Diyarî û her tiştî di derbarê wê de

Hin diyabetk mezinan tengasiya xewê tînin, û wekî encamek, ew hewce ne ku pileyên razanê hilbijêrin. Nîqaşên di derbarê karanîna Melaxen de ji bo nexweşiya şekir 1 û celeb 2 çêdibe.

Di rêwerzên ji bo bikaranîna vê dermanê de, yek ji konteyniran ev nexweş e. Diyar e ku Melaxen dikare glukozê xwînê kêm bike an jî zêde bike. Lê hin diyabetik vê pilika razanê digirin û gilî û rewşa gilî û hîpertiglîsemiyê nakin. Actuallyi dibe ku piştî laşê dermanê di laşê diyabetîk de çi dibe?

Di derbarê vê dermanê de nêrînên cûda. Lê, digel vê yekê, encamên lêkolînên dubare kirin, em dikarin encam bikin ku, bi kêmanî, dermanê Melaxen neyînî bandorê li laşê mirov dike ku bi şeklê 1 an bi şeklê 2 heye. Hêmana wê ya çalak, melatonin, hormonek girîng e ku gelek pêvajoyên di laşê mirov de, bi taybetî jî biyorîtmiyan vedihewîne.

Ji ber vê yekê, ji bo ku ji zirara potansiyelê dûr nekim, çêtirîn e ku hûn bi bijîşkek xwe ve berî ku hûn pileyên razanê bikar bînin bişêwirin. Ew ê bê guman dikare fezayê karanîna narkotîkê binirxîne û dosandina rast bide diyar kirin.

Li ser derman Melaxen agahdarî

Derman ji bo tengasiya xewê tête bikar anîn û wekî adaptogenek ji bo bicihanîna biorhythm, ji bo nimûne, di dema rêwîtiyê de tête kirin. Melaxen di forma tabloyan de tête hilberandin, her yekê di wan de melatonin (3 mg) tête çêkirin, û herweha pêkhatên din jî hene - stearate magnesium, celulozê mîkrokristînal, fosfateya hîdrolîk a kalsiyûm, shellac, talc û isopropanol.

Melatonin di laşê hîpofizê û regulatorê rîtmên circadian (circadian) de hormona bingehîn e. Di dema pêşkeftina xwe de an karanîna xwe wek derman, melatonin fonksiyonên weha di laşê mirovan de dike:

zexta fîzîkî, giyanî û hestyarî kêm dike,
pergala endokrîkî bandor dike (nemaze, sekreteriya gonadotropîniyan asteng dike),
zexta xwînê û gelemperiya xewê normal dike,
hilberîna antîpotîzê zêde dike,
heta cihekî antioxidant e,
di adaptasyonê de bandor dike ku di guhertinên guncan ên avhewa û demsalan de,
rêz û xebata mêjiyê rast dike,
pêvajoya pîrbûnê û pir bêtir zêde dike.

Bikaranîna dermanê Melaxen dibe ku ne tenê ji ber şekir şekir 1 û celeb 2 qedexe be, lê her weha hebûna hin nerazîbûnên din jî:

bêbaweriya kesane ya pêkhateyan,
gestation û lactation,
kêmasiya karûbarê renal û têkçûnê kronî ya gurçikê,
patolojiyên xweseriyê,
epilepsy (Nexweşiya Neurolojîk),
myeloma (tumorek malîn ku ji plazma xwînê ve hatî damezirandin),
limfoganulomatosis (patholojiya xeternak a laşê leyfoid),
lîmpoma
leukemia (nexweşîyên malîn ên pergala hematopoietic),
alerjî

Di hin rewşan de, narkotîk ji ber hin sedeman encamên neyînî yên mîna:

danê sibehê û serêşî,
bêhnvedanek bêhêzî (qirêjî, vereşîn, şilav, şekir),
reaksiyonên alerjîk (werimandin).

Melaxen di dermanxaneyê de bêyî dermanê bijîşk dikare were kirîn. Li ser bazara dermanxaneya Rûsyayê jî analîzên wê hene - Melarena, Circadin, Melarithm.

Lê wusa jî be, şêwirmendiya bijîjkî dê zêde nebe, nemaze dema ku mirovek asayî an kesek dîndar ji hin nexweşiyên din çêdibe.

Pêşniyarên

Heke diyarde we ye ku meriv melatonin digire, bi doktorê xwe şêwir bikin ku gelo hin tevliheviyên potansiyel hene ku divê hûn çavdêriyê bikin. Doktorê we dê cureyê weya diyabetê, dîroka bijîjkî, û faktorên din hûr bibin ku pêşniyar werin. Komeleya Dîyarbekirên Amerîkî destnîşan dike ku bandorên aliyan, bandorker, danûstandinên narkotîkê, û agahdariya dosage ya rast ji bo van celeb derman û şekir her gav baş nayê fêm kirin, ji ber vê yekê çêtirîn e ku hûn ji bo pirsgirêkên xewê digerin dermanên alternatîf.

Hormon melatonin çawa dixebite?

Melatonin hormona hîpofizê ya sereke ye ku di çandiniya pineal de tête çêkirin. Hilberîna wê ji ber windabûna rûkenê ku tîrêjê li ser retînayê dikeve. Bi vî rengî, ew roja rojê destnîşan dike, û rêzikên rojane radigire. Her weha ev bandor li ser cûrbecûriya laşên cûrbicîk di zerfê pêvajoyên organ û cûrên cûrbecûr ên di laş de heye, guherîna rîpên rojavayî.

Bi rastî, birêvebirina rîtmaya circadian li çend astê, di nav de hucreyên β -, di kontrolkirina metabolê de, û her weha di pêşveçûna şekirê tip 2 de jî heye. Hormon di asta hucreyê de bi karanîna du receptoran nîşan dide: (MT1) û (MT2). Herdu receptor bi gelemperî bi proteîna Gαi tevdigerin, asta cAMP-ê di nav kêmasiya proteînên G (G I) de kêm dikin, lê rêçikên sinjalkirinê yên din jî têne bikar anîn. Pleiotropism di asta her du receptor û amûrek nîşangirêkî ya duyemîn de. Ev rave dike ka çima bandorên ragihandin li ser berdana însulînê qewimînek zelal ya rola birêkûpêk a melatonin di sekreteriya însulînê de peyda nekiriye. Ji ber vê yekê, bandorên nermîner û stimulasyonê yên vê hormonê hatine ragihandin ku bandor li sekreteriya însulînê dikin.

