrandina fistula arteriovenous û implantasyona kateter (ji bo dialîzasyona peritoneal),
· Sazkirina kateya devîzîkî ya demkî (ji bo nîşanên awarte),
· Damezrandina AVF (ji bo hemodialîzasyona bernameyê),
· Sazkirina protezek vîtamînek syntetîk,
· Sazkirina karatek daîmî (nîşaneyên),
· Sazkirina pisîkek peritoneal (ji bo dialîzasyona peritoneal),
Angiyoplastik / stantînasyona vazên gurçikan (bi stenozê).

Cûreyên din ên dermankirinê:
Terapiya guhartina renal (hemodialysis, hemodiafiltration, dialîzasyona peritoneal, dîtina CP CKD),
· Vakslêdana dijî hepatît "B",
· Perwerdehiya psîkolojîk,
· Perwerdehiya nexweşan.

Nîşaneyên ji bo veguhastinê li beşa lênêrîna zayendî û vejînê:
Hebûna giran (oliguria, azotemia, edema),
Patolojiya derveyî ya tevlihevî (krîza hîpertansiyonî, şaşiya giran a cerebrovascular, şikestina dil û / an têkçûnê ya kezebê, septîs, û hwd.).

Nîşaneyên rêjeya pîvanê
· Normalîzasyona balansa electrolyte, kontrolkirina 1 carî her hefte,
· Kêmkirin û / an gihîştina berbiçav ya edema, kontrola - giraniya rojane,
· Tenduristiyek ku kêmbûna an / an normalîzasyona tansiyona xwînê ye, rojê 2 caran kontrol bike,
· Paqijkirina acidosis, 1 hefte carekê kontrol bikin,
· Tenduristiyek ji bo zêdebûna û / an normalîzasyona asta hemoglobînê bi anemia, kontrola mehê 2 caran,
· Tenduristiyek ku ji bo kêmkirina û / an normalîzekirina asta fosfor, PTH, di 3 mehan de herî kêm 1 carî kontrol bike,
Baştirkirina başiya hevbeş, zêdebûna jîna, BMI,
· Pêşveçûnên têkçûna renas, kontrolkirinê - dînamîkên salane yên GFR.

Agahdarî

Navnîşa pêşdebirên protokolê:
1) Sultanova Bagdat Gazizovna - Doktorê Zanistên Bijîşkî, Profesor, Serokê Beşa Nehfolojî, Cardiology, KazMUNO.
2) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - MD, serekê nefrolog yê wezareta tenduristiyê yê Komara Qazaxistanê.
3) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktorê zanistên bijîşkî, profesorê modulê "Nefrolojî" KazNMU navê wî S.D. Asfendiyarova.
4) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - berendamê zanistên bijîjkî, seroka beşê endokrinolojiyê, JSC "Navenda Neteweyî ya Zanistî ya Zanistî".
5) Dyusenbaeva Nazigul Kuandykovna - berendamê zanistên tibî, profesorê hevgirtî yê beşê giştî û dermanxaneya klînîkî ya JSC "MIA".

Pevçûnê ya berjewendiyê: na.

Lîsteya nirxandaran:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - Doktorê Zanistên Derman, Profesorê beşa Endocrinology, navê navê KazNMU S.D. Asfendiyarova,
2) Duren Kazhebaevich Turebekov - Doktorê Zanistên Dermanî, Serokê Beşê Nehfolojiyê Nexweşxaneya Bajar a Astana No. 1.

Mercên Nirxandina Protokolê: revandina protokolê 3 sal piştî weşana xwe û ji roja destpêkirina wê an jî hebûna awayên nû bi astek delîl.

Gotarên pisporên bijîşkî

Qebûlkirin û destnîşankirina qonaxa nefropatiya diyabetîk li ser bingeha anamnesis (dirêj û celeb şekirê şekir), encamên laboratîf (tespîtkirina mîkrobalbuminuria, proteinuria, azotemia û uremia) pêk tê.

Rêbaza dermanê ya zûtirîn a ji bo tespîtkirina nefropatiya şekir tespîtkirina mîkrobalbuminuria ye. Pîvan ji bo mîkrobalbuminuria pir bilind ya vebijarkî ya albuminumê urîner a bijartî di mîqdarek ji 30 heta 300 mg / rojî de an 20 heya 200 μg / min di perçeyek rojane ya mîzê de. Microalbuminuria di heman demê de bi navbeynkariya albumin / kreatînîn di mîzêja sibehê de tête tesbît kirin, ku çewtiyên di berhevkirina mîzê ya rojane de derdixe holê.

Nîşaneyên zirarê yên gurçikê "preclinical" di nefropatiya diyabetîk de mîkrobalbuminuria, hilweşandina rezerva renal ya fonksiyonê an zêdebûna kûrahiya filtrasyonê ya ji 22% zêdetir e, bêhtir ji nirxên GFR ji 140-160 ml / min.

Microalbuminuria krîtera pêşîn a pêbawer a ji bo zirarê ya glomerular renal tête hesibandin. Vê termê vexwendina albûmê bi mîzê di hêjayên kêm de (ji 30 heta 300 mg / roj) tête vegotin, ku ji hêla ceribandinek mîzkî ya kevneşopî ve nayê destnîşankirin.

Stage of mycoralbuminuria qonaxa paşvekêşîner a nefropatiya diyabetîk bi dermankirinê bi demî ye. Wekî din, di 80% ji nexweşên bi şekir 1, û% 40-ê nexweşên bi şekirê şekir 2 bi microalbuminuria de, qonaxek zelal a nefropatiya diyabetê pêşve diçe.

Mîkroalbuminuria ne tenê qonaxa pêşkeftî ya nefropatiya diyabetê ye, lê di heman demê de nexweşiya cardiovaskular jî ye. Ji ber vê yekê, hebûna microalbuminuria di nexweşan de wekî nîşanek ji bo muayeneyê ji bo nasandina patholojiya cardiovaskulasyonê, û her weha ji bo terapiya çalak a ku ji bo faktorên rîskê ji bo nexweşiyên cardiovaskular têne armanc kirin.

Ji bo destnîşankirina kalîteyî ya mîkrobalbuminuria, tîpên testê têne bikar anîn, hestiyariya ku gihîştî 95%, taybetmendî% 93 e. Pêdivî ye ku ezmûnek erênî bi rêbazek immunochemîk a rastîn were pejirandin. Ji ber ku guhartinên rojane yên di veberhênana albumin de, ji bo piştrastkirina mîkrobalbuminuriya rastîn, divê hûn bi kêmanî du encamên erênî hebe û ji bo 3-6 mehan guneh bikin.

, , , , , , , , , , , , , , ,

Klasîkirina Albuminuria

Derketina Albumin Urinary

Kombûna Albumin a riniyayî

Rêjeya albumin / kereîn a urînê

di danê sibehê de

1 - di mêran de. 2 - di jinan de.

Li gorî pêşnîyarên Komeleya Diabetes Amerîkî (1997) û Koma Ewropî ji bo Lêkolîna Diabetes (1999), vekolîna microalbuminuria-yê di navnîşa rêbazên mecbûrî de ye ji bo muayeneyên ji nexweşên bi şekir 1 û 2 şekir 2 hene.

Kifşkirina rezerva renal ya fonksiyonê yek ji wan rêbazên neyekser e ku ji bo tespîtkirina tansiyonê intracranial, ku wekî mekanîzmaya sereke ji bo pêşveçûna nefropatiya diyabetê tête hesibandin. Rezerva renal ya fonksiyonîk wekî qeweta gurçikan bi bersivkirina zêdekirina GFR ve bandora stimulusê tê fam kirin (barkirinê proteîna devkî, rêveberiya dozên kêm a dopamîn, rêveberiya komek taybetî ya amino acîd). GFR ya zêde piştî danasîna stimulusê ya ji hêla 10% ve digel asta basal tête destnîşan kirin nîşana hilanîna rengek rengek parastî û nebûna hîpertansiyonê di glomeruli renal de.

Agahdariya heman ji hêla nîşana fraksiyonê ya filtrasyonê ve tête peyda kirin - ji sedî GFR ji leza plîzma renal. Bi gelemperî, mezinahiya parçeya filtrasyonê% 20 ye, nirxa wê li ser% 22 diyar dike zêdebûna GFR ji ber zexta zêde di hundurê glomerulusê renal de.

