Diyarî - Pêşniyar û şîfre

Diabes mellitus (DM) pirsgirêkek tizbî ya bijîjkî û civakî ya têkildarî pêşengên pergalên tenduristiya neteweyî ye li hema hema hemî welatên cîhanê, bi biryarên WHO ve tê parastin.

Drama û lezgîniya pirsgirêka diyabetesê ji hêla belavbûna berbiçav a şekir ve, mirinên bilind û astengiya zû ya nexweşan ve tê destnîşankirin.

Nerazîbûna şekirê li welatên rojavayî 2-5% nifûsê ye, û li welatên pêşkeftî digihêje 10-15%. Her 15 sal in hejmara nexweşan ducar dibe. Ger di 1994-an de li cîhanê 120.4 mîlyon nexweşên bi diyabet hebûn, wê hingê ji 2010-an de hejmara wan, li gorî pisporan, dê 239.3 mîlyon be. Li Rûsyayê, nêzîkî 8 mîlyon mirov bi nexweşiya şekir ketine.

Nexweşiya şekir II di strukturên rêjeya bûyerê de şênber dibe,% 80-90% ê tevahiya nifûsa nexweş. Nîşaneyên klînîkî yên celeb I û celeb 2 bi giranî ji hev cuda ne. Ger şekirê şekir I (xweya însulîn) di ketoacidosis akût-diyabetê de rûbirûyê xwe dike, û nexweşên bi vî rengî bi gelemperî li beşên pisporên endokrinolojî (diyabetolojî) têne nexweşxane, hingê şekirê şekirê II (ne-însulîn-girêdayî) bi piranî bi şensî tête nasîn: di dema muayeneya bijîjkî, komîsyonên derbazkirinê de, û hwd. d Bi rastî, di cîhanê de, 2-3 kes hene ku di derbarê nexweşiya xwe de ji yek nexweşek şekir II ya diyabê ku serlêdana alîkariyê kiriye, guman nakin. Wekî din, ew, bi kêmî ve di 40% bûyeran de, jixwe bi êşên bi bandor ên dereng ên cûrbecûr re têkildar dibin: nexweşiya dil a koroner, retînopatî, nefropatî, polyneuropathy.

Diabeses mellitus nexweşî ye ku bi pratîkê re bijîşkek pisporan bi rengek bêhempa rû dide.

I. Dedev, B. Fadeev

Pirsgirêka diyabetê
Di pirtûkxaneya bijîşkî de bersivek bibînin

Girîngiya bûyerê

Diabes mellitus yek ji wan sê nexweşan e ku pir caran dibe sedema bêserûberbûn û mirinê (atherosclerosis, kanser û şekir ya şekir).

Li gorî WHO, şekir 2-3 caran mirinê zêde dike û hêviya jiyanê kurt dike.

Girîngiya pirsgirêkê ji ber pîvana belavbûna şekirê ye. Heta niha, li seranserê cîhanê 200 mîlyon bûyer hatine tomar kirin, lê hejmara rast bûyeran bi qasî 2 carî zêde ye (mirovên bi şikilek nerm, bê derman têne hesibandin). Wekî din, rêjeya bûyerê salane li hemî welatan bi 5 ... 7%, û her 12 ... 15 sal ducar dibe. Di encamê de, zêdebûna karesatê di hejmara bûyeran de karakterê zulmek nefesê vedike.

Nexweşiya şekir bi zêdebûna domdar a glukoza xwînê ve tê diyar kirin, dikare di her temenî de çêbibe û jiyanek berdewam dike. Pêşînek mîrateyî bi zelalî tête şopandin, di heman demê de, rastkirina vê xeterê bi çalakiya gelek faktoran ve girêdayî ye, di nav de ku qelewbûn û bêçarebûna laşî pêşde dibin. Cûdahiya di navbera şekir 1 an şekir-însulîn û nexweşiya şekir 2 an jî girêdayî însulînê veqetînin. Zêdebûna karesatek di rêjeya bûyerê de bi şekra şekir 2, ku ji% 85-ê ya hemî bûyeran pêk tê re têkildar e.

Di 11ê Januaryile 1922 de, Bunting û Best yekem insulîn li ciwanek bi şekir bi şekir ket - serdema dermankirina însulînê dest pê kir - lêgerîna insulîn di dermanê sedsala 20-an de destkeftiyek girîng bû û di 1923-an de Xelata Nobel wergirt.

Di Cotmeha 1989 de, Daxuyaniya Saint Vincent li ser başkirina kalîteya lênihêrîna ji mirovên bi şekir re, û hate pejirandin û bernameyek ji bo pêkanîna wê li Ewropa hate amadekirin. Di pir welatan de bernameyên bi vî rengî hene.

Jiyana nexweşan xilas kir, ew sekinîn rasterast ji şekirê. Pêşveçûnên di diyolojolojiyê de di deh salên dawî de rê da me ku em bi hêvîbarî li çareserkirina pirsgirêkên ku ji hêla şekiranê ve diqewimin digerin.

Di nirxandina glycemia di diyarkirina şekir de: pirsgirêkên heyî û çareseriyên

A.V. Indutny, MD,

Akademiya Tipa Edlî ya Omsk

Di glîkozê xwînê de delîlên bingehîn e di diyarkirina şekirê hyperglycemiya şekir de şekirê şekir. Aîroveyek klînîkî ya rastîn ya encamên destnîşankirina glycemiyê û, ji ber vê yekê, tespîta guncan a şekir ya şekir bi giranî bi kalîteya karûbarê laboratorê ve girêdayî ye. Taybetmendiyên analîtîk ên baş ên rêbazên laboratîf ên nûjen ji bo diyarkirina glukozê, pêkanîna nirxandina kalîteya navxweyî û derveyî ya lêkolînê pêbaweriyek bilind a pêvajoya laboratorê peyda dike. Lê ev pirsgirêkên lihevhatina encamên pîvandina glukozê yên ku di analîzê de cûrbecûr nimûneyên xwînê (tevahiya xwînê, plazma wê an serayê) de hatine wergirtin, û hem jî pirsgirêkên ku ji ber kêmbûna glukozê di dema hilanîna van nimûneyan de ne, çareser dike.

Di pratîkê de, glîkoz di xwînê de bi tevahî capillary an venous têne destnîşankirin, û her weha di nimûneyên plazmaya têkildar de jî. Lêbelê, tixûbên normatîf ên ji bo cûrbecûrbûna li glukoza glîkozê bi giranî cûdahiya xwe ji mînaka xwînê ya ku tê vexwendin vedihewîne, ku dikare bibe çavkanî şaşiyên şîrovekirinê ku dibin sedema hyper- an hypodiagnosis ya şekir ya şekir.

Di tevahiya xwînê de, hêjahiya glukozê li gorî plasma kêm e. Sedema vê cûdakariyê naveroka hindik a avê di nav tevahiya xwînê de (per yekîneya biha) ye. Qonaxa ne-avî ya xwîna giştî (16%) bi bingehîn bi proteîn, û her weha kompleksên lîpîd-proteîn ên plazma (4%) û hêmanên yekalî (12%) têne temsîl kirin. Di plazmaya xwînê de, mêjûya navîn a nebatî tenê 7% e. Ji ber vê yekê, pîvana avê di nav tevahiya xwînê de, bi gelemperî, 84%, di plasma 93% de ye. Zelal e ku glukozê di xwînê de bi taybetî di forma çareseriya avê de ye, ji ber ku ew tenê di navbara avê de belav dibe. Ji ber vê yekê, nirxên gêjbûna glukozê dema ku mêjûya tevahiya xwînê û rêjeya plasma (di heman nexweş) de tê hesibandin dê ji hêla 1.11 caran (93/84 = 1.11) ve cûda bibe. Ev cûdahiyên di standardên glycemîkî pêşkêşî de hatine kirin ji hêla Rêxistina Tenduristiya Cîhanê (WHO) ve hatine girtin. Ji bo demek diyar, ew ne bûn sedemên nerazîbûn û xeletiyên tespîtkirinê, ji ber ku di xaka welatekî taybetî de, xwîna sermîl a tevahî (cîhê post-Sovyetistanê û gelek welatên pêşkeftî) an plazma xwînê ya venus (piranîya welatên Ewropî) ji bo destnîşankirina glukozê bi bijartî hatine bikar anîn.