Lêkolînan destnîşan kir:

Li hember vê paşverû, me dît ku genê MTNR1B (MT2) bi zêdebûna asta glukozê ya plazmayî ve girêdayî ye. A kêmbûna bersiva însulînê ya destpêkê bi rêveberiya glukozê intravenous, xirabbûnek bilez a di sekreteriya însulînê de bi demê re, û rîskek zêde ya pêşdebirina şekir 2 di pêşerojê de. Tevî girêdanek genetîkî ya pir pir zêde, têgihîştinek mêjî ya ku çima nîşana melatonin beşdarî di pathogenesis of tip 2 de diyarde ye hîn nehatiye bidestxistin.

Ji bo çareserkirina vê pirsgirêkê, me di warê mirov β - hucre û mîzan, û her weha lêkolînên klînîkî li mirovan lêkolînên ezmûnan kir. Vê derket ku vîrûsa rîskê ya rs 10830963 ji MTNR1B îfadeya cûrbecûrên jêderan e (eQTL) ku ji ber zêdebûna mRNA ya MTNR1B li isletên mirovan belav dike. Ezmûnên li INS-1 832/13 β-hucreyan û MT2 ya mîkên ceribandî (Mt2 - / -) dîtin ku sekinandina hormonê melatonin yekser bandorê li ser nîşana serbestberdana însulînê dike.

Lêkolînên mirovanî destnîşan dikin ku dermankirina melatonin li sekreteriya însulînê li hemî nexweşan re vedigire. Lê bermayiyên genê rîskê ji vê bandora nahîner hêjatir in. Bi hev re, van dîtinan piştgirî didin modelek ku di nav de zêdebûnek genetîkî ya ku di nîşaneya melatonin de binpêkirinên însulînê binpê dike. Dabeşkirina ku bi nîşanên patholojîkî yên şekir 2 diqewime.

Bi naverokek li ser derman û lênihêrîna tenduristî, nivîskarê gotarek zanistî - Konenkov Vladimir Iosifovich, Klimontov Vadim Valerievich, Michurina Svetlana Viktorovna, Prudnikova Marina Alekseevna, Ishenko Irina Yurievna

Hormonê glandeya pineal melatonin di heman demê de bi ronahiya rojê û tarî ya alternatîf hevalbendiya sekinandina însulînê û homeostaziya glukozê re dike. Binpêkirina hevalbendiya di navbera rîtmên dilşadê yên melatonin-sekinandî û sekreandina însulînê de di navbêna şekir ya Tîpa 1 û celeb 2 (T1DM) û T2DM de tê dîtin. Kêmasiya însulînê di şeklê şekir 1 de bi zêdebûna hilberîna melatonin di giyayê pineal de heye. T2DM, berevajî, bi kêmbûna sekreteriya melatonin ve tête taybetmend kirin. Di lêkolînên li seranserê genomê de, varyantên giyayê melatonin MT2 ya receptor (rs1387153 û rs10830963) bi glycemia zûtirîn, fonksiyonê β-hucre, û şekirê tip 2 têkildar in. Melatonin di nav modelên şekirbûna ezmûnî de zêdebûna β-hucreyê û neogenesis zêde dike, hişmendiya însulînê baştir dike û zextên oxidative li retina û gurçikan kêm dike. Lêkolînên din hewce ne ku ji bo nirxa nirxê dermanî ya vê hormonê li nexweşên bi şekir diyarde ne.

Melatonin û şekir: ji pathophysiology heta perspektîfên dermankirinê

Hormonê pineal melatonin digel demên sarincê de sekreteriya însulînê û homeostaziya glukozê dişoxilîne. Nakokbûn di navbera rîtmên rojavayî melatoninmediated û sekreteriya însulînê de karakterê şekirê şekir 1 (T1DM) û celeb 2 (T2DM) karakter dike. Kêmasiya însulînê li T1DM bi zêdebûna hilberîna melatonin re pêk tê. Berevajî, T2DM bi sekreteriya melatoninîn a kemilandî tête diyar kirin. Di lêkolînên komeleyê yên berbi genom de varyantên giyayê melatonin receptor MT2 (rs1387153 û rs10830963) bi glîkozê zûtirîn, fonksiyonê beta-hucre û T2DM ve girêdayî bûn. Di modelên ezmûnî yên şekirê melatonîn de zêdebûna qelewên beta-hucreyê û neogjenîsê çêtir bûne, berxwedana însulînê û stresê oxidative di retina û gurçikan de kêm kirin. Lêbelê, lêpirsîna bêtir hewce ye ku ji bo nirxandina nirxa terapî ya melatonin di nexweşên diyabetê de were hesibandin.

Nivîsara xebata zanistî ya bi mijara "Melatonin di şekiranê şekir de: ji pathophysiology ji pêşerojên dermankirinê"

Melatonin di şekir de: ji pathophysiology ve ji bo perspektîfên dermankirinê

Konenkov V.I., Klimontov V.V., Michurina S.V., Prudnikova M.A., Ischenko I.Yu.

Enstîtuya Lêkolînê ya Lînolojiya Kînîkî û Ezmûnî, Novosibirsk

(Derhêner - Akademîsyen RAMNV.I. Konenkov)

Hormonê glandeya pineal melatonin di heman demê de bi ronahiya rojê û tarî ya alternatîf hevalbendiya sekinandina însulînê û homeostaziya glukozê re dike. Binpêkirina hevalbendiya di navbera rîtmên dilşadê yên melatonin-sekinandî û sekreandina însulînê de di navbêna şekir ya Tîpa 1 û celeb 2 (T1DM) û T2DM de tê dîtin. Kêmasiya însulînê di şeklê şekir 1 de bi zêdebûna hilberîna melatonin di giyayê pineal de heye. T2DM, berevajî, bi kêmbûna sekreteriya melatonin ve tête taybetmend kirin. Di lêkolînên tevn-gînomîkî de, vebijarkên ji genê receptorê melatonin MT2 (rs1387153 û rs10830963) bi glycemia zûtir, fonksiyonê (i-hucre û CD2) re têkildar in. Melatonin pêşveçûn û neogenesis (i-hucreyan, zêde dike, hişmendiya însulînê baş dike û stresê oxidative di retina û gurçikan de di gurçikan de zêde dike). modelên ezmûnî yên şekir Ji bo nirxandina nirxa terapî ya vê hormonê li nexweşên bi şekir, bi lêkolînên din hewce ne.

Bêjeyên sereke: şekirê şekir, melatonîn, rîtma derûnî, însulîn, giyayê pineal

Melatonin û şekir: ji pathophysiology heta perspektîfên dermankirinê

Konenkov V.I., Klimontov V.V., Michurina S.V., Prudnikova M.A., Ishenko I.Ju.

