Retînopatiya diyabetê: nîşan, qonax, dermankirin

Retinopathiya diyabetê - Angiopathyek taybetî, bandor li ser perdeyên retina çavan dike û li hember paşveçûna qursek dirêj a diyabetê pêşve diçe. Retînopatiya diyabetê qursek pêşkeftî heye: di qonaxên destpêkê de, dîtina tîrêj, şilav û xalîçeyên li ber çavan têne xuyang kirin, di qonaxên paşîn de kêmbûnek an windabûna dîtinê heye. Diagnostics di nav şêwirmendiyê de bi opîtalmolog û diyabetolog, ophthalmoscopy, biomicroscopy, visometry û perimetry, angiografiya vaskaliya retîn, û testên xwînê biyolojîk pêk tê. Dermankirina retînopatiya diyabetîk pêdivî ye ku rêveberiya pergalî ya şekir, sererastkirina nexweşiyên metabolê, û di rewşên tevlihevkirinê de, rêveberiya intravitreal ya dermanan, koagulasyona retina lazer, an vitrectomy.

Agahdariya gelemperî

Retinopatiya diyabetê bi tevliheviyek dereng a dereng a şekir ya şekir, hem ji insulîn û hem jî bi însulîn ve girêdayî ye. Di ophthalmolojiyê de, retînopatiya diyabetê di 80-90% bûyeran de sedema nexweşiya vîzyonê li nexweşên bi diyabetê re dibe sedema. Di mirovên bi şekir de, kor heye 25 caran bi gelemperî gelemperî nûnerên gelên gelemperî geş dibe. Digel retinopatiya diyabetîk, mirovên bi diyabetê re xetera zêde ya nexweşiya dil a koroner, nefropatiya diyabetîk û polyneuropathy, katarakts, glaucoma, oklasiyonê û pergala nervê ya navendî, lingê diabetic û gurçikan e. Ji ber vê yekê, dermankirina şekir pêdivî ye ku nêzîkatiyek multidisiplinary, di nav de beşdariya pisporên ji endokrinolog (diyabetologîst), oftalmolojî, kardîolog, podolog.

Sedem û faktorên metirsiyê

Mekanîzma pêşkeftina retînopatiya şekir bi zirarê li nexşeyên retînîkî (xetên xwînê yên retina) re têkildar e: zêdebûna permeabiliyeta wan, şikilandina capillaries, xuyangkirina keştiyên nû-avakirî û pêşveçûna mîzê ya proliferative (qîrîn).

Pir nexweşên ku qursek dirêjtirîn şekir e, bi hin an nîşanên din ên zirarê digihîjin fundus. Bi dirêjahiya şekirê şeş ​​2 salan re, retînopatiya diyabetîk li yek astek an jî li 15% ji nexweşan tête tesbît kirin, heya 5 salan - di 28% ji nexweşan de, heya 10-15 salan - di 44-50%, nêzîkî 20-30 sal - de 90-100%.

Faktorên rîskê yên sereke yên ku bandorê li ser sebeb û pêşkeftina retînopatiya diyabetê dikin, ev e ku temenê şekirê şekir, asta hyperglycemia, hîpertansiyonê arterial, têkçûna renal ya kronîk, dyslipidemia, sindroma metabolîk, û kezebê. Pêşveçûn û pêşkeftina retînopathiyê dikare beşdarî pubertiyonê, ducaniyê, pêşgotinek genetîkî, û cixareyê bibe.

Klasîkirin

Ji ber guhertinên ku di binê fundusê de pêşve diçin, retînopatiya diyabetî ya ne-belavker, pêşguhastî û zêde dibe.

Asta bilind, nebaş a ku şekirê xwînê tête qewirandin dibe sedema zirarên li eniyên xwînê yên organên cûrbecûr, di nav de retina. Di qonaxa ne-belavker a retînopatiya şekir de, dîwarên mişkên retînal mûxalîf û pelçiqandî dibin, ku dibe sedema hemorrajiyên xal, pêkhatina microaneurîzmê - pêkvejîna şûrek herêmî ya arteralan. Parçeyek xwînxwar a xwînê di nav dîwarên semipermeable de ji navgînan di nav reşînê re diqulipîne, û rê li ber edema retînê vedike. Di rewşê de ku tevlê pêvajoyê di qada navendî ya retînayê de, edema macular pêşve diçe, ku dikare bibe sedema dîtina kêm.

Di qonaxa preproliferative de, ishemiya paşketî ya pêşkeftî bi sedema şikestina arterioles, êrîşên dil ên hemorrajîkî, bêhêzên venozê pêşve diçe.

Retinopatiya diyabetê ya pêşbînîkirî qonaxa pirjimar a pêşîn e, ku di 5-10% ji nexweşên bi şekirê şekir de tête tespît kirin. Faktorên beşdariyê di pêşveçûna retînopatiya diyabetîk a proliferative de, myopya bilind, şikestina arterietên karotîdan, veqetîna paşîn a posterîkî, atrofiya optîk. Di vê qonaxê de, ji ber kêmbûna oksîjenê ya ku retînayê re tecrûbir dike, pêlên nû dest pê dikin ku di nav wê de ava bibin da ku astek adetî ya oksîjenê biparêzin. Pêvajoya neovaskalîzasyona retînoyê rê li ber dubareyên hemdemî yên preretinal û retrovitrealal dubare dike.

Di pir rewşan de, hemorrajiyên hûrgelan di nav perdeyên retina û laşê qelewî de bi rengek serbixwe çareser dibin. Lêbelê, bi hemorrajiyên girseyî yên di kavilên çavê de (hemophthalmus) re, pêsveçûna fibrous veneguhestî ya di laşê zeîfbûnê de pêk tê, tê xuyangkirin ku ji hêla fînansaziya fibrovaskular û qehremaniyê ve tête çêkirin, ku di dawiyê de dibe sedema têkçûna retinalê tractional. Dema ku riya derizî ya HPV-yê asteng bike, glaukoma duyemîn ya neovaskolî pêşve diçe.

Nîşaneyên Retînopatiya Diyabetê

Nexweş bi êş û asimptomatîkî pêşve dibe û pêşve dibe - ev sîxuriya wê ya bingehîn e. Di qonaxa ne-belavbûnê de, kêmbûnek vîzyonê ji hêla subjektîkî ve nayête hest kirin. Edema macular dikare bibe sedema têkçûyîna hêmanên xuyang, dijwariya xwendinê an jî xebata li nêzê.

Di qonaxa pirjimar a retînopatiya şekir de, dema ku hemorraşîya intraocular çêbibe, xêzikên tarî û perdê di pêş çavan de derdikevin, ku piştî demekê li ser xwe wenda dibin. Bi hemorrajiyên girseyî yên di laşê qelewî de, kêmbûnek berbiçav an têkçûna bêkêmasî ya berbiçav pêk tê.

Pêşgirtin

Hyperglycemia-ya dirêj-heyî. Li ser girîngiya faktora mîzê ya di eslê xwe de retînopatî de raman heye.

Pathogenesis

Pathogenesis retinopathiya diyabetî tevlihev e. Girêdana pêşîn nexweşiyên mîkrokûlasyonê ye ku bi taybetmendiyên strukturên mîrasê yên tîrêjên retînê û guhertinên metabolê yên ku digel mîkrobusê de girêdayî ye.

Di şekirê şekir de, astengiya xwînê-retînal, ku pêşî li pêgirtina molekulên mezin ên di navbêna xwînê de dikeve nav mestika retînê de, pirtir dibe, ku dibe sedema jêderên nederbasdar ku bikevin nav retina.

Di pêşveçûna nîşanan de, rêzikek diyarkirî tête diyar kirin: vasodilasyon → zêdebûna leza xwînê damage zirara endothelial → astengkirina capillaries → zêdebûna permeabiliyet → pêkanîna kemikên arteriovenous û mikroaneurîzmê → neovaskilasyon → hemorrhage → dejenerasyon û disorganization.