Bi hatina glukometreyên ferdî û kedkariyê re, ku bi senzorên xwendina rasterast re û pîvandina glukozê ya bingehîn a li ser pîvana xwîna xwînê, pîvandina glukozê tê de rewş bi awayekî berbiçav guherîn. Bê guman, destnîşankirina glukozê rasterast di plasma xwînê de herî zêde tête bijartin, ji ber ku ew bi hematokritê ve girêdayî nine û rewşa metabolîzma karbohîdartan rastîn nîşan dide. Lê karanîna hevbeş di pratîka klînîkî ya daneyên glycemîk de ji bo plasma û ji bo tevahiya xwînê de rê da ku rewşek bi pîvanên dudel be dema ku encamên lêkolînê bi berhevdana encamên lêkolînê bi pîvanên teşhîs ji bo şekirê şekir têne berhev kirin. Vê yekê şertên şiroveyên cuda yên şîrovekirinê yên ku bi neyînî bandor li ser bandora kontrola glycemic bandor dikin û bi gelemperî astengkirina karanîna danûstandinên bijîjkên ji hêla nexweşên ku bixwe-kontrola glycemia ve têne asteng kirin.

Ji bo çareserkirina van pirsgirêkan, Federasyona Navneteweyî ya Kîmyaolojiya Klînîkî (IFCC) ji bo pêşkêşkirina encamên glukozê yên xwînê pêşniyarên pêşxistine. Ev belge pêşnîyar dike ku guheztina glukozê di xwîna giştî de bi nirxek wekhevî ya pîvana wê di plazma de biguhezîne berê ji hêla faktora 1.11 re, ku li gorî van du celebên nimûneyê ve têkildar e, bi rêjeya rêjeya gola xwînê re vedigire. Bikaranîna nîşana yekane ya asta glukoza xwînê ya xwînê (bê guman bi rêbazê destnîşankirinê) tête çêkirin ku bi kêmkirina hejmarek xeletiyên bijîşkî di nirxandina encamên analîzê de û kêmkirina têgihîştina nexweşan de ji sedemên cûdahiyên di navbera xwendinên yekîneya glukozona xwînê ya kesane û daneyên testa kedê de were çêkirin.

Li ser bingeha nêrînên pisporên IFCC, WHO nirxandina glycemia di tespîtkirina diyabetê de zelal kiriye. Girîng e ku di pirtûka nû ya krîterên tespîtkirinê yên ji bo şekirê şekir de, agahdariya li ser asta glukozê di xwîna giştî de, ji beşên bi nirxên normal û patholojîk ên glycemia ve bê derxistin. Zelal, karûbarê kedê divê piştrast bike ku agahdariya ku di derheqê asta glukozê de tê dayîn bi pîvanên pîvanê ji bo diyabetê ve girêdayî ye. Pêşniyarên WHO yên ku ji bo çareserkirina vê wezîfeya lezgîn armanc dikin, dikarin li pêşniyarên pratîkî yên jêrîn kêm bikin:

1. Dema ku hûn encamên lêkolînê pêşkêş dikin û glycemia nirxandin, hewce ne ku tenê daneyên li ser asta glukozê di plasma xwînê de bikar bînin.

2. Divê di plasma xwîna venozê de destnîşankirina glukozê (rêbaza rengîn a glukozî oxidase, rêbaza glukoz oxidase bi tespîtkirina amperometrîk, hexokinase û glîkoz dehydrogenase) divê di şertên nimûneya xwînê de di tifaka testê de bi mûxalîfên glycolîzasyonê û antîkagulant were kirin. Ji bo pêşî li windabûnên xwezayî yên glukozê bigirin, pêdivî ye ku meriv qala hilanînê ya tîrêja ceribandinê bi xwînê di berfê de bike ta ku plasma were veqetandin, lê ji niqteya nimûneya xwînê bêtir ji 30 hûrdem nekeve.

3. Hûrbûna glukozê di plasma xwîna capillary de bi hêla analîzkirina xwîna kapilarê ya tevahî (bêyî dilpaqijkirinê) li ser cîhazên ku xwedan hilberînerê ji bo hêmanên şikilandî (Reflotron) an veguherînek yekpareyî ya pîvandinê encam dike di asta glukoza xwînê ya plazma xwînê de (glîkometerên şexsî) têne destnîşankirin.

4. Di lêkolîna nimûneyên dilandî yên xwîna kapilarê ya tevayî (hemolysates) de bi amûrên tespîtkirina amperometrîkî (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGKM, hwd.) Û li ser analîzên biokîmyayî (glîkozê oxidase, hexokinase û glîkoz dehydrogenase tête destnîşankirin) tevahiya xwînê. Daneyên ku bi vî rengî têne wergirtin divê di nav nirxên glycemia plasma ya xwîna capillary de kêm bibin, wan bi faktorek 1.11 re pirjimar bikin, ku encama pîvanê veguherîne asta glukozê ya di plasma xwîna capillary de. Bûyera destûrtirîn ya herî zêde ji nişka ve berhevkirina tevahiya capillary xwînê heya qonaxa analîzkirina zexîreyê (dema ku bi karanîna metodên bi detektoriya amperometrîkî) an jî centrifugation (dema ku bi karanîna rêbazên rengimetrîk an spektrotofotometrîkî tê bikar anîn) 30 hûrdem e, digel hilgirtina nimûneyên li berfînê (0 - + 4 C).

5. Di forma encamên lêkolînê de, pêdivî ye ku meriv nimûneya xwînê ya ku tê de asta glukozê were pîvandin (bi rengek navê navînek nîşan bide) nîşan bide: asta glukozê ya plasma ya xwîna capillary an asta glukozê ya plasma ya xwîna venûs. Asta glukozê ya xwînê ya capillary û venous dema ku nexweş li ser zikê vala vekolîn e, heval dikin. Nirxên rêjeya referansa (asayî) ya naveroka glîkozê ya hişk a di plasma xwînê de: ji 3.8 ber 6.1 mmol / L.

6. Divê ji bîr neke ku piştî gûzikandinê an barkirinê bi glukozê re, hucreya glukozê di plazma xwîna capillary de ji ya di plazma xwîna venozê de pirtir e (bi navînî, 1.0 mmol / l) 1 3. Ji ber vê yekê, dema ku testa tolerasyona glukozê di Forma encama lêkolînê divê agahdarî li ser celebê mînaka plasma ya xwînê nîşan bide û pîvanên vegotina têkildar (tabloya) peyda bike.

