Nîşaneyên koma hyperglycemic

Rewşa koma hyperglycemîk vegotinek tevlihevî ya tîrêjê ya şekir dike. Sedema sereke ya kome kêmbûna însulînê di xwînê de ye. Di celebek yekem a şekir de, xuyangê yekem e di nexweşên ku hay jê nebin ku ew nexweşî ne. Di celebek duyemîn de, hyperglycemia giran bi gelemperî li dijî paşîn ê dermankirina neheq, bêhêzên parêz û kêmkirina kontrolê li ser şekirê xwînê pêk tê.

Provocates of hyperglycemic coma:

• doza çewt a însulîn û pileyên şekir,
• veguhestina dereng a nexweşên bi nexweşiya celeb 2 re ji insulînê re,
• penêr an pompa xerîdaran ya ji bo birêvebirina hormonê,
• dermanê qedandî
• nexweş nizane meriv çawa dozê bi zêdebûna glukozê biguhezîne an jî pîvanan nake,
• xwe-şûna derman,
• redkirina dermankirinê
• ducaniyê
• stres
• birîn an emeliyatkirin
• Pêvajoya zirav a akût an zordestiya patolojiya kronîk,
• êrîşa dil, dil,
• enfeksiyonê
• binpêkirina giyayê pituşît, glên adrenal,
• dermanên ku dikarin glukozê zêde bikin,
• sindroma êşa giran
• şekir di şekir ciwaniya şekir de şil dibe.

Ji ber kêmbûna însulînê, hûrbûna glukozê di xwînê de ye. Di heman demê de, hucre ji kêmbûna enerjiyê dikişînin, ji ber ku însulîn ji bo pêkanîna molekulên wê pêwîst e. Di bersiva birçîbûna enerjiyê de, glansên adrenal û hîpofîtan hormonên kontra-hormonal (berevajî însulînê) di xwînê de digirin. Ji ber vê yekê laş xwe ji kêmbûna rûnê diparêze.

Ev dibe sedema zêdebûna şekirê xwînê, derxistina wê ya di mîzê, windakirina laş û hêmanên trace.

Wekî encamek vê pêvajoyê, gelek laşên keton têne avakirin, ew asta pH-ê ya xwînê li alîyê acidî vedigirin. Dewletek ketoacidotic bi bi sekinandina mêjî pêşve diçe. Di nebûna mîqdara rast a însulînê de, ew veguherî kome.

Nîşaneyên hyperglycemia hêdî bi hêdî zêde dibin. Bi gelemperî, veguhastinek di rewşek zehf giran de di nav 2-3 rojan de pêk têkêm caran ketoacidosis diabetic roj bi roj pêk tê. Dabeşkirina pêşverû ya qonaxê:

Edema pulmonary dibe sedema destpêkirina derengiya dermanê an dozek berbiçav a bijartî ya însulînê.. Kêmbûna felqê, şêwaza bilind a xwînê provoke dike pêşveçûna thrombosis vaskular.

Zarok li hember vê paşverûtiyê dibe ku edema mêjî ya mirinê çêbike.. Tansiyona xwînê ya kêm û rêjeyek kêm a tansiyona xwînê dibe sedema mercên şokê.

Sedemên mirinê ji bo nexweşan dikarin ev in:

• kêmbûna potassium di xwînê de ji jêr asta krîtîk bi girtina dil,
• qumara xwînê ya kêm-belav - şokek hipovolemîk,
• têkçûna dil bi rêveberiya zû ya liquidê,
• girêdana enfeksiyonê
• komikên xwînê yên di ararokên ku mêjî û dil dikişînin,
• têkçûna şekir a gurçikê.

Alîkariya yekem ji bo her cefayê koma an keleporên pêşveçûna wê derman e ku yekser bi ambûlansê bang bike.

Karên xizmên:

• Nexweş pêdivî ye ku li ser erdek hûrgelî bête danîn û têlefona tam ya hewayê ya nû peyda bikin, tîrêj û kepir bêne qewirandin. Dema ku hûn vereşîn in, divê hûn serê xwe zivirî, da ku pêlên hewayê nekêşin.
• Heke nexweş nebawer e, û xizmên pêvajoyek hêdî ya xirabtir nedîtin, qedexe ye ku meriv li ser xwe dermanan bikar bîne. Ev dibe ku komek hîpoglycemîk ku bi têkçûna şekir xwînê re têkildar be, di rewşên wiha de, rêveberiya însulînê dê fatal be.
• Heke glukometer tune be, û nexweş dikare guhê xwe bide, tê pêşniyar kirin ku çayek germ bi çîçek şekir bide heya heya ku bijîjk bigihîje hemî dozên gumanbar, heke glycemia têkeve, ev dikare jiyana jiyanê ya nexweşê xilas bike, û dê di nirxên bilind de rol neke.