Klasîkirin

Di sala 1992-an de, Kohner E. û Porta M. pêşniyar kir ku WHO dabeşkirina retinopathiya diyabetê, ku nuha bi gelemperî tête pejirandin:

• Retinopathiya nepoliferative (retinopatiya diyabetê I) - bi taybetmendiya hebûna di retîna çavê de guherînên patholojîkî yên di forma mîkroneurîzmê, hemoragiriyê de (di forma deqên piçûk an nîgarên bi rengek kûrahî de heye (di heman demê de ewên daringî jî hene), bi rengek tarî, bi rengê tarî, herêmî di qada navendî ya fundus de an di nav vezayên mezin de kûr. diranên retinal), foci exudative (li devera navendî ya fundus herêmî, zer an spî bi sînorên zelal an vekirî) û edema retîngehê. Edema retînal a li herêmî ya navendî (macular) an jî ligel keştiyên mezin bi herêmî re heye elementek girîng a retinopatiya şekir ya ne-pirfireh e.
• Retînopatiya pêşverû (retînopatiya diyabetê II) - bi taybetmendiya hebûna bêhnvedanên venedestî (hişkbûn, tundûtûjî, hebûna loopan, dubarekirin û / an cûrbecûr veguhêztên di qalibera xweyên xwînê de), hejmareke mezin a xerîbên hişk û "pincar", gelek anormaliyên mîkraskulasyona intraretinal (IRMA).
• Retînopatiya pêşverû (retînopatiya diyabetîk III) - bi neovaskalîzasyona dîskê optîk û / an perçeyên din ên retina, hemorrajiyên qelew, û pêkhatina tîrêjê fîbrozê li qada hemorrajiyên preretînal tête diyar kirin. Avêtiyên nû yên nûbûyî pir dirûjin û perçandî ne - hemorrajeyên ku dubare dibin, pir caran dibin, ku beşdarî têkçûna retînê dibin. Pêlên nû yên pêkanîna Iris of the eye (rubeosis) bi gelemperî pêşveçûna glaukoma navîn (rûbous) dike.

Wêneyê klînîkî

Qonaxên destpêkê yên lerzê bi nebûna nîşanên çavan (kêmbûna kûrbûna dîtbarî, êş, û yên din) têne destnîşankirin. Winda an kêmbûna aciziya dîtbarî nîşanek dereng e ku pêvajoyek dûr-gihîştî, paşvekêşker nîşan dide (ji ezmûnên çavdêriya plankirî ya nûjen negir nekin).

Sedema sereke ya windabûna dîtinê retînopatiya diyabetê ye, ku nifûsa cihêreng a ku di 80-90% ji nexweşan de tê tesbît kirin. Li gorî akademîsyen A. Efimov, di lêkolînek ophthalmolojîk de ji 5,334 mirovên bi şekir şekir, retinopatiya cûrbecûr di 55.2% ji nexweşan de hat destnîşankirin (qonaxa I - 17.6%, qonaxa II - 28.1%, qonaxa III - li 9,5%). Di nav hemû vekolînan de zirara giştî ya çavan bi qasî 2% bû.

Retinopathî - zirarê li rezên tîrikê. "Hedefên" bingehîn ji bo guheztinên strukturîner ên di retina:

1. arterioles - arteriosclerosis lipogaline ("vasculosis plasma"), ku herî zêde bandor dibin arteriolên pêşberî û capillaries in the posterior of fundus,
2. venêran - berfirehkirin û guhertin,
3. capillaries - dilatation, zêdebûna permeability, astengkirina herêmî ya capillaries, sedema edema pericapillary, dejenerasyonê pericytes intra-dîwar bi pêşveçûna endotelî, qelskirina mîkrojên bingehîn, damezirandina mîkrojenîzmê, hemorrhage, şaneyên arteriovenous, neovascularization,
4. ziravbûna fîra striatum optîk, ku wekî deverên şil û deverên wek ewran, xuyangên zelal, edema dîskê optîk, atrophy û veqetîna retînal xuya dibe.

Diagnostics

Bi kêmî ve 1 caran salê de, mirovên bi şekirê şekir derbasî muayeneya opîtalmolojî dibin, di nav de lêpirsîn, pîvandina mêjûya dîtbarî û oftalmoskopî (piştî dilikirina şagirtê) da ku ji bo derizandina xerîb, hemorrajên pinpoint, microaneurysms û belavkirina keştiyên nû. Bi îdeal, azmûn ji aliyê oknolojî ve bi ezmûnek li klînîkek diyabetê tête kirin.

Derman

Dermankirina retînopatiya diyabetîk tevlihev e, ji hêla endokrinologist û vebekologî ve tête kirin. Wekhev girîng dermanê rastîn û dermankirina însulînê ye. Vê girîng e ku di parêzê de rûnan kêm bikin, şîrê heywanan bi şeklê nebatî werin birêkirin, karbohîdartên bi hêsanî were jêbirin (şekir, şekir, parastin), û her weha hilberên ku di nav wan de madeyên lipotropîk (qehweyî, masî, birinc), fêkî, sebze (ji bilî potatîk) tê bikar anîn jî heye. Terapiya vîtamîn bi taybetî jî koma B (B) girîng e₁, B₂, B₆, B₁₂, B₁₅) li hundur û parantêzê. Vîtamîn C, P, E xwedî bandorek parastinê li ser dîwarê vaskal heye (salê 3-4 carî, qursa 1 mehê). Angioprotectors di nav de anginin (prodectin), dicinone, doxium. Derman wek ku ji hêla bijîjkan ve hatî destnîşankirin têne girtin.

• Di stûna I retînopatiya diyabetîk de (retînopatiya ne-proliferative), muayeneyên dubare yên dubare yên dubare têne destnîşan kirin. Doktor divê kontrol bike ka çiqas nexweş asta glukozê di xwînê de kontrol dike.
• Di retinopatiya diyabetîk a qonaxa II an III de (retînopatiya pêşberî û proliferative, bi rêzdarî), fotokoagulasyona lazerê tê destnîşan kirin.

Lêkolînek dawîn a DIRECT bi karanîna blokker a candesartan renin-angiotensin (RAS) ji bo şekir 1 û 2 şekir 2 nirxandin. Bikaranîna candesartan ne kêmkirina pêşkeftina retînopatiyê. Di dema lêkolînê de meylek ji kêmbûna giraniya retînopatiyê hebû. Di lêkolînek kêmtir RASS-ê de, hate xuyakirin ku pêşveçûna retinopatiya di şekirê şekir 1 de bi astengkirina ASD re bi losartan û mîkrobatek enalapril a enzîmanser-veguherîne angiotensin hêdî dibe. Bi vî rengî, karanîna bloktorên ASD dibe ku di nexweşên bi şekirê 1 şekir û retînopatiya cûda re têkildar be, lê ne bi şekir 2 diyarde.

Retînopatiya diyabetîk bi hejmarek nexweşiyên epigenetic re têkildar e, di nav de methlation of Sod2 û MMP-9 gene û veguhastina zêde ya genê LSD1. Derfeta bikaranîna dermankirina epigenetic ya ji bo rastkirina wan, niha li ber çavan e.

Pêşdar

Di rewşên pêşkeftî de û bi tevliheviya şekirê şekir bi hîpertansiyonê re, atherosclerosis pir giran e.

Pêşgirtin

Di pêşkeftin û pêşkeftina retînopatiyê de ji bo her cûreyên şekirê şekir, rolek bingehîn ji bo jînenîgariya ji bo nexweşiya binxetê tê dayîn. Pêşveçûna hîpertansiyonê arterial û nefropatiya diyabetîk, ku pir caran bi retinopathî re têne hev kirin, qursa retinopatiyê di şekirê şekir de xirabtir dike. Atherosclerosis herî zexm di nav mirovên bi şekiranê şekir de di temenek ciwan de pêşketiye û pirtir giran e - ji ber hebûna microangiopatiyê, mumkun e ku tixûbê koledariyê were afirandin. Ji bo teşxîsa biwextî, divê her nexweşê bi diyabetî bi kêmî ve 1 caran salê de ji aliyê ophthalmolog ve were vekolîn û heke gilîên guncaw pêk bên.