Enstîtuya Lêkolîna Lînolojî ya Kîmyewî û Tecrûbî, Novosibirsk, Federasyona Rûsyayê

Hormonê pineal melatonin digel demên sarincê de sekreteriya însulînê û homeostaziya glukozê dişoxilîne. Nakokbûn di navbera rîtmên rojavayî-melatonin-navînî û sekreteriya însulînê de karakterê diyabetes mellitus type 1 (T1DM) û tîpa 2 (T2DM). Kêmasiya însulînê li T1DM bi zêdebûna hilberîna melatonin re pêk tê. Berevajî, T2DM bi sekreteriya melatoninîn a kemilandî tête diyar kirin. Di lêkolînên komeleyê yên berbi genom de varyantên giyayê melatonin receptor MT2 (rs1387153 û rs10830963) bi glîkozê zûtirîn, fonksiyonê beta-hucre û T2DM ve girêdayî bûn. Di modelên ezmûnî yên şekirê melatonîn de zêdebûna qelewên beta-hucreyê û neogjenîsê çêtir bûne, berxwedana însulînê û stresê oxidative di retina û gurçikan de kêm kirin. Lêbelê, lêpirsîna bêtir hewce ye ku ji bo nirxandina nirxa terapî ya melatonin di nexweşên diyabetê de were hesibandin.

Bêjeyên sereke: şekir, melatonîn, rîtmên rojavayî, însulîn, epîpîza

Biorhythmms of the system of endocrine, û her weha guhertinên wan di mercên patholojiyê de, ji çend dehsalan ve bala lêkolîneran dikişînin. Armanca berbiçav a vekolîna diyardeya mellitus (DM) ji perspektîfa chronomedicine ve hormonê gland pineal melatonin e. Ev hormon di guherîna ronî û tarî de di hevsengkirina stimulên hormonal û pêvajoyên metabolîk de rola pêşeng dileyize. Di salên borî de, di bingeh de daneyên bingehîn li ser rola melatonin di rêziknameya sekreteriya însulînê û pathophysiolojiya nexweşiyên metabolîzma karbohîdartan de hatine wergirtin, û perspektîfên karanîna melatonin ji bo dermankirina şekirê tê gotûbêj kirin. Armanckirina vê agahdariyê armanca vê review bû.

Veşartin û bandorên fîzolojîk ên bingehîn ên melatonin

Hormon melatonin di sala 1958-an de ji materyalê gland pineal a govîn hate qewirandin. Melatonin ji L-triptophan re bi riya serotonin ve bi beşdariya arylalkylamine-Acetyltransferase (AA-NAT, enzîmek birêkûpêkker a girîng) û hîdroksyindol-O-methyltransferase pêk tê. Di mezinan de, rojane nêzî 30 mcg tê synthesîzekirin

melatonin, hêjahiya wê di şevê de li serum xwînê 20 caran ji roj mezintir e. Rêzika melatonîn a rojavayî ji hêla hîpotalamusê ya suprachiasmatic (SCN) ve tê kontrol kirin. Bi wergirtina agahdariya li ser guhartinên di ronahiyê de ji retînayê, SCN nîşanên bi navgîniya gêjlika sempatîkî ya cervical superior û fonksiyonên norarenergîk vedigere ser giyayê pineal. Activalakbûna bersivên epiphyseal β1-adrenergic asteng li AA-NAT çêdike û sinteza melatoninînê zêde dike.

Wekî din ji gland pineal, hilberîna melatonin di hucreyên neuroendokrînê yên retina, hucreyên enterochromaffin ên mesta gastrointestinal (hucreyên EC), hucreyên hewayê, thymus, glandên adrenal, paraganglia, pancreas, û celebên din ên hucreyên ku bi pergala belavkirî ya neuroendocrine ve girêdayî ne hate dîtin. Hucreyên xwînê yên spî, platelet, endotheliocytes, hucreyên cortexê yên gurçikê û hucreyên din ên ne-endokrîn jî dikarin bikaribin melatonin hilberînin. Avkaniya sereke ya belavkirina melatoninayê glandeya pineal e. Rêzikên sekreteriya melatonin, ku bi rimaya tarî-tarî re hevaltî dike, tenê xuyangê pineal û retînayê diyar e.

Bandorên fîzyolojîkî yên melatonin bi navgîniya mîkroban û receptorên nukleer re navber dikin. Li kesê

sedsala 2 celebên receptorên ji bo melatonin dîtin: MT1 (MTNR1A) û MT2 (MTNR1B). Mêtîngerên MT2 di nav retina, beşên cihêreng ên mêjiyê de têne dîtin, û tê bawer kirin ku ew bi destê wan e ku reqemên rojane têne avakirin. Fonksiyona sereke ya melatonin ev e ku bi pêvajoyên fîzyolojîk û metabolîk re bi rîtmên rojane û demsalî 5, 6. re hevber bike, bi taybetî, sekreteriya melatonin li ser pergalên kardiovaskulî, koçberî û endokrînê bandor dike.

Bandora melatonin li ser sekreteriya însulînê û homeostaziya glukozê ye

Nerazîbûna berbiçav a rîtmên derçûyî yên sekreteriya melatonin û însulînê bi cûdahiyên di nav fonksiyonên biyolojîkî yên van hormonan de girêdayî ye. Berevajî melatonin, asta herî kêm a însulînê di mirov de şevê tê dîtin, ji ber ku fonksiyona bingehîn a însulînê - kontrolkirina metabolîzma di rewşa piştî xwarinê de, nabe ku bi şevê were fêm kirin. Hate xuyakirin ku binpêkirina hevgirtina normal di navbera xwarin û dema rojê de bi guheztina xwarina normal ji 12 demjimêran re digel zêdebûna hilberîna însulînê di dilxwazan de jî heye. Melatonin bi hevsengiya pêvajoyên metabolê re bi serdema şevê re, i.e. wextê ku ji hêla kesek ve ji bo zûgirtinê ve hatî bername kirin, û dikare li ser sekreteriya însulînê bandorek nermîner hebe.

Rastiya îfadegirtina receptorên melatonin-MT-1 û MT-2 li giravên pankreatîkî yên di mîr û moxan de hatîye saz kirin. Di giravên mirovî de, MT1 û, bi rengek kêmtir, receptorên MT2 12, 13. têne îfade kirin.Eppêna M ^ receptorên bi taybetmendî ji a-hucreyên 11, 12, receptorên MT2 di hucreyên p-11, 13, 14. de ceribandin in. vitro bandora sekinandina melatonin li ser sekreteriya însulînê di hucreyên p, hucreyên însulînê yên mûşê (MIN-6), û rîşan (INS-1) nîşan dide. Lêbelê, di organîzmek holîstîk de, bandora melatonin nabe ku ew çend yekdest be. Melatonin hate xuyang kirin ku sekinandina hem glukagon û hem jî însulînê li giravên xweşikbûyî yên mirovî dike. Hat ragihandin ku di giravên moşekên ob / ob de (modela obesity û şekir 2 (şeklê şekir 2)) bandora melatonin li ser sekreteriya însulînê tune. Nexweşiya bandora melatonin bi zelalî ve ji hêla cûrbecûr rêyên nîşangiriyê ve tê rêve dibe ku bi bandorên wê re navber dibin. Bandora nermîner a melatonin li ser hilberîna însulînê bi sekinandina riya cAMP û cGMP-ê ve girêdayî ye, û bandora bihêzkirinê bi navgîniya 0 (d) -proteins, phospholipase C û IP ve tête navgîn kirin.

