Dermankirina atherosclerosis obliteransên kokên jêrîn

Tedawiya nexweşên bi nexweşiyên paqijkirî karekî zehf zehf e. Ew dikare li ser bingehek derveyî were kirin, lê rastiya teşhîsê, diyarkirina qonaxa û asta zirarê girîng e, ji bo wê ne her klînîk mercên guncan hene. Di vê navberê de, ramana avakirina navendên kiryarên vaskularî hate bicihanîn. Naha li her navendê herêmî û li bajarên mezin ên pîşesaziyê beşek heye ku bi vê koma nexweşan re mijûl dibe. Di heman demê de pirsa veqetandina dabeşan li gorî şêwaza patholojiyê, i.e. avakirina beşên phlebolojî û patholojiya arterial.

Zêdeyî şeş sed rêbaz ji bo dermankirina nexweşên bi nexweşiyên artêşê yên paqijker têne pêşniyar kirin. Di nav 30-40 salan de, bi sedan dermanên cûda hatine bikar anîn: ji avê distilandî heta bi xwîna ne kom, ji streptocîdê heta corticosteroids û curare. Naha, zanyarên li çaraliyê cîhanê gihaştine vê encamê ku ji bo dermankirina nexweşiyên obliterating kesek derman nikare. Li ser bingeha polîtolojiya nexweşiyê, divê dermankirin berfireh be. Ne yek rêbazek dermankirinê ku îdîa dike ku pathogenetic dikare gerdûnî be, wek ku di niha de ne gengaz e ku meriv sedemek nexweşî ji hêla yek faktor ve diyar bike. Berî her tiştî, divê dermankirin bi mebesta rakirina bandorên zirarê yên derdorê (kar û aramî, şertên jiyanê normal, qedexeyên cixareyê, xwarina rast, rakirina stresê, sarbûn, hwd.) Hebe. Dema ku dermanên dermankirinê tê pêşniyar kirin, divê cûreyên dyslipidemia (li gorî kategoriya WHO) bêne hesibandin.

Di celebê I de, zêdebûnek hûrgulî ya kolesterolê ya giştî, zêdebûnek berbiçav ya trîglîserîdan, asta normal a kolesterolê LDL, zêdebûna kîlomîkron di plasma xwînê de tê dîtin.

II A Tîpa - asta kolesterolê ya normal, an astek bilind, astek asayî ya trîglîserîdan, zêdebûnek mecbûrî di asta kolesterolê LDL de.

Tîpa II B - zêdebûna trîglîserîdan, zêdebûna kolesterolê LDL û kolesterolê VLDL.

Tîpa III - guherîn heman in ku di celebê I de ne, zêdebûna naveroka steroîdên kêmkirina kolesterol-ê (lipoproteinsên dendikê navberê).

Tîpa IV - dibe ku di kolesterolê giştî de zêdebûnek çêbibe, zêdebûna trîglîserîdan û zêdebûna kolesterolê VLDL.

Cûrey V - kolesterolê zêde VLDL û chylomicron.

Wekî ku ji daneyên ku tête dîtin, ya herî atherogenîk dyslipidemia celebên II A û II B ne.

Dermankirina muhafezekar

Divê dermankirina muhafezekar divê berfireh, kesane, demdirêj be û armanc hebe ku li ser faktorên cihêreng ên patholojiyê:

• normalîzasyona metabolîzma lipîdê,
• stimulasyona koleralsê û baştirkirina fonksiyonê wan,
• rakirina angiospasm,
• normalîzekirina pêvajoyên neurotrofîk û metabolîk di nav tûşan de,
• microcirculation baştir,
• normalîzekirina pergala hevrikê,
• normalîzekirina statûya parastinê,
• pêşîlêgirtina pêşkeftina nexweşiya binxetê,
• dermankirina restorasyon û nişdarî.

Dermanên ku têne bikar anîn dikarin li komên jêrîn werin dabeş kirin:

1. Amadekariyên ku mîkrokrasyona baştir bike û xwedan taybetmendiyên antî-platelatê be: dextrans bi mêjî ya mîkrîkî kêm û navîn (reopoliglyukin, reoglyuman, reokhem, reomakrodeks, hemodes), pentoxifylline (trental, vasonite, flexital), tiklid, plavica (clopulodexidel) , kompliment (xavin, sadamin), theonicol, agapurin, acid nîkotinîk, enduracin, chimes (persantine), aspirin (thrombo ace, aspirin cardio). Trental di rojê de 400-1200 mg tête diyar kirin, vasonite - li 600-1200 mg, tiklid - 250 mg 2 caran di rojê de, شنا - 75 mg rojê. Ev derman dikare bi aspirin re bêne derman kirin. Doza rojane ya aspirinê 100-300 mg e, li gorî rewşa klînîkî û dozê ya dermanên antiplatelet ên bihevre girêdayî ye. Kombûna aspirin bi ticlide re ji ber xwîna mumkin nayê pêşniyar kirin. Sulodexide li ser 500 LU (2 ml) 2 caran di rojê de ji bo 10-24 rojan, di hundurê kapsulan de 250 LU 2 caran di rojê de ji bo 30-70 rojan tê rêvebirin.

2. Dermanên metabolîk (pergala reticuloendothelial û pêvajoyên oxidative di nav tansiyonan de aktîv bikin): 8-10 ml salcoseryl an actovegin di nav çareseriyek fîzolojîk de bi devkî an intraarterally, an çareseriyek actovegin-a amadekirî 250–500 ml di hundurê 10–20 rojan de bişînin.

3. Vîtamîn: ascorbic acîd pêvajoyên metabolê di nav tûşan de baş dike, pergala laşparêziyê ya laşê xurt dike, vîtamîn B, ji bo neavşîya iskemîk û bêhêzên trofîkî, vîtamîn B₂ pêvajoyên nûavakirinê, vîtamînên B stimûl dike₆ û B₁₂ bandorê li metabolîzma xwîna fosfolîpîdan dike, acid nîkotîn û derhênerên wê xwedî taybetmendiyên antîgregant û antiatherogenic dibin û mîkrokûlasyonê baştir bikin, vîtamîn A û E antioxidantên bihêz in, vîtamîn F piştgirî dide karûbarê asayî ya glands endokrîn, baştirkirina oksîjenê di hucreyan, organan û hucreyan de dike, pêşî li depilandina kolesterol digire. di arterikan de.

4. Angioprotectors (lîza intravaskolîk aktîv bike û pêşî li trombozê bigire, destûrdana dîwarê xwînê kêm bike û pêşî lê girtina depresivên lîpîdan di dîwarê rezikê de): doxium, vasolastine, parmidin (prodectin, anginin), tanakan, liparoid-200. Parmidin ji bo 6-12 mehan tête 1 tablet 3-4 car roj (750-1500 mg). Di angiopatiya diyabetîk de, pêşniyaz e ku dermanê Doxium 0.25 g 3 carî rojê an 0,5 g 2 caran di rojê de 3-4 hefte derman bikin, dûvre jî 1 tableta per roj ji bo demek dirêj, bi rewşa klînîkî ve girêdayî.

5. Dermanên dij-atherogenic an lipid-kêm kirin: statîn û fibrates. Statîn: cholestyramine, leskol (fluvastatin), lipostabil, lipanor, lipostat (pravastatin), lovastatin (mevacor), simvastatin (zokor, vasilip), choletar. Taybetmendiyên dij-atherogenîk xwedan amadekariyên hûrikê (allicor, alisate), carinate, betinate, enduracin in ku 500 mg acîdê nîkotinîk heye (biosinasiya kolesterol û trîglîserîdan de fon dike). Statîn li ser laşsiyonên lîpîdê rêz dikin, asta LDL kolesterol, kolesterolê VLDL û trîglîserîdan (TG) zêde dike û asta kolesterolê HDL zêde dike, fonksiyona endothelial ya normal nûve dike, bi vî rengî beşdarî bersivdayîna vasomotoriya normal a armenan dibe, bi bandorên antîflasîzel hem bi aseptîk û hem jî enfeksiyonê re dibe, trombocytosis postoperative, ya ku pêşekhevker ên tevliheviyên thrombotic e. Fibrates: bezafibrate (besalip), gemfibrozil (gevilon), fenofibrate (lipantil), fenofibrate micronized (lipantil 200 M), ciprofibrate. Fibrates ji bandora kêmkirina lipid-ê ya ji statinsan li ser trîglîserîdê pirtir bandorek heye; ew dikarin hûrbûna kolesterolê antî-atherogenic HDL zêde bikin. Statîn û fibrat bi taybetî di hyperlipidemiya diyarkirî ya genetîkî ve bingehîn de bi bandorker in. Lêbelê, tayînkirina van fonan hewce dike ku bijîjk zanibe ku pirsgirêkên taybetî yên lîpîdolojiya klînîkî û bingehên tevliheviya raxistî ya dermanan. Mînakî, statin ne hewce ye ku bi fibrat û acid nîkotinic re têkildar be, ji ber ku rêveberiya wan a hevbeş dikare bibe sedema myositis. Bikaranîna hemî statînan bi dozek pêşniyara herî kêm dest pê dike. Bandora kêmkirina lîpîdê bi tevahî piştî hefteyên 4-6-an têne eşkere kirin, ji ber vê yekê, birêkûpêkkirina dozê divê herî kêm piştî 4 hefteyan were şopandin. Bi kêmbûna kolesterolê ya bi tevahî ya jêrîn 3,6 mmol / L an LDL kolesterol di bin 1.94 mmol / L re, dozaja statîn dikare were kêm kirin. Hemî statins rojek yek, şevê piştî xwarinê dixwînin. Dozên fibrates û cewherê karanîna wan ji bo her kesî cûda ye. Pêkêşkirina dermanê dyslipidemia atherogenic divê ji bo demek pir dirêj ve were şandin. Ji bo piraniya nexweşan - li seranserê jiyanê.

6. Antîoksidan di rêwerzkirina peroxidasyona lîpîdan de (LPO) di dermankirina atherosclerosis de rolek girîng dileyzin. Vana vîtamînên A, E, C, dalargin, cytochrome c, preductal, emoxipin, neoton, probucol hene. Nûnerê herî gelemperî yê vê komê vîtamîn E (alpha-tokoferol acetate) ye, di dozek 400-600 mg / roj de, xwedan bandorek dermankirî ye, ku bi hîpokoagulasyonê, zêdebûna fibrinolîzeyê û baştirkirina xweyên rheolojîk ên xwînê, astengkirina pêvajoyên oxidation û çalakkirina pergala antioxidant ve girêdayî ye. Heya nuha, kêmasiyên parêzî yên bi taybetmendiyên antioxidant ve hatine pêşve kirin û di pratîka klînîkî de hatine pêşve xistin: amadekarîyên ku li ser bingeha acîdên xwê yên omega-3-poly-nexweşbûyî (eikonol, dokanol), amadekariyên deryaya kale (clamin), ava behrê (splat, spirulina), nebat rûnên (rûnê viburnum, giyayê deryayê).

