Etiyolojî, pathogenesis û şêweya klînîkî ya diyabetes

Dihok yek ji wan nexweşan e ku di dema me de yek ji wan nexweşan e. Ew bandor dike li ser gelên hemî netewe, temen û çînên. Wusa dixuye ku meriv nikare xwe biparêze yan jî xwe ji wê biparêze. Ev nexweşiyek nedîtî ye ku dikare ji nişka ve û ji nişkê ve rakişe. Lêbelê, her gav weha nabe.

Vê gotarê bi etîkolojî, pathogenesis, û pêşkêşkirina klînîkî ya şekirê şekir (DM) ve girêdayî ye. Di heman demê de em ê bi kurtahî li ser mijara nîqaş û dermankirina wê raxin. Hûn ê bibînin ku ev nexweşî provokatorên taybetî û sedemên xwe hene, ku ji wan re were dayîn, dibe ku tedbîrên pêşîlêgirtinê were pêşve xistin. Her weha hûn ê nîşanên sereke yên nexweşî bibînin, ku ji we re bibe alîkar ku hûn qewimîna wê di demê de diyar bikin û di heman demê de li alîkariya alîkar a bijare digerin.

Ji ber vê yekê - şekirê şekir (etiolojî, klînîk, dermankirin li jêr têne nîqaş kirin).

Bi kurtahî li ser nexweşiyê

Diabetes nexweşiyek kronî ya pergala endokrine ye ku bi hilberîna însulînê re têkildar e, ku di xwînê de glukozê zêde tê xuyang kirin. Ev nexweşî dikare nexweşiyên metabolê çêbike û bibe sedema êşên din ên cidî ji dil, gurçikan, lepikên xwînê û hwd.

Klasîkirin

Berî ku hûn mercên sereke yên şekirê şekir tê xwendin (klînîk, dermankirin, pêşîlêgirtin di vê materyalê de têne pêşkêş kirin), divê hûn bi xwe re têbigihîjin kategoriya wê bi gelemperî têne nas kirin.

Li gorî pergalîzasyona pizîşkî, ev nexweşî tê dabeş kirin:

Nexweşiya şekir 1, ku ji ber kêmbûna berbiçav a însulînê ve dibe sedema ku organên endokrîn nikaribin wê li astê rast hilberînin. Navek din ji bo şekirê şekir 1-ê girêdayî însulînê ye, ji ber ku dermankirina wê tenê rêveberiya birêkûpêk a însulînê ye.
Nexweşîna şekir 2, encamek e ku têkiliyek neheqî ya hucreyên însulîn û însulînê ye. Ev nexweşî serbixwe-însulîn tête fikirandin, ji ber ku ew di karanîna vê dermanê de ji bo armancên dermankirinê ve têkildar nake.

Wekî ku hûn dibînin, sedemên van nexweşiyan ji hev pir cuda ne. Ji ber vê yekê, klînîkên ji bo diyabetes 1 û 2 jî dê cuda bin. Lêbelê, em ê paşê hinekî paşê behsa vê yekê bikin.

Di laş de çi di nexweşiyek de çê dibe?

Nexweşiya Pathogenesis

Mekanîzma ya eslê û pêşketina şekir ji ber du deverên sereke ye:

Kêmasiya însulînê ya pankreas. Ev dibe ku ji ber hilweşîna girseyî ya hucreyên endokrîn ên vê organê ji ber pancreatitis, enfeksiyonên vîrus, rewşên stres, kanser û nexweşiyên autoimune.
Nakokî pêvajoyên hevbeş di navbera hucreyên tansiyonê û însulînê de. Ev rewş dikare wekî encama guheztinên patholojîk ên di strukturê însulînê an binpêkirina receptorên hucreyî de pêk were.

Etiyolojiya nexweşî

Berî ku hûn nasname, klînîk, dermankirina şekir nas bikin, divê hûn li ser sedemên pêkanîna wê hîn bibin.

Bi gelemperî tête pejirandin ku şekir nexweşîyek mîrat e ku ji hêla faktorên din ên provokasyonê ve tevlihev e.

Ger em li ser şêwazê yekemîn ê diyabetes mellitus bipeyivin, wê hingê sedema nexweşî dikare enfeksiyonên vîrusê yên ku li ser hucreyên pankreasê (rûkelayê, mêşan, mirîşkê) bandor dikin, bibin.