Guhertinên di sekreteriya însulînê û homeostaziya glukozê de di heywanên bi zencîra pineal ya rakirin re hat dîtin. Hat xuyandin ku pinealektomiya di mêjiyan de dibe sedema berxwedana însulînê ya li kezebê, çalakkirina glukoneogjeneziyê û zêdebûna glycemiyê di şevê de. Sekreteriya însulînê ya glukoz-zêdebûyî û

Diabes mellitus. 2013, (2): 11-16

zêdebûna amplîtasyona rîtmên wê di hucreyên hucreyên çandî yên ku pinealectomî de mijûl dibin hate dîtin. Rakirina giyayê pineal a di morgan de bi modela T2DM (xeta OLETF) dibe sedema hyperinsulinemia û pêkanîna triglycerides di kezebê de. Tête pêşniyar kirin ku melatonin dayikî dikare di heyama pêşdetiyê de rîpên dilop ên metabolîzma enerjiyê bernamîne. Di dûndana mişkên ku pinealektomiya wan de ye, kêmbûna sekreterê însulînê ya glukozê, berxwedana însulînê ya kezebê û, wekî encam, di dawiya heyama rojê de kêmbûna toleransa glukozê hate eşkere kirin.

Di nexweşên bi hîpertansiyonê arterial de, kêmbûnek di sekreteriya şevê ya melatonin de bi zêdebûna asta însulînê re û bi nimûneya berxwedana însulasyona HOMA re têkildar e.

Bi vî rengî, wusa dixuye ku melatonin di şertên sekreteriya kêm û hestiyariya zêde ya însulînê ya bi şev de, di afirandina şêwaza çêtirîn a metabolîzma enerjiyê de dibe alîkar.

Polymorphism gene receptor melatonin û xetera şekir

Encamên lêkolînên genetîkî yên molekulasyonê têkiliyek di navbera cûrbecûrên cûrbecûr ên giyayên receptor ên melatonin û pêşveçûna şekirê tip 2 de nîşan da. Du varyantên polemorfîzma yek nucleotide ya genê MT2 (MTYB.1B): gb1387153 û gb10830963 bi glycemia bi lezkirin, sekreandina însulînê û T2DM di gelheya Ewropî de têkildar in. Ev hate damezrandin ku hebûna T allele T locus GB 13 8 715 3 bi glukozê plazma zûtirîn (B = 0.06 mmol / L) û xetera pêşxistina hyperglycemia an T2DM (0H = 1.2) têkildar e. Analîzek deh lêkolînên berbiçav ên genomê nîşan dide ku hebûna her gişta G allelî ya gb10830963 ya giyayê MTYB.1B bi zêdebûna glycemiya zûtirîn ji hêla 0.07 mmol / L ve girêdayî ye, û her weha bi kêmbûna fonksiyonê b-hucre, ku ji hêla index HOMA-B ve tête texmîn kirin. A meta-analîzê ji 13 lêkolînên bi sêwirîna doz-kontrolê nîşan da ku hebûna Gêlê allele G li vê lokusê xetera pêşxistina T2DM (0H = 1.09) zêde dike.

Bi vî rengî, genê MTYB.1B dikare wekî cîhek nû ya pêşbîniya genetîkî ji T2DM re were hesibandin. Asta bandora giyayê MTIV.1B ya li ser xetera pêşxistina nexweşiyê bi rengek nerm e, di heman demê de, ew bi bandora genên din ên "diyabetogenic" re pir bihevre ye. Zêdetir bi xetera şekirê re têkildar dibin kombinînên taybetmendiyên genetîkî, di nav wan de MTIV.1B û cinsên din ên bi glukozê zû ve girêdayî ne: OSK, OKKYA, O6RS2 25, 26.

Di guhertina sekretandina melatonin de di şekesê de guherîn

Nerazîbûnên sekreteriya melatonin di pîrbûnê de û hejmarek nexweşiyên mirovî, tevî nexweşiyên demsalî û bipolar ên demsalî, hatin dîtin.

Diabes mellitus. 2013, (2): 11-16

stv, dementia, tengasiyên xewê, sindroma êşê, neoplasmsên malîn. Guherînên tevlihev ên di sekreteriya melatonin de ji hêla diyabetîk ve têne xuyang kirin. Di modelên T1DM de di heywanan de, zêdebûnek di asta melatonin di xwînê de tê xuyang kirin, û her weha zêdebûnek berbiçav a enzîmê regulasyonê AA-NAT li gewra pineal 17, 27, 28. Di navbên pineal ên heywanan de bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî, îfadeya receptorên însulînê, B1-adrenoreceptors, û circadian PER1 zêde dibe. û BMAL1. Danasîna însulînê di vê modelê diyabetesê de alîkariya normalîzekirina asta melatonin di xwînê û vegotina giyayê de di gaza pineal de dike.

Guhertinên din ên di hilberîna melatonin de di T2DM de hat dîtin. Di rênikên Goto Kakizaki de (modela genetîkî ya T2DM), kêmbûnek di îfadeya receptorên însulînê û çalakiya AA-NAT de di giyayê pineal de hate dîtin. Nexweşên bi şekirê tip 2 ê de di xwînê de di asta melatonin de kêmbûn. Lêkolînên bi nimûneyên xwînê yên demjimêr de kêmbûnek tûj a sekreteriya şevê ya melatonin di mêran de bi şekirê şekir 2 diyar kir. Di nexweşên bi sindroma metabolîk de, binpêkirinên melatonin sekinîn hatin eşkere kirin, ku ji hêla nebûna bilindbûnên fîzyolojîkî ve di sekinandina metabolê ya melatonin 6-hydroxymelatonin sulfate (6-COMT) de bi mîzê şevê hate eşkere kirin. Nivîskarên din, berevajî, hyperexcretion of 6-COMT li nexweşên bi sindroma metabolê diyar kir. Rêjeya melatonin / însulînê di plasma xwînê ya ku di 3 ê şevê de di şevê de hate kişandin di nexweşên bi sindroma metabolê de kêm bû. Cûda di nav şev û rojên mêjûyên melatonin de bi glycemia fasting re têkildar bû.