7. Antispasmodics (papaverine, no-shpa, nikoshpan) dikare ji bo qonaxên I û II yên nexweşî derman bikin, dema ku spasm arterial pêk tê.

8. Antikoagulantên rasterê û nerasterê li gorî nîşanên bi hypercoagulasyona hişk têne derman kirin.

9. Divê di komek cuda de vazaprostan (prostaglandin E,) pêk bînin. Derman xwedan taybetmendiyên antîggregant e, bi vexwarina xwînê ve berfireh dibe, fibrinolîzeyê çalak dike, microcirculation baş dike, metabolîzma normal di nav êşa iskemîk de sererast dike, aktîvkirina neutrofîlan dişoxilîne, bi vî awayî bandora zerar a tansiyonê diparêze, û xwedan bandorek antisclerotic e. Vazaprostan ji bo formên giran ên birînên jahrîker ên arteşên periyodîk ên laş têne destnîşan kirin. Ew bi dilopek ji 20-60 μg di dozek 100-200 ml ya çareseriya NaCl ya 0.9% rojane an her roj de tête îlankirin an der vexwarin tê darizandin. Demjimêrê danûstendinê 2-3 demjimêran e. Hêjeya qursê 2-4 hefte ye. Derman bi zêdebûna bandora dermankirinê ve tête destnîşankirin, ku dikare piştî betalkirina wê ji du an du hefteyan bidome. Bandor li seranserê salê tê şopandin.

Ya girîng hilbijartina kesane ya dermanan û karanîna wan pergalî ye bi nirxandina bandora dermanek taybetî. Pênaseyek dermankirinê ya bêkêmasî li ser bingeheke derûdorê: prodectin + trental, prodectin + ticlide, prodectin + plavica, prodectin + aspirin, plavica + aspirin, vasonite + prodectin, trental + aspirin, sulodexide, etc. digel vê yekê di hemî rewşên dermanên dijî-atherogenîk de. Tête pêşniyar kirin ku her 2-3 mehan carekê van yan jî kombînasyonên din alternatîf bikin. Di qonaxên paşê û di cîhê nexweşxaneyê de, nêzîkê pilana jêrîn tête bikar anîn: bi navgînî reopoliglyukin 400 ml + trental 5-10 ml + acid nîkotinîk 4-6 ml an pêkanîna 4-6 ml, solcoseryl an actovegin 10 ml per 200 ml saline, ji bo 10-15 rojan an bêtir. Hemî dermanên jor nîşanên dermankirinê temam dikin. Dermankirin û dermankirina nexweşîyên tevlihev mecbûr e û nîqaş nabe.

Baroterapî (oksîjenbarasyona hiperbarîk - HBO) şert û mercên peydakirina oksîjenê li tûjeyan çêtir dike û bi afirandina hûnerek bilind a tengezariya oksîjenê di nav tûşan de û zêdebûna oksîjenê ku di nav deqîqan de ji tansiyonan derbas dibe. Vebijarka bingehîn a gihandina pêdivî ya oksîjenê ya pêwîst bi tansiyonên bi xwîna xwîna jînekirî ya jêzer re dike HBO di şerê li dijî hîpoxiya tîrêjên herêmî de rêçek pathogenetic û herî rastîn e. Bandor bi rewşa hemodînamîka navendî ve girêdayî ye. Nîşanek li ser baştirkirina oksîjena tîrêjên piştî qursa HBO zêdebûna pîvanan li ser tixûbê xwîna navendî û herêmî ye (V.I. Pakhomov, 1985). Bi derketinek dilî ya hindik, bêyî guhertinên di herika xwîna herêmî de, radestkirina oksîjenê ne pir bi bandor e. Min bi karanîna kargêrên Kravchenko û Shpilt re maseyek berfireh nedît.

Methodê radyasyona ultraviolet a xwînê (UV) pirfireh e, ku di sala 1934-an de ji hêla kirîgirê Czechek Gavlicek ve hatî destpêkirin, wî ew ji bo peritonîtiyê bikar anî. Mekanîzma biyolojîkî ya radyoyên UV di veguhastina kesek ku her dem di şertên tîrêjê tîrêjê de jiyaye, derewan dike. Bandora erênî ya UFO-yê di nexweşîyên paqijî yên arîkan de yekem car di sala 1936-an de ji hêla Kulenkampf ve hat saz kirin. UFO li gorî şêweya kevneşopî Knott bi vî rengî ve tête kirin: 3 ml xwîn per 1 kg ji giraniya laşê nexweşê ji kemikê tête girtin. Xwîn di nav kûlekê de bi çavkaniyek rûkalê UV-mercury-quartz re derbas dibe û xwedî mezinahiyek 200-400 nm. 5-7 danişînan bi navberê 2-6 roj derbas bikin. Xwîna UFO xwedî bandorek pergala xwînê ya bakterîtîkal, immunocorrection û stimulasyonê dike.

Rêbaza Wisner wiha ye: 45 ml xwîn ji destikê tê girtin, bi 5 ml ya çareseriyek avî ya citrate di kûveztek quartz de tête hev kirin û ji bo 5 hûrdeman bi tîrêjek HN 4-6 UV-ê re, bi mûzek mûzîkê 254 nm tête hev kirin û xwîn di vesera nexweş de tê şuştin.

Rêbazek bi vî awayî bi navê dermankirina oksîdant hematogenous - OYT (Verlif) heye. Digel vê bexşîna xwînê bi tîrêjê xenon re xwedî mewlûdê 300 nm., Ew bi oksîjenê ve tê dewlemend kirin. Ji bo vê armancê, oksîjen tê pijandin: 300 cm 3 di 1 minîn de nav rezek xwînê. Kurs 8-12 prosedurên tête diyar kirin.

Gavlicek (1934) bandora radyasyona ultraviolet ji hêla bûyera metabolîtan ve diyar kir, ku, dema ku vedigere laşê, mîna dermanan tevdigerin. Acidosis kêm dibe, mîkrokûlasyon baştir dibe, homeostasiya elektrolyayî-avê avê normal dike.

Di nav dermankirina nexweşan de karanîna berbiçav e. Pêşengê danasîna vê rêbazê di sala 1970-an de akademîsyenê Akademiya Zanistên Derman Yu.M. Lopukhin. Berevajî hemodiyalîzmê, li ku derê tenê tenê madeyên çareserkirî di avê de têne derxistin, hemosorption dikare hema hema her toksîkê derxe, ji ber ku têkiliya rasterê ya xwînê bi sorbent re heye.

Yu.M. Lopukhin di 1977 de pêşniyazkirina hemosorption li dermankirina tevlihev a atherosclerosis bi mebesta dehholesterolê pêşniyar kir. Binpêkirina homeostasis lîpîdê di bin bandora toksîk a xenobiotics de pêk tê - madeyên xerîb bi laşê ku pergala oxidative ya kezebê zirarê dike. Berhevkirina xenobiotîkê di pîrbûnê de, bi qelewbûnê, di cixareyên giran de pêk tê. Tevî ku hypercholesterolemia û hyperbeta-lipoproteinemia sedemên atherosclerosis li gorî teoriya N.N. Anichkova an wekî encama peroxidasyonê ya peroxidasyona lîpîdê, dyslipoproteinemia bi atherosclerosis pêk tê. Hemosorption bi wê re têkildar dike, naveroka lipoproteinsên atherogenic ên kêm (LDL) û dravê pir kêm (VLDL) kêm bikin.

Hemosorption sê caran ji kolesterolê ji dîwarên xwîna xwînê bi% 30 dûr dikeve (Yu.M. Lopukhin, Yu.V. Belousov, S.S. Markin), û ji bo hin dem regresyonê ya pêvajoya atherosclerotic tête gihîştin, mîkrobîsîzasyona mîkroban kêm dibe, veguherîna ion normal dibe, rêjeya filterê zêde dibe şiyana hucreyên xwînê yên sor, mîkrokûlasyonê baştir dike.

Di dema iskemiya krîtîk de, di laş de hejmareke mezin ji toksîneyên ishemiyolojîk ên endogjen, jêderkên histamîn-like, hilberên ji metabolîzma tîrêjê perwer û nekobiosis a hucreyê radibin. Hemosorption dihêle hûn albuminotoxin, lipazotoxin ji laşê derxînin û rola dermankirina immunocorrectionive dilîze. Hemosorptionê ya bi SKN-4M sorbent re, naveroka immunoglobulins G G% 30 kêm dike, çîna A ji hêla 20% û class M bi% 10, kêmkirina immunocomplexes (CEC) bi% 40 kêm dibe.

Li gorî S.G. Osipova û V.N. Titova (1982), eşkere kir ku bi zirara atherosklerotîkî ya ji bo pêlên kemasiyên kemî, rehberiyê bêsînor dibe. Di heman demê de, hucreyên immunocompetent - T-suppressors, bi çalakkirina hucreya B-ê û hilberîna zêde ya immunoglobulîn têne tepisandin, ku dibe sedema zirarê zêde li ser endoteliya vaskal.

Komplîkirin (li gorî E.A. Luzhnikov, 1984) di 30-40% ji nexweşan de tê dîtin.Vana ev in: travma li ser hucreyên xwînê, sorbûn bi hev re bi toksînasên oksîjenê û proteînên bingehîn ên laş û hêmanên trace. Di dema operasyonê de, hîpotansiyon, şilbûn, pergala trombozê, embbolism bi dûkulên qomirê mimkun e (perçeyên 3-33 mîkron bi mezinahî di nav kezeb, şikestî, gurçikê, mêjî de têne dîtin). Sorbentên çêtirîn komirên bihevrekirî yên granulandî û mîkrofîlm in. Hejmara bêkêmasî ya hucreyên xwînê yên sor kêm dibe, lê belê berhevoka wan ya kalîtîtîtirîtir dibe. Hîpoxemia pêşve diçe, ji ber vê yekê, oksîjenzasyonê zêde di dema hemoperfusion de tê kirin. Ationêkirina kîmyewî jî tête pratîk kirin. Tê zanîn ku çareseriyek 3% ji peroksîdê hîdrojenê di nav 100 cm 3 oksîjenê de heye, ev bes e ku ji 1,5 lîtir zêdetir xwîna venûzê rûne. E.F. Abuhba (1983) çareseriya 0.24% ya H rabû₂Oh₂ (250-500 ml) di şaxê arşîva iliacê de û bandorek baş a oksîjenosyonê wergirt.