Di rewşê de nexweşiya şekir 2, obezbûn dikare bibe provokator.

Divê faktorek girîng a di xuyabûna klînîka şekir de, rewşên stresî were hesibandin ku dikare bandorek neyînî li ser pergala endokrîn û hilberîna însulînê, û her weha, adetên xirab û şêwaza jiyanê ya sedentar bike.

Ji ber vê yekê, me etiyolojiya diyabetê fêm kir. Dermanê vê nexweşiyê dê li jêr were nivîsandin.

Nîşaneyên hevbeş

Pir girîng e ku meriv nîşan bide bingehên bingehîn ên diyabetê da ku wan di wextê wan de bibîne, bi pisporî re şêwir bikin û dest bi dermankirina kesane bikin. Klînîka şekir ya şekir (tespîtkirin, dermankirin, tedbîrên pêşîlêgirtin dê bi hûrgulî bêne gotûbêj kirin) bi nîşanên semptomatîk ve pir girêdayî ye.

Nîşanên sereke yên klînîkî yên nexweşî ev in:

Urination gelek, nemaze di şevê de. Ev ji ber hebûna zêde ya glukozê di mîzê de ye.
Hestbûnek domdar a tîbûnê, ku ji hêla windahiyên mezin ên tansiyonê ve tê provoke kirin, û her weha zêdebûna zexta xwînê jî.
Birçîbûnek bêhempa ya ku wekî encama nexweşiyên metabolê çê dibe.

Van nîşanan, ku bi rengek zû û bi hevdemî xuya dibin, nîşanên taybetmendiyê klînîkek diyabetes mellitus a 1 in. Her çend ew bi gelemperî ji bo her celebî şekir nîşanên hevbeş têne hesibandin. Ger em li ser nexweşiyek vegirtî ya bi însulînê ve biaxivin, wê hingê divê em giraniya giran a ku bi zêdebûna têkbirina metabolîk a fêk û proteînan ve tê behs kirin.

Zêdebûna giraniyê di klînîka şekir 2 de şekir e.

Nîşaneyên duyem ên diyabetê yên her cûreyî ev in:

hestiyariya şewitandinê ya çerm û mîzên mukusê,
qelsiya lemlate
zirarê dîtbarî
êşa başbûna birînê.

Wekî ku hûn dibînin, xuyangên klînîkî yên diyabetî têne diyar kirin û hewceyê baldarî bijîşkî hewce dike.

Nexweşiyên tevlihev

Pir girîng e ku dermankirina biwext dest pê bike. Ji ber ku diyarde ji hêla provokasyonê ve wekî nexweşîyên ciddî yên wekî atherosclerosis, depresiyon, ishemiya, pişkandin, zirara gurçikê, abcesên ulcerative û winda dîtinê tête taybetmend kirin.

Wekî din, heke hûn vê nexweşîyê derman nekin an pêşnîyar kirina bijîjkê negirîng bikin, wê hingê encamên nediyar ên mîna coma û mirin çêdibin.

Diabetesawa tête diyesîtandin Pêdivî ye ku klînîka nexweşiyê bijîjkî werdigire û ji wî re lazim e ku muayeneyek bi tevahî derman bike. Ew ê çi bike?

Nexweşiya tespîtê

Berî her tiştî, dê ji nexweş were pirsîn ku ji bo mebesta glukozê ceribandinek xwînê pêk bîne. Pêdivî ye ku ev pêdivî ye ku li ser zikê vala, piştî deh demjimêrên zûtirîn. Li kîjan hêmanan di anketê de divê hûn balê bidin?

Nexweşiya şekir di hêla pîvanan de zêdebûnek mezin tête diyar kirin (bi gelemperî, nîşanên nexweşî dê ji 6 mmol / l derbastir be).

Di heman demê de, pispor dibe ku ew hewce bike ku ceribandinek tolerasyona glukozê pêk bîne, berî ku nexweş dê hewce bike ku çareseriyek taybetî ya glukozê vexwe. Wê hingê, di nav du demjimêran de, dê ceribandinên laboratorî bêne kirin ku toleransa glukozê ya laş diyar dike. Heke nîşangir ji 11.0 mmol / l derbas dibe, hingê ew hêja ye ku li ser destnîşankirina diyabetê biaxive. Pêdivî ye ku klînîka nexweşiyê vê yekê rast be, ji ber ku paşê paşê dibe ku were pêşniyar kirin ku hûn asta glycosylated hemoglobînê kontrol bikin (nîşanek normal a ku li jêr 6,5% tête kirin).

