Nefropatiya diyabetê: nîşan, qonax, dermankirin

Nefropatiya diyabetî navê hevpar e ku piraniya tevliheviyên gurçikên şekir e. Vê termê vegotinên xerîbî yên elementên filterê yên gurçikan (glomerulî û tubûlên), û her weha kelmêşên ku wan vedixwe vedibêje.

Nefropatiya diyabetîk xeternak e ji ber ku ew dikare bibe sedema qonaxa dawî (termînal) ya têkçûna renal. Di vê rewşê de, nexweş dê hewce bike ku dialîzî an.

Nefropatiya diyabetîk yek ji wan sedemên hevpar e ku mirin û bêserûberiya zû di nexweşan de. Diabetes ji sedemê tenê ya pirsgirêkên gurçikê dûr e. Lê di nav wan de ku li ser dialîzê de rûdinin û ji bo xêrxwaziyek xêrxwazê ​​ji bo transplantasyonê, herî diabetic, radiwestin. Yek ji sedemên vê yekê zêdebûnek berbiçav e ku hebûna tîpa 2 di diyabetê de ye.

Sedemên pêşveçûna nefropatiya diyabetê:

• şekir xwîna bilind di nexweşê de,
• kolesterolê û triglycerîdên xirab di nav xwînê de,
• tansiyona xwînê bilind (malpera me "xwişka" ya ji bo hipertensionê bixwînin),
• anemia, tewra hêjî "nermî" (hemoglobîn di xwîna nexweşên bi diyabetê de divê pêşî li nexweşxanê bi nexweşiyên din ên renal ve were veguhastin. Hilbijartina rêbazê dialîzê bi vebijarkên bijîjkî ve girêdayî ye, lê ji bo nexweşan gelek cûdahî nine.

Kengî dest bi dermankirina guhartina renal (dialîzî an veguhertina gurçikê) li nexweşên bi şekirên şekir tê kirin:

• Rêjeya filtrasyonê ya glomerular a gurçikan 6,5 mmol / l) e, ku ji hêla rêbazên dermankirinê ve nayê kêm kirin,
• Retermbûna hişk a laşê di laşê de xeterek pêşveçûna edema pulmonary,
• Nîşaneyên eşkere yên malnişîniya proteîn-enerjiyê.

Nîşaneyên armancê ji bo testên xwînê li nexweşên bi diyabetî ku bi dialîzê têne derman kirin:

• Hemoglobînê Glycated - ji% 8 kêm,
• Hemoglobînê xwînê - 110-120 g / l,
• Hormona paratiroidî - 150-300 pg / ml,
• Fosfor - 1.13-1.78 mmol / L,
• Kalsiyûmê tevde - 2,10–2,37 mmol / l,
• Hilber Ca × P = Ji 4.44 mmol2 / l2 kêmtir.

Divê amadekirina amadekirina hemodialîzal an devîzasyona peritoneal tenê wekî qonaxek demkî bête hesibandin. Piştî ku demek ji bo xebata transplantkirinê veguherîna gurçikê, nexweş bi tevahî ji têkçûna renal tê qenc kirin. Nefropatiya diyabetîk aram dibe, bîhnfirehiya nexweş zêde dibe.

Dema ku ji bo şekir şekir veguheztina gurçikê re plan kirin, doktor hewil didin ku binirxînin ka gelo ew îhtîmal e ku nexweş di dema an jî piştî emeliyatê de qezayek kardiovaskulare (êrîşa dil an stok) be. Ji bo vê yekê, nexweş di nav ceribandinên cihêreng de derbas dibin, di nav de ECG bi barek jî heye.

Bi gelemperî encamên van ceribandinan diyar dikin ku keştiyên ku dil û / an mejî diêşîne jî ji aliyê atherosclerosis ve pir bandor dibin. Ji bo hûrguliyan gotara "" bibînin. Di vê rewşê de, berî veguheztina gurçikan, tê pêşniyar kirin ku bi şiyana van vagonan sererastkirin bête kirin.

Di nav de tevliheviyên ku diyabet kesek tehdît dike, nefropatiya diyabetê cîhê sereke digire. Guhertinên yekem di nav gurçikan de di salên pêşîn de piştî şekiranê xuya dibin, û qonaxa paşîn têkçûna rengek kronîk (CRF) e. Lê çavdêriya baldar a tedbîrên pêşîlêgirtî, tespîtkirina bi dem û dermankirina guncan alîkar dike ku dereng pêşveçûna vê nexweşiyê bi qasî ku pêkan be.

Nefropatiya diyabetê

Nefropatiya diyabetî ne yek nexweşiyek serbixwe ye. Vê termê hûrgulî pirsgirêkên cûda cûda dike, cewherê ku yek tişt vedibe - ev zirarê li ser rehên gurçikê li hember paşperdeya şekirê şekir kronîk e.

Di koma nefropatiya diyabetê de, jêrîn bi piranî têne tesbît kirin:

• arteroskleroza renal,
• glomerulosclerosis diabetic,
• depoyên fat di tubulên gurçikê de,
• pyelonephritis,
• nekolojiya tubulên renal, etc.

Nefropatiya ku ji hêla şekir ve hatiye çêkirin bi gelemperî sindroma Kimmelstil-Wilson tête gotin (yek ji formên glomerulosclerosis). Wekî din, têgezên glomerulosclerosis û nephropatiya diyabetîk bi gelemperî di pratîka bijîjkî de wekî hevûdu têne bikar anîn.

Koda ICD-10 (Klasîteya Navneteweyî ya Nexweşiyên Guheztina 10emîn), ku ji sala 1909 ve pê ve gerdûnî derbasdar e, ji vê sindromê 2 cografya bikar tîne. In di çavkaniyên bijîşkî, tomarên nexweşan û pirtûkên referansê de, hûn dikarin herdu vebijarkan bibînin. Vana E.10-14.2 (Diabes mellitus bi zirara gurçikê) û N08.3 (birînên glomerular di şekirê şekir de).

Bi piranî, cûrbecûr vexwarinên renal di şeklê şekir 1 de, ango bi însulînê ve têne tomar kirin. Nefropatiya di% 40-50 ji nexweşên diyabetê de pêk tê û wekî sedema sereke ya mirinê ji tevliheviyên vê komê tête nasîn. Di mirovên ku ji patholojiya tîpa 2 (insulasyona serbixwe) nexweş dibin, nefropatî tenê di 15-30% bûyeran de tê tomarkirin.

Gurçikên ji bo şekir

Sedemên nexweşiyê

Fonksiyona gurçikê ya bêserûberî yek ji wan encamên zûtirîn e ku diyarde. Berî her tiştî, ew gurçikan e ku xebata bingehîn e ku xwîna ji neftên zêde û toksînan paqij bike.

Dema ku asta glukozê ya xwînê bi lez li diabetîk de hilkişe, ew li ser organên navxweyî dike wek toksînek xeternak. Zarok ji karê xwe yên filtrasyonê aciz dibin her ku diçe dijwartir dibe. Wekî encamek, herikîna xwînê qels dibe, ionên sodium di nav wê de digirin, ku teng dibe sedema kêmbûna kanên rêwresmê. Zexta di wan de zêde dibe (hipertension), gurçik dest bi şikestandinê dikin, ku ev dibe sedema zêdebûna zextê.

Lê, tevî ku dorpêçek ewqas xedar, zirara gurçikan di hemî nexweşên bi diyabetî de pêşve naçe.

Ji ber vê yekê, bijîşk 3 teoriyên bingehîn ku navê wan sedemên pêşkeftina êşên gurçikê ne, cihê dikin.

1. Genetîkî. Yek ji sedemên yekemîn ku mirov bi diyabetê pêş dikeve, îro tê gotin pêşgîra mîrîtiyê. Mekanîzma heman rengî bi nefropatiyê ve tête kirin. Mîna ku meriv diyarde dişoxilîne, mekanîzmayên genetîkî mestir ên pêşkeftina pêşîlêgirtina vaskulê li gurçikan zêde dike.
2. Hemodynamîk. Di nexweşiya şekir de, her gav binpêkirina tîrêjê renal (eynî hîpertansiyonê) heye. Wekî encamek, zirareke mezin a proteînên albûmîn di mîzê de tê dîtin, rezikên di bin zextek wiha de têne hilweşandin, û deverên zirarê ji hêla tîrêjê qirêjî (sclerosis) ve têne avêtin.
3. Jêvekirin. Vê teoriyê rola sereke ya hilweşîner a glukoza bilind di xwînê de vedigire. Hemî lebatên di laş de (tevî gurçikan) bi bandora toksîna "şîrîn" re dibin. Kûrahiya xwînê ya xwînê teng dibe, pêvajoyên normal ên metabolê diguhezin, felq di nav rezan de têne depokirin, ku dibe sedema nefropatiyê.

Klasîkirin

,Ro, doktor di xebata xwe de dabeşkirina gelemperî ya pejirandî li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk li gorî Mogensen (di sala 1983-an de pêşve xistin) bikar tînin:

Lê bi gelemperî di wêjeya referansê de dabeşkirina qonaxên nefropatiya diyabetîk li ser bingeha guhartinên di gurçikan de heye. Qonaxên jêrîn ên nexweşiyê li vir têne diyarkirin:

1. Hyperfiltration. Di vê demê de, xwîna xwînê di glomerulên renal de zûtir dibe (ew filterê sereke ne), mîqyara mîzê zêde dibe, organan bixwe hinekî zêde dibin. Qonax 5 salan dewam dike.
2. Microalbuminuria Ev zêdebûnek piçûktir di asta proteînên albumin de di mîzê de (30-300 mg / roj), kîjan rêbazên laboratîf ên konvansiyonel hîn jî nekare fêm bike. Heke hûn van guhertinan bi demê ve tesbît bikin û dermankirinê organîze bikin, qonax dikare nêzîkî 10 salan berdewam bike.
3. Proteinuria (bi bêjeyên din - makroalbuminuria). Li vir, rêjeya filtrasyona xwînê bi nav gurçikan bi rengek berbiçav kêm dibe, bi gelemperî zexta arterial a renal (BP) zêde dibe. Asta albumînê di mîzê de di vê astê de dikare ji 200 heta ji 2000 mg zêdetir di rojê de be. Ev qonaxa ku di destpêka nexweşiyê de di sala 10-15-an de tê teşhîsa.
4. Nefropatiya giran. GFR hê bêtir kêm dibe, keştî ji guhartinên sklerotî ve têne veşartin. Ew 15-20 sal piştî guherînên yekem ên di tansiyonê renal de tê tesbît kirin.
5. Bi têkçûnê gurçikê. Ew piştî 20-25 salan jiyana bi diyabetê re xuya dike.

Nexşeya Pêşveçûnê ya Nefropatiya Dihokî

Sê gavên pêşîn ên patholojiya gurçikê li gorî Mogensen (an jî serdemên hyperfiltration û mîkrobalbuminuria) bi navê prelinical têne gotin. Di vê demê de, nîşanên derveyî bêkêmasî ne, rêjeya mîzê normal e. Tenê di hin rewşan de, nexweş dikarin di dawiya qonaxa mîkrokalbuminuria de zêdebûna dermanê zextê bibînin.

Di vê demê de, tenê ceribandinên taybetî yên ji bo diyarkirina santîmîn a albumin di mîzê de bi nexweşek şekir heye ku nexweşiyê tespît bike.

Qonaxa proteinuria jixwe nîşanên derveyî yên taybetî hene:

• di zexta xwînê de birêkûpêk,
• nexweş gilî û şûnda dibin (yekem gewriya rû û lingan, paşê av di kûrahiyên laş de radibe),
• giranî bi rengek berbiçav çêdibe û êş zêde dibe (laş dest pê dike ku meriv rezervên proteîn bihurîne da ku kêmasiyê çêbike),
• qelsiya giran, xerîbî,
• tî û birîn.