Interirovekirina encamên testa tolerasyona glukozê ya standard 1, 3

Cure
plasma xwînê

Astên Hyperglycemia yên Klînîkî
(hebûna glukozê di mmol / l de tête destnîşan kirin)

Nivîsa xebata zanistî ya bi mijara "Diabesen di Federasyona Rûsyayê de: pirsgirêk û çareserî"

■ Di Federasyona Rûsyayê de mêjûya şekir: pirsgirêk û çareseriyên

Federal Diabetes Center M3 of Federasyona Rûsyayê. ■ 'Navenda Lêkolînê ya Endokrinolojîk RAMS (dir. - Acad. RAMS II Dedov), Moscow I

Girîngiya şekirê şekir (DM) bi zêdebûna berbiçav a bilez ve tê destnîşankirin. Ji ber vê yekê, li gorî pisporan, dê hejmara nexweşên li ser planet me ji sala 2000-an de 175,4 mîlyon be .. û heya 2010-ê ew ê bigihîje 239.4 mîlyon. Diyar e, prognoza pisporên ku hejmara nexweşên wan bi diyabetê ji bo her 12-15 salan paşê dê ducar bibe rastdar e. Li fig. Hêjmar 2 û 3 diyar dike ku li welatên cihê yên cîhanê qulbûna insulîn (IDDM) û ne-girêdayî-însulîn (IDDM) şekir. Welatên Skandînavî, û Fînlanda, di rêza yekem de, di pêşbirka şekirya şekir I de pozîsyona pêşeng digirin, di heman demê de ku pirbûna IDDM li Rûsyayê (daneyên Moskowê) ji Fînlandiyayê 6 caran kêmtir e û li ser vê "pîvanê" di navbera Polonya û Almanya de ye.

Meksîka> 0.6 Japonya ■ 7 Israelsraîl .i Polonya G 5.5

Rusya (Mosca) I. 5.4

■, 15 20 25 30 35 40%

Hêjar 1. Hebûna şekirê şeytanî li cîhanê û pêşbîniya ji bo geşedana wê (mîlyon mirov).

Hêjar 2. Pêşkêşiya IDDM-ê li welatên derdorê.

NIDDM di nav Hindistanên Pima (DY), koma etnîkî ya Nauru (Mîkroneya) de serdest e. Rûsya cihê xwe di navbera Chinaîn û Polonya de digire.

Di struktura şekirê şekir de, bi gelemperî 80-90g ji nexweşên bi şekir ii şekir II re pêk tê, û tenê hin komên etnîkî yên welatên cihê ne îstîsna ne. Ji ber vê yekê, niştecîhên Papua New Guinea ne diyabûna 2-yê cure ne, û li Rusya, şêniyên Bakurî pratîkî ne bi nexweşiya şekir I ne.

Li Rûsyayê di sala 1997 an de nêzîkî 2100 hezar nexweşên bi diyabetê hatîne qeyd kirin, ji wan 252 410 kes bi şekirya şekir I, 14 367 zarok û 6494 ciwan. Lê ev nîşangiran ji hêla reversibility, an na. gava nexweş neçar bûn ku alîkarî bigerin. Di nebûna muayeneya klînîkî de, nasnameya çalak a nexweşan, piraniya kesên ku ji NIDDM-ê êş in, bê hesab dimînin. Kesên bi glycemia ji 7 ta 15 mmol / L (norm. 3.3 - 5.5 mmol / L) dijîn, dixebitin, bê guman, bi tevliheviyên nîşanên taybetmendiyê. ne di derbarê

Papua N. Guinea And - China ^în ^ 1.3

Hêjar 3. Berfirehiya NIDDM-ê li welatên cîhanê.

lênerîna bijîşkî digerin, ji bo bê hesab bimînin. Ew parçeyek şekir ya şekir ya şekir diqelibînin - "iceberg", ku bi domdarî "dişewitîne".

Rêzdariya (A) û qeydkirî ya "(B) ya NIDDM-ê di nav nifûsa Moskowê de qeydkirî

Komên temenê A / B

30-39 sal 3.00 3.05

40-49 sal 3,50 4,52

50-59 sal 2.00 2.43

patia polyneuropathy, etc. Lêkolînên serperiştolojiyê yên bijartî destnîşan kirin ku li welatên pêşkeftî 3-4 kes bi şekirê xwînê 7-15 mmol / l ku haya wan ji nexweşiyê nîne bi yek nexweşê ku serdana bijîjkek re ketiye.

Xebatên bi heman rengî di nav nifûsa Moskowê de hatine çêkirin, rêjeya rastîn (A) dîtiye û tomara (B) ya NIDDM tomar kiriye (Table 1). Daneyên me, bi taybetî di komên temenê 30-39 û 40-49 salî de, bi tevahî yên biyanî re hevûdu dikin.

Di dema dermankirina destpêkê de ji nexweşên bi şekirê tip I û tipa II re, me serpêhatiyeke zehf mezin a ji derengên şekir ên dereng dîtin. Derket holê ku bextê tevliheviyên ku ji hêla diyabetologan ve hatine nasîn gelek caran ji ya bi navê "tomar" ya ji tevlihevîyên pir mezintir e (Fig. 4, 5) .Ew ev in yên ku betalbûn û mirinên nexweşan diyar dikin.

Makroangiopathiya ekstremên nizm

Arcnfazê myocardial G Hîpertansiyonê Stok

60 80 100 ”C Rastî qeydkirî

Hêjar 4.Rêjeya rastîn û qeydkirî ya tevliheviyên IDDM-ê di nexweşên 18 sal û mezin de ne.

Macroangiopathy | kemayên nizm

| Qeydkirî _ Bi rastî

Hêjar 5. Rêjeya rastîn û tomar kirinên tevliheviyên NIDDM li nexweşên di temenê 18 û mezintir de.

Van daneyan bingehîn e ji bo organîzekirina lêkolînek klînîkî ya li seranserê mezin, an jî bi tevahî, - şehîtkirina şekir ji bo şekir piştî 40 salî, ji bo pêkanîna prensîbên şopandina tenduristiya giştî. ji hêla WHO ve tê pêşniyar kirin. Taktîkên wiha yên pêşîlêgirtinê awayek rastîn a detpêkirina PNSD û kompleksên wê ne, pêşîlêgirtina wan. Naha, di dema dermankirina destpêkê de nexweşek bi şekiranê şekir bi doktor re, bi azmûnek jêhatî li nêzîkê 40 bûyerên gf, IHD tê tesbît kirin. retinopathy, nephropathy, polyneuropathy. sindroma lingê diyabetê. Heke di her gengaz de qewimîn pêvajo di vê qonaxê de pir zede ye, û gelek mesrefa gel gelemperî giran e. Ji ber vê yekê Dewletên Yekbûyî di 1997 de bernameyek ji bo nasandina nexweşên bi şekir ii şekir II bernameyek ji bo kontrolkirina tevahî ya nifûsê pêk anî. Bê guman, bernameyek wusa hewceyê veberhênanên darayî yên mezin dike, lê ew bi destkeftî vedigerin. Pêşbîniya hebûna IDDM-ê li Rûsyayê heya 2005-an li Fig. 6. Divê karûbarê diyabetê were amade kirin da ku bi mîlyonan nexweşên bi diyabetê re bibin dermanên nûjen û lênêrînek jêhatî peyda bikin.

Hêjar 6. Pêşbînbûna nifûsê IDDM li Rûsyayê heya 2005-an.

Qeydkirina dewletê ya nexweşên bi diyabetê re pêdivî ye ku di xwendina şêwaza şekir de, binesaziya wê li gelek dever, bajar, bajar û gundan, herêmên bakur û başûr, li gorî mercên avhewa û jîngehê, çanda xwarinê û gelek faktorên din rolek sereke bilîze.

Standardên Ewropî li ser bingeha qeydkirina Rûsyayê ne, ku dê dihêle berhevdana hemî pîvanên diyabetesê bi welatên biyanî, pêşbînîkirina bihara rastîn, hesabkirina lêçûnên darayî yên rasterast û nerasterê, û hwd.

Mixabin, rewşa aborî ya nebaş a li Federasyona Rûsyayê asteng li bicîanîna Dewleta-

Diabetê qeyd dike ji bo Rusya girîng e.