Di heman demê de bijîjkek beşdar dikare urînê ji we re analîz bike da ku hebûna şekirê û acetonê di bîyomateral de diyar bike.

Ji ber vê yekê, me biryar da ku li ser tespîta diyabetê bin. Dermanê klînîkî û dermankirina vê nexweşiyê dê li jêr binivîse.

Tedawiya nexweşiya Type 1

Berî ku hûn bizanin ka meriv çawa diyabetesê derman dike, hûn hewce ne ku tespîtek taybetî bibînin, ango, cureyê nexweşiyê û qonaxa wê diyar bikin. Wekî ku hûn dibînin, gava ku dermankirina dermankirinê tête klînîkî ya şekirê giştî pir girîng e.

Heke em li ser şekirê tip 1 diaxivin, wê hingê dê pispor terapiya însulînê ya kesane derman bike, li wir ew ê dermanê yekane û yekane hewceyê derman bide hesab kirin. Di heman demê de ev rêbaz dikare ji bo şekirê însulînê ve girêdayî celebê duyemîn jî were bikar anîn.

Amadekirina însulînê ew hormonek e ku ji ekstraktiya pankreasê ya heywanên cihêreng an jî mirov tê derxistin. Insulîneyên monovîd û yên hevbeş, ceribandinên kurt-çalak û dirêj-kirin, kevneşopî, yekdest û yekdest in. Di heman demê de analîzên însulasyona mirovan jî hene.

Derman di pelika rûnê de têxe nav pêçanê, bi pişikê tête şilandin, bi karanîna şirîngeheke kurt an amûrek taybetî di forma pênûsê de bi hûnera piçûk re tê bikar anîn.

Van manipulasyonan dê ji bo veberhênanên ku ji hêla binpêkirina metabolîzma karbohîdartan ve têne hilweşandin bibin alîkar. Carinan nexweş ji pompaya însulînê re tê dayîn.

Derman bi vexwarin û dermanê bijîşkî ve, rojê gelek caran tê şandin.

Prensîbên din ên ji bo dermankirina şekirê şekir 1, jêkirina dermanî ya nîşanên klînîkî, pêşîlêgirtina tevliheviyên nexweşiyê, û baştirkirina fonksiyona pankreasîk e (ji bo vê yekê, dermanên mîna Actovegin, Festal, Cytochrome dikare were bikar anîn).

Ji bo gihîştina bandora dermanê dermanî ya herî mezin, dê nexweş were parêz û çalakiyek fîzîkî ya nerm.

Tedawiya nexweşiya Type 2

Dermankirina nexweşiya şekir ya şekirê 2-ya ku ne girêdayî însulînê dibe bi gelemperî bi dermankirina parêz û dermanên gêncan ên nermînî dest pê dike. Ew ê alîkar bikin ku giraniya kêm bikin û metabolîzma hevseng bikin.

Heke nexweşî di qonaxên paşê de were tesbît kirin, wê hingê bijîjkek bijî dê dermanên bi vê çerçeweya çalakiyê derman bike:

Kêmkirina glukozê di nav zikê û kezebê de, herweha başkirina hestiyariya tûşan li însulîna hilberandî (li ser bingeha metformin: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin"), li ser bingeha rosiglitazone: "Avandia", pioglitazone: "Actos" ) Xelk vê dermankirinê wekî hypoglycemic dibîne.
Sekreteriya însulînê ya bihêztir dike. Ev dikarin bibin faktorên dermanxane, derivatives sulfanylureas yên nifşê duyemîn (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), û her weha meglitinides (Diagnlinide, Starlix).
Pêşîlêgirtina enzimên zikê de ji bo kêmkirina şiyana glukozê ya di xala mestiranê de (dermanên li ser bingeha acarbose).
Kolesterolê kêm dike, mêtîngerên di hucreyên vaskulasê de hişk dikin, metabolîzma lîpîdê baştir dikin (dermanên ku zikra wan çalak fenofibrate ye - navê navgîniya biyanî ya navdewletî ya ji bo hêmana çalak a ku ji hêla WHO ve tê pêşniyar kirin).

