Dermankirina hîpertansiyonê di diyabetê de

* Faktora bandoriyê ji bo 2017 li gorî RSCI

Kovar di Lîsteya weşanên zanistî yên pejirandî yên Komîsyona Lêkolîna Bilind de tête navnîş kirin.

Di hejmara nû de bixwînin

Dabîna şekir (DM) nexweşiya herî qelew endokrîn e. Hejmara mirovên ku bi vê nexweşiyê dikevin her ku diçe zêde dibe. Heya niha, şekir û kompleksên wê, wekî sedema mirina di nav nifûsê de, di rêza duyemîn de ye, duyemîn tenê bi penceşêrê. Patolojiya kardiovaskulî ya ku berê vê xetê dagir kiribû, li cîhê 3-an çebû, ji ber ku di pir rewşan de ew bi tevliheviya dereng macravaskal a şekir e.

Hîpertansiyonê arterial û şekir

Diabesus mellitus û hîpertansiyonê arterîkî du patolojîyên hevbeş in ku xwedî bandorek zerardarî ya hevûdu bihêztirîn ku yekser li gelek organên armanckirî têne şirove kirin: dil, gurçik, vesikên mêjî, enîşkên retînê. Sedemên sereke yên seqetbûn û mirinê di nexweşên bi şekiranê şekir de bi hîpertansiyonê arterialê hevbeş ev in: nexweşîya dil a koroner, infarktiya hûr ya myokardî, qezayê cerebrovaskular, têkçûna renal ya termînal. Hat dîtin ku ji bo her 6 mmHg zexta xwînê ya diyastolîk (ADD) bilind kirin xetera pêşxistina nexweşiya dil a koroner ji% 25 zêde dibe, û xetera pêşxistina pêlika H ji% 40 zêde dibe. Rêjeya destpêkirina têkçûna renal ya termînal bi tansiyona xwînê ya bêserûberbûyî 3-4 caran zêde dibe. Ji ber vê yekê, zehf girîng e ku meriv herdu diyabetes mellitus û hîpertansiyonê arterîkî zû nas bikin û tesbît bikin da ku di wextê de dermanek maqûl derman bikin û pêşveçûna tevliheviyên vaskal ên giran rawestînin.

Hîpertansiyoniya arterasê hem kursa diyabetê 1 û hem jî şablonê celeb 2. tevlihev dike.Di nexweşên bi şekir 1, sedema sereke ya hîpertansiyonê nefropatiya diyabetê ye. Parvekirina wê hema hema% 80 di nav hemî sedemên din ên zêdebûna tansiyona xwînê de ye. Bi diyabet 2 re, berevajî, di 70-80% ji bûyeran de, hîpertansiyonek bingehîn tê tespît kirin, ku berê pêşveçûna şekirê şekir bixwe ye, û tenê% 30-ê nexweşan bi sedema zirarê li gurçikê hîpertansiyonê arterîkî pêşve dibin.

Tedawiya hîpertansiyonê arterial (AH) bi mebesta ne tenê kêmkirina tansiyona xwînê (BP), lê di heman demê de jî rastkirina faktorên rîskê yên wekî cixare, hypercholesterolemia, û şekir jî armanc e.

Kombînasyon şekirê şekir û bê derman kirin hîpertansiyonê arterial di pêşveçûna nexweşiya dil a koroner, stok, dil û gurçê de faktora herî neguhêrbar e. Nêzîkî nîvê nexweşên bi diyabetesê bi hîpertansiyonê arterîkî hene.

Diyabet çi ye?

Arekir çavkaniya sereke ya enerjiyê ye, "sotemenî" ji bo laş. Xwîn di forma glukozê de şekir heye. Xwîn tevde perçeyên laş digire, nemaze ji masûlkeyan û mejî ku glukoz bi enerjiyê peyda dike.

Ulinnsulîn mîtekek e ku ji bo bicihanîna pêvajoyê ya vitînîk alîkariya glukozê dikeve nav hucreyê. Diabetes wekî "nexweşiya şekir" tê gotin, lewra bi vê nexweşiyê laş nekare astek asayî ya glukozê di xwînê de bimîne. Sedema şekir II ne hilberîna însulînê an hestiyariya hucreyê ya hindik e ji însulînê re.

Nîşanên destpêkê yên diyabetê çi ne?

