Bandorên sereke yên glukokortîkîdan

Bi ezmûna gelek salan a bi dermanên glukokortîkoid re di nexweşiyên cûda yên di zarokan de, ne tenê aliyên erênî, lê di heman demê de aliyên neyînî yên vê rêbaziya dermankirinê jî eşkere kiriye. Hat dîtin ku di hin nexweşan de, reaksiyonên neyînî di xwezayê de demkî û piçûktir têne vegotin û bê şop dimînin.

Di zarokên din de, piştî rakirina parêzgerê glukokortîkoid, tevliheviyên ku rabûye, carinan gelek giran, bi gelek salan didomin, û carinan jî li seranserê jiyanê. Xwezayî û giranîya reaksiyonên neyînî û tevlihevî bi hêjmara rojane û dirêjahiya qursê bi dermanên glukokortîkosteroîd, temenê zarok û taybetmendiyên kesane yên reaksiyona laşê wî ve girêdayî ye.

Mekanîzmayên bandorên alî yên ku ji hêla glukokortîkosteroîd ve têne qewirandin tevlihev e, ji ber ku ev derman hemî aliyên çalakiya girîng a laşê zarokê dagir dikin. Lêbelê, mirov dikare bê guman li ser bandorên toksîk û alerjîk ên van dermanan, di derbarê behreya wan de bi qasî binpêkirina dewleta zayendparêziyê bipeyive, bibe sedema hilweşîna tansiyonê û di pêvajoyên nûavakirina di wan de asteng bike, metabolîzmayê girantir dike. Di tedawiya zarokan de bi glukokortîkosteroîdên reaksiyonên neyînî û tevlihevî dikare wekî van be.

1.Yek ji wan nîşaneyên dubare yên hîperkortîkîzma narkotîkê ku di laşê zarokî de hatî çêkirin, şîara Cushingoid e: zêdebûna giraniyê bi nîşanên kezebê çikilandî (dorpêçkirina rûyê, depoya zêde ya rûnê li ser rûyê, stûyê, destikê, abdomînisê) di kombînasyona bi hypertrichosis, şilbûn an çermê hişk, rengê wê yê pigmentînê, zêdebûna şêwaza vaskal a çerm, xuyangkirina pizrik û striae.

Zêdekirina depoya zêde ya fat (qelewbûna celebê mê) bi bandora katabolîk a dermanên glukokortîkosteroîd, zêdebûna pêvajoyên glukoneogenesis û veguherîna karbohîdartan ve tê re têkildar e. Astengkirina pêvajoyên qelebalixkirina laş ku ji hêla hormona mezinbûnê ve têne stimul kirin jî girîng e.

2. Reaksiyonek neyînî ya birêkûpêk a rêveberiya glukokortîkosteroîdan e ku bi vî rengî jê re dibêjin gastrodoida steroîd, ku bi xirabûnek di zikêş, dilşewetî, xezeb, carinan vereşandinê, belingkirina asîdê, êşa li herêma epigastric de tête xuyang kirin.

Di nav zirav û ulsên stûyê û duodenumê de tevliheviyek jî heye (ew dikarin di hundurê zikê piçûk û mezin de jî çêbibin). Ulsera gastrîkî û zikê carinan carinan bi xwînê û bîhnfirehiyê tevlihev dibe. Divê bê zanîn ku ulsên stû û zikê di qonaxên destpêkê yên avakirina wan de dikarin asîmptomatîk bin, û nîşanek hebûna wan bertekek erênî ye ji xwîna hişk di nav feces de.

Bi gelemperî, tevliheviyên gastrointestinal piştî ku dermanên glukokortîkosteroîdê li hundur digirin derdikevin holê, her çend pêşveçûna wan bi rêveberiya parenteral a van dermanan jî nayê derxistin. Rûniştina pêvajoya ulcerative bi piranî dema ku bernedana prednisone û prednisone diyar dibe, nemaze di nav hevûdu de bi organên din ên ulcerogenic re (immunosuppressants, acetylsalicylic acid, tetracyclines, etc.).

Faktorên din beşdarî pêşveçûna ulsers dikin:

· Berî xwarina glukokortîkosteroîdan,

Rêveberiya demdirêj a dozên bilind ên van dermanan bê navgîniya dermankirinê,

· Nehevgirtina di parêzê de di dema dermankirina glukokortîkosteroidî de (vexwarinên xwarinên nerm û acizker, erzan, xwarinên sar an germ, hwd.).

Glucocorticosteroids dibe sedema avakirina ulsên zik û zikê ji ber sedemên jêrîn:

· Ew acîdbûn û sekinandina ava zikê zêde dikin û di heman demê de avakirina mukusê asteng dikin, ya ku mizgefta zikê û zozanan diparêze ji bandorên zirarê digire (hevsengiya polysaccharides ku mîkrojenên mûzê yên zikê û zozanan pêk tîne),

· Glucocorticosteroids pêvajoyên başkirina mîkro û makro ulcê yên zikê û kêzikan qels dike, ango, di bin bandora wan de, belavkirina hucreyên glandular û girêdana girêdanê ya di nav dîwarên van organan de tê asteng kirin. Kursa asîmptomatîk (bê êş) ya pêvajoya ulcerative bi vê rastiyê tê şirove kirin ku ulceration li hember paşeroja bandora dij-giyayî ya dermanên glukokortîkosteroidî pêk tê.