Li ser dermankirina nexweşiyên obliterating yên ekstremên jêrîn xebatên hene ku bi kurtahî tecrûbeya enterosorption didin. Ji bo enterosorption bikaranîn:

• karbonên ne-taybetî (IGI, SKT, AUV),
• resinsên veguherîna ion taybetî,
• sorbûnên têkildarî yên taybetî yên di bingehên glycosides de kolesterolê exogenous û endogjen çêdike.
• Du-sê rojên enterosorption bi bandorkirina danişîna yek hemosorptionê ve wekhev in. Dema ku enterosorption bidestxistin:
• berevajîkirina bendên toksîk ên ji xwînê ber bi zikê de jî bi girêdana wan a din bi sorbent re,
• paqijkirina juweyên xwê yên giyayê gastrointestinal, ku hejmarek mezin a toksînan pêk tîne,
• guherînek di naveroka dehsalê ya lipid û amino acid.
• rakirina madeyên toksîk ku di hundurê zikê de ava dibe, ku barê li ser kezebê kêm dike.

Tedawiyên urgicalirnexî

Rêbazên kirdarî dikarin li du koman werin dabeş kirin: 1) emeliyatiyê li ser pergala nervê, 2) kirrûbirra li ser peravan.

Bandora vasoconstrictor a pergala nervê ya sempatîk li ser xwîna perçê jîngehê ji hêla Claude Bernard ve hat vedîtin (Claude Bernard, 1851). Dûv re M. Zhabuley (M. Jaboulay, 1898) li ser dermankirina serfiraz a ulsên trofîkî yên lingê bi şikestina navbirî ya sempatîk a vîrusê ragihand. Di sala 1924-an de, J. Diez teknolojiyek ji bo sempathektomiya lumbar derxist û parçe parçe ganglia ji lumbar a duyemîn berbi nîgarê sakral ê sêyemîn ve kir. Di piraniya nexweşan de bandorek erênî hate wergirtin: vasodilation û başkirina di qursa klînîkî de ya nexweşî. Li Rûsyayê, yekem sempathectomy lumbar di 1926 de ji hêla P.A. ve hate kirin. Herzen. Vê operasyonê nîşanên hişk hene, ji ber ku paresis ya xweyên xwînê dikare bibe sedema trofîk trofîk bike û rewşa nexweşê xirabtir bike.

a) tam - resection of trunk lineline with zincîra nîgarên sempatîk bi dirêjahiya berbiçav,

b) truncular - rakirina sînorê di navbera du ganglaya sempatîk,

c) ganglioectomy - rakirina ganglionê ya sempatîkî.

Bi rêya sempathectomy, veqetînek dikare hem di impulsên centripetal ên ku ji lerzê digihîje û hem jî bibe sedema dilşikestina domdar di navbêna mêjî û mêjî de, û impulsên centrifugal ku dibin sedema an başkirina aloziyên trofîk, humoral û vasomotor li qada lezê. Rakirina spasmên vaskal, sempathectomy bi girîngî derûdora koledar zêde dibe. Piştî sempathectomy, hêjmara capillaries xuya dike bi taybetî zêde dibe. Bi nîşanên êşê re, di pathogenesis de, ku impulsek têkçûyî ya têkçûyî ji xêzana lerizînê girîng e, û ishemiyayê bêpar e, bandora dermankirinê ya sempathectomiya kêm kêm e. Bi zirarên guhêrên perçeyên kemî yên jêrîn, bi gelemperî gurçika lumbar a duyemîn û sêyemîn rakirin. Berî emeliyatiyê, ew tête ceribandin ku bi ceribandina novocaine ve ji wan gangliyên sempatîk ên ku ji bo rakirinê bêne ceribandin.

B.V. Ognev (1956), li ser bingeha daneya ontogenesis, bawer kir ku hundurê hevgirtî ya kemên jêrîn ji hêla tixûbê çepê ya çepê ve tête çêkirin, ji ber vê yekê rakirina nîgara sempatîk ya sêyemîn a çepê. Gelek bijîjk vê rêgezê negirin û li tenişta keştiyên bin bandorê operasyonan dikin. Divê ramana ku divê sempathektomî wekî kêmî şaş were lêpirsîn kirin. Ew di qonaxên destpêkê de bi kêmbûna têkildarî xwîna xwînê ye ku sempathectomy encamên yekser û dirêj-dirêj dide.

Sempathectomyya lumbar ji bo nexweşên bi forma distal ya zirarê arterîkî têne destnîşan kirin, dema ku ceribandina lihevhatinê li ser vagonan ji hêla cewherê hevsengiyên têkildar ve bêserûber an nerazî ye. Di hebûna guhertinên neçrotîk ên ulcerative de, sempathectomy şêwirmend e ku bi dirêjkirina intus-arterial dirêjkirî ya derman û amputasyonên aborî hevbeş bike. Sympatectomy zêdekek hêja ye ku emeliyata birêkûpêk in. A kêmbûna berxwedana periyodîk û zêdebûna herikîna xwînê ji ber rakirina arteriospasm pêşîlêgirtina retrombosis li arteryayê ya sererastkirî ye. Bi retrombiosis, sempathectomy lumbar ischemia akût kêmtir diyar dike û şansê domandina tazmînata tîrêjê zêde dike.

Encamên nerazî bi sempathectomy dikare bi taybetmendiyên strukturî yên pergala nervê ya sempatîk, cewherê qursê nexweşî, pêşbîniya zirarê li ser rezên sereke û guhartinên irreversible li ser asta mîkrokûlasyonê were diyar kirin.

Bi sempathectomy, dibe ku komplîkasyonên jêrîn çêbibin:

• xwîna ku ji arterikan û venekan (0.5%),
• embolism di arterietên kemeyên jêrîn de bi plaqên atherosclerotic ji aorta (0.5%),
• neuralgia, ji hêla klînîkî ve bi êşê li ser asta anterolateral tîpa anterolateral (10%), ku piştî 1-6 mehan winda dibe, tê xuyang kirin
• nexweşiyên ejaculasyonê piştî sempathectomy bilaterî (0.05%),
• mirin (ji% 1 kêmtir, li gorî A.N. Filatov - heya% 6). Operasyona ji ber danasîna rêbaza endoskopîk hêsan bû.

R. Lerish pêşniyar kir ku desympathization li her du arterietên femorom ên hevbeş were rakirin, rakirina parêzvaniyê û bi vî rengî bandorê li ser tonên arteriyên kûrên distal bike. Palmiyeya (Palma) di Kanala Hunter de serbestberdana arteriya femorîn ji adhesions û tansiyonên derdorê çê kir.

Operasyonên jêrîn li ser nervên periferîkî têne kirin:

• înkarkirina shînê (Szyfebbain, Olzewski, 1966). Xebata bingehîn di navbêna şaxên motorê yên nerveya sciatîkê de ye ku diçin masûlkeyên soleus û kalikê, ku alîkar dike ku di dema rêvekirinê de fonksiyonê ya beşên masûlkan bizivirîne, bi vî rengî daxwaza wan ya oksîjenê kêm bike,
• operasyonên li ser nervên spinalî yên periferîkî (A.G. Molotkov, 1928 û 1937, hwd.).

Kiryara glandê ya adrenal ji hêla V.A. ve hate pêşniyar kirin û kirin. Opel (1921). Nîqaşên di derbarê şêwirmendiya karanîna karanîna glandê ya adrenal de li nexweşên bi nexweşiyên paqijkariyê ji zêdetirî 70 salan berdewam in.

Di tedawiya vê kategoriya nexweşan de pir bal tê kişandin ku ji enfeksiyonên intra-arterial ên dirêj ên dermanên di navbêna cûrbecûr de derman têne dayîn. Mixaran têne danasîn: salîn, reopoliglukin, heparin, trental, acid nîkotinîk, ATP, çareseriya novocaine, Painkillers, antîbîotîk. Niha, ji bo enfeksiyonên şikestî û intraarterial, infusomats têne bikar anîn. Ji bo birêvebirina dermanên pir-roj, şanoya şilavê ya epigastrîkî ya hindik an yek ji şaxên arteriya femorîn e.

Rêbazên din jî ji bo dermankirina iskemiya lemikên nizm hatine pêşniyar kirin:

• revaskalizasyona rasterast a masûlkeyê (S. Shionga et al., 1973),
• arterialization of pergala capillary bi karanîna fistulên arterio-bone (R.H. Vetto, 1965),
• transplantasyona mîkraskuler a omentumê ya mezin (Sh.D. Manrua, 1985),

Van rêbazan, ku ji bo baştirkirina kolera koledar hatine çêkirin, nekarin regresiyonên lezgîn ên bûyerên ishemiyal bi dest xwe bixin û nekarin di qonaxa IV ya bîhnfirehiya kronîk ya kronîk de bêne bikar anîn.

Ji hêla fistula arteriovenous ve li ser kortikê têne ceribandin ji hêla pergala venous ve arterialîzasyona laşê cshemîk hatiye çêkirin (San Martin, 1902, M. Jaboulay, 1903). Piştre, gelek kes dest bi lêgerîna awayên din kirin. Sala 1977 A.G. Llel (A.G. llêl) şilbûnkirina pişta xwîna paşîn a lingê bikar anî. Nivîskar di ishemiya krîtîk de 50% encamên erênî bi dest xist. Operasyonên wekhev ji hêla B.L ve hatin destpêkirin. Gambarin (1987), A.V. Pokrovsky û A.G. Horovets (1988).