Nîşanên destpêkê yên nexweşî tî, devê hişk, urinandina lezgîn, çikandina çerm, qels. Di vê rewşê de, hûn hewceyê lêkolînek şekirê xwînê.

Faktorên xetere ji bo şekirê 2 ne çi ne?

Hersity. Kesên ku di malbatê de şekir hene, pirtir in ku bi nexweşiya şekir biçin.

Bihurîn û zêde giran. Bihêzkirin, nemaze zêde karbohîdartên di xwarinê de, û qelewbûn ne tenê faktorek rîskê ji bo şekir, lê di heman demê de qursa vê nexweşiyê xirabtir dike.

Hîpertansiyonê arterial. Kombînasyona hîpertansiyonê û şekir di xetereyê de têkçûna dil a koroner, stok, têkçûna renal 2-3 caran zêde dike. Lêkolînan destnîşan kir ku dermankirina hîpertansiyonê dikare vê xetera girîng kêm bike.

Age. Tîpa Diyabesê bi gelemperî wekî diyabetk pîr jî tê gotin. Di temenê 60 saliyê de, her 12th kes bi diyabetes heye.

Nexweşên bi diyabetê re xetera zêdebûna hîpertansiyonê zêde dibin?

Nexweşiya şekir dibe sedema zirarê vaskulîn (arterietên kalsiyûmê mezin û piçûk), ku ji hêla pêşveçûn an xirabkirina qursê ya hîpertansiyonê arterîkî ve bêtir têkildar dibe. Diabetes di pêşveçûna atherosclerosis de beşdar dibe. Yek ji sedemên zêdebûna tansiyona xwînê li nexweşên bi diyabetê de, patholojiya gurçikê ye.

Lêbelê, di nîvê nexweşên bi diyabetes de, hîpertansiyonê di dema tespîtkirina şekirê xwîna bilind de hebû. Heke hûn pêşniyarên ji bo şêwazek jiyanek tendurust bişopînin hûn dikarin pêşveçûna hîpertansiyonê li diyabetê asteng bikin. Heke hûn şekir in, pir girîng e ku hûn bi rêkûpêk pîvana xwînê pîvandin û şopên doktorê xwe di derbarê parêz û dermankirinê de bişopînin.

Tansiyona xwînê ya ji bo diyabetê çi ye?

Tansiyonê tansiyona xwînê astek çêtirîn e, ku gihîştina kîjan dikare bi gelemperî xetera pêşveçûna tevliheviyên cardiovascular kêm bike. Bi tevliheviya şekirê şekir û hîpertansiyonê, asta tansiyona xwînê ya armanckirî ji 130/85 mm Hg kêm e.

Pîvanên xetereyê ji bo pêşveçûna patholojiya gurçikê bi tevliheviya şekir û hipertensionê çi ne?

Heke di testên xweya xwînê de hêj piçek proteîn jî were tesbît kirin, rîskek mezin heye ku hûn patholojiya renal pêşve bibin. Gelek metodên ji bo ceribandina fonksiyonê gurçikê hene. Ya herî hêsan û herî gelemperî destnîşankirina xwîna kreatînîn e. Testên girîng ên çavdêriya birêkûpêk tespîtkirina glukozê û proteînê di xwînê û mîzê de ne. Heke van ceribandinan normal in, ceribandinek taybetî heye da ku di mîzê de piçek proteîn were tesbît kirin - mîkrokumuminî - bêserûberiya destpêkê ya xebata gurçikê.

Dermanên ne-derman ên ji bo diyabetê çi ne?

Guhertinên şêwazê jiyanê dê ji we re bibin alîkar ku hûn ne tenê tansiyona xwînê kontrol bikin, lê her weha astek normal a şekirê xwînê jî bigirin. Van guhezînan ev in: rêzgirtina hişk li pêşnîyarên parêzvaniyê, kêmbûnek zêde giraniyê, çalakiya laşî ya birêkûpêk, kêmbûna mîqdara alkolê vexwar, û rawestandina cixareyê.

Drugsi narkotîkên antihîpertensiyonê di nav hevgirtina hîpertansiyon û şekir de tête bijartin?

Hin dermanên antihîpertansiyonê dikarin bandorek negatîf li ser metabolîzma karbohîdartan bikin, ji ber vê yekê hilbijartina dermanan ji hêla doktorê we ve bi rengek yekane tête kirin. Di vê rewşê de, pêşîn ji komek agonîstan a receptor a imidazoline selektîv re (mînakî, Physiotens) û antagonîstan a receptorên AT re ku çalakiya angiotensin (kontekstek vaskal a hêzdar) asteng dike, tê dayîn.