Pêşniyarên gelemperî

Wekî ku hûn dibînin, faktorek girîng di dermankirina her celebê şekir de parêzek hişk û çalakiya laşî ya birêkûpêk e.

Wekî din, di pêvajoya dermankirina diyabetîk de, pêdivî ye ku hay ji xwe hebe ku nexweşî kronîk û birçî ye. Ji ber vê yekê, dê hemî dermanan hewce bike ku ji bo jiyanê û bi birêkûpêk were girtin.

Xweparastin di dermankirina şekir de rolek girîng dileyze - her ku nexweş giran û berpirsiyar tenduristiya wan digire, ew hêsantir û kêmtir bi êş li qursa klînîkî ya nexweşî derbas dibe.

Finally dawiyê

Erê, şekir nexweşiyek bêhnteng û tevlihev e ku dikare gelek nexweşiyên giran û nexweşiyên giran derxîne. Wêneyê klînîkî yê şekir nîşanên û nîşan nîşan dane.

Lênêrîna bijîjkî ya demkî di dermankirina nexweşî û rakirina pêşnavên êşan de rolek girîng dileyize. Ger nexweş bi hişkî şîretên bijîjkî bicîh bîne, şêwazek bişopîne, şêwaza jiyanek çalak rêve bibe û helwestek erênî bigire, wê hingê nîşanên klînîkî yên şekirê dê kêm be, û nexweş dê bikaribe bi tevahî mirovek tendurist û tijî hest bibîne.

Pathogenesis û etiolojiya diyabetê. Sedemên sereke

Diabesus mellitus nexweşiyek metabolîk e ku ji ber kêmbûna însulînê ya bêkêmasî an jî têkildar e. Laşê bi bandor bi heman şêweyî di bin şert û mercên fîzyolojîk de, ku dibin sedema hyperglycemiyê, nekare bi glukozê re têkildar be.

Nexweşên şekir ku etiyolojiya wan pir cihêreng e, ji hêla sedemên ku di mekanîzmayên cûda yên ku dibin sedema nexweşîyê de ne, tê de tête temsîl kirin, ku, ji ber vê yekê, komek berbiçav e, û ne yekîneyek klînîkî ye. Ji bo têgihîştina naveroka nexweşiyê, pêwîst e ku daneyên bingehîn ên li ser sekreter û çalakiya însulînê lêkolîn bikin, ev diyarkirina şekirê diyar dike ku pathogoza wan bi guncanî ji hêla mekanîzmaya çalakiya vê hormonê ve tê destnîşan kirin.

Polypeptide ya hormonê di hucreyên B de ji giravên pankreasê Langerhans re synthesized, ku, piştî zelalkirina nîşana peptidê, li granulên sekretî, mîna proinsulin tête hilanîn.

Li vir ew tête zelalkirina molekulê, bi vî rengî, hucreyên B molekulên însulînê berdide û, di heman demê de, hejmareke wekhevî ya C-peptide. Bi riyek xwînê re, her du peptîd gihîştine kezebê, ku wekî fîlterê tevdigerin, di nav de ku nîvê mêjiyê mestrînê di dema derbasbûna yekem de jixwe tê berhev kirin.

Bi vî rengî, laş xwe ji çalakiya zêde ya însulînê diparêze, ku di zêdebûna akût de dikare hîpoglikemiya nexwestî bibe. Piştî ku derbasî kezebê bibe, însulîn bi navgînek tansiyona mezin a xwînê têkeve nav laşên periyodîk, di nav de tewra adipose û masûlkeyê.

Digel hucreyên kezebê û rûnê de, masûlkeyên hişkkirî hene ku di mestikên hucreyên wan de receptorên însulînê yên taybetî hene. Molekulên însulînê bi suba-alfa receptorên alpayê ve girêdayî ne û, ji ber vê yekê, dibin sedema reaksiyonek zincîre, ku bandora hormonê diyar dike.

Ji ber ku girêdana însulînê bi receptorê re, mora beta tête çalak kirin, ku di beşa wê ya intracellular de (ango, domain) çalakiya substrate ya receptorê însulînê çalak dike. Niha, gelek celebên van molekulan hene (IRS-1, IRS-6 ...), fonksiyonên ku jixwe pir têne fêm kirin.

