Diabes û nexweşiya kezebê > Komplîkên diyabetesê

Têkiliya diyabetes mellitus → nexweşiya kezebê pir nêzîk e. Diabetes ji bo hepatît C, û hem jî faktorek xetereyê ji bo karcinoma hepatocellular xetek serbixwe ye. Di kezebê di şeklê şekir 2 de dikare dejenerasyonê rûnê, ku dikare li steatofibrosisê ya giran rû bide. Mirovên nexweş bi xetereya pêşxistina nexweşiyek mîna cirîdozê. Hin dermanên ku ji bo dermankirina şekir tê bikar anîn dibe ku bibe sedema xetereya kezebê, wekî hepatotoxicity. Her bijîşkek ku bi kesek bi şekir ve tê dermankirin divê hebûna nexweşiyek giran a kezebê wekî beşek ezmûnek berfireh werbigire.

Kesên bi vê nexweşîyê re nexweşî bi zêdebûna tolerasyona glukozê ya têkçûyî di nav gelheya giştî de heye. Hebûna şekir di nexweşên bi cirroozê de, ji hêla prognozansê ve faktorek rîsk e.

Li gorî welatên rojavayî, hepatît C yek ji wan sedemên sereke ye ku zirarê li kezebê di şekir de heye. Antîbûnên li hember vîrûsa hepatît C di gelheya giştî de (li gorî lêkolînên cihêreng) di 0.8-1.5% ji mirovan de, di mirovên bi diyabetê de heye, di heman demê de, ev mêjî di navbera 4-8% de ye. Li mirovên ku bi şêwaza kezebê ya vê nexweşiya kezebê re, şekir di zêdetirî 20% de dibe, şekir di mirovan de piştî transplantandina vê organê ji ber hepatîtên kronîk C di hema hema 2/3 bûyeran de geş dibe. Li kesên ku ji ber sedemên sereke yên din veguheztinê derbas bûne, ev hejmar ji 1/10 kesan kêmtir e.

Li gorî daneyên herî dawîn ên îro, hepatît C dikare wekî têkçûna pêşveçûnê ya diyabetê wekî faktora prognostîk a "kezebê" ya serbixwe were hesibandin.

Analîzê nimûneyên mirinê nîşan dide ku genomê virusa hepatît C dikare di hucreyên pankreasê de jî nîşan bide. Kîjan encamên ku dibe ku bi encamên destpêka diyabetê re têkildar bin, niha ne mumkin e ku bêjim.

Carcinoma Hepatocellular

Têkiliya vê nexweşiya pençeşêrê bi cirhozayê re demek dirêj ve tê zanîn. Analîzên epîdemolojîkî destnîşan dikin ku diyarde di heman demê de xetera têkildarî pêşxistina enkolojiya hepatîk jî zêde dike (xetera têkildar a vê onkolojiyê li mirovên bi şekir şekir 2.8-3.0% ye). Hebûna diabetê di nexweşan de piştî pehleqandinê ji sedema kansînoma girîng dibe. Rastiya ku têkiliyên etiopathogenetic hene, ku bi cûreyên din ên êşa kezebê re têkildar in di nexweşên bi şekir û kanserê de, hêj bi hûrgulî nehatiye analîz kirin.

Zirara toksîk

Guman tune ku hucreyên kezebê ku bi pêdiviyên metabolîzmaya guhêzbar ên patholojîk re têkildar in di nexweşên bi şekiranê şekir de dê bi dijwariya toksîk re dijwar be, ji ber ku ev organ divê xwedî depoyek fonksiyonê ya kêmbûyî be (bi gotinên din, fonksiyonê wê tê asteng kirin). Tecrûbeya klînîkî destnîşan dike ku hucre dikarin ji hêla pirraniya dermanan ve bandor be. Di heman demê de ji bo dermanên ku ji bo dermankirina şekir tê bikaranîn jî rast e.

Glitazones - ev e ku ev dermanê herî naskirî ye ku tevlî dermankirina kezebê dibe. Lêbelê, Troglitazone piştî mirina çend dehan kes ji têkçûna giran a kezebê ji bazarê hate derxistin. Isro nîqaşek heye ka gelo ev tevlihevî encama grûpek kîmyewî bi struktur ve têkildar e û danasîna derivatives nû dê bi bandora aliyek wiha li ser kezebê di diabetê de giran nebe.

Pioglitazone û Rosiglitazone xwedan avahiyên zencîre yên jînenîgarî yên cihêreng in, ev tête xuyandin ku ev kêmkirina metirsiya hepatotoxicityê kêm dike, her çend ku zirara kezebê ji ber karanîna van maddeyan bi sporadîkî ve tête diyar kirin. Bandora bingehîn - başkirina hestiyariya însulînê - divê, berevajî, bandorek erênî li ser hucreyên kezebê bike, ji ber ku ew bi hev re ye, digel guhartinên din, hem jî ji ber kêmbûna mîqyasa plasma ya acîdên xwê yên azad û, di encamê de, kêmbûna giran li ser hucreyên metabolê.

Sulfonylureas - kolestaza intrahepatic (Glibenclamide fatal) jî dibe ku xuyangiyek berbiçav be, hepatîtê granulomatous (Glibenclamide) û forma hepatîtiya akût (Glyclazide) nîşanek nehfî ya zirarê ya vê organê girîng e.

Biguanides - di warê potansiyela ku dibe ku zirarê li kezebê çêbike, wekî ku tête diyar kirin, heya niha, nûnerên vê grûpê herî ewledar in. Girîngiya helwesta ji birînan, di heman demê de di rastiyê de ye ku di mirovên ku xwedan rezerva fonksiyonelê ya kêm, parenchyma ji bo nexweşiyên vê organê dibe ku ji rêveberiya Metformin ve bigihîje pêşveçûna acîdoza laktîk a fatal.

Ulinsulîn - berevajî, wekî xiyanetê, yek peyam dikare were diyar kirin ku pêşveçûna zirarê ya kezebê ya acîd a ku ji hêla rêveberiya însulînê ve tê vegotin. Berevajî vê yekê, pir mimkun e ku bi parenchyma gurçikê ya giran ji ber kêmbûna dermankirinê ji bo şekir an kêmasiya wê, însulîn bijara yekem bijare ye. Piştî tazmînatê, ew tê gihîştina normalîzekirina rêçikên metabolîk ên kûr ên tengbûyî bi başkirina paşê ya hucreyên zirar.

Di encam de

Pêwendiya nexweşiyên metabolê, di rewşa me de, şekir, û nexweşiyên kezebê dendik e. Li ser bingeha zanîna nûjen, em dikarin bibêjin ku di pir rewşan de, pêwendiya di navbera nexweşiyên weha û şekir de ji hêla etiopathogenetics ve dibe sedema. Tevî ku forma herî gelemperî zirarê ya vê organê di diyabetîkan de statoziya hêsan e, ku bersiv dide, bi kêmî ve beşek, ji destwerdana tevlihev a bêhntengiyên mezin ên metabolê, ev ne asayî ye ji bo xetereyek formek agirbest a nexweşiyê (steatohepatitis), ku hewceyê lênêrîn û kontrola taybetî ye.

Agahdariya heyî ya li ser têkiliya nexweşiyên hepatîk û şekir bi tevahî ne temam, berbiçav e û her tiştî diyar dike. Ji nişka ve diyardolojiyê de, ne karên ku di kovarên nivîskî yên gastroenterolojiyê de hatine weşandin, bi şaşî ji xeletiyên ji nêrînek pîvanolojîk dûr.

Nivîsa zanistî ya li ser cewherê zirarê ya kezebê di şekirê şekir 2 de

Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

kêmbûna bûyerê cirrhosis di diyabetê de ne mimkun e, her çend bi otopsiyê re, cirîtoza kezebê 2 caran ji nifûsê re gengaz e. Di pir rewşan de, nexweşîya hyperglycemia ya ku di dema jiyanê de hatî tomarkirin dikare bibe duyemîn ji cirîdoza nexweskirî.

Li Komara Sakha V.I. Gagarin û L.L. Mashinsky (1996) dema muayene 325 nexweşên bi şekir digel nîşanên kezebê û birînên rêça bilbilî di wan de diyar bû: Kolenistîtîtê kronîk li 47.7% bûyeran, hepatît kronîk (bi piranî etiyolojiya virus) di 33.6%, hepatopatiya diyabetê di 16 , 1%, nexweşîyên parasitîkî yên kezebê (alveococcosis) û hepatoma - di 2.6%. Di vê rewşê de, birîndarên kezebê û birînên bilbilê di 216 nexweşên bi şekirê şekir 2 de di% 66.5 bûyeran de, û bi şekirê 1 di 33.5% (109) de hatine tespît kirin.

Bi diyabetek nevegirtî ya bi însulînê ve, gelemperî gelemperî gurçikan çêdike. Li gorî lêkolîneran, ev dibe ku ji ber guheztinên di berhevoka bilexê de di dema obezbûnê de, û ne bi bandora rasterê ya şekir de.

Li nexweşên bi şekir, diyardeya nîşankerên hepatîtê têkiliya xwînê bi giranî ji ya nifûsa xêrxwazek tendurist zêde ye û ji 100 heban ji bo hepatît B û C, ji rêzê (7.37-0.72% di nifûsek tendurist de) ji% 100 bû 7.9% û 4.2%.

Li zarokên bi diyabetê, nîşanên serolojîk ê virusê hepatît B li 45% ji bûyeran, bi hepatîtê kronîk ve - di 14.5% de hatine tespît kirin. V.N. Twêwazek (1982), dema lêkolîna 271 nexweşên bi şekir, bi hejmareke mezintir (59,7%) nîşanên klînîkî yên hepatît kronîk eşkere kir. Ew hate damezirandin ku şekirê şekir bi hepatîtiya kronîk ya xweser re têkildar e û bi hebûna antîgehanan re tevliheviya bingehîn a histocompatibility NL-B8 û BNC, ku bi gelemperî di nav her du nexweşiyan de têne dîtin.

Wêneya klînîkî, li gorî lêkolînerên DG, pir caran kêm e û di 4.175% bûyeran de, bêyî ku ji asta tazmînatê ji bo şekir, bi nîşaneyên jêrîn ve were destnîşankirin: kezebê mezin kirin, êş an jî hestek giran di hîpokondriya rast de, bêserûberiyên dyspeptîk, carinan jî subictericity of sclera, û êşên çerm. Nîşaneyên klînîkî veqetandî yên ku patolojiya kezebê nîşan dikin - hepatomegaly, êşa hîpochondrium, subiktericity of sclera, erythema palm, nîşanên dyspeptîk an jî tevliheviyên wan di 76.9% de di nav zarokên ku jixwe bi Dompomasyona DM re hatine tespît kirin. Yosho di 1953. Oooh Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Wekî din, enfeksiyona rûnê xeternak e ku birêkûpêkkirina pêvajoyê di bin bandora nehsên nefes taybetî yên zirardar. Bi gelemperî, ew ji bo yekem car di forma têkçûna kezebê de di dema enfeksiyonan, vexwarinan, birîndarên giran, û hwd de tê xuyang kirin. Infnfeksiyonê ya rûnê di diyabetesê de bandorê li qursa klînîkî ya nexweşî dike, ji ber ku ew rê dide binpêkirinên cûrbecûr ên kezebê, tevlî navgînbûn û antîtoxîk dibin.

Rewşa fonksiyonê ya kezebê di şekir de li gorî giranbûna qursê II guherî

Demjimêra nexweşî, temen, zayendî, giraniya laşê nexweşan 5,7,12,33, nemaze bi lêzêdekirina vîrûsa hepatît û veguhêztinên din ên êşa kronîk a kronîk. Karaktera ji ber zirara mizgînê ya di şekir de, qursa klînîkî ya laîtptom dirêj, kêm-simptom bi guhertinên girîng ên morfofunksiyonê heye. Ji ber vê yekê, her gav ne gengaz e ku mirov detayên birêkûpêk ên kezebê bikar bînin û bi karanîna rêbazên laboratîf-laboratîfî yên hevbeş, tewra di doza dekomptomatîk de jî.