Di derbarê guhartinên di hilberîna extrapineal ya melatonin de di şekes de pir nayê zanîn. Hatiye xuyakirin ku di xaneyên ku bi diyardeya streptozotocîn de ne, asta melatonin û çalakiya AA-NAT di retina kêm dibe, û rêveberiya însulînê van aloziyan vala dike. Guhertinên di sinteza melatonin de di retînopatiya şekir de di retinaopatiya şekir de nexwendine. Rêjeya melatonin a plazmayê di nexweşên bi şekirê şekir 2 bi retinopatiya diyabetîk a proliferative di nexweşên bêyî vê tevliheviyê de bi girîngî kêmtir bû.

Bi vî rengî, celebên bingehîn ên diyabetesê bi guhertinên pirrjimar ên di sekreteriya melatoninê ya di giyayê pineal de û hebûna melatonin di xwînê de têne xuyang kirin. Di her du celebên şekir de, têkiliyek berevajî di navbera hilberîna însulîn û melatonin de tête dîtin, ku pêşniyar dike ku hebûna têkiliyên paşvekêşanê di navbera van hormonesan de.

Perspektîfên karanîna melatonin di diyabetê de

Bandora melatonin li ser pêşketina şeklê 1 a celeb di ezmûnan de hate xwendin. Melatonin hate xuyang kirin ku zêdebûna b-hucreyên b û asta însulînê di xwînê de bi nexweşiyên şekir streptozotocin. Wekî din bi zêdebûna pêşveçûna hucreyên p-re, melatonîn apoptoza wan dişkîne û di heman demê de di avakirina nû de jî stimul dike

islet ji epithelium ducanî ya pankreasê. Di modela diyabetes mellitus de, ku di heyama neonatal de ji sedema streptozotocin ve di nav nîskan de hatî çêkirin, melatonin bandor li ser sekreteriya însulînê nekiriye, lê hişmendiya însulînê zêde kiriye û glycemia kêm kiriye. Bandora parastinê ya melatonin li ser hucreyên b, dibe ku, bi kêmî ve, li ber bandorên antioxidant û immunomodulatory bibe. Ev hatiye îsbat kirin ku di heywanên bi diyabetes de, melatonin xwedî bandorek antioxidant vekirî ye û ji nû ve dibe alîkar ku ji nû ve zayendê distirê ya enfeksiyonan sererast bike. Bandora nermalava melatonin li ser lîtfocitetên Th1 mêjiyê mêjiyê mêjûyên nehsîlkirî yên di mêşa NOD de dubare dike.

Bikaranîna melatonin di modela T2DM û sindroma metabolê de (rûkên Zucker) bi kêmbûna glycemiya zûtirîn, hemoglobînê glycated (HbA1c), asîdên laş ên bêpere, însulîn, index of berxwedana însulînê (HOMA-IR) û mîqyasîna citrolên pro-înflamînal di xwînê de. Wekî din, melatonin li seranserê leptin kêm kir û asta adiponectin zêde kir. Van daneyan pêşniyar dikin ku melatonin li ser fonksiyona laşê adipose, giyayê kronîk, hişmendiya însulînê, karbohîdrat û metabolîzma rûnê 40, 41 heye. Melatonin di modelên heywanan ên xwedîkirina kezebê de kêmkirina giraniyê dike. Li gorî lêkolînên nerandomized, girtina melatonin di nexweşên bi sindroma metabolîk de bi kêmbûna zexta xwînê, nîşangirên stresê oxidative, HOMA-IR û asta kolesterolê re tête şandin. Rêveberiya melatonin ya dirêjtirîn ji bo dermankirina insomnia di nexweşên bi şekirê 2 de bandor li asta însulîn û C-peptide bandor ne kir û piştî 5 mehan bi HbA1c re kêmbûnek girîng hat. dermankirinê.

Nîşanek bandora melatonin li ser pêşveçûna tevliheviyên vaskal ên şekir heye. Melatonin pêşî li aktîvkirina pêvajoyên peroxidasyona lîpîdê ya di retina 45, 46 de digire, taybetmendiyên electrofysiolojîk çêtir dike û hilberîna faktora mezinbûna endoteliyal ya vaskalîk (VEGF) di retina di bin hyperglycemia de kêm dike. Kargêriya melatonin li ser rezên bi streptozotocin diyardeya pêşîlêgirtina mezinbûna mîzê ya urbînê ya albumin 47, 48. Li gurçikên heywanan ên bi şekir diyarde de, melatonin stresê oxidative kêm dike û fonksiyonên faktorên fibrogenîk kêm dike: TGF-r, fibronectin. Di bin şertên stresê oxidative û înflamatuar de, hormon bandorek parastinê li ser endoteliyê heye. Melatonin dilatiya aorta-girêdayî-endotelî vedihewîne, di hyperglycemia de kêmas dibe. Bandora antioxidant ya melatonin di koka hestiyê de bi zêdebûna asta ku li ser hucreyên pêşverû yên endotelî yên dorpêçkirî di rahînan de bi şeklê streptozotocîn re heye. Ev daneyên hêjayî yên bêbawer in, ji ber ku diyabetes bi tevgera tunekirinê ya van hucreyan ji mêjiyê hestiyê ve tê diyar kirin.

Li nexweşên bi şekir 1, şekir, melatonin asta kêmbûna şevê di tansiyonê xwînê diastolîk de zêde dike. Bandora paşîn dibe ku di neuropatiya xweseriya diyabetê de têkelek bi kêmbûna asta fîzyolojîk a zexta xwînê bi şev re têkildar be.

Daneyên pêşkêşkirî rola bingehîn a melatonin di rêziknameya rîpên dilşadê ya sekreterê de destnîşan dikin

Diabes mellitus. 2013, (2): 11-16

însulîn û glîkoz homeostasis. Ji bo diyabetesê, binpêkirinên hilberîna Circadian ya melatonin di gewra pineal de û hebûna melatonin di xwînê de taybetmend e. Daneyên ezmûnî pêşniyar dikin ku melatonin dikare kêmasiya β-hucreyê kêm bike, dereng pêşvebirina şekirê û kompleksên wê. Rola pathophysiolojî ya bêserûberiyê di sekreteriya melatonin a di şekir de û şiyana bikaranîna dermankirinê ya vê hormonê de vekolîna bêtir hewce dike.

1. Borjigin J, Zhang LS, Calinescu AA. Rêzgirtina derûnî ya qelewbûna pineal. Mol Cell Endocrinol. 2012,349 (1): 13-9.

2. Simonneaux V, Ribelayga C. Nifşê melzemînê ya melatonin endokrine ya di mammal de: nirxandinek li ser rêziknameya kompleks a sinteza melatonin ji hêla norepinephrine, peptides, û veguheztinên din ên pineal. Pharmacol Rev. 2003.55 (2): 325-95.