3. Di pêvajoya girtina dermanên glukokortîkosteroîdê de, zirardîtina enfeksiyonê ya fokal (tonsillitis, sinusitis, decay diranê, cholecystitis û yên din), gelemperîbûna pêvajoya infeksiyonê dikare were dîtin. Bendên pneumonia û suppuration pulmonary bi eslê xweser, jehrkirina nexweşiyên kronîk (hepatît, koleçîtîtîs, pancreatitis, tuberkulosis û yên din) têne diyar kirin.

Tête destnîşankirin ku serlêdana glukokortîkosteroîdan dibe sedema qursek pirtir a enfeksiyonên virusê li zarokan, bi bandorek girîng derziya vakslêdanê xirabtir dike. Bandorên alîgir ên ku li jor hatine rêzkirin bi jêhatiya glukokortîkosteroîdan re ji bo tepisandina reaksiyonên parastinê yên pergalî û herêmî têne vegotin.

4. Di dermankirina bi glukokortîkosteroîdan ve guhartin di qada giyanî û hestî de mimkun e: lawazbûna hestyarî, logorrhea, agirînên psîkomotor, tengasiya xewê. Van guhertinan di zarokan de rehet in.

5. Reaksiyonek neyînî ya gelemperî ya ku bi dermankirina glukokortîkosteroîdê re zêdebûna zexta xwînê ye. Piştî ku ji nexweşxaneyê veqetandî, di nexweşan de hîpertansiyoniya arterîkî derbas dibe, her çend di hin zarokan de zêdebûna zexta xwînê bi 15 - 20 mm RT. Huner. Di nebûna giliyê de 1 û 3 salan berdewam dike (A. V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina, 1963).

Mekanîzma hîpertansiyonê artêşê di hypercorticismê derman de ne diyar dimîne. Bi gelemperî, reaksiyonek wusa li pêş û pubertalê tê tomarkirin.

6. Hin glukokortîkosteroîd (cortisone, hydrocortisone, prednisone, prednisone) heye ku xwedan sodium û avê di laşê nexweşê de bigire, ku ev yek dibe sedema nîşana edem û zêdebûna giraniya laş. Dermanên glukokortîkosteroîd ên wekî dexamethasone, triamcinolone, methylprednisolone sodium û avê dereng nakin.

7.Digel dermankirina girsî û dirêjkirî ya glîkokortîkosteroîdê li keçên mezinan de, tansiyonên endokrîn bi gelemperî têne dîtin: dereng di xuyangkirina pileya yekem de, nerazîbûna wan, dema ku ew jixwe hatine damezrandin. Pêdivî ye ku li ser vê yekê were hesibandin û bêyî ku nîşanên hişk nekevin van dermanan ji keçan re di heyama puberterê de derman nakin, gava ku nîşanên yekem ên van dukanên neyînî xuya dibin, wan betal bikin.

8. Edebiyat delîl peyda dike ku di bin bandora rêveberiya dirêj a dermanên glukokortîkosteroîd de, paşvemayîna mezinbûnê ya laşê zarok dikare çêbibe. Ev fenomen ji hêla bandora nermîner a glukokortîkosteroîd ve li ser hilberîna hormonê mezinbûnê ya ji hêla giyayê pitoofîtiyê û avakirina somatomedin di kezebê de, tête diyar kirin, zêdebûnek di pêvajoyên katabolîk ên di tîrêjan de, di nav de hestî.

9. Di zaroktiyê de, şekirê şekir dikare ji bandora glukokortîkosteroîdên ji prediabetes ve pêşve bibe.

Mekanîzma damezirandina steroîdê steroîdeyê bi taybetmendiyên çalakiya dermanên glukokortîkosteroîd ên li ser metabolîzma karbohîdartan ve girêdayî ye: ew fonksiyonê ya amûrên mêtîngerî ya pankreasê asteng dikin, hilberîna proteînên plazmîn-însulînê girêdidin, pêvajoyên avakirina glukozê ji amînoyên acîdê çalak dikin û di heman demê de qelskirina karbohîdartan ji hêla tansiyonan ve lawaz dikin.

Di dawiya dawîn de, hyperglycemia û glukosurya pêşve dibin, û di zarok de bi dilxweşîya mîrasê ya nezikê insulasyona - şekir. Li piraniya nexweşan, piştî rakirina glukokortîkosteroîdê, metabolîzma karbohîdartan normalîzekirin. Dexamethasone bi gelemperî dibe sedema tengasiyên berbiçav ên di metabolîzma karbohîdartan de, kêmtir ji triamcinolone, methylprednisolone, prednisolone, prednisone. Kêmasiya diyabetogenîkîtiyê taybetmendiya cortisone û hîdrocortisone ye.