Di qonaxa paşîn a nexweşiyê de, hemî nîşanên jorîn têne parastin û ampkirin. Tundirîn her ku diçe bihêztir dibe, birînên xwînê di mîzê de xuyang dibin. Tansiyona xwînê di nav refên renal de li ser kesayetiyên metirsîdar zêde dibe.

Diagnostics

Dizankirina zirara gurçikê diyabî li ser bingeha du hêmanên bingehîn e. Ev daneya dîroka nexweşê nexweşek şekir (celebê şekir, çiqas dirêj bimîne, hwd.) Û nîşanên rêbazên lêkolînê laboratîf.

Di qonaxa preklînîkî ya pêşveçûna zirarê vaskulîk a gurçikan de, rêbazê sereke destnîşankirina hêjayî ya albûmê di mîzê de ye. Ji bo analîzê, an na ku tevahiya tevnegere ya urînê di rojê de, an urîna sibehê (ango, parçeyek şevê) tête girtin.

Nîşaneyên Albumin wiha têne rêz kirin:

Rêbazek din a girîng a tespîtkirin naskirina rezerva renal ya fonksiyonel e (zêdebûna GFR di bersivê de ji bo stimulasyona derveyî, ji bo nimûne, danasîna dopamîn, baca proteînê, hwd.). Pêdivî ye ku norm piştî zêdebûna pêvajoyê ji hêla 10% zêdebûna GFR ve tê hesibandin.

Nermalava navgîniya GFR-ê bixwe is90 ml / min / 1.73 m2 ye. Heke ev hejmar li jêr tê xwarê, ev yek kêmkirina karûbarê gurçikê nîşan dide.

Karûbarên tespîtkirina xweser jî têne bikar anîn:

• Testê Reberg (destnîşankirina GFR),
• analîzên gelemperî yên xwînê û mîzê,
• Ultrasound of gurçikan bi Doppler (ji bo destnîşankirina leza leza xwînê di nav rezan de),
• biopsiya gurçikê (li gorî nîşanên kesane).

Di qonaxên destpêkê de, di dermankirina nefropatiya şekir de peywirê sereke ev e ku asta glukozê asayî bigirin û dermankirina hîpertansiyonê arterîkî. Dema ku qonaxa proteînîzmayê pêşve diçe, divê hemû pîvandinên dermankirinê bi mebesta sekinandina performansa renal û hebûna têkçûna rengek kronîk.

Dermanên jêrîn têne bikar anîn:

• مهekerên ACE - enzyme veguherandina angiotensin ji bo sererastkirina zextê (Enalapril, Captopril, Fosinopril, etc.),
• dermanên ji bo sererastkirina hyperlipidemia, ango, astek bilind a xwînê di xwînê de ("Simvastatin" û statên din),
• diuretics ("Indapamide", "Furosemide"),
• amadekariyên hesin ji bo sererastkirina anemia, hwd.

Di parêza kêm-proteînek taybetî ya beriya niha de tête pêşniyar kirin di qonaxa pêş-klînîkî ya nefropatiya şekir de - bi hyperfiltrasyonê ya gurçikê û mîkrobalbuminuria. Di vê serdemê de, pêdivî ye ku "beş" ji proteînên heywanan di parêza rojane de kêm bike û bigihîje 15-18% ji naveroka kalorî ya giştî. Ev e 1 g per 1 kg giraniya laşê nexweşek diyabetî. Rêjeya rojane ya xwê jî pêdivî ye ku bi rengek zehfî were kêm kirin - heta 3-5 g. Pêdivî ye ku ji bo kêmkirina puffiness kêmkirina vexwarinên fûzeyê were sînorkirin.

Heke qonaxa proteinuria pêşve çûye, xwarina taybetî jixwe berê rêbazek dermankirî ya bêkêmasî ye. Pîvanê di proteînek kêm de dibe - 0,7 g proteîn per 1 kg. Pêdivî ye ku xwê xwê tê vexwarinê heya ku dikare were kêm kirin, heya 2-2,5 g di rojê de.Ev ê ji tîrêjê giran biparêze û zextan jî kêm bike.

Di hin rewşan de, nexweşên bi nefropatiya şekir tête danîn analîzên ketone yên amînoyên ku ji laşê şaşkirina proteînan ji rezervên xwe veqetînin.

Hemodialysis û dialîzasyona peritoneal

Paqijkirina xwîna artificial ji hêla hemodialysis ("gurçikê artificial") û dialîzasyonê bi gelemperî di qonaxên dereng ên nefropatiyê de têne kirin, dema ku gurçikên xwemalî nema dikarin bi filtrasyonê re têkevin. Carinan hemodialîz di qonaxek berê de tête diyarkirin, dema ku nefropatiya diyabetê jixwe tê tespîtkirin, û pêdivî ye ku organan piştgirî bibin.

Di dema hemodialîzasyonê de kateter têxe hundurê nexweşê, bi hemodialyzer ve girêdayî ye - amûrek pêvekirinê. The tevahiya pergalê 4-5 demjimêran li şûna çîkok xwîna toksînan paqij dike.

Pêvajoya dialîzasyona peritoneal li gorî pîvanek wisa tête pêkanîn, lê kasaya paqijkirinê ne di nav arşîvê de, lê di peritoneum de tête navandin. Ev rêbaz tête bikar anîn ku dema ku hemodialîzeyê ji ber sedemên cûda ne gengaz e.

Ofteniqas prosedurên paqijkirina xwînê hewce ne, tenê bijîşk li ser bingeha test û rewşa tenduristek diyabetî biryar dide. Heke nefropatiya hêj ji têkçûna renasiya kronîk ve nehatiye veguheztin, hûn dikarin hefteyek carekê "gurçikek artêşî" ve girêdin. Dema ku fonksiyonê gurçikê jixwe vekişî ye, hemodialîzê heftê sê caran tête kirin. Diazona peritoneal dikare rojane were kirin.

Paqijkirina xwîna مصنوعی ji bo nefropatiyê pêdivî ye dema ku index GFR daket 15 ml / min / 1.73 m2 û astek astek bilind a potassium (bêtir ji 6,5 mmol / l) li jêr tomar kirin. Also her weha heke metirsiya edema pulmonary ji sedema ava ku qewimandî, û hem jî hemî nîşanên kêmbûna proteîn-enerjiyê heye.

Pêşgirtin

Ji bo nexweşên diyabetê, divê pêşîgirtina nefropatiyê çend xalên sereke bigire:

• piştgirî di xwîna asta şekir a ewledar de (çalakiya laşî bicîh bike, stresê dûr bixe û bi domdarî asta glukozê pîv bike),
• xwarina rast (parêza bi sedî kêm proteîn û karbohîdartan, redkirina cixare û alkol),
• çavdêrîya rêjeya lipîdan di xwînê de,
• çavdêrîkirina asta tansiyona xwînê (heke ew ji jor 140/90 mm Hg derbikeve, hewceyek bilez hewce dike ku çalakiyê bike).

Pêdivî ye ku hemî pîvandinên pêşîlêgirtinê bi bijîjkê beşdar bêne razî kirin. Di heman demê de divê parêzek dermankirinê jî di bin çavdêriya hişk a endokrinîst û nefrologî de were şandin.

Agahdariya gelemperî

Nefropatiya şekir nexweşiyek e ku bi zirara patholojîkî ya nav refên renal têne destnîşankirin, û li hemberê paşîn ya şekir ya şekir pêşve dibe. Girîng e ku nexweşî bi awayek biwext were tesbît kirin, ji ber ku xetera pêşxistina têkçûna renasê pir e. Ev forma tevliheviyê yek ji wan sedemên herî gelemperî yê mirinê ye. Ne hemî celebên şekir bi nefropatiyê re ne, lê tenê tenê cûreyek yekem û duyemîn. Zirara vî rengî ya gurçikan di 15 ji 100 ji 100 diabetîk de pêk tê. Zilam bêtir pêşve diçin ku patolojî pêşve dibin. Di nexweşek bi diyabetê de, digel dem, tansiyona gurçikê qirêjî ye, ku dibe sedema binpêkirina fonksiyonên wan.

Tenê bi demek zû, tespîtkirina zû û prosedurên dermankirî yên bêkêmasî dê alîkariya gurçikên gurçikan bi diyabetê bikin. Dabeşkirina nefropatiya diyabîtê dibe ku şopandina pêşkeftina nîşanên li her qonaxa nexweşiyê.Girîng e ku meriv rastiyê bifikire ku qonaxên destpêkê yên nexweşiyê bi nîşanên zelal re nebe. Ji ber ku hema hema ne gengaz e ku meriv di qonaxa germî de alîkariya nexweş bike, mirovên ku ji ber şekir dihese pêdivî ye ku bi tenduristî çavdêriya xwe bikin.

Pathogenesis of nephropathy diabetic. Dema ku mirov dest bi şekir dike, gurçik dest bi tevgerê kûrtir dike, ku ji hêla vê rastiyê ve tê diyar kirin ku bi wan re guncanek zêde tê zêdekirin. Ev naverok gelek tîrêjê dixe, ku barê li ser glomerulên renal zêde dike. Di vê demê de, mûzika glomerular drav dibe, mîna ku tûjikê dorpêç dike. Ev pêvajoyên bi demê re rê li ber veqetandina tubulên ji glomeruliyan vedibin, ku fonksiyoneliya wan vala dike. Van glomerulî li yên din têne guheztin. Bi demê re, têkçûna gurçikê pêşve dibe, û xwe-poşmanîna laş dest pê dike (uremia).

Sedemên Nefropatî

Zirarê li gurçikan di diyabetes de her dem çêdike. Doktor nikarin bi teqezî bêjin ka sedema sedemên tevliheviyên vê celeb çi ye. Tenê îsbat kiriye ku şekirê xwînê rasterast bandorê li ser patholojiya gurçikê dike. Theorists pêşniyar dikin ku nefropatiya diyabetîk encamek ji pirsgirêkên jêrîn e:

• birîna xwîna tîrêjê yekem dibe sedema zêdebûna lezgîniyê, û dema ku tilikên girêdan zêde bibin, filtrasyon bi rengek berbiçav kêm dibe,
• dema ku şekirê xwînê li derveyî normê dirêj e, pêvajoyên biyolojîk ên patholojîk pêşve diçin (şekir avên xwînê hilweşîne, şûnda xwînê teng dibe, bi piranî zêde fêkiyan, proteîn û karbohîdartan di nav gurçikan re derbas dike), ku dibin sedema hilweşandina gurçikê di asta hucreyî de,
• berjewendiya genetîkî ji pirsgirêkên gurçikê re heye, ku li hemberê şekirê şekirê şekir (şekirê zêde, guhertinên di pêvajoyên metabolîk de) rê li ber binpêkirinê vedike.