Substrates IRS-1 û IRS-2 molekulek bingehîn e ji bo kontrolkirina cascading yên reaksiyonên din ên ku di hundurê hucreyê de qewimîne. Em dikarin bibêjin ku du awayên sereke hene: di yekê de, phosphatidylinositol-3-kinase (PI 3-K) çalak e, di ya duyemîn de, proteîn kînase ji hêla mitogen ve çalak dibe.

Wekî encamek, ew digihîje veguhastina glukozê di nav hucreyê de, di nav de veguhêzên glukozê yên girêdayî însulînê re, beşek din, bandorên metabolîk ên însulînê, ku beşdarî hevbendiya proteîn, lîpîd û glycogen, û her weha çalakiya mezinbûna wê dibin, têne sepandin.

Bandora paşîn ve girêdayî bi hevrêziya bêkêmasî ya reaksiyonên parçebûyî yên ferdî ye, ku beşdarî vê rastiyê dibin ku asta glukozê di xwînê û pêvajoyên metabolîk de di nav norma fîzyolojîk de têne domandin. Guherandinên ku bi her parçeyek zincîra çêkirina însulînê ve ji hêla bandora wê armancê ve têkildar dibin sedema kêmasiyên di tolerasyona glukozê de, ku nifşê wan bi vî rengî pir cihêreng e.

Ev nexweşîyek yekgirtî ye, û şekir nexweşî yekane ye, lê komek nexweşiyên ku têgîna “sindrom” baştir e. Klasîkirina heyî ya diyabetî zanyarîya pathogenesis bikar tîne, ku destûrê dide nêzîkatiyek raxistî ji bo tedbîrên dermankirinê.

Di binavkirina diyabetê de, têgeha "însulasyona bêkêmasî" an "têkildar" tête bikar anîn, ku di nêzîkatiya pathogenetic de ji bo nirxandin û dermankirina sindroma şekir tête diyar kirin. Ew her weha taybetmendiyek bingehîn a du celebên sereke yên şekir, şekir 1 û şekir 2 e.

Type 1 diyabetes

Di vê celebê nexweşiya pankreasê de endokrîn nekare hilberîna însulînê çêbike, ya ku dibe sedema bêserûberiya bêkêmasî û meyla ber ketoacidosis, ji ber ku her du asîdên rûnê xilas û amino acîd berdane substrate ketoplastîk ji bo pêkanîna laşên ketone.

Diabetê ji hêla windabûna hêdî ya xweser a hucreyên B ve tête çêkirin, ku bi hebûna xweseriya xwezayî tê xuyang kirin.Hatina antîpîdanan li hember decarbboxylase acid glutamic û tirosine phosphatase (IA-2ab), lê di heman demê de însulîn jî, delîl e ku hin molekul bibin otantîogjenîk û bersivek xweser jî li hember wan derdixe holê.

Dermanên enfeksiyonê dikarin berî destpêkirina şekirê tê tesbît kirin, ango, berî ku mirov geşbîniya glukozê were diyar kirin. Pêşveçûna pêvajoyek autoimune pêdivî ye ku pêşnumayetiyek genetîkî bibe sedema guhartinên di haplotypesê de di çîna II ya pergala HLA de.

Em li ser allelesên ji genên DR3, DR4 û DQA1 û DQB1 diaxivin, ku komeleyên wan bi diyabetesek 1 re pir caran hatine destnîşan kirin. Hin alelên van genan metirsiya pêşxistina nexweşiyek zêde dikin (mînakî, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, etc.), hinên din, berevajiyê, bi parastinê (DQA1-0102, DQB1-0602, etc.) zêde dikin.

Bi taybetî, digelhevkirina alelên xeternak, îhtîmal e ku pêşveçûna şekirê 1 qelibî zêde bibe. Rîskek mezin di genotipa heterozîgus DR3 / DR4 an DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302 hat tomar kirin.

Hêdî hêdî, herêmên cûda û genên têkildar bi şekirê şekir 1, ku wekî nîşangirên IDDM ji 1 ber 15 hatine destnîşankirin) hatin destnîşankirin, ku ya herî girîng nîşana IDDM-1 e, ku bi chromosome 6 ve girêdayî ye, ku têkildar bi jenerîdên jorîn II HLA ve girêdayî ye. , û IDDM-2, ku li ser kromozom 11-yê re girêdanek bi giyayê însulînê re heye (ango, polymorphism VNTR).