Nirxên bêkêmasî yên GFR, ku ji nirxên 140-160 ml / min jî derbas dikin, di heman demê de wekî nîşana neyekser a pêşketina hîpertansiyonê intracranial jî xizmet dikin.

Di qonaxa I û II ya pêşkeftina nefropatiya diyabetîk de, tevlêbûna gurçikan di pêvajoya patholojîk de ji hêla indeksan ve nîşan dide ku nîşan dide rewşa hîpertansiyonê di glomerulusê renal de - nirxên GFR yên bilindtir ji 140-160 ml / min, nebûna an kêmbûna nîşankirî ya di rezerva renal ya fonksiyonîk û / an nirxên bilind ên filtrasyonê de. fractions. Kifşkirina mîkrobînbûrgurîzasyonê qonaxa III ya pêşketinê tespîtkirina nefropatiya diyabetê dike.

, , , , , , ,

Qonaxên pêşkeftina pêvajoya patholojîk

Dabeşkirina nefropatiya di diyabetesê de li ser bingeha pêşkeftina birêkûpêk û xirabûna xebata renas, manîfestoyên klînîkî, û guhertinên di ceribandinên pîvanolojî de pêk tê.

Qonaxa nefropatiya diyabetîk:

Di qonaxa yekemîn de, zêdebûna leza xwînê, filtrîna mîzê di nefronên gurçikê de li hember paşverûyek zêdebûna mezinahiya glomerular heye. Di vê rewşê de, derxistina proteînên berbiçav ên molekulî (bi gelemperî albumin) bi mîzê di hundurê norma rojane de ye (ne bêtir ji 30 mg).

Di qonaxa duyemîn de, zengilek avî ya bermayî ya jêzêde, pêşvexistina zexmî ya têkildar di navbêna di navbêna kalsiyetên cûda de zêde dibe. Derzîkirina albumin di mîzê de dikare bi astên bilind ên glukoza xwînê, dekompensasyona şekir ya şekir, û çalakiya laşî re normê derbas bike.

Di qonaxa sêyemîn de, serbestberdana rojane ya albumin (bi 300 mg) bi domdarî heye.

Di qonaxa çaremîn de, nîşanên klînîkî yên nexweşî yekem derdikevin. Rêjeya filtration ya mîzê ya di glomerulî de dest pê dike ku kêm bibe, proteînurîn diyar dibe, ango, serbestberdana proteîn di rojê de zêdetirî 500 mg.

Qonaxa pêncemîn dawîn e, rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi rengek berbiçav kêm dibe (kêmtir ji 10 ml ji 1 deqîqe), û sklerosis belav an nodular belavbûyî ye.

Pêdivîbûna gurçikê bi gelemperî dibe sedema rasterast a mirinê di nav nexweşên şekir de

Nexweşiya qonaxa klînîkî ya nefropatiya diyabetê

Qonaxa klînîkî ya nefropatiya diyabetîk bi qonaxa IV li gorî Mogensen dest pê dike. Ew, bi gelemperî, di 10-15 salan de ji destpêka şekirê şekir pêşve diçe û tê xuyang kirin:

• proteinuria (di 1/3 bûyeran de bi pêşketina sindroma nefrotîk),
• hîpertansiyonê arterial
• pêşkeftina retînopatiyê,
• kêmbûna GFR di qursa xwezayî ya nexweşî de bi rêjeya 1 ml / mehê.

Sindroma nefrotîk, ku di 10-15% bûyeran de qursa nefropatiya diyabetîk tevlihev dike, wekî nîşaneya klînîkî ya negatîf a nefropatiya diyabetê tê hesibandin.Ew bi gelemperî hêdî hêdî pêşve diçe; di hin nexweşan de, bûyera berxwedana edema li hember dermanên diuretîk di serî de tête destnîşan kirin. Sindroma Nephrotic li dijî paşperdana nefropatiya diyabetîk bi kêmasiya berbiçav a GFR ve, bi zêdebûna pêşkeftina têkçûna renasiya kronîk re, bi domdariya sindroma edema û proteînînasiya bilind tê diyar kirin.

Qonaxa pêncan a nefropatiya şekir têkildarî qonaxa têkçûna renasiya kronîk e.

, , , , , ,

Taybetmendiyên xuyangên klînîkî

Sêyemîn pêşveçûnên nefropatiya pêşîn tenê bi guhartinên li strukturên renal têne xuyang kirin û nîşanên berbiçav nînin, ango, ew qonaxên preklinîkî ne. Di du qonaxên yekem de, gilî neyên dîtin. Di qonaxa sêyemîn de, di dema muayeneya nexweş de, tansiyonek xwînê carinan çêdibe tê tespît kirin.

Qonaxa çaremîn simptomatolojiyek berbiçav e.

Bi piranî tête nasîn:

Bi vî rengî ya tansiyona arterjî re, nexweşan kêm kêm dibe ku zextek zêde bikin. Wekî qaîdeyek, li dijî paşiya hejmarên pir mezin (heya 180-200 / 110-120 mm Hg), serêş, dizî, qelsiya gelemperî xuya nakin.

Awayê tenê pêbawer ji bo destnîşankirina hebûna hipertensionê arterial, asta lehengiya zextan di nav rojê de ew e ku meriv bi pîvanê an jî çavdêrîya demkî bike.

Di qonaxa paşîn, uremîkî de, guhertin ne tenê di wêneya klînîkî ya zirara gurçikê de, lê di heman demê de di nav mêjûya şekir de pêşve dibe. Bi têkçûna gurçikê bi qelsiya hişk, bêhnbûna bîhnfirehiyê, sindroma dehikê, çermê itchy mumkin e. Ne tenê bandorê li gurçikan dikeve, lê di heman demê de organên respirator û digestive jî dike.

Karakterî zêde bi zêdebûna zexta xwînê, edema diyar, domdar. Hewcedariya însulînê kêm dibe, şekir di xwînê û mîzê de tê xwar. Van nîşanan baştirkirina rewşa nexweş ne ​​diyar dikin, lê li ser binpêkirinên nereqanûnî yên tansiyonê renal, pêşbîniyek hişk negatîf diaxivin.

Ger nexweşek bi şekir dest bi zêdekirina zexta arterial bike, pêdivî ye ku meriv fonksiyonê gurçê kontrol bike

Gnareserkirina nefropatiya diyabetîk

Formulên jêrîn ên ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetîk têne pejirandin:

• nefropatiya diyabetîk, microalbuminuria qonaxa,
• nefropatiya diyabetîk, qonaxa proteînînîzma, bi şêwaza xebitandina rengek jê re azotê parastin,
• nefropatiya diyabetîk, qonaxa têkçûna renasiya kronîk.

Danasîna Nefropatî ya Diyabetê

Ji bo tespîtkirina zû ya nefropatiya diyabetîk û pêşîgirtina li ser tevliheviyên vaskal ên dereng ên şekir şekir, bernameyek screening ji bo nefropatiya şekir li nexweşên bi şekir diyarde hate çêkirin û wekî beşek ji Danezana St. Li gorî vê bernameyê, tespîtkirina nefropatiya şekir bi analîzek klînîkî ya giştî ya mîzê dest pê dike. Heke proteinuria tê tesbît kirin, bi vekolînên dubare têne piştrast kirin, hingê dê tespîtek nefropatiya diyabetîk, qonaxa proteînîzasyonê were teşhîskirin û dermankirina guncan tête diyarkirin.

Di tunebûna proteinuria de, testek mîzê ji bo hebûna microalbuminuria pêk tê. Ger di derziyê de albumin urinîn 20 mg / min an albuma urînîn / kreatînîn a urînê ji mêran kêmtir ji 2.5 mg / mmol û di jinan de ji 3,5 mg / mmol kêm e, wê hingê encam neyînî tê hesibandin û urînalîzasyona duyemîn jî ji bo microalbuminuria di salekê de tê diyar kirin. Heke dravkirina albuminê bi mîzê ji nirxên diyarkirî derbas dibe, hingê ji bo ku ji xeletiyek mimkun dûr bixin, xwendin divê di nav 6-12 hefteyan de sê caran dubare bikin. Bi wergirtina du encamên erênî, ew bi nefropatiya diyabetîk ve têne qewirandin, qonaxa microalbuminuria, û dermankirinê tête diyar kirin.