Ast û nîşanên wan

Mellitus û nexweşiya gurçikê ya şekir di çend rojan de pêşve naçe, 5-25 salan digire. Dabeşkirin li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk:

1. Qonaxa destpêkê. Nîşan bi tevahî neçar in. Dê prosedurên qewasandinê dê zêdebûna leza xwînê di gurçikan de û xebata wan ya zirav nîşan bide. Polyuria di diyabetes de dikare ji qonaxa yekemîn ve pêşve bibin.
2. Qonaxa duyemîn. Nîşaneyên nefropolojiya diyabetî hîn jî xuya nakin, lê gurçikan dest bi guhertinê dike. Dîwarên glomerulî qels dibin, tista têkel mezin dibe, û filtrasyon xirab dibe.
3. Qonaxa Preephrotic. Dibe ku dirûvê nîşana yekem di forma zexta zêdebûna demkî de. Di vê qonaxê de, guharîn di gurçikan de dîsa vedigerin, xebata wan parastî ye. Ev qonaxa paşîn a paşîn e.
4. Qonaxa nefrotîk. Nexweş bi domdarî gilî li ser tansiyona xwînê dikin, bilind dibe. Demjimêra qonaxê - heya 20 salan. Nexweş dikare ji tîbûnê, bêhnê, qelsiyê, pişta piştê, êşa dilê xwe gilî bike. Kesê giran winda dibe, kurtbûna bêhnê xuya dike.
5. Qonaxa paşîn (uremia). Di vê astê de têkçûna renas di şekir de dest pê dike. Patholojî bi tansiyona xwînê bilind, edem, anemia ve girêdayî ye.

Nîşaneyên nefropatiya diyabetîk ya kronîk:

• serêş
• bîhnê ammonia ji kavilka devkî,
• êşa di dil de
• qels
• êş di dema mîzkirinê de
• windakirina hêzê
• çirisîn
• êşa piştê
• kêmbûna xwestina xwarinê
• xirabûna çerm, zuwa,
• windakirina giraniyê.

Rêbazên dermankirinê yên ji bo şekir

Pirsgirêkên digel gurçikên diabetîkê ne asayî ye, ji ber vê yekê, bi ti xirabûn, êşa piştê, serêş an her têkçûyînek, pêdivî ye ku nexweş tavilê bi bijîşk re bişêwire.Pispor anamnesisê berhev dike, nexweşan lêkolîn dike, piştî ku ew dikare tespîta pêşîn bike, ku piştrast bike gelo ew hewce ye ku di navgînek guncanîn de derbas bibe. Ji bo pejirandina tespîtkirina nefropatiya diyabetîk, pêdivî ye ku ezmûnên laboratorî yên jêrîn werin darizandin:

• urinalysis for creatinine,
• testa şekirê urînê,
• analîzên mîzê ji bo albumin (microalbumin),
• testa xwînê ji bo kreatinîn.

Albumin Assay

Albumin ji hêla proteînek piçûktir ve hatî gotin. Di kesek tendurist de, gurçik bi rengek pratîkî ew di nav mîzê de derbas nake, ji ber vê yekê, binpêkirina xebata wan dibe sedema zêdebûna giraniya proteînê di mîzê de. Divê were hesibandin ku ne tenê pirsgirêkên gurçikê li zêdebûna albumin bandor dike, ji ber vê yekê, li ser bingeha vê analîzê tenê, tespîtek tête çêkirin. Zêdetir agahdarî bi rêjeya rêjeya albumin û kreatinîn ve analîz bikin. Heke hûn di vê qonaxê de dest bi dermankirinê nekin, dê gurçikan bi demê re dest bi xerabtir bikin, ku ew ê rê bide proteînuriya (proteînên mezinahiya mezin di mîzê de têne xuyang kirin). Ev ji bo nefropatiya diyabetîk ya qonaxa 4-ê pirtir e.

Testê şekir

Divê nexweşên diyabetê bi domdarî bêne ceribandin. Vê yekê dike ku çavê xwe bide gelo xeterek li ser gurçikan heye an organên din heye. Tête pêşniyar kirin ku her şeş mehan nîşanê bişopînin. Heke di demek dirêj de asta şekir zêde be, gurç çêdibe ku wê ragire, û ew tê nav mîzê. Thêwaza renal asta şekirê ye ku gurç çêdibe ku zikê wan negire. Thêwaza renal ji bo her bijîjkî bi rengek taybetî tête diyar kirin. Bi temen re, dibe ku ev parsek zêde bibe. Ji bo ku hûn nîşanên glukozê kontrol bikin, tê pêşniyar kirin ku meriv bi parêzek û şîreta pisporê din ve bihêle.

Nebatên bijîşkî

Gava ku gurçik bi ser neketin, tenê nivîna pizîşkî dê nebe alîkar, lê di qonaxên destpêkê de an ji bo pêşîgirtina pirsgirêkên gurçikan, ji bo parêzek şekir ji bo şekir bi aktîvî tê bikar anîn. Xwarinê ya parêz dê alîkariya normal bike asta glukozê bike û tenduristiya nexweş bimîne. Divê di parêzê de gelek proteîn nebin. Xwarinên jêrîn têne pêşniyar kirin:

• şîrê di şîrê de,
• supayên nebatî
• salads
• fêkî
• nebatên germkirî
• hilberên şîr,
• rûnê zeytê.

Menu ji hêla bijîjkî ve tê pêşve xistin. Taybetmendiyên kesane yên her organîzasyonê têne girtin. Girîng e ku pîvan ji bo karanîna xwê bihêlin, carinan jî tê pêşniyar kirin ku bi tevahî vê hilberê hilweşe. Tête pêşniyar kirin ku goştê soyûnê biguheze. Vê girîng e ku meriv bi rengek rastîn hilbijêrin, ji ber ku soy bi gelemperî bi rengek genetîkî têne guhartin, ku dê feydeyê ne bîne. Pêdivî ye ku meriv asta glukozê kontrol bikin, ji ber ku bandora wî ji bo pêşketina patholojiyê biryarder e.

Nexweşê şekir ne tenê ji hêla manîfestoyên xwe yên bingehîn ve ji bo mirovan xeternak e, lê tevliheviyên ku ji vê nexweşiyê derdikevin di heman demê de gelek tengasiyan jî hene.

Nefropatiya diyabetîk dikare bi komek ji kompleksên ciddî yên di diyabetê de ji her du celebê re were xuyang kirin, ev term kompleksa zirarê ya tevahiya tîrêj û xweyên xwînê yên gurçikê, ku ji hêla nîşanên klînîkî cuda cuda ve têne hev dike.

Wêneyê klînîkî

Nefropatiya diyabetîk nexweşiyek hêdî hêdî tê hesibandin û xetera sereke ya vê tevliheviyê ye. Nexweşek bi diyabetê re ji bo demek dirêj dibe ku guh nede guhartinên ku qewimîne û nasnameya wan di qonaxên paşîn de nehêle ku destwerdana bêkêmasî û kontrola patholojîkî bigihîje.

Nîşanên yekemîn ên nefropatiyê di şekirê şekir de guhartinên di analîzan de ne - proteînurîn û mîkrokalbuminuria. Devjêgirtina ji standard ji bo van nîşangiran, tewra hindik be jî di nexweşên bi diyabetê de, nîşana yekem a tespîtkirina nefropatiyê tê hesibandin.

Astên nefropatiya diyabetê hene, ku her yekê ji wan xwenaskirin, pêşgotin û qonaxên dermankirinê têne diyar kirin.

Ev qonaxa hyperfonasyona organan e.Ew di destpêka diyabetes mellitus de pêşve diçe, di heman demê de hucreyên gurçikan hinekî zêde dibin û ji ber vê yekê, filtrandina mîzê zêde dibe û xifandina wê zêde dibe. Di vê qonaxê de, xuyangên derveyî nînin, wek ku di mîzê de proteîn tune be. Dema ku ezmûnek zêde were meşandin, hûn dikarin bala xwe bidin zêdebûna giraniya organê li gorî ultrasound.

Guherînên strukturên destpêkê yên organê dest pê dikin. Li piraniya nexweşan, ev qonaxa piştî destpêkirina şekirê şekir pêşve diçe. Dîwarên pelên xwînê hêdî hêdî dibin, û skleroza wan dest pê dike. Guhertinên di analîzên rojane de jî nehatine tespît kirin.

Rêjeya filtrasyonê ya av û komelên giraniya molekulî di guhortê de bi hûrguliyek piçûktir diguherin, ev ji ber zêdebûna berdewam a zextê di navmalên organê de ye. Di heman demê de nîşanên klînîkî ya taybetî ya tevliheviyê jî tunene, hin nexweş bi tenê gilî ser zêdebûna xwînmayî ya xwînê (BP) dikin, bi taybetî di sibehê de. Nefropatiya sê jorîn li jor nîgaşî tê hesibandin, ango, eşkerekirinên derveyî û subjektîf ên tevlihevî nehatin tespît kirin, û guhertinên di analîzan de tenê di dema ceribandinek plankirî an jî rastîn de ji bo patholojiyên din têne tesbît kirin.

Di 15-20 salan de ji destpêka şekir, nefropatiya diyabetê ya giran çêdibe. Di testên mîzê de, hûn dikarin ji we re hejmarek mezin a proteîna sekreter tespît bikin, dema ku di xwînê de kêmasiyek vê elementê heye.

Di pir rewşan de, nexweş bixwe hay ji pêşkeftina edema didin. Di destpêkê de, puffiness li ser rehên jêrîn û li ser rûyê têne destnîşankirin, bi pêşkeftina nexweşî, edem girseyî dibe, ango, perçeyên cihêreng ên laşê xwe vedigire. Fluid di kavilika abdominal û şûşê de, di pericardium de hilweşîne.

Ji bo ku di proteînên xwînê de asta xwestî ya proteînê biparêze, laşê mirov mekanîzmayên tepisandinê bikar tîne, dema ku zivirî, ew dest bi hilweşîna proteînên xwe dike. Di heman demê de, zirarek giran a tenduristî tê dîtin, nexweşan ji tîna giran gilî dikin, tê de westîn, westîn û kêmbûn heye. Kûrbûna birûskê, êşa di dil de tevlî dibe, hema hema di hemî zextên xwînê de gihîştiye hejmarên mezin. Li ser azmûnê, çermê laşê zer, pastî ye.

- uremîk, her weha wekî qonaxa paşîn ya tevlihevkirinê tête destnîşan kirin. Bendavên zirar hema hema bi tevahî têne qewitandin û fonksiyona xwe ya bingehîn bicîh nakin. Hemî nîşanên qonaxa paşîn tenê zêde dibin, mîqek mezin a proteîn tê berdan, zext hema hema her dem bi girîngî zêde dibin, pizişkî pêş dikeve. Nîşanên xwekuştinê yên ku ji ber perçebûna laşên laşê xwe derdikevin têne destnîşankirin. Di vê qonaxê de, tenê dialîzkirin û transplantasyona gurçikê bêkêr nexweşê diparêze.

Prensîbên bingehîn ên dermankirinê

Hemî pîvana dermankirinê di dermankirina nefropatiya diyabetîk de dikare di çend qonaxan de dabeş bibe.

1. Qonaxa yekem bi tedbîrên pêşîlêgirtinê ve girêdayî ye mebesta pêşîlêgirtina geşepêdana nefropatiya diyabetê. Ev dikare bigihîje dema ku pêwîst hewce bike, ango, divê nexweş ji destpêka şekir ve divê dermanên diyar bike û. Dema ku mîkrobalbuminuria tê tespît kirin, ew jî hewce ye ku bi domdarî glukozê di xwînê de were kontrol kirin û kêmkirina wê ya pêwîst pêk bîne. Di vê qonaxê de, tevliheviyek pir caran dibe sedema zêdebûna zexta xwînê, lewra nexweş li ser dermankirina antihîpertensiyon tête diyar kirin. Bi gelemperî, Enalapril di dozek piçûk de tête derman kirin da ku zexta xwînê kêm bike.