3. Hardeland R. Neurobiology, pathophysiology, û dermankirina kêmbûna melatonin û dravîtiyê. Kovara Cîhanî ya Zanistî 2012: 640389.

4. Slominski RM, Reiter RJ, Schlabritz-Loutsevitch N, Ostrom RS, Slominski AT. Mêtîngerên melzemînê melatonin di navbênesên jêrîn de: belavkirin û fonksiyonên. Mol Cell Endocrinol. 2012,351 (2): 152-66.

5. Anisimov V.N. Epîpîzîz, biorîtasyon û pîrbûn. Pêşketin di Zanistên Fizolojî 2008.39 (4): 40-65.

6. Arushanyan E.B., Popov A.V. Fikrên nûjen di derheqê rola nuclea suprachiasmatic ya hîpotalamusê de di organîzekirina serdema rojane ya fonksiyonên fîzolojolojî de. Pêşketin di Zanistên Fizolojîk 2011.42 (4): 39-58.

7. Borodin Yu.I., Trufakin V. A., Michurina S. V., Shurly-gina A. V. Di binpêkirina rejima ronahiyê û danasîna melatonin de rêxistina struktur û temsîl ya kezebê, lîmfomatîk, imunî, endokrîn. Novosibirsk: House Publishing Manuscript, 2012: 208.

8. Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Encamên neyînî yên metabolîk û cardiovaskulan ên xirapkirina derûnî. Proc Natl Acad Sci USA 2009.106 (11): 4453-8.

9. Bailey CJ, Atkins TW, Matty AJ. Astengkirina melatonin ya sekreteriya însulînê ya di mîr û mûşê de. Horm Res. 1974.5 (1): 21-8.

10. Muhlbauer E, Peschke E. Ev delîl ji bo vegotinê hem MT1- û hem jî, receptora MT2-melatonin, di pankreasê de, islet û beta-hucreyê de. J Pineal Res. 2007.42 (1): 105-6.

11. Nagorny CL, Sathanoori R, Voss U, Mulder H, Wierup N. Belavkirina belavkerên melatonin li giravên pankreasê mûzîkê. J Pineal Res. 2011.50 (4): 412-7.

12. Ramracheya RD, Muller DS, Squires PE, Brereton H, Sugden D, Huang GC, Amiel SA, Jones PM, Persaud SJ. Fonksiyon û vegotina receptorên melatonin li ser giravên pankreasê mirovan. J Pineal Res. 2008.44 (3): 273-9.

13. Lyssenko V, Nagorny CL, Erdos MR, Wierup N, Jonsson A, Spegel P, Bugliani M, Saxena R, Fex M, Pulizzi N, Isomaa B, Tuomi T, Nilsson P, Kuusisto J, Tuomilehto J, Boehnke M, Altshuler D, Sundler F, Eriksson JG, Jackson AU, Laakso M, Marchetti P, Watanabe RM, Mulder H, Groop L. Guherîna hevpar a li MTNR1B bi zêdebûna xetereya şekirê 2 û pêgirta zûtirîn ya sekinandina însulînê. Nat Genet. 2009.41 (1): 82-8.

14. Bouatia-Naji N, Bonnefond A, Cavalcanti-Proenga C, Spars0 T, Holmkvist J, Marchand M, Delplanque J, Lobbens S, Roche-leau G, Durand E, De Graeve F, Chevre JC, Borch-Johnsen K, Hartikainen AL, Ruokonen A, Tichet J, Marre M, Weill J.,

Heude B, Tauber M, Lemaire K, Schuit F, Elliott P, J0rgensen T, Charpentier G, Hadjadj S, Cauchi S, Vaxillaire M, Sladek R, Visvikis-Siest S, Balkau B, Levy-Marchal C, Pattou F, Meyre D, Blakemore AI, Jarvelin MR, Walley AJ, Hansen T, Dina C, Pedersen O, Froguel P. Guhertoyek nêzê MTNR1B bi zêdebûna asta glukozê ya plazmayê re û xetera şekir 2-yê têkildar e. Nat Genet. 2009.41 (1): 89-94.

15. Muhlbauer E, Albrecht E, Hofmann K, Bazwinsky-Wutschke I, Peschke E. Melatonin li sekreteriya însulînê di hucreyên P-hucreyên P-ê (INS-1) de heterologî dişibe isoform MT2. J Pineal Res. 2011.51 (3): 361-72.

16. Frankel BJ, Strandberg MJ. Serbestberdana însulînê ji istikên masûlka mestir in vitro: Ne bandora asta fîzolojîk a melatonin an arginine vasotocin. J Pineal Res. 1991.11 (3-4): 145-8.

17. Peschke E, Wolgast S, Bazwinsky I, Prnicke K, Muhlbauer E. Bi zêdebûna melzemînê melatonin li glandsên pineal ên di mîzan de di şeklê çermê-tozotocîn de, ku bi şeklê 1-şekir. J Pineal Res. 2008.45 (4): 439-48.

18. Nogueira TC, Lellis-Santos C, Jesus DS, Taneda M, Rodrigues SC, Amaral FG, Lopes AM, Cipolla-Neto J, Bordin S, Anhe GF. Nebûna melatonin bi şev berxwedana însulînê ya hepatîk û bi zêdebûna glukoneogjenezê ve dibe sedema bihêzkirina bersivdayîna proteînê ya neyînî. Endocrinology 2011,152 (4): 1253-63.

19. la Fleur SE, Kalsbeek A, Wortel J, van der Vliet J, Buijs RM. Rola ji bo pineal û melatonin di nav homeostasis glukozê de: pinealec-tomy bi şev-demjimêr ve bilindbûna glukozê zêde dike. J Neuroendo-crinol. 2001.13 (12): 1025-32.

20. Picinato MC, Haber EP, Carpinelli AR, Cipolla-Neto J.

Rîtolojiya rojane ya glukozê ya ku ji hêla însulînê ve ji hêla isletên veqetandî û ji pinealectomized nexşeyê veqetandî ye. J Pineal Res. 2002.33 (3): 172-7.

21. Nishida S, Sato R, Murai I, Nakagawa S. Bandora pinealectomy li ser asta plasma ya însulîn û leptin û li ser lîpîdên hepatîk di rîbên şekir 2 de. J Pineal Res. 2003.35 (4): 251-6.

22. Ferreira DS, Amaral FG, Mesquita CC, Barbosa AP, Lellis-San-tos C, Turati AO, Santos LR, Sollon CS, Gomes PR, Faria JA, Ci-polla-Neto J, Bordin S, Anhe GF. Melatonin dayik pîvaniya rojane ya metabolîzma enerjiyê di kurên mezinan de bername dike. PLoS Yek 2012.7 (6): e38795.