Ji bo pêşî li birîndarên giran ên xwînê yên çavan bigirin, tespîtkirina wan ya zû pêwîst e - Divê ciwanên bi diyabetê re herî kêm 1 caran di 6 mehan de ji aliyê opthalmolog ve bêne lêkolîn kirin. Divê bi baldarî rewşa tenduristiya çavên nexweşên ku bi dirêjahiya şekirê şekir tê de têne xuyang kirin - bi zêdebûna dirêjbûna şekirê şekir re, mezinahiya tespîtkirina retînopatiya diyabetê zêde dibe.

Faktora pêbawer a tenê di pêşîlêgirtina retînopatiya diyabetîk de bingeha dermankirina hemî qonaxên wê dravê çêtirîn e ku ji bo şekirê şekir (asta glogated hemoglobin HbA)_1C .

Pathogenesis û sedemên

Pathogenesis of retinopathiya diyabetê bi rengek tevlihev e. Di nav sedemên sereke de zirarê avên xwînê yên retînayê hene: permeabilbûna wan zêde, astengkirina capillaries, xuyangkirina tilikê proliferative (qehweyî) û rezikên nû têne avakirin. Guhertinên wilo ji ber taybetmendiyên genetîkî yên struktura retina ne.

Di pêşveçûna nexweşî de ne herî kêm rola herî kêm lîstin bi guhertinên metabolê ku bi zêdebûna naveroka glukozê di xwînê de pêk tê lîstin. Di hebûna şekiriyê de heya 2 salan, retînopatiya diyabetîk li 15% ji nexweşan tête diyar kirin, heya 5 salan - di 28%, heya 10-15 sal - di 44-50%, ji 20 heta 30 salî - di 90-100%.

Faktorên rîskê ku bi leza û frekansa pêşkeftina nexweşiyê bandor dikin ev in:

• asta hyperglycemia,
• temenê şekiranê
• têkçûna rengek kronîk
• hîpertansiyonê arterial
• giraniya zêde (qelewbûn),
• sindroma metabolîk
• dyslipidemia.

Di heman demê de, pêşkeftin û pêşkeftina retînopatiya diyabetê jî beşdarî ducaniyê, paşverûtiyê, adetên xirab dibe.

Wêneyê klînîkî

Retinopatiya diyabetê bêyî nîşanên taybetmendiyê geş dibe û pêşve diçe. Di qonaxa ne-belavbûnê de kêmbûna dîtinê ji hêla subjektîf ve nayê dîtin. Bluşeyek ji xuyangên berçav dikare bibe sedema edema macular. Zehmetiyên xwendinê yên di nêzîk de jî têne diyar kirin. Ji xeynî vê, hişkiya vîzeyê bi zêdebûna glukozê di xwînê de ye.

Di qonaxa proliferative de nexweşî, vebang û vebirên floatîk li ber çavan xuya dibin (encama hemorrajiya intraocular). Piştî demekê, ew bi tena serê xwe wenda dibin.Bi birrîna girseyî, xirabiyek hişk an windabûna bêkêmasî ya di laşê zîhnî de pêk tê.

Diagnostics

Ji bo غربizandina retînopatiya diyabetîk, nexweş di binê mydriasis, visometry, biomicroscopy of the anterior of the eye, perimetry, biomicroskopiya çavê bi lensek Goldman, tonometryiya Maklakov, diaphanoscopy of strukturên çavê tête pêşandan.

Wêneya ophthalmoscopic ji bo damezrandina qonaxa nexweşiyê girîngiya herî mezin e. Di qonaxa ne-belavbûnê de, microaneurysms, hemorrhages, û exudates hişk û nerm têne dîtin. Di qonaxa proliferative de, wêneya fundus ji hêla enfeksiyonên mîkraskulî yên intraretinal (êşkence û berfirehbûna vereşan, şilika arterial), hemorrajiyên endovaskal û preretinal, pêşveçûna fîbral, neovaskalîzasyona retîn, û nexweşîya dîskê ya optîkî ve tête taybetmend kirin. Ji bo ku guhastin li ser retina belge bikin, hejmarek wêneyên fundus bi kamera fundus re têne girtin.

Bi vebûnên lensa xalîç û krîstal, ultrasoundê çav li şûna ya ophthalmoscopy tête pêşniyar kirin. Ji bo nirxandina binpêkirin an parastina karên nervê optîk û retina, lêkolînên electrophysiolojî têne kirin: electrooculography, destnîşankirina CSFM, electroretinography. Ji bo tespîtkirina glaucoma neovaskolîk, gonioscopy pêk tê.

Rêbaza herî girîng ji bo ceribandina keştiyên retînîkî angiografiya fluorescence ye. Ew şûnda xwînê di nav rezên kortorînê de tomar dike. Ger hewce be, angiografiya bi tomografiya retinal a skanînerîk a hevgirtî ya lazer û optîk ve tête guheztin.

Ji bo diyarkirina faktorên rîskê ji bo pêşkeftina retînopatiya diyabetîk, urîna û şekirê xwînê, hemoglobînê glycosylated, însulîn, profîla lîpîd û nîşaneyên din têne vekolîn. Ne kêmasên agahdariya tespîtkar ên ultrasound ya rezên gurçikê, çavdêriya rojane ya zexta xwînê, ECG û ekolojîk.

Terapiya muhafezekar

Di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de, rêbazê sereke ya dermankirinê muhafezekar e. Nexweşê bi karanîna dermanên dirêj-dirêj ve tê destnîşan kirin ku tehlbûna kapilaran kêm dike - angioprotectors (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Her weha hewce ye ku di xwînê de astek guncan a glukozê biparêzin.

Ji bo dermankirin û pêşîgirtina li ser tevliheviyên vaskal, Sulodexide, ascorbic acid, vîtamîn P û E. tê derman kirin.Antoksidên (mînakî Strix) bandorek baş peyda dikin. Van amadekarîyan de berdêla beta-carotene û blueberry heye. Van materyalên kêrhatî vîzyonê çêtir dikin, torgiloka vasalê xurt dikin, li dijî bandorên radîkalên azad diparêzin.

Di dermankirina retînopatiya diyabetîk de cîhek taybetî heye ku normalîzasyona metabolîzma karbohîdartan. Ev ji hêla dermanên kêmkirina şekirê ve dibe. Terapiya muhafezekar jî tê de normalîzekirina parêza nexweşan vedihewîne.

Kesên bi vê nexweşiyê dikevin bin çavdêriya bijîşkî. Li ser bingeha qursa giraniyê ya şekir, dewsên seqetiyê têne destnîşankirin. Nexweş di xebata ku bi zêdebûna dîtbarî ya bilind, vibration, tilting a serî û laş, bilindkirina giran de dijber e. Ew zehf qedexe ye ku di veguhastin û di firotgehên germ de kar bikin.

Dermankirina pizîşkî

Heke teşhîsa retînopatiya diyabetî binpêkirinên ciddî diyar dike: hemorrhages di retina, edema li qada wê ya navendî, pêkanîna keştiyên nû, hingê nexweş bi terapiya lazer tê destnîşan kirin. Di taybetî de di rewşên dijwar de - emeliyata abdominal.

Dema ku behrên nû yên xwînê û êşa macular xuya dibin, koagulasyona retina lazer hewce ye. Di dema vê prosedurê de, vejena laser di deverên zirarê yên retînê de radest dibe. Ew di hundurê korneyê, humûrekî şilav, mûlûleya li qamika berê û lensan de bê navgîniyan vedigire.

Laser jî li derûdora vîzyona navendî tê bikar anîn da ku li deverên lêkişînê kêmbûna oksîjenê were hişyarkirin. Bi alîkariya wê, pêvajoya ischemîk di xîzê hilweşîne. Wekî encamek, keştîyên nû xuyang dibin. Ev rêbaz di heman demê de neoplasmsên patolojîk ên ku berê hatine avakirin jî vediqetîne. Ev dibe sedema kêmbûna edema.

Armanca sereke ya pêkanîna lazeriyê pêşîgirtina pêşveçûna nexweşiyê ye. Ji bo pêkanîna wê, gelemperî 3-4 danişînên pêwist e. Ew her yek 30-40 hûrdem dirêj dikin û di navnîşên çend rojan de têne girtin. Di dema pêvajoyê de, êş dikare bibe. Ji ber vê yekê, anesthesiya herêmî di nav hestên derdora çavê de tête kirin. Monthsend meh piştî qedandina dermankirinê, pispor rewşa retînayê nirxandin. Ji bo vê armancê, angiografiya fluorescence tête diyarkirin.