Derman û kontrolên nexweşan peyda dikin

Pirsgirêka peydakirina dermanên bi kalîte û amûrên kontirolkirina nexweşên diyabetê her dem li her deverê bûye û hîn jî pir bi lezgîn e, û nîqaş li ser bijartina rêbazên ku erzan in, berdewam dike, ji aliyek ve, û ji aliyekî ve herî bandor.

Di medya me de ji her demê de nîqaşek germ li ser girîngiya insulasyona heywanan heye. bi taybetî însulîna pig. ku tê gotin ku bi tu awayî ne ji mirovî re û ji ya paşîn jî hindik e. Ev, bi hûrgulî, vegotinên bêserûber, bi gelemperî, lobiya rasterast ji bo hilberînerên însulînê yên heywanan e, yên ku dermanolojiya duh in.

Insnsulînera mirov ku bi karanîna teknolojiya recombinant DNA ve hatî wergirtin bi gerdûnî wekî bijartina însulînê li bazara cîhanê tête nasîn. Vebijarka wê ya berfireh di pratîkê de, ji sala 1982-an û pê ve, tevahiya tevliheviyên ku bi karakterên heywanê re têkildar in, ji holê rabû.

Tecrûbeya meya gelek salan me destnîşan kir ku hewcedariya însulînê li nexweşên bi IDDM heye. wergirtina însulîneriya mirovî, bi dozek domdar re sînorkirî ye, dema ku heman dozê de dozaja morkirina monocomponentê porcine di heman heyamê de bi qasî ducar bû.

Cûdahiyên cûrbecûr di însulînê de têne zanîn. Insnsulînê porkine mêtingehkariyê zêde kiriye, ji ber vê yekê titek ya antî-antî di nexweşên bi IDDM de heye. dema wergirtin

Monocomponenta Pozê Mirovan

Hêjar 7. Pêdiviya însulînê li nexweşên bi IDDM yê ku însulînek mirovî û porê yekjimar hildan.

Di dema salê de, însûlîna mirov neguherî, û di kesên ku insulîna goştê porkê ji duqat zêdetir dibînin. Di vê rewşê de, guhertinên di rewşa neyîniyê de di nexweşên bi şekir ku insulinê mirovî digirin bi taybetî xwepêşandêr in. Nîşanek armancek

18 16 û 12 U 8 6 L 2

Hêjar 8. Sernavê antîpotîzma însulînê li nexweşên bi IDDM yê ku wergirtiye

monocomponenta mirov û pork

rewşa pergala birûnîniyê destnîşankirina nîşana immunoregulatory (rêjeya alîkarên T-ye

- inducers to T-suppressors-cytotoxic). Di mirovên tendurist de, ew 1.8 ± 0.3 e. Li nexweşên bi IDDM yê ku însulînê porcine wergirtiye, ew di binê normal de ye. 6 meh şûnda veguhestina dermankirinê bi însulasyona mirovî re, ev nîşaneya gihîştî astek asayî. Daneyên pêşkêşkirî û gelek rastiyên din ên derheqê berjewendiya însulînê ya mirovî li ser goştê mazotê divê hertim di dema kirîna însulînê de mirov argumanek pêxember be.

Pathogenesis of IDDM û komplîkasyonên dereng ên wê li ser mekanîzmayên tevlihev pêk têne. Di nav wan de, alozîyên pergalê seqemgiriyê rolek sereke dileyzin. Theandina însulînê mirov tekoşîna li dijî nexweşî hêsantir dike, tayînkirina pork an insulin heywanek din rewşê aloztir dike.

Ji ber vê yekê, însulînaya mirovî bijareya dermanê ne tenê ji bo zarokan, mezinan, jinên ducanî, mirovên bi dîtbarî, nexweşên bi diyabetê bi "lingê diabetîkî" re, lê îro divê em rêzê li rêgeza jêrîn bigirin: Hemî nexweşên nû-teşhîs ên bi şekir I, bêyî temen. divê dest bi dermankirina însulasyona mirovan bike. Qet ne rast e ku Bernameya Federal "Diabetes Mellitus" ji bo derbaskirina hemî nexweşan di 2000-an de bi dermankirina însulasyona mirovan re peyda dike.

Insnsulînek monocomponentê pork

Ez Piştî dermankirinê

Kontrol bikin O ■ ISDM

Hêjar 9. Dynamics of index immunoregulatory (têkildar, yekîneyên) di nexweşên bi IDDM-ê de 6 meh piştî veguhestina însulasyona mirovan.

Nnsulin mirov ne tenê dermankirina herî bandor a ji bo şekir, lê di heman demê de pêşîgirtina ji kompleksên vaskal ên dereng jî ye.

Insnsulînasyona mirovî, amûrên pir bandorker ên kontrolê (glîkometers, qertan) û amûrên rêveberiya însulînê (sûrgûn, pênûs û pênûs) hiştin ku di dehsala borî de danasîna bi vî rengî ya dermankirina insulînîzma zexmî di pratîkê de.

Lêkolînên berhevdanî yên zanyar ên Amerîkî (BSST) li ser 10 salan bêtir nîşan da ku terapiya berbiçav a insulînasyonê ya nexweşên bi IDDM ji hêla 50-70 g ve rîskek retinopatiya proliferative kêm dike (nefropatî - 40 g, neuropathî)

- 80g (, makroangiopathies - 40gg, 7-10 caran nîşanên nebûna bêserûberiyê kêm dike, di nav de temenê dermanê nexweşxanê jî heye: çalakiya kedê bi kêmî 10 salan dirêj dike).

Zehf e ku meriv dikare aliyên exlaqî û exlaqî ya dermankirina însulînê ya zexm ji bo nexweşên bi şekir bi şekir û pênûsên sîxurî ve zêde bikin. Gava ku em di rûpelên medya me de hewl didin ku destpêşxeriya pênûs û pênûs û şirketên lobiyê yên ku kevokan û serêşên yekgirtî yên kevneşopî çêdikin, pûç bikin. di berjewendiya nexweşan de berevaniyê dikin, pêdivî ye ku ew "qulixkên" wan bi rastiyên cîhanê yên bi têgihîştî ve bêne nas kirin. ku dermankirina însulînê ya fireh bi alîkariya pênûsên sîxureyê stratejiya herî girîng û sosyalîst a girîng di dermankirina nexweşên bi IDDM de ye.

Di nexweşên ku bi penêrê sîngê re bi însulînê re têkildar in, berjewendîyên girîng bi pratîkî bi kesên tendurist re dişoxilînin. Zarok, ciwan, pîr û kal bi IDDM dikare bixwîne, bixebite, bi tevahî di moda kesek tendurist de bijî, û nebe "bi sarincokê ve zincîre", li ku vîrayên însulînê tê de bimîne.

Yek ji pirsgirêkên girîng ên M3 ya Federasyona Rûsyayê û hilberînerên navmalîn ên moşekên însulînê yên nefretê, biryara WHO û IDF (Federasyona Navîn a Navneteweyî) ya sala 2000-an e ku ji bo hilberîna însulînê tenê di mezinahiya 100 PIECES / ml û sîrikan de bi pergalek yekgirtî veguherin pergala yekbûyî. pîvan. Vials yên 40 û 80 yekîneyên / ml û mêşikên têkildar têne şopandin.

Ev ji bo hilberîner, rayedarên tenduristî, doktorên şekir û nexweşan, ku divê îro bêne çareser kirin pirsgirêkek ciddî ye.

Armanca bingehîn a bijîşk û nexweşek di dermankirina şekir de gihîştina asta glycemîk nêzîkî normal e. Riya rastîn a gihîştina vê armancê karanîna lênêrîna zirav e.