Ji bo pêşîgirtin û dermankirinê hîpertansiyon û cure 2 şekir Li malê, Lîstika Wişk û Nûser Pulsed MED-MAG-ê bikar bînin.

Sedemên tansiyona arterialê di şekir de

Diabeti mellitus (DM), wekî ku ji hêla I. I. Dedov ve hatî destnîşankirin, nexweşiyek heterogjenî ya pergalî ye ku ji ber kêmbûna însulînê ya bêkêmasî (tîpa 1) an têkildarî (celeb 2), ku pêşî dibe sedema binpêkirina metabolîzma karbohîdartan, û paşê hemî celebên metabolîzmê. materyalên, ku di dawiyê de dibe sedema têkbirina hemî pergalên fonksiyonê yên laş (1998).

Di salên dawî de, şekir wekî patholojiyek ne-infeksiyonî ya cîhanê tête nasîn. Di her dehsalan de, hejmara mirovên bi diyabetî hema hema dubare dibe. Li gorî Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê (WHO), di 1994 de jimara nexweşên bi diyabetê li derdora 110 mîlyonî, di sala 2000-an de 170 mîlyon, di sala 2008-an de 220 mîlyon e, û tê texmîn kirin ku heya 2035-an ev hejmar wê zêde bibe. 300 mîlyon mirov. Li Federasyona Rûsyayê, li gorî Saziya Dewletê ya di sala 2008 de, li ser 3 mîlyon nexweşên bi şekir 2-yê şekil hatine qeyd kirin.

Di dema nexweşiyê de hem tevliheviyên vaskal ên hişk hem jî dereng çêdibin. Pergalên tevliheviyên akût, yên di koma hîpoglycemîk û hyperglycemic de pêk tê, di salên dawî de ji ber lênêrîna baştir a diyabetî pir kêm bûye. Mirinên nexweşan ên ji tevliheviyên wiha ji% 3 derbas nabe. Zêdebûna hêviya jiyanê ya nexweşên bi diyabetê re pirsgirêka pirsgirêkên enfeksiyonên dereng ên vaskaliyê destnîşan kir, ku xetereyek ji bo seqetbûna zû radibe, qalîteya jiyanê ya nexweşan xirabtir dike û temenê wê kêm dike. Kompleksên vaskirî statîstîkên morbidîtiyê û mirinê di şekiranê de diyar dike. Guherînên patholojîk ên di dîwarê vaskulîk de tevgerên şopandin û birêkûpêkkirina vagonan asteng dike.

DM û hîpertansiyonê arterial (AH) du patolojî ne ku bi hevûdu re ne xwedî bandorek zerardarî ya hevûdu xurtkirî û rasterast li gelek organên hedef têne hesibandin: dil, gurç, dilopên mêjî û retina.

Nêzîkî 90% ê nifûsa nexweşên bi diyabetê bi şekir 2 (bi insnsulînê ve girêdayî nîne), zêdetirî 80% ji nexweşên bi şekir 2 bi êşa hîpertansiyonê dikişînin. Kombinasyona şekir û hîpertansiyonê dibe sedema bêserûberbûna zû û mirina nexweşan. Hîpertansiyonê kursa hem diyardeya 1 û hem jî şekir 2 bi hevûdu tevlihev dike. Kêmkirina tansiyona xwînê (BP) di dermankirina şekir de pêşekek e.

Sedemên tansiyona arterialê di şekir de

Mekanîzmayên pêşveçûna hîpertansiyonê di şekir 1 û 2 şekir 2 de cûda ne.

Di nexweşiya şekir 1 de, hîpertansiyon encamek nefropatiya diyabetê ye - di nav sedemên% 90 de hemî sedemên din ên zêdebûna zextê. Nefropatiya şekir (DN) têgehek kolektîf e ku bi cûrbecûr vebijarkên morfolojîk ên zirarê gurçikê di diyabetê de, di nav de arteroskleroza renal, enfeksiyonê ya mîzê, pyelonephritis, nekroza papillary, nefroangiosclerosis atherosclerotic, û hwd tune. Microalbuminuria (destpêka destpêka DN) li nexweşên bi şekirê şekir 1 heye ku bi dirêjahiya 5 salan re nexweşiyek heye (li gorî lêkolînên EURODIAB), û zêdebûna tansiyona xwînê bi gelemperî 10-15 sal piştî destpêkirina şekiranê tê dîtin.