10. Nerazîbûnek bêkêmasî ya laşê zarokê ji rêveberiya glukokortîkosteroîdan re zêdebûna zêdebûna kalsiyûmê di mîzê de û pêşketina sindroma hîpokalemîk e.

Nîşanên paşîn: hesta qels, dilxweşî, windabûna hestiyê laş û hêzê (carinan jî paresis ya laşan), qelskirina tevgera myocardial, aritmiya dil, dilşikestî, vereşîn, tevahî.

Bi îdareya glukokortîkosteroîdên bi hevbeşiya bi glycosîdên dilî û diuretics re gengaziya pêşveçûna hîpokalemîk zêde dibe, di heman demê de bêrîkirina parêza potassium û tazmînata maqûl a ji bo windahiyên potasiyûmê yên pharkogenîk ji ber rêveberiya zêde ya dermanên kemoterapiyê yên potassium.

11. Gelek çavdêriyên klînîkî hatine berhev kirin ku nîşan dide bandorên neyînî yên dermanên glukokortîkosteroidî yên li ser pergala skeletal a laşê zarokek zêde. Osteopatiya steroîd di xuyangkirina osteoporosê ya hestiyên tubulî de pir dirêj, rûbirêj û laşên vertebral têne xuyang kirin. Bi gelemperî, pêşveçûna kartolê epiphyseal teng dibe, carinan nîşanên nekrozê ya aseptîk ên hestî xuya dikin.

Pirsgirêkek pir giran brevispondylia ye: damezrandina masikên vertebra masî (ji ber tunekirina laşên vertebral û dîskên intervertebral), li dû şidandina mûhtemeleya rûkên nervê, şikestina spî, kompresyona tifaqê.

Osteopatiya steroîd encama binpêkirinên gewre ye di navhevkirina strukturên proteîn ên hestiyê hestî de (kêmbûna mîqdara kolagen, mucopolysaccharides, hexosamine), zêdebûna pêvajoyên reabsorption kalsiyûmê ji tewra hestî û derxistina zêde ya wê û fosfora di mîzê de. Pêvajoyên reparative di nav hestiya hestî yên nexweşên bi osteopatiya steroidî ve bi lewazbûn û dirêjbûnê têne diyar kirin.

12. Di hin nexweşan de, myopathy di bin bandora dermanên glukokortîkosteroidî de pêşve diçe.

Nîşaneyên wê: qelsiya masûlkeyan (bi gelemperî di nav kemên xwerû yên xwerû û mestikên mestirok de), hîpotension, refleksên tendinî kêm dibe. Li ser azmûnkirinê, hûn dikarin nîşanên hîpertofora masûlkan, nemaze yên kemiliyên nizm binihêrin (naveroka glycogenê di masûlkan de zêde dibe). Binpêkirina strukturê ya synapsên neuromuskulolîk tête îsbat kirin. Triamcinolone ku fluorine digire, pir caran dibe sedema myopatiyê. Myopathiya steroîdî piştî vegirtina derman hêdî hêdî winda dibe, û fonksiyon û strukturên masûlkan bi hêla kahîn ve têne sererast kirin.

13. Bikaranîna glukokortîkosteroîdên (bi taybetî di rewşên rêveberiya dirêj-darayî yên dermanên girseyî de) ji dil metirsiya tevlihevîyên ji organên dîtinê di şiklê dorpêçkirina lens û glaukoma de tije ye. Guhertinên di lensan de dibe ku ji ber dorpêçkirina humûreyek avê, tevlihevkirina pişta wê ve nerazî bibin. Glaucoma di zaroktiyê de rind e.

14. Her çend dermanên glukokortîkosteroîdê alerjî de faktorek dermanî ya hêzdar e, di hin rewşan de ew bixwe reaksiyonên alerjîk, heya şokek anafîlaktîkî hilberînin. Nerazîbûnên wiha bi gelemperî bi qursên dubare yên dermankirina glukokortîkosteroidî re çêdibin û xwe di forma urticaria, edema Quincke, erythema multiforme, çermê itchy û nîşanên din de diyar dikin.

15. Bikaranîna dirêj a dermanên glukokortîkosteroîd û encama rewşa hypercorticism pharmacogenic têkel e ji xetereya rehkirina fonksiyonê ya koka cortical a ji glansên adrenal û ji nû ve avakirina sazûmanê hîpotalamîkî-gynephysial-adrenal.

Li hember vê paşverû, bi vekişîna narkotîkê re, sindroma vekişînê dikare di forma êrîşê de qelsiyek qels, qels, serêş, kêmbûna performansa derûnî û fîzîkî, û zêdebûnek nerm ê di germahiya laş de pêşve bibe.