23. Shatilo WB, Bondarenko EB, Antonyuk-Scheglova IA. Nexweşên metabolîk di nexweşên pîr de bi hîpertansiyon û rastkirina wan bi melatonin. Serkeftina gerontolê. 2012.25 (1): 84-89.

Diabes mellitus. 2013, (2): 11-16

24. Prokopenko I, Langenberg C, Florez JC, Saxena R,

Soranzo N, Thorleifsson G, Loos RJ, Manning AK, Jackson AU, Aulchenko Y, Potter SC, Erdos MR, Sanna S, Hottenga JJ, Wheeler E, Kaakinen M, Lyssenko V, Chen WM, Ahmadi K, Beckmann JS, Bergman RN , Bochud M, Bonnycastle LL, Buchanan TA, Cao A, Cervino A, Coin L, Collins FS, Crisponi L, de Geus EJ, Dehghan A, Deloukas P, Doney AS, Elliott P,

Freimer N, Gateva V, Herder C, Hofman A, Hughes TE,

Hunt S, Illig T, Inouye M, Isomaa B, Johnson T, Kong A, Krestyaninova M, Kuusisto J, Laakso M, Lim N, Lindblad U, Lindgren CM, McCann OT, Mohlke KL, Morris AD, Naitza S, Orru M , Palmer CN, Pouta A, Randall J, Rathmann W, Sara-mies J, Scheet P, Scott LJ, Scuteri A, Sharp S, Sijbrands E,

Smit JH, Song K, Steinthorsdottir V, Stringham HM, Tuomi T, Tuomilehto J, Uitterlinden AG, Voight BF, Waterworth D, Wichmann HE, Willemsen G, Witteman JC, Yuan X, Zhao JH, Zeggini E, Schlessinger D, Sandhu M , Boomsma DI, Uda M, Spector TD, Penninx BW, Altshuler D, Vollenweider P, Jarv-elin MR, Lakatta E, Waeber G, Fox CS, Peltonen L, Groop LC, Mooser V, Cupples LA, Thorsteinsdottir U, Boehnke M , Bar-roso I, Van Duijn C, Dupuis J, Watanabe RM, Stefansson K, McCarthy MI, Wareham NJ, Meigs JB, Abecasis GR. Variantên di MTNR1B de bandor li asta glukozê dikin. Nat Genet. 2009.41 (1): 77-81.

25. Kelliny C., Ekelund U., Andersen L. B., Brage S., Loos R. J., Wareham N. J., Langenberg C. Determînerên genetîkî yên hevpar ên homeostaziya glukozê li zarokên saxlem: Lêkolîna Dilê ya Ciwana Ewropî. Dîjab 2009, 58 (12): 2939-45.

26. Reelling E, van 't Riet E, Groenewoud MJ, Welschen LM, van Hove EC, Nijpels G, Maassen JA, Dekker JM,' t Hart LM. Bandorên polymorfîzmê yên yek-nucleotide yên li GCK, GCKR, G6PC2 û MTNR1B li ser glukozê plazma lezgîn û xetera şekir 2-ê çêdibe. Diyabetologia 2009.52 (9): 1866-70.

27. Peschke E, Hofmann K, Bahr I, Streck S, Albrecht E, Wedekind D, Muhlbauer E. The dijînparêziya însulîn-melatonin: lêkolînên di LEW.1AR1-iddm-rat (lêkolînek modela heywanan a mirovî ya 1-cure ya şekir). Dîyarbekir 2011.54 (7): 1831-40.

28. Simsek N, Kaya M, Kara A, Can I, Karadeniz A, Kalkan Y. Bandora melatonin li ser neogenesis a islet û apoptoza hucreya beta ya di rênîsên şekir ên diyabetîk ên bi navgîniya streptozotocîn de: lêkolînek immunohistochemîk. Domest Anim Endocrinol. 2012.43 (1): 47-57.

29. Peschke E, Frese T, Chankiewitz E, Peschke D, Preiss U,

Schneyer U, Spessert R, Muhlbauer E. Nexweşên Goto Kakizaki diabetic û hem jî nexweşên şekir 2 bi şekir asta xwîna melatonin û seranserê pankreatîkî ya zêdebûyî nîşan didin. J Pineal Res. 2006.40 (2): 135-43.

30. Mantele S, Otway DT, Middleton B, Bretschneider S, Wright J, Robertson MD, Skene DJ, Johnston JD. Rîtma rojane ya melatonin a plazma, lê ne leptina plasma an leptin mRNA, di navbera mêrên lewaz, obes û celeb 2 de cûda dibe. PLoS Yek 2012.7 (5): e37123.

31. Jerieva I.S., Rapoport S.I., Volkova N.I. Têkiliya naveroka însulînê, leptin û melatonin di nexweşên bi sindroma metabolê de. Dermanê klînîkî 2011.6: 46-9.

32. Grinenko T.N., Ballusek M.F., Kvetnaya T.V. Melatonin wekî nîşana giranbûna guheztinên struktur û karûbar ên di dil û xwînên xwînê de di sindroma metabolîk de. Dermanê klînîkî 2012.2: 30-4.

33. Robeva R, Kirilov G, Tomova A, Kumanov Ph. Peywendîyên melatonin-însulînê li nexweşên bi sindroma metabolîk. J. Pineal Res. 2008.44 (1): 52-56.

34. do Carmo Buonfiglio D, Peliciari-Garcia RA, do Amaral FG, Peres R, Nogueira TC, Afeche SC, Cipolla-Neto J. Destpêka qonaxê

Nexweşiya sintezê ya melatonin a retînal di nav motîvên biristî yên diabetê de ji hêla streptozotocîn ve. Invest. Ophthalmol Vis Sci. 2011.52 (10): 7416-22.

35. Hikichi T, Tateda N, Miura T. Guhertina sekreteriya melatonin li nexweşên bi şekirê şekir 2 û retînopatiya diyabetîk a şîpîner. Clin. Ophthalmol. 2011.5: 655-60. doi: 1 http://dx.doi.org/o.2147/OPTH.S19559.

36. Kanter M, Uysal H, Karaca T, Sagmanligil HO. Depresiyona asta glukozê û sererastkirina parçeyî ya zirara beta-hucre ya pankreatîk a ji hêla melatonin ve di nav rehsên şekir ên bi sedema streptozotocin-in. Arch Toxicol. 2006.80 (6): 362-9.

37. de Oliveira AC, Andreotti S, Farias Tda S, Torres-Leal FL, de Proenga AR, Campana AB, de Souza AH, Sertie RA, Carpi-nelli AR, Cipolla-Neto J, Lima FB. Nexweşên metabolê û bersivdayîna însulînê ya adipose ya di rênîsên şekir ên STZ-ê de neonatîkî ji hêla dermankirina melatonin-dirêjtir ve baştir dibe. Endokrinolojî 2012,153 (5): 2178-88.