Piştî ku pîvandina rastîn ya naveroka şekirê xwînê biqewirîne, doktor pêşniyar dike ku însulînê li masûlikê bicîh bike çalakiyek kurt di mîqdara 10-15 yekîneyan de an jî% 10 li doseya ku berê hatî bikar anîn zêde bike. Ji xwarinê hewce ye ku ew bi tevahî were derxistin fosîlan, di şûna wan re karbohîdartên tevlihev. Pêdivî ye ku meriv avên kîmyewî yên alkaline (Borjomi, Essentuki 4 an Essentuki 17) hildin, lavageya gastrîkî û paqijkirina enemas jî tête diyar kirin.

Piştî ku tespîtkirina koma hyperglycemîk tê danîn, danasîna çareseriyên înfeksiyonê dest pê dike. Tête pêşniyar kirin ku di nav demjimêrek 10 ml / kg de 0,9% chloride sodium. Di zexta kêm de, pêdivî ye ku hûn "Adrenaline", "Dopamine", "Hydrocortisone" bikar neynin, ji ber ku ew şekirê xwînê zêde dikin. Di demjimêra yekem de, hûn hewce ne ku nêzîkî 1 lître liquid binivîsin. Dermankirin di beşa lênihêrîna zirav de didome.

Pirsgirêkên teşhîsê bi gelemperî bi forma abdominal û cerebral a koma hyperglycemic pêk têne. Nexweşên wusa dibe ku bi şaşî li şehreza an neurolojiyê bêne pejirandin ji ber gumanên şikestî yên zikê aborî an stok. Encama dawîn piştî ceribandinek xwîna lezgîn tête çêkirin.

Bi fermanê girîng e ku ECG hebe ku ji êrîşek dil dûr biserkeve ger hewce be kîlî bi dabeşkirina potassium. Nexweşan hatine vegirtin x-ray xilaf ji ber rîska bilind a pneumonia duyemîn.

Dermankirina koma Hyperglycemic:

• Rêjeya vexwarina felcê. Ji demjimêra 2yemîn, 500 ml di 60 hûrdeman de bi derziyê tête rêvebirin, ji ber ku rewş normal dibe, leza 2 caran kêm dibe. Di heman demê de, windabûna potassium bi çareseriyan tête rast kirin û astên asayî yên pH xwîn jî têne sererast kirin.
• Terapiya însulînê. Piştî danasîna yekem a bolus (mezin), tedawî bi dermankirina xweya hormonê ve tê domandin. Pê bawer bin ku bi domdarî şêwaza laşên ketone û glukozona xwînê (bi kêmî her demjimêr) bişopînin. Piştî ku glycemia digihîje nêzî 13 mmol / L, 5% dest bi vedixin. Dozê însulînê bi 2 caran kêm dibe, û piştî 10 mmol / l ew diavêjin jehrên subkutan. Hûn nikarin di roja yekem de şekirê ji 3 mmol / l zêdetir bikin.
• Normalîzasyona leza xwînê. Ji bo baştirkirina mîkrojenê, danasîna antîkagulantan (Heparin, Fraxiparin) û antiplatelet (Dipyridamole) tête pêşniyar kirin. Karê dil bi piştgiriya Cordiamine, Riboxin, antispasmodics û potassium ve tête birêve kirin. Ger metirsiyek çêbibe ku enfeksiyonek pulmonary an urolojî çêbibe, antîbîotîk têne destnîşan kirin.

Ji bo pêşîlêgirtina zêdebûna mêjûya glukozê di xwînê de, nexweş pêdivî ye ku dîmenê klînîkî ya koka hyperglycemîk diyar bike û pêşgirên wê diyar bike.. Pêdivî ye ku bi rast hesabê dozê bin, lazim nebin ku pîvînan bavêjin, bila dermanan hildin.

Her weha girîng e ku hûn hewceyê parêzek hişk û pêşniyarên ji bo çalakiya laşî ya rojane bêne şirove kirin. Ji bo nîşanên ketoacidosis, divê yekser ambulance bête bang kirin.

