Alîkarên glucocorticoid > Derman û pêşîgirtin

Mekanîzma çalakiyê ya GCS bi şiyana wan re têkildar e ku têkiliyê bi receptorên taybetî re di hucreya sîtoplazmayê de hebe: kompleksa steroid - receptor di nav hucreyên hucreyê de derbas dibe, bi DNA ve girêdide, bandorê li ser transkrîba cûrbecûr a genan dike, ku dibe sedema guhnedana hevsengiya proteîn, enzîmê, asîdên nukleîk. GCS bandor li hemî celebên metabolîzmê dike, xwedî bandorek antî-înflamatuar, antî-alerjîk, dijî-şok û immunosuppressive.

Mekanîzma bandora dij-tewangî ya corticosteroids e ku hemî qonaxên bihêzbûnê dorpêçîne. Bi stabîl kirina melzemeyên strukturên hucreyî û subcellular re, incl. lizî, dermanên dijî-inflamator ên steroîd pêşiya azadkirina enzymên proteolytîk ên ji hucreyê digirin, di avakirina melikan de avakirina radîkalên oksîjenê ya azad û peroxîdên lîpîdê asteng dikin. Di mijara enfeksiyonê de, corticosteroids şaneyên piçûk sînordar dikin û çalakiya hyaluronidase kêm dikin, bi vî rengî qonaxa berbiçavkirinê asteng dikin, pêşî li pêgirtina nehter û monocytes vedigirin ku di hundurê endotelî ya vaskal de ne, sînordarbûna wan di nav tansiyonan de sînordar bikin, û çalakiya macrofage û fibroblasts kêm bikin.

Di bicîhkirina bandora dij-pez de, rolek girîng di gewrebûna GCS de heye ku sinetkirin û berdana navberên zebeşan (PG, histamine, serotonin, bradykinin, û hwd.) Vebirin. Ew sinoma lipoportin hildibijêrin, frensa fospholipase A2 biosyntesis, û pêkanîna COX-2 di mijara enfeksiyonê de kêm dikin. Ev dibe sedem ku serbestberdana arachidonic acid ji fospholipîdên mizgeftên hucreyê û berbi kêmbûnek di avakirina avahiyên wê (PG, leukotrienes û faktorek çalak a trombotîp).

GCS dikare qonaxa zêdebûnê asteng bike, ji ber ku ew bi hûrguliya monocytes di nav pezê pez de tixûbdar dikin, pêşî li beşdariya wan di vê qonaxa pezbûnê digirin, sînyala mîkopolysaharîdan, proteînan diparêzin û pêvajoyên lîmfopoîzayê dişoxilînin. Bi peresendandina giyana infeksiyonî ya corticosteroids, hebûna hebûna bandorek immunosuppressive, tête pêşniyar kirin ku bi dermanê antimicrobial re hevbeş bike.

Bandora immunosuppressive ya GCS ji ber kêmbûna hejmara û çalakiya T-limfocytes T ku di nav xwînê de dişoxilîne, kêmbûna hilberîna immunoglobulins û bandora T-arîkar li ser B-lîmfocitet B, kêmbûna naveroka temamker di xwînê de, pêkanîna kompleksên birûnî yên T-ê û hejmarek interleukins, astengkirina pêkanîna mîkrobatanê ye. .

Bandora kortîkosteroîdên alîgirê antallerîkî ji ber kêmbûna hejmara basofilên tîrêjê, binpêkirina têkiliya receptorên Fc ku li ser rûyê masikên mastê ligel devera Fc ya IgE û pêkhata C3 ya temamker e, ku pêşî li têketina sinorê digire û bi kêmbûna serbestberdana histamîn, heparîn û serotonîn ji hucreyên hişmendkirî re tê. û alîgirên din ên alerjî yên celebek yekser û pêşîgirtina bandora wan li ser hucreyên effektor dike.

Bandora antishock ji ber beşdariya GCS di rêziknameya tûjê ya vaskulandinê de ye, li hember paşveroja wan, hişmendiya xweyên xwînê li ber katekololîneyan zêde dibe, ku dibe sedema zêdebûna tansiyona xwînê, guherînên metabolîzma ava-şekir, guhertinên metabolîzma ava-şekir, sodium û av tête girtin, qada plasma zêde dibe û hypovolemia kêm dibe.