Ger retînopatiya diyabetîk ya nepoliferative dibe sedema hemorraşîyê qelewî, pêdivî ye ku nexweş hewceyê vîtraktomî. Di dema prosedurê de, bijîjk xwîna birûmet hilweşîne, û laşê qelewî bi rûnê silicone (an salîn) tête guheztin. Di heman demê de, zirarên ku dibin sedema tepisandin û tîrêjê ya retînê ji hêla lazer ve têne derxistin, û perdeyên xwînê têne şûştin. Ev operasyon di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de tê pêşniyarkirin. Ev gelek xetereyên tevliheviyê kêm dike.

Heke nexweş di guhertina fundusê de guhertinên giran e, gelek kelikên nû têne avakirin û hemorrajiyên nû hene, cryocoagulation of retina pêk tê. Di heman demê de pêdivî ye ku heke vitctomy an koagulasyona laserê ne mimkûn e.

Tevliheviyên mimkun

Encamên xeternak ên retînopatiya diyabetê:

• cataract
• glaukoma duyemîn neovaskular,
• kêmbûna berbiçav a dîtinê
• hemophthalmus,
• birrîna birînê retînal,
• korbûna temam.

Van şertan ji hêla terapîst, neuropathologist, ophthalmologist û endocrinologist ve hewceyê şopandina domdar hewce dike. Hin tevlihevî bi navgîniya destwerdanê ve têne rakirin.

Dermankirina herî bibandor a retînopatiya diyabetîk ew e ku asta glukozê di xwînê de kêm bikin û nirxên wan ên normal biparêzin. Rast bixwin û bi rêkûpêk serî li opênologî bidin. Heftiyek carekê, di nav êvaran de, zexta intraocular pîvandin. Bi tespîtkirina bi dem û dermankirina tevlihev, her şans heye ku vîzyon bigire.

Stage Diabetic Retinopathy

Retinopatiya diyabetê ji çend qonaxan pêk tê. Qonaxa destpêkê ya retînopatiyê tête navandin ne belavker, û bi xuyangan têne diyar kirin microaneurysmsku arteratên bi çavên hemorrajên spotê di çavê de mîna şikilên tarî yên tarî an xalîçikên birandî, xuyangkirina deverên iskemîkî yên retina, edema paşîn a li herêma macular de, û her weha zêdebûna pûç û parsengiya dîwarên xwînê zêde dibe. Di vê rewşê de, bi saya keştiyên thinned, perçê laş ê xwînê têkeve nav retina, rê li ber avakirina edema vedike. If heke beşa navendî ya retînayê tevlî vê pêvajoyê dibe, hingê ew tête çav kirin dîtinê kêm kir.

Divê bê zanîn ku ev forma diyabetê dikare di her qonaxa nexweşiyê de çêbibe, û qonaxa destpêkê ya retinopathiyê nîşan dide. Heke ku ew neyê derman kirin, wê hingê veguheztinek qonaxa duyemîn a nexweşî pêk tê.

Qonaxa duyemîn a retînopatiyê ye pêşverû, ku digel rehberiya tixûbdar di nav retina de, ku dibe sedema kêmbûna oksîjenê di retina de (ûbirçîbûna oksîjenê, iskemiya) Ji bo ku asta oksîjenê sererast bikin, laşê keştiyên nû diafirîne (ev pêvajoyê tê gotin) neovascularization) Avêtiyên nû têne zirar kirin û dest bi xwînê dikin, wekî encamek ku xwînê têk diçe Laşê qelewperên paşmayî. Wekî encamek, tewra berfê di çavan de li hemberê kêmbûna dîtinê xuya dike.

Di qonaxên dereng ên retînopatiyê de bi zêdebûna domdar êweyên nû û tûşbûna tîrêjê re, ew dikare bibe sedema veqetîn û pêşkeftina retînoyê. glaucoma.

Sedema sereke ya pêşveçûna retinopatiya diyabetîk nebawer e însulîn, ku dibe sedema akûtbûnê fructose û sorbitoltevlêbûna zêdebûna zextê, ​​ziravkirina dîwarên capillaries û tinebûna gûhên wan.

Pêşveçûn û qonaxên nexweşî

Bi zêdebûna glukoza xwînê re, zelaliyek li dîwarên pelên xwînê heye. Wekî encamek, zextê di wan de bilind dibe, keşîşan xera dibin, berfireh dibin (mîkanûzembûn), û formên hemorrajiyên piçûk çêdibin.

Pîvaza xwînê jî çêdibe. Forma Microthrombi, avakirina dorpêçê vala dike. Birçîbûna oksîjenê ya retîna (hypoxia) heye.

Ji bo pêşîgirtina hîpoxia, shunts û rezên xwînê têne avakirin, bi hêla deverên bandor ve diçin. Shunts artergan û venusan girêdidin, lê birîna xwînê di kapilarên piçûktir de hilweşînin û bi vî rengî hîpoxiya zêde dikin.

Di pêşerojê de, keştiyên nû di şûnda zirarê de, di şikê de vedişêrin. Lê ew pir dirist û perçebûyî ne, ji ber vê yekê zû zû tên xirakirin, hemorrşî çê dibin. Heman behrê dikare bikeve nav livika optîk, laşê qelewî, bibe sedema glaukoma, bi navgîniya derketina rast a lehiyê ji çavê mudaxele bibe.

Hemû van guhertinan dikarin bibin sedema tevliheviyên ku kor dibin.

3 stûnên retînopatiya diyabetîk (DR) bi klînîkî ve têne cudakirin:

1. Retînopatî ya nepoliferative (DR I).
2. Retînopatiya pêşgir (DR II).
3. Retînopatiya proliferative (DR III).

Qonaxa retinopatiyê dema ku vexwendina fundusê bi riya şagirtê dilandî ve, an jî karanîna rêbazên taybetî yên lêkolînê, ji hêla opekolog ve tête damezirandin.

Bi retînopatiya ne-belavker microaneurysmîn têne avakirin, hemorrajiyên piçûk li ser rehên paşîn, venekuhezên derxistinê (şilkirina parçê ya xwînê ya xwînê), şilbûn di navbera artergan û venikan de. Tewra edem jî gengaz e.

Di qonaxa pêşdibistanê de hêjmara hemoragiran, zêdebûnê zêde dibin, ew berfirehtir dibin. Venên xalîçeyê fireh dibin. Dibe ku edema optîk çêbibe.

Di qonaxa proliferative de li pêçîna xwînê, nervê optîkî, hemorrajiyên berbiçav di laşê retik û laş de qelewbûn (belavkirin) heye. Formên tîrêjê yên zirav, stêrîna oksîjenê zêde dike û rê li ber veqetîna tîrêjê vedike.

Tedawiya Retinopathiya Diyabetê

Digel prensîbên gelemperî yên dermankirina retînopathiyan, terapî di nav xwe de rastkirina nerazîbûnên metabolê, çêtirkirina kontrola li ser asta glycemia, zexta xwînê, metabolîzma lîpîdê jî dike. Ji ber vê yekê, di vê astê de, dermankirina bingehîn ji hêla endokrinologist-diyolojîst û kardîologî ve tête diyar kirin.

Monitoringavdêriya baldarî li ser asta glycemia û glukosuria, hilbijartina dermankirina însulîner a guncaw ji bo şekirê şekir tête kirin, angioprotectors, dermanên antihîpertensiyon, antiplatelet û hwd têne rêve kirin .In injeksiyonên intravitreal ên steroîd têne derman kirin û edema macular têne şandin.

Nexweşên bi retînopatiya diyabetîk a pêşkeftî ji bo koagulasyona retina lazer têne destnîşan kirin. Coagulation lazer dihêle ku hûn pêvajoya neovaskalîzasyonê zordar bikin, ji bo bidestxistina mêtina xwînê yên bi zêdebûna qurûşbûn û perçiqandinê re, ji bo pêşîgirtina xetera veqetîna retînê.