Hejmarek nivîskaran bawer dikin ku nîşangirên fonksiyonên kezebê rasterast girêdayî asta glukozê û însulînê di xwînê de ne, di heman demê de di van xebatan de hemoglobînê glinked ne hate destnîşankirin.

Binpêkirinên fonksiyonê enzymatîk ên jehrê di gelek nexweşên bi diyabetê de hatine dîtin, lê hemû lêkolîner tinekirin û dijwariya teşhîsê kedkariyê ya 5,7,15. Ew bi zêdebûna çalakiya transamnases, aldolases, fructose-2,6-dnophosphataldolases têne taybetmend kirin. Guherandinên di asta enzimên glycolysis anaerobîk û sîkara tricarboxboxic acid, binpêkirina reaksiyonên oxidoreductase hate eşkere kirin, ku ev yek nîşan dide ku kêmbûna pêvajoyên enzymatic ên kabolîzma glukozê ya di kezebê de. Ev ji ber birîndarên fonksiyonel û struktural ên kezebê, pêşveçûna cytolysis û kolestasis, acizkirina hucreyên reticuloendothelial, û bêbextiya hepatocytes.

V.N. Gava ku 271 mirovên bi diyabetê lêkolîn dikin, cewrikek dît ku guherînek di indeksên pigment, proteîn, interstitial û metabolîzma enzymatic de girêdayî bi forma klînîkî ya şekir û temenê nexweşan ve girêdayî ye. Li nexweşên bi şekirê diyabetî yê giran ê di temenê 4559 an de, guherîn di van nîşanan de ji forma nerm-giran û temenê ciwan zêdetir diyar in. Ne girêdayîbûna guhertinên di van celebên metabolîzmayê de li ser dirêjbûna nexweşî û rewşa metabolîzma karbohîdartan de ne hate dîtin.

L.I. Borisovskaya, piştî ku ji bo 6-8 salan şopandin, 200 nexweşên şekir yên di temenê 16 û 75 salî de di destpêka lêkolînê de ji 78.5% bûyeran de nexweşîya kezebê ya fonksiyonê aşkera kirin, û di dawiyê de - di 94.5% de. Wekî din, ew rasterast ne tenê ji giraniya qursê, asta dravdanê ve, lê di heman demê de bi dirêjahiya qursa diyabetê ve jî girêdayî bûn. Lêbelê, di vê xebatê de, mezina tezmînatê bi tenê ji hêla glycemîk ve hatî destnîşankirin, ku nuha berbend tête hesibandin.

S. Sherlock û J. Dooley raman dikin ku, digel şekirgirtina şekir, guherîn di nîşaneyên karûbarê mizgeftê bi gelemperî de ne, û heke hebên bi vî rengî bêne tesbît kirin, sedema wan bi gelemperî têkildarî şekirê ne. Lê di heman demê de, tête diyar kirin ku di 80% ji bûyerên diyabetê de, ku bi kezebek rûnê re têkildar in, guhertinên li kêmanî yek ji pîvanên biyolojîk ên serayê têne eşkere kirin: çalakiya transamnases, alkaline phosphatase, û GGTP. Bi ketoacidosis

mumkin e gnerperglobulnemnii n zêdebûnek piçûk di asta bilirubin a serum de.

S.V. Turnna, dema muayene kirina 124 nexweşên bi şekir, destnîşan kir ku li ser beşek ji ceribandinên laboratorî yên bi gelemperî têne pejirandin ku rewşa fonksiyonê ya kezebê nirxandin, guherîn tenê di 15-18.6% bûyeran de dikare were tesbît kirin. Ev, ji aliyek ve, hebûna binpêkirinên mezin ji rewşa fonksiyonê ya kezebê piştrast dike, ji aliyê din ve naveroka agahdariya kêm a van ceribandinan di tespîtkirina zirarê zûtirîn a kezebê di diyabetê de nîşan dide. Di klînîkê de, ji bo nirxandina rewşa organê, girîng e ku meriv fonksiyonên sindromên klnnko-bohnnmnsky binirxînin.

V.L. Dumbrava di nexweşên bi şekir de bi hebûna sindroma cytolysis, cholestasis, têkçûna hucreyên kezebê, înflamasyona û bêmîniya patholojîk tomar kir.

Nîşanderên nekroza hepatocellular-ê ya sîtolîzasyona citolîzasyonê çalakiya aminotransferaz, LDH û nzoformên wê, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl transferase di serayê xwînê de ne. Piraniya nivîskaran bi zêdebûna asta transamnases, aldolases, LDH 4-5 re, ligel komên kontrola zêde, destnîşan kirin, lê di vê rewşê de nehatiye destnîşankirin ku kîjan şekes diyardeya şekir û rêjeya tazmînata wê ev guhertin 5,7,33 hatine eşkere kirin.

Li wan nexweşên ku di nav wan de sindroma astheno-vejenî, dyspeptîk, sclera, asterisên vaskal, palmayên kezebê, hemorrajiyên çerm û hemorrajiyên punctate, pêşveçûna venous li ser rûyê anîterî ya abdomîneyê û zêdebûnek girîng di kezebê de hat tomar kirin, zêdebûna çalakiya amnotransferase 1.2-3 8 carî. Di rewşên nîşanên klînîkî de, guhertina çalakiya amnotransferase ne girîng bû.

..Sh. Shamakhmudova dît ku çalakiya zêde ya serayê LDH li nexweşên bi şekir dekompensated, bi kontrola, û asta çalakiyê bi giraniya nexweşiyê ve girêdayî. Mezinbûna herî mezin di formên tundî yên şekirê de (yekîneyên 416.8 + 11.5 li şûna di kontrola 284.8 + 10.6 de) hate dîtin.

Kezeb di syntetîzm û metabolîzma proteînan de rolek pêşeng dileyize. Di kezebê de, proteîn û hilweşîna proteîn, reamination û deamination of amino acid, pêkanîna urea, glutathione, creatine, holne esterase, metabolîzma taybetî ya hin amînoyên pêk tê. 95-100% albumin û 85% globulîn di kezebê de synthesîzekirin. Di mêjûya şekir de, guhartin di tîrmehê de proteînên hêşînahê hatin eşkere kirin, bi taybetmendiya pêşkeftina gnpoalbumnemnn û gnperglobulnemnn. Zêdebûnek di hejmara globulînan de bi dneptnechnemia re, ku bi bexşîna proteînên atipîkî re li herêma beta-1-n alpha-2-globuln zêde dibe, zêde dibe. Di zêdebûna naveroka proteînê de fraksiyonên globuler û makromolekular de, zêdebûna asta immunoglobulins, û zêdebûna proteînan xwedî taybetmendiyên euglo- heye.

lnnov. Hejmarek lêkolîner her weha kêmbûnek di asta albumin de, zêdebûna globulins, kêmbûnek di navhevoka albumin-globulnê de 5.29 nîşan didin. Zêdebûna berbiçav a globulînan wekî xuyangê reaksiyonê ya hucreyên kupffer û reaksiyonek venom-hedef di hucreyên mesenchymal perportal de, ku dibin sedema zêdebûna hilberîna globulînan, ji ber bandora mumkunî ya prosesê zulm di mesenchyma kezebê de, hilberên jêzêdeberbûyî yên asîdên bilez ên ku di xwînê de li ser wan heye, tê hesibandin. V.N. Twig di nexweşên bi şekir de bi 2 caran zêdebûna indeksên testa thymol tê dîtin, lê nivîskar diyar dike ku zêdetirî nîvê wan nîşanên klînîkî yên hepatîtên kronîk ne. Guhertinên mîna, lê tenê di% 8 bûyeran de, ji hêla RB ve hat eşkere kirin Sultanalneva et al. Zêdebûna encamên testa thymol ji ber bandora fonksiyonê kezebê, ku bi domandina pêkhatina berberiya koloîdî ya proteînên serayê xwînê diherike.

Thealakiya holnesterase di diyabetesê de 2 caran kêmtir bi parameterên grûpek kontrola tendurist pêk tê.

Heke di nln ya heyî ya damezrandina bile de tengasiyek heye, sindroma kolestasê tomar e, nîşana klînîkî ya ku pêlika çerm e, ya paşîn dibe ku her gav pêk neyê. Markerên kolestazeyê guherînên di çalakiya alkaline fosphatase, 5-nucleotindase de pêk tê. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. Di nexweşên bi diyabetê de, di tespîtkirina çalakiya GGTP de tespîtek têkûz a ku derheqê encamên erênî de ye, hate dîtin. A zêdebûna çalakiya alkaline phosphatase û GGTP di nexweşên bi diyabetî de dikare bi hem reaksiyoniya kolestatîk a laşê zirarê û hem jî bi hêza jêhatîbûna hucreyên mizgeftê re têkildar be ku hemî fraksiyonên alkaline phosphatase têkildar bike. J.J. Perry pêşniyar kir ku serum serbest GGT faktorek rîskê ye ji bo şekir, û dibe ku nîşarek têkçûna hepatik be.

Li gorî S.V. Yek ji wan faktorên ku pêşveçûna guhartinên di rewşa fonksiyonê ya kezebê de diyar dike çalakkirina pêvajoyên transoxidasyonê ya lipoproteinsên ku pêşveçûna cytolîzasyonê, sindromên cholestasis, û tevlîhevên toksîk xilas dike.

Tengasiyên qeydkirî yên fonksiyonên xilaskirina II-ê ya kezebê di nexweşên bi şekirê şekir de dema ku li hepatografiyê di 52% bûyeran de tê rêve kirin bi guhertinên di parameterên biyolojîk de hatin hevber kirin: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

zêdebûna naveroka girêdana bilirubin, nîşana, enzymên excretory, û herweha hemodynamics intrahepatic xirab. Kêmbûna xwîna hepatik kêm dibe binpêkirinên heyî yên pergala hepato-bnlnar.

Bilirubîn, ku bertek nîşan dide

Di şekirê şekir 2 de, nerazîbûnên metabolîzma karbohîdartan bi guhertinên berbiçav ên di metabolîzma lîpîdê de têne hev kirin. Rola kezebê di metabolîzma lîpîdê de mezin e. Hepatocytes lîpîdan ji xwînê derdixe û wan metabol dike. Triglycerides di wê de têne damezirandin û oxid kirin, fospholipids, kolesterol, estereyên kolesterol, acîdên rûn, lipoproteins têne synthesîzekirin, di nav 30-50% ya LDL de catabolized e, û ji% 10% HDL1 5.26. Li nexweşên bi şekirê însulînê venegirtî, zêdebûnek berbiçav a kolesterol di 29.37 de, û her weha wekî trîglîserîd, kolesterol-VLDL û asîdên rûn jî hate dîtin. Nerazîbûnên metabolîzma fat-lîpîdî herî zêde bi diyabetîkên giran, dekompensasyona metabolê, zêdebûna dirêjbûna nexweşî de, di nexweşên ji komên kal ên pîr de, bi nexweşîyên hevgirtî yên kezebê û birînên bilikê re, hebûna atherosclerosis, nexweşiya dil a koroner.

Di heman demê de di navbera fonksiyonê kezebê û rewşa taybetmendiyên fizîkî-kîmyewî yên xwînê de jî têkiliyek rasterast a diyar heye: viscosity, special

giranî, hematokrit, balansa acid-bingehîn, çalakiya gnaluronidase serum. Di bin bandora dermankirina nexweşên bi şekirê şekir de, di nav xwe de girtina rewşa fonksiyonê ya bêserûber a kezebê, taybetmendiyên fîzîkî û kîmyewî yên xwînê û fonksiyonên kezebê (proteîn-bilîn-damezirandin, enzîmatîk) bi hevdemî têne normal kirin, di dema ku di dermankirinê de bêyî ku hîna fonksiyonê têkçûna kezebê hebe, tenê mebesta başbûnê heye.