Pêşgotinek genetîkî destûrê dide pergala nemirovê, hem bersivek hucreyî û hem jî bersivek mirovî, li hember antigjenên xwe tevgerê rasterast bike. Di asta mêjî de, ev pêvajoyê bi hêla molekulên HLA ve tê girêdan ku peptidê peywendîdar girêdide, bi vî rengî danasîna wê û naskirina receptorên T-limfocyte hêsan dike.

Hebûna amino acid serine an alanine li pozîsyona 57 di zincîra betayê ya ji molekulên DQ2 an DQ8 girîng e ji bo girêdana peptide bi genê HLA. Hêza girêdana peptide ji hêla arginîn ve di cîhê 79 de ya zincîra alfa ya molekulên DQ-yê ve hatî ve tête zêde kirin.

Ger molekulê DQ di pozîsyona 57 ya beta zincîre de asparîtîk heye, dibe ku ew negihîje girêdana peptide, bi vî rengî pêşîlêgirtina wê li hucreyên T re dibe asteng. Ji ber vê yekê, ev eşkere ye ku mutasyonek xalek hêsan ku pêşiya pêşkêşkirina amînoyên cihêreng li ser malperek girêdana taybetî ya molekulên navbenda HLA çêdibe, dikare bandorê li pêşkeftina çalakiyek xweseriyê bike.

Faktorên xerîb, bi taybetî enfeksiyonek virus, ku bi gelemperî ji hêla enteroviruses ve têne çêkirin, mekanîzmaya zirav têne hesibandin. Bi gelemperî, girêdanek bi cytomegalovirus, paramyxovirus, virusên Coxsackie an rubeella ve hatî destnîşan kirin. Wekî din, bandora neyînî ya şîrê şekir li zarokên ciwan an jî rola xuyangkirina hin toksînan jî baş tête zanîn, lê bi berfirehî ev bandora hanê, di gelek waran de, ne diyar e.

Kûrahkirina giravên isletî bi enfeksiyonê ya lîmfocîtîk re, ku di destpêkê de, di heman demê de, beriya destpêka pêvajoya rakirina qelizên B-hucreyî, xuya dike. Di vê pêvajoyê de rola diyarker ji hêla T-lîmbocytes ve tê lîstin. Ji bo ku diyabetes pêşve bibe, pêdivî ye ku nêzîkî 90%-hucreyên B hilweşînin, ev pêvajoyê, bi gelemperî, çend mehan berdewam dike, an jî, dibe ku, salan jî.

Dibe ku dema rastîn ya vê pêvajoyê were destnîşankirin dijwar be, ji ber ku bijîşk piştî destpêka şekiranê bi nexweşê re hevdîtin dike. Rastiya ku pêvajoya autoimune dikare bi awayên cûda demek dirêj dirêj bike, zanyariyên ku ji lêkolînên diyardeya LADA LADA werdigire, xurt dike.

Em qala pêşkeftina şekir dikin hêdî hêdî ji ber pêvajoyek otimmune di mezinan de (ango diyardeya xweseriya demdirêj a di mezinan de), di nav de antên GADA an IA-2ab têne xuyang kirin.

Di destpêkê de, nexweşî xwedan qursek wusa nerm e ku mirovên pîrikês bi gelemperî bi dermanên antidiabetic devkî têne derman kirin, an jî nexweşî wekî şekir 2 tête dermankirin. Piştî serdemek guhêrbar, ku pir caran çend salan dirêj dibe, ev dermankirina bandorkeriyê nabîne (Ji ber vê yekê, ev rewş wekî têkçûna navîn a dermanên antidiabetic devkî tête diyar kirin), wekî encamek ku dermankirina însulînê tête diyar kirin.

Vê qonaxê wextê ku hilberîna însulînê jixwe krîtîk e, û laş hewce dike ku pêdivîbûna însulînek exogenous peyda bike. Testkirina li dijî antîpotîzên ku berê di qonaxên destpêkê de diyar dike ku ev ne di derheqê şekir 2 de ne, lê di derheqê şeklê şekir 1 ê de hêdî hêdî pêşde diçe.

Bi vî rengî, pêvajoya xweseriya di mirovên gumanbar de dikare di her kêliyê de di jiyan û bi leza cihêreng de pêk were. Ji ber vê yekê, şekirê tip 1, ku dibe sedema têkbirina bêkêmasî ya ji insulasyona derveyî derve, dikare li hemî komên temenî, di nav de mezinbûnê de jî pêk were, û ji ber vê yekê, bêjeya berê ya bi navê "parêza xortan" bi tevahî ji derve tê.