Pêvajoya pêşkeftina DN dikare bi rengek danûstendinê di navbera sedemên pêkenîn, faktorên pêşkeftinê, û "navberên pêşkeftinê" de were temsîlkirin.

Faktora zirav hyperglycemia ye. Vê rewşê li ser mîkrokûlûşê, di nav de vagonên glomerular de, bandorek xeternak jî heye. Di bin şert û mercên hyperglycemia de, hejmarek pêvajoyên biyolojîk têne çalak kirin: glycosilasyona proteînê ya ne-enzîmatîkî, û wekî encamek ku amûrên konfêransa capillary bermîlan (BMC) yên glomerulus û mesangium têne hilweşandin, heqê û mezinahiya BMC-ê winda dibe, riya polaololê ya glukozîdê di metabolîzma glukozê ya reqabê de ye. . Ev pêvajo bi piranî di wan tûşan de pêk tê ku hewce nake ku hebûna însulînê ji bo têkbirina glukozê di nav hucreyan de (fêkiyên nervê, lens, endothelium vaskal û hucreyên glomerular renal). Wekî encamek, sorbitol li van tansiyonan çêdibe, û rezervên myoinositol intracellular têne hilweşandin, ku dibe sedema bêhêzkirina osmoregulation intracellular, edema tîrêjê û pêşveçûna tevliheviyên mîkraskuler. Di heman demê de, ev pêvajoyê tê de rûbirûbûna glukozê ya rasterast a ku bi aktîvkirina proteîna kînase C enzyme ve têkildar dibe, ku dibe sedema zêdebûna permeabilîteya dîwarên kelê, lezgîniya sclerosisê ya tansiyonê, û kêmbûna hemodînamîka intraorgan.

Hyperlipidemia fonksiyonek din a guhêrbar e: ji bo şekirê şekir 1 û celeb 2, nexşeya herî karakterîstîk a metabolîzma lîpîdê siftkirina xwînê di kolesterolê atherogenic de ji lipoproteinsên dendikê kêm (LDL) û dendika pir kêm (VLDL) û triglycerides e. Ev îsbat e ku dyslipidemia xwedî bandorek nefrotoksîk e. Hyperlipidemia dibe sedema zirarê li endoteliyayê capillary, zirarê li mizgefta bingehîn a glomerular, zêdebûna mesangium, ku tê de glomerulosclerosis û, wekî encamek, proteînurîn.

Encama van faktoran pêşkeftina dîskêşiya endotelî ye. Di vê rewşê de, bioavailability of nitric oxide têne binpêkirin ji ber kêmbûna avakirina wê û zêdebûna hilweşandinê, kêmbûna dendikê mestirînên mîkarîknîkî-mîna, çalakbûna ku rê li ber synthesiya NO, zêdebûna çalakiya enzîmê ya angiotensin-veguherîne li ser astê hucreyên endotelî, katalîzasyona veguherîna angiotensen i. endotelîn I û materyalên vasoconstrictor ên din. Zêdebûnek di avakirina angiotensin II de dibe sedema spasîkirina arteriolên efferent û zêdebûnek di navborî de diyardeya gihandina arteriolên gihîştî û derketinê de ji 3-4: 1 (bi gelemperî ev nîşana 2: 1 e), û, di encamê de, hîpertansiyonê intracubic pêşve dibe. Bandorên angiotensin II di heman demê de dişoxilandina dorpêçkirina hucreyên mesangiyal de jî dike, di encamê de ku rêjeya filtrasyona glomerular kêm dibe, pûçbûna penceşêra glomerular zêde dibe, û ev, di encamê de, pêşî dibe sedema mîkrobalbuminuria (MAU) li nexweşên bi şekir û piştre proteînînasîn tête diyar kirin. Protein di nav mesangy û interstitial of gurçan de tê hilweşandin, faktorên mezinbûnê, zêdebûn û hypertrophyeya mesangium çalak dibin, hyper hilberîna madeya bingehîn a mizgefta bodrumê pêk tê, ku dibe sedema sclerosis û fibrosis of the renal.