Pêşveçûna nefropatiya şekir her dem bi xirabûnek têkildar e ku di qursên din ên tevliheviyên vaskal ên şekirê şekir de ne û wek faktorek xetereyê ji bo geşedaniya IHD tevdigere. Ji ber vê yekê, ji bilî lêkolînên birêkûpêk ên albuminuria, nexweşên bi şekir 1 û 2 divê hewceyê çavdêriya birêkûpêk ji aliyê ophthalmologist, cardiologist, û neuropathologist.

Lêkolînên pêwîst di nexweşên bi diyabetes mellitus de girêdayî li ser qonaxa nefropatiya diyabetê

Sedemên nefropatiya diyabetîk

Factor Faktora sereke ya provokasyonê ya di pêşkeftina nefropatiya şekir de zêdebûna glukozê di xwînê de ye, ku dibe sedem ku li şûna kirasên xwînê bi tîrika têkelî ya dendikê û paşê jî têkçûna fonksiyonê renal bête kirin.

Di qonaxa paşîn a nexweşî de, têkçûna renal geş dibe. Pir girîng e ku hûn di demê xwe de bi nexweşê re bibînin da ku pêşî li komplanan bigirin.

● Baweriya nefropatiyê di rastiyê de ye ku ew zû pêşve diçe, lê di nav dehsalan de, bi pratîkî bêyî ku xwe di tiştek de diyar bike. The pêvajo bi rêve diçe!

Em diçin cem bijîşk tenê dema ku grevên birçîbûnê û dermankirinê hewcedariyên giran û ne tenê yên nexweş, lê di heman demê de bijîşk jî hewce dike. Ji ber vê yekê hûn hewce ne ku hûn qursa klînîkî ya nexweşî zanibin.

Nîşanên Nexweşiya Dihokî

Are Pênc hebên pêşkeftina nexweşî hene:

— Qonaxa 1mîn di qonaxa destpêkê ya şekirê şekir de pêk tê û bi zêdebûna fonksiyonên gurçikan ve tê xuyang kirin, hucreyên mûlikên xwînê bi mezinahiyê zêde dibin, filtrasyon û xurîna mîzê zêde dibin.

Di vê rewşê de, proteîn di mîzê de nayê destnîşankirin, û xuyangên derveyî tune (gilîyên nexweşan),

— Qonaxa 2mîn piştî du sal teşxîsa tê dîtin Dûreyên gurçikan her ku diçe zer dibe, lê, wekî di qonaxa yekemîn de, nexweşî hîn jî xwe eşkere nake,

— Qonaxa 3mîn bi gelemperî piştî pênasîna diyabetînê pênc sal pêşve diçe. Wekî qaîdeyek, di vê qonaxê de, di pêvajoya tespîtkirina nexweşîyên din an di dema muayeneyek birêkûpêk de, mîqdarek piçûk a proteînê di mîzê de tête tesbît kirin - ji 30 heta 300 mg / roj.

This ev îşaretek alarmê ye ku çalakiyê ye, ji ber ku derveyî nefropatiya dîsa ji xwe re hîs nake. Di têkiliyê de bi ya jêrîn, her sê qonax têne gotin pêşdîtinê . Ev di vê demê de ye ku nexweş hewce dike ku dermanê bilez,

— Qonaxa 4emîn 10-15 sal piştî destpêka diyabetê hate destnîşankirin. Di vê qonaxê de, nîşanên klînîkî ya berbiçav hene: hejmareke mezin a proteînê di mîzê de tête girtin, edem xuya dike ku bi alîkariya dermanên diuretîk nayê jêbirin.

Nexweş bi giranî giraniya xwe winda dike, ew xwedî xewbûn, qelsiya gelemperî, hestek bêhn, tî, êş kêm dibe û tansiyona xwînê bi demkî zêde dibe.

- Qonaxa 5mîn, an uremîk. Di rastiyê de, ev dawiya nefropatiya diyabetîk an qonaxa termînal a têkçûna giran a gurçikê ye: şîp bi tevahî di nav gurçikan de têne qewirandin, ew nikaribin fonksiyonek bihîstî pêk bînin, rêjeya filtrasyonê di glomeruliyê de ji 10 ml / min kêm e.

Nîşaneyên qonaxa 4-an ya paşîn berdewam dike, lê ew karakterek jiyanek xeternak digirin. Pîvana tenê ji bo rizgarkirina nexweşê terapiya guhartina renal e (hemodialysis, peritoneal dialîzê), û hem jî kirasek gurçikê (transplant kirin) an kompleksek dualî: gurçik + pankreas.

Nefropatiya diyabetîk - hizrên dermanê kevneşop

● Ji bo başkirina fonksiyona renal, berhev bike, ku kulîlkan di perçên wekhev de bi giranî û, siwarbûna zeviyê ,. Hemî fêk bikin û baş tevlihev bikin:

- Yek tîpek tevlihevî 200 ml ava kelandî hûr bikî, hiştin ku ji bo yek demjimêran were birîn û vexwin ⅓ kasa sê-çar caran di rojê de ji bo sê hefteyan, piştî demekê kurt, dersa derman dubare bikin.

● Hûn dikarin ji bo berhevkirina narkotîkê vebijarkek din bikar bînin: 300 ml avê 2 lîpikan xwê bikin, bînin cemidandinê, ji sermayê bavêjin, bavêjin nav thermos û bavêjin nav nîv saetê.

Di şekek germ de 3-4 caran di rojê de, 50 ml berî xwarinê du hefteyan vexwin.

● Ev berhevok xebata ne tenê gurçikan, lê di heman demê de kezebê jî çêtir dike, di heman demê de glukozona xwînê jî kêm dike:

- 50 g darên fêkiyên fêkiyan bi yek lîtreyek avê vexwarin, bihêlin ew sê hûrdemî bikelînin û rojê 2-4 hefteyan nîv şûşeyek 6 an 7 carî vexwin.

Is vebijarkek din jî heye:

- 200 lîre avî avî yek nanek hêşînahiyê, yek demjimêran tîrêj bikin, fîlim bikin û yeka kasa berî kêmî du hefteyan berî xwarinê sê caran di rojê de bigirin.

Werin em ji bo vê yekê bisekinin da ku ji paşiya xwe ve bijîn xweş. Tendurist bin, Xwedê te pîroz bike!

Gotar materyalên doktorek-endokrinologist yên kategoriya herî bilind O. V. Mashkova bikar anîn.

Nefropatiya diyabetî navê hevpar e ku piraniya tevliheviyên gurçikên şekir e. Vê termê vegotinên xerîbî yên elementên filterê yên gurçikan (glomerulî û tubûlên), û her weha kelmêşên ku wan vedixwe vedibêje.

Nefropatiya diyabetîk xeternak e ji ber ku ew dikare bibe sedema qonaxa dawî (termînal) ya têkçûna renal. Di vê rewşê de, nexweş dê hewce bike ku dialîzî an.

Nefropatiya diyabetîk yek ji wan sedemên hevpar e ku mirin û bêserûberiya zû di nexweşan de. Diabetes ji sedemê tenê ya pirsgirêkên gurçikê dûr e. Lê di nav wan de ku li ser dialîzê de rûdinin û ji bo xêrxwaziyek xêrxwazê ​​ji bo transplantasyonê, herî diabetic, radiwestin. Yek ji sedemên vê yekê zêdebûnek berbiçav e ku hebûna tîpa 2 di diyabetê de ye.

Sedemên pêşveçûna nefropatiya diyabetê:

• şekir xwîna bilind di nexweşê de,
• kolesterolê û triglycerîdên xirab di nav xwînê de,
• tansiyona xwînê bilind (malpera me "xwişka" ya ji bo hipertensionê bixwînin),
• anemia, tewra hêjî "nermî" (hemoglobîn di xwîna nexweşên bi diyabetê de divê pêşî li nexweşxanê bi nexweşiyên din ên renal ve were veguhastin. Hilbijartina rêbazê dialîzê bi vebijarkên bijîjkî ve girêdayî ye, lê ji bo nexweşan gelek cûdahî nine.

Kengî dest bi dermankirina guhartina renal (dialîzî an veguhertina gurçikê) li nexweşên bi şekirên şekir tê kirin:

• Rêjeya filtrasyonê ya glomerular a gurçikan 6,5 mmol / l) e, ku ji hêla rêbazên dermankirinê ve nayê kêm kirin,
• Retermbûna hişk a laşê di laşê de xeterek pêşveçûna edema pulmonary,
• Nîşaneyên eşkere yên malnişîniya proteîn-enerjiyê.