Terapiya însulînê ya zirav tenê bi amûrên nûjen ên kontrolkirina glycemic û bixwe-çavdêriya nexweş ve gengaz e.

Li fig. 10 daneyên ji bernameya DCCT a Amerîkî li ser bandora kontrolkirina glycemic li ser bûyera retinopatiya diyabetê pêşkêşî dike. Rûniştina retînopatiyê bi asta glycogemoglobin (Hb Ale) re li jor 7.8g zêde dibe. Girîng e ku zêdebûnek di asta glycohemoglobin a bi tenê lrf de xetera pêşxistina retînopatiya diyabetî ya ji hêla 2 qatan ve zêde dibe! Di nexweşên bi NIDDM-ê li ser asta glycogemoglobin û bi dirêjahiya nexweşiyê ve girêdayîbûna rasterê ya miokardiyê heye. Asta ku glycogemoglobin û dema nexweşî zêde be, xetera pêşxistina enfeksiyonê ya myocardial zêde dibe. Ji viya tê encamdan ku veberhênan divê serî li pêşveçûna kontrolan, pêşveçûna minareya nûjen, glîkometr û pêlavên pêbawer ên ji bo diyarkirina şekirê xwînê û mîzê were dayîn. Divê bê zanîn ku glîkometerê navxwe-

HbA1c (asta hemoglobînê glycated,%)

Hêjar 10. Bandora kontrolkirina glycemîk li ser bûyera retinopatiya diyabetê bi lênêrîna zirav

Dabeş û bend pêdivîyên nûjen bicîh dikin, lê baştirkirina wan piştgiriya desthilatê hewce dike. Pargîdaniya navmalî "Phosphosorb" hilberîna kîtan ji bo diyarkirina glycogemoglobin, master kiriye, ku ev pêngavek girîng e di pêşveçûna diyardolojiyê de, di nav de rêça pêşîgirtinê.

P1 Ji ber vê yekê, ya herî girîng çavdêriya tenduristiya nexweşên bi diyabetê de şopînek hişk û domdar a glycemia ye. Krîtera herî agahdar a ji bo berdana diyabetesê îro asta hemoglobînê glycated e. Ya paşîn destûr dide ku ne tenê di asta 2-3 mehên pêşîn de asta nezîkbûna karbohîdrate ya karbohîdrate di heman demê de binirxîne, lê di heman demê de, ku pir girîng e, pêşbînîkirina pêşveçûnên tevliheviyên vaskal jî dike.

Ji hêla asta hlcphemoglobîn di kahîneya bijartî ya nifûsa taybetî de, gengaz dibe ku bi awayek objektîf nirxandina bandora karûbarê karûbarê diyabetîk a herêmek, bajarok, hwd, tevî amûrên kontrolê, piştgiriya dermanan, û asta perwerdehiya nexweşan were nirxandin. xwe-kontrola, perwerdekirina pisporan.

Lêkolînek zarokan li Moskow û herêma Moskowê ya ku ji hêla tîmê ESC RAMS ve di çarçova tomarbûna Dewleta Yekbûyî de hate encamdan rêjeyek zehf a nefermî ya tezmînata diyabetê di nav zarokan de ragihand: 18.1 g li Moskowê (li herêma Moskowê, tenê 4.6 g xwedan asta HLA1 kêmtir ji 10 g di normek 6-89 s) de ye. pir zarok di rewşek xirabtir de ne.

Di heman demê de, wekî ku tête hêvîkirin, frekansek bilind a tevliheviyên vaskal ên dereng hate eşkere kirin, ku rasterast girêdayî bi asta dekompensasyonê ya şekir ve ji hêla pîvandinek wekî naveroka hemoglobînê ya glycemic ve girêdayî ye. Zarokên wusa ji pêşketina bilez a tevliheviyên dereng û bêserûberiya zehf zûde têne mehkûm kirin. Vê yekê gihîştiye encamek berbiçav: karûbarê diyabetolojiya bajar û deverê bi lezgîn hewce dike ku di xebatên xwe de sererastkirinên ciddî bike, perwerdekirina pisporan xurt bike, zarokan bi însulasyona mirov û alavên kontrolê peyda bike, torgilokek "dibistanan" organîze bike da ku zarokan û / an dê û bavê xwe perwerde bike, i.e. ji algorîtmayên naskirî yên ku ji hêla WHO ve hatine pejirandin çavdêriya nûjen a tenduristiya zarokan organîze bikin. Bê guman, pîvandinên weha hema hema li her deverên Federasyona Rûsyayê pêdivî ne.

Pêdivî ye ku bala xwe bidin ku di 2 salên borî de, karûbarên tenduristiyê yên Moskowê di warê tekoşîna dijî şekir de bi enerjî mijûl bûne, ji bernameya şekir fonksiyonên girîng hatin dabeş kirin.

Komplomatên Vekolîn ên dereng

Bernameya kongreyê gelek civînan pêk tîne. ji analîzên kûr ên têgehên nûjen û derheqê materyalê ya rastîn ve hatî dayîn

pathogenesis alkaline, tespîtkirin, dermankirin û pêşîgirtina ji tevliheviyên diabetê.

Leitmotif a helwestên nûjen ji bo şerkirina tevliheviyan taktîkên pêşîlêgirtinê ye, i.e. bi her awayê ku ji bo pêşîgirtina an rawestandina pêvajoya ku dest pê kiriye pêdivî ye. Wekî din, karesat neçar e.

Di vê kaxezê de, li ser mînaka nefropatiyê û sindroma "lingê diabetîkî", em bi kurtahî li ser prensîbên şopandina nexweşên weha radiwestin. Faktorên xetere yên bingehîn ên ji bo pêşveçûna nefropatiya diyabetê (DN) ev in:

- tezmînata xizan ji bo şekirê şekir (HBA1c),

- Kursek dirêj a diyabetê,

Di salên dawî de, lêkolînên zanistî yên zayendî li ser genan têne kirin - berendamên ku beşdarî pêşveçûna DN-ê bibin. Li maseyê. 2 du komên sereke yên faktorên genetîkî destnîşan dike: Ya yekem, genên namzedê ku hîpertansiyonê arterîkî diyar dike, û ya duyemîn - yên ku berpirsiyariya mezinbûna mesangioma û paşê ya skleroza glomerular a ku bi pêşveçûna sindroma naskirî ya glomerulosclerosis nodular re têkildar dike.

Faktorên genetîkî yên gengaz (gene namzedî) ji bo pêşkeftina nefropatiya diyabetê

Bi pêşkeftina hîpertansiyonê arterjî re têkildar û belavkirina mesangium û zêdebûna hilberîna mîtra

- renîn genin - genê angiotensinogen - genê enzyûmê vediguhêze angiotensin - genê receptor angiotensin (cûre 1) - Genê Na / Li - ge genê dijî-veguhestinê j - The genê Na / H - danûstendina genê - Genê perlecan - genê kodkirina synthesiya celebê IV kolagjen - gene Y-deacetylases - Gene1E-1 - Gene I-1p - receptorên genê 11.-1

Li genên ku ji bo faktorên taybetî yên di pêşveçûna DN de berpirsiyar in, genan bigerin. pir sozdar e. Encamên van lêkolînan, em hêvî dikin ku dê di pêşerojek nêzîk de werin ser diyalogolojiyê. Conro, conegê hemodynamîkî ya herî pêşkeftî û fêm

Bearing System

Arteriope zexta xwînê ya arterial

Hêjar 11. Pîlana glomerulusê renal û faktorên ku arteriole efferenta teng dike.