Angiotensin II madeya ku di pêşketina hem têkçûna renal û hem jî hîpertansiyonê de di diyabeta 1 a de rolek sereke dileyze. Ew hat damezirandin ku hebîna tevnî ya rengek herêmî ya angiotensin II bi hezaran carî ji naveroka wê ya plasma mezintir e. Mekanîzmayên çalakiya pathogenîk ên angiotensin II ne tenê ji hêla bandora vasoconstrictoriya wê ya hêzdar ve, lê di heman demê de ji hêla çalakiya proliferative, prooxidant û prothrombogenic ve jî têne çêkirin. Activityalakiya bilind a angiotensin II renal dibe sedema pêşveçûna hîpertansiyonê intracranial, beşdarî sklerosis û fibrosis of the renal. Di heman demê de, angiotensin II bandorek zirardîtî li ser laşên din ên ku çalakiya wê zêde ye (dil, endothelium vaskal), parastina tansiyona xwînê bilind e, dibe sedema pêvajoyên ji nû ve sazkirina masûlkeya dil û pêşkeftina atherosclerosis. Pêşveçûna arteriosclerosis û atherosclerosis jî ji hêla enflasyonê ve, zêdebûna hilberîna calcium-fosfor û stresê oxidative zêde dibe.

Di nexweşiya şekir 2 de, pêşketina hîpertansiyonê di 50-70% ji bûyeran de pêşî li binpêkirina metabolîzma karbohîdartan digire. Van nexweşan demek dirêj bi destnîşankirina zexta bingehîn an jî hîpertansiyonê re têne dîtin. Wekî qaîde, ew zêde giran dibin, metabolîzma lîpîdê bêserûber dibin, paşê ew nîşanên kêmasiya tolerasyona karbohîdratê (hyperglycemia di bersiva baca glukozê de), ku pişt re di 40% ji nexweşan de di wêneyek berbiçav a şekir 2 de têne guhertin nîşan didin. Di 1988 de G. Reaven pêşniyaz kir ku pêşveçûna van hemî nerazîbûnan ​​(hîpertansiyon, dyslipidemia, obesity, bêhêzbûna toleransê ji karbohîdartan) li ser bingeha mekanîzmayek yekane pathogenîkî ye - bêbaweriya tansiyonên periferîkî (masûlk, laş, hucreyên endothelial) ji çalakiya însulînê re (yanî. berxwedana însulînê).Ev kompleksa nîşaneyê "sindroma berxwedana însulîn", "sindroma metabolê" an "şaneya X" tête navandin. Baweriya însulînê dibe sedema pêşveçûna hîperinsulinememiya giyannasî, ku dikare metabolîzma karbohîdratên normal ji bo demek dirêj ve bimîne. Hyperinsulinemia, di encamê de, cascade ya mekanîzmayên patholojîkî dibe sedema pêşveçûna hîpertansiyon, dyslipidemia, û kezebê. Têkiliya hyperinsulinemia û hîpertansiyonê ew qas xurt e ku heke nexweş xwedan hûrbûna plazma însulînê ye, ew dikare di demek kurt de pêşveçûna hîpertansiyonê pêşbîn bike.

Hyperinsulinemia ji hêla gelek mekanîzmayî ve zêdebûna zexta xwînê peyda dike:

- însulîn çalakiya pergala simpathoadrenal zêde dike,

- însulîn reabsorasyona sodyûm û felqê di tubên proximal ên gurçikê de zêde dike,

- însulîn wekî faktorek mitogenîk zêdebûna şaneyên lemlate yên lemlateyî yên xwînewar, ku lumenên wan teng dike,

- însulîn çalakiya Na-K-ATPase û Ca-Mg-ATPase asteng dike, bi vî rengî naveroka intracellular ya Na + û Ca ++ zêde dike û hişmendiya enên xwînê li hember vasoconstrictors zêde dike.

Bi vî rengî, hîpertansiyonê di şekirê şekir 2 de beşek ji kompleksa nîşana gelemperî ye, ku bingeha berxwedana însulînê ye.

Causesi dibe sedema pêşveçûna berxwedana însulînê bixwe ne diyar e. Encamên lêkolînê yên ji dawiya salên 90-an pêşniyar dikin ku pêşkeftina berxwedana însulînê ya jîngehê li ser bingeha hyperactivity ya pergala renîn-angiotensin e. Di hûrdûrên bilind de, angiotensin II pêşbaziyê bi însulînê di asta substratesên receptorên însulînê (IRS 1 û 2) dike, bi vî rengî di asta hucreyê de nîşana post-receptor ji însulînê asteng dike. Ji hêla din ve, berxwedana însulînê ya heyî û hyperinsulinemia receptorên angiotensin II AT1 çalak dikin, û rê li ber pêkanîna mekanîzmayên pêşveçûna hîpertansiyonê, nexweşiyên kronîk ên gurçikê, û atherosclerosis digirin.