Sindroma vekişandinê nemaze xeternak e dema ku îdarekirina dozên mezin ên glukokortîkosteroîdê bêyî amadekariyên pêşîn ên laşê nexweşê têne rawestandin, ango, bê kêmbûna hêdî ya dermanê rojane ya dermanê, danasîna sazûmanên kemoterapîparêziyê ku çalakiya kortikê adrenal zêde dike.

Bi vî rengî, koma dermanên glîkokortîkosteroîdê ne tenê ji hêla bandorên dermanên wê yên bihêz ên li ser laşê nexweş ve têne diyar kirin, lê di heman demê de ji hêla gelek fenomenên neyînî ve, giranî û cewhera ku her du derman bixwe ve girêdayî ye, rêbaziya karanîna wê, temen û cinsê zarok, û faktorên din, mixabin. hîn nexwendiye.

Dermankirina dermansî ya ji bo HA dikare bibe zirav (kurt-kurt), sînorkirî (ji bo çend rojan an mehan) û dirêj-dirêj (dermankirina ji bo çend mehan, salan, an jî heta hem jî jiyan-dirêj).

Ma te nedît çi ku hûn lê digerin? Lêgerînê bikar bînin:

Bandorên alîgirên glukokortikoîdên pergalî

Tabloya naverokê

Bandorên aliyê
■ Kêmbûna fonksiyonê û atrophy yê kortika adrenal, girêdayîbûna steroîdî, "sindroma vekişînê" (şidandina nexweşiya jêrdest, kehrebayê adrenal). Tedawiya demdirêj a bi glukokortîkoidên pergalê re, bi taybetî bêyî ku di nav rêzikên fîzolojîk ên derûnîn ên sekreteriya wan de were girtin tête meşandin, rê li ber sekinîn û atrophyiya kortikê vedigire. Ji bo sekinandina bêkêmasî ya kortikê ya adrenal di nexweşek mezinan de, divê dermanê rojane ya glukokortîkoidê ya exogenous divê di binyada prednisone de 10-20 mg be. Kêmkirina fonksiyonê kortikê adrenal di roja 4-ê - 7-an a rojane ya bikaranîna rojane ya dozên navîn ên glukokortîkîdan de gava ku ew di sibehê de têne diyar kirin û ji roja 2emîn ve gava ku ew di êvarê de têne diyar kirin dest pê dike. Ev bandora aliyî herî taybetmendiya amadekariyên glukokortîkîdên devkî û amadeyên depoyê yên dirêj-aktîf e. Ji bo sererastkirina fonksiyona veşartî ya normal a cortexê adrenal, herî kêm 6–9 meh in hewce ye, û bersiva wê ya têr a ji stresan heya 1-2 salan.