zincîra pêşkeftina DN. Li fig. Hêjmar 11 bi awayekî skematîkî glomerulus û faktorên cûrbecûr ên cewherî nîşan dide ku arteriole (constrictors) ku ji glomerulus derdikeve teng dike. Ger faktorên dilatîk, zêdebûna xwînê berbi glomerulus ve zêde dibin, wê hingê mêzê dikin derziyê di nav arteriole ya efferentê de kêm dibin, i.e. zexta intracubulayê bi rengek hişk zêde dibe, zexta li ser mizgeftên bingehîn ên tora kapilar a glomerular zêde dibe. Ger ev pêvajo kronîk bibe, wê hingê di bin bandora van "şoxên hîdrodînamîkî" de strûka mîmikên bingehîn tê guheztin, ew zexm dibin, elaletiya xwe winda dikin, qels dibin, pêkhateya kompleksa biyolojîk a wan taybetmendî wenda dibe, û fonksiyona pericytes ku piştgirî dide mîmariya bingehîn di rewşek asayî de tê hilweşandin. Fonksiyon û fonksiyona sekretî ya hucreyên endotelî têne hilweşandin: ew dest bi çalak dikin ku endothelium 1-faktorê veqetînin, ku hîpertansiyonê intracellular zêde dike. Heke vê pêvajoyê bi awayekî aktîf mudaxeleyî nebe, wê hingê albumin û lîpîdan dest pê dikin zûtir zûtir di hundurê dîwarê kapilarên glomerular de dorpêç bikin. Xuyanga albuminî di heman demê de di tewra herî kêm de jî (zêdetirî 300 mcg / rojê), ku wekî mîkrobalbuminuria tête destnîşankirin, rewşek alarm e ku ji bo bijîşk û nexweşan, nîşanek ji bo destpêkirina tevgerên herî enerjîk e! Microalbuminuria pêşbînkar e. roja harbinger. Ew di vê qonaxa pêşkeftina DN de ye ku meriv dikare bê rawestandin. Ji bo DN pîvanên destpêkê hene, lê microalbuminuria nîşanek bingehîn e, û ji bo diyarkirina bijîşk û nexweşan di rewşên derveyî an jîndar de heye. Bi karanîna pêvekek taybetî,

Hormona mezinbûnê ya glukagon glîkozê oksîdêya prostacyclin nitricê

Angiotensin II Catecholamines Thromboxane A2 Endothelium 1

di nav şûşekek bi mîzê de ket, bi tenê di nav yek deqîqê de hebûna mîkrojînbîrînurûya tête nas kirin. Diagram xêzkirina DN-ê nîşan dide. Her tişt zehf hêsan e: kontrolkirina tansiyona xwînê. diyarkirina proteînê di mîz û mîkrokluminîn de.

| Danasîna Nefropatiya Dihokî

JI BO PROTEINURIA LI PATIENT

• Salê carekê piştî 5 salan ji

vekolîna diyabetîk

(piştî debutkirinê

A Salê carekê ji nişka ve

tespîtkirina şekir (dema ku di puberty de debutin)

her roj 3-4 meh ji roja şekiranê ye

zêdebûna proteinuria (di urîna rojane de), kêmbûnek rêjeya filtration glomerular (bi wateya zelaliya kreatînîn), zexta xwînê (rojane)

JI BO PROTEINURIA IS

1 caran di 4-6 mehan de kontrol bikin

Derman û pêşîgirtina nefropatiya diyabetê

Qada pêşkeftina Kêmasiyên Monitoravdêriya NAM

Hyperfunksiyon - Ji tezmînata ji bo şekirê şekir (HBA1c ez nikarim tiştê ku we hewce dike bibîne?

Tecrûbeya me pêşniyar dike ku serlêdana renitek bi lez dibe sedema windabûna albuminuria û normalîzasyona tansiyona xwînê. Nektorên ACE ji bo mîkrobalbuminuria û zexta xwînê ya normal têne destnîşan kirin, ku ya duyemîn di dema dermankirinê de nayê guhastin.

Ger em "di hundurê de" temaşa qonaxa mîkrokluminuria kir, hingê di qonaxa proteînurîn de ne gengaz e ku pêşveçûna din a DN bisekinin. Bi rastiya matematîkî, dema pêşkeftina glomerulosclerosis bi pêşveçûna têkçûna rengek kronîk re bi encamek mestirîn dikare were hesibandin.

Di her bihistiyê de girîng e ku hûn qonaxên destpêkê yên NAM û. ya herî girîng, qonaxa bi hêsanî ya ku mîkrobalbuminuria veqetandî ye. Mesrefa dermankirina nexweşên bi diyabetê

Hêjar 12. Bandora renitek li ser albuminuria (1) û tansiyona xwînê (2) li qonaxên cihêreng ên nefropatiya diyabetê.

qumarê di qonaxa destpêkê ya NAM de 1,7 hezar dolar û jiyanek tam û 150 hezar dolarî li qonaxa uremyayê ye û nexweş di binî de ye. Commentsîroveyên van rastiyan, em difikirin, neçar in.

Sindroma lingê diyabetê (VDS)

Di Federasyona Rûsyayê de, salane zêdetirî 10-11 hezar amputasyonên mestir ên qatên jêrîn têne kirin. Tecrubeya beşa lingê diyabetê ya li ESC RAMS destnîşan kir ku gelek caran destwerdanên bi vî rengî yên radîkal ne rast in. Li 98 nexweşên ji herêmên cûda yên Federasyona Rûsyayê ku hatibûn ESC RAMS bi navgîniya neuropathîk an tevlihev a VDS, bi ampûlkirina ekstremîzmên jêrîn hatin xilas kirin. Bi ulsên trofîk ên lingan, phlegmons, bi gelemperî, dikevin destên jirên ku nizanin an ne xwedî agahdariya cewherê tevlihevî ya birînên lingê diyabetê ne. pispor Ibetologists, i.e. organîzasyona lênêrîna pispor ji bo nexweşên wusa.

Kongre dê aliyên bingehîn ên VTS binirxîne. Li vir em tenê jimareyek pêşniyar û kiryarên mecbûrî pêşkêşî doktor û nexweş dikin da ku pêşiya SDS bigirin.

Berî her tiştî, divê prensîbên jêrîn ji bo şopandina nexweşên ku ji bo pêşîlêgirtinê hatine şandin bi zexm bêne fêm kirin: muayeneya lingan li her serdanê serdana bijîşk, muayeneya neurolojîk salê yek carî ji bo hemî nexweşên bi şekir, bi nirxandina leza xwînê di kûrahiyên jêrîn de li nexweşên bi IDDM-1 car salê 5-7 salan. ji destpêka nexweşiyê, di nexweşên bi NIDDM-ê - salê 1 carî ji nişka ve tespît kirin.

Jixwe di serî de ji bo pêşîlêgirtina şekirê baş ji bo pêşîlêgirtina şekir, ew dijwar e ku zêde girîngiya perwerdehiya şekir di bernameyek pispor a taybetî de.

Li gorî daneyên me, perwerdehiyê ji hêla 5-7-ê ve lêçûna bijîşkî ya nexweşek nexweş kêm dike. ya herî girîng, xetera zirara lingan kêm dibe.

Di grûpa metirsiyê de, perwerdehî pirraniya kûrahiyên lingê rawestîne: ew bi beza 5-6 caran kêmkirina berteka amputasyonên bilind kêm dike.

Mixabin, di Federasyona Rûsyayê de, çend heb odeyên êrîşkar ên CDS-yê hene ku nexweş dê bêne perwerdekirin, çavdêrîkirin, komek tedbîrên pêşîlêgirtinê û karanîna teknolojiyên nûjen di derûnasîn û dermankirina cûrbecûr klînîkî yên CDS de. Bibore. bi gelemperî hûn li ser nebûna fona an lêçûna bilind a organîzekirina odeyên taybetî yên SDS-ê dibihîzin. Di vê navberê de, guncan e ku daneyên li ser lêçûnên bi tedbîrên berdewam de ji bo parastina lingên nexweşan peyda bikin.