Nîşaneyên armancê ji bo testên xwînê li nexweşên bi diyabetî ku bi dialîzê têne derman kirin:

• Hemoglobînê Glycated - ji% 8 kêm,
• Hemoglobînê xwînê - 110-120 g / l,
• Hormona paratiroidî - 150-300 pg / ml,
• Fosfor - 1.13-1.78 mmol / L,
• Kalsiyûmê tevde - 2,10–2,37 mmol / l,
• Hilber Ca × P = Ji 4.44 mmol2 / l2 kêmtir.

Divê amadekirina amadekirina hemodialîzal an devîzasyona peritoneal tenê wekî qonaxek demkî bête hesibandin. Piştî ku demek ji bo xebata transplantkirinê veguherîna gurçikê, nexweş bi tevahî ji têkçûna renal tê qenc kirin. Nefropatiya diyabetîk aram dibe, bîhnfirehiya nexweş zêde dibe.

Dema ku ji bo şekir şekir veguheztina gurçikê re plan kirin, doktor hewil didin ku binirxînin ka gelo ew îhtîmal e ku nexweş di dema an jî piştî emeliyatê de qezayek kardiovaskulare (êrîşa dil an stok) be. Ji bo vê yekê, nexweş di nav ceribandinên cihêreng de derbas dibin, di nav de ECG bi barek jî heye.

Bi gelemperî encamên van ceribandinan diyar dikin ku keştiyên ku dil û / an mejî diêşîne jî ji aliyê atherosclerosis ve pir bandor dibin. Ji bo hûrguliyan gotara "" bibînin. Di vê rewşê de, berî veguheztina gurçikan, tê pêşniyar kirin ku bi şiyana van vagonan sererastkirin bête kirin.

Di nav de tevliheviyên ku diyabet kesek tehdît dike, nefropatiya diyabetê cîhê sereke digire. Guhertinên yekem di nav gurçikan de di salên pêşîn de piştî şekiranê xuya dibin, û qonaxa paşîn têkçûna rengek kronîk (CRF) e. Lê çavdêriya baldar a tedbîrên pêşîlêgirtî, tespîtkirina bi dem û dermankirina guncan alîkar dike ku dereng pêşveçûna vê nexweşiyê bi qasî ku pêkan be.

Sedemên nexweşiyê

Fonksiyona gurçikê ya bêserûberî yek ji wan encamên zûtirîn e ku diyarde.Berî her tiştî, ew gurçikan e ku xebata bingehîn e ku xwîna ji neftên zêde û toksînan paqij bike.

Dema ku asta glukozê ya xwînê bi lez li diabetîk de hilkişe, ew li ser organên navxweyî dike wek toksînek xeternak. Zarok ji karê xwe yên filtrasyonê aciz dibin her ku diçe dijwartir dibe. Wekî encamek, herikîna xwînê qels dibe, ionên sodium di nav wê de digirin, ku teng dibe sedema kêmbûna kanên rêwresmê. Zexta di wan de zêde dibe (hipertension), gurçik dest bi şikestandinê dikin, ku ev dibe sedema zêdebûna zextê.

Lê, tevî ku dorpêçek ewqas xedar, zirara gurçikan di hemî nexweşên bi diyabetî de pêşve naçe.

Ji ber vê yekê, bijîşk 3 teoriyên bingehîn ku navê wan sedemên pêşkeftina êşên gurçikê ne, cihê dikin.

1. Genetîkî. Yek ji sedemên yekemîn ku mirov bi diyabetê pêş dikeve, îro tê gotin pêşgîra mîrîtiyê. Mekanîzma heman rengî bi nefropatiyê ve tête kirin. Mîna ku meriv diyarde dişoxilîne, mekanîzmayên genetîkî mestir ên pêşkeftina pêşîlêgirtina vaskulê li gurçikan zêde dike.
2. Hemodynamîk. Di nexweşiya şekir de, her gav binpêkirina tîrêjê renal (eynî hîpertansiyonê) heye. Wekî encamek, zirareke mezin a proteînên albûmîn di mîzê de tê dîtin, rezikên di bin zextek wiha de têne hilweşandin, û deverên zirarê ji hêla tîrêjê qirêjî (sclerosis) ve têne avêtin.
3. Jêvekirin. Vê teoriyê rola sereke ya hilweşîner a glukoza bilind di xwînê de vedigire. Hemî lebatên di laş de (tevî gurçikan) bi bandora toksîna "şîrîn" re dibin. Kûrahiya xwînê ya xwînê teng dibe, pêvajoyên normal ên metabolê diguhezin, felq di nav rezan de têne depokirin, ku dibe sedema nefropatiyê.

Pêşgirtin

Ji bo nexweşên diyabetê, divê pêşîgirtina nefropatiyê çend xalên sereke bigire:

• piştgirî di xwîna asta şekir a ewledar de (çalakiya laşî bicîh bike, stresê dûr bixe û bi domdarî asta glukozê pîv bike),
• xwarina rast (parêza bi sedî kêm proteîn û karbohîdartan, redkirina cixare û alkol),
• çavdêrîya rêjeya lipîdan di xwînê de,
• çavdêrîkirina asta tansiyona xwînê (heke ew ji jor 140/90 mm Hg derbikeve, hewceyek bilez hewce dike ku çalakiyê bike).

Pêdivî ye ku hemî pîvandinên pêşîlêgirtinê bi bijîjkê beşdar bêne razî kirin. Di heman demê de divê parêzek dermankirinê jî di bin çavdêriya hişk a endokrinîst û nefrologî de were şandin.

Nefropatî û Nexweşiya Diyabetê

Dermankirina nefropatiya şekir ji dermankirina sedem nayê veqetandin - bixwe şekir. Van her du pêvajoyan divê bi paralel biçin û li gorî encamên analîzên nexweş-diyabetîk û qonaxa nexweşiyê bêne sererast kirin.

Karên sereke hem di diyabetes û hem jî di xirabûna gurçikê de yek in - çavdêriya seranserî ya glukoz û tansiyonê. Alîgirên sereke yên ne-dermanxane di hemî qonaxên şekir de yek in. Ev kontrola li ser asta giran, rûnê dermankirinê, kêmkirina stresê, redkirina adetên xirab, çalakiya laşî ya birêkûpêk e.

Rewşa girtina dermanan hinekî tevlihevtir e. Di qonaxên destpêkê yên şekir û nefropatiyê de, koma sereke ya dermanan ji bo sererastkirina zextê ye. Li vir hûn hewce ne ku dermanên ku ji bo gurçikên nexweş nexweş in hilbijêrin, ji bo tevliheviyên din ên diyabetê werin çareser kirin, xwedî taybetmendiyên cardioprotective û nephroprotective. Vê piranî fînansên ACE ne.

Di rewşê de ku bi şekirê şekir ve girêdayî însulîn, hebên ACE-ê têne destûr kirin ku eger ji hêla koma yekem a dermanan ve bandorên neyînî hebin ji hêla antagonists receptor angiotensin II ve werin şandin.

Gava testên jixwe proteînurînayetiyê nîşan didin, kêmkirina karûbarê gurçikê û hîpertansiyonek giran divê di dermankirina şekir de were hesibandin. Sînorên taybetî li ser diyabetîkan bi patholojiya celeb 2 re têne kirin: ji bo wan, navnîşa destûrvanên hypoglycemicên devkî yên destûr (PSSS) ku hewce dike ku bi domdarî werin girtin kêm dibe. Dermanên herî ewledar Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide hene.Heke GFR di dema nefropatiyê de digihîje 30 ml / min an kêmtir, veguhestina nexweşan di rêveberiya însulînê de hewce ye.

Nexweşên diyabetî di nav şiklê de tevlihevî hene nefropatiya diyabetê, her ku diçe zêde dibe. Bi gelemperî, ev tevlihevî li nexweşên bi şekir 1, bi rengek kêmtir bi diyabet 2-ê heye. Nexweşiya "Nefropatiyê" binpêkirina çalakiya gurçikan e.

Pezavek gurçikê ku bi diyabetes mellitus re pêşve dibe tê gotin Nefropatiya diyabetê . Zarok ji ber sclerosis of tansiyonê gurçikê performansa xwe winda dike. Pêşveçûna nexweşî hêdî hêdî û hema asimptomatîkî ye. Di destpêka pêşkeftina nexweşî de, nexweş êş çêdike, ji ber vê yekê, mixabin, ew di qonaxên paşîn de serî li nefrologî didin. Du sêyemên nexweşên bi diyabetî vê nojdariyê ne.