Tolerance û bandorên aliyê

Vê koma derman bi gelemperî sedemên aliyan çêdike: zordestiya reaksiyonê ya laş, şidandina patolojiya infeksiyonê ya kronîk û nexweşiyên gastrointestinal. Bi karanîna dirêjtirîn re, zêdebûna tansiyona xwînê, pêşveçûna şekir steroîd, edem, qelsiya masûlkan, dystrofiya myocardial, sindroma Itsenko-Cushing, atrophyaya adrenal mimkun e.

Carinan dema ku meriv dermanan dixe, acizbûn, bêhêvîbûn, zêdebûna zexta intracranial, psîkolojî heye. Bi karanîna sîstematîkî ya dirêj a kortîkosteroîdan re, dibe ku hevsengiya hestî û metabolîzma kalsiyûm-fosfor were xesandin, ku di dawiyê de dibe sedema osteoporosis û şikestên spontan.

Contraindications

Hîpertansiyonê.
Enfeksiyonên giran.
Nexweşiyên virus û fungal.
Ercertê giran.
AIDS
Ulçera Peptîk, xwîna bîhnfireh.
Formên giran ên hîpertansiyonê.
Sindroma Itsenko-Cushing.
Jade
Sifilîs
Diabes mellitus.
Osteoporosis
Ducaniyê
Fîrê şitandinê.
Psîkozên zirav.
Zarokên piçûk.

Gava ku bi topî tê sepandin:

Parçeyên enfeksiyonê (bakterî, virus, şewitandî) yên çerm û mêjî.
Tîrêjên çerm.
Binpêkirina yekrêziya çerm û mîzên mîkroşê.
Zarokên piçûk.

Peywendî

GCS bandora bronchodilating β-adrenostimulants û theophylline zêde dike, bandora hypoglycemic ya însulîn û antîjabetîkên devkî kêm dike, çalakiya antikoagulantî ya coumarins (antikoagulantên neyekser).

Diphenin, ephedrine, fenobarbital, rifampicin û dermanên din ên ku bi navgîniya enzîmên mizgeftê mîkrobomal vexwarina T1 / 2 GCS kurt dikin. Hormonê mezinbûnê û antacîdan zirarê digihîne corticosteroids kêm dike. Gava ku bi glycosîdên dilîze û diuretics re hevbeş dibin, xetera arrhythmmi û hypokalemia zêde dibe, dema ku bi NSAIDs re têne hev kirin, xetera zirara gastrointestinal û hebûna xwîna gastrointestinal zêde dibe.

Mekanîzma çalakiyê û bandorên sereke yên pharmacodynamic

Glucocorticoids li seranserî membranên hucreyê di nav cîtoplazmayê de dimînin û bi receptorên taybetî yên glukokortîkoid ve girêdidin. Encama kompleksa çalakkirî di nucleus de dorpêç dike û pêkanîna i-RNA, ku rê li berhevkirina hejmarek proteînên birêkûpêk digire, vedigire. A hejmarek ji madeyên biyolojîk çalak (catecholamines, navbeynkarên înflamatuar) nekarin kompleksên glukokortîkoid-receptorên neyasayî bikin, bi vî awayî çalakiya glukokortîkoidan kêm dikin. Bandorên sereke yên glukokortîkîdan wiha ne.

• Bandora li ser pergala koçberiyê.

- Bandora antî-înflamatuar (bi piranî bi formên alerjîk û bêpergalî) ji ber tunebûna hevsengiya PG, RT û cytokines, kêmkirina permeabiliyeta capillary, kêmbûna kemotaxisê ya hucreyên nîgaşî û kêmkirina çalakiya fibroblast.

- Berbiçavkirina laşsaziya hucreyî, reaksiyonên xweseriyê di dema transplantasyona organan de, kêmkirina çalakiya T-lemfocytes T, macrofage, eosinophils.

• Bandora li ser metabolîzma avê-electrolyte.

- Bi derengkirina laşên sodyûm û avê yên laşê (zêdebûna reabsorptionê di tîrêjên renaliya distal), hilweşandina çalak a ionên potassium (ji bo dermanên bi çalakiya mineralocorticoid), zêdebûna giraniya laş.

- A kêmbûna gerdana îkonên kalciumê bi xwarinê, kêmbûna naveroka wan di kezebê hestî de (osteoporosiyon), û zêdebûnek kezebêra urinîn.