Mesrefa kabîneyê "lingê diyabetîk"

2-6 hezar dolar (bi veavakirinê ve girêdayî)

Mesrefa hînbûnê 115 dolar e.

Mesrefa Dravkirina Dînamîkî

(Salê 1 nexweş) - 300 $

Mesrefa dermankirinê ji bo yek nexweş

Forma Neuropathîk - $ 900 - $ 2,000

Forma neuroischemic - 3-4.5 hezar dolar.

Mesrefa dermankirina çandî

Damezrandina vaskal - 10-13 hezar dolar

Kêmasîkek kulikê - 9-12 hezar dolar.

Bi vî rengî, lêçûna yek ampûlkirina yek laş li gorî lêçûn û xwe-çavdêriya yek nexweş ji 25 saliya rêxistinê û fonksiyona 5 ofîsên Foot Diabetic ji bo 5 salan.

Ew pir eşkere ye ku organîzekirina odeyên pispor "lingê Dihokê" tenê riya rastîn e ku ji bo pêşîlêgirtin û dermankirina herî bi bandor a nexweşên diyabetî ya bi SDS re heye.

Direktora herî bandor û aborî di diyolojolojiyê de, wekî her deverê derman, pêşîlêgirtin e. 3 astên pêşîlêgirtinê hene. Pêşîlêgirtina seretayî di avakirina komên xeternak de ji bo IDDM an NIDDM û tevdîrên ji bo pêşîgirtina pêşveçûna nexweşiyê digirin.

Pîvanên pêşîlêgirtî di cewherê de pirrjimar in, lê digel hemî cûrbecûr wan, perwerdehiya nexweşan rolek berbiçav dileyzin. Di pêşerojek nêzîk de, serokatiya me ya kolektîf, "Dibistan", tê, ku em aliyên cihêreng ên organîzekirina "dibistanan" (navendên) ji bo perwerdehiya nexweşên bi diyabetê, bernameyên cûrbecûr, perwerdehiya ji bo nexweşên nûhatî û perwerdehiya nexweşan ji bo pêşîlêgirtin û / an dermankirina tevlihevî, û hwd dihesibînin. .

Tecrûbeya me ya 10-sal in di perwerdehiya nexweş de bi dilsozî destnîşan kiriye ku bê perwerde ne gengaz e ku meriv encamên baş û dirêj bi dest xwe bîne. Bicihanîna bernameyên dermankirin û perwerdehiyê ji bo nexweşên bi diyabetê re bandorek ecêb dide: lêçûnên parastin û dermankirina nexweşek ji 4 qatan kêmtir dibe! Di heman demê de, teserûfa ne tenê ji diravên ku armanca dermanê şekir û tevliheviyên wê ne, lê, ku, pir girîng e, ji ber lêçûnên neyekser, i.e. ji ber pêşîgirtina, berî her tiştî, ji tevlihevî, pêşîlêgirtina neçarî, mirin, ku hewceyê veberhênanên darayî yên mezin ne tenê ji bo rehabîlîtasyona bijîjkî, lê di heman demê de jî ji bo parastina civakî ya nexweş û kesên astengdar.

Li fig. 13 di 1 sal û 7 salan de dînamîkên asta glycogemoglobin di nexweşên perwerdekirî de bi IDDM re destnîşan dike. Formên cûrbecûr û bernameyên perwerdehiyê ji bo demek pir dirêj encamek encamek dirêj û mayînde didin -

Original 1 sal 7 sal

Group Koma perwerdeyê □ Bêyî perwerdekirinê

Hêjar 13. Dynamics of asta glycogemoglobin di nexweşên bi IDDM piştî perwerdehiyê.

heyama, wekî ku ji hêla kêmbûna berbiçav a asta HbA1 ve tête diyar kirin. Di heman demê de, guncan e ku bibîr bînin ku kêmbûna glycogemoglobînê bi tenê 1 g ji xetereya pêşkeftina enfeksiyonên vaskular re 2 caran kêm dibe!

Perwerdehiya bi nexweşên PND re bi hîpertansiyonê re bûye sedema hilbijartina dermanek antihîpertansiyonê ya rast û bijartir û piştî 6 mehan destûr da ku kêmbûna pêbawer a xwîna sîstololîk û diastolîk bibîne.

Encamên hilbijartina rê û rêbaz û dermanên ji bo dermankirina nexweşên bi NIDDM berî n piştî perwerdehiya wan di Navenda me de nîşan in. Hem li ser bingehek derveyî û hem jî di nexweşxaneyê de, berî perwerdehiyê, 75 g ji nexweşan dermanên hîpoglycemîk ên devkî standin. û 25gg tenê xwarinek bikar anîn. Piştî 12 mehan, hêjmara nexweşên ku bi tenê parêzê hatine birîn gihîştî 53 g. Ma ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Pêşîlêgirtina nexweşî tenê di qonaxa 1-an de gengaz e. Kîjan genetîk û immunolojiya molekular a nûjen bi rastî ji diyabetologî re çi dike?

Helwesta mizgeftê ya ku ji hêla ESC RAMS ve hatî pêşve xistin û bi SSC "Enstîtuya Immunology" re destûr dide:

1) jenosîdên pêşverû û berxwedana ji IDDM-ê re li mirovên ji komên etnîkî yên cûda re destnîşan bikin,

2) ji bo naskirina genên nû, nenas ên bi IDDM re têkildar in:

3) pêşxistina pergalên testê yên xweşbîn ji bo pêşbînîkirina pêşketina şekir û / an diyarkirina nexweşan li nifûsa taybetî,

4) hebûn û lêçûnên aborî (lêçûnên rasterast û nerasterê) hesab bikin.

Lêkolînên li malbatên navokî, i.e. Di malbatên nexweşan de, ew xeterek kesane ya pêşxistina IDDM-ê diyar dikin, komên xetereyê damezirînin û bernameyek pêşîlêgirtina diyabetî ya seretayî û navîn bicîh dikin.

Pêşbîniya pêşveçûna tevliheviyên vaskal - nasnameya jenosîdê - berendamên ku beşdarî pêşveçûna tevlihevkirinê dibin, destûrê dide te ku hûn pêşbixin û bicîhkirina komek pîvandinên pêşîlêgirtinê û / an jî algorîtmaya dermankirina çêtirîn hilbijêrin.

Bernameya Kongreyê di raporta kolektîfî de li ser pirsgirêkên zextê yên lêkolîna genetîkî ya nûjen di warê diyabetolojiyê de, lê di vê xebatê de em tenê li encamên ferdî disekinin. Wusa. li fig. Grafik 15 belavkirina allelên projektîf ên cîhê B0B1 ku bi IDDM re têkildar e di nav gel de li welatên cihê yên cîhanê nîşan dide. Hêjayî gotinê ye ku bûyer ji rojhilat ber bi rojava û ji başûr ve berbi bakur zêde dibe: alelê parastinê BOV1-04 di nav gelên Asyayê de serdest dibe, dema ku yên têkildar, i.e. allelên BOV 1-0301 û BOV 1-0201 pêşbînî dikevin nexweşî. serweriya nifûsa welatên Skandînavî dikin. li Afrîkaya Navendî hejmareke zêde ya welat heye ku li wir belavbûnek zêde ya IDDM heye. Hat tespîtkirin. ku allelên parastinê bi rengek çalakî li ser allelên berbiçav ên IDDM serdest dikin. Tecrûbeya me ya lêkolîna genetîkî ya nifûsê ya li komên etnîkî yên Rûs, Buryats û Uzbeks ji me re destûr daye ku em markayên genetîkî yên berê yên naskirî yên van komên etnîkî nas bikin. Wan yekem car destûr da ku ji bo pêşbînîkirina pêşkeftinê krîterên genetîkî yên zelal pêşkêş bikin

Hêjar 15. Belavkirina alelên DQB1 li IDDM.