Kursê pêvajoya autimmune bi gelemperî di temenek ciwan de zûtir e, lê di heman demê de di mezinaniyê de hûn dikarin kotîzîdîdozê bi destpêka karakterî ya zûtirîn ya şekirê 1 re hevdîtin bikin. Leza pêvajoyê bi piranî bi hebûna berhevokek ji allelên xetere ve girêdayî ye, i.e. pêşnumaya genetîkî.

Digel van komên diyarkirî yên nexweşên bi şekirê şekir 1 heye ku bi hebûna antîpotîzmê ve girêdayî ye, divê li ser diyabetîkên ku antîpotîzmê lê ne hatine dîtin de were çêkirin. Van nexweşan bi koma idiopathic 1-êşa diyabetes mellitus re girêdayî ye, ku ev gav wekî jêrxana wê ya duyemîn tê hesibandin. Li ser pêşketina nexweşî di vê jêrzemîna şekir de agahdariya berfireh nehatiye dayîn.

Type 2 şekir

Berevajî koma paşîn, şekirê şekir 2 heye pathogenîzek bi tevahî cûda heye û di heman demê de bi kêmasiya însulînê re têkildar e. Sinetkirina însulînê tê domandin, lê serbestberdana hormonê ji hucreyên B ku ji hêla glukozê ve ji hêla stimulusê vezîvirandî ve ne normal e.

Nerazîbûn qonaxa yekemîn, zûtirîn ya sekreandina hormonê bandor dike, hilberîna ku kêm dibe û hêdî hêdî winda dibe. Ev qursê glycemiya postprandial guherî, ji ber ku derengkirina derengiya însulînê wê di nav norma fîzyolojîk de nehêle.

Digel binpêkirinên sekinandinê, ku di heman demê de alerjîyên din jî têne diyar kirin, di çalakiya însulînê de li ser tizika hedef (kezeb, adipose û masûlkeya laş) jî binpêkirinên zêde hene.

Wekî qaîdeyek, em li ser asta post-receptor diaxivin. Li gel hin mercên têkildarî têkçûna însulînê ya bi receptoran re, ku di heman demê de ji komek din a diyabetê re ye, girêdana însulînê ya bi şekirê 2 ve ne bê bandor dimîne.

Ji ber vê yekê, pir balê xwe dide reaksiyonên cascade postreceptor, di heman demê de ku bi vî awayî genên namzedê ku dikarin hebûna kêmbûna hestiyariyê li însulînê an berxwedana vê hormonê rave bikin.

Kombînalek hevdemî ya bêserûberiyên di sekreteriya însulînê û kêmbûna bandora wê de di nav laşên laş de, binemala pathogenesis ya şekir 2 diyardeyê dike. Di her du astê de, binpêkirin dikare bi cûrbecûr were hejmartin, ku dibe sedema heterogjenîtiyek girîng a vegotinan. Nexweş di mirovên ku bi genetîkî ve hatine pêşvexistin de, şertê genetîkî, di heman demê de, bi tevahî ji şekir 1 e.

Divê bê diyarkirin ku berxwedana însulînê bêyî şekir heye, mînakî di mirovên obez re bi tolerasyona normal a glukozê. Tesîra adipose "astengiyek" e ku pêşîgirtina çalakiya însulînê digire, lê bi piranî sedem ne tenê ye, ji ber ku berxwedan di heman demê de di masûlkeyan û kezebê de jî tê gotin.

Beşdariya hormonesên tûşikê adipose (mînakî, berxwedîn, adiponectin) û navbeynkarên din, ku mekanîzmayên birêkxistina wan di salên dawî de tenê têne zanîn, dema ku hêj kesên din nezan in, di heman demê de tê destnîşan kirin. Baweriya însulînê bi şertên sekretî yên ji bo hucreyên B re zêde dibe, ku encam dibe hîperinsulinemia.

Astek berbiçav a kronîk a însulînê, bixwe, bandora hormonê sînor dike, ku di encamê de performansa wê xirabtir dike. Ger kesek ji hêla sekreteriya însulînê ve pêşbîniya genetîkî nebe, sekreteriya hormonê ya hişkkirî tolerasyona glukozê di navberê normal de digire û, tevî ku berxwedana însulînê ya kesane ya girîng heyî, ew ê pêşde nebe.