Nîşaneyên ji bo operasyonên xilasbûnê li gorî giraniya giran a ishemiya lempê, şertên herêmî yên operasyonê, û asta xetereya operasyonê têne destnîşankirin. Conditionsertên herêmî li gorî daneyên aortoarteriografiyê têne nirxandin. Optimalertê herî çêtirîn ji bo operasyonê ew e ku bîhnfirehiya razana distal biparêze. Tecrûbeya klînîkî ji me re piştrast dike ku ji bo vê nexweşiyê nikariye emeliyek gerdûnî be, lê divê bi rêwerzê bijareyên bijare yên rêbazê operasyonê werin rêve kirin. Nîşaneyên ji bo bikaranîna awayên çêkirina şexsî li gorî cewher û dorpêçê dorpêçandin, temen û rewşa nexweş, hebûna faktorên rîsk ji bo nişdarî û anesthesiya ve girêdayî têne destnîşankirin. Faktorên ku nîşanên ji bo dermankirina neştergeriyê sînordar dikin û dibin sedema xetereya zêde ya emeliyatiyê ev in: nexweşiya kronîk a ishemiyetê ya kronîk, kêmasiya cerebrovaskular, hîpertansiyon, pulmonary û renal, ulsera gastrîkî û duodenal, ulsera gastrîkî û duodenal, ulcerê şekir dekompensandî, pêvajoyên onkolojîk, û temenê senî. Li gel tehlûkeya rastîn a ampûlkirina laşên bilind, rîskek hin xetera ceribandina kiryarê lihevhatinê pejirandî ye, ji ber ku di heman demê de bi amputasyonek bi hip re, mirinên li nexweşên ji 60 salî mezintir jî 21-28% an zêdetir in.

Ji bo operasyonên nûavakirinê, protezên cûrbecûr yên protez, ku li jor hatine gotin, û xweser têne bikar anîn. Cûreyên din ên veguhastînan niha kêm kêm têne bikar anîn.

Celeb celebên endarterektomî (vekirî, nîv vekirî, vexwerîn, bi karbondîoksîtasyona gazê, ultrasound) hem wekî mudaxeleyên serbixwe ji bo stenosî û oklansiyonê têne bikar anîn, û wekî wekî hewcedariyek bingehîn a jihevderxistina an protetîkê tê bikaranîn. Pirrjimar bi guncan girîng dibînin ku meriv hevsengiya birêkûpêk bi sempathectomiya lumbar re têkildar dike.

Di sindroma Leriche de, gihîştina aortayê laparotomiya navîn e an beşek li gel Rob (C.G. Rob). Beşa Rob ji ribika XII dest pê dike û heya nîvek 3-4 cm di binê kumbikê de berdewam dike, dema ku rehet abdominis masûlkeyê bi tevahî an bi tevahî têre dike, masûlkeya dîwarê anterolateral li ser peritoneum perçe dibe an ji hev veqetandî ye, û peritoneum derveyî dikeve û bi zincî re jî tê derxistin. Ji bo vebijarkek berfireh a artêşên iliac ên aliyê berevajî, çikilandin dikare bi intersection of a din rehet abdominis muscle. Vê gihîştinê kêm trawmatîk e, hema hema nebe sedema paresesê zikê, dibe ku çalakiya zû ya çalakkirina nexweş piştî kiryarê bide. Gihîştina arterayên femor bi navgîniya vertîkal a lateral di bin lîgê ya inguinal de ye. Zîneya birrîna jorîn 1-2 cm ji nîgara jêrîn inguinal e. Tête pêşniyar kirin ku nîgarên limfê bi derman (bi dermanî) bi dravî ve were vebirin.

Bi dorpêçkirina bilind aorta abdominal re di kombînasyona bi zirarê li şaxên renal an visceral de, thoracophrenolumbotomy tête bikar anîn.

Gava ku tenê artêşê iliacê derve tê xuyang kirin, tevgerê dorpêç an endarterektomî tête bikar anîn. Pir karûbarên bypass ên beşa femoriya aortî bi têkçûna arteryûşa femorîka kûr re di nav xwînê de bi dawî dibe. Di 4-10% ji nexweşan de, xwîna kolerîtê di nav arteriya femoriya kûr de zirarê dide iskemiya lempê, di rewşên wiha de ji nû ve avakirina sektora femor-popliteal tête destnîşan kirin. Ji bo ji nû ve şîna xwînê ya di jina femor-poplîtal de, xweseriyek pir caran tête bikar anîn. Operasyonên nûavakirinê li ser sektora femor-poplîtal ji% 60-70% ji hemî celebên operasyonên li ser arteriyên periferîkî pêk tê (Nielubowicz, 1974). Ji bo gihîştina li perçeya distal a arşîvaya poplîtal û li qada wê ya bagerê (trifurcation), bi gelemperî têgînek mediyayî tête bikar anîn (gihîştina tibialê li gorî M. Conghon, 1958). Ji bo eşkerekirina beşa navîn an tevahiya arterya poplîtal, têgînek medîparî ya bi tevlêbûna tendons pes ansevinus (pênûsên bizinê) û serê mêjî m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974) tê pêşniyarkirin.

Bikaranîna berfireh a profundoplastîkê bi dest xist. Di hejmarek nexweşên bi zirara difûre di lepikên lingê de, nûvekirina arteriya kûr a femor tenê mudaxeleyê ye ku dikare laş ji amputasyonê xelas bike. Operasyon dikare di binê anesthesiya herêmî an di bin anesthesiya epidural de were pêkanîn. Profundoplastîk giraniya iskemyayê kêm dike, lê qeşekek bi tevahî ya intermittent venegere. Ji bo başkirina tîrêjê xwînê ji bo başkirina ulsên trofîk û birînên piştî amputasyona aborî têr dibe. Damezrandina arteriya kûr a kûr a di iskemiya giran de baştirkirina rasterast li xwîna xwînê di laş di 65-85% ji nexweşan de (J. Vollmar et al., 1966, A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Di nexweşên temenê senî de bi nexweşîyên giran re têkildar, operasyonên rasterast li ser aorta û arteryasên iliac bi rîskek mezin û mirinê re têkildar in. Di vê koma nexweşan de, zartûfankirina bypansiyonê ya femor-femoriya nakokî û dorpêçê ya axillary-femoral dikare were bikar anîn. Xetereya herî mezin a trombozaya shunt di şeş mehên pêşîn de pêk tê û digihîje% 28ê.

Piştî 5-7 salan, bîhnfirehiya şantaja xweser a qada femor-poplîtal di 60-65% de berdewam dike, û piştî endarterektomî, patenta arşîvê li 23% ji nexweşan. Li wir delîl hene ku piştî 5 salan, di 73% bûyeran de, şemitokek xwemalî ya femor-poplîtal derbas bû, û di 35% ji nexweşan de protetîk syntetîk bû (D.C. Brewstev, 1982).

Qonaxek nû ya di pêşveçûna kiryara birêkûpêk a arterîka ya beşa popliteal-ankle de xebatek nûvekirinê ya ku bi teknîkên mîkrokirotîkî ve bikar anîn bû. Pirrjimar kiryarên li ser arterbên tibialê bi diameter 1,5-3 mm, tevlihevîyên dubare û hetta xirabûna lîpa li gorî serdema berî berjewendîparêziyê, sedî sed bilind ê tevlihevîyên zû û derengî di forma tromboz û suppuration de ji bo nîgara pirjimar e ku piranî kiryarên ku bi vî rengî têne nîşan kirin in. dozên ishemiya giran ên lempê, bi xetera amputation. Operasyonên weha têne gotin "operasyonên ji bo solvagevandina lîmon". Digel temenê, van operasyonan travmatîk nîn in. Mirinê piştî postoperatîf bi kêmasî ye - ji 1 ber 4%, dema ku di amputasyonên giran de mayîn ew digihîje 20-30%. Di diyarkirina nîşana ji bo dermankirina hizrî de çarenûsa pir caran ne faktorên xeternak e, lê şertên herêmî yên kargêriyê, i.e. parastina patenta bi kêmanî yek ji sê arşîvên tibial û şertên têrker ji bo herikîna xwînê di nav arşîvên iliac û femor de.

Di salên dawî de, bi stenoza aterosklerotîkî ya arteralên sereke re, rêbaza dilatîzasyona endovasker û stenting berfireh bûye. Di sala 1964-an de, ji bo cara yekemîn, rêbazek dermankirinê ya "ne-kiryarî" ya astengkirina qonaxa ileo-femoroma ya ku bi karanîna ziravgirên kemera (Ch. Dotter û M. Yudkins) ve hatî şîrove kirin. Vê rêbazê wekî "dilatîna wergerandinê", "angioplastiya wergerandinê", plastîkiya endovaskal û hwd tê gotin. Di 1971 de, E. Zeitler (E. Zeitler) pêşniyaz kir ku birînên stenotîkî bi karanîna kemerek Fogarty derxe. Di sala 1974-an de

A. Gruntzig û X. Hopt (A. Gruntzig û N.Hêvî) kasetek balonê ya du-lumen pêşniyar kir, ku ev gengaz kir ku meriv vê "operasyon" hêsan bike û angioplastîkê li hema hema hemî hewzên vaskal bike ku bi kêmasî ji sedî komplîkasyonan pêk bîne. Heya niha, ezmûnek berfireh bi angioplastîkiya birînên stenotîkî yên arteralan ve hatî bidestxistin. Wekî encamek angioplastikiya balonê, diyardeya arşîvê dibe sedema beravêtina materyalê atheromatous bêyî guhartina stûyê dîwarê arterîkî. Ji bo pêşîgirtina spasm li arteryê dilandî û parastina dirêj-dirêjkirina lumenê wê, stentek nitinol têxin nav arşîvê. Protestoyên bi vî rengî yên endovaskular têne çêkirin. Encamên herî berbiçav bi stenoza segmental-ê ya bi dirêjî heya 10 cm re ne di navên aorto-iliac û femor-popliteal de têne dîtin, bêyî ku kalîfîkirina dîwarên arteryê, bêyî ku di qonaxa nexweşiyê de. Lêkolînek encamên demdirêj nîşan da ku vê rêbazê nabe ku bi operasyonên vaskalîk ên rekonstruktural re pêşbaziyê bike, lê di hin rewşan de ew bi xweşdarî wan têr dike.

Di van 10 salên borî de, xebatek li ser pêşkeftin û pêkanînê li pratîkên klînîkî yên mudaxeleyên kirrûbirêjî yên kêm-trawmatîkî li ser hestiyên hûrên kemên jêrîn - hestî û nerazîbûn û osteoperforasyonê xuya dike (F.N. Zusmanovich, 1996, P.O. Kazanchan, 1997, A.V. Samples, 1998). Operasyona revaskolasyona osteotrepanation (ROT) ji bo çalakkirina birîna xwîna mêjî ya hestî hate çêkirin, eşkerekirin û başkirina fonksiyonê ya paragozal, masûlkeyan û çermê veberhênanê û ji bo nexweşên bi êşa arterial distal têne destnîşan kirin, dema ku nikaribe kiryarek lihevhatî were çêkirin. Operasyon di binê anesthesiya herêmî an epidural de pêk tê. Hûrên perforasyonê yên bi mm 5-12 mm di mîqdarek 8-12 an zêdetir de li xêzikên dest, ling û lingê nizm li xalên biyolojîk çalak têne bicîhkirin. Encamên çêtirîn di nav nexweşên bi nexweşiya qonaxa II B û qonaxa III de hat bidestxistin.