■ Rêzkirina çerm, striae, baldness.
■ Osteoporosis, şikestin û nekolojiya aseptîk a hestî, paşvemayîna mezinbûnê. Osteoporosis di 30-50% ji nexweşan de pêşve dibe û pêkutiya herî giran a dermankirina glukokortîkoid e. Ew ji hêla bandora wan ya neyînî li ser damezrandina tiziliya hestî û çalakkirina resorptionê wê ve dibe. Bi gelemperî di heyama postmenopausal de di jinan de pêşve dike. Wekî qaîde, osteoporosî bandor li parçeyên navendî yên skeleton (spî, hestiyên pelvîk, rîberdanê) dike û hêdî hêdî li ser hestiyên periyodîk (dest, ling û hwd.) Belav dibe. Manîfestoyên klînîkî yên wê êş in ku di navbêna mêş û hipê de, kêmbûna mezinbûn û şikestên spikê (nizm û lumbar beşên), rîberal, stûka femorûmê, ku ji birînên piçûktir an bixweber dibin. Ji bo dermankirina vê tevliheviyê, amadekariyên kalcium, vîtamîn D3, kalsîtonîn û bisphosphonates têne bikar anîn. Divê dirêjahiya dermankirinê wiha çend salan be.
• Myopathy, windakirina masûlkan, dystrofiya myocardial. Myopathies steroîd bi qelsî û atrophyiya masûlkeyên skeletal, di nav de masûlkeyên respirasyonê (masûlkeyên intercostal, diaphragm), ku bi pêşveçûna têkçûna respirasyonê ve dibe alîkar. Bi piranî, ev kompleks sedema triamcinolone dibe. Mekanîzma pêşveçûna myopathies bi bandora neyînî ya glukocorticoids li ser proteîn û metabolîzma mineral ve girêdayî ye. Steroîdên anabolîk û amadekariyên potassium ji bo dermankirina wan têne bikar anîn.
■ Hîpokalemiya, ragirtina sodyûm û avê, edem xuyangên encamên mineralocorticoid ên glukokortîkoid e.
■ Di nexweşên ku glukokorticoîdên ku ji bo demek dirêj ve diçin de zêdebûna tansiyonê dikare were dîtin. Ew ji hêla hestiyariya zêde ya dîwarê vaskal ve li ber kemololamines, sodium û avê vebirin.
■ Zirarê li dîwarê vaskulandî ya bi pêşveçûna "vasculitis steroîd" re pir caran dibe sedema dermanên fluorinated (dexamethasone û triamcinolone). Ew bi zêdebûna permeasîteya vaskular ve tête nîşandin. Ew bi hemorrajiyên di çermê pêşiyan de, kemikên mîkrojîn ên kaviliya devî, konjunctiva ya çavan, epîteliyûmê ya tîrêja gastrointestinal ve tê xuyang kirin. Ji bo dermankirinê, vîtamîn C û P, û hem jî wekî antî-bradykinin vebikan têne bikar anîn.
■ A zêdebûna hevrêziya xwînê dikare bibe sedema pêkanîna mestikên xwînê yên di kûrahiyên kûr û tromboembolîzmê de.
■ Pêkanîna rejenerasyona tansiyonê ji ber bandora dij-anabolîk û katabolîk a li ser metabolîzma proteînê - kêmkirina proteîna proteînê ji amînoyên asîd, çêtirkirina proteînê zêde dike.
Ul Ulcerên sterîoid ên bêhn û zikê, xwîna gastrointestinal. Ulsên steroîdîkî bi gelemperî asîmptomatîkî an asîmptomatîkî ne, ku xwîna xwînê û perforasyonê eşkere dikin. Ji ber vê yekê, nexweşên ku glukokortîkoîdên devkî ji bo demek dirêj distînin divê bi demkî bên lêkolîn kirin (fibroesophagogastroduodenoscopy, testa xwîna oksîjenê ya fekal). Mekanîzma çalakiya ulcerogenîk a glukokortîkîdan bi bandora wan ya kabolîkîk û tepeserkirina prostaglandinên têkildar re têkildar e û pêk tê di zêdekirina sekreta hîdrochlorîk, kêmkirina avakirina mukusê û astengkirina nûvekirina epithelium. Ev tevlihevî bi gelemperî ji hêla prednisone ve dibe.
■ Pancreatitis, kezebê rûn, obesity, hyperlipidemia, hypercholesterolemia, embolism fat, encama bandora anabolîk a glukocorticoids li ser metabolîzma fatê - zêdebûna synthesia of triglycerides, acîdên fat û kolesterol, belavkirina fat.
■ excêkêşbûna CNS, bêhêvî, euphoria, depresiyon, psîkoz, nîşanên meningîzmê, sepandin di nexweşên epîlepsiyê de zêde dibe.
C Katarakta subcapsular ya paşîn, glaukoma, exophthalmos.
Diabetes Diyardeya Steroid, hyperglycemia. Glucocorticoids bi zexmkirina karbohîdartan ji gestiya gastrointestinal ve zêde dike, glukoneogenesisê zêde dike, çalakiya însulîn û hexokinase kêm dike, û hestiyariya tansiyonên li hember însulînê û karanîna wan ên glukozê kêm dike. Ji bo dermankirina şekir steroîdî, parêzek bi karbohîdartan sînorkirî, dermanên hîpoglycemîk ên devkî, û însulîn têne bikar anîn.
■ Binpêkirina cinsê menstrual, fonksiyonên cinsî, pêşkeftina cinsî ya dereng, hirsutism, kêmasiya pêşveçûna fetusê bi kêmbûna hilberîna hormonesên zayendî re têkildar e.
■ Berbiçavkirina berevaniyê, zordestiya pêvajoyên enfeksiyonê û kronîk ên kronîk, di nav de tuberkulosis, enfeksiyona duyemîn, gelemperîgirtina enfeksiyonê herêmî. Wekî qaîde, tevliheviyên enfeksiyonê ji ber bandora dij-çewanî ya glukokortikoîdê asimptomatîk e. Pêşveçûna berendamiya kandiyarî ya devî û pharynx taybetmend e.
'S Sindroma Kushing (mobilkirina fatê ji kemîna kemînê ya jêr, mîqdara zêde ya rûnê di rû, stû, pişka destikê û abîdeyê de, hîpertansiyon, striae, pizrik, bêhna tolerasyona glukozê, û hwd.).
Changes Guherînên hematolojîk.
■ Ji hêla leukocytosis ya neutrophilî ve bêyî guhartina formula leukocyte li çepê tête kirin. Tê bawer kirin ku ew ji ber bandora bihêzkirina steroîdên li ser granulopoiesis in.

Pêşîlêgirtina tevlihevkirinê

■ Bikaranîna rejîmek dermankirinê ya intermittent (alternatîf).
■ Bikaranîna glukokortikoîdên pergalî yên di dozê herî kêm de tê xwestin. Ji bo vê, di astma bronchial de, rêveberiya wan divê bi karanîna glukokortîkoyên inhaled li hevbeş bi agonîstanên β2-adrenergîk ên dirêj-bandorkirin, theophylline, an antileukotriene re hevbeş bêne hev kirin.
■ Rêveberiya glukokortîkîdan li gorî rîtolojiya rojane ya fiziyolojîkî ya sekretandina cortisol.
■ Bikaranîna parêzek dewlemend a proteîn û kalsiyûmê, bi sînordarkirina karbohîdartên bi hêsanî pestkirî, xwê (heta 5 g di rojê de) û derewîn (rojane 1.5 lître).
■ Tankirina glukokortîkîdê ya tabletan piştî vexwarinê da ku bandora ulcerogenic kêm bike.
■ Zexmkirina kişandina cixare û alkolê.