Ji ber vê yekê, ew eşkere ye ku ji bo eşkerebûna şekir divê her gav binpêkirina sekinandina însulînê hebe, dema ku berxwedana hormonê dikare bi awayên cûda were nirxandin û asta nerazîbûnê zêde bibe.

Di van çend salên dawî de, lêkolînên li ser heywanan destnîşan kirin ku têkiliyek navxweyî di navbera sekretera însulînê ya neçê û xirabûna wê de heye. Gelo ev têkilî di laşê mirovan de jî çêdibe gelo tê dîtin.

B-hucreyên diyabetê yên Tîpa 2 însulînê hilberînin, di heman demê de ev sekrete ne bes e, ji ber ku di kesek tendurist de, da ku asta glukozê di astê normal de bigire, ji ber vê yekê, di vê rewşê de, kêmbûna însulînê heye. Tewra qeçikek piçûktir a vê hormonê dikare pêşiya pêşkeftina ketoacidosis bigire, ji ber vê yekê, şekirê tip 2 ne di xewneyê de bi ketoacidosis re ne gengaz e.

Lêbelê, metabolîzma rûnê diguhere, asta acîdên rûnê yên belaş bilind dibin, ku, bixwe, di pêşveçûna berxwedana însulînê de hevkariyê dikin. Naveroka zêdebûna wan di masûlkeyan de jî hatî destnîşan kirin. Nerazîbûna di metabolîzma fatê de ew qas girîng e ku term diyardeya mell-lipidus tête bikar anîn ku ji vê celebê diyabetî re vegotin.

Li gorî hin pisporan, binpêkirina metabolîzma lîpîdê bingehîn e, di heman demê de têkçûna di nav homeaziyê ya glukozê de cara duyemîn pêk tê, ji ber vê yekê termê "şekir lîpîdus" hate danasîn. Di heman demê de, nîgara Randle (bi navgîniya oxidasyona fat û glîkozê) hîn jî di warê girêdana pathogenesisê berxwedana însulînê de tê nîqaş kirin, her çend ku bi piranî ew di mirovan de bi heman awayî di heywanên ezmûn de nebe jî nabe.

Bê guman, lêbelê, rast e ku riyên metabolîk ên glukozê û rûnê pir nêzîk in. Di demên dawîn de, hate xuyang kirin ku acîdên xwê yên belaş radibin nav hucreyên masûlkeyan, ku, yekem, ew hilberîna cureyên reaktîf oksîjenê çalak dikin, û ya duyemîn jî, bi aktîvkirina proteîn kînase C, ew rê didin fosforylasyona anormal a substrate ya receptora însulînê, ku di nav wan de fosforilasyona serine û threonine fosphorylation normal tyrosine asteng dike.

Ev dibe sedema kêmbûna kêşeya nîşankirinê, tevî kêmbûna veguhastina glukozê berbi hucreyan. Ji vê hêlê ve, digel şekirê şekir 2, pêdivî ye ku birînên metabolîk pir zêde kûrtir bên hesibandin ji an abonetiyek hêsan di rêziknameya asta glukozê de. Berfirehiya dirêj a li ser hucreyên b-ê bi zêdebûna zêdebûna lîpîdan re dibe sedema bandorek toksîk (ango lipotoxicity), ku ji hêla kêmbûna sekinandina însulînê ve tê xuya kirin.

Bi heman rengî, asta glukozê bi zêdebûnên kronîk ve dibe sedema bersivîna hucreya B-xirabtir (bandora tozê ya glukozê). Her du bandor jî piştre hevûdu digirin û li ser tansiyona hedefê ya jêrîn bandor dikin, ku ew çalakiya însulînê xirabtir dikin û, bi vî rengî, karanîna glukozê kêm dikin. Diagram di heman demê de pêşveçûna hyperglycemia lîpotoksîtiya bingehîn nîşan dide.

Ji nişka ve dînamîkên pêvajoyê, divê bê zanîn ku şekir 2, nexweşiyek pêşkeftî ye ku dibe sedema kûrbûnek (lezgîn) têkçûyîna sekinîna însulînê û çalakiya wê, digel piştre nexweşînên metabolê û organan.