Heta niha, ramanek gelemperî ya mekanîzmaya pêşveçûnê ya nexweşiyê tune, lê heye çend teoriyên pêşkeftina DN :

• Genetîkî : bingeha hebûna faktorên genetîkî ku xwe di bin bandora pêvajoyên hemodinamîkî û metabolîk de digirin binê pêşkeftina şekir,
• Hemodynamîk: pêşveçûna DN-ê ji ber ku zirarê digihîje xwînê di nav gurçikan de. Di destpêkê de, xuyangiya hyperfiltrasyonê, xebata filtrasyonê ya paş-kêmkirî ya gurçikan bi zêdebûna tûşbûna girêdanê re,
• Metabolîk : tengasiyên biyolojîk ji ber hyperglycemia dirêjkirî.

Diyar e ku di avakirina nexweşiyek de nefropatiya diyabetîk de ev hersê teorî bi hev ve girêdayî ne.

Zêdebûna zextê di navbên gurçikan de di avakirina DN-ê de jî xwedî girîngiyek mezin e, encama encama nehropatiyê ye. Ji ber lezgehên vaskal, fonksiyonê renal tê asteng kirin.

Pêşbînkirin û pêşîgirtina nefropatiya diyabetîk

Mîkrobuminuria bi dermankirina guncayî ya pêkve tenê qonaxa paşvexwazî ​​ya nefropatiya diyabetê ye. Di qonaxa proteinuria de, gengaz e ku meriv pêşî li pêşkeftina nexweşî bigire ber CRF, dema ku gihîştina qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetê dibe sedema rewşek ku bi jiyanê re hevsengî çênebe.

Niha, nefropatiya diyabetê û CRF ku pêşve diçin wekî nîşanên sereke ne ji bo guhartina dermankirinê - hemodialîzasyon an transplantasyona gurçikê. CRF ji ber nefropatiya diyabetê dibe sedema 15% ji hemî mirinan di nav nexweşên bi şekir 1 1 di bin 50 salî de.

Pêşîlêgirtina nefropatiya şekir di çavdêrîya sîstematîkî ya nexweşên bi şekirê şekir de ji hêla endokrinolog-diyabetîst ve, rastkirina dema dermankirinê, xwe-çavdêriya domdar a asta glycemia, pêkanîna pêşniyarên bijîjkê vexwarinê pêk tê.

Nerazîbûnên Tevliheviyên Renas

Nasandina zirara gurçikan di nexweşên bi şekiranê şekir de ji hêla endokrinologist ve bi karanîna rêbazên klînîkî, laboratîf, amûr tête kirin. Dînamîka gilîyên nexweşan tê destnîşankirin, manîfestoyên nû yên nexweşî diyar dibin, rewşa nexweşê tê nirxandin. Dizan ji hêla lêkolînên hardware ve tête piştrast kirin. Heke hewce be, bi nephrolog re şêwirmendî ye.

Karûbarên tespîtkirina bingehîn:

• analîzên gelemperî yên xwînê û mîzê,
• testên xwînê û mîzê ji bo şekirê, hilberên metabolîzma lîpîdê (keton), proteîn, sedimenta urinînê,
• ultrasoundê gurçikê
• biopsyaya gurçikê.

Biyopsî metodek zêde ye. Destûrê dide we ku hûn celebê zirarê ya gurçikê, asta zêdebûna girêdana tîrêjê ya têkildar, guhartinên di navsera vaskalê de bistînin.

Lêkolînek ultrasound li hemî stûnên zirarê yên gurçikê di şekirê şekir de agahdar e, ew rêjeya zirarê û qeweta guhertinên patholojîkî diyar dike

Ne gengaz e ku di qonaxa yekemîn a komplîkasyonan de ji hêla rêbazên laboratorî ve patholojiya gurçikê were naskirin, asta albumîna mîzê asayî ye.Di duyemîn de - bi zêdebûna stresê li ser tansiyona gurçikê (çalakiya laşî, feqî, bêhnvedanên parêzî bi zêdebûnek berbiçav a şekirê xwînê), mîqdarek piçûk ya albumin ve tête vedîtin. Di qonaxa sêyemîn de, microalbuminuria ya domdar tête destnîşankirin (bi rojê 300 mg).

Dema ku nexweşek bi qonaxa çaremîn a nefropatiyê vekolînê dike, analîzek mîzê ji naveroka proteînê ya zêde (300 mg di rojê de), mîkrohematurya bêhevseng (xuyangê hucreyên sor ên xwînê di mîzê de) diyar dike. Anemia hêdî hêdî pêşve diçe (kêmbûnek di asta hucreyên xwîna sor û hemoglobînê de), û ESR (rêjeya sedemkirina erythrocyte) li gorî encamên testa xwînê ya gelemperî zêde dibe. Also her weha zêdebûnek di asta kreatînînava xwînê de bi gelemperî tête tesbît kirin (bi lêkolînek biyolojîk).

Qonaxa paşîn, pêncemîn bi zêdebûna kreatînîn û kêmbûna rêjeya filtration glomerular ve tête taybetmend kirin. Ew van du heb nîşanker e ku giraniya têkçûna rengek kronîk diyar dike. Proteinuria bi sindroma nefrotîk re têkildar e, ku bi berdana rojane ya zêdetirî 3 g ve tête destnîşankirin. Anemia di xwînê de zêde dibe, û asta proteînan (proteînek tevahî, albumin) kêm dibe.

Nêzîkatiyên dermankirinê

Dermankirina nefropatiya şekir bi destpêka mîkrobalbuminuria dest pê dike. Pêdivî ye ku dermanên ku tansiyona xwînê kêm bikin, bêguman ji hejmarên wê tê destnîşan kirin. Di vê heyamê de, pêdivî ye ku meriv ji nexweş re şirove bike ka çima tedawiyek weha pêdivî ye.

Bandorên dermankirina antihîpertensiyonê di qonaxên destpêkê yên nefropatiyê de:

Bi vî rengî, destpêka dermankirina antihîpertansiyonê li qonaxa tansiyona giran a arterial, proteîniyasê ku zêdetirî 3 g di rojê de nexwazî ​​û belengaz e, nikare bandorek girîng li prognoza nexweşiyê bike.

Ew çêtir e ku hûn dermanên ku bandorek parastinê li ser tansiyona gurçikê didin, bikin. Mêhvanên enzyûmê veguherîner angiotensin (ACE) herî zêde van hewcedariyên xwe bicîh dikin, ku bi vî rengî parzûna albumin li urina seretayî kêm dikin û zexta di navbên glomerular de kêm dikin. Barê li ser gurçikan asayî dibe, ku dibe sedema bandorek parastinê (nefrotrotektîf). Captopril, enalapril, perindopril herî gelemperî tête bikar anîn.

Di qonaxa paşîn a nefropatiyê de, van dermanan mudaxaleyê dikin. Bi zêdebûna asta kreatînîn di nav xwînê de (jor 300 mmol / L), û her weha zêdebûnek nerm di naveroka potassium de (jor 5.0-6.0 mmol / L), ku ji bo têkçûna rengek re mînakî ye, karanîna van dermanan dikare bandorek xirab li rewşa nexweş bike. .

Di heman demê de di nav arşîva bijîşk de bloktorên receptor ên angiotensin II (losartan, candesartan) hene. Pergala yekgirtî, ku ji hêla van komên dermanan ve bi rengek cûda ve tê bandor kirin, tête dayîn, bijîşk bixwe biryar dide ku kîjan bide pêşiyê.

Bi bandorek nebawer re, pêvek bikin:

Rêbernameyên klînîkî yên pirrjimar diyar dikin ku dermanên ku bi selektîf beta-receptoran asteng dikin ji bo nexweşên şekir dişoxil in. Wan li şûna beta-blokkerên ne-bijartî (propranolol) cîh girtin, ku karanîna wan di diyabetesê de kontra ye.

Li gel fenomenên têkçûnê renal, proteînurîn, parêz beşek ji derman dibe.