Vê gotarê bixwînin

Sedemên Hyperglycemic Coma

Vê rewşê bi tevliheviyek dermanî ya şekir vedihewîne. Sedema sereke ya kome kêmbûna însulînê di xwînê de ye. Di celebek yekem a şekir de, xuyangê yekem e di nexweşên ku hay jê nebin ku ew nexweşî ne. Di celebek duyemîn de, hyperglycemia giran bi gelemperî li dijî paşîn ê dermankirina neheq, bêhêzên parêz û kêmkirina kontrolê li ser şekirê xwînê pêk tê.

Faktorên hevpar ên ku ber bi dekompensasyonê ve diçin ev in:

• doza çewt a însulîn û pileyên şekir,
• veguhestina dereng a nexweşên bi nexweşiya celeb 2 re ji insulînê re,
• penêr an pompa xerîdaran ya ji bo birêvebirina hormonê,
• dermanê qedandî
• nexweş nizane meriv çawa dozê bi zêdebûna glukozê di xwînê de biguhezîne an pîvandinên bi rêkûpêk pêk neyê,
• xwe-şûna derman,
• redkirina dermankirinê
• ducaniyê
• stres
• birîn an emeliyatkirin
• Pêvajoya zirav a akût an zordestiya patolojiya kronîk,
• êrîşa dil, dil,
• enfeksiyonê
• binpêkirina giyayê pituşît, glên adrenal,
• dermanên ku dikarin glukozê zêde bikin (hormonên adrenal, estrojen, diuretics ji koma thiazide),
• sindroma êşa giran
• şekir di şekir ciwaniya şekir de şil dibe.

Here li vir li ser pêşîlêgirtina komplîkasyonên şekir zêde ye.

Mekanîzmaya pêşkeftinê

Ji ber kêmbûna însulînê, hûrbûna glukozê di xwînê de ye. Di heman demê de, hucre ji kêmbûna enerjiyê dikişînin, ji ber ku însulîn ji bo pêkanîna molekulên wê pêwîst e. Di bersiva birçîbûna enerjiyê de, glansên adrenal û hîpofîtan hormonên kontra-hormonal (berevajî însulînê) di xwînê de digirin.

Ji ber vê yekê laş xwe ji kêmbûna rûnê diparêze. Ev dibe sedema zêdebûna şekirê xwînê, derxistina wê ya di mîzê, windakirina laş û hêmanên trace.

Xwîna viscous kêmbûna oksîjenê di nav tûşan de provoke dike, hilweşîna glukozê li ser riya bê oksîjenê (glycolysis anaerobîk) diçe. Asta lactîk a xwînê zêde dibe. Ji bo şopandina hucreyan, hormonên hîpofîtî û adrenal dibe sedema şikestîna fatê, ji ber ku glukoz peyda nabe.

Wekî encamek vê pêvajoyê, gelek laşên keton têne avakirin. Ji ber vê yekê wekî acetone û acid - acetoacetic û hydroxybutyric tê gotin. Ew di astek asîdê de asta pH ya xwînê diavêjin. Dewletek ketoacidotic bi bi sekinandina mêjî pêşve diçe. Di nebûna mîqdara rast a însulînê de, ew veguherî kome.

Nîşan di mezinan û zarokan de

Nîşaneyên hyperglycemia hêdî bi hêdî zêde dibin. Bi gelemperî, veguhastinek di rewşek zehfî giran de di nav 2-3 rojan de pêk tê, kêm kêm carî ketoacidosis diyabetîk pêk tê. Qonaxên dekompensasyonê ya pêşkeftî kemerînek nerm, nerm û bêkêmasî têne hesibandin.

Di qonaxek destpêkê de, tîna nexweşan zêde dibe û hilberîna mîzê zêde dibe. Nexweş ji devê hişk a hişk, hişkbûn û peziya çerm, bîhnfireh, şewitandina di rêwiyên nazik de mijûl dibin. Heke zêdebûna nîşanê hêdî bi hêdî pêk tê, hingê kêmbûna giraniya, qelsiya hişk, windabûna bêkêmasî ya kapasîteya xebatê, êşa feqîr, bêhn, tachycardia berbiçav dibin. Di vê heyamê de, naveroka şekirê bi navînî 20 mmol / L zêde dibe.