Ji bo retînopatiya diyabetîk վիրîzasyona retina lazer, gelek rêgezên bingehîn bikar tîne. Koagulasyona lazer a barîner a retina pêkanîna coagules paramacular a bi navê "lattice" re, di çend rêzikan de, û ji bo forma ne-belavker a retînopatiyê bi edema makular re tê destnîşan kirin. Coagulation laser focal tête bikar anîn ku ji bo mikroaneurîzm, exudates û hemorrajiyên piçûk ên ku di dema angiografiyê de têne eşkere kirin. Di pêvajoyê de ji koagulasyona lazer a panretinal re, koagulan li seranserê retina têne pêkanîn, ji bilî herêma macular, ev rêbaz bi piranî di qonaxa preproliferative de tête bikar anîn da ku pêşveçûna wê ya pêşîn bête asteng kirin.

Bi vesazkirina medya optîkî ya çavê re, alternatîfek ji bo hevahengiya laserî bi cryoretinopexyeya transscleral e, li ser bingeha hilweşîna sar a perçeyên patholojîk ên retînayê ye.

Di rewşê de ku retînopatiya şekir ya pirjimar a giran a ku ji hêla hemophthalmus ve tê veqetandin, têkbirina macular an veqetîna retînayê, vîtraktomî tête bang kirin, dema ku xwîn, laşê vîtrojenê bixwe tê rakirin, stûnên torgilokê têkildar dibin, perdeyên şikestî têne şewitandin.

Pêşîn û Pêşîn

Kompleksên giran ên retînopatiya diyabetîk dikare glaukoma duyemîn be, cataracts, veqetîna retînal, hemophthalmus, kêmbûnek berbiçav a dîtinê, korbûna tevahî. Hemî ev hewce dike ku çavdêriyek domdar a nexweşên bi şekir ve ji hêla endokrinologist û opîskologîst ve were saz kirin.

Di pêşîlêgirtina pêşkeftina retinopatiya diyabetîk de rolek girîng tê lîstin bi kontrolkirina birêkûpêk a şekir û tansiyona xwînê, vexwendina bi demî ya dermanên hîpoglycemîk û antihîpertensiyon. Ragihandina bi demî ya pêkanîna pêşîlêgirtina lazerê ya paşîn a vejîna retînayê dibe sedema sekinandin û paşvedana guhartinên di kavilê de.

Ma kî bêtir geş dibe?

Faktor hene ku mûhtemaliya geşbûna retînopatiya diyabetê zêde dikin. Vana ev in:

• Temenê şekirê şekir (15 sal piştî destpêkirina şekirê di nîvê nexweşên ku însulîn nagirin, û% 80-90% ji wan ên ku pê re têkildar in retinopathî ne).
• Asta bilind a glukoza xwînê û pir caran wan ji hejmarên pir pir pir kêm diçin.
• Hîpertansiyonê arterial.
• Kolesterolê xwînê bilind kir.
• Ducaniyê
• Nefropatiya diyabetê (zirara gurçikê).

Symptomsi nîşanên nîşan dide ku pêşveçûna nexweşiyê?

Di qonaxên destpêkê de, retînopatiya diyabetîk bi ti awayî xwe diyar nake. Nexweş ne ​​xem e. Ji ber vê yekê ew ji bo nexweşên bi diyabetî, bêyî gilî û gazincan, ew qas girîng e ku bi rêkûpêk biçin yekî çavdêriyê.

Di pêşerojê de, hesta tîrêjê, şirîna dîtbarî, teyrên tirşikê yan jî çirûskên li pêş çavan radibin, û di hebûna hemoriyê de, dîmenên tarî yên floatîn xuya dikin. Di qonaxên paşê de, kûrahiya dîtbarî kêm dibe, heya ku bêsînor temam dibe.

Thei tevlihevî hene?

Di nebûna dermankirina baş a ji bo şekir û retînopatiya diyabetê de, komplîkasyonên wan ên cidî derdikevin holê, û dibin sedema korbûnê.

• Pêvekêşana vekişînê ya retinal. Ew ji ber tûjî di laşê vitestî de ku bi retîneyê ve girêdayî ye û dema ku çav dixwîne dikişîne. Wekî encamek, tûj têne avakirin û windahiya dîtinê pêk tê.
• Rubeosis of iris - germbûna pelên xwînê li iris. Bi gelemperî van rezan dişewitin, dibe sedema bê hemdê di kumika pêşî ya çav de.

Dermankirina retînopatiya diyabetîk, û hem jî tevliheviyên din ên diyabetî, divê bi normalkirina glycemia, zexta xwînê û kolesterolê xwînê dest pê bike. Bi zêdebûna asta glukozê re di nav xwînê de, divê hêdî hêdî were kêm kirin da ku ji iscemiya vekişînê dûr nekeve.

Tedawiya sereke ji bo retînopatiya diyabetîk mestîkirina laserê ya retînê ye. Ev bandora li ser retina bi tîrêjek laserê, ku encamek wekî ku ew wekî ku ji çavê korîdor re têne firotin. Coagulation laser bi destûrê dide te ku "vemirîne" perdeyên nû yên ku nû hatine avakirin, pêşî li edema û şikilandina retînê bigire, û iskemiya wê kêm bike. Ew bi proliferative û hin bûyerên retînopatiya pêşproliferative ve tête kirin.

Heke ne gengaz e ku pêkanîna hevrêziya laserê were kirin, vîtrektomî tête bikar anîn - rakirina laşê qelewî bi hev re bi birînên xwînê û daringê.

Ji bo pêşîgirtina neoplazma vaskulîk, dermanên ku vê pêvajoyê asteng dikin, mînakî ranibizumab, bandorker in. Ew bi salê du carî tête du sal tê de gelek caran têxe stûyê vîtrojenê. Lêkolînên zanistî dema ku vê koma tiryakê bikar tînin sedî sed zêdebûna dîtinê destnîşan kiriye.

Di heman demê de, ji bo dermankirina retînopatiya diyabetîk, dermanên ku têne hîpoxî, kolesterolê xwînê kêm (bi taybetî jî fibrat), dermanên hormonal ên ji bo rêveberiyê di laşê vitîrî de tê bikar anîn.

Whyima nexweşî li ber çav xeternak e?

Di her rewşê de, hyperglycemia, ango, zêdebûna şekirê xwînê, bandorek neyînî li ser hucreyan dike, di nav de dîwarê vaskal jî.

Ew kêmtir durust dibe - xwîn û plazma bi serbestî nav cîhê hundirîn diguhezîne, komikên xwînê bi hêsanî li ser endoteliyaya zirardar radibe. Di destpêkê de, şekir bandor li ser keştiyên piçûktir dike, lewra vekişîna vekişîn û arterikan bê îstîsna ne.

Ev çawa li vîzyonê bandor dike?

Di qonaxên destpêkê de, dibe ku hilweşîna li fonksiyonên dîtbar çêdibe. Bê guman, retina - tûjika nervê ya tenik - ji sekinandinên di xwîna xwînê de pir hesas e, lê mekanîzmayên bihagiran, û her weha rewşek berbiçav a demkî li devera navendî, macular, dîtina qebûl qebûl dikin.

Gava ku xwîn ji guleyên guhêrbar derdikeve, perçeyên retînayê di bin hemamê re derbas dibin an jî xwarina xwe winda dikin (tromboza parçe).

Hingê hingê, dê nîşanên yekem ên nexweşî diyar bibin:

• "Berî çavan" dikeve ber çavan,
• tîrêjê wêneyê
• curvature of lines.

Nîşaneyên bêtir xeternak, kêmbûna berbiçav a xuyangê, xuyangiya çirûskan (çirûsk), windakirina hevdemî ya beşek diyarker di warê dîtbarî de (ferzkirina "şilav"). Carinan fenomenên bi vî rengî pêşkeftina jêderketina retînê nîşan didin

Faktorên xetere

Bi her binpêkirinên naskirî re, çêtir e ku meriv pêşiya pêşîn û dermankirina nîşanên xeternak bigire. Ger faktorên neyînî yên din diyar bibin gef li vîzeyê zêde dibe.