Testên antioxidant û galactose, zêdebûnek di ammonia û fenolan de fonksiyonê ziravkirina kezînê ya kezebê karakter dike. Ew di kezebê de ye ku pergalên enzîmê yên bingehîn hene ku veguherînên biotransformasyonê pêk tînin û nehfandina xenobiotics 16, 27. Di hepatocytes de, komên pergalên enzîmê yên ku xenobiotîkên cihêreng oxid dikin, bi tevahî temsîl dikin, ango. madeyên xerîb ji mirovan re 16,25,27,30. Rêjeya biotransformasyona bi mezinahiya chromium navendî P-450 ve tête diyar kirin - superfamily

enmezên heme. Heya niha, zêdetirî 300 ji isoformên wê têne zanîn, ku bikaribin bi kêmî ve 60 cûre reaksiyonên enzymatic bi bi sed hezaran hezar strukturên kîmyewî yên 17.43 re katal bikin. Fonksiyonê herî çêtir tê zanîn cyto-

Chromium P-450 veguherîn e ku ji hêla oxidasyona mîkrobomal a materyalên rûn-çareserkirî (lipophilic) ve di nav metabolîtên polar ên din ên pirzimanî (av-çareserkirî) de, ku dikare bi lez ji laş ve were derxistin. Enzîmên P-450 CH yên ku di mitochondria de cih digirin, rolek girîng di metabolîzma oxidative, peroxidative, û reductive de, di nav de gelek kîmyewiyên endogjen, di nav de steroids, asîdên bilêl, acîdên fat, prostaglandins, leukotrienes, amines biogenic lîstin. 17.27, 43. Wekî qaîde, di dema oxidasyona mîkrokomal de, substrates CX-P450 vediguheje formên kêm çalak, û di substrates mitochondrial de ew çalakiya biyolojîk girîng digirin (mîneral û glukokortîkoidên pirtirîn, progestîn û hormonên cinsî).

Hatiye damezrandin ku di şekir û şeytên kronîk ên etanolê (dibe ku, ew formek veguhestinê ya acetaldehyde ye), zêdebûnek di asta yek û heman formê ya taybetî ya CH P-450 SUR2E1 di kezeb û hepatocytes veqetandî de pêk tê. Vê isoform tête navîn "diabetic (alkolîk). Kêmasiyên ceribandin, fînanser û inducer ên PX-450 SUR2E1 CH hatin eşkere kirin.Di diyabetesê de faktora induction ya P-450 SUR2E1 CH li kezebê di nav xwe de ne zêdebûna glukozê di xwînê de ye, lê kêmbûnek di asta însulînê de. Pêvajoya kişandina reaksiyonek adaptasyonê ya laş e ku armanc dike ku kêm bike (bi oxidation) naveroka laşên ketone. Hebûna giran bi giranbûna nexweşiyê re têkildar e û, bi taybetî, bi nîşanek wusa re ku hebûna glycosyasyonê hemoglobînê têkildar dike. Girîng e ku guherînên diyarkirî di rêjeya metabolê de, li gorî nivîskaran, di tedawiya şekir de bi însulînê reverû bûn. Ev hate xuyandin ku pergala P-450 CH di cerdevanên nêr û mê de bi diyabetî re cûda dibe. Zêdebûnek berbiçav di naveroka CUR2E1 û isoformên din de di kezika mêran de hat dîtin û bi danasîna însulînê re normal bû.

Di salên dawî de, rêbaz hatine pêşve xistin ku ew gengaz dikin ku rewşa fonksiyonê ya monooxygenases a ku di laş de heye ji hêla pharmacokinetics ve ji hêmanên nîşangir, bi taybetî ji hêla kinetika antipyrine (AP) û metabolîtên wê ve di nav mîz, pîvaz, û xwînê de têne darizandin. AP kompleksek rêzeya pyrazolone ye (1-fenîl-2,3-dmethylpyrazolone-5). Bingeha karanîna AP-ê wekî nîşana çalakiya CH-ê ya pergala monooxygenase-têkildar a metabolîzma wê ya sereke di vê pergala enzîmê de, bîyo-derengiya bilind (97-100%), girêdana nehsayî ya bi proteînên xwînê (heya 10%), belavkirina yekgirtî ya vê pêkhate û metabolên wê di organan, tansiyonê, medya derewîn, û her weha toximiyet kêm in. Guhertinên di parameterên pharmacokinetic - kêmbûna zelaliyê û zêdebûna nîvê jiyînê ya AP-ê - nîşanek zordariyek çalakiyê ya pergala biotrans-formatsnon li parenchymal

razhennyakh jehrê. Testa LIT wekî pîvanek çêtirîn e ku ji bo nirxandina fonksiyonê antitoxîkî ya kezebê li cîhê klînîkî tête nas kirin. Pir lêkolîner têkiliyek mezin di navbera navnîşên narkotîkê û yekbûna strukturîner ên di tansiyona kezebê de, naveroka PX-450 li mêjî û nîşanên histolojîkî yên hepatosisê rûnê di nexweşên bi IDDM de destnîşan kirine. Wusa, E.V. Hanina et al., Dema ku 19 nexweşên bi IDDM-ê vekolîn kir, 13 guherînek girîng di pergala biotransformasyona hepatocytes de eşkere kir. Di 9 kesan de, T | / 2 LI kêm bû û bi demjimêra 27.4 + 5.1. Guhertina di rêjeya vekişîna dermanan de bi kêmasiyên diyar ên karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê re hate hevber kirin. Di 4 nexweşan de, hilweşandina LP zû zûtir bû, T | / 2 saet 3.95 + 0.04. Di vê komê de, dîroka alkolê hat qiyas kirin.

L.I. Geller û M.V. Gryaznov di sala 1982-an de, dema muayeneyên 77 nexweşan, kêmbûna zelaliya derman eşkere kir: li nexweşên bi diyabûna xortan de, heya

26.1 + 1.5 ml / min, û di mezinbûnê de heya 24,1 + + 1.0 ml / min (tendurist 36.8 + 1.4). Bandora kezebê û giraniya nexweşî li ser çalakiya metabolîk a hepatocytes hate saz kirin. Heman yek di 1987 de di dema muayeneyê de 79 nexweş hatine ceribandin û cûdahiyên girîng di asta zelalbûna dermanê di serayê xwînê de li nexweşên bi celebên 1 û 2 yên diyabetesê eşkere nebûne: 26.1 + 1.5 (û = 23) û

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / min, bi rêzdarî. Lêbelê, di nexweşên bi IDDM-ê de, di rewşên cûreyek giran a nexweşiyê de, zelaliya LI bi girîngî kêmtir bû (21.9+ +2.3 ml / min bi gf = 11), ji ber hişkbûna navîn ya şekir (29.2 + 1.8 ml / min bi i = 12, p i Ez nikarim tiştê ku hûn hewce nebînim?

syndromên biyolojîk ên xisara kezebê di şekir de bi guncanî ji celeb 2 ne, şiyana ku niha bi serpêsîpê re tê qiyas kirin.

Di heman demê de, gelek faktorên cihêreng hene ku şertên ji bo birînên gelek caran yek ji organên herî girîng diafirînin - kezebê di şekirê 2 de diyabet: zirara li pêvajoya patholojiya wê ya bingehîn, berhevdana dubendî ya şekir bi patholojiya hepatobiliaryê din, karanîna jiyanê ya hîpoglikemîkî ya devkî û tabletên din, metabolîzma bingehîn. ku, bi gelemperî, di kezebê de pêk tê. Di lêkolînê de li ser fonksiyonên kezebê di dema dermankirinê de bi narkotîkên nûjen ên kêmkirina şekir re, hejmareke sînorkirî hate veqetandin, û divê were zanîn ku biotransformasyonê-hêja û fonksiyonên din ên kezebê berî dermankirinê ne hate xwendin. Poskmu di vî warî de pirsa herî girîng radibe - rola pergala biotransformasyonê ya xenobiotics di kezebê de di şekir de di lêkolîna berbiçav de dimîne. Di wêjeyê de daneyên bi tevahî yên nakokî li ser metabolîzma heman dermanan li nexweşên bi diyabetê hene. Pirs pirs vekirî dimîne - rola binpêkirinên pergala mono-sigenase ya kezebê di pêşveçûna şekir û kompleksên wê de çi ye? Ma ev guhertinên ku di pergala enzymatic monooxygenated a kezebê de berê xwe didin diyabetê ye, an jî encamek ji hyperglycemiya kronîk û pêkverek a sindroma metabolîk a pêşkeftî heye?

Lêkolînên din hewce ne ku fonksiyona biotransformasyon û rola van guhertinan li pêşveçûna hepatopatiya diyabetê de diyar bikin. Pêdivî ye ku ji bo tespîtkirina zûtirîn ya hepatopatiya diyabetîk li cîhê klînîkî de rêbazên nû pêşve bibin.

Bi gelemperî tête pejirandin ku başkirina kalîteyê tezmînatê ji bo diyabetê û karanîna formên nû yên dosage dide encamên erênî: parastina jiyanê ya nexweşan, kêmkirina drav û giranbûna tevliheviyên diyabetê, kêmkirina hejmar û dirêjbûna mêvanperweriyê, kêmkirina kalîteya normal ya jiyana nexweşan di civakê de. Hemî ev pêdivî ye ku lêkolînek berfireh li ser fonksiyonên kezebê di şekirê şekir 2 de pêk were, di nav de zanyariyên heyî yên di derheqê nexweşîyê de bigirin.

JI BO DIABETESN MELITTUSN T 2ndPIY 2

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Zanîngeha Dewletê ya Irkutsk Dewlet)

Nirxandina edebiyata li ser rewşa kezebê di şekirê şekir 2yê tîrmehê de tê pêşkêş kirin.

1. Ametov A.C. Pathogenesis of nehs-însulîn-têkildar // Diyabetografya. - 1995. - Jimara 1. Mijar 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Bandora dermankirina kêmkirina şekir li atherogenicity ya spekîta lîpîdê li nexweşên bi NIDDM // Diabetografya. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabes mellitus. - M .. hon ..

4. Balabolkin M.I. Diyabetology - M., Med., 2000. -672 f.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Hepatopathyaya şekir û kolekistopatiya diyabetîk // Pirsgirêkên endokrinolojiyê. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Rewşa fonksiyonê ya kezebê û myocardium di nexweşên bi şekirê şekir de. Auto Ref. diss. . Cand. hon zanist. - Kharkov. 1972. -13 p.

7. Borisov LI. Klnnko-morfolojî guherînên di kezebê di şekirê şekir de. Xwerû. diss. . Cand. hon zanist. - M., 1981. - 24 p.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Lezên sîstema hepatobiliary li nexweşên bi şekir şekir // Pirsgirêkên rastîn ên endokrinolojiyê. Hûrgelên Kongreya 3-ya All-Russian ya Endocrinologists. -M «1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Fonksiyona laşê antitoxîk û bandora zixorin li ser wê di nexweşên bi şekirê şekir // Pirsgirêkên Endocrinology. - 1987. - No. 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Dermankirina hepatosisê rûnê di nexweşên bi şekirê şekir // Pirsgirêkên endokrinolojiyê. - 1993 - No. 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mannin ya mîkrokkirî wekî dermanê bijare yekem bi bêserûberiya dermankirina parêz re ji bo NIDDM // Diabetes mellitus. - 1999. - No. 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Dînamîka çalakiya însulînê û rewşa fonksiyonê ya kezebê di şekirê şekir de. Xwerû. diss. . Cand. hon zanist. -Kishinev, 1971. - 29 p.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Bi têkçûna pestoya gastrointestinal di mellitus mellitus // Pirsgirêkên endokrinolojiyê. -1985. -№4. -S .80-84.