Heyama postoperative

Karê sereke ya serdema paşîn ya pêşîn pêşîgirtina thrombosis, xwînê û suppuration e. Kêmbûna asta hemodynamicsê ya gelemperî û navendî ya sereke ji bo pêşîlêgirtina thrombosis şertek bingehîn e. Di heman demê de kêmbûnek kurt a tansiyona xwînê jî di vê heyamê de dikare rê li tromboza arterîkî vebike. Ji bo pêşî lê girtina zextê girîng e:

• qeydkirin û nûkirina şil û xwîna ku di dema emeliyetê de winda bûye,
• sererastkirina bi dem û guncaw a acidosis metabolîk, bi taybetî piştî ku têkçûna lîpa iskemîk di xwînê de.

Pêdivî ye ku tevliheviya tevahî ya liquidê 10-15% ji zirara wê (ji bilî xwînê) mezintir be. Pêdivî ye ku şopandin û sererastkirina fonksiyona excretory ya gurçikan (kontrolkirina diuresis, danasîna dextransên kêm-mêjî yên molekulî, aminophylline), ji bo rastkirina tengasiyên di balansa asîd-bingehîn (ASC), balansa avê-xwê û asîdoxê metabolîk de were rast kirin.

Pirsa karanîna antîkagulantan bi rengek takekesî, bi taybetmendiyên vejîna nûsazkirinê ve tête biryar kirin. Ji bo baştirkirina xwîna herêmî, mîkrokûzasyon û pêşîgirtina ji tevliheviyên thrombotic, dermanên antiplatelet têne destnîşankirin: reopoliglyukin, kompliment, trental, fluvide, ticlide, û hwd. Bikaranîna antîbîotîk û dermankirina bîhnfirehiyê bê guman e. Ji bo pêşîgirtina li paresisê ya zikê piştî destwerdana li ser artêşên aorta û iliac di 2-3 rojên pêşîn de, xwarina parenteral tê pêşniyar kirin.

Ji tevliheviyên serdema yekser piştî mehê, têne dîtin: xwînrijandin - 12%, thrombosis - 7-10%, enfeksiyonê birînên postoperative - 1-3% (Liekwey, 1977). Bi suppuration of protezê li herêma aorta femor, mirin gihîştî 33-37%, amputations - 14-23% (A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Komplîkasyonên ku di dema operasyona serrastkirinê de têne dîtin (H.G. VeeY, 1973) dikare li van parve werin:

• zirarê li organên kavika abdominal, venûsên kûvî û iliac ên nizm, ureter,
• zirarê li vîrusan di dema avakirina tunelê de ji bo protezê,
• trombozê protezî dema dorpêça aorta,
• embolîzm
• xwîn ji ber hemostasiya belengaz,
• tevliheviyên neurolojîk (bêhêziya organên pelvîkî ya ji ber ishemiya mêjî ya spinal).

2. Tevlihevîyên zû yên paşîn:

• xwînê kirin
• têkçûna renal (oliguria ya derbasbûyî di nav 48 demjimêran de),
• tromboza protezê û xweyên xwînê,
• paresis zikê,
• ishemiya zikê û nekroza ji ber ziyanê û trombozê mesenterîk,
• lymphorrhea û suppuration of birînên postoperative.

3. complicationsertên paşîn ên paşîn:

• trombozasyona şûşê û protezê ji ber pêşkeftina nexweşî (atherosclerosis),
• aneurizmayên derewîn ên anastomoses (enfeksiyonê dormeder an dravîbûna fêkiyên protezî),
• fistulên zikê aortîk
• enfeksiyonê protez
• bêpêjbûn.

Pêşîlêgirtina tevliheviyên purulent girîng e. Pirsgirêkên purulent piştî operasyona lihevhatinê di nav 3-20% de bi rêjeya mirinê% 25-75% têne dîtin. Bi zêdebûna hejmara suppurasyonê ya post-operasyona re têkildar e:

• danasîna karûbarên nû yên tevlihev û dem-dirist,
• temenê nexweşan
• nexweşiyên tevlihev ên giran (mînakî, şekir şekir),
• anemia, hypoproteinemia, kêmbûna vîtamînê,
• hypercoagulation
• terapiya hormonê ya berê
• xalîçeya birînên birêkûpêk (nekêşbar),
• bandek zextê ya bi kincên qirêj, dilşikestiya zêde ya bi antîbîotan û derketina formên berxwedêr ên mîkrojenan,
• zêdebûna karîyera stafîloçîk a li karmend û nexweşan,
• qelskirina bala ya kirrûbiran li ser rêzikên klasîk ên asepsis û antiseptics. G.V. Lord (G.W. Lord, 1977) suppuration ya protezê li gorî kûrahiya înfeksiyonê dabeş dike:
  • I pola - lezgîniya çermê,
  • Asta II - zirarê li çerm û hestiyê çermê,
  • Asta III - zirarê li devera implantation ya protezê.

1. Tedbîrên pêşîlêgirtinê: rakirina birînên û ulsikên trofîkî, dermankirina anemia, şûştina şoxên enfeksiyonê, sanîkirina mîzê ya gastrointestinal 2-3 rojan berî emeliyatê.

2. Intraoperative: dermankirina çermî ya bêkêmasî, hemostasiya metodolojîk, guhartina gloves di qonaxên sereke yên operasyonê de, avêtina birînê.

3. Di heyama post-piştî-operasiyonê de: dagirtina birîna xwînê, antîbîotîkên berbiçav ên 7-10 rojan, dermankirina enfeksiyonê ya bêkêmasî.

Bi dorpêçandin û derxistina protezê re, pêdivî ye ku birêkûpêk were çalak kirin, birîn were sererast kirin û wê were girtin û protezê bi kemilînek mûzîkî-çerm. Ger dermankirin ne biserkeve, divê bypek bypass bi rakirina protezê were kirin. Destwerdanek bermayî ya guhêzbar û xweş-fikirîn ji tevdîrên nîvdemî, bêsûc û bêhêz e. Li ser mijara destpêka bikaranîna antîbîotîkan, divê meriv balê bikişîne ser dorpêçkirina operasyona, hebûna ulsên trofîk û allotransplantation. Activalakbûna nexweşan bi rewşa wan ya giştî û bi hêjmara navgîniya destwerdanê ve girêdayî ye. Walking bi gelemperî di roja 3-5-an de tê destûr kirin, lêbelê, ev pirsgirêk di her mijarê de bi kesane ve tête biryar kirin.

Piştî her kiryarê lihevhatinê, divê nexweş bi domdarî dermanên antî-platîn û antî-Atherogenîk doz bikin, dermankirina sîstematîkî ya muhafezekar bi rê ve bibin, û di bin çavdêriyek domdar a angiosurgeon de bibin.

Bi vî rengî, heya niha, di ezmûn û dermankirina nexweşiyên paqijker ên artêşan de ezmûnek mezin hatiye qewirandin, ku di her rewşê de gengaz dibe ku teşxîsek rast çêkin û rêbazê dermanê çêtirîn hilbijêrin.

Lektorên bijarte yên li ser angiology. E.P. Kohan, K.K. Zavarina

Atherosclerosis obliterans of ekstremên: nîşan û dermankirin

Qebûlkirina atherosclerosis ya kemên hindikî bi tevliheviyên kronîk re, ku bi gelemperî mirovên li ser 40 salî mezintir bandor dikin. Bi piçûktirbûna kemikên lingan re, nîşanên hîpoxiya xuya dibin - tirbûna lempê, windabûna hişmendiyê, êşa masûlkan dema meşînê.

Pêşîlêgirtina domdar dikare pêşî li pêşkeftina ulcerative ya nekrotîk bigire, lê gelek nexweşan xwedî faktorên rîskê ne:

• Nexweşiyê
• Zêdebûna rûnê rûnê,
• Binpêkirina xwîna xwînê ya ji binîyên dilşikestî ve ji ber şemên varicoz ve.

Atherosclerosis obliterans of arteriyên lemendikên jêrîn

Guherînên ishemîkî di arteryona femorîkî de ne tenê bi plakayên atherosclerotic ve diqewimin. Patholojî ya organên pelvîk, pergala paşvexistin, vereşikên varicose bi malnişînbûnê, oksîjenosasyona di dîwarê rezikê re tê de heye. Ji bo pêşîgirtina atherosclerosis ya vaskal, dermankirina bi demkî ya nexweşiyên ripransiyonê pêdivî ye.

Frekansek bilind a plakên di arteriya femor de ji ber hebûna bifurcation li aorta nêzê vê rezê, cîhê veqetandinê di nav 2 trênan de ye. Li vê deverê, di dema tevgerê de xwînek tûj heye, ku metirsiya travmayê li dîwêr zêde dibe. Pêşîn, kombûnên fatê di aortayê de çêdibe, û dûv re jî tê de tê xwarê.

Kehnûsa navberê di atherosclerosis of artery femor

Nîşana herî gelemperî ya ishemiya lemendê klûbek intermittent e. Patholojî rê li ber dîmena êşê, bêbextiya lempê vedike. Pêlhevkirina fîberên masûlkeyan dibe sedema hêdîbûnê ya êş.

Bi patholojî, kesek nîşanên patholojîk heye. Rewş bi bêtehm, êş tê diyar kirin.

Digel klûbkirina navberê, nîşanên patholojîk di yek lîpa de xuya dibin. Hêdî hêdî, nosolojî bihevrebûna xwe digihîne, ku bixweber bi vegotinên kollektîfiya davêjî ya dualî re jî heye. Dema ku dimeşin, êşa hestiyê di masûlkeya kalikê de, pêşî li yek alî, û paşê jî li ser herdu.

Girîngiya rewşa bi dûrahiya ku mirov li pêşiya êşê dimeşe tê destnîşankirin. Di rewşên giran de, êş zêdetir di gava gava li dora erdê nahêlin bêtir ji 10 metre xuya dike.

Bi ve girêdayîbûna herêmîbûna êşê ve, kehrebaya navbirî li 3 kategoriyan tê dabeşkirin:

Bi kategoriyek bilind, sindroma êşê rasterast di masûlkeyên gluteal de tête herêmî kirin. Nosology bi gelemperî bi sindroma Lerish re (bi plakaya deverê ya bifurcation aortîk) ve tête hev kirin.