Thei şansên xuyangkirina nexweşî zêde dibin:

1. Spîkên bê kontrol di nav şekirê xwînê de ne
2. Tansiyona bilind
3. Cixare û adetên din ên xirab,
4. Patholojiya gurçikan û derew
5. Ducaniyê û heyama xwarinê dema pitikê,
6. Guherînên bi temenê ve di laş de,
7. Pêşgotina genetîkî.

Demjimêra diyabetê di heman demê de bandorê li nexebera nexweşiyê jî dike. Tê bawer kirin ku pirsgirêkên dîtinê bi qasî 15-20 sal piştî tespîtkirinê derdikevin, lê dibe ku îstîsna hene.

Di mezinbûnê de, dema ku pabendbûnek hormonal jî li ser nîşanên şekir vedigire, pêşketina retinopatiya diyabetê dikare di çend mehan de çêbibe. Ev nîşanek pir alarm e, ji ber ku di rewşek wusa de, tewra bi şopandina domdar û dermankirina domdar re, xetera korbûnê di mezinbûnê de zêde ye.

Diabes mellitus

Nexweşên şekir di demên dawî de bûye nexweşiyek gelemperî. Diabetes hem mezinan û zarok jî bandor dike.

Doktor bi zêdebûna hejmara nexweşên bi diyabet re têkildar in ku di civaka nûjen de, nemaze li bajarên mezin de, faktorên xetereya ji bo vê nexweşiyê pir gelemperî ne:

• hawîrdora nebaş
• bêpêjîn
• malnişînbûnê
• çalakiya laşî ya tixûbdar
• Jiyana "Sededarî"
• stres
• bîhnek kronîk.

Li gorî pisporan, hejmara mirovên bi diyabetî heya 2025-an dikare bigihîje astek krîtîk - 300 mîlyon mirov, ku ev% 5% nifûsa cîhanê ye.

Diabes mellitus bi şekirê xwîna bilind ve tê eşkere kirin. Bi gelemperî, hucreyên pankreatîk (hucreyên beta) însulînê hilberînin - hormonek ku metabolîzmayê, bi taybetî şekir (glukozê) di xwînê de, û her weha fasû û proteînan radigire.

Di şekirê şekir de, ji ber hilberîna nebatî ya însulînê, nexweşiyên metabolê çê dibin, û şekirê xwînê zêde dibe. ,, Wekî ku hûn dizanin, ew şekir e ku ji bo çalakiya normal ya hucreyên laş hewce ye.

Kêmasiya însulînê di şekirê şekir de ne tenê hucreyên laşê birçî dike, lê di heman demê de dibe sedema zêdebûna şekirê xwînê yê ne diyar. Di encamê de, şekirê zêde dibe sedema xerabûna metabolîzma fêkiyan û berhevkirina kolesterolê di xwînê de, damezirandina plakên ser perdeyan.

Vê rewşê dibe sedem ku kumika kelikan hêdî hêdî zêde bibe, û herikîna xwînê di nav kezeban de hêdî dibe ta ku bi tevahî were sekinandin. Di nexweşiya şekir de, herî xeternak in ku dil, çav, dezgehên dîtbarî, lepikên lingan û gurçikan ne.

Retinopatiya diyabetê bi gelemperî piştî 5-10 salan ji destpêka şekir di mirovan de pêş dikeve. Di nexweşiya şekir ya Tîpa I de (girêdayê însulînê), retînopatiya diyabetîk zû ye û retînopatiya diyabetîk a pir belavker zû zû dibe.

Sedemên şekir:

1. Pêşgotina mîrasa
2. Zêdetirî zêde.
3. Hin nexweşiyên ku dibin sedema zirarên hucreyên betayê yên ku însulînê hilberînin. Ev nexweşîên pankreatîk in - pancreatitis, pancreatic, nexweşî yên glandên din ên endokrîn.
4. Infectionsnfeksiyonên virusê (rûkelayê, mêşçikê, hepatîtê êşa û hin nexweşiyên din, tevî grip). Van enfeksiyonan ji bo mirovên xeternak wek felq tevdigerin.
5. Stresê nervê. Divê mirovên xeternak ji stresê nervîn û hestyar dûr bikin.
6. Age. Bi zêdebûna temenê re ji her deh salan re, îhtîmal e ku pêşveçûna şekirê diqede.

Digel hesta domdar a qelsbûn û qelewbûnê, westandina bilez, bêhêzbûn û nîşanên din jî, diyardeyê bi giranî xetera pêşkeftina katar û glaucoma zêde dike, û hem jî zirarê digihîne retînê. Yek ji wan xuyaniya diyabetê retînopatiya diyabetê ye.

Sedemên Retinopathiya Diyabetê

Bi kurtahî vegotina şêwaza pêvajoyê ya ku ber bi avakirina nexweşî ve diçe pir hêsan e. Guhertinên di pêvajoyên metabolîk de ku digihîje şekir de, bandorek neyînî li ser peydakirina xwînê ji alava çavan dike. Pelên mîkroveşê dorpêçkirî ne, ku dibe sedema zext û pêşveçûnek dîwaran.

Digel vê yekê, madeyên biyanî yên ji xûyên xwînê dikarin têkevin tirpikê, ji ber ku astengiya parastina xwezayî di şekir de, dest pê dike ku fonksiyonê xwe xerabtir bike. Dîwarên pelên xwînê hêdî hêdî qal dibin û elaleta xwe wenda dikin, ku xetimîna xwînê û têkçûna dîtbarî ya patholojîk zêde dike.

Zirara diyabetîk li retina û korna çavê wek tevliheviyek taybetî, ya dereng xuya dike ku diyardeya şekir de heye, nêzîkê% 90 ê nexweşan di vê rewşê de kêmasiya dîtbarî hene.

Cewherê patholojiyê wekî domdarî pêşve diçin, di heman demê de têkçûna korne û retina di qonaxên yekem de bêyî nîşaneyên berbiçav didome. Hêdî hêdî, nexweş dest pê dike ku hûrguliyek piçûktir a wêneyê bibîne, xalîçe û xalîçeyê li ber çavan xuya dike, ku ev ji ber binpêkirinên li ser nîgarê rûyê çavê - kornezî ye.

Bi demê re, nîşana sereke firehtir dibe, dîtinî bi rengek zirav kêm dibe û kor kêm dibe hêdî.

Avêtiyên nû yên nû çêkirî yên tîrêjê pir lawaz in. Ew dîwarên hûrik hene, ku ji hucreyek yek heb pêk tê, bi rengek zû mezin dibin, bi veguhastina lezgîn a plîzma xwînê, zêdebûna qelsiyê têne diyar kirin. Ew şehîtiyek e ku meriv di nav cûrbecûr cûrbecûr de di bin çavên hemorrajiyan de diherike.

Mixabin, bûyerên giran ên hemophthalmus tenê sedema windabûna dîtinê nine. Di heman demê de, pêşveçûna korbûnê ji hêla fraksiyonên proteîn ên xwîna plazma xwînê ku ji nav rezên nû hatine avakirin ve tê provoke kirin, di nav de pêvajoyên qehirandina retina, laşê vîtamîn û zirarê ya korna.

Kevirbûna domdar a avahiyên fibrovaskulîkî yên herêmî yên di dîska nerva optîkî de û di arcadên xwemaliya demkî de dibe sedema destpêkirina veqetîna tractionê ya retînayê, ku li herêma macular belav dibe û li ser dîtina navendî bandor dike.

Ev, di dawiyê de, dibe sedema pêkanîna lihevhatina retina regmatogenous, ku pêşketina rubeoza iris provoke dike. Di navbêna nûsazkirî de, ku plîzma xwînê bi kûrayî derketina şilika intraocular asteng dike, ku pêşveçûna glaukoma duyemîn a neovaskulîkî dibe.

Zincîreyek wiha pathogenîk pir arzan e û tenê senaryoya herî nederbasdar diyar dike. Bê guman, qursa retînopatiya diyabetîk a proliferative her dem bi korbûnê ve nabe.