1. Di qonaxa proteinuria de Armanca sereke ya dermankirinê ev e ku pêşiya têkçûna zû ya fonksiyonê gurçikê bigire. Pêdivî ye ku bi parêzek bi sînorkirina proteînek ji 0.7 heta 0.8 gram per kîloya giran a tenduristî parêzek hişk biparêze. Heke vexwarinê proteîn kêm e, wê hingê hilweşîna elementa wê dest pê bike.Bi cîgirê re, Ketosteril tête diyarkirin, pêdivî ye ku dermanên antihîpertensiyon berdewam bike. Di heman demê de, bloklerên kalsiyûmê û beta-astengker - Amlodipine an Bisoprolol - li terapiyê zêde dibin. Bi edema tund re, diuretics têne derman kirin, qewimîna hemî liquidê ku têne bikar anîn bi baldarî têne şopandin.
2. Di qonaxa termînalê de terapiya jêrzemînê tête bikar anîn, ango dialîz û hemodialîzê. Heke gengaz be, veguhestinek organê pêk tê. Tevahiya tevliheviya dermanên dermanî, dermankirina detoxîzekirinê tête diyarkirin.

Di dema pêvajoya dermankirinê de, girîng e ku meriv qonaxa pêşkeftina guhartinên nederbasbar ên navbêna gurçikan bi qasî ku dikare gengaz bike. This ev bi piranî bixwe nexweş ve girêdayî ye, ango li ser bingeha wî bi şîreta bijîşkî, li ser domandina dermanên kêmkirina şekirê, li ser şopandina parêzên diyarkirî.

Li nexweşên bi şiyana wekî şekir, gurçik bandorek neyînî ya negatîf çêdike, ku dibe sedema pêşveçûna tevliheviyan, ku yek ji wan nefropatiya diyabetê ye. Rêjeya zirarê ya gurçikê ya şekir di diyabetesê de% 75 e.

Sedemên nexweşiyê

Nefropatiya diyabetê çi ye? Ev termek gelemperî ye ku ji bo piraniya tevliheviyên ku zirarê digihîje gurçikê di şekir de diyar dike. Ew wekî encama binpêkirina karbohîdart û lîpîdîdê di navbên guromerul û tubûlên gurçikan de derdikevin.

Nefropatiya diyabetî, tevliheviya herî giran a hemî gengaz e ku bi diyabetê re bibe. Di vê rewşê de, bandor li her du gurçikan dike. Heke hûn di parêzek hişk tev nekişînin, wê hingê dibe ku nexweş bibe astengdar, hêviya jiyana wî dê kêm bibe. Nefropatiya şekir jî di nav sedemên mirinê de li ser şekir e.

Di dermanê nûjen de, teoriyên cûda yên pêşkeftina nexweşiyê hene:

1. Genetîkî. Vê teoriyê dibêje ku pathogenesis ya nefropatiya diyabetîk bi hebûna faktora mîratîtî ve girêdayî ye. Di nexweşên bi diyabetê de, mekanîzmaya zayendî ya ji bo pêşveçûna tevliheviyan li dijî paşnavê têkçûnan di qursên pêvajoyên metabolî de, û her weha tevliheviyên vaskal de dixebite.
2. Hemodynamîk. Li gorî vê teoriyê, sedemek patholojiyê binpêkirinek di prosesa guhartina renal de ye, ku di encama glomerulî de zextek girîng a girîng çêdike. Wekî encamek, urîna seretayî bi rengek bilez tête çêkirin, ku beşdarî zirarê girîng ê proteînê dibe. Têgeha girêdanê zêde dibe, tevnegirtina kargêrîna gurçikan dide.
3. Jêvekirin. Asta bilind a şekir bandorek toksîkî li ser lûleyên xwînê yên gurçikan heye, ku zirarê dide metabolîzmayê û rijandina xwînê di laş de. Pêşveçûna nefropatiyê wekî encama hejmareke girîng a lîpîdan, proteîn û karbohîdartan ku di nav gurçikan de derbas dibe, pêk tê.

Lêbelê, li ser bingeha tecrûbeya wan, pir bijîşk arguman dikin ku sedemên diyarkirî hema hema hema di hemî rewşên nexweşiyê de bi tevahî tevbigerin.

Digel vê yekê, faktorên din jî hene ku dikarin li pêşketina zûtir a nexweşiyê bibin alîkar. Vana ev in:

• şekirê zêde
• tansiyona bilind
• anemia
• addiction nîkotîn.

Nîşan û qonaxa nexweşiyê

Nefropatiya şekir nexweşiyek xeternak e. Xapandina wê di rastiyê de ye ku ji bo gelek salan nexweş dibe ku di derbarê pirsgirêkên bi xebata gurçikan de tiştek ne guman jî bike. Bi gelemperî, gava ku nîşanên têkçûna rengek xuya dibin, nexweş derdikevin cem bijîşk, ku ev pêşniyar dike ku laş êdî bi karûbarên xwe yên sereke re nabe.

Nebûna nîşanên di qonaxek zû de dibe sedema xuyangiya dereng a nexweşiyê. Ji ber vê yekê ji bo hemî nexweşan ji bo ku ji vê nexweşiya gurçê derkeve, pêdivî ye ku her sal lêkolînek şehnaziyê were kirin.Ew di forma ceribandina xwînê de tête lêkolîn kirin ku asta kreatînîn, û her weha analîzek mîzê tête kirin.

Di nefropatiya diyabetîk de, nîşanan bi qonaxa nexweşiyê ve girêdayî ye. Destpêkê, bê detaykirin, nexweşî pêşve diçe, girîng bandorê li ser başiya nexweş dike. Qonaxa nefropatiya diyabetîk:

Klasîkirina nefropatiya diyabetîk li gorî qonaxên ku bi nexweşiyê re derbas dibin têne kirin. Rêzika pêşveçûna fenomenên patholojîkî bi pêşkeftina nefropatiya diyabetê:

1. Hîperfîltrasyon (zêdebûna leza xwînê di glomeruliya gurçikan de, zêdebûna pîvana gurçikê).
2. (albuminîkirina urînê zêde kirin).
3. Proteinuria, macroalbuminuria (mîqyarek girîng a proteînê ku di nav mîzê de tê derxistin, zêdebûnek dravî ya xwînê).
4. Nefropatiya giran, kêmbûna asta filtration glomerular (nîşaneyên sindroma nefrotîk).
5. Têkçûna renal.

Sedemên zerara gurçikan di şekir de

Faktora bingehîn a ku dikeve nefropatiya gurçikê şekir di hevûdu de ne li hevsengiya di tîrêja arteriolên glomerular ên guhêzbar ên navgîn û derveyî de ye. Di rewşa normal de, arteriole du caran bi qasî jêdera eşîrê ye, ku zextê di hundurê glomerulus de diafirîne, bi avakirina urîna seretayî filtrasyona xwînê pêşve dike.

Nerazîbûnên di nav şekirên şekir (hyperglycemia) de zirarê digihîje qewet û hêza elastolojiyê. Di heman demê de, astek bilind a glukozê di xwînê de dibe sedema rûbirûbûna domdar a tîrêjê di nav xwînê de, ku dibe sedema berfirehbûna kelemên gihandinê, û yên ku rahijtine digihîje pîvaza xwe an tewra jî teng dikin.

Di hundurê glomerulus de, zext zêde dibe, ku di dawiyê de dibe sedema tunekirina fonksiyonên glomerulên renal û guhertina wan bi tîrika têkildar. Zexta bilindkirî rêwîtiya di nav glomerulî ya pêkhateyên ku ji bo wan bi gelemperî nayê perme kirin de pêşve dike: proteînan, lîpîdan, hucreyên xwînê.

Nefropatiya diyabetîk bi tansiyona bilind tê piştgirî kirin. Bi zêdebûna zextê re, nîşanên proteînîzasyonê zêde dibin û filtrasyonê di hundurê gurçikê de kêm dibe, ku ev dibe sedema pêşkeftina têkçûna renal.

Yek ji wan sedemên ku di nexweşîya şekir de pişkdar dibe di nav parêzê de parêza bi naveroka proteînek bilind heye. Di vê rewşê de, pêvajoyên patholojîk ên jêrîn li laşê pêşve dibin:

1. Di glomerulî de, zext zêde dibin û filtrasyon zêde dibe.
2. Veberhênana proteîn a urîner û depokirina proteînê di nav gurçika gurçikê de zêde ye.
3. Rêzika xwînê ya lipîd guherî.
4. Acidosis dibe sedema zêdebûna damezrandina pêkhateyên nîtrojen.
5. Thealakiya faktorên mezinbûnê yên ku glomerulosclerosis zûtir dikin zêde dibin.

Nehfrita diyabetê li hemberê şekirê xwîna bilind pêşve diçe. Hyperglycemia ne tenê dibe sedema zirardana zêde li enên xwînê yên ji hêla radîkalên azad ve, lê di heman demê de taybetmendiyên parastinê jî ji ber glycasyonê proteînên antioxidant kêm dike.

Di vê rewşê de, gurçik bi organên xwedî hestiyariya zêde ya ji stresê oxidative ne.

Nîşaneyên Nefropathy

Manîfestoyên klînîkî yên nefropatiya diyabetê û çîna dabeşkirinê ji hêla qonaxan ve nîşan dide ku pêşkeftina hilweşîna mîzê ya gurçikê û kêmbûna kapasîteya wan ji bo derxistina madeyên toksîk ji xwînê.

Qonaxa yekem ji hêla zêdebûna karûbarê renal ve tête taybetmend kirin - rêjeya filtrasyona mîzê ji hêla 20-40% ve zêde dibe û zêdebûna xwîna xwînê li gurçikan. Di vê qonaxa nefropatiya şekir de nîşanên klînîkî tune ne, û guherînên di gurçikan de bi normalbûna glycemiya nêzî ya normal re vedigerin.

Di qonaxa duyemîn de, guhartinên strukturîner ên di tansiyona gurçikê de dest pê dike: mizgefta jêrîn a glomerular qels dibe û bi hêsantirên proteînên piçûktir re derbas dibe. Ti nîşanên nexweşiyê tune, testên urînê normal in, zexta xwînê naguheze.

Nefropatiya diyabetê ya qonaxa mîkrobalbuminuria bi xilaskirina albuminê ve di mîqdara rojane de 30 heta 300 mg tê xuyang kirin.Di nexweşiya şekir 1 de, ew 3-5 sal piştî destpêka nexweşî vedibe, û nefrît di şekirê 2 de dikare bi xuyangkirina proteîna di mîzê de ji destpêkê ve were.

Zêdekirina permeabiliyeta glomerulî ya gurçikan ji bo proteînan bi van şertan ve girêdayî ye:

• Tezmînata şekirine xirab.
• Tansiyona bilind.
• Kolesterolê bilind ê xwînê.
• Mîkro û makroangiopathî.

Heke di vê qonaxê de başbûnek bêkêmasî ya nîşana armancên glycemiyê û tansiyona xwînê were bidestxistin, wê hingê rewşa hemodynamics renal û permeabilbûna vaskulas hîn jî dikare vegere asayî.
Qonaxa çaremîn proteinuria jor 300 mg roj e. Ew di nav nexweşên bi şekir de piştî nexweşiya 15 salî tê. Filterkirina glomerular her meh kêm dibe, ku dibe sedema têkçûna renal ya paşîn piştî 5-7 salan. Nîşaneyên nefropolojiya diyabetîk di vê qonaxê de bi zexta xwîna bilind û zirara vaskular re têkildar e.

Nezopatiya ceribandî ya nefropatiya diyabetê û nefritî, bi eslê xwemaliyê an bakterîbûnê, li ser bingeha rast e ku nefrît bi dirûvê leukocytes û hucreyên xwîna sor ên di mîzê de, û nefropatiya diyabetîk tenê bi albuminuria re pêk tê.

Di tespîtkirina sindroma nefrotîk de kêmbûnek di proteîna xwînê û kolesterolê bilind de, lipoproteinsên tîrêjê kêm jî diyar dike.