Kêmasiya nizm bi êşa kalbayê re tê diyar kirin. Ew di projectionê ya sêyemîn ya jêrîn de, hevalbendiya kêzikê de bi hûrbûnek atherosclerotic re pêk tê.

Vedîtina klûzkirina birêkûpêk hêsan e. Digel giliyên nexweşan ji êşên di masûlkeyên kalê de dema ku dimeşin de, paldanek jî tunebûna pûlisê ya li cîhê pişka pêçayî heye - artêşê iliac û femor, û rezikên lingê binî.

Kursek hişk bi binpêkirina masûlkeyên trofîk re tête, ku bi kêmbûna rêjeya wan, cyanosis of çerm, cyanosis of thees. Affectedivanê bandor li ser têkiliyê sar e.

Zirarê cshemîkî ya ji binîyên hindikî re, bi zerar û zirarên nervê re, werimandina lingê, lingê re jî heye. Di patholojiyê de, nexweşan xwedan pozîsyonek mecbûrî - ew lingên xwe di rewşeke daring de digirin.

Klasîkirina atherosclerosis ya paqijker:

1. Painîn gava ku ji zêdetirî 1 kîlometreyî bar dike. Tenê bi êşên giran ên laşî êş heye. Dûrên dirêj ji ber ishemiya giran a lingê nayê pêşniyar kirin,
2. Qonaxa 1 bi taybetmendiya klaudokasyonê ya birêkûpêk tête nîşandin dema ku di dirêjahiya demê de ji 250 metroyî heya 1 kîlometreyan diçin. Li bajarên nûjen, mercên weha kêm kêm têne afirandin, da ku meriv meriv nerazîbûnek diyar nîşan nede. Mirovên li deverên gundewarî bêtir ji êşa atherosclerosis,
3. Qonaxa 2 gava ku li ser 50 metre dimeşe, bi êş tê diyar kirin. Ert rê dide ku meriv gava biçe,
4. Stage 3 - ishemiya krîtîk, bi zelalkirina zelal a artêşên lingan pêşve diçe. Dema ku li ser hûrên piçûk hûr diçin Patholojî bi êş tête taybetmend kirin. Rewş ji hêla seqetî û bêhêzbûnê ve tête diyar kirin. Tengasiya xewê ji êşê di şevê de,
5. Qonaxa 4 ya trofîkên trofîk bi avakirina fîkên nekotîkî ve têne xuyang kirin, binpêkirina xwînê bi pêşveçûna paşê ya gûrenale ya kokên jêrîn.

Bi pêşketina êşên okluzal-stenotîzmê re, çerxa aorto-iliacê ya zelal a berbiçav heye, zirarê digihîne herêma popliteal-tibial. Bi patholojî, morfologan bi vî rengî wekî "zirara pir-çîrok a artergan" dişibînin. Di tevahiya tehma objektê ya xwerû de, plakayên kolesterolê esterkirî têne xuyang kirin.

Kêmasiya atherosclerosis obliterans li qonaxan tê dabeşkirin:

• Itêkirina perçê - tenê yek perçeyek qulikê ji cîhê mîkrokûlasyonê derdikeve,
• Lusionkêşkirina hevbeş (pola 2) - blokek artêşê jinê ya femor,
• Astengkirina arterietên popliteal û femor ên bi hişmendiya patentê ya devera bifurcation,
• Astengkirina tevahî ya mîkrokrasyona di arterietên popliteal û femor de - 4 asta. Bi patholojî re, xwîna xwînê ya pergalê arteratên kûr ên kemayî tê parastin,
• Bi zirara li arteşa femoriya kûr a bi zirara li herêmê femor-popliteal. Grade 5 bi hîpoxiya giran a kemên jêrîn û nekolojî, ulsên gangrenî yên trofîk ve tête diyar kirin. Rewşa cidî ya nexweşek derewîn rast e ku meriv rast e, ji ber vê yekê dermankirinê tenê nîşanek e.

Di atherosclerosis de celebên dermanên stenotî yên oklusal bi 3 celeb têne destnîşan kirin:

1. Zirarê li perçeya distal ya tibia û arterietên popliteal, ku tê de, xwîna xwîna lingê jêrîn parastî ye,
2. Ostrûgaliya vîzîkî ya lingê jêrîn. Patency li ser tibia û arterietên popliteal têne parastin,
3. Qedexekirina hemî rezikên tilî û lingê nizm bi xwedîderketina li ser şaxên cuda yên arteryalan.

Nîşaneyên dilsoziya atherosclerosis ya paqijî ya kelûpelên perçeyên jêrîn

Nîşaneyên hilweşîna mestikên hindirîn pirjimar in. Li gel hemî xuyangên di rêza yekem de, klaşnîkirina intermittent, ku nîşana patholojiyê ye.

Hemî nîşanên zirarê yên atherosclerotic li perdeyên lingan bi hêsanî di destpêkê û dereng de têne dabeş kirin. Nîşaneyên destpêkê yên depreseyên fatê di kûrahiyên kemikan de:

• Hîpansiyonê li çalakiya sar. Gilîyên crawling, felq, şewitandin, itikandin, êşa di kalikê,
• Sindroma Lerish bi êşê di masûlkeyên gluteal de, devera piştê bi herêmîbûna plakaya di beşa aortîk-iliac,
• Atrophy of tayê subkutan, fîstanên lemlate,
• Lossêkirina por û lingê
• Hyperkeratosis of the nails,
• Kulîlka perdeyan,
• Ulsên trofîkî yên ne-başbûyî,
• Damezirandina kûrahiyan di navgîniya zirarê ya çermê de.

Berbiçavkirina atherosclerosis bi astengiyek hişk re bi guhertinek di lingên trofîk de heta gangrene tête taybetmend kirin.

Di 45% ji nexweşan de êş ji ber sehkirinên dubare piştî betalkirina dermankirina çalak bi veguhastina li prosedurên pêşîgirtinê re pêk tê. Tedawiya hundirîn a demî ji bo mirovên bi relaksên dubare têne pêşniyar kirin.

Diagnostics

Heke nîşanên jorîn bêne nas kirin, pêdivî ye ku nexweş bi şîreta angiosurgeonê bigere, ku piştî ku nexweş nexweş bikeve dê qursê muayeneyê destnîşan bike. Ji bo tespîtkirina vê patholojiyê, ceribandinên laboratîf û amûrên jêrîn dikarin bêne diyar kirin:

• testa xwînê ya ji bo struktura lîpîdan, pîvana fibrinogen, glukoz,
• analîzkirina ji bo diyarkirina dema xwînê,
• Ultrasound of aves with dopplerography,
• angiografiya bi faktoreke berevajî,
• rheovasography
• MRI
• CT bi navgîniya berevajî vedihewîne.

Piştî destnîşankirina qonaxa nexweşiyê, nexweşê dermankirina berfireh tê pêşkêş kirin.

Taktîkên dermankirina atherosclerosis obliteransên kavirên kemikên kemikên hindikî ve girêdayî li qonaxa pêşkeftina pêvajoya patholojîk e û dibe ku teknîkên muhafezekar an jî kirdarî jî pêk bîne.

Di destpêka dermankirinê de, faktorên ku beşdarî pêşkeftina nexweşî dibin, têne rakirin:

1. Rêzgirtina giraniya.
2. Qutkirina cixare û adetên din ên xerab.
3. Têkoşîna li dijî bêyomiya laşî.
4. Redkirina xwarina xwarinên bi kolesterolê bilind û rûnên heywanan re (parêz. Jimar 10).
5. Kontrolkirina tansiyona xwînê û rakirina hîpertansiyonê.
6. Kêmkirina asta kolesterolê "xirab".
7. Monitoringavdêriya domdar a asta şekir di şekir de.

Nexweşên ku qonaxên destpêkê yên patholojîk in dikarin pêşniyar bikin ku dermanên weha bigirin:

• dermanên ji bo kêmkirina kolesterolê - Lovastatin, Quantalan, Mevacor, Cholestyramine, Zokor, Cholestid,
• dermanên ji bo kêmkirina triglycerides - kofîbat, bezafibrat,
• amadekarîyên ji bo aramkirina microcirculation û pêşîlêgirtina thrombosis - Cilostazol, Pentoxifylline, Clopidogrel, Aspirin, Warfarin, Heparin,
• dermanên ji bo kêmkirina tansiyona xwînê - Atenolol, Betalok ZOK, Nebilet,
• dermanên ji bo başkirina trofîzma indê - Acidiya Nicotinic, Nikoshpan, vîtamînên B,
• kompleksên multivitamin.

Pêdivî ye ku ji bo dermankirina arteriosclerosis obliteransên ekstremên kemeriyê prosedurên fîzototerapî (mîkrokore, dermankirina lazer), balneoterapî û oksîjenê ya hiperbarîkî were derman kirin.

Nîşan ji bo nişdarî dikarin:

• nîşanên gangrene
• êşa giran di dema razanê de,
• trombosis
• pêşkeftina lezgîn an qonaxa III-IV ya atherosclerosis.

Di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de, nexweş dikare biçe ser seyransek hindiktirîn dagîrker:

• angioplastikiya balonê - pisîkek taybetî ya bi balikê ve tê avêtin nav arterîkê bi riya punk, gava ku hewa tê nav pêlikê tê şûştin, dîwarên arteryê rast dibin,
• cryoplasty - ev manipulasyonê bi angioplastika balonê re mîna hev e, lê berfirehkirina arteryanê bi karanîna sarincokan tête pêkanîn, ku ne tenê dikare pêlên valahiyê berfireh bike, lê di heman demê de depoyên atherosclerotic jî hilweşîne,
• stenting - stentên taybetî têne di kulika arşîvê de, ku amadekariyên cûrbecûr ji bo tunekirina plakayên sklerotîkî pêk tîne.

Dema ku kiryarên wusa kêm-zêde dorpêç têne kirin, angiografî tête bikar anîn ku merivên pêkanîn kontrol bikin. Ev navgîn dikarin di nexweşxaneyên taybetî de bêne kirin. Piştî emeliyatê, nexweş ji bo rojekê di bin çavdêriya bijîşkî de ye, ew dikare roja din biçin mala xwe.

Bi tengasiyek berbiçav a lumenê arteryalê ji bo dermankirina şilavê, rêbazên mîna vekirî têne bikar anîn:

• shunting - di dema emeliyatê de, kelemek artêşî ji materyalek synthetic an ji beşên arşîvên din ên ku ji nexweş ve têne girtin, tête çêkirin,
• endarterectomy - di dema operasyonê de, devera arteryê ya ku ji hêla plakaya atherosclerotic ve têne bandor kirin rakirin.