Di her qonaxê de, pêşketina wê ji nişkê ve bi rengek spontan raweste. Although her çend di vê rewşê de, wekî qaîdeyek, winda dîtinê pêşve dibe, pêvajoya zirarê ya fonksiyonên dîtbar ên mayî bi giranî hêdî dibe.

Ma diyabetîk dikarin pêşî li korbûnê bigirin?

Piraniyê nexweşên ku bi dirêjahiya şekir ve ji nexweşiya şekir dikişînin, birînên kornaya çav û retîna wê ne, ku dikarin di nav cûrbecûrên giran de bin.

Bi vî rengî, pisporan diyar kir ku nêzîkê 15% ji nexweşên ku bi diyabetes mellitus ve girêdayî ne, xwedan nîşanên mestir ên retinopatiya diyabetê ne, bi dirêjahiya nexweşiyê ji zêdetirî pênc salan, hema bêje ji% 29 ê nexweşan nîşanên hanê ne, 50% ji nexweşên bi temenek nexweşiyê ji 10 heya 15 salan.

Vê gavê dide ku kesek dirêjtir bi nexweşiya şekir ve, xetera têkçûna dîtinê bilindtir e.

Her weha, faktorên têkildar, wek:

• zêdebûna domdar di zexta xwînê û hebûna şekirê xwînê de,
• fonksiyonê renal hilweşandin,
• binpêkirina bihevra lîpîdên xwînê,
• zêdebûna girseya laşê visceral,
• metabolîzma xerab,
• qelewbûna bi astên cuda,
• pêşnumaya genetîkî
• heyama ducaniyê
• adetên xirab
• birînên kornena çavan.

Lêbelê, çavdêriya birêkûpêk a şekirê xwînê, şopandina parêzek taybetî û şêwazek jiyanek tendurust, girtina vîtamîn û kompleksên mîneral ên ji bo çav, bi taybetî ji bo nexweşên bi diyabet (Antotsian Forte û yên din) hatine çêkirin dikare xetera korbûnê ji kompleksên şekir bigire.

Pêşîlêgirtina herî bandorker a windabûna dîtinê şopandina rastîn a qaîdeya azmûna nexweşek bi diyabetî ya ji hêla opekolog û endokrinologist ve, bi pêşniyarên wan têne şopandin.

Xetereya herî mezin ku nexweşî bixwe dibe qursek dirêjtirîn e bê nîşanên. Di qonaxa yekem de, kêmbûna asta vîzyonê di pratîkê de nayê hîskirin, tenê tiştê ku nexweş dikare bala xwe bide edema retî ya macular e, ku xwe wekî kêmbûna berçaviya wêneyê nîşan dide, ku bi gelemperî digel kêzikên korneyê çê dibe.

Ew ji nexweşan re dijwar dibe ku bi hûrguliyên piçûk re bixwîne û bixebite, ku pir caran ji wan re ji bîhnek gelemperî an xerîbiyê ve tête kirin.

Nîşaneya sereke ya zirarê retînoyê tenê bi hemorrajiya berbiçav a di laşê vitewî de tê xuyang kirin, ku ji bo nexweşek bi retinopatiya diyabetîk bi rengek kêmbûna hêdî an hişk a hişmendiya dîtbarî tête hest kirin.

Hemwelatiyên intraocular bi gelemperî bi dirûvê xalîçeyên tarî yên floatîn û çîçek li pêşiya çavê hene, ku piştî demekê dikare bêyî şopandinê winda bibe. Hemwelatiyên girseyî rê li ber windakirina dîtbarî ya tam vedike.

Nîşanek edema macerayî jî hestek bi dirûvê pêşîn e. Wekî din, zehf e ku meriv di nêzê nêzîk de kar bixwîne an jî wan bike.

Qonaxa destpêkê ya nexweşiyê bi xuyabûna asîmptomatîkî ve tête, ku teşhîr û dermankirina biwext tevlihev dike. Bi gelemperî gilî ji xirabûna xebata dîtbarî di qonaxa duyemîn an sêyemîn de, dema ku hilweşîn gihîştibû astek girîng.

Nîşanên sereke yên retînopatiyê:

1. Bûyera berbiçav, nemaze li devera pêşîn,
2. Xuyangiya "firingî" li ber çavan,
3. Dîtina vîtrojî
4. Zehmetiyên xwendinê
5. Xemgîniyek mezin û êşa çavan,
6. Pûçek an şîrek ku bi dîtina normal re têkilî dike.
7. Hebûna yek an jî bêtir nîşanên dibe ku pirsgirêkên dîtina cidî nîşan bidin.

Di vê rewşê de, hûn bê guman divê biçin bijîşk - ophthalmologist. Heke guman heye ku pêşveçûna retinopatiya diyabetê bibe, çêtir e ku meriv pisporek teng hilbijêrin - ophthalmolog - retînolog. Doktorek wusa pispor li nexweşên ku bi diyabetes mellitus têne tesbît kirin dike û dê alîkariya rast bike ku cewherê guhartinan diyar bike.

Dermankirina derman

Rehabilitasyona nexweşên bi retînopatiya diyabetê (DR) yek ji pirsgirêkên herî girîng û jêderkeftî yên opîtalmolojiyê dimîne. DR sedema sereke ya korbûnê di nifûsa mezinan de ye.

Rêbernameya dermankirina konservative ya DR:

• Ji ber tezmînata şekir û nexweşiyên metabolîk ên sîstematîk ên têkildar:
• metabolîzma karbohîdartan
• tansiyona xwînê (BP) (renîn - angiotensin - astengkerên pergala aldosterone),
• metabolîzma lipîd û proteînan (vîtamînên A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates, steroîdên anabolîk),
• sererastkirina metabolê ya retinal:
• dermankirina antioxidant
• çalakvanên metabolîzma tîrêjê nervê,
• frenatorên reddaza aldose,
• blokên angiogenesis,
• sererastkirina tansiyonên pergala vaskular û rheolojiya xwînê:
• zêdekerên rheolojiya xwînê
• vazodilators,
• angioprotectors
• faktorên ku rewşa endothelium û membrana bingehîn a dîwarê xweser baştir dike.

Ev navnîş bi domdarî û nûvekirin. Ew hem komên navdar ên ku ji hêla tiryakê bi guncanî, hem jî deverên nû, sozdar ve têne temsîl kirin, vedihewîne.

Bingeha bêbandor a ji bo her tedawiya DR (hem muhafezekar û hem jî kiryarî) tezmînata şekir û nexweşiyên metabolê yên têkildar e - proteîn û metabolîzma lîpîd.

Bingeh ji bo pêşîgirtin û dermankirina DR kêmasiyek çêtirîn a ji metabolîzma karbohîdartan e. Di nexweşiya şekir 1 de, asta glîkozê ya bilez heya 7,8 mmol / L tête qebûl kirin, û naveroka glycosylated hemoglobîn HbA1 heya 8.5-9.5% e. Di nexweşiya şekir 2 de, asta glycemia dibe ku hinekî bilind be, bi girtina başiya nexweş.

Li gorî encamên lêkolîna EUCLID, karanîna aCE مهeker lisinopril xetera pêşkeftina retinopatiyê ji 2 qat kêm kir û di nav 2 salan çavdêriyê de hejmara dozên nû ji hêla 1/3 ve kêm kir.

Wekî din bandora lisinopril, bandorkeriya karanîna karbendên din ên ACE (captopril, fosinopril, perindopril, etc.) tête lêkolîn kirin.

Di heman demê de, ji bo sererastkirina metabolîzma lîpîd û proteînan, hejmarek nivîskaran bi karanîna vîtamînên A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates û steroîdên anabolîk pêşniyar dikin.

Tê zanîn ku fenofibrates, ji bilî sererastkirina hypertriglyceridemia û dyslipidemia ya tevlihev, dikare îfade receptorên VEGF û neovaskasiyonê asteng bike, û her weha çalakiya antioxidant, antî-înflamatuar û neuroprotective jî bike.

Di qonaxên destpêkê yên DR de, aktîvkirina berbiçav a peroxidasyona lîpîdê hate destnîşankirin, wekî encamek ku nivîskarek ji karanîna tocopherol (rojane 1200 mg) bandorek erênî wergirtiye.