Li gel nefropatiya diyabetê, sebzeyan û fêkiyên nebixêr di parêzê de serdest in, leza kêmbûna xwarinê heta 6 caran di rojê de ye

Hewcedariyên Nexweşiya Nexweşan:

Pêdivî ye ku di nav parêzê de nebatê xwê xwar tê kontrolkirin, ne tenê ji bo danûstendina şilavê kontrol bike, lê ji ber ku bandora wê li ser bandora dermankirinê ye. Heke baca xwê bilind e, wê hingê nûnerên antihîpertansiyon bandorek wanra dramatîk kêm dike. Di vê mijarê de zêdebûna dozê jî encam nade.

Bi pêşveçûna sindroma edatîdê re, danasînek zêde ya dîyotopîkên loop (furosemide, torasemide, indapamide) tête destnîşan kirin.

Doktor kêmkirina berbiçav a rêjeya filtrasyonê ya di glomerulî de (kêmtir ji 10 ml / min) wekî fonksiyonek rengek bihêzkirî diyar dike, û biryara li ser dermankirina şûna digirin. Hemodialîzasyona plankirî, dialîzasyona peritoneal bi alîkariya amûrên taybetî re ji bo paqijkirina xwîna hilberên metabolîk, ji bo pêşîgirtina zirav bi alîkariyê re dibe alîkar. Lêbelê, tenê veguhezek gurçikek dikare di rewşek têkçûna renal ya termînal de pirsgirêkê bi rengek zehfî çareser bike.

Li gel hemodialîzasyonê, terapî di qonaxên paşîn de yên zirara gurçikê di diyabetê de tête kirin, dema ku derfetên cûda yên din ên dermankirinê ne.

Xetereyên nefropatî û rêbazên pêşîlêgirtinê

Heke şekir nexweşiyek e ku bi syndroma klînîkî ya taybetî ye, hingê naha asta tevlêbûna gurçikê di pêvajoya patholojîk de nasnameyek dijwar e. Ji bo demek dirêj (bi şekirê şekir 2, ew dikare du dehsalan bimîne), ne nîşanên xisara gurçikê ne. Tenê bi izolîna proteîn a girîng, edema taybetî di qonaxa proteînurînoyê de xuya dibe, û tansiyona xwînê bi serdemî zêde dibe. Sindroma hîpertansiyonê, wekî qaîde, gilî an guhastin di rewşa nexweş de nake. Ev xeternak e ji ber ku, wekî encamek bi zêdebûna tansiyona xwînê re, tevliheviyên vaskal dikarin pêşve bibin: enfeksa myocardial, qezenceya cerebrovaskular, heya dilopek.

Xetere ev e ku heke nexweş nebe û hêşînek piçûktir hîs bike, ew li alîkî bijîşk digere. Bi nexweşiya şekir re, nexweş bi hestê nexweş dibin, ev bi ravekirina şekirê xwînê û hilberên metabolîk (laşên ketone, aceton) ve rave dikin.

Bi pêşketina qonaxên destpêkê yên têkçûna rengekê re, xuyangên wê neyênî ne. Qelsiya gelemperî, hestek bêhntengiyê û vexwarinek nediyar jî dikare ji nexweşiyên metabolê di diyariya mellitus de were hesibandin. Di serdema nîşanên pêşveçûyî de, nîşanên berbiçav ên tevliheviyê bi bihevreyên nîtrojenê re xuya dibin, û uremya pêşve dibe. Lêbelê, vê qonaxê nerazîbûn û pir dijwar e ku ji bo sererastkirina dermanên hûrgelan jî bersiv bidin.

Ji ber vê yekê, çavdêriya domdar a baldarî û muayeneya plansazkirî ya nexweşê pêdivî ye, ji ber vê yekê gengaz e ku meriv di dema demê de tevlihevî nas bike.

Pêşveçûn û pêşkeftina nefropatiya diyabetê asteng dike:

Sedemên Nexweşiya Dihokî

Diabes mellitus komek nexweşan e ku ji ber kêmasiyek di avakirin an çalakiya însulînê de, û bi hev re digel zêdebûna domdar a glukoza xwînê. Di vê rewşê de, şekirê şekir I (xweya însulîn) û şekirê şekir II (ne girêdayî insulîn) e. Bi rêşbûna dirêj ya asta glukozê re li ser pêlên xwînê û tîrêjên nervê, guherînên avahiyên di organan de çê dibin ku dibe sedema pêşveçûnên tevliheviya diyabetê. Nefropatiya diyabetê yek ji wan tevliheviyan e.

Di nexweşiya şekir ya tipa I de, mirinê ji têkçûna renasiyê di rêza yekem de ye, di şekra şekir II de, ew tenê duyemîn e ku bi nexweşiya dil û dil heye.

Zêdebûnek di glukoza xwînê de sedema sereke ya pêşveçûna nefropatiyê ye. Glucose ne tenê bandorek toksîkî li ser hucreyên mîzên gurçikan dide, lê di heman demê de hin mekanîzmayên ku sedema zirarê digihîje dîwarên nexşeyan jî çalak dike, perrûbûna wê zêde dike.

Zirarê pelên gurçikan ên di şekiranê de.

Wekî din, zêdebûna zextê di navbên gurçikan de ji bo avakirina nefropatiya diyabetîk girîngiyek mezin heye. Ev di encama nerazîbûnek nehsandî ya di neuropatiya diyabetê de (zirara pergala nervê ya di şekirê şekir de) heye. Di dawiya paşîn de, rezên zirarê têne xilas kirin û fonksiyona gurçikê bi giranî tête xirab kirin.

Di pêşveçûna nefropatiya diyabetîk de, çend qonax têne destnîşan kirin:

Qonaxa I - şansê xebitandinê ya gurçikan. Di debara diyabetînê de rû dide. Hucreyên mûlikên xwînê yên gurçikê hûrgulî zêde dibin, xuyang û filtrîna mîzê zêde dibe. Di urînê de proteîn nayê vedîtin. Manîfestoyên derveyî neçar in.

Stûna II - guhartinên strukturên destpêkê. Ew bi gelemperî 2 sal şûnda diyarkirina diyabetê derdikeve. Ew ji hêla pêşvexistina ziravbûna dîwarên mûyên gurçikê ve tê pêşve xistin. Protein di mîzê de jî nayê destnîşankirin, ango, fonksiyona derizî ya gurçikan naêşe. Nîşaneyên nexweşiyê neçar in.

Bi demê re, bi gelemperî piştî pênc salan, rabe Nexweşiya Stage III - destpêkirina nefropatiya diyabetîk. Wekî qaîde, di dema ezmûnek birêkûpêk de an di pêvajoya tespîtkirina nexweşiyên din ên di mîzê de, mîqdarek piçûk a proteînê tête diyar kirin (ji 30 heta 300 mg / roj). Vê rewşê re tête microalbuminuria. Hebûna proteînê di mîzê de zirareke girîng digihîje vîrusên gurçikan.

Mekanîzma pêkanîna proteînê di mîzê de.

Di vê qonaxê de, di rêjeya filtrasyona glomerular de guhertin çêdibin. Ev nîgarek bi filterkirina avê û kêmasiya kîloyên mêjîkî ya zerar bi riya filterê renal ve tête dike. Di destpêka nefropatiya şekir de, leza filtrasyona glomerular dibe ku ji ber zexta zêde di navbêna gurçikê de asayî be an hinekî bilind bibe. Nîşaneyên derveyî yên nexweşiyê neçar in.

Van sê qonan beriya klînîkî tête gotin, ji ber ku gilî tune, û zirara gurçikê tenê bi rêbazên laboratîfên taybetî an bi mîkroskopiya tîrêjê gurçikê di dema bîopsê de tête destnîşankirin (nimûnekirina organê ji bo armancên dermankirinê). Lê diyarkirina nexweşî di van qonaxan de pir girîng e, ji ber ku tenê di vê demê de nexweşî reversible.

Asta IV - nefropatiya diyabetê ya giran piştî destpêka şekirê şekir 10-15 salî pêk tê û bi nîgarên klînîkî yên zelal têne xuyang kirin. Di mîzê de gelek proteîn ji têde tê derxistin. Vê rewşê navê proteînurîzmê ye. Hundirîna proteînê di xwînê de hişk kêm dibe, edema girseyî geş dibe. Li gel proteînînîzma piçûk, edem li aliyên hindikî û li rûyê re çê dibe, hingê bi pêşketina nexweşî re, edem berfireh dibe, felcê di kûrahiyên laş de (abdominal, kavilên zikê, di kaviliya perîkardiyal de) kom dibe. Di hebûna zirarek giran a renal de, diuretics ji bo dermankirina edema bêserûber dibin. Di vê rewşê de, ew ji bo rakirina kiryarê tîrêjê (birîn) dibin. Ji bo ku astek xwerû ya proteîna xwînê biparêze, laş dest pê dike ku proteînên xwe hilweşîne. Nexweşan pir giran winda dikin. Di heman demê de, nexweş ji lawaziyê, westiyariyê, bêhnê, windabûna şêwazê, tîbûnê gilî dikin. Di vê qonaxê de, hema hema hemî nexweşan bi zêdebûna tansiyona xwînê re, carinan bi hejmarên pir mezin re, ku bi serê êş, kurtbûna tîrêjê, êşa di dil de jî tê de heye.