14. Efimov A.S. Angiopathyaya diyabetê - M., Med., 1989, - 288 f.

15. Kamerdina L.A. Rewşa kezebê di şekirên şekir de û sindroma şekir ya şekir di hin birîndarên kezebê de. Xwerû. diss. . Cand. hon zanist. - Ivanovo. 1980 .-- 28 p.

16. Kiselev IV. Rewşa fonksiyonê ya kezebê li nexweşên bi leucemiya akût. Xwerû. diss. . Cand. hon zanist. - Irkutsk. 1998 .-- 30 p.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. Sîstema Cytochrome P-450 û şekirê şekir // Pirsgirêkên endokrinolojiyê. - 2000. - T. 46, No. 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. Rewşa fonksiyonê ya pergala hepatobiliary li zarokên bi şekirê şekir ve girêdayî însulînê // Pirsgirêkên endokrinolojiyê. - 1995. - No. 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Taybetmendiyên klînîkî û epidemiolojî yên hepatîtê virusê B û C di nexweşên ku bi patholojiya endokrînê ya yekgirtî (şekirê şekir). Xwerû. diss. . Cand. hon zanist. - St. Petersburg. 1998.-23 p.

20. Ovcharenko L I. Taybetmendiyên fîzîkî-kîmyewî yên xwînê û rewşa fonksiyonê ya kezebê di şekirê şekir de. Xwerû. diss. . Cand. hon zanist. - Kharkov. 1974. - 13 p.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Hin pirsên xwendina rewşa pergala hepatobiliary li nexweşên bi şekir şekir // Pirsgirêkên nûjen ên gastroenterology û hepatology. Materyalên civîna zanistî 20-21.10.1988 M3 Enstîtuya Lêkolîna Lêkolînê ya Bijîparêzî û Klînîkî. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Rewşa kezebê li zarokên bi şekir bi şekir ve. Xwerû. diss. . Cand. hon zanist. - M .. 1986. - 22 p.

26. Podymova S.D. Nexweşiya kezebê. - M .. Hîn .. 1998. -704 p.

27. Sizykh T.P. Pathogenesis of aspirin bronchial bronchial // Sib.med. kovarek. - 2002. - No. 2. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Nîşaneyên pergala nepenî û monooxygenase di nexweşên şekir de

şekir û mycozên ling û destan // Bultena dermatolojî û venereolojiyê. - 1997. - No. 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. Rewşa kezebê di şekirê şekir de // Pirsên gastroenterolojî û hepatolojiyê. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Dewleta pergala antioxidant di xirabûna kezebê ya şekir de. Xwerû. diss. . Cand. hon zanist. - Volgograd. 1999 .-- 32 p.

ZHKhazanov A.P. Di testên fonksiyonê de di tespîtkirina nexweşiyên kezebê. - M .: Hîn .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S Michurina S.P. Bikaranîna testa antipyrine di nirxandina rewşa fonksiyonê de ya kezebê de li nexweşên bi şekirê însulînê-girêdayî mellitus // Pirsgirêkên endokrinolojiyê. - 1990. - T.36. Jimar 3 - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Lêkolîna Radioisotope ya rewşa fonksiyonê ya kezebê li nexweşên bi şekirê şekir "" // Pratîka bijîşkî. - 1982. - No. 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Serum LDH û isoenzymên wê di şekirê şekir de // Kovara Bijîşkî ya Uzbekistanê. - 1980. - No. 5. - S. 54-57.

35. lockêrlock LLL. Dooley J. Nexweşiyên jehrê û birînên bilbilê. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 p.

36. Shulga O.S. Rewşa pergala hepatobiliary li nexweşên bi şekir şekir // Pirsên dermanê teorîkî û klînîkî. - Tomsk. 1984. - Mijar. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly Lecture. Molekulê delal di şekirê şekir de // Diabes. - 1990.-N.40. -P. 413-422.

38. Consoli F. Rola kezebê di pathophysiolojiya NIDDM // Lênihêrîna Dihokê. - 1992 Mar. - Vol 5. N.3. -P. 430-41.

39. Cotrozzi G «Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Rola kezebê di rêziknameya metabolîzma glukozê de di şekil û nexweşiya kezebê de. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Nîsan-Gulan. - Vol 12, N.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Dilşewata antipyrine, coumarin û glipizide acetyla-tion ku bi ceribandina caffeine ve tê pîvandin // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Vol 49. N.5. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Rêziknameya defterê ya metabolîzma triglyceride ya ji hêla însulînê ve di kezebê de NIDDM // Diabetologia. -1997 Avrêl - Vol 40, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Destpêkê J.J., Straka R.J. Nirxandina bandora şekirê şekir ya li ser metabolîzma antipurine û çalakiya CYPIA2 û CYP2D6 // Dermanxane. - 2000 Sibat Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNA û Cell. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem. 1. -2000 Pûş 15. - Vol. 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Lêkolîna paşerojê ya ser-gamma glutamyltransferase û rîska NIDDM // Lênihîna Dihokê. - Gulan 1998. -Vol. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diyarî. - 1983.-Vol. 32.-Furn. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Farmakokinetics of sulfogamamides hypoglycemic: Ozidia, konseptek nû // Diabetes-Metab. -1997 Nov. -N.23, Supply 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - P. 1975-1983.

Cêra şorbeya kezebê çi ye

Cirrhosis of the bone ristrukturkirina pêşkeftî ya strûka normal ya organê ye. Hucreyên kezeb hêdî hêdî dejener dibin û li şûna wanên qelew tê cîh digirin. Fonksiyonên wê bi xirabî têne xirab kirin.Di paş de, têkçûn û hepatiya kezebê derdikevin.

Nexweşek bi cirîtoza gumanbar gilîyên wiha diyar dike:

qelewbûn,
tengasiya xewê,
kêmbûna rûnê
bloating
ziravbûna çerm û pîvaza proteîn a çavan bi zer,
discoloration feces,
êşa zikê
gewriya lingan,
zêdebûna barkê ji berhevbûna laş di wê de,
enfeksiyonên bakterî yên gelemperî
êşa dil di kezebê de
dyspepsiya (belkî, birîn, şiyar, rumbling),
xuyangkirina çerm û xuyangkirina "stêrên" vaskal li ser wê.

Ger cirrhosis jixwe pêk anî ye, wê hingê, mixabin, ew nerehet e. Lê dermankirina sedemên cirrhosis dihêle hûn mêjiyê di rewşek baldar de biparêzin.

Cûrbecûr ên hilberê û pêkhatiya wan

Pêdivî ye ku xwarinên dewlemend ên hesin bi rêkûpêk ji hêla her kesî ve bên vexwarin.

Iron ji bo normalîzekirina asta hemoglobînê di laşê mirovan de dibe alîkar.

Kopîr, di encamê de, pêvajoyek înflamatuar e û gelek mekanîzmayên bingehîn piştgirî dike.

Di berhema hilberîna xwarinê de gelek hêman hene ku dê bandorek bikêr li ser laşê mirov bike:

hêmanên şopîner hesin û pîvok.
vîtamîn
amino acîd
macronutrients ku xwedan bandorek neyînî li ser xebata kezeb û gurçikan, mejî, çerm e, aciziya dîtbarî diparêze.

Heta roja îro, hûn dikarin cûreyên weha yên jehrê bibînin:

Kezika mûçikê hêjayî bala taybetî ye, ji ber ku ew xwedan asta kaloriya berbiçav e, ku destûrê dide her kesê ku bi şekirê diyabetî ve vexwarinê di nav xwe de bihewîne. Vê celeb hilberê bi navgînek glycemîkî pir kêm heye, ku bi taybetî ji bo parastin û normalkirina giran, û her weha bi şekirê xwîna bilind re jî girîng e.

Kezebê goşt di heman demê de hilberek ne kêm tendurist e, ji ber ku goşt bixwe (goşt) e. Kezebek wiha di naveroka hesin de serekî ye, dema ku di tixûbê germê de rûnê xwe digire. Di kezebê de şekirê goşt di şeklê 2 de dikare wekî yek ji xwarinên sereke bi rêkûpêk were bikar anîn. Indeksa glycemîk ya hilberê di forma fêkirî de 50 yekîneyên.

Celebê porkê ji bo diyabetîkan kêm e sûdmend e û karanîna wê divê di nermbûnê de çêbibe û tenê piştî dermankirina germê ya baş.

Pêdivî ye ku meriv li cefayê codê di 2-ê şekir de bikarbîne. Ev hilberê xwarinê ji koma offal re tê û li laşê mirovan xwedî bandorek erênî ye. Xwarina koda codê dikare rezervên vîtamîna A zêde bibîne, rewş û hêza diran çêtir bike.

Wekî din, ew xwedan bandorek neyînî li ser tevgera mêjî û gurçikan heye. Di heman demê de, di berhevoka vê hilberê de, madeyên bingehîn ên wekî vîtamîn C, D, E û asîdê folîk, asîdên omega-3 jî heye. Wekî din girîngiya vê rastiyê ev e ku kezebê cod xwedî mîqek piçûk heye, ku ew dihêle ew di nav menuya kêm-calorie diabetic de tête kirin.

Indeksa glycemîkî ya hilberê 0 yekîneyên e, ji ber vê yekê ew dikare rojane were vexwarin bêyî ku hûn li ser bilindkirina şekirê xwînê ditirsin.

Hemî fikarên ku li ser şêwazê goştê di diyabetê de ne hêjayî baldariya taybetî ne. Wekî ku hûn dizanin, goşt bixwe cûrbecûr goşt e.

Ew bi taybetî ji ber rêjeya xwezaya xwe ya dewlemend ve tête hesibandin. Ew bi gelemperî ne tenê ji bo çêkirina tiştên germ, lê her weha ji bo saladsan jî tê bikar anîn.

Dema ku tewra zûtirîn zûtirîn jî were kirin, derdikeve holê ku ew pir nerm û nermikî ye, û piştî şilavbûnî ew rûnê xweş, ango, nebat an zeytûn zeyt dike.

Ez dixwazim balê bikişînim ser yek ji wan dermanên ku ji bo amadekirina wê. Li gorî şîretê, mêjiyê gûzê di ava sûkê de tê qulçandin û di nav hêkan de tê qut kirin. Zêdetir hewce ye:

di panek din de, porê fêk bikin, li wê derê li deverekê zêde bikin û heta fêkî bikelînin wê felq bikin. Pir girîng e ku meriv li ser hilberiya pêşkêşkirî drav neke, ji ber ku bi vî rengî dikare pir bikêr kêm bibe,
dûv re nanek spî ya ku berê hatî çêkirin an blender an qijilandî hatî avêtin,
divê em ji baran û karanîna nebatên wê ji bîr nekin, û ji bo ku hilber hilû çêtir be, bi tundî tê pêşniyar kirin ku meriv piçek avê bikar bîne.

Paqijê encamî dê hewceyê sê-pênc deqîqeyan were şûştin. Ew di vê rewşê de ye ku derewan di diyabetesê de herî bikêrhatî be, û ji bo ku hûn di vê yekê de piştrast bin, hûn dikarin pêşî li ser diyabetolog an nermînîstek şêwir bikin.

Nîşaneyên patholojiyê

Bandorên li ser kezebê di diyabetesê de bi nîşanên wiha têne diyar kirin:

lewaz
bêserûberiya xewê
kêmbûna rûnê
bloating ya barkê
rengê zer ên çerm û mermera spî ya eybî,
discoloration feces,
êşa di nav zikê de
rewşa eniya lingan,
mezinahiya barkê ji ber tîrêjê qulkirî,
êşa di kezebê de.

Diagnostics

Ragihandina bi guncanî ya birînên kezebê dihêle hûn tavilê dest bi dermankirina pêwîst bikin û rîska pêşxistina nexweşiyên giran ên wê di dahatû de kêm bikin. Hemî nexweşên bi diyabetî pêdivî ye ku bi kêmî ve her şeş mehan carekê li ser pizîşkek ultrasound ya kezebê, gurçikê bilerzê û bilbilê bê girtin.