Bandora erênî bi karanîna dermankirina kompleksa antioxidant - pergalî (alpha-tokoferol) û herêmî (fîlimên dermanê vekirî yên bi emoxipin re), û terapiya mexidol hate nîşandan.

Encamên klînîkî yên gelek lêkolînên dual-blind, placebo-kontrol di DR-ê de bandora dermankolojîkî ya çalakiya tevlihevî ya Tanakan di forma başbûnê ya dewleta retînê û zêdebûna kûrahiya dîtbar de piştrast kir.

• Atorsalakgerên metabolîzma tîrêjên nervê.

Ji sala 1983 û vir ve, hejmareke mezin ji lêkolînên ezmûnî û klînîkî li ser bikaranîna boregulators peptide di DR-ê de têne kirin. Bioregulators Peptide pêvajoyên metabolî yên di nav retînê de diparêze, xwedî bandorên antîgregasyon û hypocoagulation, û çalakiya antioxidant e.

Aldose reductase inhibitors.Bikaranîna frensiyonên aldose reductase, enzîmek ku beşdarî metabolîzma glukozê dibe ku bi riya polonê re digel berhevkirina sorbitolê di hucreyên serbixwe yên însulînê de, sozdar dibîne.

Di lêkolînên heywanan ên ezmûn de, hate xuyandin ku frensiyonên aldose reductase di derheqê retînopatiyê de dejenerasyonê perîkotê de ne.

• Faktorên mezinbûna endothelial a vaskal (VEGF).

Bikaranîna faktorên mezinbûna endotelî ya vaskal (VEGF) ya astengdar rasterast di nav dermankirina DR de herêmek din sozdar e. Wekî ku tê zanîn, faktora VEGF dibe sedema mezinbûna patholojîkî ya behreyên ku nû hatine avakirin, hemamarî û derketina ji valahiyên di retînayê de.

Rêveberiya intraocular ya faktora dij-VEGF dikare di qonaxên destpêkê yên DR-ê de bandor be û edema macular an neovaskasiyoniya retinal kêm bike. Heya nuha 4 nûnerên dijî VEGF hene: pegaptamib sodium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Vasodilators niha têne pêşniyar kirin ku bi cûrbecûr û bi hişyariyê werin bikar anîn. Ezmûna erênî bi karanîna xanthinol nîkotinate ji bo sererastkirina bêhêzên hemorolojîk di DR û cûreyên normotonîkî û hîpertonîk ên reaksiyonên neovovaskulîkî de heye.

Wateyên ku dîwarê vaskaliyê xurt dike, pêşî lê girtina pêgirtiya wê zêde dike, di nav dermanên ku ji bo dermankirina DR de tête bikar anîn, komek berbiçav e.

Ji vê komê, rutin û derpên wê, vîtamîn E, ascorbic acid, û doxium (dobsilate calcium) hatin bikar anîn. Bi karanîna dirêjkirina dermanên vê komê (4-8 meh an bêtir), nivîskaran destnîşan kir ku ji wan re vebirinek parçebûyî ya hemorrajiyên retînayê.

Kêmkirina rewşa endothelium û kemera bingehîn ya dîwarê xweser xuya dike ku yek ji rêwerzên herî hêvîdar e di warê dermankirina qonaxên destpêkê yên DR û pêşîgirtina li pêşkeftina vê nexweşiyê.

Di salên borî de, gelek rapor di derheqê karanîna derman Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) ji koma glycosaminoglycans (GAG) de, ku ji parçeyek heparîn-reng (80%) û dermatin-sulfate (20%) di nav dermankirina DR de pêk tê, heye.

Sulodexide bi DR xwedî bandorek tevlihev:

1. angioprotective-yê diyarkirî - sererastkirina baca elektrîkî ya mîkroşê bodrumê û yekbûna dîwarê vaskal,
2. antithrombotic,
3. fibrinolytic,
4. antihîpertansiyon.

Rêbazên kiryar

Coagulation lazer pêvajoyek kêmtir trawmatîk û pir bi bandor e. Di vê qonaxê de di pêşveçûna derman de, ev çêtirîn vebijarka çêtirîn e ku ji bo sererastkirina vîzeyê di retînopatiya diyabetê de.

Pêvek bi karanîna dermanê anestezî ya herêmî di forma dil de tête pêkanîn, hewcedariya amadekariyên berbiçav û pêvajoyek rehabîlîtasyonek dirêj nabe.

Pêşniyarên standard pêdivî bi muayeneyek berbiçav e, heke pêwîst be, dermankirina tibî ya piştî prosedanê û demek mayîna piştî navberê.

Pêvajoy bi qasî nîv saet berdewam dike, nexweş nabe êş û aciziya girîng tê dîtin. Di vê rewşê de, mêvanxana nexweş jî hewce nake, ji ber ku prosedurek li ser bingehek derveyî tête kirin.

Tenê neçareseriya hevrêziya laser lêgerîna pisporek baş û alavên kêmbûna saziyên tibî ye. Ne her nexweşxane xwedan amûreke weha ye, ji ber vê yekê niştecîhên cihên dûr gengaz dikin ku lêçûna rêwîtiyê jî zêde bikin.

Di hin rewşan de, bandoriya pêkanîna lazerê dibe ku ne bes be, ji ber vê yekê metodek alternatîf tête bikar anîn - operasyonek hûrgelî. Vîtrektomî jê re tê gotin û di bin anesthesiya gelemperî de tête kirin.

Pêla wê rakirina melbendên retînê yên zirar, bedenek qelew a vîtamîn û sererastkirina vasalê ye. Cihê asayî ya retina di hundurê eyb de û normalîzasyona danûstendina vaskulasyonê jî were sererast kirin.

Demjimêra rehabîlîtasyonê çend hefte digire û hewceyê dermanên postoperative. Ew alîkariyê bi vehewandina mûhtemeleyê dikin, pêşîlêgirtina enfeksiyonan û tevliheviyên piştî emeliyatê dikin.

Hilbijartina prosedura guncawiya dîtbarî ya ji bo retinopatiya diyabetê li gorî taybetmendiyên kesane yên nexweşê tête kirin. Divê bête zanîn ku ne gengaz e ku meriv bi dermanek bêkêmasî were bidestxistin, ji ber vê yekê, destwerdanên weha pêvajoyên patholojîkî yên di çav de hêdî dikin.

Dibe ku di çend salan de nexweş dê dîsa hewceyê mudaxaleyek wusa be, ji ber vê yekê rêwîtiyên li ser ophthalmologist piştî operasyona serfiraz nayê betal kirin.

Pêşbîniya ji bo nexweşan

Hêviya jiyanê û parastina fonksiyonê dîtbar rasterast bi asta zirarê çav, temen û dirêjbûna şekir ve girêdayî ye. Ew zehf zehf e ku di fezayê de bê tesbît kirin, ji ber ku divê nîşanên kesane yên nexweş bêne hesibandin.

Wekî din, bi retînopatiya diyabetîk re, zirarê li organ û pergalên din bi karanîna awayên cûda yên navneteweyî têne nirxandin. Bi gelemperî, pêşveçûna retinopathî 10 - 15 sal piştî destnîşankirina şekirê şekir çêdibe, û di vê demê de encamên irreşable jî rû didin.

Bi gelemperî, tevliheviyên vê rewşê dikare hebûna nexweşiyên tevlihev û patholojî tê gotin. Diabetes bandorek neyînî li ser hemû organên navxweyî û pergalên laş dike, lê fonksiyonê dîtbar di rêza yekem de diêşîne.

Retinopatiya diyabetê herî tevlihevê ya şekir e. Di bin bandora guherînên pêvajoyên metabolîk de, fonksiyona keştiyên ku amûreyê çavê çavkaniyê veqetandî ye, ku dibe sedema hemorrhages û pêvajoyên patholojîkî yên çavan.

Nexweş ne ​​di qonaxa destpêkê de xwe diyar nake, ji ber vê yekê pir nexweş bi doktoran re diçin pêvajoyên nerastbar. Ji bo pêşîgirtina vê yekê nebe, hûn hewce ne ku bi rêkûpêk biçin ser opîtsmîologê da ku çav û retîna xwe kontrol bikin.