Exercise Karîna ne-travmayî ya nerm.

Têgîna glûkokortîkîdan, karanîna wan wekî derman, qaymeqam ji hêla struktur û çalakiyê ve. Rêbazên rêziknameya hevberkirin û sekreandina hormonesên kortikê ya adrenal Mekanîzma çalakiya glukokortikoîd, bandorên aliyên sereke yên ji karanîna wan e.

Subandina karê xwe yê baş ji bingeha zanînê hêsan e. Forma li jêr bikar bînin

Xwendekar, xwendekarên mezûn, zanyarên ciwan ên ku bingeha zanîngehê di xebatên xwe û xebata xwe de bikar tînin dê gelek ji we re spas bikin.

Li ser hate şandin http://www.allbest.ru/

Wezareta Tenduristî ya Ukrayna

Zanîngeha Dermanê Dewleta Zaporizhzhya

Beşa Dermanxane û Pêşnûmeya Tibê

Ji hêla mijarê ve: "Dermanxane"

Li ser mijarê: "Bandora neyînî ya glukokortikoids"

Qedand: xwendekarê pola 3emîn

Saiko Roman Eduardovich

1. Dabeşandina glûkokortîkoidan

2. Mekanîzma çalakiya glukokortikoîd

3. Bikaranîna glucocorticoids

4. Bandorên alîgirê sereke yên glukokortikoids

5. Pêşîlêgirtina bandorên alî yên glukokortikoids

Navnîşa referansê

1.Klasîkirina glucocorticoidin

Glucocorticoids hormonesên steroîdî ne ku ji hêla cortexê adrenal ve synthesîzandî ne. Glukokortîkoyên xwezayî û analîzên wan ên synthetic di derman de ji bo kêmbûna adrenal têne bikar anîn. Digel vê yekê, hin nexweşî van dermanan li dijî-enflasyonê, immunosuppressive, ant-alerjîk, antî-şok û taybetmendiyên din bikar tînin.

Destpêkê karanîna glukokortikoîdên wekî derman (PM) di salên 40-an de vedigere. Sedsala XX. Di dawiya 30-an de vegeriyan. Di sedsala paşîn de, hate xuyandin ku pêkhateyên hormonî yên cewherê steroîdek in, di cortexê adrenal de pêk tê. Di 1937 de, deoxycorticosterone ya mineralocorticoid ji cortexê adrenal ve hate veqetandin, di salên 40-an de. - glucocorticoids cortisone û hydrocortisone. Bandorek berbiçav a bandorên dermanolojîk ên hîdrocortisone û cortisone li pêşberî mûhtemeleya bikaranîna wan wekî derman diyar kir. Ji nişkê ve hevnasîna wan hate kirin.

Ya sereke û herî çalak a glukokortîkoidê ku di laşê mirov de hatî avakirin hîdrokortîzon (cortisol) e, yên din kêmtir çalak ji hêla cortisone, corticosterone, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosterone ve têne destnîşan kirin.

Hilberandina hormonan ji hêla glansên adrenal ve di bin kontrola pergala nerva navendî de ye û ji nêz ve têkildar bi fonksiyonê ya hîpofîza re têkildar e (Binihêrin 2). Hormonê hîpofizê Adrenocorticotropîk (ACTH, corticotropin) stimulatorê fîzolojîk ê kortikê adrenal e. Corticotropin di avakirin û sekinandina glukokortîkîdan de zêde dibe. Ya paşîn, di encamê de, bandorê li gland pitoîf dike, hilberîna corticotropin asteng dike û bi vî rengî reqasîna din a ser giyayên adrenal kêm dike (ji hêla prensîbê vebirîna neyînî). Rêvebirina dirêjkirî ya glukokortîkoksîdan (cortisone û analogên wê) di laşê de dikare bibe sedema astengkirin û atrophyê ya kortikê adrenal, û her weha dibe sedema astengkirina pêkhatina ne tenê ACTH, lê di heman demê de gonadotropîk û hormonên hîpofîzasyona laşgiranê jî.

HêjarDabeşkirina glucocorticoids û rêbazên ji bo karanîna wan

HêjarRêbazên rêbazkirina hevberdan û sekreandina hormonesên koka adrenal

Ji salên 50-ên sedsala borî û vir ve, glukokortîkoîd di warên cûrbecûr ên derman û, girîngtir, di pratîkê de, cîhek girîng digire. Sinetîkirina formên glukokortikoîdên ji bo rêveberiya hundirîn û intramuskululîkî bi girîngî îmkanên dermankirina glukokortîkoidî berfireh kir. Di 15-20 salên paşîn de, ramanên me di derheqê mekanîzmayên çalakiya glukokortikoîdê de bi berfirehî hatine berfireh kirin, û di heman demê de di taktîkên karanîna glukokortîkoidan de, di nav de dosage, rêyên rêveberiyê, temenê karanîna û tevlihevkirina bi dermanên din re jî, guhertinên cidî hene.