Bi vî rengî, hem di şekilgirtina şekil 1 û hem jî diyardeya 2 de, rola bingehîn di pêşketina hîpertansiyonê, tevliheviyên cardiovaskulasyon, têkçûna renas û pêşkeftina atherosclerosis de, bi çalakiya bilind a pergala renîn-angiotensin û hilberê wê, angiotensin II ve tê lîstin.

Ji bo pêşîlêgirtin û dermankirinê hîpertansiyon û cure 2 şekir Li malê, Lîstika Wişk û Nûser Pulsed MED-MAG-ê bikar bînin.

Taybetmendiyên klînîkî yên hîpertansiyonê di diyabetê de

Kêmbûna kêmbûna şîna xwînê ya şevê

Monitoringavdêriya rojane ya zexta xwînê li mirovên tendurist de cûrbecûr nirxên zexta xwînê di demên cûda yên rojê de diyar dike. Asta herî zêde ya tansiyona xwînê di rojê de tê dîtin, û ya herî hindik - di dema xew de. Cûdahiya di navbera roj û şevê de bi kêmkirina tansiyona xwînê divê herî kêm 10% be. Dirêjiyên rojane yên di tansiyona xwînê de, bi çalakiya pergala nervê ya sempatîk û parasympathetic ve girêdayî ye. Lêbelê, di hin rewşan de, rîtma rojane ya gelemperî ya guhastinên tansiyona xwînê dikare bê hilweşandin, ku di şevê de dibe sedema nirxên bilind ên tansiyona xwînê ya bêsînor. Heke di nexweşên hîpertansiyonê de rîmana normal ya guhêzbar di tansiyona xwînê de bimîne, wê hingê nexweşên weha wekî "depresyon" têne damezrandin. Yên nexweşên ku di xewê şevê de kêmbûna tansiyona xwînê tune, wekî bêpîvan têne dabeş kirin.

Lêkolîna nexweşên bi şekir bi şekir û hîpertansiyonê de nîşan da ku piraniya wan ji kategoriya "ne-dûpperk" in. Zelal, van bêhntengiyan dibin sedema zirara li pergala nerva xweser (polînewaropatiya xweser), ku xwedan hakimiyeta regulandina tansiyonê vaskar winda kiriye.

Rêzikek weha şikestî ya tîrêjê ya xwînê ya têkçûyî bi xetera herî zêde ya pêşxistina tevliheviyên cardiovaskulayî hem ji bo nexweşên bi nexweşiya şekir û hem jî ji diyabetê re têkildar e.

Positiona hîpertansiyonê bi hîpotensioniya orthostatic

Ev tevliheviyek hevbeş e ku di nexweşên bi şekir de tê dîtin, bi girîngî qisekirin û dermankirina hîpertansiyonê dilêş dike. Di vê rewşê de, asta bilind a tansiyona xwînê di pozîsyona supînê de û kêmbûna wê ya hişk dema ku nexweş li rewşa rûniştinê an sekinînê bê destnîşankirin.

Guherînên Orthostatic di tansiyona xwînê de (û her weha rûreşînek rêzika rojane ya tansiyona xwînê) bi taybetmendiyek tevlihevî ya şekir ve girêdayî ye - polyneuropathiya xweser, wekî encamek ku hundurê hundurê navbêna xwînê û başkirina tîna wan teng dibe. Hîpotensionê ya Orthostatic dikare bi gilîyên nexweşên tîpîk ên bi dizî û tarî di çavên bi rabûnek tûjtir ji nivînê ve guman be. Ji bo ku ji pêşkeftina vê tevliheviyê dûr nekevin û dermanê antihîpertansiyonê ya rast hilbijêrin, divê asta tansiyona xwînê li nexweşên bi diyabetê re her dem li du cihan were pîvandin - derew û rûnin.