Nefropatiya diyabetîk de edema ji diuretics re berxwedêr e. Ew di destpêkê de tenê li ser rû û lingê jêrîn xuya dibin, û piştre ber bi zikê abdominal û şûşê, û her weha wekî selika perîkardî jî radibin. Nexweş berbi qels, bêhn, bêhnê, têkçûna dil ve diçe.

Wekî qaîdeyek, nefropatiya diyabetîk bi retinopathy, polyneuropathî û nexweşiya dil a koroner bi hev ve tê. Neuropatiya xweser dibe sedema formek êş a enfeksiyonê myocardial, atony of the bladder, hypotension orthostatic and dysfunction erection. Vê qonaxê nerazîbûn tête hesibandin, ji ber ku ji% 50 zêdeyî glomerulî hilweşe.

Dabeşkirina nefropatiya diyabetîk qonaxa paşîn a paşîn wekî uremîk diafirîne. Bi têkçûna rengek kronîk bi zêdebûna xwîna toreyên nîtrojenên kîmyewî - kreatînîn û urea, kêmbûna potassium û zêdebûna fosfatên serayê, kêmbûna rêjeya filtrasyona glomerular.

Nîşaneyên jêrîn taybetmendiya nefropatiya diyabetê ya di qonaxa têkçûna renal de ne:

1. Hîpertansiyonê artêşê ya pêşkeftî.
2. Sindroma edîtoriya giran.
3. Kurtbûna bêhnê, tachycardia.
4. Nîşaneyên edema pulmonary.
5. Anemia giran ya domdar di diyabetê de.
6. Osteoporosis

Ger filtration glomerular di asta 7-10 ml / min de kêm dibe, wê hingê nîşanên tehlûkê dibe ku xezîneya çerm, vereşîn, bêhnek bêhêz be.

Rêzkirina dengê qirêjiya perîkardial taybetmendî ya qonaxa termînalê ye û hewceyê girêdana tavilê ya nexweş bi nexşeya dialîzê û transplantasyona gurçikê.

Rêbazên ji bo tespîtkirina nefropatiya li diyabetê

Di dema analîzkirina mîzê de ji bo rêjeya filtration glomerular, hebûna proteînê, hucreyên xwînê yên spî û hucreyên xwînê yên sor, û her weha naveroka kreatînîn û ure di xwînê de tête kirin.

Nîşanên nefropatiya şekir dikare bi dabeşkirina Reberg-Tareev ve ji hêla naveroka kreatînîn di mîzê rojane de were destnîşankirin. Di qonaxên destpêkê de, filtrasyon 2-3 caran zêde dibin 200-300 ml / min, û dûv re dehf dikevin ji ber ku nexweşî pêşve diçe.

Ji bo naskirina nefropatiya diyabetê ya ku nîşanên wan hê diyar nebûye, mîkrobalbuminurya tê tesbît kirin. Analîzên mîzê li dijî tewra tepisandinê ji bo hyperglycemia têne kirin, proteîn di nav parêzê de sînordar e, diuretics û çalakiya laşî têne derve.
Xuyanga proteînolojiya domîner delîl e ku mirinê di 50-70% ya glomeruli ya gurçikan de ye. Nîşanek wusa dikare ne tenê nefropatiya diyabetîk, lê di heman demê de nefritiya pez a anjî ya xweser jî bibe.Di rewşên gumanbar de, biopsiya perkutanê tête kirin.

Ji bo destnîşankirina asta têkçûna renasiyê, ureya xwînê û kreatînîn têne vekolîn kirin. Zêdebûna wan nîşana destpêka têkçûna rengek kronîk dide.

Tedbîrên pêşîgirtî û dermankirinê yên ji bo nefropatiyê

Pêşîlêgirtina nefropatiyê ji bo diabetikên ku xetereya wan a têkçûna gurçikê heye. Di nav wan de nexweşên bi hîgglîcemiya kêmasiyane, nexweşî ku ji 5 salan pirtirîn berdewam dike, zirarê li retina, kolesterolê xwîna bilind, heke di paşerojê de nexweşî nefritî bû yan jî bi hyperfiltrasyonê ya gurçikan hatibe tespît kirin.

Di şekirê şekir 1 de, nefropatiya diyabetê bi terapiya însulînê ya zordar tê asteng kirin. Tê îspat kirin ku parastina vî rengî ya hemoglobînê glycated, wekî astek li jêr 7%, ji sedî 27-34 kêm dike û xetera zirarê digihîje gurçikên gurçikan. Di şekirê şekir 2 de, heke encamek bi pilê nekişîne, wê hingê nexweş bi însulînê veguhestin.

Dermankirina nefropatiya diyabetê ya di qonaxa mîkrokluminuria de jî bi tazmînata optîmal a mecbûrî ya ji bo metabolîzma karbohydrate pêk tê. Ev qonaxa paşîn e ku hûn dikarin hêdî hêdî bikin û carinan nîşanan paşve bixin û tedawî encamek erênî ya tund çêdike.

Rêberên sereke yên dermankirinê:

• Terapiya însulîn an dermankirina hevbeş bi însulîn û tabletan. Pîvan di binî% 7-ê de hemoglobînê glycated e.
• Pêşengên enzyûmê angiotensin-veguherîner: li zexta normal - dozên nizm, bi zêdebûn - terapiya navîn.
• Normalîzasyona kolesterolê xwînê.
• Kêmkirina proteîna parêzê li 1g / kg.

Heke teşhîs qonaxa proteînoksîtiyê destnîşan kir, wê hingê ji bo nefropatiya diyabetê, dermankirin divê li ser bingeha pêşîlêgirtina pêşkeftina têkçûna rengek kronîk be. Ji bo vê, ji bo şêwaza yekem a şekir, terapiya însulînê ya fireh berdewam dike, û ji bo hilbijartina pileyên ji bo kêmkirina şekirê, divê bandora wan ya nefrotoksîk were derve. Ji yên herî ewledar Glurenorm û Diabeton tayîn dikin. Her weha, li gorî îşaretan, digel nexweşiya şekir 2, insulîn ji bilî dermankirinê têne diyar kirin an jî bi tevahî ji însulînê re têne veguhastin.

Zext tête pêşniyar kirin ku li 130/85 mm Hg bimîne. Huner. Bêyî gihîştina astek asayî ya tansiyona xwînê, tazmînata glycemia û lîpîdan di xwînê de bandora xwestî nade, û ne gengaz e ku pêşveçûna nefropatiyê raweste.

Activityalakiya dermanî ya herî zêde û bandora nephroprotektîfê di nav mêtîngerên enzyme-angiotensin-veguherîner de hate dîtin. Ew bi diuretics û beta-blokkeran re têne hev kirin.

Di qonaxa ku kreatînîn di xwînê de 120 û li jor mîkromol / l zêde dibe, dermankirina simptomatîkî ya tansiyonê, hîpertansiyon û binpêkirina naveroka electrolyte di xwînê de tête kirin. Di nirxên jorîn 500 mmol / L de, qonaxa kezebkariya kronîk wekî termînal tê hesibandin, ku hewce dike ku girêdana kemikek hunerî ya bi cîhaz re.

Rêbazên nû ji bo pêşîlêgirtina pêşveçûna nefropatiya diyabetîk pêk tê karanîna narkotîkê ku hilweşîna glomeruli ya gurçikan asteng dike, bi bandorkirina pergala mizgefta bingehîn bandor dike. Navê vê dermanê Wessel Douay F ye. Bikaranîna wî destûr da ku şiyana proteînê di mîzê de kêm bike û bandora 3 mehan piştî vekişînê berdewam kir.

Kifşkirina şiyana aspîrînê ya kêmkirina glycasyonê ya proteînê bû sedema lêgerîna dermanên nû yên ku bandorek wisa heye, lê tunebûna bandorên nerênî yên eşkere li ser mukozên mukusê. Di nav wan de aminoguanidine û derivatek vîtamîn B6 heye. Di vîdyoyê de di vê gotarê de agahdariya li ser nefropatiya diyabetîk tête dayîn.

Tedawiya antihîpertensiyon ji bo nefropatiya diyabetê

Dema ku hilbijartina dermanên antîhîpertensiyon ji bo dermankirina nexweşên bi şekirê şekir, bandora wan li karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê, li ser qursa devberên din ên şekirê şekir û ewlehiyê di rewşê de ji ber tunebûna fonksiyonê renal, divê hebûna taybetmendiyên nephroprotective û cardioprotective were hesibandin.

Nektorên ACE xwedan taybetmendiyên nephroprotektîf dane, giraniya hîpertansiyonê intracranial û microalbuminuria kêm dikin (li gorî lêkolînên ji hêla BRILLIANT, EUCLID, REIN, etc.). Ji ber vê yekê, fînansên ACE ji bo mîkrobalbuminuria têne destnîşankirin, ne tenê bi zor, lê di heman demê de bi zexta xwîna normal jî:

• Captopril bi devkî 12.5-25 mg 3 car roj, bi domdarî an
• Hinapril bi devkî 2.5-10 mg yek rojê, bi domdarî an
• Enalapril devkî 2.5-10 mg 2 car roj, bi domdarî.

Wekî din ji frensiyonên ACE, antagonîstên kalciumê ji koma verapamil re dibin bandorên nephroprotective û cardioprotective.

Di dermankirina hîpertansiyonê arterjîk de rolek girîng tê lîstin ji aliye antagonîstan receptor angiotensin II. Activityalakiya nephroprotective ya wan di şekirê şekir 2 û nefropatiya diyabetê de di sê lêkolînên mezin de tête destnîşan kirin - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ev derman di rewşa bandorên alîgirên ACE de heye (nemaze di nexweşên bi şekir 2) de:

• Valsartan bi devkî 8O-160 mg yek rojê, bi domdarî an
• Irbesartan bi devkî 150-300 mg rojê carekê, bi domdarî an
• Condesartan cilexetil bi devkî 4-16 mg yek rojê, bi domdarî an
• Losartan bi devkî 25-100 mg rojê carekê, bi domdarî an
• Telmisatran li hundurê 20-80 mg yek rojê, bi domdarî.

Êwirmend e ku hûn bi nephroprotector sulodexide re frensiyonên ACE (an astengkergirên receptor ên angiotensin II) bikar bînin, ku destûrdana astengkirî ya mîkroşên bingehîn ên glomerulî yên gurçikan sererast dike û kêmbûna proteîn di mîzê de kêm dike.

• Sulodexide 600 LU intramuscularly 1 caran di rojê de 5 rojên hefteyê bi 2-roj betlaneyê, 3 hefte, paşê hundurê 250 LU yek carekê rojê, 2 mehan.

Bi tansiyona xwînê bilind, karanîna karanîna dermankirinê tê pêşniyar kirin.

Di nefropatiya diyabetê de dermankirina dyslipidemia

70% ji nexweşên bi diyabetes mellitus bi nefropatiya şekir di asta IV û jor de dyslipidemia hene. Ger aloziyên metabolîzma lîpîdê werin tesbît kirin (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1.7 mmol / L), rastkirina hyperlipidemia (parêzek kêmkirina lipîd) mecbûr e, bi bandorek neheq - dermanên kêmkirina lipîd.

Bi LDL> 3 mmol / L re, kişandinek domdar a statîn têne destnîşan kirin:

• Atorvastatin - di hundurê 5-20 mg de carekê di rojê de, temenê dermankirinê bi rengek taybetî tête diyarkirin an
• Lovastatin di hundurê 10-40 mg de carekê di rojê de, hengê dermanê bi rengek an jî tê diyar kirin
• Simvastatin di hundurê 10-20 mg de carekê rojê, hewa dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin.
• Dozên statîn têne rast kirin ku LDL hedef bigihîjin
• Di hypertriglyceridemiyê ya yekbûyî (> 6,8 mmol / L) û GFR ya normal de, fibrat têne destnîşan kirin:
• Fenofibratên devkî 200 mg rojê carekê, dema ku bi kesane ve hatî destnîşankirin
• Ciprofibrate di hundurê 100-200 mg / rojê de, dema dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin.