Koma nerm

Di vê qonaxê de, ji ber berhevkirina laşên ketone, êşa abdominal, bêhntengî, qirêjî û vereşîna paroxysmal xuya dike, ku aramî peyda nake. Ked, lebatî, westînek domdar ji ber astengkirina mêjî. Hînbûna bêhêz heye, bîhnek acetone ji devê tê bihîstin. Pulse her ku diçe zûtir dibe, zext zêde dibin

Li gorî nîşanên serdest, çend celebên komê têne cuda kirin:

Koma bêkêmasî

Ew ji destpêka windakirina hişmendiyê dest pê dike. Refleksan kêm dibin û piştre hatine tespît kirin. Ew bi hêla tête destnîşankirin:

• hypotension arterial giran,
• kêmbûna hilberîna mîzê,
• tengasiya rîtma dil,
• nefesek nazik, ne rîtmîkî û rind,
• germahiya laş kêm bike
• tansiyonê dîwarê pêşîn a abdominal,
• rawestandina peresendiya dinya.

Tevlihevî

Ji ber destpêkirina derengmayîna terapiyê an dozek hilbijarka nexapîn a însulînê, êşa pulmonary dest pê dike. Kêmbûna laş, vîzyona bilind a xwînê pêşveçûna tromboza vaskulas provoke dike. Zarok li hember vê paşverûtiyê dibe ku edema mêjî bi encambûnek felcê pêşve bibe. Tansiyona xwînê ya kêm û rêjeyek kêm a tansiyona xwînê dibe sedema mercên şokê.

Sedemên mirinê ji bo nexweşan dikarin ev in:

• kêmbûna potassium di xwînê de ji jêr asta krîtîk bi girtina dil,
• qumara xwînê ya kêm-belav - şokek hipovolemîk,
• têkçûna dil bi rêveberiya zû ya liquidê,
• girêdana enfeksiyonê
• komikên xwînê yên di ararokên ku mêjî û dil dikişînin,
• têkçûna şekir a gurçikê.

Alîkariya yekem

Di destpêka qonaxa precoma û têgihîştina nexweş a ji rewşa wî re, dermanê malê dikare (wekî îstîsna) bi şertê ku nexweş ji hêla bijîjk ve were vekolîn kirin, û hem jî hebûna kontrolkirina şekirê xwînê. Ji ber vê yekê, ji bo her kesek zehf bi coma an harbingersên pêşveçûna wê, tiştê sereke ev e ku yekser bi ambûlansê bang bikin.

Acalakiyên xizmên

Nexweş pêdivî ye ku li ser erdek hûrgelî bête danîn û ji hewaya tam bêhêz peyda bike. Divê belt û kepîr bêne rakirin. Dema ku hûn vereşîn in, divê hûn serê xwe zivirî, da ku pêlên hewayê nekêşin.

Heke nexweş nebawer e, û xizmên pêvajoyek hêdîbûnê ya xirab nedîtin, wê hingê bi qedexe ye ku meriv li ser xwe dermanan bikar bîne. Ev dibe ku komek hîpoglycemîk ku bi têkçûna şekir xwînê re têkildar be, di rewşên wiha de, rêveberiya însulînê dê fatal be.

Heke glukometer tune be, û nexweş dikare guhê xwe bide, tê pêşniyar kirin ku çayek germ bi çayek şekir re bide berî ku bijîjk bigihîje hemî rewşên gumanbar, ji ber ku ev mîqdara glûkozê nikare rewşeke girîng bi koma hyperglycemîk biguhezîne, û heke glycemia têkeve, ew dikare nexweşê jiyanê xilas bike.

Kengê îzolasyonê îdare bikin

Piştî ku pîvandina şekirê rast di nav xwînê de were pîvandin, doktor pêşniyar dike ku însulîna kêm-çalakiyê di mûzeyê de di mîqdara 10-15 yekîneyan de têxe nav hev an ji% 10 zêde bike an jî jixwe tê danîn. Hûn hewce ne ku fêkiyan bi tevahî ji xwarinê derxînin, wan bi karbohîdartên tevlihev re veguherînin. Pêdivî ye ku meriv avên kîmyewî yên alkaline (Borjomi, Essentuki 4 û Essentuki 17) hildin, lavageya gastrîkî û paqijkirina enemas jî tête diyar kirin.