Di pratîka klînîkî de bikaranîna glukokortîkoidan vedigere sala 1949-an, dema ku bandora kurtenasî ya çêtirîn a kortizonê li nexweşên bi arthrus rheumatoid hate ragihandin. Di 1950 de, heman koma lêkolînê li ser encamên baş ên dermankirina arthreşê reumatîzmî, reumatîzmê û nexweşiyên din rehematîk ên bi cortisone û hormona adrenocorticotropic (ACTH) re rapor kir. Ji nişka ve, raporek hûrgulî ya bandorker a dermankirina glukokortîkoidê ya ji bo lupus erytematosusê pergalî (SLE), dermatomyositis, û vasculitis systemîk nîşan da.

,Ro, glukokortikoids, tevî ku rîska bilind a bandorên alîgir hene (tevî yên giran), di dermankirina pathogenetic de gelek nexweşîyên rehînîkî guhnedêr bimînin. Wekî din, ew bi gelemperî di gelek nexweşiyên hematolojî, glomerulonephritis a seretayî û navîn de, û her weha di hejmarek nexweşiyên gastrointestinal û respirasyonê, mercên alerjîk de, şokên cihêreng ên cûrbecûr û hêj jî têne bikar anîn. Sinetiya glukokortikoîdên ji bo karanîna intravenous, intramuscular û intraarticular bi berfirehî û taktîkên karanîna wan berfireh kiriye.

Kortîkosteroîdên adrenal li du kategoriyan têne dabeş kirin - glukokortîkoid û mineralocorticoids. Berê, bi bandorkirina pêvajoyên navborî yên metabolî, fonksiyonên imunî û reaksiyonên pez ve bandorek li ser hema hema hemû organ û pergalên laş dike. Fonksiyonê sereke ya mîneralocorticoids e ku birêkûpêkkirina metabolîzma avê-xwê.

Bikaranîna berfireh a glukokortîkîdan ji hêla bandorên wan ên bihêz ên ant-înflamatuar, immunosuppressive û antî-alerjîk ve tête motîf kirin.

Di Sempozyona Yekem a Ewrûpa ya li ser dermankirina glukokortîkoidê de, pêşniyaz e ku meriv mercên glukokortîkoid an jî glukokortîkosteroîd bikar bîne. Wateyên din - "steroîd", "corticosteroids", "corticoids" pir berfireh an jî bi qasî rast ne rast in, û ji ber vê yekê nayê pêşniyar kirin ku wan bikar bînin.

Practicero di pratîka klînîkî de, bi taybetî glukokortîkoidên sintetîkî têne bikar anîn, ku xwedî bandorek girîng a antî-înflamatuar, immunosuppressive û antî-alerjîk bi bandorên qels an jî nekêşî yên mineralocorticoid hene, û ji ber vê yekê ew di nav qadên cûda yên dermanan de herî zêde tête bikar anîn.

Dabeşkirina glukokortîkoyên hêla strukturên kîmyewî

Glokokortîkoyên xwezayî (endogjen):

* cortisol * hydrocortisone * acetate hydrocortisone

Glukokortîkoyên rûn-synthetic

* prednisolone * prednisone * methylprednisolone

Glucokortîkoidên ku ji fluorîn re synthetic

* dexamethasone * triamcinolone * betamethasone

Dabeşkirina glukokortîkîdan bi dirêjahiya çalakiyê

Dermanên çalakiya kin (demjimêr 8-12):

Dermanên navînî yên dema çalakiyê (saet 12-36):

* prednisolone * methylprednisolone * triamcinolone

Dermanên dirêj-çalak (demjimêr 36-72):

* parameterazone * betamethasone * dexamethasone

Glûkokortîkoyên depoyê bi xuyangkirina dirêjtir (bi navgîniya çend hefteyan) ve tê diyar kirin.