Stage V - uremic - nefropatiya diyabetê ya paşîn. dawiya qonaxa têkçûna renasiyê. Theêniyên gurçikê bi tevahî hişk bûne. Zarok fonksiyona xwe ya excretory nake. Rêjeya filtrasyonê ya glomerular ji 10 ml / min kêm e.Nîşaneyên qonaxa paşîn berdewam dikin û karakterek jiyanek xeternak digirin. Awayê tenê derketina dermankirina guhartina renal (dîzîzasyona peritoneal, hemodialîzasyon) û veguherîner (Persad) a kompleksa gurçikê an gurç-pankreasê ye.

Cûreyên nefropatiya gurçikê

Leave a şîrove 3,747

Komplikasyonek nexweşiya gurçikê, wekî nefropatiya gurçikê, ji bo jiyana mirovan pir xeternak e. Sedemên nexweşiyê cûda ne. Bi gelemperî patolojiyên kronîk ên organên navxweyî rê li ber vê rewşê vedike. Di destpêkê de, patholojî asimptomatîkî pêşve dike û tenê piştî zirarê giran êlêmên glomerular û parenchyma renal xuya dike.

Sedemên seretayî û navîn

Theareseriya nexweşiyê seretayî û navîn e. Di hin rewşan de, nefroşên mîras pêşve dibin. Ya navîn navsera lehçeya kedî û kronîk a gurçikê ye. Nefropatiya duduyan ji nefroza, vasculîtê tiryakê û tansiyonên di nav gurçikan de dibe sedema û di dawiyê de dibe sedema xerabûna ciddî ya glomeruli renal. Forma bingehîn pêşketina patholojîkî ya organek an gurçikan bixwe di dema pêşdetiyê de provoke dike:

Vegere naveroka naverokê

Cure û nîşan

Patholojî bi pêşveçûna organek nexweşî provoke.

Di rastiyê de, nephropatîm ji bo pêvajoyên patholojîk ku ji hêla zirarê digihîje ve herdû çivîkan ve tête termînek kolektîf e. Bi taybetî, tansiyonê renal, tubul û xwînê têne bandor kirin. Fonksiyona vê laş bi giranî tê xerckirin. Heke dermankirina nefropatiya gurçikê neyê destpêkirin, encamên giran gengaz in.

Pêşveçûna hêdî ya nexweşî nîşanên bingehîn ên veşartî ferz dike. Qonaxên destpêkê bi gelemperî xwe hest nakin.

Piştî demekê, nexweş dest pê dike ku ji hin nîşanên xwe gilî bike: bîhnfireh, êş li herêma lumbar, tîrbûna domdar. Appiklê her ku diçe xirabtir dibe, pêvajoyên lezgîniyê her ku diçe zêde dibin. Bi demê re, puffiness xuya dike, zexta xwînê bilind dibe. Bi sedem û zirara gurçikan ve girêdayî ye. nefropatî di gelek celeb de tête dabeş kirin. Ka em her yekê bi hûrgulî bifikirin.

Metabolîk

Nefropatiya metabolî seretayî û navîn e. Bi vê patholojiyê re, fonksiyonên metabolîk tengahiyê dibin. Formên seretayî mîrasa têne hesibandin, tevlihevî pir zû pêşve diçin: têkçûna rengek kronîk û urolithiasis. Forma duyemîn ji ber bandora dermanên toksîk û nexweşiyên din pêk tê.

Dysmetabolic

Nexweş ji hêla tansiyonên metabolê ve dibe.

Ev jî jê re nefropatiya urate tête gotin, ku ji ber seqetiyek di metabolîzma giştî de. Digel vê yekê bi zirara renal jî ji ber depoyên xwê re têkildar e. Acid oxalic, oxalates û urates bi piranî di nav gurçikan de tê depo kirin. Nefropatiya Dysmetabolîk li gorî kalîteya depoyên xwê bi du celeb ve girêdayî ye: oxalate û urate.

Di dema ducaniyê de

Nîşaneyên sereke yên vê patholojiyê, ku di dema ducaniyê de xeternak e, tansiyonê giran a arterial û şikestina giran a laş e. Nefropatiya asta 1-ê hema hema hema her tim di dema ducaniyê de tête bîr kirin. Bi gelemperî, nexweş di nav bûyerê de ku pileyek 2 an 3 diqewime, bi doktor re diçin cem doktoran, ku ji hêla nîşanên girantir ve tê destnîşankirin û encama xetera têkbirina fetusê.

Preeclampsia (nephropathy), ne diyar

Ew di demên ducaniyê de derengkirina derengiyê de pêk tê. Nefropatiya nexuyandî li hember paşiya dropy, piştî ku êşa giran an nefritisê pêk tê, pêk tê. Ew ji hêla proteînurîn, hîpertansiyon û guhêzbar ve tête kirin. Li hemberê vê semptomatolojiyê, migrenek bihêz xuya dike, vîzyon xirab dibe.Dermankî pir dirêj dibe.

Xwarzî

Nefropatiya toksîk fonksiyonê patholojîkî ya gurçikan e ku ji ber bandorên kîmyewî yên bihêz e. Ew xwe di bin bandora pozîtîf a materyalên hemolîtîk de - acid acetîk an sulfate ya bakur. Kêm kêm têne eşkere kirin xisara gurçikan ya ne-taybetî ya ku ji sedema poş û bêhntengiyên hemodynamic pêk tên. Naverokên nefrotoksîk ên jêrîn sedema vê rewşê ye:

Derman

Dermanê bê kontrol an karanîna wan dirêjtir dibe sedema şertên patholojîk ên laşê (zirarê fonksiyonel an organîk li gurçikan). Dabeşandin dikare serşûştinê be (eşkerebûna dermanên mezin ên dermanan) û kronîk (dermanê dirêjkirî). Nîşanên jêrîn ên nefropatiya gurçikê pêk tê:

Contrast-induced

Nefropatiya ku ji ber nakokî tevnebûnek tûj a fonksiyonê renal e. Ew rojek piştî rêveberiya intravenous a maddeyek X-ray dest pê dike. Di bin bandora wî de, asta kreatînîn bi rengek hişk bilind dibe. Bifikirin ku di demên dawîn de tîrêjên radiopaque pirtir têne bikar anîn, hejmara patolojiyên tomarkirî bi rengek wekhev zêde bûye.

Analgesic

Bikarkirina narkotîkên vê grûpê pêşveçûna nekrozê ya papillae ya gurçikê provoke dike.

Nefropatiya Analgesic di nexweşên ku xeternak in ji alerjîyên analgezîk ên ku bi aspirin, paracetamol û caffeine re fenacetin hene re têkildar dibin. Ev forma nefropatiyê bi pêşkeftina nekrozê ya papillae ya gurçikan, pêvajoyên pezokî di nav tubulên gurçikê û hestiyê de diyar dibe. Jinan ji mêran bêtir ji nefropatiya analgesîk in.

Paraneoplastîk

Nefropatiya paraneoplastîk di bin bandora patholojîk a neoplasmên cihêreng de pêşve diçe. Tumorên organên respirasyonê, laşên gastrointestinal, û tîrêjê tîrîdonê xwedan bandorek xurt li ser xebata gurçikan e. Carinan sedema bingehîn mieloma xwînê ye. Ew reaksiyonek ne-taybetî ya gurçikan wekî beşek ji reaksiyoniya pergalî ya laş a ji neoplazmayê ye. Di pêvajoyek kin de, sindroma nefrotîk pêş dikeve.

Csmetîk

Nefropatiya csmetîk encamek e ku ji birînên êşa atherosclerotic ê gurçikên gurçikan heye. Di xetera têkbirina vê nexweşiyê de mirovên pîr in. Ev form bi kêmbûna fonksiyonê renal têne destnîşankirin. Pêşveçûna bilez a nexweşî dibe sedema tengbûnê, û piştre astengkirina bêkêmasî ya tîrêja aranjayên renal. Sedemek zerarê dide gurçikan.