Hîpertansiyon li ser pişka spî

Di hin rewşan de, nexweş bi zêdebûna tansiyona xwînê tenê bi hebûna bijîşk an karmendek bijîjkî ku pîvandinê çê dikin. Ji bilî vê yekê, di hawîrdorek aram de, asta tansiyona xwînê ji nirxên normal dernakeve. Di van rewşan de, ew diaxivin li ser navê jêre hîpertansiyonê li ser kaxezek spî, ku bi gelemperî di mirovên xwedan pergalek nervê ya laş de pêşve dibin. Bi gelemperî, cûrbecûr hestên weha di zexta xwînê de dibe sedema tepisandin û şandina dermanê antihîpertansiyonê ya neheq û dadwer, di heman demê de dibe ku terapiya hişkbûyî ya nerm dikare bibe ya herî bandor. Rêbaza çavdêriya zexta xwînê ya 24-demjimêr a ambulatorî alîkariya tespîtkirina zexta li ser kaxezek spî dike.

Fenomena hîpertansiyonê ya li ser kaxezek spî xwedî girîngiyek klînîkî ye û pêdivî ye ku lêkolînek kûr be, ji ber ku ev gengaz e ku nexweşên bi vî rengî rîskek mezin a pêşvebirina hîpertansiyonek rastîn heye û, li gorî vê yekê, rîskek mezintir a pêşxistina patholojiya cardiovaskal û renal.

Ji bo pêşîgirtin û dermankirinê hîpertansiyon û cure 2 şekir Li malê, Lîstika Wişk û Nûser Pulsed MED-MAG-ê bikar bînin.

Dermankirina hîpertansiyonê arterjî di diyabetê de

Pêdiviya ji bo dermankirina dij-hîpertansiyonê ya tîrêjê li nexweşên bi şekiranê şekir heye. Lêbelê, şekirê şekir, ku bi nexweşiyek bi tevliheviyek tevlihevî ya tansiyonên metabolîk û patholojiya organên pirrengî ye, ji bo doktoran gelek pirs pirs dike:

- Li kîjan astê zexta xwînê hûn hewce ne ku dest bi dermankirinê bikin?

- Di çi astê de ewledar e ku meriv xwîna sîstolîk û diastolîk kêm bike?

- Ji ber cewherê pergalî ya nexweşiyê, divê çi derman ji bo şekirê dianbet were derman kirin?

- combi kombinasyonên dermanê di tedawiya hipertensionê arterial de di diyabetê de pejirandin?

Li kîjan asta zexta xwînê divê nexweşên diyabetê dest bi dermankirinê bikin?

Di 1997-an de, civîna VI ya Komîteya Hevbeş ya Dewletên Yekbûyî li ser Diagnostkirin, Pêşîlêgirtin û Dermanê Hîpertansiyonê Arterîkî nas kir ku ji bo nexweşên bi diyabetê re, asta krîtîk ya tansiyonê ji bo hemî komên temenî yên ku jorîn ku dermankirin divê were destpêkirin, zexta xwîna systolîk e> 130 mmHg. û zexta xwînê> 85 mmHg Tewra zêde nirxa van nirxan jî di nexweşên şekir de, xetera kansstrasiyonê-ê ya kronolojîk ji% 35 zêde dike. Di heman demê de, hate îsbat kirin ku stabîl kirina tansiyona xwînê ya li vê astê û li jêr xwedî bandorek organo-parastinê ye.

Di kîjan astê de zexta xwîna diastolîk ewledar e?

Herî dawî, di 1997-an de lêkolînek hîn mezintir jî hat temam kirin, mebest ji wê ew bû ku hûn diyar bikin ka kîjan asta tansiyona xwînê (500 μmol / l) neçar ma ku biçe ji navbeynkariya zêdetirî 4 dermanên antihypertensiyonê.

Bikaranîna dermanên herî bandor ên ji bo dermankirina hîpertansiyonê arterjî di şekirê şekir de, tevlîhevkirina navgîniyek ALP û şekir, diyardeyek ACE û antagonistek kalsiyûmê de ye.

Li gorî encamên lêkolînên multicenter, kontrolkirina serfiraz a tansiyona xwînê li astek ku ji 130/85 mm Hg ne derbastir e ji pêşketina bilez a enfeksiyonên vaskal ên şekiranê şekir diparêze û temenê jiyana nexweşê 15/20 salan dirêj dike.

Ji bo pêşîgirtin û dermankirinê hîpertansiyon û cure 2 şekir Li malê, Lîstika Wişk û Nûser Pulsed MED-MAG-ê bikar bînin.