38. Anwar MM, Meki AR. Stresa oxidative di rîpên diabetic-inducetic-strepto-zotocin induced: bandorên rûnê rûnê û melatonin. Comp Biochem Physiol A Mol Integrate Physiol. 2003,135 (4): 539-47.

39. Lin GJ, Huang SH, Chen YW, Hueng DY, Chien MW, Chia WT, Chang DM, Sytwu HK. Melatonin di mûyên NOD yên diyabetê de zayîna grafika islet dirêj dike. J Pineal Res. 2009.47 (3): 284-92.

40. Agil A, Rosado I, Ruiz R, Figueroa A, Zen N, Fernandez-Vazquez G. Melatonin di nav rezên ciwanan ên şekir ên şekir de Zucker de homeostasis baş dike. J Pineal Res. 2012.52 (2): 203-10.

41. Agil A, Reiter RJ, Jimenez-Aranda A, Iban-Arias R, Navarro-Alarcon M, Marchal JA, Adem A, Fernandez-Vazquez G. Melatonin di xortên rûnê ciwanbîriya Zaber de zencîreya nizm û stresê oxidative kêm dike. J Pineal Res. 2012 Di çapemeniyê de. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12012.

42. Nduhirabandi F, du Toit EF, Lochner A. Melatonin û sindroma metabolîk: amûrek ji bo dermankirina bi bandor li aboneyên têkildar ên bi obusan? Acta Physiol (Oxf). 2012 Pûşber, 205 (2): 209-223. doi: http://dx.doi.org/10.1111/ j.1748-1716.2012.02410.x.

43. Kozirog M, Poliwczak AR, Duchnowicz P, Koter-Michalak M, Sikora J, Broncel M. Dermanê melatonin li zexta xwînê, profîla lipîdê, û pîvanên stresê oxidative di nexweşên bi sindroma metabolê de çêtir dike. J Pineal Res. 2011Apr. 50 (3): 261-266. doi: http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-079X.2010.00835.x.

44. Garfinkel D, Zorin M, Wainstein J, Matas Z, Laudon M, Zisa-pel N. Karîbûn û ewlehiya melatonin-berdana dirêjkirî li nexweşên bi şekes diyarde: lêkolînek xalîçêkirî, dubare-kor, rast. Diabesê Metab Syndr Obes. 2011.4: 307-13.

45. Baydas G, Tuzcu M, Yasar A, Baydas B. Guherandinên zû de di berteka reaksiyonê ya glîsê û peroxidasyona lîpîdê de di retina mîzê ya şekir de: bandorên melatonin. Acta Diabetol. 2004.41 (3): 123-8.

46. Salido EM, Bordone M, De Laurentiis A, Chianelli M, Keller Sarmiento MI, Dorfman D, Rosenstein RE. Bandora dermankirinê ya melatonin di kêmkirina zirara retînal de di modela ezmûnek berbiçav a 2-ê şekir di destên. J Pineal Res. 2012. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12008.

47. Ha H, Yu MR, Kim KH. Melatonin û taurine glumerulopathyiya zû ya di mîzên diabetê de kêm dikin. Radîkal belaş. Biol. Med. 1999.26 (7-8): 944-50.

48. Oktem F, Ozguner F, Yilmaz HR, Uz E, Dindar B. Melatonin di derûnên diabetê de nîşanên oxidative N-acetyl-beta-D-glukosaminidase, albumin û renal kêm dike. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006.33 (1-2): 95-101.

49. Dayoub JC, Ortiz F, Lopez LC, Venegas C, Del Pino-Zuma-quero A, Roda O, Sanchez-Montesinos I, Acuna-Castroviejo D,

Diabes mellitus. 2013, (2): 11-16

Escames G. Synergism di navbera melatonin û atorvastatin 52.

li dijî zirara hucreya endotelî ku ji hêla lipopolysaccharide ve hatî çêkirin.

J Pineal Res. 2011.51 (3): 324-30.

50. Reyes-Toso CF, Linares LM, Ricci CR, Obaya-Naredo D,

Pinto JE, Rodriguez RR, Cardinali DP. Melatonin 53 vedihewîne.

relaksîbûna endothelium-a di rikên pancreatectomized yên aortîk de. J Pineal Res. 2005.39 (4): 386-91.

51. Qiu XF, Li XX, Chen Y, Lin HC, Yu W, Wang R, Dai YT. Mobîlîzasyona hucreyên pêşverû yên endotelî: yek 54.

mekanîzmayên ku di rêveberiya kronîk ya melatonin de pêşî lê digirin de nehfên ereqê di nîskên şekir de ne. Asyayî J Androl. 2012.14 (3): 481-6.

Konenkov V.I., Klimontov V.V. Angiogenesis and vasculogenesis in diabet mellitus: têgehên nû yên pathogenesis û dermankirina tevliheviyên vaskular. Nexweşên şekir 2012.4: 17-27.

Cavallo A, Daniels SR, Dolan LM, Khoury JC, Bean JA. Bersiva tansiyona xwînê li melatonin di şekirê şekir 1 de. Bersiva tansiyona xwînê li melatonin di şekirê şekir 1 de. Pediatr. Dihok 2004.5 (1): 26-31.

Bondar I.A., Klimontov V.V., Koroleva E.A., Zheltova L.I. Dînamîka rojane ya zexta xwînê li nexweşên bi şekirê şekir 1 ê bi nefropatiyê. Pirsgirêkên Endocrinology 2003, 49 (5): 5-10.

Konenkov Vladimir Iosifovich Klimontov Vadim Valerievich

Michurina Svetlana Viktorovna Prudnikova Marina Alekseevna Ishchenko Irina Yuryevna

Akademîsyenê RAMS, MD, profesor, derhêner, Enstîtuya Lêkolînê ya Lînolojî ya Kîmyewî û Ezmûnî ya FSBI, Novosibirsk

MD, serî Laboratoriya Endokrinolojiyê, Enstîtuya Lêkolînê ya Lînolojî ya Kîmyewî û Ezmûnî ya FSBI, Novosibirsk E-name: [email protected]

Doktorê Derman, Profesor, Doktorê Zanistî Laboratoriya Morfolojiya Fonksiyonî ya Pergala Lymfatic, Enstîtuya Lêkolînê ya LSnolojî ya Lînolojî ya Kîmender a FSBI, Novosibirsk Laboratori ya Endocrinology, Enstîtuya Lêkolînê ya Lînolojî ya Kîmyewî û Ezmûnî ya FSBI, Novosibirsk

Ph.D., Lekolînerê Senior laboratîfên morfolojiya fonksiyonê ya pergala lîmfatîk,

Enstîtuya Lêkolînê ya Lînolojiya Kînîkî û Ezmûnî, Novosibirsk