Karmendên bijîşkî yên acil

Piştî ku tespîtkirina koma hyperglycemîk tê danîn, danasîna çareseriyên înfeksiyonê dest pê dike. Tête pêşniyar kirin ku ji% 0,9% chloride sodium di demjimêrek 10 ml / kg. Di zexta kêm de, divê hûn nekevin "Adrenaline", "Dopamine", "Hydrocortisone", ji ber ku ew şekirê xwînê zêde dikin. Di demjimêra yekem de, hûn hewce ne ku nêzîkî 1 lître liquid binivîsin. Tedawiya mayî di yekîneya lênihêrînê de pêk tê.

Nexweşiya tespîtê

Pirsgirêkên teşhîsê bi gelemperî bi forma abdominal û cerebral ya koma hyperglycemic re rû didin. Nexweşên wiha dibe ku bi şaşî werin şehreşandin an jî neurolojî ji ber sedema gumanbarê giran a şikestin an stok. Encama dawîn piştî ceribandinek xwîna lezgîn tête çêkirin. Ew tê de dibînin:

• zêdebûna glukozê ji 13-15 mmol / l,
• laşên şekir û ketone di mîzê de (ceribandinên bilez),
• kêmkirina pH-ya xwînê li 7.25,
• kêm sodium û potassium (up 135 û kêmtir ji 3,5 mmol / l),
• kolesterolê bilind (ji 5 mmol / l),
• leukocytosis, ziravbûna xwînê.

Ji bo ku hûn êrişek dil rakêşin, girîng e ku eger pêwîst bike ECG bi ceribandinek potassium re bikin. Ji ber ku xetereya zêde ya pneumonia duyemîn heye nexweşan didin x-rayek.

Rêjeya paşve xistinê

Ji demjimêra 2yemîn, 500 ml di 60 hûrdeman de bi derziyê tête rêvebirin, ji ber ku rewş normal dibe, leza 2 caran kêm dibe. Zirara giştî ya liquidê li nexweşên di koma de dikare bigihîje 6-7 lîtreyan. Rêzkirina wan hêdî bi rengek berbiçav tête çêkirin, ji ber ku pêşveçûna edema pulmonary û cerebral bi rehydrationên bilez pêk tê. Di heman demê de, windabûna potassium bi çareseriyan tête rast kirin û astên asayî yên pH xwîn jî têne sererast kirin.

Terapiya însulînê

Piştî danasîna yekem a bolus (mezin), tedawî bi dermankirina xweya hormonê ve tê domandin. Pê bawer bin ku bi domdarî şêwaza laşên ketone û glukozona xwînê (bi kêmî her demjimêr) bişopînin. Piştî ku glycemia digihîje nêzî 13 mmol / L, 5% çareseriya glukozê dest pê dike ku ducar bibe da ku pêşî li rewşek hîpoglycemîk (ketina glukozê) bigire û di kezebê de dikanên kêmtirîn glycogen çêbike.

Dozê însulînê bi 2 caran kêm dibe, û piştî 10 mmol / l ew diavêjin jehrên subkutan. Hûn nikarin di roja yekem de şekirê ji 3 mmol / l zêdetir bikin.

Tedbîrên pêşîgirtinê

Ji bo pêşîlêgirtina zêdebûna glokoza xwînê, nexweş divê wêneyê klînîkî ya koma hyperglycemic bi eşkere diyar bike û pêşgirên wê diyar bike. Nexweş divê di derheqê encamên rêveberiya nevegirtina însulînê an redkirina dermankirinê de, jixweberdarkirina her dermanê kêmbûna şekirê bi hev re di navhevokê de an (ya ku ew pir xeternak e) bi biiyodîditive were hişyarkirin.

Her weha girîng e ku hûn hewceyê parêzek hişk û pêşniyarên ji bo çalakiya laşî ya rojane bêne şirove kirin. Ji bo nîşanên ketoacidosis, divê yekser ambulance bête bang kirin.

Here li vir di derbarê zarok de bêtir di derbarê şekir de ye.

Coma Hyperglycemic wekî tevliheviyek hişk a şekir tête hesibandin, ku bi naveroka pir glukoz, kîtonên xwînê re tê. Ew xwe wekî zêdebûna tîrêjê, zêdebûna lezgîniyê, çermê hişk û mêşên mîkroş, bîhnek acetone ji devê, êşa di nav zikê de diyar dibe. Dema ku zirav laş xuya dibe serêş, tevlihevî.

Ji bo tespîtkirinê, hûn hewce ne ku testek xwînê û mîzê bikin. Bi danasîna însulînê ya kin-aktîf, çareseriyên electrolyte di nav lênerîna giran de tê dermankirin.