• Bandora pêvajoyên metabolîk.

- Ji bo metabolîzma lîpîdê - ji nû ve belavkirina tîrikê adipose (zêdebûna depokirina rûnê di rû, stû, gûzên destikê, barkê de), hypercholesterolemia.

- Ji bo metabolîzma karbohîdartan - stimulasyona glukoneogjenezê di kezebê de, kêmbûnek di permeabasyona mestoxên hucreyê de ji bo glukozê (pêşveçûna diyardeya steroîdît de gengaz e).

- Ji bo metabolîzma proteîn - stimulasyona anabolîzmê ya di kezebê û pêvajoyên kabololîk ên di tîrêjên din de, kêmbûna naveroka globulinsê di plasma xwînê de.

• Bandora li ser CVS - zêdebûna zexta xwînê (tansiyonê steroide) ji ber sekinandina tansiyonê di laş de, zêdebûna hişmendî û hişmendiya di nav receptorên adrenergic de di dil û perçeyên xwînê de, û çalakiya firotanê ya angiotensin II zêde dibe.

• Bandora li ser pergala gland hypothalamus-pituitary-adrenal - sekinîn ji ber mekanîzmaya vebirrîna neyînî.

• Bandora li ser xwînê - lîmfocytopenia, monocytopenia û eosinopenia, di heman demê de glukokortîkoidî şiyana zêdekirina hucreyên xwînê yên sor çêdike, hejmara nehotofîl û trombîlekan zêde dike (guherînên di pêkanîna hucreya xwînê de di nav 6-12 saetên piştî rêveberiyê de xuya dibin û bi karanîna dirêj a van dermanan re berdewam dikin) çend hefte).

Glucocorticoids ji bo karanîna pergalî di nav avê de qels in, di fasûtan û solên organîk ên din de baş in. Ew di nav xwînê de bi gelemperî di rewşek proteîn-girêdandî (bêhêz) de derbas dibin. Gewreyên enfeksiyonê yên glukokortîkîdîdên wan ava an solên (solcinates, hemisuccinates, fosfates) têne çareser kirin, ku ew rê li ber destpêkirina çalakiya zû vedibe. Bandora gumanbarên piçûktir ên glukokortîkîdan hêdî hêdî pêşve diçe, lê dikare heya 0,5-1 mehan dom bike, ew ji bo enzûnên intraartikuler têne bikar anîn.

Glucocorticoids ji bo rêveberiya devkî ji rêwîtiya gihîştê ve baş tê derxistin, C_tah Di xwînê de, piştî demjimêrên 0,5-1,5 tê xuyang kirin. Xwarin hêjîbûna hêdî dike, lê bandorek neyasayî ya dermanan nabe (tab. 27-15).

PIRSNGEH OFN GR OFQOKORICOYAN BY LI METODA DIKARIN

1. Glucocorticoids for use topical:

A) ji bo serlêdanê li ser çerm (bi şiklê rûn, çerm, emulsiyon, pîvaz):

- fluocinolone acetonide (sinaflan, flucinar)

- pivalate flumethasone (lorinden)

- betamethasone (celestoderm B, celeston)

B) ji bo şiyariyê di çav û / an guh de, bi şiklê çavê bîhnikê:

- betamethasone n (betamethasone dipropionate, etc.) B) ji bo karanîna înhalatê:

- beclomethasone (beclometh, becotide)

- flionicasone propionate (flixotide)

D) ji bo rêveberiya intraartular:

D) ji bo danasîna nav tixûbê periarticular:

Bandora metabolîzmê

Glucocorticoids xwedî bandorek dijî-stres, dijî-şokê. Asta birînên wan, birîndaran, windakirina xwînê û şok di astê de asta xwîna wan hişk bilind dibe. Zêdebûnek di asta wan de di bin van mercan de yek ji mekanîzmayên adaptasyona laş bi stres, windakirina xwînê, şerê li dijî şok û bandorên trawmayê ye. Glucocorticoids zexta xwînê ya pergalî zêde dikin, dilsoziya dîwarên myocardium û vaskular ji catecholamines re zêde dikin, û pêşîgirtina desensitisyonkirina receptorên ku kîtekolamîneyên di asta wan de pir in. Digel vê yekê, glukokortîkîdan jî di eroînolojiyê de erythropoiesis çêdike, ku beşdarî nûvekek zûtir a windakirina xwînê dibe.