Sînorkirina hemodynamics intracubular distrabed li qonaxa microalbuminuria dikare bi sînorkirina vexwarinê proteîna heywanan heya 1 g / kg / rojê bidome.

Terapiya Hîpoglycemîk

Di qonaxa nefropatiya şekir ya giran de, ew zehf girantir e ku meriv berdêla çêtirîn a ji bo metabolîzma karbohîdrate (HLA 1c

• Glycvidonum di hundurê 15-60 mg 1-2 caran rojê an
• Glyclazide bi devkî 30-120 mg yek rojê carekê an
• Repaglinide di hundurê 0.5-3.5 mg 3-4 caran rojê.

Bikaranîna van dermanan hîna di destpêka têkçûna renasiya kronîk de (asta kreatinine ya serumê heya 250 μmol / l) jî mimkun e, bi şertê ku glycemiya têra xwe were kontrol kirin. Bi GFR

Kêmkirina distûrên metabolîk û electrolyte di têkçûna rengek kronîk

Dema ku proteînuro xuya dibe, parêzên kêm-proteîn û kêm-xwê têne diyar kirin, sînorkirina vexwarinê ya proteîna heywanan bi giraniya laşê 0.6-0.7 g / kg (bi navînî heta 40 g proteîn) bi navgîniya kaloriya têr (35-50 kcal / kg / rojê), bi xwê bi 3-5 g / rojê sînorkirin.

Di asta xwînê a Creatinine ya 120-500 μmol / L de, dermankirina sîptomatîkî ya têkçûna rengek kronîk tête kirin, di nav de dermankirina anemia renal, osteodystrophy, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, etc. Bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk re, di kontrolkirina metabolîzma karbohîdartan de têkildar bi guhertinek di doza însulînê de, tengasiyên tê zanîn. Ev kontrol bi rengek tevlihev e û divê bi şexsî were meşandin.

Bi hîperkalemia (> 5,5 meq / l), nexweş têne destnîşan kirin:

• Hydrochrothiazide bi devkî 25-50 mg di sibehê de li ser zikek vala an
• Furosemide di hundurê 40-160 mg de serê sibê li ser zikê vala 2-3 caran di hefteyê de.

• Polystyrenesulfonate ya sodyûm bi devkî 15 g 4 carî rojê heya heya ku bigihîjin û domandina asta potassium di xwînê de ne ji zêdeyî 5,3 meq / l.

Piştî ku gihîştina asta potassium di xwîna 14 meq / l de, derman dikare were rawestandin.

Di rewşê de hebûna kalsiyûmê di xwînê de ku ji 14 meq / l û / an nîşanên giran a hîperkalemia giran li ser ECG (dirêjkirina navberê ya PQ, dirêjkirina kompleksa QRS, pûçbûna dengên P), jêrîn bi lezgîn di bin çavdêriya ECG de tê rêvebirin:

• Gluconate ya kalcium, çareseriya 10%, 10 ml jet intravenoze ji bo 2-5 hûrdeman yek carî, di nebûna guheztinên ECG de, dubarekirina dermanê gengaz e.
• Insnsulînê ya Soluble (mirov an goşt) kurtenasîn 10-20 IU di çareseriya glukozê de (25-50 g glukozê) intravenently (di doza normoglycemia) de, bi hîgglîcemiyê tenê însulîn li gorî asta glycemia tê rêve kirin.
• Bikarbonatek natrium, çareseriya 7,5%, 50 ml intravenoze, 5 hûrdeman (di rewşa acîdozê hevbeş) de, di tunebûna bandorê de, rêveberiya piştî 10-15 hûrdeman dubare bikin.

Ger van pîvan bêkêr in, hemodialîzasyon tê kirin.

Di nexweşên bi azotemia de enterosorbent têne bikar anîn:

• Karbonê çalakkirî di hundurê 1-2 g 3-4 rojan de, dema dermankirinê bi rengek taybetî tête destnîşankirin an
• Povidone, pîvaz, di hundurê 5 g de (di 100 ml avê de tête belav kirin) 3 caran di rojê de, temenê dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin.

Di rewşê de binpêkirina metabolîzma fosfor-kalsiyûmê (bi gelemperî hyperphosphatemia û hypocalcemia), parêzek tête diyarkirin, bi sînorkirina phosphate di xwarinê de ji 0,6-0,9 g / rojê, bi bêserûberiya xwe re, amadekariyên kalciumê têne kirin. Asta armancê fosfora di xwînê de 4.5-6 mg%, calcium - 10.5-11 mg%. Di vê rewşê de, xetera kalîfîkirina ectopic kêmtirîn e. Bikaranîna gelên bindestkirina fosfateyê yên aluminiumê ji ber ku xetera zêde ya înkarkeriyê ne teng e. Pêşîlêgirtina sinoza endogjenî ya 1,25-dihydroksîtîtamîn D û berxwedana hestî ya li hember hormona paratiroidî hîpocalcemia xirab dike, ji bo ku şer bike kîjan metabolîtên vîtamîn D tê derman kirin.

Nexweşên bi hyperphosphatemia û hypocalcemia têne destnîşan kirin:

• Karbonateya kalsiyûmê, di dozek destpêkê de ji 0,5-1 g ji kalsiyumêra elementar re di hundurê 3 caran bi xwarinê de, heke pêwîst be, dozê her 2-4 hefteyan zêde bikin (herî zêde 3 g 3 caran di rojê de) heya asta fosforê di xwînê de 4, 5-6 mg%, calcium - 10.5-11 mg%.

• Calcitriol 0.25-2 mcg bi devkî 1 carî rojane di bin kontrola kalsiyumê serum de du hefte. Di hebûna anemia renal de bi vebirên klînîkî an patholojiya kardiovaskularî ya hevbeş tê derman kirin.
• Epoetin-beta li jêr heftê 100-150 U / kg yek carî heya heya heya hematocrit digihîje 33-36%, asta hemoglobînê 110-120 g / l ye.
• Di nav 100 mg de sulfate ya hesin (di wateya آهن de nebat) 1-2 caran di rojê de ji bo 1 saet xwarinê, ji bo demek dirêj an
• Berê infusion, kompleksa saroxê ya hîdroksid ((çareseriyê 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) 50% mg (5-10 ml)), di çareseriya chloride natriumê 0,9% (ji bo her 1 ml ya dermanê 20 ml ya çareseriyê) dilqê bi 15 ml 2-3 caran di hefteyê de bi 100 mûlûlekî ve tê rêvebirin, heya dema dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin an
• Kompleksa sucrose ya hîdroksid (III) hîdroksî (çareseriyê 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) intravenoze bi leza 1 ml / min 2-3 caran di hefteyê de, temenê dermankirinê bi kesane tê destnîşankirin.

Nîşan ji bo dermankirina derveyî kororiya têkçûnê ya gurçikê ya bi şekir di diyabetes mellitus de zûtir tête destnîşankirin ji ber ku di nexweşên xwedan patholojiya rengek cûda de, ji ber ku di şekir de mîqyasa mîzîta mîtîngê de, tansiyonê nîtrojenê û electrolyte bi nirxên GFR re bilind dibin pêş dikevin. Bi kêmbûna GFR-ê ya ku kêmtir ji 15 ml / min û zêdebûna kreatînîn berbi 600 μmol / l, pêdivî ye ku meriv ji bo karanîna rêbazên dermankirinê yên bi karanîna nîşanên nermalav û berevajî binirxînin: hemodialîzasyon, dialîzasyona peritoneal û transplantasyona gurçikê.

Dermankirina Uremia

Zêdebûnek di kreatinîn a serumê de di navbera 120 û 500 μmol / L de karaktera qonaxa muhafezekar a têkçûna rengek kronîk. Di vê qonaxê de, dermankirina bîhnfirehî bi mebesta jêgirtina zirav tê rawestandin, sekinandina sindroma hîpertansiyonê, û sererastkirina tengasiyên avê-electrolyte pêk tê. Nirxên bilind ên kreatînîn serra (500 μmol / L û pirtir) û hyperkalemia (bêtir ji 6.5-7.0 mmol / L) destnîşan dikin destpêka qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk, ku hewce dike ku rêbazên paqijkirina xwînê ya diyîzasyona derveyî.

Tedawiya nexweşên bi diyabetesê re di vê astê de ji hêla endokrinolojî û nefrolojîstan ve bi hev re têne kirin. Nexweşên di qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk de li nexweşxaneyan li beşên pispor ên nefrolojiyê yên ku bi makîneyên dialîzê re têne çêkirin têne nexweşxaneyê.

Tedawiya nefropatiya diyabetê ya di qonaxa muhafezekar a têkçûna renasiya kronîk

Li nexweşên bi şekirê şekir 1 û celeb 2 ku li ser dermankirina însulînê ne, pêşkeftina têkçûna kronîk ya gurçikê bi gelemperî bi pêşketina şertên hîpoglycemîk ve tê xwestin ku pêdivî ye ku kêmbûna dozê ya însulînê exogenous (fenomena Zabrody) pêk tê. Pêşveçûna vê sindromê ji ber vê rastiyê ye ku bi zirara giran a parenchyma renal, çalakiya insulinase renal ya ku beşdarî dejenerasyonê ya însulînê kêm dibe kêm dibe. Ji ber vê yekê, însulîna rêgezek derveyî hêdî bi hêdî têne metabol kirin, di nav xwînê de ji bo demek dirêj ve dihêle, dibe sedema hîpoglycemia. Di hin rewşan de, hewcedariya însulînê ewqasî kêm dibe ku bijîjk neçar dimînin ku demek dirêje însulasyona însulînê betal bikin. Hemî guhartin di doza însulînê de bi tenê bi kontrolkirina mecbûrî ya asta glycemia re divê were çêkirin. Nexweşên bi şekirê şekir 2 ku dermanên hîpoglycemîk ên devkî wergirtine, bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk re, divê bên veguhestin dermankirina însulînê. Ev dibe sedem ku bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk re, derxistina hema hema hemî amadekariyên sulfonylurea (ji bilî glyclazide û glycidone) û dermanên ji koma biguanide bi rengek berbiçav kêm dibe, ku ev dibe sedema zêdebûna giyana wan di xwînê de û rîska zêdebûna bandorên toksî.

Rêzkirina tansiyona xwînê ji bo nexweşiya gurçikê ya pêşkeftî, dermankirina bingehîn e, ku dikare destpêka têkçûna rengek dawiya-qonaxê hêdî bike. Armanca dermankirina antihîpertansiyonê, û her weha qonaxa proteînîkî ya nefropatiya şekir, parastina tansiyona xwînê li astek ku ne ji zêdeyî 130/85 mm Hg e. Inhibitorên ACE wekî dermanên bijare yên pêşîn têne hesibandin, wekî ku di qonaxên din ên nefropatiya diyabetê de. Di heman demê de, pêdivî ye ku meriv bi bîr bîne ku hewceyê pêkanîna haydar a van dermanan bi qonaxek zelal a têkçûna rengek kronîk (asta kreatinine ya serumê zêdetirî 300 μmol / l) ji ber xirabiyek mûhtemelîn a fonksiyonê fîlîzasyona renal û pêşveçûna hyperkalemia. Di qonaxa têkçûna rengek kronîk de, wekî qaîde, monoterapiyê asta zexta xwînê bi vî awayî aram nake, ji ber vê yekê, tê pêşniyar kirin ku dermankirina hevbeş bi dermanên antihîpertensiyon,girêdayî komên cûda (fînanserên ACE + diuretîkên loop + astengkerên kanalê yên kalciumê + beta-blokkerên bijartî + dermanên çalakiya navendî). Bi gelemperî, tenê rejîmek dermankirinê ya 4-pêkhatî ji bo tansiyonê arterial di têkçûna rengek kronîk de dihêle hûn gihîştina asta xwestî ya tansiyona xwînê.