Koma hyperglycemîk çi ye

Koma Hyperglycemic dibe sedema zêdebûna glîkoz xwînê li nexweşek bi şekir. Bi gelemperî, hêjahiya glukozê 3,3 mmol / L ye. Di nexweşên bi diyabetî de, van nîşanan digihîje 11,1 mmol / L û mezintir. Zêdekirina asta şekir dibe sedema tengasiyên metabolê, dehydration, ku dibe sedema gelek nîşanên xeternak.

Di koma Hyperglycemic de gelek celeb hene:

• ketoacidotic - dema ku mezinbûna laşên ketone di xwînê de çêtir dibe ji zêdebûna rêjeya glukozê,
• hyperosmolar - digel zêdebûna osmolarîteya plazma xwînê, zêdebûna asta sodium, dehydration ya laş,
• lactacidemic tevliheviyek berbiçav û giran e ku li dijî paşveçûna zêdebûna acid lactic di plasma xwînê de derdikeve. Bi gelemperî, rewş encamek e ku ji ber nexweşiyên gurçikê, kezebê, dil û organên din ên nexweşiyên gurçikê yên di şekirê şekir de.

Hejmara herî mezin a mirinê bi forma paşîn a kome pêk tê. Mirin di% 80 ê nexweşan de pêk tê. Bi peydakirina arîkariya bi demî ya bi koma ketoacidotic û hyperosmolar re, di% 90 bûyeran de mirin çêdibe.

Nîşaneyên koma ketoacidotic

Koma Ketoacidotic hêdî bi geş dibe. Ji pêşîn ên pêşîn heya destpêkirina komek rastîn, ew dikare ji çend demjimêran heya çend rojan dirêj bike. Nîşanên komplîkasyonan ev in:

• tîna giran
• hestek birçîbûnê ya irresistible
• qelsiya laşî, depresyona exlaqî, nîrokî,
• hişmendiya şîn, disorientation li cîhê, tevgerên hêdî,
• tevlihevkirina axaftin, hişmendiyê,
• pêşkeftina şemitandinê,
• carinan halucinbûn
• binpêkirina refleksan.

Nexweşan bi gelemperî ji serê xwe gilî dikin, bêhnê giran dikin, kêm kêm caran vereşîn pêşve diçe. Pêdivî ye ku urination carî be, urîna bêkêr jî heye. Di nebûna lênihêrîna bijîşkî de, rewşa nexweş bi domdarî xirab dibe. Smellûşeyek acetone ji devê xuya dibe, windakirina kelemê pêşve diçe, vereşîna dubare, piştî ku aramî çêdibe.

Vomit bi gelemperî xwedî dendikên xwînîner, tirşikek nermokî ye. Di hilbera mîzê de kêmbûnek heye, nîşanên dehidandinê, bêhêzbûnê, kêmbûna rîska dil, tansiyona xwînê. Bi gelemperî êşên giran ên abdominal hene. Sindroma êşê ew çend xurt e ku carinan nexweş bi gumanbariya apendîsîtîtê, kolera renal, kolejistîtîsîstê tê şandin nexweşxaneyê. Di dema êrîşê de, tansiyonê stokê carinan wekî şiklê devikê an, ango, berevajîbûnê, pêk tê. Di qonaxa paşîn de, mirov hişmendiya xwe winda dike, rave dike, dikeve nav komayê.

Di nav nîşanên kûma kedoacidotic hyperglycemic kûr de, nîşanên jêrîn têne diyarkirin:

• rû û çermê nexweşê, cianosis nemaye,
• turgoriya çermê kêm,
• dermisên hişk, carinan nîşanên ku ji qeraxê têne xuyang kirin,
• mûzika dev û devê devê devî bi kevçikên kedî ve zuha dibe,
• qelsiya lemlate, seqetbûn,
• nermî yên çavên
• Kusmaul bêhnek bêhêz
• bîhnek bihêz a aceton ji devê.

Pulsara nexweş her dem e, zexta xwînê kêm dibe. Li ser palpation, êşa di kezebê de tê hîskirin. Dema ku electrocardiografî tête kirin, binpêkirina kanserê ya dil, hîpoxiya myocardial tê tesbît kirin. Diyarkirina bi diyabetî ne dijwar e. Ji bo vê yekê, ceribandinên laboratîf ên xwînê û mîzê têne kirin, muayeneyek dîtbar a nexweşê tête kirin.