Di nav van operasyonên bi vî rengî de ji nû ve çêdibe ku ji teknîkên xweser ên alîkar ên zêde were bikar anîn:

• osteotomiya revaskarîkirinê - mezinbûna mezadên piçûk ên nû yên xwînê bi zirara hestî ve tê standin,
• sempathectomy - intersection of dawiya nervê ya ku spasîkek aranjolê provoke dike, bi avakirina blokeyên dubare ên arteralan ve tête kirin.

Bi avakirina kûrahiyên trofîkî yên ne-başbûyî yên mezin an jî bi nîşanên gangrenê ya lempê re, piştî rakirina deverên nekrotîkî an amputation ya beşek ji lempêya kemî dikare bi vegirtina çerm tenduristî were pêkanîn.

Pêşbîniyên ji bo dermankirina êşa atherosclerosis ya paqijker a perçeyên kokên jêrîn ên li gorî dermankirina zû ya nexweş ji hêla angiosurgeon ve xweş e. Di nav 10 salên piştî pêşveçûna vê patholojiyê de, di 8% ji nexweşan de pêşveçûna tromboza an gangrenayê tê dîtin.

Pêşgirtin

Ji bo pêşîlêgirtina pêşveçûna atherosclerosis of arteryên kokên jêrîn, dikarin tedbîrên jêrîn bigirin:

1. Tedawiya demildest ya nexweşiyên kronîk.
2. 50opandina pizîşkî ya domdar a tenduristî piştî 50 salan.
3. Rakirina adetên xirab.
4. Xwarinê baş.
5. Têkoşîna li dijî bêyomiya laşî.
6. Dervekirina rewşên stresî.
7. Li ser giraniya şer dibe.

Ev çi ye

Atherosclerosis obliterans rengek atherosclerosis e. Bi vê nexweşî re, plakayên kolesterolê li ser dîwarên arterikan disekinin, ew şûnda xwîna normal çêdikin, dibin sedema vasoconstriction (stenosis) an bloka tevahî ya wê, bi navê oklansiyon an jî jêkêşandin, ku ji ber vê yekê ew behs dikin li ser birînên oklusal-stenotî yên arteralên lingê.

Li gorî îstatîstîkan, pêşverûbûna hebûna patolojiyê ji zilamên pîr û kalên ji 40 salî re tê. Qebûlkirina atherosclerosis ya kûrahiyên hindikî di% 10-ê ya nifûsa giştî ya Erdê de pêk tê, û ev hejmar bi domdarî ye.

Sedemên bûyerê

Sedema sereke ya atherosclerosis cixare ye. Nîkotîna ku di tutunê de tê de dibe sedema spasiya arterasê, bi vî rengî pêşî li xwîna xwînê digire û dibe sedema xetereya têkçûna xwînê li wan.

Faktorên din ên ku atherosclerosis arteriesên lemên kemî provoke dikin û rê didin destpêkek zûtir û qursa giran a nexweşiyê:

• kolesterolê bilind digel vexwarinên xwerû yên xwarinên dewlemend ên di fanên heywanan de,
• tansiyona bilind
• bêpêjîn
• pêşgîra mîrasa
• şekirê şekir
• nebûna çalakiya laşî ya bes,
• zextên dubare.

Frostbite an sarbûna dirêj ya lingan, ku di temenek piçûk a frostbite de hatî veguhestin, ew jî dikare bibe faktorek xetere.

Mekanîzmaya pêşkeftinê

Bi gelemperî, atherosclerosis of vazên kokên jêrîn di xortaniya pîr de tê xuyang kirin û ji hêla metabolîzma lîpoproteîn a kêmbûnê ve di laş de dibe sedema. Mekanîzma pêşkeftinê di qonaxên jêrîn de derbas dibe.

1. Kolesterol û trîglîserîdên ku ketin laşê (ku di hundurê dîwarê zikê de têne zeft kirin) ji hêla proteîn-proteînan veguhestin - kîlomîkrûn ve têne girtin û di nav xwînê de têne veguhestin.
2. Kezeb materyalên encam digire û kompleksên xwê yên taybetî - VLDL (kolesterolê dendikê pir kêm) synthes dike.
3. Di xwînê de, enzima lipoproteidlipase li ser molekulên VLDL tevbigere. Di qonaxa yekem a reaksiyonê kîmyewî de, VLDLP derbasî nav lipoproteinsên dendikê navberê (an STLPs) dibe, û dûv re jî di qonaxa duyemîn de berteka, VLDLP veguherîne LDLA (kolesterolê kêm-dendikê). LDL bi vî rengî kolesterolê xirab e û ev e ku bêtir atherogenîk dibe (ango ew dikare atherosclerosis provoke bike).
4. Fraksiyonên rûnê têkbirin jibo kemandinê bêtir li kezebê dibin. Li vir, kolesterolê tîrêjê bilind (HDL) ji lipoproteins (LDL û HDL) pêk tê, ku xwedan bandorek berevajî ye û ew e ku bikaribe dîwarên xwînê yên ji perçeyên kolesterolê paqij bike. Ango kolesterolê bi navê "baş" e. Beşek ji alkolê ya rûnê di nav asîdên gîjî yên jêbirinê de tête danîn, ku ji bo danûstendina normal a xwarinê hewce ne, û ji bo kêzikan têne şandin.
5. Di vê qonaxê de, hucreyên hepatîk dibe ku têk bibin (genetîkî an ji sedema pîrbûnê), wekî encamek ku li şûna HDL li derziyê be, fraksiyonên fatê yên kêm-dendik dê bêhêl bimînin û têkevin nav xwînê.

Ne kêm, û dibe ku bêtir atherogenîk, lipoproteinsên mutated an bi rengek din têne guhertin. Ji bo nimûne, bi rûbirûbûna H2O2 (hîdrojen peroksîd) oxided.

1. Fraksiyonên fat kêm-dendikê (LDL) li ser dîwarên arteryalên kemên kemiran rûne. Hebûna dirêjkirî ya madeyên biyanî di lûleyên xwînê de dibe sedema westînê. Lêbelê, ne makrofage û ne jî leukocytes nekarin bi fraksiyonên kolesterolê re rû bi rû bimînin. Heke pêvajo bi ser xwe ve birin, pêlên alkolê rûnê - plaîkan - ava dibin. Van depoçan xwedî dendikek pir pir in û bi navgîniya gera xwînê tevlihev dibin.
2. Depsên kolesterolê "xirab" têne qewirandin, û şikilên xwînê di dema ruptures an zirarê digihîjin kapsula. Clotên xwînê xwedî bandorek oksîjenê ya zêde û arteryên clogê jî hê pirtir in.
3. Hêdî hêdî, koka kolesterolê di kombînasyona bi mestikên xwînê de, avahiyek hişk digire, ji ber deponandina salcên kalciumê. Dîwarên arteratê extiyariya xwe ya normal wenda dikin û şikilî dibin, di encamê de xeniqîn. Digel her tiştî, ishemiya domînok û nekroza li tewangên nêzî pêk tên ji ber hîpoxia û nebûna xurmeyan.

Di dema atherosclerosis-ê ya jînekirî ya jêrîn de, qonaxên jêrîn têne diyarkirin:

1. Stûna I (xuyangên destpêkê yên stenozê) - hestek gooseb, çermkirina çerm, hestek sarbûn û sermayê, şilbûnek zêde, tûjbûna bilez dema bimeşin,
2. II Qonaxek (kezebê dardekirinê) - hestek lerizîn û hişkiyê di masûlkeyên kalikê de, êşandina kemînê dema ku hûn hewil didin bimeşin 200 m,
3. Qonaxa II B - êş û hestek hişk nahêle ku hûn 200 m herin,
4. Stûna III - êşa tevliheviyê di masûlkeyên kalikê de her ku diçe girantir dibin û tewra di rihetiyê de xuya dibin,
5. Qonaxa IV - li ser rûyê lingê nîşanên tengahiyên trofîk, ulsên dirêj ên ne-dermankirî û nîşanên gangrene hene.

Di qonaxên pêşkeftî yên atherosclerosis de lemên kemî de, pêşveçûna gangrene pir caran dibe sedema windakirina bi tevahî an parçeyî ya lîmbê. Nebûna lênêrîna guncanî ya di rewşên weha de dikare bibe sedema mirina nexweş.

Kêmasiya atherosclerosis obliterans li qonaxan tê dabeşkirin:

1. Itêkirina perçê - tenê yek perçeyek qulikê ji cîhê mîkrokûlasyonê derdikeve,
2. Lusionkêşkirina hevbeş (pola 2) - blokek artêşê jinê ya femor,
3. Astengkirina arterietên popliteal û femor ên bi hişmendiya patentê ya devera bifurcation,
4. Astengkirina tevahî ya mîkrokrasyona di arterietên popliteal û femor de - 4 asta. Bi patholojî re, xwîna xwînê ya pergalê arteratên kûr ên kemayî tê parastin,
5. Bi zirara li arteşa femoriya kûr a bi zirara li herêmê femor-popliteal. Grade 5 bi hîpoxiya giran a kemên jêrîn û nekolojî, ulsên gangrenî yên trofîk ve tête diyar kirin. Rewşa cidî ya nexweşek derewîn rast e ku meriv rast e, ji ber vê yekê dermankirinê tenê nîşanek e.

Di atherosclerosis de celebên dermanên stenotî yên oklusal bi 3 celeb têne destnîşan kirin:

1. Zirarê li perçeya distal ya tibia û arterietên popliteal, ku tê de, xwîna xwîna lingê jêrîn parastî ye,
2. Ostrûgaliya vîzîkî ya lingê jêrîn. Patency li ser tibia û arterietên popliteal têne parastin,
3. Qedexekirina hemî rezikên tilî û lingê nizm bi xwedîderketina li ser şaxên cuda yên arteryalan.

Nîşaneyên OASNK di qonaxên destpêkê de, bi gelemperî, bi tevahî lubricated an jî têne tunekirin. Ji ber vê yekê, nexweşî xerîb û bêpêşbînî tête hesibandin. Ew zirarê dide van arterasan ku hêdî hêdî pêşve diçe, û giraniya nîşanên klînîkî dê rasterast bi qonaxa pêşveçûna nexweşiyê ve girêdayî be.

Nîşaneyên yekem ên atherosclerosis ya jêkêşkêşî ya ekstremîdên jêrîn (qonaxa duyemîn a nexweşî):

• lingan dest pê dikin ku dem bi dem azad bikin
• lingên bi gelemperî hêj diçin
• guheztina lingan pêk tê
• Heke nexweşî li yek lingê xwe bandor dike, ew her dem ji tenduristek herdem sartir e,
• êş di lingan de piştî meşek dirêj.