Ya bingehîn ji bo dermankirina sindroma nefrotîk rakirina hypoalbuminemia ye. Bi kêmbûna mîqdara albumin a serum re kêmtir ji 25 g / l, vegirtina çareseriyên albûmîn tête pêşniyar kirin. Di heman demê de, diuretics loop têne bikar anîn, û dozîna furosemide ya ku tête rêve kirin (mînakî, lasix) dikare bigihîje 600-800 û tewra 1000 mg / rojê jî. Diuretîkên xwedîkirina potassium (spironolactone, triamteren) di qonaxa têkçûna rengek kronîk de ji ber ku xetereya pêşxistina hyperkalemia nîn e, nayê bikar anîn. Diuretics thiazide jî di têkçûna rengek de nerazî ne, ji ber ku ew alikariya kêmbûna tevgera filtînê ya gurçikan dikin. Tevî windabûna girseyî ya proteîn a di mîzê de bi sindroma nefrotîk re, pêdivî ye ku pêdivî ye ku li ser prensîbê parêza kêm proteîn tevbigere, di nav de pêdivî ye ku naveroka proteînê ya bi eslê xwe heywanê ne ji 0.8 g per 1 kg ji giraniya laş. Sindroma Nephrotic bi hypercholesterolemia ve tête taybetmend kirin, ji ber vê yekê rêza dermankirinê bi domdarî dermanên kêmkirina lîpîdê (dermanên herî bandor ên ji koma statîn) pêk tê. Pêşbîniya nexweşên bi diyabetes mellitus bi nefropatiya şekir di qonaxa têkçûna renasiya kronîk û bi sindroma nefrotîk re zehf nerazî ye. Nexweşên bi vî rengî divê bi lezgîn ji bo dermankirina ekstrakorporeal a têkçûna rengek kronîk.

Nexweşên di qonaxa têkçûna renasiya kronîk de, dema ku serum Creatinine ji 300 μmol / L derbas dibe, pêdivî ye ku proteîna heywanan bi qasî ku gengaz be (ji 0,6 g per 1 kg ji laşê laş). Tenê di rewşek hevbeş de têkçûna rengek kronîk û sindroma nefrotîk, vexwarinê proteîna ji 0.8 g per kg bedena laş destûr e.

Heke hûn hewceyê pêvekêşanê ya herheyî ya bi parêza kêm-proteîn di nexweşên ku di bin çermê de bimînin hewce ne, dibe ku pirsgirêkên têkildarî yên bi katalolîzma proteînên xwe re têkildar bibin. Ji bo vê yekê, ew tê pêşniyar kirin ku analogên ketone yên amino acîdan bikar bînin (mînakek, derman ketosteril). Di dermankirina bi vê dermanê re, pêwîst e ku asta kalsiyûmê di xwînê de were kontrol kirin, ji ber ku hîperkalscemia bi gelemperî pêş dikeve.

Anemia, ku bi gelemperî li nexweşên bi rengek rengek rengek re têkildar e, bi gelemperî bi kêmbûna synthesiya renal erythropoietin re têkildar e, hormonek erythropoiesis ku peyda dike. Ji bo terapiya guhartinê, erythropoietin mirovê recombinant (epoetin alpha, epoetin beta) tête bikar anîn. Li hember paşiya dermankirinê, kêmbûna hesiniya serum bi gelemperî geş dibe, ji ber vê yekê, ji bo dermankirina mestir, dermankirina erythropoietin pêşniyar e ku hûn bi karanîna dermanên kîmyewî re hevbeş bibin. Di nav komên tevlihevî yên dermankirina erythropoietin de, pêşveçûna zexta giran a arterial, hyperkalemia, û rîskek mezin a trombosis tête diyar kirin. Heke nexweş li ser dermankirina hemodialîzê ye, hemî van tevlihevkirin hêsan in. Ji ber vê yekê, tenê 7-10% ji nexweşan di qonaxa pêşîn-dialîzasyonê ya têkçûna renasiya kronîk de dermankirina erythropoietin digirin, û nêzîkî% 80% ev dermankirinê dest pê dike dema ku veguhestin di diyalîsê de. Bi hîpertansiyonê arterîkî ya bêserûber û nexweşiya koronary ya dil a giran, dermankirina bi erythropoietin re têkildar e.

Pêşveçûna têkçûna rengek kronîk bi hîperkalemia (bêtir ji 5.3 mmol / L) tête diyar kirin ji ber kêmbûna rengek rengek potassium. Ji ber vê yekê, nexweşan têne pêşniyar kirin ku xwarinên dewlemend a potassium (banan, îsotên hişkkirî, fêkiyên citrus, raisins, potato) ji parêzê dûr bikin.Di rewşên ku hyperkalemia gihîştî nirxên ku tehdîdkirina girtina kardariyê (zêdeyî 7.0 mmol / l) ye, antagonîstek potasiyûmek fîzolojîk, 10% çareseriya glukonateyê ya kalsiyûmê, bi rêvebera hundurîn tê rêvebirin. Resinsên danûstendina ononê jî ji bo rakirina potassiumê ji laş têne bikaranîn.

Nerazîbûna metabolîzma fosfor-kalsiyûmê di têkçûna rengek kronîk de ji hêla pêşveçûna hyperphosphatemia û hypocalcemia ve tête taybetmend kirin. Ji bo rastkirina hyperphosphatemia, tixûbdarkirina xwarina xwarinên dewlemend a fosforê (masî, şekirên hişk û hilberandî, gûndik, hwd.) Û danasîna dermanên ku fosfor di nav zikê de tê girêdan (karbonatasyona kalcium an acetate kalcium) tê bikar anîn. Ji bo rastkirina hîpokalcemia, amadekariyên kalcium, colecalciferol têne diyarkirin. Ger hewceyê, rakirina kiryarî ya glandeyên paratroîdên hîperplastîkî pêk tê.

Enterosorbents materyalên ku dikarin hilberên toksîk di kûrahiyan de girêdin û wan ji laş dûr bikin. Failurealakiya enterosorbentan di têkçûnên kronîk ên gurçikê de armanc dike, ji aliyek ve, dibe sedema sedema berevajîkirina berevajî ya toksîneyên uremîkî ji xwînê di hundurê zagonan de, û ji aliyekî din ve jî, ji bo kêmkirina şûştina toksînên zexîreyê ji zikê nav xwê. Wekî enterosorbents, hûn dikarin karbonatîfên çalakkirî, povidone (mînakî, enterodesis), minisorb, resinsên veguherîna ion bikar bînin. Pêdivî ye ku enterosorbents di navbera xwarinan de, 1,5-2 demjimêran piştî dermanên sereke bigirin. Dema ku bi sorbentan re tê derman kirin, girîng e ku meriv çavdêra birêkûpêkî ya çalakiya kêzikê bişopîne, heke pêwîst be, şaxên dermanan derman bikin an jî enemas paqij bikin.

Dermankirina nefropatiya diyabetîk di qonaxa paşîn de têkçûna renasiya kronîk

Li Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê û hejmarek ji welatên Ewropî (Swêd, Fînlanda, Norwêc), di mêjûya şekir de di strukturên giştî yên êşa gurçikan de ku hewceyê terapiya ekstrasorporeal e derket. Di heman demê de, rêjeya zindîbûna van nexweşan bi rengek girîng zêde bû. Nîşeyên gelemperî yên ji bo dermankirina extracorporeal ya têkçûna rengek kronîk di diyabetes mellitus de ji destpêka nexweşên bi gurçikên din ên gurçikê re zûtir xuya dibin. Nîşaneyên ji bo diyalizê di nexweşên bi şekirên şekir de kêmkirina GFR-ê ya ku heya 15 ml / min û asta serînek kreatînîn bi zêdeyî 600 μmol / l.

Heya niha, sê rêbazên dermankirina супституeriyê ji bo nexweşên bi qonaxa paşîn a têkçûna kronî ya kronîk ve têne bikar anîn - hemodialysis, hemodialysis peritoneal, û transplantasyona gurçikê.

Feydeyên ji dialîzê domdar:

• rêbaza hardware ya paqijkirina xwînê heftê 3 caran tête kirin (ne rojane),
• çavdêriya bi rêkûpêk ji hêla personelê bijîşkî ve (heftê 3 caran),
• hebûna rêbazê ji bo nexweşên ku vîzaya xwe wenda kirine (xweparastina xweparêzî).

Dezavantajên dialîzê yên domdar:

• zehf di peydakirina gihîştina vaskal de (ji ber bêhiqûqiya şemên zirar)
• acizkirina tengasiyên hemodynamic,
• dijwariya birêvebirina tansiyona xwînê ya pergalî,
• pêşkeftina bilez a nexweşiya cardiovaskular,
• pêşkeftina retînopatiyê,
• kontrolkirina glycemia tengasiyê,
• girêdana daîmî ya nexweşxanê.

Rêjeya saxbûnê ya nexweşên bi diyabetes mellitus li ser hemodialîzasyonê% 82 piştî 1 sal, 48% piştî 3 salan, û 28% piştî 5 salan.

Feydeyên ji dialîzasyona peritoneal:

• ne hewceyê dermankirina hundurîn e (li gorî mercên xaniyê adapteyî ye),
• Nîşaneyên bêdawî yên hemodinamîka sîstemîk û renal peyda dike,
• zelaliya bilind a molekulên navîn toksîk dide,
• dihêle hûn însulînê bi rêve bibin,
• ne hewce ye ku gihîştina vaskulîk hewce bike
• 2-3 caran ji hemodialîzayê jî erzantir.

Nerazîbûnên dialîzasyona peritoneal:

• prosedurên rojane (rojê 4-5 caran),
• nebûna nekartina prosedurên serbixwe di rewşa wendabûnê de,
• xetera peritonîtiya dubare,
• pêşkeftina retînopatiyê.

Li gorî Dewletên Yekbûyî yên Emerîka û Ewropayê, rêjeya zindîbûna nexweşên bi şekirê şekir li ser dializaya peritoneal ji ya ku li ser hemodialîzê ne kêm e, û di nexweşên bi şekiranê şekir de ew ji ya dema hemodialîzasyonê bikar tînin jî nizmtir e. Rêjeya saxbûnê ya nexweşên bi diyabetes mellitusê li ser dializasyona peritoneal a derveyî domdar (CAPD) di sala yekem de% 92 e, 2 sal - 76%, 5 sal - 44%.

Feydeyên ji transplantasyona gurçikê:

• dermankirina bêkêmasî ya têkçûna renal di dema operasyona transplantasyonê de,
• aramkirina retînopatiyê,
• pêşveçûna berevajî ya polneuropatî,
• rehabîlîtasyona baş
• saxbûna baqil.

Neçareseriyên di transplantasyona gurçikê:

• hewcedarî bi operasyonê,
• xetera redkirina transplantînê,
• dijwariya peydakirina kontrola metabolê dema ku dermanên steroîdî bistînin,
• rîska bilind a tevliheviyên enfeksiyon ji ber bikaranîna cytostatics,
• ji nû ve pêşkeftina glomerulosclerosis ya diyabîk di çîkolatekê transplated.

Survival ji nexweşên bi transplantasyona gurçikê re 1 salan 94%, 5 sal - 79%, 10 salan - 50%.