Ji lêkolînên laboratuarê di warê nirxandina çalakiya fonksiyonê ya vê organê de, testên xwînê yên biyolojîk agahdar in:

çalakiya enzîmê AST û ALT (aspartate aminotransferase û alanine aminotransferase),
asta bilirubin (rasterast û nerasterê),
asta proteînê ya giştî
hebûna albumin
hêjahiya alkaline phosphatase (ALP) û gama-glutamyltransferase (GGT).

Bi encamên van analîzan (ew jî wekî "testên kezebê" têne binav kirin) û encamnameya ultrasound, nexweş hewce dike ku bijîjkek bibîne, û heke ji normê dûr xistibe, xwe derman neke. Piştî damezrandin û destnîşankek bêkêmasî, pispor dikare tedawiya pêwîst pêşniyar bike, di nav de taybetmendiyên qursa diyabetesê.

Ji ber ku kezeb bi gelemperî ji ber kişandina hejmarek mezin a dermanên xedar aciz dibe, tenê dermanê kêmtirîn ji bo dermankirina wê tête bikar anîn, ku, bi rastî, nekare bi wan re were belav kirin. Wekî qaîdeyek, ev in:

dermankirina dermanên bingehîn ku armanca rastkirina metabolîzma karbohîdrate (însulîn an tablet) e,
hepatoprotectors (dermanên ji bo parastina kezebê û normalîzekirina çalakiya wê aktîv bike),
acîd ursodeoxycholic (çêtirbûna derzê dişewitîne û zerfê vediguhêze),
kompleksên vîtamîn û mîneral
laktulose (ji bo paqijkirina birêkûpêk a laş bi rengek xwezayî).

Bingeha dermankirina ne-derman diet e. Bi nexweşiyên kezebê, nexweş dikare bi prensîbên xwarina ku ji bo hemî diyabetîkan têne pêşniyar kirin, bicîh bîne.

Xwarinên nerm û vexwarina avî têr dibe alîkar ku pêvajoyên metabolîk normal bikin, û pêkhatiya kîmyewî ya rast a vexwarinê dikare asta glukozê kêm bike. Ji menuya nexweşan, şekir û hilberên ku tê de tê de hene, nan û spî û hilberên nan, sêv, xwarina goşt û masî, goştê qaçax û berazê xêzik bi tevahî têne rakirin.

Di heman demê de çêtir e ku meriv ji nebatên hildibijêrin, ji ber ku, tevî naveroka wan kêm kaloriyê û naveroka kêm-karbohîdartan, ew dikarin pankreasê aciz bikin û rewşa kezebê xirabtir bikin.

Hin dermanên ji bo dermankirina diyabetê xwedî hepatotoxicity in. Ev xaniyek neyînî ye, ku dibe sedema hilweşîna kezebê û guhartinên strukturên êş ên di wê de.

Ji ber vê yekê, dema hilbijartina dermanek mayînde, girîng e ku endokrinologist hemî nuwazeyan hildibijêre û nexweşê li ser bandorên alîyên mimkun û nîşanên alarmê agahdar bike. Monitoringavdêrîya domdar a şekir û radestkirina birêkûpêk a testa xwînê ya biyolojîk dihêle hûn bixweberî destpêkirina pirsgirêkên di kezebê de tesbît bikin û dermankirinê rast bikin.

Dermankirina nexweşiyê

Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna nexweşiya kezebê, û hem jî şekir, an heke diyariyek ji van nexweşiyan hebû, wê hingê ji bo şertkirina şertê, pêdivî ye ku meriv rêgezek tedbîrên ku bi armanca baştirkirina rewşa laş tê kirin, pêk bîne.

Yekem yekem têkiliyek pispor e. Di vê rewşê de, ew dikare bibe gastroenterologist, endokrinologist, hepatologist.

Ew ê muayeneyek bi tevahî ya bîhnfirehî bikin, ku dê di rewşek taybetî de rêgiriyê li dermankirinê diyar bike.

Heke nexweş ji nexweşiya şekir 1 heye, pêdivî ye ku derman dermanê derman bike, heke ew bi bandor be, pêdivî ye ku dest bi terapiya guhartinê bike. Ji bo vê yekê, dermanên guhartina însulînê di forma tabletê de an jî di forma înşeatê de têne bikar anîn.

Pêşveçûna şekirê şekir 2, bi gelemperî di mirovên giran de tê dîtin.

Di vê rewşê de, herî bandor dê guherînek di şêwaza jiyanê, werzîşê, bi mebesta kêmkirina giraniya laşî, û her weha terapiya parêzê be.

Tevî cureya şekir, dermankirina kezebê pêdivî ye. Ew ji qonaxa ku zirara kezebê tête bandor kirin tête bandor kirin.

Di qonaxên destpêkê yên nexweşiya kezebê de, rastkirina guncan a asta şekirê di xwînê de pir bi bandor e. Bi bandorkirina normalkirina karûbarê kezebê û parêz ve bi bandor dibe.

Ji bo parastina hucreyên kezebê, pêdivî ye ku dermanên hepatoprotektîkî bigirin. Ew baş hucreyên kezebê yên bandorê vedigirin. Di nav wan de - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, hwd. Bi steatosis, Ursosan re tête girtin.

Hepatosis diabetic rûnê tevliheviyek cidî ya şekirê şekir e, ku organê jêhatî hilweşîne - kezeb. Bi vê nexweşî re, tepsiya zêde di hepatocytes de digire - hucreyên kezebê.

Di hepatocytesên normal de enzîm hene ku materyalên toksîk hilweşînin. Dropikên fêkiyan, yên ku di hucreyên kezebê de digihîje, yekdestiya mizgeftên wan binpê dikin .. Piştre naverokên hepatocytes, tevî enzîmên berpirsiyar ên ji bo tunekirinê poz, di nav xwînê de derdikevin.

Gk an mirîşkê: şekirê şekir an hepatozê rûn

Wekî ku nexweşîya şekir dikare bibe hepatosisê rûnê, nexweşîya rûnê ku bandor li kezebê dike dikare bibe sedema şekir. Di yekem rewşê de, hepatosisê rûnê diyabetê tê gotin.

Ji ber vê yekê, di nexweşên bi şekirê şekir şekir de bi kêmasiyek hormonal - kêmbûna însulînê û zêdebûna glukagon, şikandina glukozê hêdî dibe, bêhn zêde tê hilberandin. Encama van pêvajoyan hepatosis ya laşê lerizîn e.

Dermanê nûjen rastiyên bêserûber bikar tîne ku îspat dike ku nexweşiya kezebê ya rûnê yek ji faktorên rîskê yên herî giran e ji bo pêşvebirina şekala 2 celeb.

Nîşan û Diynasî

Xwe-tespîtkirina hepatosisê rûnê diyabetê hema hema ne mumkun e. Bi rastî, ji ber tunebûna dawiya nervan, kezeb naêşe. Ji ber vê yekê, nîşanên vê tevliheviyê bi piraniya nexweşî re gelemperî ne: lewazbûn, qelsî, windabûna lêdanê. Dîwarên dîwarên hucreyên kezebê hilweşîne, enzîmên ku reaksiyonê hilberînin da ku toksîn bêbandor bike diherike nav xwînê.

Ji ber vê yekê, yek ji awayên ji bo tespîtkirina nexweşiya kezebê ya rûnê testê xwîna biyolojîk e. Ew ê hebûna û asta enzymên hepatocyte di xwînê de nîşan bide. Wekî din, kezebê diyabetê, ku di bin bandora ziyana laş de ye, bi karanîna alavên ultrasound an tomograf tête lêkolîn kirin.

Berfirehkirina organek, guheztinek di rengê wê de nîşanên piştrast ên hepatosisê rûnê ne. Ji bo pêşîlêgirtina cirrhosis, dikare biopsyona kezebê bête kirin. Ezmûn bi piranî ji hêla endokrinologist an gastroenterologist ve tête diyar kirin.

Rastdar e an na? - dermankirina hepatosis diabetic

Di qonaxên destpêkê yên nexweşiya rûnê de, kezebê bandor dikare bi tevahî were sererast kirin. Ji bo vê yekê, bijîjkan pêşniyar dikin ku xwarinên rûnê, alkolê ji parêzê dûrbînin, fospholipîdên bingehîn di tabletan de biweşînin. Piştî 3 mehan dermanên bi vî rengî, dê birîna nexweş were domandin.

Diabetes bandor li hemî pergalên laş dike. Mellitus û kezeb diyarde yekem e ku bi hevûdu ve girêdayî ne, ji ber ku binpêkirina pêvajoyên metabolîk e ku rasterast li ser organê bandor dike.

Cûreyên cûreyên diyabetê bandorên cûda li ser kezebê dikin, yek dibe sedema zirarê zûtir, ya din jî bi dehsalan pêktên çênabe. Lêbelê, fonksiyonê ya normal a kezebê tenê bi çavdêriya dermankirina dermanan mimkun e, wekî din jî encamên nerastbar in.

Pêdivî ye ku diyabet bi metodên tevlihev werin derman kirin. Di destpêkê de, bijîjkî sedemên ku bandorê li pêşketina nexweşiyê dikin, diyar dike û rêbazên ku ji holê rakirina wan diyar dike. Di dema dermankirinê de, rêbazên cûda têne hevber kirin, ku tê de rêbazên bijîjkî, parêz, domandina rejîmek birêkûpêk rojane, karanîna kompleksên vîtamîn, derxistina giraniya laşê zêde.

Ji bo bîhnfirehiya xwarinê

Nexweşiya hepatîk, bêyî ku di qonaxa diyabetîk de be, pêdivî ye ku parêzek hebe, xwendina şekirê xwînê jî tê çavdêr kirin. Diet hewce dike ku sînorkirina hişk a di rûnan de, rakirina karbohîdartên sivik, redkirina alkolê. Arekir tê derxistin, şûna şekir şûna wan tête bikar anîn. Fêkiyên fêkî, rûnê zeytûnê bi kêr tê, û laşê bizmaran lewaz wekî xwarinê tê bikar anîn.

Dermanên ji bo karanîna

Dermankirina bi bandor a nexweşiyên pergala endokrîn, patholojî ya organên navxweyî bêyî ku dev ji adetên xirab ne mumkun be.

Heke şekir pêşve diçe, dê kezeb yek ji yekemîn guhartinên patholojîkî bibe. Kezeb, wekî hûn zanin, fîlter e, hemî xwîn di nav re derbas dibe, insulîn di nav wê de tê hilweşandin.

Zêdeyî 95% ji diyabetîkan di nav kezebê de alozî hene, ku careke din têkiliya nêzîk di navbera hyperglycemia û hepatopathology de îsbat dike.

Gelek nebatên metabolê yên amino acîd û proteîn têne xuyang kirin, însulîn di dema lipolîzasyonê de tê domandin, dabeşkirina fatê bê kontrol dibe, mîqdara acîdên rûnê zêde dibe, û wekî encam, pêşveçûna lezgîn a reaksiyonên înflamatuar.

Pêdivî ye ku pêdivî ye ku pizîşk ji bo ceribandinên fonksiyonên kezebê di cih de piştî pejirandina diyarkirina şekirê şekir, û her weha bi hebûna patholojiyên tevlihev re jî bijîjkê bi şêwirmendiyê re bike: atherosclerosis vaskular, nexweşiya dil a koroner, hîpertansiyonê arterial, enfeksiyonê myocardial, hîpotyroidism, angina pectoris.

Di vê rewşê de, ceribandinek xwînê ya laboratîf ji bo pîvandina kolesterolê, lipoproteins, bilirubin, hemoglobînê glycated, nîşanên alkaline phosphatase, AST, ALT tête destnîşan kirin.

Bi şertê ku her nîşanek zêde bibe, tespîtek kûrtirîn a laş tê xwestin, ev ji bo zelalkirina teşwîqê û destnîşankirina taktîkên dermankirinê yên din wê alîkar be. Dermanên bixwe di rewşên weha de bi acizkirina qursê ya nexweşiyê, hejmarek reaksiyonên neyînî yên laşê ne.

Bijîşk di serî de tedbîrên xwe digire da ku hêmanên ku zirarê li kezebê jêbirin. Li ser bingeha giraniya patholojiyê, taybetmendiyên laşê nexweş, encamên testên, derman ji bo normalîzekirina rewşa têne derman kirin.

Nexweşiyên kezebê di nexweşên bi şekir şekir: taktîkên nûjen û stratejiya dermankirinê

Dabîna şekir (DM) pirsgirêkek cidî ya bijîjkî û civakî ye ku bala bijîşkên pisporên cihêreng bikişîne ne tenê ji ber sebebek bilind û qursa kronîk a nexweşî, lê di heman demê de bi hejmarek mezin ji tevlihevîyên ji gelek organ û pergalan, bi taybetî jî trashiya gastrointestinal (GIT). )

Hejmara nexweşên bi diyabetê li çaraliyê cîhanê her sal zêde dibe. Gorê WHO, heya sala 2025dê hejmara wan bigihîje 334 mîlyon mirovî. Ji ber vê yekê, li Dewletên Yekbûyî, 20.8 mîlyon mirov bi nexweşiya şekir (7% ji nifûsê) dikişînin, zêdetirî 1 mîlyon nexweşên bi diyabetî li Ukraynayê têne tomar kirin (nêzîkî 2% ji nifûsa giştî), û li gorî lêkolînên epidemiolojî, bûyera rastîn a diyabetesê li welatê me 2-. 3 carî.

Ev patholojî di navnîşa sedemên mirinê de şeşemîn e û ji sedî 17.2 mirin di nav mirovên li ser 25 salî de pêk tê. Yek ji sedemên mirinê digel diyardeya 2 de têkildar e, nexweşiya kezebê ye. Di lêkolîna nifûsê Verona Diabetes (Verona Diabetes) de, cirîtoza kezebê (CP) di nav sedemên mirina şekirê de di rêza 4emîn de ye (4,4% ji mirinan).

Digel vê yekê, bi rêjeya mirinê ya standard - ji bo rêjeya têkildar a bûyerek digel rêjeya di nav gelheya gelemperî de - ji bo CP 2.52 li gorî 1.34 ji bo nexweşîya dil (CVD) bû. Heke nexweş terapiya însulînê werdigire, ev hejmar heta 6.84 zêde dibe.

Di lêkolînek kohortê ya pêşerojê de, rêjeya CP-ê wekî sedema mirinê li nexweşên bi diyabetî% 12.5 bû. Li gorî texmînên dawî, zirara kezebê yek ji wan nexweşiyên herî hevpar e ku di şekir de ye. CP ya cryptogjenîk, di nav de ew sedema ku bi diyabetesê pêk tê, bûye sêyemîn nîşana pêşîlêgirtina kezebê li welatên pêşkeftî.

Pêşveçûna şekir bandorê li neyînî dike, bandorê li metabolîzma proteînan, amîno asîd, rûn û madeyên din ên di hepatocytes dike, ku, di encamê de, pêşbîniya pêşveçûna nexweşiyên kronîk ên kezebê dike.

Pathogenesis of diyabetes li ser sê kêmasiyên endokrîn-bingehîn e: hilberîna însulînê hilweşandî, IR û bersiva kezebê ya bêserûber ku ji însulînê re, rê nade ku bibe asteng li ser glukoneogenesis. Glukoza xwînê li ser stûyek vala û piştî xwarinê tête diyar kirin. Kezeb hem ji ber hilweşîna glycogen (glycogenolysis) hem jî bi rêgeza wê (glukoneogenesis) glukozê hilberîne.

Bi gelemperî, li ser zikê vala, balansek di navbera hilberîna glukozê de ji hêla kezeb û karanîna wê ve ji hêla masûlkan ve tê domandin. Piştî xwarinê, di bersivê de zêdebûna glukozê di xwînê de, hêjayê însulînê zêde dibe. Bi gelemperî, însulînê ji nûve avakirina glycogen di kezebê de hişk dike û glukoneogenesis û glycogenolîzasyonê asteng dike.

Bi berxwedana kezebê li hember çalakiya însulînê, pêvajoyên metabolê diguhezîne: hevnegirtin û sekreandina glukozê di nav xwînê de zêde dibe, veqetîna glycogen dest pê dike, û pêkhatin û akumulasyona wê di kezebê de tê asteng kirin. Bi IR di masûlkeyên skeletal de, kişandina glukozê û karanîna wê ji hêla hucreyê ve têne hilweşandin.

Ragirtina glukozê ji hêla tansiyonên însulîn ve girêdayî bi tevlêbûna GLUT-4 ve tête kirin. Ji aliyekî din ve, di bin mercên IR de, hejmareke girîng ji acîdên şekir ên unesterandî (NEFA) diherike nav xwînê, ango, di navbara portal de. Bi rûkala portalê, nefesa NEFA bi rêça herî kin, li cihê ku divê ew bêne veqetandin vedigirin kezebê.

Lêbelê, di salên dawîn de, di têkiliyek bi têgihiştina baştir a mekanîzmayên pêkanîna û pêşkeftina guherînên di kezebê bi diyabetê de, termê "nexweşiya kezebê ya bê-alkolîk" derbasdar bûye, bihevxistina têgehên "steatosis bê-alkol" û "steatohepatitê ne-alkolîk", ku xwedî nîşanên hevbeş ên bi sindroma IR re û qonaxên pêşkeftinê nîşan didin. pêvajoya patholojîk.

Li nexweşên bi şekir 2, şekir hema hema tevahî nexweşiyên kezebê tê dîtin, di nav de devjêberkirinên enzîmên kezebê, nexweşîya kezebê ya bê alkol (NAFLD), CP, karcinoma hepatocellular (HCC), û têkçûna giran a kezebê. Digel vê yekê, komeleyek bi şekir 1, û şekire 2 bi hepatît C re hebû.

Enzîmên kezebê yên asayî

Di çar ceribandinên klînîkî de, bi navgîniya 3,701 nexweşên bi diabet 2, ji% 2-ê% 24-ê nexweşan asta enzîmê ya kezebê ji sînorê jorîn a normal (VGN) derbas bû. Di 5% ji nexweşan de, patholojiya kezebê ya destpêkê ya bihevre hat tespît kirin.

Lêkolînek kûr a mirovên ku bi zêdebûna nermî ya asîmptomatîkî di ALT û AST de hebûna nexweşiya kezebê di% 98 ê nexweşan de diyar kir. Bi gelemperî, ev rewşa klînîkî ji ber nexweşiya kezebê ya rûnê an hepatîtê kronîk bû.

Nexweşiya kezebê ya rûnê alkolîk

NAFLD yek ji wan nexweşiyên kronîk ên herî gelemperî ye ku li welatên Ewropî û Dewletên Yekbûyî ye, ku hebûna dîroka tixûbê ya alkolê (cirîdyaya kezebê) hebûna nexweşiya kezebê ya rûnê peyda dike.

CP yek ji sedemên mirinê ye ku bi diyabetê ve girêdayî ye. Li gorî otopsiyê, hebûna fîbrozê kezebê ya giran di nexweşên şekir de ji nexweşên bêyî şekir zêde ne. Kursa CP û şekir di hêla rastiyê de tevlihev e ku qursê CP bixwe bi pêşkeftina IR ve girêdayî ye.

Digel vê yekê, di 60% bûyeran de kêmasiya tolerasyona glukozê tê dîtin, û di 20% ji nexweşên bi CP de şekirê diyabetê. Lêbelê, xuyangkirina şekir 2 di nexweşên bi CP bi gelemperî bi kêmbûna zêdekirina sekinandina însulînê re heye. Van taybetmendiyên xwendina pathogenesis ya CP di diyabetê de tevlihev dikin û şertên guncav ên ji bo sererastkirina dermanan diafirînin.

Bi têkçûna kezebê ya akût

Rêjeya kêmbûna têkçûnê ya kezebê ya giran li nexweşên bi diyabetes de 2.31 per 10 hezar kes e, li gorî 1.44 di gelheya giştî de. Dibe ku derman an faktorên din dibe sedema rîska zêdebûna têkçûna giran a kezebê ya vê koma nexweşan. Statisticsstatîstîkan bûyerên têkçûna mizgîniya akût ya bi troglitazone re têkildar nakin.

Nerazîbûna hepatîtê virusê C (HCV) di nav nexweşên bi şekir 1 û 2 deşta 2 li gorî nifûsê giştî zêde ye. Nexweşiya şekir 2 di mirovên HCV-erênî de pirtir e. Di pêşerojê de, ev rastî çend caran hate piştrast kirin.

Hişyarî: Di lêkolînên cûda de, zêdebûna frekansa şekirê 2 di nexweşên ku bi patholojiya kezebê ya giran a bi HCV-ê re ketine, li gorî nexweşên bi CP bi eslê virûs û ne virusî (62 versus 24%), û her weha di nav koma kontrolê de (13 û 3% bi rêzdarî).

Di lêkolîna paşvemayî ya herî berfireh a li Dewletên Yekbûyî de, ku di nav de 1,117 nexweşên bi hepatîtê kronîk viral, di navbêna HCV-ê de bi nexweşiya HCV-ê de tîpa 2-ê 21% bû, di nav wan de bi nexweşên hepatît B (HBV) viral ev tenê% 12 bû.

Latterertê paşîn diyar dike ku, bi piranî, HCV pêşbîniya pêşketina şekir dike, jixwe bixwe nexweşiya kezebê. Li nexweşên ku bi HCV re veguherînek kezebê diçû, şekir bi piranî ji kesên ku vê destwerdanê girtine ji bo nexweşiya kezebek din pêşve çû.

,Ro, her sedem heye ku bawer bikin ku HCV di pathogenesis of diabeti celeb 2 de rolek girîng dileyize. Ev ji hêla rastiyê ve tê piştrastkirin ku proteîna navokî ya HCV reaksiyonên cascade ya însulînê hilweşîne.
Taybetmendiyek din a HCV di diyabetesê de taybetmendiya genetîkî ya vîrusê ye.

Komeleyek di nav enfeksiyonê de bi HCV genotype 3 û pêşkeftina steatosis ya kezebê di şekes de hate diyarkirin. Hatiye destnîşan kirin ku di nexweşên bi HCV-ê de, nemaze yên ku bi genotype 3 ya virusê ve têkildar in, û nexweşiya kezebê ya şekir de, asta TNF-α zêde dibe û adiponectin kêm dibe, ku ev yek dibe sedema peqînê û stadyozê ya kezebê.

Ew destpêkirina pêşveçûna stresê oxidative li mîtochondria ya hepatocytes û "şûnda" ya hucreyên bi rûn. Di salên dawî de, daneyên balkêş li ser hebûna têkiliyek di navbera şekir û dermankirina enfeksiyonê ya HCV-ê bi interferon-α-re peyda bûne. Ev hate xuyandin ku diyardeya tîpa 1 dişibe wan nexweşên ku bi HCV-yê re bi interferon hatine derman kirin.

Dema destpêkirina dermankirinê, serdema nebaş a diyabetê ji 10 rojan heya 4 salan e. ,Ro, têkiliya di navbera enfeksiyona HCV, şekir û interferon de mijara lêkolîna zirav e.

Li ser bingeha daneyên epîdemolojî li ser belavbûna berfirehî ya HCV di nav kesên bi şekir diyarde, aqil e ku meriv li hemî nexweşên bi şekir û di asta ALT-ê de ji bo HCV zêde ne muayene bike.

Taktîkên rêveberiyê ji bo kesên bi nexweşiya kezebê û şekir 2 diyardeyê

Li ser bingeha ku bi kêmî ve 50% ji nexweşên bi şekir 2 bi NAFLD heye, divê hemî nexweş ji bo ALT û AST werin ceribandin. Divê tespîta NAFLD an NASH li her nexweşê bi diyabet 2, bi taybetî heke testên fonksiyonê ya kezebê ya jînenîgoyê bêne guman kirin.

Nîşan: Divê baldar be taybetî li ser nexweşên bi şekir şekir 2 bi zêdebûna giraniya laş re. Bi gelemperî, ALT 2-3 caran ji VGN bilind e, lê ew dikare normal bimîne. Bi gelemperî di asta alkaline phosphatase û glutamyl transferase de zêdebûnek nerm heye.

Asta ferritinê ya serum pir caran tê bilind kirin, dema ku asta hesin û hebûna girêdana hewa normal bimîne. 95% ji nexweşên bi şekir, bi qasî zêdebûna asta ALT û AST, nexweşîya kezebê ya kronîk in.

Sedemên herî gelemperî yên zêdebûna piçûk di ALT / AST de NAFLD, HCV, HBV, û xerabûna alkolê ne. Bihurandina alkolê nerm (1, hypertriglyceridemia û thrombocytopenia.

Panelek teşxîsê ya ji bo nîşankerên serumê fîbroziya kezebê tê pêşve xistin, ku dihêle çavdêriya dirêj a dînamîk a asta fibrosis û karanîna wê ya berfireh di pratîka klînîkî de.

Dermankirina NAFLD

Heta niha, ji bo NAFLD ne rejîmên dermankirinê hene, ne jî pêşniyarên FDA li ser bijartina dermanên ji bo vê nexweşiyê. Helwestên nûjen ên ji bo dermankirina vê patholojiyê bi gelemperî armanc dikin ku rakirina an qelskirina faktorên ku pêşveçûna wê dibin.

Ziravbûna giran, sererastkirina hyperglycemia û hyperlipidemia, rakirina dermanên potansiyel ên hepatotoxîkî bingehên bingehîn ên dermankirina NAFLD in. Hêsanbûna dermankirinê tenê di wan nexweşên ku ji bo wan de teşhîsa NASH bi biopsiya kezebê ve hat pejirandin an faktorên xetera jorîn hene.

Destpêka dermankirina NASH bi kêmkirina giraniya laş û werzişê ye, ku şiyana derûnî ya li ser însulînê zêde dike û steatosis ya kezebê kêm dike. Lêbelê, kêmbûna giran a zû dikare nekroza, enfeksiyon û fibroza zêde bike, ku dibe ku ji ber zêdebûna lîpolîzeyê dibe sedema zêdebûna acîdên laş ên serbest.

Rêjeya îdeal a kêmbûna giran nayê zanîn; rêjeya pêşniyazkirî hefteya 1,5 kg e. Ji ber ku acîdên xwê yên rûnkirî IR zêde dike, ji bo nexweşên NAFLD şîret e ku şekilek bilind a ku di acîdên rûnê monounsaturated de ne û di karbohîdartan de kêm e bişopînin.

Heta niha, daneyên pir lêkolînan nîşan dide ku di dema dermankirinê de kêmbûna steatosis hepatîk, di heman demê de, testên dirêj-mayînde ji bo destnîşankirina qursa xwezayî ya nexweşî û şansê paşvedanê piştî dermankirinê nehatiye pêk anîn.

Girîng! Bikaranîna thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), dermanên ku hestiyariya însulînê zêde dikin, li NAFLD li dijî şekir dihêlin patogjenetîkî. Divê ev komek derman wekî bijartina dermanan were hesibandin.

Pênc ceribandinên di nav 16-48 hefte de pioglitazone-ê bikar tînin niha têne weşandin, bi yek ceribandinek mezin, pirrjimar, cîhê-kontrol-kontrolê temam e. Hemî van lêkolînan kêmbûnek di asta ALT-a serum de nîşan da û di piraniya wan de başbûnek di wêneya histolojîk de.

G. Lutchman et al. Têbînî ku karanîna pioglitazone, ji bilî zêdebûna asta adiponectin, kêmkirina glycosylated hemoglobin, û zêdebûna hişmendiya însulînê, ji bo baştirkirina wêneya histolojîk a kezebê - kêmkirina steatosis, guheztinên guherîn, û fibroza kezebê.

Rêveberiya rosiglitazone ya bi nexweşên NAFLD re bi diyabet 24 saetan re jî dibe alîkar ku ji bo baştirkirina wêneya histolojîk a kezebê. A kêmbûnek girîng di asta ALT, AST, gamma-glutamyltranspeptidase û başbûnek di hişmendiya însulînê de bi rosiglitazone re di dozek 8 mg / rojê de ji bo 48 hefteyan tê dîtin.

Di derbarê karanîna biguanides (metformin) de, tê zanîn ku mebesta wan rê li ber kêmkirina ALT vedike, dema ku wêneya histolojîk neguheze. Dermankirina citoprotective ji bo NAFLD û şekir bi karanîna acid ursodeoxycholic (UDCA) û phospholipidsên bingehîn (EF) pêk tê.

Bandora UDCA di sê ceribandinên kontrolkirî yên paşerojê de hate xuyang kirin ku bandora xwe li ser kêmkirina giran ya apoptosis nîşan daye. Qeweta EF-ê xwedî bandorên antioxidant, antifibrotic, û antî-înflamatîf dihêle van dermanan ji bo nexweşên NAFLD were pêşniyar kirin.

Dermankirina hepatît C

Rêzên dermankirina HCV-ê ya herî bandor li ser bingehek navbeynkar a interferonên pegylated û ribavirin. Bandora interferon li ser hişmendiya însulînê û tolerasyona glukozê hate îsbat kirin.

Ji ber ku bandorên nederbasdar ên interferon li ser şekir tê dayîn, di dema vê cûre dermankirinê de hewce ye ku baldarî asta glycemiyê were şopandin. Balkêş in ku encamên ceribandinên vê dawiyê hatine weşandin nîşan didin ku rola hepatoprotektîfê statins di bûyerên bi infeksiyonê HCV de ne.

Kontrola glycemic

Di pratîka wan de, doktor her dem li ser bandorên nehfî yên ku dermanên hîpoglycemîk dikarin tune bifikirin. Dema ku dermanek ji bo nexweşek bi şekirê şekir bi nexweşiyên kezebê re tê pêşniyar kirin, divê mirov li ser tengasiyên metabolîk ên mumkin ên derman, têkiliya di navbera wan û hepatotoxicity de ji bîr meke.

Binpêkirina metabolîzma narkotîkê, bi qaîde, li nexweşên ku dîroka kêmbûna kezebê, ascît, koagulopatî, an encephalopathy in, têne dîtin.

Her çend metformin wekî dermanê rêza yekemîn ji bo pir nexweşan tê bikar anîn, ji bo nexweşên bi êşa kezebê ya giran a ji ber zêdebûna metirsiyek ji acidosis laktîk zêde nayê pêşniyar kirin. Fikirîna ezmûna karanîna troglitazone ya ji sûkê derman derxistiye holê, pirsa hepatotoxicityiya mumkin a thiazolidinediones mijara lêkolîna kûr dimîne.

Di ceribandinên klînîkî de ku rosiglitazone û pioglitazone bikar tînin, zêdebûna sê-astê di asta ALT de bi heman frekuetê hate dîtin ku di doza rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) û placebo (0.2 û 0.25%) bû. .

Wekî din, dema ku rosiglitazone û pioglitazone bikar tînin, xeterek girîng a kêmkirina têkçûna giran a kezebê ya girîn ji dema ku troglitazone digirin re hate diyar kirin. Nûser ji hêla FDA ve 68 dozên hepatît û têkçûna giran a kezebê ji ber dermankirina bi rosiglitazone û bi qasî 37 bûyeran bi terapiya pioglitazone ve hatine wergirtin.

Hişyarî! Lêbelê, têkiliya sedemî bi karanîna van dermanan nehatiye piştrast kirin, ji ber ku rewş bi dermankirina dermanên hevbeş û patholojiya cardiovaskular re tevlihev bû.
Di vê navberê de, berî dermankirina bi rosiglitazone û pioglitazone re, tê pêşniyar kirin ku asta ALT were nirxandin.

Pêdivî ye ku dermankirinê dest pê neke ger gumanek ji nexweşiya kezebê ya çalak heye an asta ALT ji 2.5 VGN bêtir e. Piştre, şêwirmend e ku hûn her 2 mehan carekê enzymên kezebê bişopînin. Sulfonylureas, ku sekinandina însulînê çêdike, bi gelemperî ji bo nexweşên kezebê ewle ye, lê IR bandor nake.

Di nexweşên bi CP ya dekompensandî, ango hebûna encephalopatiya hepatîk, ascît an koagulopatiyê, danasîna van dermanan her gav di warê bidestxistina normoglycemia de ne bi bandor e. Chlorpropamide dibe sedema pêşveçûna hepatît û zerikê. Derman bi repaglinide û nateglinide re têkildar bi pêşkeftina hepatotoxicity re nîne.

Pekkêşkêşên A-glycosidase ji bo nexweşên bi kezebê re ewle ne, ji ber ku ew rasterast li ser şûşê digirin, bandora karbohîdartan û hyperglycemia postprandial kêm dikin. Digel vê yekê, acarbose di dermankirina nexweşên bi encefalopatiya hepatîk û şekirbeya şekir 2 de bandorek neyînî tê dîtin.

Dema ku dermankirina însulînê li nexweşên bi kezika dekompensandî ya kezebê tête çêkirin, dibe ku dozaja însulînê ji ber kêmbûna zayenda glukoneogenesis û metabolîzma însulînê kêm bibe. Di heman demê de, nexweşên bi fonksiyona kêmbûna kezebê dibe ku ji ber hebûna IR, hewceyê hewceyê zêde bi însulînê heye, ku ji bo vê yekê pêdivî ye ku çavdêriya baldar a glycemiyê û birêkûpêkkirina ducanî ya dubare.

Ji bo dermankirina nexweşên bi encefalopatiya hepatîk a ku hewceyê parêzek karbohîdratek bilind a ku pêşveçûna hyperglycemia postprandial pêşve dike, dikare analogên însulînê yên zûtirîn bikar bînin.

Bi kurtahî, divê bê diyarkirin ku şekir bi gelek cûrbecûr ên nexweşiyên kezebê re têkildar e, di nav de zêdebûna asta enzymên hepatîk, avakirina nexweşîya kezebê ya rûn, CP, HCC û têkçûna kezebê ya akût. Di navbera hebûna şekir û HCV de têkiliyek diyarkirî heye.

Pir lêkolîner NAFLD wekî beşek ji sindroma IR dihesibînin. Rêzên dermankirina îdeal ji bo NAFLD di nexweşên bi şekir, û her weha di nav hevbeşiya bi şekir û patholojiya kezebê de, hîna nehatine pêşve xistin, û di derbarê taktîkên rêveberiyê yên van nexweşan de tu pêşniyarên ku li ser prensîbên derman-bingeha delîlan tune ne.

Di vê navberê de, di pratîka rojane de, bijîjk, berî her tiştî, divê ji sedemê bingeha nexweşî ve were rêve kirin. Lêkolîna bandora hevbeş a du şertên patholojîk - pêvajoyek zerafî ya kezebê û kêmasiya însulînê ya têkildar an bêkêmasî - qada dermanê nûjen e.

Diabes û nexweşiya kezebê ya qelew

Diabetesawa têkiliya diyabetî bi kezebê re têkildar e? Derket holê ku her tişt pir hêsan e. Qedexeya xwîna me bi rengek weha tête çêkirin ku hemî madeyên ku di zikê gumrikan û zikê xwe de têne avêtin di nav kûrahiyan de di xwînê de tê derxistin, ku pişt re bi rengek têkûz di hundurê kezebê de vedibe.

Addition digel vê yekê barê giran li ser perçê pestoyê de vedigere, ji ber ku divê ew vê tevahiya çêjê xwarinê bixweze, derbeyek bilind li ser kezebê û beşa rêziknameyê ya pankreasê de tête çêkirin. Pêdivî ye ku kûçik ji hemî rûnê ji xwarinê re derbas bibe, û li ser wan bandorek zirarê heye.

Girîng! Pankreas divê li cîhek hemî karbohîdartan û glukozê ku bi xwarinê re peyda dibin "ve girêbide" - ji ber ku asta wê divê ast be. Ji ber vê yekê laş karbohîdartên zêde li fêkiyan vedigire û dîsa bandora zirardanê ya fêkiyan li ser kezebê xuya dike! The pankreas têne hilweşandin, neçar dimînin ku hê bêtir homon û enzîm hilberînin.

Heya demek diyarkirî, dema ku enflasyon di wê de pêş dikeve. The jar, bi berdewamî zirar dibe, heya ku xalek diyar nebe. Sindroma metabolîk çi ye? Gava ku her du organan zirar û pez e, bi vî rengî sindromê metabolîzma pêşve diçe.

Ev bihev dike 4 hêmanên sereke:

steatosis kezeb û steatohepatitis,
şekirê şekir an berxwedana glukozê ya têkçûyî,
binpêkirina metabolîzma fêkiyan di laş de,
zirarê digihîne dil û xwînê.

Steatosis hepatîk û steatohepatit

Hemî fatên ku hatine bidestxistin xwedan kolesterol, triglicerîd û lîpoproteîneyên cihêreng in. Ew di nav kezebê de pir mûzeyan çêdikin, dikarin hucreyên kezeb hilweşînin û bibin sedema enfeksiyonê. Heke ku fatê zêde nekare bi kezebê ve were laşgirtin, ew ji hêla xwînê ve diçû organên din re tê şandin.

Qedexekirina fêkiyan û kolesterolê li ser pêlên xwînê dibe sedema pêşveçûna atherosclerosis. Di pêşerojê de, ew pêşveçûna nexweşiya dil a koroner, êrişên dil û şikandin provoke dike. Qedexekirina fêkiyan û kolesterolê zirarê digihîne pankreasê, bêhêzkirina metabolîzma glukozê û şekir di laş de, bi vî rengî beşdarî pêşketina şekir ya şekir dibe.

Fosikên ku di kezebê de digihîjin radîkalên azad, û peroxidasyona wan dest pê dike. Wekî encamek, celebên çalak ên guherbar têne avakirin ku bandorek xalîçêkirinê ya berbiçav jî li ser kezebê heye.

Ew hin hucreyên kezebê (hucreyên stellate) çalak dikin û tansiyona kezebê ya normal dest pê dike û bi zingilê girêdan tête guheztin. Fibrosis of the bone pêşve diçe. Bi vî rengî, tevahiya guhartinên têkildarî metabolîzma fêkiyan di laş de zirarê digihîje jor, rê dide pêşkeftina:

steatosis (zêdebûna zêde ya fat di kezebê),
steatohepatitis (guheztinên pezîn ên di kezebê de cewherek xerîb),
fibrosisê kezebê (pêkanîna tansiyonê ya têkildar di kezebê de),
cirroza kezebê (bêserûberkirina hemî fonksiyonên laş).

Kengî û çawa çawa guman ji van guhertinan dikin?

Berî her tiştî, hûn hewce ne ku dest bi dengê alarmê bikin ji bo wan ên ku berê hatine tespît kirin. Ew dikare bibe yek ji tespîtên jêrîn:

atherosclerosis
dyslipidemia,
nexweşiya dil a koroner
angina pectoris
enfeksiyonê myocardial
atherosclerosis postinfarction,
hîpertansiyonê arterial
hîpertansiyon
şekirê şekir
êşa tolerasyona glukozê,
berxwedana însulînê
sindroma metabolîk
hypothyroidism.

Heke yek ji tespîtkirina jorîn be, bi bijîşk re bişêwînin ku rewşa kezebê kontrol bikin û çavdêriyê bikin, û her weha sepandina dermankirinê. Ger, di encama ceribandinê de, we di ceribandina xwînê de dev ji yek an jî çend pîvanên laboratîfan aşkera kir.

Ji bo nimûne, kolesterolê bilind, triglycerides, lipoproteins, guhartina glukozê an hemoglobînê glycosylated, û her weha zêdebûnek di navbêna karûbarê kezebê - AST, ALT, TSH, phosphatase alkaline, di hin rewşan de jî bilirubin.

Tip! Heke asta yek an çend hêman pir bilind e, di heman demê de bijîjkek jî bi şêwir bikin da ku rewşa tenduristiyê zelal bike, dîmenên din bişopîne û dermankirinê bişîne. Heke ji we re yek an jî çend nîşanên an faktorên xetereyê ji bo pêşxistina nexweşiyek heye, hûn jî hewce ne ku ji bo nirxandina rîskek rastînek bijîşkek bibînin.

An jî pêwîstiya azmûn û dermankirinê diyar bikin. Faktorên rîskê an nîşanên sindromê metabolîk zêde giran in, bela bilind, zêdebûna demkî an jî berdewamiya tansiyona xwînê, karanîna hejmareke mezin ji xwarinên birrandî an fistiq, şirîn, hêşînayî, alkol e.

Dê bijîşk çi pêşniyar bike? Di her rewşê de, bi hebûna nexweşiyek an hebûna zêdebûna nîşanan di analîzan de an hebûna nîşanên û faktorên rîskê de, şîreta pispor hewce ye! Hûn hewce ne ku yekser bi çend pisporan re têkilî daynin - terapîst, kardîolog, endokrinologist û gastroenterologist.

Heke di vê rewşê de rewşa kezebê herî bala we dikişîne, hûn dikarin bi gastroenterolog an hepatolog re têkilî daynin. Doktor dê giraniya binpêkirinan an giraniya nexweşiyê diyar bike, li gorî vê yekê, di rewşek hewceyê de, ezmûneyek bicîh bîne û ji we re bibêje ka di vê ezmûnê de çi rastî dê ji bo nirxandina xetereyan girîng be.

Berî, piştî an di dema muayeneyê de, bijîşk dikare dermanê derman bike, ev dê bi giraniya nîşanên vegirtî û veqetandinê ve girêdayî be. Bi piranî ji bo dermankirina nexweşiya kezebê ya têkçûyî di kombînasyona bi şekir, ango, bi hebûna sindroma metabolîk çend dermanan têne bikar anîn:

da ku rewşa kezebê rast bike,
ji bo kêmkirina kolesterolê,
da ku hestiyariya laş ji glukozê sererast bikin,
zexta xwînê kêm bikin,
da ku rîska êrişên dil û şikest, û hinên din kêm bikin.

Ew ne ewle ye ku bi guhêrbar an hilbijartina dermanan bi serbixwe ceribandin! Ji bo dermankirinê bijîşk bişêwirin!

Drugsi narkotîk ji bo sererastkirina karûbarê kezebê tê bikar anîn

Di dermankirinê de rolek girîng tê lîstin bi kêmkirina giraniya zêde, zêdebûna çalakiya laşî, parêzek taybetî ya bi kolesterolê kêm û karbohîdartên bilez re, bi rewşa ve girêdayî, dibe ku hûn hêj bala "yekîneyên nan" bikin. Ji bo dermankirina nexweşiyên kezebê, komek tevahî derman heye ku jê re dibêjin hepatoprotectors.

Li derveyî welat, vê koma dermanan cytoprotectors tête navandin. Van dermanan xwediyê xwezayî û strukturek kîmyewî ne - amadekariyên giyandanê, amadekariyên ji eslê heywanan, dermanên syntetîk hene. Bê guman, taybetmendiyên van dermanan cûda ne û ew bi piranî ji bo nexweşiyên kezebê cuda têne bikar anîn.

Di rewşên dijwar de, yek dermanan yek bi yek tê bikar anîn. Ji bo dermankirina nexweşiya kezebê ya rûnê, bi gelemperî amadekariyên acîdê ursodeoxycholic û fosfolipîdên bingehîn têne danîn. Van dermanan peroxidasyona lîpîdê kêm dikin, hucreyên kezebê lawaz dikin û sererast dikin.

Ji ber vê yekê, bandora zirardanê ya fêkiyan û radîkalên azad kêm dibe, guheztinên zirav di kezebê de, pêvajoyên damezirandina tîrûsa têkildar jî kêm dibin, di encamê de, pêşveçûna fibrosis û cirîdoza kezebê hêdî dibe.

Amadekariyên acîdê ursodeoxycholîk (Ursosan) bandorek bihêztir li ser şaneyên hucreyan heye, bi vî rengî pêşî li tunekirina hucreyên kezebê digirin û pêşveçûna enfeksiyonê di kezebê de. Ursosan di heman demê de xwedî bandorek choleretic jî heye û digel kûvajiyê de vexwarina kolesterolê zêde dike.

Hişyarî! Ji ber vê yekê bikaranîna wê ya bijarte di sindroma metabolîk de heye. Wekî din, Ursosan li ser rêçikên bilbilên gelemperî yên di nav gurçikê û pankreasê de asê dike, bandorek kêrhatî li ser van organan dike, ku ev bi taybetî ji bo pankreatîtê girîng e.

Nexweşiya kezebê ya rûnê, bi kêmbûna metabolîzma şekir û glukozê re, di dermankirinê de hewce dike ku karanîna dermanên din bikar bîne. Ev gotar di derbarê rê û rêbazên ji bo dermankirina nexweşiyên kezebê de agahdariya tixûbdar peyda dike. Zehf hewce dike ku doktor biçin da ku rejîmek dermankirina rast bibînin!

Diyarî û jehrê

Kezeb yek ji wan e ku bi guhertinên şekir guherîn. Diabesor bi nexweşiyek pankreasîk re têkildar e, û kezeb fîlter e ku bihêle hemî xwîn derbas bibe û cihê ku însulînê hilweşe ye.

Di 95% ji nexweşên bi diyabetes de, devokên di fonksiyonê de li kezebê têne vedîtin. Ev bi rastiya ku hepatopatholojî û hebûna diyabetes ve girêdayî ye ev yek hate îsbat kirin.

Di kezebê de bi diyabetî ve guherî

Guhertinên di metabolîzma proteîn û asîdên amînoyê de çêdibin, gelek devjê têne xêzandin. Dema ku laş dest bi şer dike, însûlîn di dema lipolîzasyonê de tê şoxandin. Dabeşkirina rûnan bê kontrol kirin. Hejmareke bêsînor a asîdên rûnê belaş heye. Nerazîbûnên enflasyonê dest pê dikin.

Di hin rewşan de, birîndar bi patholojiyên serbixwe têne vegotin, li yên din, provokasyona karcinoma hepatocellular. Bi diyabûna tîpa 1, kezeb bi gelemperî mezin dibe, li ser palpation êş e. Pengbûnî û vereşîn, êş gengaz e. Ev ji hêla hepatomegalî ve ye, li dijî paşekek acidosis dirêjkirî pêşve diçe.

Zêdebûna glycogen dibe sedema zêdebûna kezebê. Heke şekir were bilind kirin, îdareya însulînê naveroka glycogenê hê bêtir zêde dike, ji ber vê yekê, di qonaxên destpêkê yên dermankirinê de, hepatomegaly zêde aciz dibe. Inflamation dikare bibe sedema fibrosis. Guhertinên nerastbar di nav mestikên kezebê de çê dibin; kezeb windahiyên xwe yên çalakî winda dike.

Ne dermankirin dibe sedema mirina hepatocytes, cirrhosis dibe, bi berxwedana însulînê re. Bi şekir 2, şekir bi gelemperî jî mezin dibe, xalîçe