Manîfestoyên koma hyperosmolar

Vê celebê hîperglycemîkaya diyabetîk di çend roj û heya hefteyan de pêşve diçe. Nîşaneyên di dekompensasyona şekir de ev in:

• mîqyarek mezin a urînê (polurya)
• tîna domdar
• hestek xurt a birçîbûnê jî piştî ku têra xwarinê xwarin,
• devê hişk, pezê çermê,
• birîna giran
• qels, qelewbûn.

Di rewşek patholojîkî de, nîşanên dehydration bi eşkere têne diyar kirin:

• kêmkirina turgoriya çerm,
• nermî yên çavên
• paleta dermanan
• zexta xwînê, puls, rêjeya dil,
• germahiya laş kêm dibe.

Manîfestoyên Neuralgîk ev in:

• qerpikên lingan
• kêmkirina refleksên an, berevajî, zêdebûna wan,
• tevlihevkirina axaftin û hişmendiyê.

Bi destpêkirina koma rastîn, mirov dev ji bersivdayîna bûyerên derdorê û mirovan vedide. Heke di roja yekem de hûn lênerîna tenduristî ji bo kûmek kûr peyda nekin, îhtîmala mirinê ji% 90 zêdetir e.

Koma lactacidemic

Pêşveçûna koma lactacidemic hyperglycemic pirr kêm e, lê encamên tevliheviyê bi gelemperî giran in, û dibin sedema mirinê. Conditionertek di bin çend demjimêran de di bin bandora faktorên cihêreng ên cûda de pêşve diçe.

• ziyana tirşikê
• bêhnok
• êşa abdominal
• bêhnvedan dubare kir
• tansiyona tansiyonê ya masûlkan
• apatî, bêhêz, bêhêz,
• êşa êşa masûlkan
• rewşek hestyarî ya bêstatû (xewbûn, apatî, xeyal, bêhnvedan, hwd.).

Nexweşek ku bi rêgezek hyperglycemîk rave dibe, hişmendî tevlihev e, axaftin zehf e. Piştî windakirina hişmendiyê, ti reaksiyonek derûnî ya derveyî tune, refleks kêm dibin. Di nebûna alîkarî û dermankirina bijîjkî ya adil de, mirin çê dibe.

Dermankirina koma Hyperglycemic

Precoma û koma di koma hyperglycemic de li nexweşên bi şekir şekir hewceyê dermankirinê li cîhê nexweşxaneyê. Di heman demê de, çalakiyên karmendên bijîjk bi armanca gihîştina armancên jêrîn:

• başkirina kêmasiya însulînê di laş de,
• kontrola dehydration
• normalîzasyona balansa acid-bingeh û electrolytes,
• derxistina toksên ji laşê.

Berî her tiştî, însulîn bi nexweşê re tê rêve kirin. Dozê dermanê li ser mezinahiya kome tê hesibandin. Di dema qursek mestir de, 100 yekîneyên hanê têne damezirandin, bi hişmendiyek nerm, ducan digihîje 130-150 yekîneyên, bi koma kûr - 200 yekîneyên. Piştre, însulîn her çend demjimêran têne rêve kirin. Dosan bi rêjeya glukozê ve di xwînê ve girêdayî ye. Piştî kêmbûna glukozê ya plazmayê, dest pê dike ku bi rêya dropperê bi nexweşê re tê rêvebirin. Ji bo restorekirina ava baranê bi karanîna chloride û potassium sodium. Glycosides alîkariya normalkirina pîvanên hemodynamîk dikin.

Di dema dermankirina nexweşî de, nîgarên girîng ên kesê têne kontrol kirin, wekî puls, zexta xwînê, rêjeya dil û mîqdara mîzê ya dermanê. Di binpêkirina van fonksiyonan de, dermankirina guncan tête hilbijartin.

Nîşaneyên koma hyperglycemîk girêdayî celebê patholojiyê, taybetmendiyên kesane yên nexweş, nexweşiyên bihevre ve girêdayî ye. Bi tespîtkirina bi demî ya nîşanên destpêka komayê û peydakirina dermankirina pêwîst, pêşbîniya ji bo başbûnê bi rengekî xweştir e. Di pir rewşan de, gengaz e ku meriv asta glukozê di xwînê de normal bike, da ku encamên cidî werbigire. Rehabîlîtasyonek din di navbêna parêz û hişyariya bijîjkên bijişk de pêk tê.