Van manîfestoyê di qonaxa duyemîn de diyar dibin. Di vê qonaxa pêşveçûna atherosclerosis de, mirov dikare bêyî êşê 1000-1500 metre bimeşe.

Mirov bi gelemperî girîngî nîşanên wekî serfkirin, tîrêjê laş, lerizînê dema êşên dirêj dimeşînin. Lê bêedeb! Beriya her tiştî, destpêkirina dermankirinê di qonaxa duyemîn a patholojiyê de, hûn dikarin 100% pêşengtî bikin.

Nîşaneyên ku di 3 qonaxan de têne xuya kirin:

• nevî ji yên berê dirêjtir dibin
• ling diqulibin û dibin
• êş dikare bi roj û bi şev spontan çêbibe,
• êş di demên kurt de dimeşin (250–900 m).

Gava ku meriv xwediyê qonaxa 4-a ya atherosclerosis ya lingan e, ew nikare êşa 50 metreyî bimeşîne. Ji bo nexweşên bi vî rengî, seredaniyek kirînê jî dibe karekî bêrûmet, û carinan jî ew tenê dikeve hundurê hewşê, ji ber ku hilkêşin jor û jor xwe avêtin êşkenceyê. Bi gelemperî, nexweşên bi nexweşîya qonaxa 4-ê tenê dikarin li xaniyê dorpêç bikin. As her ku tevlihevî geş dibin, ew êdî tu kes rabûn.

Di vê qonaxê de, dermankirina nexweşî ya ku êşa atherosclerosis ya ekstremîzmên jêrîn pir caran hêzdar dibe, ew tenê dikare ji bo demek kurt ve nîşanên sûd werbigire û pêşî li kompleksên din jî bigire, wek:

• tarîbûna çermê li ser lingan,
• ulcers
• gangrene (Bi vê tevlihevkirinê re, guhartina kemikê pêdivî ye).

Taybetmendiyên qursê

Hemî nîşanên nexweşî hêdî hêdî pêşve diçin, lê di rewşên hindik de, atherosclerosis ya paqijker ya perdeyên kemên hindikî di nav xwe de wekî tromboza arterîkî xwe diyar dike. Dûv re, li cîhê stenoza arteryê, trombozek xuya dike, ku tavilê û bi zexmî qefika arşîv qul dike. Patolojiyek hevbeş ji bo nexweşê ji nişkê ve pêşdikeve, ew başbûnek hişk çêdibe, çermê lingê zer dibe, ew sar dibe. Di vê rewşê de, bangkirinek bilez (hesabkirina wextê bûyerên nederbasdar - bi demjimêr) ve ji bo jenosîdê vaskulîk re dihêle hûn lingê kesek biparêzin.

Bi nexweşiyek bihevre - şekir, qursa atherosclerosis a paqijkirinê xwedan taybetmendiyên xwe hene. Dîroka patholojiyên weha ne hindik e, dema ku nexweşî ewqas bi lez pêşve diçe (ji çend demjimêran heya çend rojan) ku di demek kurt de ew rê dide nekroza an gangrene li herêma kûrahiyên hindirîn. Mixabin, doktor bi gelemperî di rewşek weha de ji amputasyonê lingê digerin - ev tenê tiştê ku dikare jiyana mirov xilas bike.

Agahdariya gelemperî

Atherosclerosis obliterans - nexweşiyek kronîk a arteryên periyodîk, ku ji hêla laşê wan oksîjenê ve têne xuyang kirin û dibe sedema ishemiya ekstremiyên jêrîn. Di kardiolojî û kirrûbirên vaskal de, atherosclerosis obliterans wekî forma klînîkî ya pêşîn a atherosclerosis tê hesibandin (sêyemîn herî gelemperî piştî nexweşîya arteriya koroner û ishemiya cerebral kronîk). Ziravkirina atherosclerosis ya kûrahiyên hindikî di 3-5% bûyeran de pêk tê, bi piranî di mêran de ji 40 salî mezintir. Lezgîniya oksîjen-stenotî bi gelemperî li ser kemikên mezin (aorta, arterietên iliac) an arterietên navîn (popliteal, tibial, femoral) bandor dike. Bi atherosclerosis obliterans of arteriesên ekstremên jorîn, artery subclavian bi gelemperî bandor dibe.

Sedemên paqijkirina atherosclerosis

Pêkêşkirina atherosclerosis berbiçav a atherosclerosis ya pergalî ye, ji ber vê yekê pêkanîna wê bi heman mekanîzmayên etiolojîk û pathogenetic re têkildar e ku dibe sedema pêvajoyên atherosclerotic ên her herêmîbûnê.

Li gorî têgezên nûjen, zirara vaskal ya atherosclerotic bi dyslipidemia ve tête pêşve kirin, guherînek di rewşa dîwarê vaskal de, xebata bêserûber a amûrên receptor, û faktorek heredî (genetîkî). Guherînên patholojîk ên sereke yên di atherosclerosis de paqijî li ser intima arşîmanan bandor dike. Li dora fokusên lipoidosis, tûjikê girêdik mezin dibin û digihîjin, ku bi avakirina tewra fibrous, dirûvandina plakatan û fîtikên fibrîn li ser wan re tê.

Li gel bêserûberiyên tirêjê û nekroza plakoyê, kavilên bi dirrûya tûj û girseyên atheromatous tije dibin. Vê paşîn, ku di nav tîrêja arteryê de tarî dibe, dikare têkeve hundirê xwîna distal, dibe sedema embolîzasyona vaskalê.Rûniştina salsên kalciumê di nav plakên fîbral ên guhastbar de, zirarê kemilandî ya valavan temam dike, û rê li ber astengiya wan vedike. Stenoza arterîkî ya ku ji zêdetirî 70% ji diameter normal pêk tê dibe sedema guheztina xwezayê û leza leza xwînê.

Faktorên ku pêşbîniya bûyerê ya atherosclerosis obliterating in, cixare, vexwarinê alkol, kolesterolê bilind xwînê, pêşbîniya mîratî, kêmbûna çalakiya laşî, hilgirtina nervê, menopause. Atherosclerosis obliterans bi gelemperî li dijî paşguhkirina nexweşiyên bihev re pêş dikeve - zexta arterial, şekir, mellitus (makroangiopatiya diyabetê), kezeb, hîpotyroidîzma, tîrêj, rheumatîzmê. Faktorên herêmî yên ku beşdarî arşîva birînên okluzal-stenotî ve dibin tevnekerin fostbîta berê, birînên lingan in. Li hema hema hemî nexweşên bi atherosclerosis obliterans, atherosclerosis ya rezên dil û mêjî têne vedîtin.

Klasîkirina atherosclerosis ya paqijker

Di dema atherosclerosis-ê ya jortirîn de, 4 qonax têne diyarkirin:

• 1 - Pêdivî ye ku rêvekirina bê êş li dorûbera ku ji 1000 m zêdetir e mimkin e.
• 2a - êşek bêhêz li dûrbûna 250-1000 m.
• 2b - êşek bê êş li dûr û dirêjiya 50-250 m.
• 3 - qonaxa iskemiya krîtîk. Dûrbûna rêvekirina êş bêyî 50 m kêm e. Painş di heman demê de li bîst û şevê jî pêk tê.
• 4 - qonaxa aloziyên trofîkî. Li ser deverên calcaneal û li ser tilîstan deverên nekrozê hene, ku di pêşerojê de dikare bibe sedema gornenagek lem.

Gihîştina herêmîbûna pêvajoya oklusal-stenotic, dikare wiha bête diyar kirin: atherosclerosis obliterans segmenta aorto-iliac, segmenta femor-popliteal, segmenta popliteal-tibial, zirara arteryal a multistory. Ji hêla cewherê zerarê ve, stenos û oklansiyonê veqetandî ye.

Kêmasiya atherosclerosis obliterans of artorasên femor û poplîtal, celebên V yên birînên stenotîkî yên oklusal dike:

• I - astengî (seqemî) oklansiyonê,
• II - birînek hevbeş a arterşa femorîkî ya jêzêde,
• III - oklasîteya berbiçav a arteratên femorîkî û poplîtal, ya herêmî ya trifurcation of artery popliteal derbas dibe,
• IV - hilweşîna bêkêmasî ya arteriya femorîkî û poplîtal, jêkirina bifurcation of artery popliteal, patenta arteryona kûr a kûr nixumandî ye,
• V - lezgîniya oklûkal-stenotî ya seba femor-poplîtal û arteriya femorîka kûr.

Variantên birînên oklûkal-stenotî yên beşa popliteal-tibial di atherosclerosis obliterating de ji hêla celebên III ve têne destnîşan kirin:

• I - hilweşîna arteriya popliteal ya di perçeya distal û arterietên tibialê de di beşên destpêkê de, patent of arteryên 1, 2 an 3 lingan têne parastin,
• II - hilweşîna arteriyên lingê jêrîn, perçeya distal a arterietên popliteal û tibial derbas dibe,
• III - jêkirina arterietên popliteal û tibial, beşên takekesî yên arterîka ling û lingê nizm derbas dibin.

Pêşbînkirin û pêşîgirtina li atherosclerosis paqijker

Atherosclerosis obliterans nexweşiyek ciddî ye ku di avahiya mirinê de ji nexweşiya kardiovaskuler cihê xwe digire. Bi atherosclerosis ya paqijkirî, xeterek mezin a pêşxistina gangrenayê heye, ku hewceyê amputasyona bilind a laş heye. Pêşbînbûna nexweşiya paqijker a kûrahiyan bi piranî bi hebûna formên din ên atherosclerosis - cerebral, koronary ve tête destnîşankirin. Kursa atherosclerosis ya paqijker, wekî gelemperî, li mirovên bi diyabetî ve nebaş e.

Tedbîrên pêşîgirtinê yên gelemperî rakirina faktorên xeternakî ji bo atherosclerosis (hypercholesterolemia, kezeb, cixarekêş, bêbandoriya laşî, hwd.) Vedihewîne. Ew zehf girîng e ku meriv pêşî li birînên lingan, lênêrîn û pêşîlêgirtina lingan bigire, û pêgirtina pêlavên rehet. Kursên sîstematîkî yên dermana muhafezekar a ji bo atherosclerosis obliterating, û hem jî kiryarên nûvekirinê ya rahêjbar, dikarin lînckê biparêzin û bi girîngî qalîteya jiyanê ya nexweşan baş bikin.