Transplantasyona gurçikê û pankreasê

Fikra operasyonek wiha ya hevbeş bi îhtîmala rehabîlîtasyona klînîkî ya bêkêmasî ya nexweşê rastdar e, ji ber ku transplantasyona organê ya serfiraz ji holê rakirina manîfestoyên têkçûna renas û şekir ya şekir bixwe, ya ku sedema nexweşiya gurçikê ye. Di heman demê de, rêjeya zindîbûna nexweşên bi şekirên şekir û veguhestinê piştî operasyonên bi vî rengî ji ya bi transplantasyona gurçikê veqetandî kêmtir e. Ev ji ber dijwariya teknîkî ya mezin a di dema operasiyonê de ye. Dîsa, heya dawiya 2000, zêdetirî 1.000 transplantên gurçikê û pankreasê yên hevbeş li Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê hatin kirin. Bihurîna sê-salî ya nexweşan% 97 bû. A çêtirkirina girîng di kalîteya jiyanê ya nexweşan de, sekinandina pêşkeftina zirarê li organên armanckirî di şekirê şekir de, û serxwebûna însulînê li 60-92% ji nexweşan hat tespît kirin. Gava ku teknolojiyên nû di derman de baştir dibin, gengaz e ku di salên pêş de ev cûda terapiya jibergirtinê dê bibe xwediyê cihekî pêşeng.

Sedemên Nefropatî

Gurçik bi saetan dora xweya me ji toksînan vedigire, û di dema rojê de gelek caran paqij dike. Bihayê tevayî ya felcê ku têxe nav gurçikan nêzîkê 2 hezar lîter e. Vê pêvajoyê ji ber avahiya taybetî ya gurçikan mimkun e - hemî di nav torgilokek mîkrokiller, tubûl, kûçikên xwînê de têne kirin.

Berî her tiştî, berhevdana capillaries ku xwîn di nav wan de dibe sedema şekirê mezin dibe. Ew glomeruli renal têne nav kirin. Di bin bandora glukozê de, çalakiya wan diguhere, zexta di hundurê glomerulî de zêde dibe. Gurçik dest bi xebatek di beza bilez de dikin, proteînen ku wext tine ye ku filtur bibin êdî ketin mîzê. Dûv re capillaries hilweşandin, di cîhê wan de tîştê têkel mezin dibe, fibrosis pêk tê. Glomerulî bi tevahî xebata xwe bar dikin, an jî girîngî didin hilberîna wan. Di têkçûna renal de pêk tê, leza mîzê kêm dibe, û laş zirarê dibe.

Digel zêdebûna zextê û tunekirina vaskulanê ya ji ber hyperglycemia, şekir bandor li pêvajoyên metabolê jî dike, dibe sedema gelek nexweşiyên biyolojîk. Proteîn glycosylated (bi glukozê re bersivandin, şekir kirin), tevî navgîniya mîkroban di nav de, çalakiya enzîmê ku bi zêdebûna permeability dîwarên xweyên xwînê, avakirina radîkalên azad zêde dike. Van pêvajoyan pêşveçûna nefropatiya diyabetîk zûtir dike.

Wekî din sedema sereke ya nefropatiyê - zêdebûna glukozê di xwînê de, zanyar faktorên din ên ku bandor û leza nexweşiyê bandor dikin diyar dikin:

• pêşnumaya genetîkî.Tê bawer kirin ku nefropatiya diyabetîk tenê di mirovên ku xwediyê paşnaviya genetîkî ne xuya dike. Hin nexweşan bi guharînek domdar re tinebûna guheztina şekirê diyabetê,
• tansiyona bilind
• enfeksiyonên mîzê
• qelewbûn
• zayenda mê
• cixare kişandin

Optional: Angiopatiya diyabetîk nexweşiyek vaskal e ku ji ber vê yekê fonksiyona gurçikê tê asteng kirin.

Nîşaneyên DN

Nefropatiya diyabetîk pir hêdî pêşve diçe, ji bo demek dirêj ve ev nexweşî bandor li jiyana nexweşek bi diyabetî nake. Nîşan bi tevahî neçar in. Guhertinên di glomerulî yên gurçikan de tenê piştî çend salan jiyanek bi diyabetî dest pê dike. Nîşaneyên yekem ên nefropatiyê bi vexwarinên sivik re têkildar in: lewazbûn, bêhna nazik di devê de, dilşahiya xizan. Rêjeya rojane ya mîzê zêde dibe, urination hîn zêdetir dibe, nemaze di şevê de. Giraniya taybetî ya urînê kêm dibe, testek xwînê bi hemoglobînê kêm, zêdebûna kreatînîn û urea nîşan dide.

Di yekem nîşana de, bi pisporê re şêwir bikin da ku dest bi nexweşiyê nekin!

Nîşaneyên nefropatiya şekir bi qonaxa nexweşiyê zêde dibin. Nîşaneyên klînîkî yên berbiçav, eşkere, tenê piştî 15-20 salan diqewimin, gava ku guhartinên irreversible li gurçikan digihîje astek krîtîk. Ew di zexta bilind de, edema berfireh, laşên giran ên laş têne diyar kirin.

Pîvandinên pizîşkî

Ji bo ku em ji kompleksên cidî dûr bixin û di dema demê de patholojîk nas bikin, pêwîst e ku bi kêmasî salê yek carî ji bo nexweşên bi tipa 1 û celeb 2 bêne navnîşan kirin.

Vebijarkên bi vî rengî ev in:

• ceribandina xwîna gelemperî û biyolojîk,
• analîzên gelemperî û biyolojîk ên mîzê,
• analîzên mîzê li gorî metodê Zimnitsky,
• analîzên mîzê li gorî Reberg,
• Ultrasound of rezên renal.

Rêjeya filtrasyonê ya glomerular û microalbuminuria nîşanên sereke ne ku dikarin di destpêka pêşveçûna wê de ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetîk were bikar anîn.

Qonaxa proteinuria dikare bi hebûna proteînê di mîzê de were tesbît kirin, di heman demê de hûn nîşanên têkildar (hejmarê tansiyona xwînê bilind, şewitandin, hwd.) Jî nebînin. Qonaxa paşîn a nexweşî ne gengaz e ku were tesbît kirin, li wir, ji bilî kêmbûna berbiçav a rêjeya filtrasyonê û proteînînasiya diyar, di nav de patholojîyên din (hyperphosphatemia, hypocalcemia, azotemia, anemia, zêdebûnek di asta kreatînîn, xwînê û hwd.) De beşdar dibin.

Heke nexweş ji nexweşiyên renal ên din (glomerulonephritis, pyelonephritis, û hwd.) Hebin, prosedurên tespîtkariyê yên têkildar bi wan re têne kirin, wek:

• Ultrasound of gurçikan
• urinalysis ji bo mîkroflora,
• urography excretory,
• biopsy (nemaze bi pêşketinek berbiçav a nexweşî).

Berî her tiştî, dema ku pirsgirêkên şekir bi gurçikan re were çareser kirin, divê hûn wek ku xwê piçûka xwê mêze bikin. Ev ji bo kêmkirina edema, kêmkirina tansiyona xwînê û hêdî pêşveçûna nexweşiyê dibe alîkar. Di bin zexta normal de, hûn dikarin ji rojê 6 qasî xwê xwê bixwin. Heke hûn hîpertonîk in - ne bêtir ji 2 gram.

Pispor şîret dikin ku ji bo diyabetê parêzek domdar, û bi nefropatiyê re jîyana domdar bikin - da ku astên proteînê berbi kêmtirîn kêm bikin. Qedexe ye ku xwarina goşt, berhemên dairy, mûz, rûnê.

Armanca xwarinê ev e ku ji bedenê re pêdiviya karbohîdartan û xwarina nerm a nerm peyda bibe. Pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku gelek av vexwe, ji ber ku bi lezkirina danasîna zêde ya laş ji laşê.

Yek ji gelek xwarinan: ji bo taştê hûn dikarin oatmeal bi şîrê an vinaigrette, carinan jî qutikên qulikê bixwin. Ji bo firavînê - saladê nebatî an bêhnek bêyî goşt. Ji bo şîvê - kulîlk di nanê nan de, pîvazê sêvê. Di şevê de destûr tê dayîn ku kefîr vexwe.

Divê nan bixwin bêhtirî 300 gram, şekir - ne zêdeyî 30 gram. Dê xwarin bê nan tê amadekirin.Hûn dikarin çayê (birêkûpêk an bi lemon) an qehwe bi şîrê vexwin.

Ne gengaz e ku meriv bi parêzên bi şêwazê proteîna nebatî bi berdewamî vexwarinan bikar bîne, li gorî vebijarkên tama û şêwaza normal ya nexweş ve girêdayî ye. Carinan heftê sê-çar caran bes e.

Tenê şopandina hemî pêşniyarên bijîjkan dê bihêle hûn şekirê xwînê kêm bikin û tenduristiya xwe baştir bikin.

Dermankirina nefropatiya diyabetîk li her qonaxê cûda ye.

Di qonaxên yekemîn û duyemîn de ji tedawiya têr pêşîlêgirtinê ya ku ji tîrêjê şekir tê damezrandin, ji bo pêşîgirtina li guheztinên patholojîk di navmal û gurçikan de. Asta şekir a di laş de jî bi alîkariya dermanên ku asta wê kêm dibin, tê domandin.

Di qonaxa mîkrokluminuria de, armanca dermankirinê normalîzekirina tansiyona xwînê, û her weha glîkozê xwînê ye.

Pisporan ji mêtîngerên enzîmê yên angiotensin-veguherîner (mêtîngerên ACE) vedigirin: Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Van dermanan zexta xwînê biqedînin, fonksiyonê gurçikê bisekinin. Dermanên bi bandora dirêjtirîn, ku rojê bêtir ji yek rojê têne girtin, li daxwaziya herî mezin in.

Di heman demê de parêzek tête diyar kirin ku di nav de norma proteînê ji 1 mg ji 1 kg giraniya nexweşê nekare zêde bike.

Ji bo pêşîgirtina pêvajoyên neberdest, di sê qonên yekem ên patholojiya gurçikê de, pêwîst e ku bi hişkî glycemia, dyslipidemia û tansiyona xwînê kontrol bikin.

Di qonaxa proteinuria de, bi hev re ji bo mêtîngerên ACE, bloktorên kanalê yên kalsiyumê tête diyar kirin. Ew bi alîkariya diuretics (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) û vexwarinê edema şer dikin. Resort li parêzek dijwar. Armanca dermankirinê di vê astê de ji bo pêşîgirtina têkçûna rengek normalîzekirina xwînê û glukoza xwînê ye.

Di qonaxa paşîn a nefropatiya şekir de, tedawî radîkal e. Nexweş hewceyê dialîzê dike (paqijkirina xwînê ji toksînan. Bi karanîna amûrek taybetî) an veguhestina gurçikê.

Dialyzer dihêle hûn xwîna toksînan paqij bikin

Pêdivî ye ku ji bo nefropatiya diyabetê kêm-proteîn be, hevseng û rûn bête xwarinên bingehîn ji bo domandina tenduristiya çêtirîn a diyabetê. Di qonaxên cûda yên pêvajoya patholojîk de di nav gurçikan de, parêzên taybetî yên proteîn ên nizm 7P, 7a û 7b têne bikar anîn, ku di dermankirina tevlihevî ya tevlihev de têne hene.

Piştî şêwirmendiyê bi bijîşk re, gengaz e ku meriv rêbazên alternatîf bikar bîne. Ew nikanin wek dermankerek serbixwe tevbigerin, lê tam dermanê dermankirinê temam dikin: