Type 1 diyabetes > Diyabetes

Girtîgeha Tîpa Yekem(şekir ve girêdayî însulîn, şekirê şekir 1, şekir ciwan) -nexweşînîşana tespîta sereke ya kronîk ehyperglycemia- şekir xwîna bilind,polîuryaencama vê yekê -tî, kêmbûna giran, şemitîna zêde, an nebûna wan, tenduristiya belengaz.Diabes mellitusli cihêreng pêk tênexweşîrê li ber kêmbûna hevberdan û sekreteriyê vekirînsulîn. Rola faktora mîrasa tê lêpirsîn kirin.

Type 1 diyabetes(şekir ve girêdayî însulîn, şekir ciwan) - nexweşiyek pergala endokrine, ya ku ji kêmbûna însulînê ya bêkêmasî ve tê xuyang kirinhucreyên betapankreas. Nexweşiya şekir 1 dikare di her temenî de pêşve bibe, lê mirovên di temenek piçûk de (zarok, mezinan, mezinan di binê 30 salî de) bi piranî bandor dibin. Wêneya klînîkî ji hêla nîşanên klasîkî ve domdar e:tî,polîuryabirîna giranmercên ketoacidotic.

1Etiology û pathogenesis

2.1Dabeş ji hêla Efimov A.S., 1983

2.2Klasîkirina Pisporên WHO (Cenevre, 1987)

2.3Klasîkkirin (M.I. Balabolkin, 1994)

3Pathogenesis û histopathology

4Wêneyê klînîkî

Etiology û pathogenesis

Mekanîzma pathogenetic ya pêşveçûnê ya şekirê 1, li ser bingeha kêmbûna hilberîna însulînê ji hêla hucreyên endokrîn ve girêdayî ye (hucreyên βgiravên Langerhanspankreas), sedema hilweşîna wan di bin bandora hin faktorên pathogenîk de (viralenfeksiyonê,stres,nexweşiyên xweseriyêû yên din). Nexweşiya şekir 1-yê% 10-15% ji hemî bûyerên şekir, bi gelemperî di zarokbûn an mezinan de pêş dikeve. Ev celeb diyabet ji hêla nîşana nîşanên sereke ve tête taybetmendî ye, ku bi demê re bi pêşve diçin. Rêbazên dermankirinê yên sereke neinjeksiyonên însulînênormalîzekirina metabolîzma nexweş. Heke nayê dermankirin, şekir 1 bi zû pêşve diçe û dibe sedema encamên giran ên wekîketoacidosisûkoma diyabetêdi mirina nexweşê de xilas dibe.

Klasîkirin

Klasîkirin ji hêla Efimov A.S., 1983

I. Formên klînîkî:

Pêşîn: genetîkî, bingehîn (bi qelewan bêyî wê).

Navîn (nîşangirîn): hîpofîtî, steroîd, tîrîdîd, adrenal, pankreas (pezreşmîna pankreasê, kezebê tansiyonê an rakirin), bronz (bi hemochromatosis).

Dabîna ducanî(gestational).

II. Bi giranî:

III. Cûreyên şekirê şekir (qursa xwezayê):

cûre - girêdayî insulîn (labile bi mêldarê) acidosisûhypoglycemia, piranî ciwan e),

tîp - ne însulînek serbixwe(îstîqrar, pîrika mellitus pîr).

IV. Rewşa berdêla metabolîzma karbohîdartê:

V. Avdanîangiopatiya diyabetê(Qonaxa I, II, III) ûneuropathî.

Microangiopathy—retinopathî,nephropathy, capillaropathiya ekstremên kemer an herêmîbûna din.

Makroangiopathy- bi birînek bingehîn a keştiyên dil, mêjî,lingên,herêmîbûna din.

Mîkro û makroangiopatiya gerdûnî.

Polyneuropathy(periyodîk, xweser an visceral).

VI.Parastina organ û pergalên din:hepatopathy,cataract,dermatopatî,osteoarthropathyû yên din).

VII. Komplîkên zirav ên şekir:

Klasîkirina Pisporên WHO (Cenevre, 1987)

Klasîkkirin (M.I. Balabolkin, 1994)

Pathogenesis û histopathology

Kêmasî însulîndi laş de ji ber sekreteriya kêmbûn geş dibehucreyên βgiravên Langerhanspankreas.

Ji ber kêmbûna însulînê, tansiyonên girêdayî însulînê (hepatîk,rûnûmasûlkayî) şiyana xwe ya karanîna glukozê winda dikinxwînû, wekî encam, asta glukozê di xwînê de bilind dibe (hyperglycemia) Nîşanek xerîdar a kronîk a diyabetê ye. Ji ber kêmbûna însulînê, têkçûna fatê di navbêna adipose de tê pêşve xistin.fêkiyên, ku dibe sedema zêdebûna asta wan di xwînê de, û di nav laşê masûlkeyan de - paşnavbûnê tê hesandinproteînber bi zêdebûna vexwarinê ve dibeamino acîdnav xwînê. Substrateskatabolîzmrûn û proteîn ji hêla kezebê ve têne veguheztinbedenên ketonyên ku ji hêla nehsên nehsulkirî ve girêdayî têne bikar anîn (bi gelemperîmejî) parastina balansa enerjiyê ya li hember paşekêşiya kêmbûna însulînê.

Glucosuriamekanîzmayek adaptive ya ji bo rakirina glukozê ya bilind ji xwînê ye dema ku asta glukozê ji tixûbê pê ve derbas dibegurçiknirx (bi qasî 10 mmol / l). Glucose materyalek çalak a osmolojîk e û zêdebûna wê di nav mîzê de zêdebûna zêdekirina ava hişk dike (polîurya), ku di dawiyê de dikare rê bidedehydrationorganîzmheke winda avê ji hêla zêdebûna tîrêjê têr ve têkildar nabe (polydipsia) Digel zêdebûna kêmbûna avê di nav mîzê de, xwêyên mîneralî jî wenda dibin - kêmasiyek pêşve diçekationsodyûm,potassium,kalsiyûmûmagnesium,anionsklor,fosfateûbikarbonate .

Li ser 6 stûnên pêşkeftina şekirê şekirê yekem (girêdayî însulîn) hene:

Pêşînek genetîkî ya şekir ku bi pergala HLA ve girêdayî ye.

Destpêkirina torpîçê hîpotetîkî. Zirar kirin hucreyên βfaktorên diyabetogjenîkî yên cûda û tevnegirtina pêvajoyên birûnîniyê. Nexweşan jixwe antî bi hucreyên isletî di titekek piçûktir de hene, lê sekreandina însulînê hîna jî êş nake.

Insulîna xweser a çalak. Sernavê antîpotîzê zêde ye, hejmara şaneyên β kêm dibe, sekreteriya însulînê kêm dibe.

Sekreteriya însûlînê ya glukozê kêm dike. Di rewşên stresî de, nexweş dikare binasînek tansiyonê ya glukozê astengdar derbasbûyî (NTG) û xirabûna glukozê ya lezgîn a plasma (NGF) bike.

Manîfestoya klînîkî ya şekir, digel vê yekê jî serpêhatiya "honak". Sekreteriya însulînê bi rengek berbiçav kêm dibe, ji ber ku zêdetirî 90% ji hucreyên β miriye.

Dabeşandina bêkêmasî ya hucreyên β, rawestandina bêkêmasî ya sekreteriya însulînê.

Fîzolojiya patholojîk: ew çi ye?

Fîzolojiya patholojîk zanistek e ku mebesta wî ji xwendina jiyanê mirovek nexweş a organîzmaya heywanan e.

Armanca bingehîn a vê gavavêtinê xwendina mekanîzmaya pêşxistina nexweşiyên cûrbecûr û pêvajoya başbûnê ye, û hem jî naskirina qanûnên bingehîn û giştî yên çalakiya pergal û organên cûda yên nexweş.

Lêkolînên fîzolojolojî yên kîjan patholojîk:

pêşveçûna pêvajoyên cuda yên patholojîkî, û herweha encama wan,
şêwazên çêbûna nexweşiyan,
cewherê pêşkeftina fonksiyonên fîzolojolojî girêdayî rewşa laşê mirov bi patholojiyên cihêreng.

Pathophysiology of diyabetes

Tê zanîn ku mekanîzmaya pathophysiolojî ya ji bo pêşveçûna şekirê tip I, li ser bingehek hindik a însulînê ye ku ji hêla hucreyên endokrîn ve hatî hilberandin.

Di bingeh de, diyabetes di vê qonaxê de di 5-10% ji nexweşan de pêk tê, piştî ku, bêyî dermankirina pêwîst, ew dest bi pêşkeftinê dike û dibe sedema pêşveçûna gelek tevliheviyên giran, di nav de:

cardiopathiya diyabetîk
têkçûna renal
ketoacidosis
retinopatiya diyabetê,
stûr
ulcer lingê diyabetîk.

Ji ber hebûna kêmbûna însulînê, tansiyonên girêdayî hormonî şiyana xwe ya şekirê winda dikin, ev dibe sedema hyperglycemiyê, ku yek ji wan nîşanên bingehîn ê şekirê şekir 1 e.

Ji ber bûyera vê pêvajoyê di tîrika adipose de, lipid hilweşin, ku dibe sedema zêdebûna asta wan, û pêvajoyê dabeşkirina proteîn di nav masûlkeya lem de dest pê dike, ku dibe sedema zêdebûna amînoyên laş.

Dabîna Tîpa II dikare bi kêmasiya însulînê parçe, ku dikare 3 tûşî yên tûndiyê de were destnîşankirin:

fenomena berxwedana însulînê. Binpêkirinên pêkanîna bandora însulînê heye, dema ku hucreyên β têne parastin û tê de hebkî minafirê însulînê hilberînin,
kêmasiya β-hucreya sekretî. Ev binpêkirinek kêmasiyek genetîkî ye ku di nav hucreyên β de hilweşe, lê veqetîna însulînê bi giranî kêm dibe,
bandora kontra-faktor.

Bûyera berxwedana însulînê dikare di asta receptor û postreceptor de çêbibe.

Mekanîzmayên receptor ev in:

hilweşîna receptorên ji hêla radîkal azad û enzymayên lysosome,
dorpêçkirina receptorên însulînê ji hêla antîdîpên ku dibin imitatorên wê strukturê,
guherînek lihevnegirtina receptorên însulînê ji ber ku ji ber kêmbûna gene,
kêmbûna hestiyariya hucreyên hedefê ji însulînê re dibe sedema zêdebûna berbiçav a barkirinê ya însulînê di xwînê de li kesên ku bi domdarî zêde dibin,
guherînek di binhevkirina receptorên însulînê de ji ber kêmasiyek di nav genên ku berpirsiyariya hevsengiya polypeptîdên wan in.

Mekanîzmayên postreceptor ev in:

binpêkirina pêvajoyên intracellular ên rakirina şekirê,
kêmbûna veguhêzerên glukozê transmembrane. Ev pêvajoyê bi piranî di mirovên zêde giran de tê dîtin.

Komplîkên diyabetê

Pêdivî ye ku diyabetîk bi şertê rewşa wan bişopînin, çavnebariya pêşniyarên bijîşkî dê bibe sedema pêşveçûnên cûrbecûr:

tevliheviyên akût. Ev tê de ketoacidosis (kombûna laşên xetera ketone ya xeternak di laş de), hyperosmolar (şekirê bilind û sodium di plasma) û lacticidotic (hebûna asîd laktîk di xwînê de) koma, hîpoglycemia (kêmbûna krîtîk a glukozê xwînê),
tevliheviyên kronîkez Manîfesto, wekî qaîde, piştî 10-15 salan hebûna nexweşî. Tevî helwesta dermankirinê, şekir bandorê li neyînî dike, û rê li ber tevliheviyên kronîk vedike, organên weha zirarê digirin: gurçikan (bêserûberbûn û bêserûberbûn), şaneyên xwînê (permeabilbûna belengaz. ), pergala nervê (windakirina hişmendiyê, qelsiya domdar û êş),
tevlihevîyên dereng. Bandorên weha bi gelemperî hêdî pêşve dibin, lê ev jî zirarê digihîne laşê diyabetê. Di nav wan de: angiopatiya (dilşikestina şopên xwînê), lingê diabetîk (ulsers û birîndarên wekhev ên kestên jêrîn), retinopatiya (veqetîna tîrêjê), polyneuropathy (nebûna hişmendiya dest û lingên ji germ û êş).

Di dermankirina şekir de nêzîkatiyên pathophysiolojîk

Diabetes ji vê dermankirinê ditirse, mîna agir!

Hûn tenê hewce ne ku serlêdan bikin ...

Dema ku dermankirina her cûre şekir, doktoran sê bingehên sereke bikar tînin:

dermankirina hîpoglycemîk,
perwerdehiya nexweş
parêz.

Ji ber vê yekê, bi tîpa yekem, terapiya însulînê tête bikar anîn, ji ber ku van nexweşan kêmbûna wê ya bêkêmasî tecrûbir dikin, û ew hewceyê cîhazek artêşî heye. Armanca wê ya bingehîn ev e ku meriv bixwezkirina hormonê xwezayî herî zêde bike.

Doz divê bi taybetî ji hêla bijîjkên beşdar ve ji bo her nexweş bi kesane ve were diyar kirin. Di rewşên diyabetîkên celeb 2 de, narkotîk têne bikar anîn ku şekirê xwînê bi stimulandina pankreasê kêm dikin.

Zagonek girîng a dermankirinê ji bo tespîtkirinê, helwesta rast a nexweş a wî ye. Doktor pir wext derbas dikin fêrbûna riya rast a jiyanê bi diyabetê.

Xwarin bi tûjî tê sererast kirin, adetên xirab û stres têne hilweşandin, çalakiyek fîzîkî ya nermî ya birêkûpêk tête zêdekirin, û nexweş jî dê hewce bike ku bi domdarî nîşana glukoza xwînê (çavkaniyên glukometer hene) bişopîne.

Belkî, nexweş ji bo dirêjtirîn dirêjtir bi parêzek pispor (tabloya jimar 9) re bigihîjin.

Pêdivî ye ku ji gelek hilberan derxistin, an şûna wan. Mînakî, goştên rûnê rûnê, masî û brothî, paste û şorbe, çêlek, krem, şekirên salixandî, îsot, makaron, semolina, orîlek spî, fêkiyên şîrîn, xwarinên konservatîf (tevî fêkiyên şilandî), ava vexwarinê şekir bilind, soda.

Xwarinên din dikarin bên vexwarin, lê divê hûn hejmara kaloriyên ku di rojê de têne xwarin, û her weha mêjeya karbohîdartan jî bişopînin - pêdivî ne ku gelek ji wan hebin.

Bi bextewarî, hema hema li hemî firotgehan heya niha beşek heye ku tê de hilberên ku ji bo diyabetîkan têne destûr kirin, ku jiyana wan pir hêsan dike.

Fîzolojiya patholojîkî ya şekir

Kêmasiya însulînê ya di diyabetê de dibe sedema kêmbûna zêdebûna glukozê ya ji hêla hucreyan û hîgglîcemiyê. Bi taybetî di asta glukozê ya plazmayê de pir zêde di demek kurt de piştî xwarinê tête dîtin (bi vî rengê hîperglycemiya postprandial).

Bi gelemperî, glomeruliyên renal ji glukozê nemir in, lê gava ku asta plazmayê ji 9-10 mmol / l jor e, ew dest bi çalakiya di mîzê de dike. (glîkoz-ria). Ev di encamê de dibe sedema zêdebûna zexta osmotîk a mîzê, û hêdîbûnek di reabsorption of av û electrolytes ji hêla gurçikan. Hêjmara mîzê ya rojane li 3-5 lîteran zêde dibe (di rewşên giran de 7-8 lître), i.e. geş dibe pola uria û wekî encam dehmbûnê (hypohydration) organîzm (fig. 27.1) ku

Hêjar 27.1. Patophysiolojiya kêmbûna însulînê.

Hêjar 27.1. Pathophysiology

bi tîbûna zehf re hatî cem hev. Di tunebûna însulînê de, hilweşîna zêde ya proteîn û fêkiyan çê dibe, ku ji hêla hucreyan ve wekî çavkaniyên enerjiyê têne bikar anîn. Ji aliyek ve, laş azotê (di forma urea) û asîdên amîno de winda dike, û ji aliyê din ve, hilberên toksîk ên lipolîza di wê de asê dibin - ketones 1. Ya paşîn, di pathophysiolojiya şekir ya şekir de rolek pir girîng dileyze: rakirina acîdên bihêz ji laşê, ku acîdên acetoacetîk û p-hîdroksîbutyrîk e, rê li ber windabûna kationên buffer, kêmkirina rezerva alkaline û ketoacidosis. Bitaybetî bi guhartinên di zexta osmotîkî ya xwînê û pîvanên pîvanbendiya acid-bingehîn a mêjî ya mêjî de hesas e. Zêdebûna li ketoacidosis dikare bibe sedema koma ketoacidotic, û paşê jî zirarê nederbasbar ji neurones û mirin nexweş.

Nexweşê şekir dibe sedema gelek tevliheviyan, hin ji yên ku ji xwe şekir pirtir in û dikarin seqet û mirin çêdibe. Di dil de piraniya tevlihevî zirarê avên xwînê ye ji ber atherosclerosis û glîkozilasyona proteînan (ango, zêdebûna glukozê li molekulên proteîn).

The tevliheviyên sereke yên şekir:

• atherosclerosis, ku di encamê de pêşveçûna tevliheviyên makrovaskulîkî dibe: enfeksa myocardial û stok. Atherosclerosis sedema yekser a mirinê ye ku di 65% ji nexweşên bi diyabetî de,

• nefropatiya (zirara gurçikê) bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk (li 9-18% ji nexweşan),

1 Acetyl-CoA, ku di nav kezebê de dema ku oxidasyona bilez a acîdên xwêîn têne ava kirin, piştre ji hêla acetoacetîkî ve tête guhastin, ku ew ê di nav hîdroksybutyric acid de were veguheztin û dûv re deharbboxylated li acetone. Hilberên lipolîzîzmê dikare di xwînê û mîzê de ji nexweşan re (cesedên bi vî rengî yên kîton an ketone) têne dîtin.

Nexweşên şekir - li ser 485

• neuropatiya (bi piranî nervên periyodîk bandor dibin),

• retinopathî (zirarê li retina ku rê li ber korbûnê digire) û kataraktîk (kêmkirina zelaliya lensan)

• kêmkirina berxwedana laşê li hember enfeksiyonê,

• nexweşîya trofîkî ya çerm (bi damezrandina ulsên ne-dermankirina dirêj-dirêj). Veqetandin sindroma lingê diyabetê (enfeksiyon, ulcer û / an hilweşandina tîmên kûr ên lingê), ku bi nexweşiyên neurolojîk (neuropatî) re têkildar e û kêmbûna leza sereke ya xwînê (angiopathy) di arteryên kokên jêrîn de têkildar e. Sindroma lingê şekir tevliheviya herî gelemperî ya şekir e.

Date Add: 2016-03-15, Nîşandan: 374,

Patophysiology diyabetes mellitus

Lê belê, ji bo ku danasîna avakirina asîdên rûn ên bilind, pêdivî ye ku meriv malonyl-CoA bi karboksilasyona acetyl-CoA bistîne. Wekî ku li jor hate destnîşankirin, enzima vê reaksiyonê ji hêla hormonên kontraîner ve tê asteng kirin, û hemî acetyl-CoA ya ku ji mitochondria ve hatî derxistin şandin ji bo hevrêziya kolesterolê.

Hypertriacylglycerolemia. Zêdekirina zêdebûna acîdên rûnê bilind di xwîna ku di nexweşên bi şekir de tê dîtin (li jor binêrin) hêsanî dikeve nav pezkirina wan di cîtoplazma hepatocytes de. Lê karanîna acîdên rûnê ji bo armancên enerjiyê zêde nake, lewma ew nikarin mizgefta mitochondria derbas bikin (ji ber kêmbûna însulînê, karê kargêrê, pergala carnitine, hilweşandî ye). And komkirina hucreyên citoplazmayê, acîdên rûnê di lipogenesis (dejenerasyona laşê derewan) de têne bikar anîn, di VLDL de têne girtin û di nav xwînê de têne berdan.

Dyslipoproteinemia. Hemî guhartinên jorîn di metabolîzma lîpîdê de (çêkirina kolesterolê bilindkirî, glycosylation LP) bi tevlîhevkirina VLDL, LDL re bi kêmasiyek hevdemî di nirxên HDL de têkildar dibin.

Binpêkirina homeostasis ya peroxide. Wekî ku hûn dizanin, hîpoxia, taybetmendiya şekir e, yek ji wan re indoxeratên peroxidasyona lîpîdê ye. Zêdetir, ji ber ku ji ber PFP-ê vebirin, nûvekirina NADP +, ku ew wekî pêdivî ye ku pêdivî ye ku wekî pêgehek ji bo parastina dijî-radîkal, kêm dibe.

Hyperazotemia. Bi awayekî kevneşopî, ev term tixûbên nirxên kêmbûna molekulê nizm a ku bihevreyên azotê (naverok, amino acîd, acid uric, kreatîn, kreatînîn, û hwd.) Vedihewîne. Hyperaminoacidemia di şekir de ji hêla: 1) bêhêzbûna şaneya mizgeftê ya ji bo amînoyên acîd, 2) hêdîbûnek di karanîna amînoyên di proteîna biyosînzasyona proteîn de, ji ber ku rêjeya PFP - çavkaniya ribose-5-fosfate - pêkhata mecbûrî ya mononucleotides - beşdaran di hevparkirina RNA de - mîtro di nav proteîna proteînê de kêm dibe (hemeapkirin 1). Her du (1,2) laş ji ber kêmbûna însulînê ne. Many pir pir hormonên kontra-hormonal ên di pir zêde de xwedî bandorek katabolîk in (Table 2), i.e. proteolîzê çalak dike, ku di heman demê de hyperaminoacidemia jî peyda dike.

Wekî din, binpêkirina karanîna glukozê ji bo armancên enerjiyê di şekirê de ji ber çalakiya heman hormonên dijberî hormonî dibe sedema zêdebûna glukoneogenesis (hemeêweyê 2), di serî de ji amino acîd û hilweşandina bilez a aminoacîdên ketogenîk bi avakirina laşên ketone - çavkaniyên baş ên enerjiyê. Yek ji hilberên dawiya herdu veguherînan dê ammonia be, ku ji hêla hevberdana urea ve bê vebirin. Ji ber vê yekê, digel şekir di xwînê de, astek bilind a vê naverokê tê tomarkirin (hypercarbamidemia).

Di hêzên parastinê de kêm dibe. Ji ber kêmbûna însulînê, rêjeya proteîna proteînê hêdî dibe (li jor binêre), tevlî immunoglobulins. Wekî din, hin ji wan, piştî glîkosilasyonê (li jor binêrin), taybetmendiyên xwe winda dikin, ji ber vê yekê pêşveçûna nexweşên bi nexweşiyên pustular, furunculosis, etc.

Tansiyona xwînê osmotîkî ya zêde ji ber stendina gelek kompleksên giran ên mêjî yên kêm (glîkoz, amîno, keto acîd, laktate, PVC, hwd.).

Dehydration (dehydration) ya tansiyonê ji ber zêdebûna zexta xwînê osmotîk.

Acidosis ji ber berhevkirina hilberên acidîk (acetoacetate, β-hîdroksybutyrate, lactate, piruvate, û hwd.).

Cûreyên uriyî ne. Glucosuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria, etc. - ji ber zêdebûna wan bi nirxên tixûbê narencî.

Zêdebûnek di giyayên taybetî yên mîzê de, ji ber pêşveçûna uriyayên cihêreng.

Polyuria a) Ji bo rakirina cûrbecûr pêdivî ye ku av avê pêdivî ye,

b) ji ber polydipsia.

Polydipsia. Tîbûna zêde dibe sedema zêdebûna zexta osmotîk li plazma xwînê û ji ber zêdebûna kêmbûna avê di mîzê de.

Polyphagy. Yek ji yek û nîşanên sereke yên diyabetê ye. Ji ber kêmbûna însulînê, permeabilbûna membranê ya ji bo glukozê, amino acîd û asîdên rûnê bilind, i.e. xwîn "tijî" ye, û hucre "birçî ne."

Guherînên wusa di metabolîzmê de gefê li pêşketina cihêreng yê tevlihevî (qûtbûn û kronîk) digirin.

Kompleksên giran ên herî giran:

Koma berbiçav Hyperosmolar

Girêdanên bingehîn ên ketoacidosisê diyabetîk hyperglycemia (bêtir ji 10 mmol / l), ji ber vê yekê, glukosauria, hyperosmolarity plasma, hyperketonemia, nîşana paşîn berpirsiyariya acidosis metabolîk (kêmbûna naveroka xwarbonatesên plazmayê). Ji ber vê yekê, di nav gurçikan de derengiyek H + heye, ku acîdîdes aciz dike, navenda şûjinê dilşikestî dike, bêhêz dike û hêdî hêdî radibe - bîhnfirehiya Kussmaul, CO2 tê derxistin, ku zehfê acidosis kêm dike, lê di heman demê de kêmasiya bikarbonates zêde dibe. Di vê rewşê de nîşana klasîk bîhnek acetone ji devê ye. Ketoacidosis ji hêla xwarinên dewlemend ên fêkiyan ve tê vebigirin û bi hebûna karbohîdartan ve tê asteng kirin.

Bingeha acidosis lactîk ya diyabetî pêşveçûna hyperlactacidemia ya bilind e (li jor binêre), ku bi hîpoxiya tîzikê û binpêkirina dewleta acid-bingeh re tê hêsankirin.

Coma bezketonnyya hyperosmolar di nexweşên navîn û pîr de pirtir e. Ew ji hêla hyperglycemia bilind (bêtir ji 55 mmol / l) ve tête diyar kirin, bê guman, ji vir û vir ve zêdebûnek berbiçav a osmolarity of plasma xwînê, xuyangiya glukozê di mîzê de, ku dibe sedema diuresisê osmotîkî (windakirina avê û elektrolytes). Berevajî tevliheviya yekem, di nexweşên bi vî rengî de hyperketonemia û ketonuria nayê tomarkirin.

Coma hîpoglycemîk bi zêdebûna zêdek kronîk re pêş dikeve

Ketoacidosis

Bi rûkalek nermik şekir bi glycosuria sivik, ketoacidosis nemaye. Asta acetoacetîk a ku di dema hilweşîna zêde ya acîdên lewitî de hatî avakirin, pêwîst e ku ji bo zirara glukozê ya birêkûpêk bide, zêde nabe ku ji hêla laş ve di pêvajoya danûstandinê de were bikar anîn. Lêbelê, heke windabûna glukozê pir girîng e (roj 100-200 g), wê hingê mîqdara asîdên rûnê ku tête bikar anîn ewqasî mezin dibe ku avakirina laşên ketone dest pê dike ku ji laşê mirovan re bikar bîne ku ji wan sûd werbigire.

Ketones di xwînê de digire û di nav mîzê de tê derxistin. Acîdên acetoacetîk û b-hîdroksîbutyrîk di forma hevberdanên wan de bi kationan ve têne derxistin, sodium û potassium winda dibin, kêmbûna materyalên osmotîk aktîf ên têkildar bi têkçûna glukozê ve, û hem jî meyla ku jixwe ve heye ku ji acidosis metabolîk re têkildar e. Di heywanên mîna behrê û çûkan de, ku laşê wan bi rengek berbiçav hêsan bikar anîna acetoacetic acid, pancreatectomy nabe sedema ketoacidosis. Dabeşbûna acîdên rûnê gişkî negihîjin astek zêde, û şekir nexweşî ew qas giran e ku di nav mirov û kûçikan de ye.

Bi vî rengî ketoacidosis, ku nîşanek taybetmendiya şekirê giran e, encama ku pêkhatina zêde ya glukozê û windakirina wê ji hêla laş ve heye. Glucosuria, ji hêla danasîna floridzine ve, her çend ew sedema hîpoglycemiyê pêk bîne, rê dide ketoacidosis, û her weha di dema rojbûnê de, ku di nav de xweşkirina hewcedariyên laş bi hilweşîna firotgehên fat û proteînan ên ku çavkaniyên glukozê ye, pêk tê.
Di van hemî şertan de, çêtirbûna ku ji hêla danasînê ve dibe sedema glîkoz, dibe sedem ku ew pêşîlêgirtina neoplazma zêde a glukozê ya li kezebê bigire.

Tabloya naveroka mijara "Nexweşiyên Thymus û Pankreasê":

Tîpa 1 û Tîpa 2 Tipên Dihokî: Rêgezên Pathophysiology û Derman

Fonksiyona Thymus - Thymus

Myasthenia malignant gravis. Thumus tumes dike

Pankreas anatomî û embryolojî

Histolojî û morfolojî ya pankreasê

Fîzolojî ya pankreasê. Pancreatectomy di heywanan

Nîşan û encamên rakirina pancreatic - pancreatectomy

Experimental diabet mellitus. Bandorên Alloxan

Fîzolojiya patolojîk a şekir. Ketoacidosis

Faktorên ku bandorê li metabolîzma karbohîdartan dikin. Kifşkirina însulînê

5. Pathogenesis

Pêşveçûna absasê li cîhê danasîna mîkrobê bi destwerdana tîrêjê ya bi serêş an serous-fibrinous exudate re dest pê dike, berhevkirina hejmareke pir hêmanên hucreyî, bi piranî hucreyên xwînê yên spî têne sepandin. Ji ber vê yekê ...

Lêkolînek bandorkirina çalakiyên profesyonel ên paramedics di pêşîlêgirtin û dermankirina pirsgirêkên hematolojîk de li pediatrics

3. Pathogenesis

Girêdana herî girîng a di pathogenesis PON-ê de nerazîbûnên mîkrokrulasyona û mîkrokûlasyona endotelî ye. Ew ne hewce ne dibin sedema, û carinan jî ne ew çend bi kêmasiyek di performansa dil de ...

Sedem û bandorên stresa xebitandinê

Ji daneyên li ser etiolojiya stresê ya xebitandinê, wiha tête zanîn ku ew ji hêla kompleksek reaksiyonên nehohumoral ve "hatî tewandin" ...

4 Pathogenesis

Pneumocîstoza patholojiyê bi taybetmendiyên biyolojîk ên pathogen û rewşa pergala nepeniya mêvandar ve tête destnîşankirin. Formên pêxemberî yên pneumokîstan ku nehatiye diyarkirin rîska respirasyona jorîn derbas dibe ...

Pêşveçûna tedbîrên pêşîlêgirtî yên ji bo kûçikan toxocariasis

Bi kurtasî gotarek zanistî di derman û lênihêrîna tenduristî de, nivîskarê nivîskarekî zanistî Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Vê lêkolîna wêjeyê mijarên epîdemolojî, kategorîbûn, pathophysiolojî, û her weha dahûrîn û dermankirina dîskêşiya erekîyetê li nexweşên bi şekirê 1 ê diyabetê dike. Fonksiyona erekîlasyonê li nexweşên ciwan ên bi diyabetê re pirsgirêkek cidî ye ji ber giraniya wê ya berbiçav, û her weha bandora li ser rewşa derûnî ya nexweşan û bi gelemperî jiyan. Tê xuyakirin ku tespîta biwext bi destnîşankirina rastîn a forma bîhnfirehiya erektilî destûrê dide we ku ji bo her nexweşek ferdî derman bi aqil û adetî hilbijêrin.

DYSFUNCTIONIYA ERECTILE Li nexweşên bi Dîp 1-DIABETES: DIAGNOSIS M rêbazên dermankirinê

Di vê nirxandina edebiyatê de sedemên epîdemolojî, dabeşkirin, pathophysiology, derman û dermankirinên ji bo şopandina erektiliyê li nexweşên bi şekir 1 diyardeyê nîşan dide. Fonksiyona erekîlasyonê di nexweşên ciwan ên bi şekiranê şekir de ji ber ku bi rengek berbiçav e, pirsgirêkek cidî ye, û bandora wê li rewşa psîkolojîk a nexweşan û kalîteya jiyanê bi gelemperî heye. Tekez kir ku tespîta biweşîner bi destnîşankirina rastîn a formek lenerokî ya ereqê dikare bi sedem û guncanî terapiyê ji bo her nexweşê bijarte.

Nivîsara xebata zanistî ya bi sernavê "Xeletiya Erekîl a li Nexweşên Dihokiyê Tipa 1-yê: Rêbazên Diagnostîk û Dermanê"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Xeletiya Erekîlasyonê li nexweşên bi Nexweşxaneya Typeablon 1-yê Type 1:

METODA DIAGNOSTIC T TREATMENT

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Saziya Bilind a Dewleta Federe ya Navenda Zanistî ya Endokrinolojî ya Wezareta Tenduristî ya Rûsyayê, Navnîşa Moskowê: 117036, Moscow, ul.Dm. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 E-Mail: [email protected]

Bêjeyên sereke: şekirê şekir, şêlûbûna erekî

DYSFUNCTIONIYA ERECTILE Li nexweşên bi Dîp 1-DIABETES: DIAGNOSIS M rêbazên dermankirinê

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Navenda Lêkolînê ya Endokrinolojiyê, Moskow

Di vê nirxandina edebiyatê de sedemên epîdemolojî, dabeşkirin, pathophysiology, derman û dermankirinên ji bo şopandina erektiliyê li nexweşên bi şekir 1 diyardeyê nîşan dide. Fonksiyona erektilasyonê ya di nexweşên ciwan ên bi şekiranê şekir de ji ber ku bi rengek berbiçav e, û pirsgirêk bandorek li ser rewşa derûnî ya nexweş û kalîteya jiyanê bi gelemperî pirsgirêkek cidî ye. Tekez kir ku tespîta biweşîner bi destnîşankirina rastîn a formek lenerokî ya ereqê dikare bi sedem û guncanî terapiyê ji bo her nexweşê bijarte.

Bêjeyên sereke: şekir, şîreta erekîyetê

Di cîhanê de hebûna şekir bi lez mezin dibe. Li gorî Federasyona Navneteweyî ya Dîyarbekirê, zêdetirî 371 mîlyon mirov îro ji êşa diyabetê (DM) dikişînin. Nêzîkî 10% ji tevahiya nexweşên bi diyabetê re, şekirê şekir 1 in.

Xwerûyên cinsî bi kêmbûna kalîteya jiyanê re têne xuyang kirin

Ne ne nexweş, ku rê li ber enfeksiyonê û pirsgirêkên civakî vedike, li zêdetirî 40% ji nexweşên bi şekir 2 hene. Ev girîng e ku bala we bikişînin ku nexweşîyên cinsî di nexweşên bi şekir 1 re di 1-ê de debara xwe dikin di temenekî biçûk de li gorî nifûsê bê şekir.

Binpêkirina sereke ya fonksiyona cinsî ya di nexweşên bi diyabetî de xetimandina ereqandinê ye (ED). Xebatên gelek ceribandiye

ku ED bandor li ser 35-55% ji nexweşên bi şekir 1, û rîska ED di nexweşên bi diyabetî de 3 caran mezintir digel nifûsa bêyî şekir.

Rêjeya pêşkeftina ereqên erekîyal di nexweşên bi diyabetî de, ne tenê ji temenê nexweş re, lê di heman demê de bi dravdana nexweşiya binxetê û ji dema dirêjkirina dema dekompensasyonê ya metabolîzma karbohîdartan ve jî 7, 8. Pêşveçûna ED bi hebûna nexweşiyên bihevre, kompleksên şekir û bandora dermankirinê ve girêdayî ye. Ji ber vê yekê, di çend lêkolînan de, têkiliya hebûna ED û tevlihevî ya diabetic dereng hate xwendin û hate xuyandin ku ED di nexweşên bi nefropatiya diyabetî an retînopatiyê de bi qasî 2 carî zêdetir hatiye tespît kirin.

Fonksiyona erektîfê ya xilafkirî di nexweşên bi diyabetê de dibe ku nîşanek nerasterê ya pêşkeftin an pêşkeftina pêvajoya atherosclerotic û nexweşiya dil a koroner be, û her weha bexşîna yekemîn a neuropatiya diyabetê 11, 12. Xwendinek wiha ji hêla Rozhivanov R.V. (2005) li ser bingeha Saziya Bilind a Dewletê ya Federal "Navenda Zanistî ya Endokrinolojîk" ya Wezareta Tenduristiyê ya Federasyona Rûsyayê, daneyên biyanî yên li ser pêşbaziya ED di nav nexweşên bi şekir 1 û 2 şekir de, girêdayîbûna pîvana li ser temenê nexweşan, dirêjbûna nexweşî, û hem jî têkiliya bi asta tezmînatê nîşan dide.

metabolîzma karbohîdartan û hebûna tevliheviyên şekir.

Ji ber ku şêwaza ED di şekir 1 de şekir e, û hem jî têgihiştina ku ev rewş ne tenê kalîteya jiyana ciwanên ciwan kêm dike, lê di heman demê de dikare bibe yek ji nîşanên tevliheviyên şekir, wek neuropatiya diyabetîk, nexweşiya dil a koroner, atherosclerosis, nêzîkatiyek demkî, kesane û berfireh. ji bo tespîtkirin û dermankirina ED di vê kategoriya nexweşan de.

• Organîk (vasculogenic, neurogenic, endocrine)

• Mixed (patholojiya organîk û faktora psîkolojîk)

Rewşa fonksiyonê ya cinsî

endam ji hêla tûjika masûlkeyên hêsan a keştiyên arteral û laşên cavernous ên trabecula ve tê rêve kirin. Piştî şilaviya cinsî, oxide nitric (NO), ku ji hêla endothelium ve tête çêkirin, balansê li guanylate cyclase (GMF) zêde dike. Zêdebûna zêdebûna GMF ya cyclic (cGMP) dibe sedema kêmbûna fêkiyên masûlkeyên sivik, zêdebûna enfeksiyonên arterial û veno-oxbûn li penîrê. Rêjeya hilweşîna cGMP bi çalakiya enzyme 5-fosphodiesterase ve girêdayî ye.

Pêşveçûna ED di şekir de dikare li ser çend faktorên hevdemî pêk were.

moat (atherosclerosis + neuropathy, neuropathy + faktora psîkogenîk, hwd.).

Rûniştina penisê bi hêla isoformên cûda yên NO-syn-tetase ve bi eslê xwe masûlkeya neuralon, endotel û laş ve tê rêve kirin. . Mechanismsend mekanîzmayên biyolojîk hebûna xetimandina erektiliyê ya di şekir de diyar dikin. Perçeyên vaskal û neurogenîk bi hev re sedemên ED in di diyabetesê de ne, ji ber ku tê zanîn ku qelewiya endothelial dibe sedema pêşveçûna neuropatiya ischemîk, ku, di encamê de, bandorek neyînî li ser synthesiya NO-yê tune. Pir lêkolînan li ser laşên kavilkar ên li nexweşên bi diyabetê bi ED-ê rehetiya endothelial-têkildar û rihetîkirina neogjenîk heye. Ev vedîtinek bi kêmbûna NO ya re têkildar e. Wekî din, hin lêkolînên biyanî zêdebûnek berbiçav di navnîşên NO-synthetase-binding-ê de di nav hestiyên bedenên cavernous ên ratê de 2 meh şûnda piştî danasîna şekirê şekir diyar kirin. Ev pêvajoyê dişibihe ya di nav nivînên din ên enfeksiyonê de, ku rihetiya endotelî-têkildar a dîwarê vaskal hate guhastin wek encam ji nekesbûna NO-ê ya ku ji ber tansiyona glukozê ya bilind tê de xilas bûye. Ji ber vê yekê, kêmasiyek di çalakiya NO synthetase de rolek di etiolojiya ED de li nexweşên bi şekir, bi sedema belavbûna endothelialê belavkirî -

fonksiyonên. Di heman demê de hate xuyang kirin ku rehetbûna hucreyên masûlkeyên hêsan ên di laşên kavilan de di nexweşên bi şekir di şiyana elektrîkî de ji ber kêmbûna hilberîna oksîdê ya nitrîkî ya ji hêla NO synthetase ve nerm bû. Girîng e ku hyperglycemiya dirêjkirî bibe sedema zêdebûna zêdekirina xerîdariya nîkotinamide adenine dinucleotide fosfate (NADPH), hevkariyek di hilberîna NO de, ji ber vê yekê, asta oxide nitricê kêm dike.

Nifşek radîkal a belaş a bêsînor jî ji tunebûna NO-ê re têkildar dibe ku bi navgîniya berhevkirina hilberên dawiya glycation pêşkeftî (AGE) ku di nav xwînê de diherike, ku di heman demê de berpirsiyarê pêşveçûna tevliheviyên enfeksiyonê yên şekir jî ne.

Berhemên AGE, di nexweşên bi şekir de, qul dikin, bi receptorên tansiyonê yên taybetî re, yên ku dikevin birînên vaskuler re têkiliyê datînin, û di heman demê de derbirîna navbeynkarên zerafê yên xwînê jî zêde dikin, serbestberdana ku ji hêla glukozê ve jî tê şiyarkirin. 21, 22, 23.

Hemî faktorên jor beşdarî pathophysiology yên nexweşiyên kardiovaskuler ên ku ji hêla mirinên bilind têne diyar kirin (ishemiya myocardial-a bê êş, mirinên nişkayî yên kardariyê, hwd.), Ku bi ED re pir têkildar in, hene.

Neuropathy di pêşveçûna diyabetîk de pêkhatek girîng e

ED Li zirarên morfolojîk ên fêkiyên nervê yên xweser ên di nav laşên laşên kavilan de li nexweşên bi şekir bi ED re hat xuyang kirin. Hebûna polyneuropathiya periyodîk taybetmendiya nexweşên bi ED re tê hesibandin, di heman demê de kêmbûnek leza nîzama nervê ligel felqê nervê û guhartina rêjeya dil di heman demê de di nexweşên bi diyabetê û ED-ê de hinekî zêdetir caran tomar dikin ji yên di nexweşan de bi ED û polyneuropathies regezek cûda.

Karûbarên pirrjimar ên ku ji guhertinên patholojîkî yên di pergala nervê de têne xuyang kirin di nexweşên bi diyabetî de ji zirara bingehîn a serbixwe ya bi tîrêjên nervê yên periferîkî re diaxivin.

Neurpatiya xweser xuya dike ku di nexweşên bi diyabetê de faktora pathogenetic ya sereke ya ED ne. Nexweşên bi nîşanên neuropatiya periferîkî ji nexweşên bi diyabetî bêyî polyneuropathiyê bêhtir ji ED diçin. Hîpoteza metabolîk a herî rastîn teoriya metabolîzma polol e, li gorî vê yekê glukozê zêde di diyabetê de ji hêla celebê polol ve tête metabolîzekirin, di dawiyê de zivirî nav sorbitol û fructose, hilweşîna ku di hucreyên nervê de dibe sedema pêşveçûna neuropatiyê. Girîngiya hyperglycemia di pêşveçûna neuropatiya diyabetîk de ji hêla klînîkî bi rastiyê ve tê piştrast kirin ku, ji berdêlê de berdêl tê peyda kirin,

metabolîzma levodîkî, pêşkeftina neuropatiya diyabetîk bi% 40-60 kêm dibe.

Hîpoteza vasculogenic ya pêşveçûna neuropatiyê, li ser binpêkirina tîna xwînê ya endoneural, zêdebûna berxwedana neurovaskularî ya endoneural û kêmbûna oksîjenê ya nervê, di heman demê de girîng e. Li gorî vê teoriyê, guhartinên patholojîkî yên di navên endoneural û hîpoxiya û iskemiya ya têkildar de seretayî ne.

Hemî jor destnîşan kir ku rola girîng a neuropatiya periyodîk di pêşketina ED de li nexweşên şekir heye. Pir nivîskaran vê rewşê wekî "ED ya neurogenîk" diyar dikin, û bi vî rengî bala xwe didin rola pêşeng a neuropatiya diyabetê ya di nexweşiyên erektîkê de di nexweşên wiha de 31, 32.

Bi hev re bi formên vasculogenic û neurogenic yên ED di diyabetê de, endokrîna ED bi kêmasiya androgen re têkildar e.

Lêkolînên dawî nîşan dane ku NO synthetase enzîmek bi androgen ve girêdayî ye. Girêdana androgenîk ya NO synthetase ji hêla rastiyê ve tête destnîşan kirin ku di hucreyên nervê yên parzympathetic pelvisê yên pelvîk de, receptorên androîd têne dîtin ku di wan de syntetiya NO û peptideya vasoactive ya ziravî de pêk tê, û hem jî şiyana NO sinusê di gangliyê de di bin bandora androjenan de. Di heman demê de

hîpogonadîzm di nexweşên bi diyabetî de nîşanek hevpar e. Sedemên kêmbûna androgen di zilamên bi şekir diyarde cuda ne. Van sedeman dibe ku zêde giran an jî qelewbûn hebe, û her weha sedemek kêmbûna salixê ya di sekreteriya testosterone de. .

Nexweşiya ED ya nexweşên bi diyabetî

Ezmûnandina nexweşek bi ED-ê di diyabetesê de, li gorî pileya klasîk, tevî berhevkirina daneya dîroka bijîjkî, azmûn, û her weha rêbazên laboratîf û amûr, tê pêkanîn.

Xalek girîng di berhevkirina anamnesisê de li nexweşên bi şekir diyarde nirxandina qursa nexweşiya jêr, hebûna an nebûna tevliheviyên şekir, agahdariya li ser dermanên hatine girtin.

Di dema ezmûnek laşî de, pîvandinek pîvana laş, bilindbûn û navnîşa girseya laş tête kirin, ji ber ku zêdebûna giran dibe sedema hîpogonadîzmê. Di hin rewşan de, ew çê dibe ku meriv nirxandinek ciyawaz a fêkiya visceral bi karanîna CT-ê bikar bîne da ku rîskên rasttir binirxîne û pêşbîn bike. Digel vê yekê, rewşa çerm, cewher û zehfê mezinbûna porê, rewşa pergala lemlate û genên 39, 40 têne nirxandin.

Di dema ezmûnek laşî de, ji bo tespîtkirina neuropatiyê, pêwîst e ku hûn kêmasiyek diyarkirî ya teolojîk werbigirin

metodên. Ya herî agahdar, nirxandina reflexa caverous e. Dibe ku nirxandinek li germahiya germ, taktîkî û hişmendiya vibrational a penîrê jî were pêşniyar kirin.

Navnîşa rêbazên muayeneya taybetî ya ji bo ED di nav testa xwînê ya hormonal de, çavdêriya tîrêjên penîsê yên şevê, lêkolînên pharmacodynamic intracavernous, cavernosography, angiografiya pelên penî, dopplerografiya ultrasound ya tîrêjên penîs û destnîşankirina leza belavbûna tansiyonê nervê ji hêla n .р ^ е ^ ш.

Hemî rêbazên muayeneyên jorîn ji bo tespîtkirina ED ya her genen têne bikar anîn, lêbelê, rêbazê herî agahdar û tenê pêbawer ji bo tespîtkirina forma neogjenîkî ya ED di diyabetê de electroneuromyography e. Testên ku rewşa bîhnfirehiya bîhnfireh û giyannasî nirxandine bi navgîniya electromyografiya perînal ya serdema paşîn a refleksa bulbocavernous, testa veşartî ya sakral, nirxandina potansiyela somatosensory a dorsal derxist û vekolîna hestiyariya perceptualê ya vibrational. Nexweşên bi diyabetes û ED bi devjêberiya encamên van ceribandinan ji bertekên normatîf têne diyar kirin. Mînakî, ji bo nexweşên bi diyabetê bi zêdebûnê ve tê diyar kirin

dema borîna refleksa bulbocavernos. Lêbelê, ceribandinên ku li jor hatine destnîşankirin, ramanek rewşa rewşa hundirê xweseriya xweser a ku ji bo çêkirina penûs berpirsiyar nine, nade. Li ser bingeha jorîn, dema qeydkirina ceribandinên encamên testê ji asayî, em tenê dikarin hebûna neuropatî ya xweser a li penêr piştrast bikin.

Wekî rêbazek ji bo xwendina rasterast a navxweyî ya kavernousê ya xweser, çalakiya elektrîkî ya masûlkeyên rûkur ên caverous dikare bi karanîna elektrodên intracavernous an rûyê erdê tomar bike. Daneyên ku bi vê rêbazê hatine werdigirin destûr didin ku em rewşa lîberalîzasyona neuro-refleksê ya penisê binirxînin û nerazîbûnan di asta danûstendina pargîdaniya cavernosa û dawiya nervê de nas bikin. Di lêkolîna navbeynkariya navgîniya xweser a xweser de di nexweşên bi şekirê şekir de, potansiyela irregular bi amplitudeek kêm û rêjeyek depolarasyonê ya hêdî tê tomarkirin, û desynchronization jî taybetmend e - zêdebûna paradoksî ya çalakiya tîrêjê cavernous di bersiva rêveberiya dermanê vasoactive de, dema ku di nexweşên tendurist de piştî rêveberiya intraca-fernal. dermanên vasoactive tune potansiyonên çalakiyê. Di derheqê de daneyên nebes hene

hejmar û hestiyariya vê rêbazê.

Li ser bingeha jorîn, diyar dibe ku tespîtkirina bi rastî forma neurogenîk ya ED li nexweşên bi diyabetî karekî dijwar e, bi taybetî digel ku diqewime ku îro metodek teşhîsê ya pir hesas û taybetî tune. Pêdivî ye ku bîr bînin ku fonksiyona erektasyonê pir caran nîşana yekem a pêşveçûna neuropatiyê ye. Forma neurogjenîkî ya ED di nexweşek bi şekir de bi hebûna nîgarên din ên neuropatiya diyabetîk (kêmbûna germê, vibration û hestiyariya êş, kêmasiyên cûrbecûr ên formên kardiovaskulîk û gastrointestinal ên nexweşîya nexweşîya diyabetê ya xweser, hîpoglycemiya nehatiye nasîn) tê texmîn kirin. Nebûna data ji bo hebûna enfeksiyonê vaskular û hîpogonadîzma bi hev re gilî û nexweşîyên erekîyetê jî dikare ED-ya neurogenîk nîşan bide.

Tedawiya ED ya nexweşên bi diyabetî

Dema ku ji bo ED rêbazek dermankirinê hilbijêrin, her nexweş divê nêzîkatiyek kesane. Ji ber ku di nexweşên bi şekir diyardeyê de dibe ku komplîkasyonên taybetî çêbibin, divê hilbijartina rêbazên dermankirinê ya ji bo ED-yê rast be. Wekî ku hûn dizanin, di demên pêşîn de çêtir e ku meriv ji bo dermankirina ED bikar bîne derman, lê girîngtir: ji bo bandor

Rapii ED ji bo metabolîzma karbohîdartan hewce ye ku meriv bi berdêla domdar bide.

Heta niha, gelek rêbaz hene ku ji bo dermankirina herêmî ya ED-yê hene: terapiya vacuum, dermanên intracavernous û transurethral. Hemî van rêgezên xwedan kêmasiyên hin hene ku bikaranîna wan di nexweşên bi diyabetê de sînordar dike, ji ber ku ew bi trawmaya mestirîn a nermîneyî re têkildar in dema dermankoterapiya intracavernous û mukoza urethral di dema dermansaziya transurethral de têkildar e, ku ji bo nexweşên şekir ji ber rîska bilind a enfeksiyonê mîkrotrauma têkildar e.

Heya niha, dermanên bijartî yên ji bo dermankirina ED nehterên fosfodiesterase yên 5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil) hene. Dermanên vê grûpê modulatorên ereqê ne, ku bi vebijarkî enzima PDE-5 asteng dikin, bêyî ku rasterast bandorê li ser hucreyên masûlkeyên asê yên penisê bikin, lê bandora N0-ê zêde dike, ku di bersiva teşwîqa cinsî de tête hevber kirin. Ji ber vê yekê, pêvajoyên fîzolojî yên berpirsiyar ji bo derketin û domandina erekê di bersivê de ji stimulasyona cinsî de zêde dibin.

Tecrûbeya gelek salan a bi karanîna hêz-denafil a di nexweşên bi diyabetê de bandora wê ya bilind di dermankirina ED 46, 47 de destnîşan kiriye.

Lêkolînên dirêj-dirêj hene, encamên wan diyar dikin ku bêyî zêdebûna dozaja wê, gengaz e ku hûn karanîna dermanê dirêj, ewle û bandor bikar bîne.

Bandora vardenafil a di dermankirina ED de li nexweşên bi şekir di diyabetesê de di lêkolînek pirjimar, du-blind, cihê-kontrol-kontrolkirî de hate xwendin, ku 452 nexweş jî tê de bûn. Li gorî nirxandina encamên lêkolînê, piştî karanîna 12 hefte, baştirkirina erektasyonê li% 52 û% 72 zilamên ku 10 û 20 mg vardenafil wergirtine, li gorî, di demekê de, dema ku di koma placebo de, baştirkirina erebûnê tenê di% 13 ê nexweşan de hat dîtin.

Bandor û ewlehiya tad-lafil li zilaman, tevî nexweşên bi şekir, di lêkolînek de ji hêla Fonseca V. et al. (2006), ku lêkolînek meta-analîzkirina daneyan ji diwanzdeh lêkolînên placebo-kontrolkirin li nexweşên bi ED, şekir û bê. Lêkolîn di nav de 1681 zilamên bê şekir û 637 mêrên bi nexweşiya şekir 1 û 2 yên ku tada-lafil wergirtine, di dozên 10 û 20 mg an placebo de ji bo 12 hefteyan. Nexweşên bi diyabetê re li seranserê nexweşên bê şekir ED-yê berbiçav dikirin, dema ku ICEF ED jî bi rêjeya HbA1c re têkildar dibe. Li gorî cîhbicîhkirina placebo, tadalafil di dozên 10 û 20 mg de girîng e ku fonksiyona erekîlasyonê di nav her du koman de baştir bibe, ku bi zêdebûna kalîteya jiyanê re jî hate ser

nexweşan. Di heman demê de, bandorkeriya tadalafil ne girêdayî li ser asta tezmînatê ya metabolîzma karbohîdartan û dermankirina ku ji bo şekir tê dayîn. Bi vî rengî, ligel ED-ê pirtirîn di nexweşên bi şekir de, tadalafil bi bandor bû û baş têt ragirtin. Tadalafil nîv-jiyanek 17,5 demjimêrek dirêj e, ku demek dirêjtir girîng a çalakiyê peyda dike, xwezayî vegerîne têkiliyên cinsî. Nexweş hebûna jiyanek zayendî ya xwezayî rêve dibe, ku bi hebûna faktorên derûnî yên din ên ku qursa teşxîsê ya erekîzê xirabtir dike di nexweşên bi diyabetê de zehf girîng e.

Li gorî lêkolînvanan, di 20-40% ji nexweşên bi ED de, dermankirina bi fînansên PDE-5 bêserûber e, ku di hin rewşan de bi hebûna kêmbûna androgen re têkildar e. Bi vî rengî, di hejmarek bûyeran de, wusa xuya dike ku dermanê hevbeş bi androgens û dermanên mêtîngerên PDE-5 ji nişka ve tespîtkirina nexweşên bi taybetmendiyên klînîkî yên jorîn re pêşniyar dike, ku bandora dermankirinê li 93% 53, 54, 55 zêde dike.

Bikaranîna narkotîkên frenksiyonên PDE-5 di dermankirina nekêşiya cinsî de li nexweşên bi şekirê şekir dibe ku hebe

feydeya di forma kêmkirina nîşanên neuropatiya cinsî de.

Ji ber vê yekê, di lêkolînekê de ku 16 zilamên bi şekir 1 û şekir 1 bi temenê 27 25.29 salî re digel herêma paresthesia ya li herêma şofikê penîs û hestiyariya bêserûber a ku serê ku 3 meh fînansek PDE-5 digire, di nav de, tenê ne tenê tunekirina bêkêmasî ya ED hat hesibandin di hemî nexweşan de (Tifaqa ED di dema dermankirinê de 21 21.22, pi Hûn nikarin tiştê ku hûn hewce dikin bibînin?? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribînin.

Tevî hilbijartina berbiçav a dermanan ji bo dermankirina mihafezekar a ED li nexweşên bi şekir 1, di nav wan de komek nexweş heye ku van rêbazên dermankirinê bêserûber dimîne. Di vê rewşê de, nexweşan tedawiya hûrgelî têne destnîşan kirin - phalloendoprosthetics.

Vê lêkolîna wêjeyê mijarên epîdemolojî, kategorîbûn, pathophysiolojî, û her weha şîretkirin û dermankirina ED li nexweşên bi şekir 1 diyarde mijûl dike. ED di nexweşên ciwan ên bi diyabetê de ji ber berbelavbûna berbiçav, û hem jî bandora li ser rewşa derûnî ya nexweşan û bi gelemperî bandora pirsgirêkek cidî heye.

Ji hemî yên jorîn, diyar dibe ku îro di arizgeha doktor de ji bo tespîtkirina ED gelek awayên cihêreng hene, lê heta niha nehatiye pêşxistin

rêbazek laşsaz a birêkûpêk û hestiyar ji bo pêkve forma neurogenîk ya ED. Vê girîng e ku hûn bifikirin ku teşhîsa biwext bi destnîşankirina rastîn a forma ED destûrê dide we ku hûn ji bo her nexweşek ferdî derman bi aqil û adek hilbijêrin.

Dermankirina ED li nexweşên bi şekir 1 bi diyabetê pêdivî ye ku berfireh be û armanca wê ne tenê baştirkirina fonksiyona erektilî bixwe ye, lê her weha rakirina faktorên pathogenetic jî ji bo pêşvebirina ED, wek hyperglycemia kronîk, dyslipidemia, kêmbûna androgen. Heya niha, pêşîn ji rêbazên bijîjkî yên dermankirinê re tête dayin, cîhê pêşeng di nav wan de dermanên ku ji grûpê rehmeterên PDE-5 têne girtin ji ber bandora wan, ewlehî û hêsaniya karanîna wan ji bo nexweşan pir zêde ye. Hêjayî gotinê ye ku dermanên vê grûpê xwedî bandorek neuroprotektîf in, ku bi taybetî ji bo nexweşên bi forma neurogjenîkî ya ED girîng e, lê ev pirsgirêk hewce dike ku lêkolînek kûrtir berdewam bike.

Bi vî rengî, digel pêşkeftinên mezin di pêşveçûna rêbazên ji bo tespîtkirin û dermankirina ED de, hîn jî pir pirsgirêkên nehezkirî hene ku hewceyê lêkolînên din.

1. Federasyona Navneteweyî ya Dihokê nternet. Cited 2013 Dec 9. Url.: Http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / facts-figure.

2. Berfirehbûna xerîbiya erekî û têkiliyên wê: lêkolînek nifûsa-based li Morocco / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Supplies 1. -P.3-7.

3. Pêşverû û têkildarî xerabûna ereqê li lêkolînek nifûsê ya li Belçîkayê / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Vol. 41 (2). - P.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Fonksiyona erekîlasyonê di nexweşên bi şekiranê şekir de li gorî lêkolînên epidemiolojî / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabes mellitus. -2009. - jimar 2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Deverên erektîfê li mêran digel û digel nexweşiya şekir şekir: lêkolînek bihevre / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - P.84-89.

6. Schiel, R. Pêşverû ya bêserûberiyên cinsî li nifûsa diyabetîkî ya bê bijartin (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Practical Clinical Res Diabetes Res. - 1999, Gulan. -Vol. 44 (2). - P. 115-121.

7. Vinik, A. Di nav şekir de şilbûniya erekî. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Rev. - 1998 .-- Vol.6 (1). - P.16-33.

8. Fonksiyona cinsî di zilamên bi şekir 2 de şekir: komeleya bi kontrola glycemic / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Vol. 163 (3). - P.788-791.

9. Bandora nexweşiyên kronîk li ser bûyera bêpêşkêşiya erekî / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urolojî. - 2003 .-- Vol.62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Impotence li mirovên diyabetê Etiyopî / B. Seyoum // Rojhilat. Afr. Med. J. - 1998. - Vol. 75 (4). -P.208-210.

11. Komorbidîtên bi tevliheviyên lingê diabetic di nav Amerîkayên Asyayî de li başûrê California / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-Vol. 93 (1). - P.37-41.

12. Neuropatiya Xweseriya Diyabetê / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Lênihêrîna Dihokê. 2003. Vol. 26 (5). - P.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Di nav nexweşên bi şekirên şekir de şiyana erekîzasyonê: şandin, struktur, nirxa prognostîk: Nivîskar. dis. Cand. hon zanist. - 2005.

14. Oxidê Nîtrîkî wekî navbeynkar a rihetkirina corpus cavernosum di bersivê de ji neotransansiyonê nonadrenergic, noncholinergic / J. Rajfer, W.J.Aron-kurê, P.A. Bush et al. // N Engl J Med. -1992. - Vol 326 (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Fonksiyona erekî: berbiçav, etiolojî, û xeterek mezin

faktor / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12), Sup. 4. - P.1-6.

16. Protein û gene îfadeya oksîdana nîtrîk ya synthase ya isoform I û III di şilika penîsê ya mîrê / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - P.54-61.

17. Sullivan, M.E. Faktorên xetereya enfeksiyonê û dîskêşkêşiya erekî / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - Vol 87. - P.838-845.

18. Avêtina nîtroksîd û penîs, dîskêşkêşiya erekîyet nîşanek din a nexweşiya vaskal e? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Res. Cardiovasc. - 1999 .-- Vol. 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., Bêmekariya laşê xweşikiya mestîk a laşê korpus cavernosal ji hêla hemoglobînê grycosylated / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - Vol. 85. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Hilberên dawî yên glycasyonê yên pêşkeftî berpirsiyar in ji bo bêparkirina leza laşên kemilandî yên cepmosal ku di diyabetê de tê dîtin / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- Vol. 87 (4). -P.402-407.

21. Taybetmendiyên molekular û biyolojîk ên faktora mezinbûna endotelî ya vaskal a proteîn / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-dokr Rev. - 1992 .-- Vol.13 (1). - P. 18-32.

22. Berhemên dawiya glycasyonê yên pêşkeftî îfadegirtina endoteliyaya vaskulal dikin

faktora mezinbûnê ji hêla hucreyên Muller retinal / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biochem Biophys Res Komun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Rola endotelîn-1 di şekirê şekir / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - P. 171-175.

24. Retter, A.S. Carnitine û rola wê di nexweşiya cardiovaskular de. / A.S. Retter // Dil Nexweş. - 1999 .-- Vol. 1 (12). P.108-113.

25. Guherînên di navbeynkariya VIPergic, kolînerîk û adrenerîk a însanî ya penîse ya mirovî de li mêran a impotent diabetic û ne-diyabetîk / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987.-Vol. 137 (5). - P.1053-1059.

26. Neuropathy faktorek girîng e ku di xetimandina ereqê ya diyabetê de ye / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Resulê Neural. - 2001.-Vol. 23 (6). - P.651-654.

27. Harati, Y. Diabes û pergala nervê / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- Vol.25 (2).

28. Aetiopathogenesis û birêvebirina bêpotîzmê di mêrên şekir de: çar salan ezmûnek ji klînîkek hevbeş / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Med Diabet. - 1995 .-- Vol. 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Nexweşiya cinsî ya diyabetê / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Neuropatiya periyodîk a diyabetê. Dermankirina heyî ya diyabetê / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - P.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Pathogenesis of angiopathy in diabet mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Diabetê mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Nerazîbûnên Neurogenîk ên fonksiyonê cinsî li mêrên bi şekir şekir / /

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Doktor. - 2006. - No. 1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Dysalakiya erekîlasyonê li nexweşên bi şekirê şekir / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Kovara Bijîşkî ya Rûsî - 2009. - No. 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Berhevdana di navbera hûrbûna plazma testosterone, nitric oxide û endotelînîn 1-2 de di xwîna penêr û birûskî ya venêran de: Encamên pêşîn di mêran de bi îstismara psîkogjenî / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Dermanfiroş

- 1998. - Vol. 52 (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Herêmîbûna receptora androîdê di synthase ya nitricê û peptide vasoactive zexmî ya ku di nav wan de nehûnên gûzika mezin a pelvîkî ya sereke hundir dike di penîrê mîzê de hundurîn / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- Vol. 9 (2). P.141-150.

36. Hormon û pişikên penêr ên noktelal li zilamên pîr ên saxlem / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Sex. Behav. -1993. - Vol 22 (3). - P.207-215.

37. Dezgeha erekîlasyonê û kêmkirina an-drogenicîtiyê li nexweşên diyabetê bi navê 1 / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Metabê şekir. - 2001. Vol. 27 (3).

38. Cunningham, M.J. Kiryarên Leptin li ser axa vebir: perspektîf û mekanîzma / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Ji nû ve hilberîn. - 1999. - Vol.60. - P.216-222.

39. Laurent, O.B. Rêbazên nûjen ên tespîtkirin û dermankirina dîskêşiya erekî / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Kovara Tipê ya Rûsî - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Bapîr, I.I. Bernameya hedefê federal "Diabetes mellitus". / I.I. Bapîr, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Pêşniyarên metodek. 2002-an.

41. Tiktinsky, O. L. Androlojî. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Mediaapemeniya Medya. - 1999

42. Ezmûnîna neurolojîk a fîzîkî wekî rêbazek غربezkirina ji bo tespîtkirina nexweşîya erekî ya neurogenîk li nexweşên bi şekir şekir / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al. // bijîjkî.

43. Dabeşiya cinsî li mêran bi şekir. / Ed. M.I. Kogan // Moskow. - 2005.

44. Maso, E.B. Nirxandina berhevberî ya danberhevkirina elektromografiya penêr û mîkroşopiya tîrêjê ya caverous li nexweşên ku bi navgîniya erektilî ya di teşhîskirina navbeynkariya kavil / EB de. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrology û emeliyatiya genim. -2000. - Hejmar 1. S.55-56.

45. Aggour, A. Nirxandina rola electromyografiya corpus cavernosum wekî amûrek tespîtkal a nevexwendinî di nav derengxistina erektiyê mêr de / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - No. 30 (1). - S. 75-79.

46. Ultrasound tespîtkirina nexweşîyên organên genimê derveyî li mêran / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moskow. - 1999

47. Kurbatov, D.G. Mumkunên dermankirina neuropatiya cinsî ya bi mêtîngerên fosphodiesterase yên 5-yê yên di nexweşên bi şekirê şekir / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urology. - 2009. - No. 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Helwestên hilbijartina raxistî yên tîpên 5 fosphodiesterase fînanser / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - Hejmar 19 (20). - S. 1-8.

49. Koma Lêkolîna Diyabetên Vardenafil. Vardenafil, frensiyonek nû ya fosfodiesterase ya 5, di dermankirina nekeskirina erektiliyê de li zilamên bi şekir diyarde: mul-

tîkenter, du-blind, cihê cihê-kontrol-lêkolîn, dozek sabît / I. Goldstein, J.M. Young, J. Fischer et al. // Lênihêrîna Dihokê. - 2003. - Vol. 26. - P.777-783.

50. Bandora şekirê şekir ya li ser giraniya teşxîsa ereqê û bersivê li dermankirinê: analîzkirina daneyên ji ceribandinên klînîkî yên Tadalafil / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- Vol. 47. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: dermanek nû ya ji bo xetimandina erektiyê / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Dil J. Sup. - 2002. - Vol. 4 (sup.H) - P.24-31.

52. Encamên Tadalafil ên li ser dîskêşiya erekîfê li mêrên bi şekir / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Knight, J.T. Emmîk // Dihok. Lênihêrîn - 2002.-Vol. 25. - P.2159-2164.

53. Terapiya tevlihevî ya Tadalafil & Testosterone di bersivdayînên neyînî yên hypogonadal de / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traîş // Int. J. Impot. Res. -2003. - Vol. 15 (Sup. 6). - P.27.

54. Rozhivanov, R.V. Taybetmendiyên dermankirina xetimandina ereqê li nexweşên bi hîpogonadîzmê / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Doktor. -

55. Taybetmendiyên sererastkirina tevgera cinsî li mêran bi şekir şekir / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabes mellitus. -

56. Hackett, G. PDE5 fînanserên li neuropatiya periyodîk ya diyabetê / G. Hackett

// Praktiya J Clin Int. - 2006. - Vol.60. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Aliyên klînîkî, tespîtkirin û dermankirina neuropatiya şekir / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-Vol. 53 (12). - P.948-957.

Vîdyoyên têkildar

Di derbarê vîdyoya pathophysiolojiya şekir de di vîdyoyê de:

Fîzolojiya patolojîk a diyabetê dihêle hûn li ser taybetmendiyên qursê û dermankirina nexweşî agahiyê bigirin. Di celebeya yekemîn û duyemîn de, cûda ye.