Hîpertansiyon (hîpertonîk)

Zirara madeyên organan di têkçûna renas de pêşve diçe.

Pêvajoya patholojîk di nav rezên piçûk ên renal de dest pê dike. Hîpertansiyonê artêş pêşveçûnê ya ku li ser esasê gurçikê tête sererast kirin provoke dike. Vebijêrkên renal têne bandor kirin heke eger hîpertansiyonê arterîkî qursek giran hebe an neyê derman kirin. Fonksiyonê fîlterkirinê ya glomeruli tengahiyê ye, dirûşmên nitrogenous nehêştin. Nefropatiya hîpertansiyonê dibe sedema têkçûna renal ya kronîk.

Alkol

Nefropatiya alkolî ji ber bandorên toksîk ên dirêjtir ên alkolê li ser rewşa giştî ya laş dibe sedema. Ev form bi nîşanên nefritîzmê têne diyar kirin - urination drav, spotting piçûk bi mîzê. Bi gelemperî bi hepatît û kronolojiya kronîk ve girêdayî ye. Di dema dermankirinê de derman divê xwedî bandorek antitoxîk be.

Gouty

Di pir rewşan de, patholojî li zilaman bandor dike.

Ew ji hêla malfansê di metabolîzma purine û guhertinên patholojîkî yên di navmalînan de pêk tê. Ev nexweşî pirtir caran bi mêranî bandor dike. Bi vê patholojiyê re, synthetasyona uric zêde dibe û hevsengiyek di navbera sekinandin û reabsorption of urates de pêşve diçe. Piraniya nexweşên di bin bandora goutên seretayî de ji berfundbûn û xebata tubulên gurçikê dikişînin.

Vaskular

Nefropatîzasyona vaskaliyê dibe sedema zirarê li perdeyên gurçikan. Iskemiya partial an tonal ya tîrêjê renal dest pê dike. Nefropatiyên ishemîkî û hîpertonîk ên vaskuler, patholojiya pergalî ya laşên girêdan. Wêneyê klînîkî: tengasiyên vaskal dibe sedema sklerosis û atrophy of tansiyonê. Zexta xwînê ya bilind, lezgînkirina lezgîn û têkçûna renal heye.

Epitheliumê gurçikê ji hêla pêkhatên proteîn ên abnormal ve tê bandor kirin.

Nephronên gurçikê ji hêla paraproteins ve têne bandor kirin - pêkhateyên proteîn ên abnormal. Nefropatiya Myeloma ji guhastinên patholojîkî yên di nav tubulê devê renal de pêk tê. Di hebên tubulên weha de, depoyek giranbiha ya kilîdên qehweyî dest pê dike, ku dibe sedema guhartinên ciddî yên di epithelium (gurçika myeloma). Nîşaneyên vê forma nefropatiyê cûrbecûr in.

Memûr

Bi vê patholojiyê, binpêkirina sereke dîwarê belavkirina dîwarên keştiyên piçûk ên ku di glomerulî de ne ye. Nîşaneya sereke hebûna proteînê di mîzê de an tûjbûna giran a tevahiya laş e. Bi gelemperî, nefropatiya membranê tevliheviyek an encama encama tumor, tuberkuloz û hema hema qet nexweşîyek serbixwe nine.

Nefropatiya Iga (nemir)

Di derman de wekî nexweşîya Berger tê zanîn. Nefropatiyên neçûyî yên patholojî ya rengek herî gelemperî ne. Bi gelemperî nefropatiya iga nemir di ciwanan de dest pê dike. Ew li nexweşiya seretayî (serbixwe) û navîn (li dijî paşnavbûna aloziyên din tê raber kirin) dabeş dibe. Bi gelemperî piştî enfeksiyonên şikestî yên virusên tîrêjê, tepisandina giran a laşî, enfeksiyonên zikê çê dibe. Immunoglobulin A dest pê dike ku bi rengek çalak di laş de têkildar dibin.

Endemîk

Skinermê zirav nîşana sereke ye ku ji bo forma endemîk ya nexweşî ye.

Formek endemîk a nexweşî bi qursek asîmptomatîkî ve tête taybetmend kirin. Nîşana sereke dê pincarê çerm bi rengê tifingê bakî be. Patholojî pir hêdî pêşve diçe. Encamek mirinê, gengaz e, ku piştî piştî 5 an bêtir sal pêşveçûnê çêbibe, heke nexweş neyê derman kirin. Bi gelemperî di muayeneya bijîjkî ya pêşîgirtî de tê dîtin.

Potassium

Ew ji ber pêşveçûna kanserê adrenal, hîpertansiyoniya dravî an carcinoma ya cortexê adrenal pêk tê. Ew di hîpertansiyonê artêşê ya domandî de, qelsiya lemlate û kemaliyên demkî diyar dibe. Tiştek weha heye wek gurçek kalyopenîk - dema ku kalcium pir zêde ji laş tê derxistin di bin bandora patholojîkî ya aldosterone de ye.

Reflux çi ye?

Forma reflux ji hêla rûbirûbûna rakêş a mîzê ve tê destnîşan kirin. Patholojî wusa ye. Bi gelemperî sedema pyelonephritis (akût û kronîk), berfirehkirina ureter û zêdebûna gurçikê dibe. Bi gelemperî ev patholojî li zarokan tê derman kirin. Nefropatiya Reflux bi gelemperî ji hêla guhartinên anatomîkî yên di organên mîzîkê de an pêvajoyên înflamatîkî li wan çêdibe.

Nexweşiya nefropatiya renal

Testek xwînê ya biyolojîk û gelemperî perçeyek komek testên laboratîf e.

Pêvek girîng a di destnîşankirina nexweşîya gurçikê de ji analîzên ciyawaz re bi patholojiyên din ên renal re tê hesibandin. Digel lêkolînên mecbûrî, doktor dikare tespîta dermanî ya din jî bike. Rêbazên tespîtkirina hevbeş ev in:

Derman û pêşîgirtin

Derman bi pêşveçûna patholojî û herêmîbûna wê ve girêdayî ye. Dema ku rêbazek dermankirin û derman hilbijêrin, bijîşk li ser bingeha daneyên laboratîf ên ku ji bo her nexweş nexweş in. Heke nefropatiya duyemîn e, tedbîrên dermankirinê digirin ku dermankirina patholojiya bingehîn derman dikin. Ji bo sererastkirina diuresis û normalîzekirina tansiyona xwînê, tedbîr têne girtin.

Tedbîrên pêşîlêgirtin û dermankirina li dijî nefropatiyê bi pey şêwazek xwarinek hêsan û parêza vexwarinê ve girêdayî ye.

Xwarinê rast

Divê parêz bi doktorê xwe re were gotûbêj kirin.

Tedawî cûreyek xwarina dermanî ya ku dê bijîşk li ser bingeha wêneya klînîkî diyar bike pêk tê. Di rewşê de nefropatiya xeter, pêwendiya bi maddeyek zirar an amadekariyê re divê were rakirin. Ew nayê pêşniyar kirin ku xwarina xwarina xwar, xwar û şuştok bixwin. Pêdivî ye ku nivîn ji bo laşê hemî dozek pêdivî ya vîtamîn û mîneral hewce bike.

Dermanên gelêrî

Piştî ku nîşanên yekem ên patholojiyê tespît kirin, divê hûn bijîşk bişêwirin, pêşniyarên wî bişopînin û ne bi xwe derman bikin. Dermankirina nefropatiya bi dermanên populer bi tenê dikare alîkariya dermanê bijîşkî be û tenê dikare piştî şêwirmendiya bijîşkek were bikar anîn. Ew baş baş bi decoction ji baxçeyên dermanan re dike ku xwedî bandorek diuretic û dijî-înflamatuar.

Jê tevlihevî û pêşgotinî

Patholojiya sêyemîn bi gelemperî têkildar dibin. Mînakî, cystitis an pyelonephritis. Di rewşên pirtir de, nefropatiya gurçikê ya kronîk, têkçûna gurçikê an keviran çêdike. Pêşbîniya ji bo dermankirinê bi timamî xweş e. Tenê nîşanên berçav û nîşanên neyînî ji bo demek dirêj ve dikarin berbi mirinê ve bibin.