ISDM di komek etnîkî ya taybetî de û. Ji ber vê yekê, wan ji bo şêwirmendiya genetîkî, ji bo şêwirmendiya genetîkî ve sound ’hedef’ ’pergalên taybetî yên bihêzkirina ekonomîk ên taybetî creating’ hedefkirî ’vekirine.

Li fig. Grafik 16 xetera têkildarî ya pêşxistina IDDM-ê di nifûsa de li gorî nîşana genetîkî (allel an genotype) nîşan dide. Kombantekek ji çar allelayên SS / SS yên pêşbazîker xetera herî mezin a IDDM dide.

DQB1 DR4 B16 DQB1 DQA1 DR3 / 4 SS / SS * 0201 -0302 * 0301

Hêjar 16. Xetera têkildar a pêşxistina IDDM-ê di nifûsê de, li gorî nîşana genetîkî ve girêdayî.

Li gorî daneyên me, faktorên genetîkî di pêşveçûna IDDM de 80 g digirin (20 mayî (ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim?) Xizmeta hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Namzedê Cenevreyî Patholojiya Vaskular Pêwendîdar

Angiotensinogen (AGN) Nîpertansiyoniya Dihokî ya Hîpertansiyonê Essential

Enzimaya veguherîner Angiotensin I (ACE) Nefropatiya diyabetê Hîpertansiyonê bingehîn ê nexweşiya iskemîkî ya dil û enfeksa myocardial

Chymase Heart (СМА1) Nefropatiya diyabetê ya nexweşiya ishemîk a dil û enfeksa myocardial

Receptora angiotensin II vaskal (AGTR1) Nefropatiya diyabetîk Hîpertansiyonê bingehîn ê êşa ishemîk a dil û enfeksa myocardial

Natalîzasyona Katalase (CAT) Retînopatiya Dihokî ya IHD û Enfeksa Myokardial

Li fig. Grafik 17 daneyên ku di ESC RAMS de li ser belavkirina genotypes a angiotensin-veguherîna enzîmê (ACE) li komên nexweşên bi IDDM re û bêyî nefropatiya diyabetîk ("DN +") ("DN -") di nav komên nexweşên bi IDDM de hatî wergirtin nîşan dide. di komên "DN +" û "DN-" de komeleya vê nîşana polimorfîkî bi nefropatiya diyabetîk li nexweşên bi IDDM-ê nifûsa Moskowê re destnîşan dike.

Alleles û genotypesên giyayê ACE bi nexweşiya myocardial re têkildar in di nexweşên bi şekirê II de diyabet (Tabloya 5). Li nexweşên bi NIDDM. piştî enfeksiyonê myokardial, kombûnek B allele B û genotype BB hat tespît kirin. Di koma nexweşan de ku bêyî enfeksiyonê myokardial, allele I û genotype II bi gelemperî gelemperî ne. Van daneyan rola polimorfîzma GCE ACE di pêşgotina genetîkî ya pêşveçûna enfeksiyonê ya myocardial de destnîşan dikin.

Pêşdegirtina (%) ya alleles û genotypesên gene ACE li nexweşên bi şekirê şekir II piştî piştî infarktê miokardî

Nexweşên ku bi DM II Nifûsa

Kontrolkirina genetîkî ya êrîşa dil

nîşana myocardial (Moscow)

Allele I 23.0 32.6

Allele D 76.3 67.4

Genotype II 0 16.1

ID Genotype 47.4 33.1

Genotype DD 52.6 50.8

Wekî ji bo retînopatiya diyabetîk (DR). hingê, li gorî daneyên pêşîn, genê katalazeyê xwedan bandora wê ya parastinê heye (Fig. 18). Taybetmendiyên parastinê yên 167 allele bi DR-yê re di NIDDM-ê de têne xuyang kirin: di nexweşên bêyî DR bi dirêjiya 10 salan şekirûnê, dûvdana qewimîna vê alelê li gorî nexweşên bi destpêka DR-ê re ku temenek NIDDM ji 10 salan kêmtir be, pir girîng e.

W Koma "DR +" (n = 11) Bo Koma "DR-" (n = 5)

Hêjar 18. Alleles yên gene katalaza (CAT) di nexweşên bi NIDDM re bi retinopathiya diyabetîk (DR +) û bêyî wê (DR-).

Daneyên li ser pêşbîniyek gelemperî ya gengaz a ji bo pêşveçûna tevliheviyên enfeksiyonê, bê guman hewceyê lêkolîna zanistî ya din, lê îro jixwe ew hêvî û xweşbîniya nexweş û doktoran îlhaq dikin.

1. Ji bo tespîtkirina genetîkî ya ji nefropatiya şekir û naskirina polimorfeya genetîkî ya angiotensin-1-veguherîna enzîmê wekî faktorek rîskê ya genetîkî ji bo angiopatiyê û wekî modulatorê bandorkeriya dermanê antiproteinuric.

2. Damezrandina taybetmendiyên parastinê yên alelên yek ji genê katalase di têkiliyê de ji bo her du şekir şekir 2 û nefro- û retinopathiya diyabetê.

3. Pêşxistina stratejiyek hevbeş ji bo xwendina pêşgotina genetîkî an jî berxwedana li angiopathiya diyabetê û bingehek ji bo xebata din a di vî alî de ava bikin.

Bi kurtahî rastiyên jorîn, em azadiya bersivdayîna pirsên sereke yên diyabetolojiyê digirin jêr.

Ma gengaz e ku xetera IDDM-ê binirxîne û YES pêşbîn bike

Ma gengaz e ku meriv pêşveçûna IDDM-ê hêdî bike û manîfestoya wê ya klînîkî dereng bike?

Ma gengaz e ku mirov pêşveçûna tevliheviyên diabetic, û her weha bandorkirina dermankirin û pêşîlêgirtina wan texmîn bike?

Di encam de, divê bê bibîranîn ku çareserî diyarde wek. Lêbelê, her mijareke din bi sê faktorên sereke ve girêdayî ye:

raman: mirovên ku bikêr û amade ne ku van ramanan bicîh bînin: bingeha materyal û teknîkî. Feydeyên, bêtir. Bernameyek tevahî heye, mirov hene (pispor wateya), lê ew eşkere jî ne bes in, pergalek perwerdehiyê ya ramandî hewce ye, û di dawiyê de, bingeha materyal û teknîkî ya ji bo organîzekirina lênêrîna bijîşkî ya nûjen ji bo nexweşên şekir pir zehf e.

Pêdivî ye ku veberhênana zexm, berî her tiştî, di organîzasyona karûbarê diyabetîk a Rûsyayê de, ku di nav de avakirina navendên diyabetê, dibistanan, beşên pispor ên bi alavên nûjen, perwerdehiya karmendan, û hwd tê de hene. Tenê di vê rewşê de em dikarin bigihîjin parameterên ku ji hêla WHO ve hatî destnîşan kirin. û em ne dikarin bi deklerasyonê bikin. lê bi bingehîn pêdivî ye ku li Rûsyayê dirûşmek bêkêmasî were famkirin: "Diyabet ne nexweşiyek e, lê tenê jiyanek taybetî ye."

Karê me ev e ku em bi hev re bixebitin, her yek li ciyekî xwe, li herêma xwe, karibin astek bilindtir bidin kalîteya jiyanê ya nexweşên bi diyabetê.