2.Furanismê glukokortîkoid

Axelaya hîpotalamîkî-pitûkî-adrenal pergalek tevlihev ava dike ku azadkirina glukokortîkoidan di şert û mercên fîzyolojîk de û di nav şert û mercên cihêreng ên patholojîkî de diparast. Hilberîna kortizolê ji hêla cortexê adrenal ve ji hêla ACTH ve tê rêve kirin, ku ji hêla glandaya pituitary-anterior ve tê sekinandin. Ragihandina ACTH, di encamê de, ji hêla hormonê berdana corticotropin ve tê rêve kirin, sekreterasyona kîjan ji hêla pergalên nucleî, endokrîn û cytokine ve li ser asta nucleiên periventricular ên hîpotalamusê tê kontrol kirin. Hormonê kortîkotropîn serbestberdana di perçeyên piçûk de digihîje rûkala herêmî ya hîpofizê, û dûv re jî li lobiya wî ya anîterî, ku derê kortîkotropîn berdide, hormon sekinandina ACTH çêdike. aliyê dermanê glîkokortîkoid

Sekreteriya rojane ya bingehîn a kortizolê li mirov bi qasî 20 mg ye. Digel vê yekê, veqetandina wê di rojevê de bi lehengiya ku bi asta herî bilind di saetên serê sibê û nirxên kêm di êvarê de tê diyar kirin. Cortisolê herî veşartî (bi qasî 90%) bi globulîneyên xwînê yên corticoid-bindest ve girêdayî ye. Kortizolê belaş bi şiklê biyolojîk çalak e.

Di nebûna pezê de derûniya hîpotalamîkî-pitûkî-adrenal hîpreaktîv (ji bo nimûne, bi sindraya Kushing) re dibe sedema bêhêzbûnê û zêdebûna hestyariya enfeksiyonê. Activalakkirina axa hîpotalamîk-hîpofeter-adrenal, dibe sedema zêdebûna asta cortisolê û bibe sedema tepisandina immunosupransiyonê, dikare bibe sedemên cûrbecûr yên stresê, di nav de êş, travma hestyarî, sar, serpêhatiya laşî ya mezin, enfeksiyonan, destwerdanên kiryariyê, bi sînorkirina kaloriya xwarinê û hwd. Glukokortîkoidên endogirû, digel rola homeostatîkî jî, bersivên antî-înflamatîf guherî. Delîl pêşkêşî tê kirin ku bersiva neçê ya glukokortîkoidên endogirîkî di pathogenesis de hejmarek nexweşiyên pergalî yên tûndî yê têkildar an di berdewamiya pêvajoya înflamatuarê de rolek girîng dileyize. Di nexweşiyên rehmatîk ên wekî arthroma rheumatoid, SLE, dermatomyositis û yên din de, guherînên girîng di axa hîpotalamofîk-pituîtî-adrenal de çê dibin, bi taybetmendiya sekinandina neheq a ACTH li ser cytokinesê belavkirî, kêmasiya bingehîn a basal û astimê ya kortizolê di bersivdayîna pez de, û herweha kêmbûna berbiçav androgen.

Bikaranîna glukokortikoîdên syntetîk rê li ber sekinandina synthetic û berdana hem kortîkotropîn-serbestberdana hormona û ACTH vedike, û di encamê de, kêmbûna hilberîna cortisol. Tedawiya dirêjkirina glukokortîkoidê dibe sedema atrophyaya adrenal û tepisandina axa hîpotalamîkî-pituitary-adrenal, dibe sedema kêmbûna kapasîteya hilberîna glukokortîkoidên endogjenê yên din ên di bersiva ACTH û faktorên stresê de.

Niha, adet e ku meriv di navbera du mekanîzmayên çalakiya glukokortikoîdan de cûdabûnê - genomic û ne-genomîk bin.

Mekanîzma genomî bi girêdana receptorên cytoplazmîkî yên taybetî di her dosikê de tê dîtin û piştî avakirina kompleksa hormon-receptor-ê 30 kîlometre zûtir xuya nake.

Mekanîzma bingehîn a çalakiya genomîk a glukokortîkoidan rêziknameya veguhastina jenosîdê ye ku hevsengiya proteîn û DNA kontrol dike. Bandora glukokortîkoidên li ser receptorên glukokortîkoid (yên ku endamên malbata receptora steroîdî ya mîkrobê ne) vedigirin pêşveçûna bûyerên tevlihev, ku di nav wan de RNA peyamker taybetî, RNA ya navokî, û materyalên din ên peywirdar hene. Encama vê cascade rûbirûbûn an nixumandina transkrîpaa genê ye. Glucocorticoids bandorek mezin a genê vedihewîne, di nav wan de genên ku kontrola avakirina cytokines ên wekî IL-la, IL-4, IL-6, IL-9 û gamma interferon jî hene. Di vê rewşê de, glûkokortîkîdan dikarin hem transkriptina jenosîdan zêde bikin û him jî tepeser bikin.

Glucocorticoids di heman demê de synthetasyona proteîna hucreyî kontrol dikin. Bi hêsanî û zû bi navgîniya şaneyên hucreyê ve derbas dibin, ew di kompleksa ku di nav cîtoplazma ku koçî nucleusê ya hucreyê de dimîne, kompleksên bi receptorên steroîdî re çêdibin, bandora transkriptasyonê li ser amûrê genetîkî dike.

peyamnerên taybetî RNA ji bo hevsengiya peptîdên birêkûpêker û proteînan, bi bingehîn bi pergaleke enzîmê re têkildar e, ku, di encamê de, tevgera hucreyî kontrol dike.Van enzûman dikarin hem fonksiyonên teşxîran û himberî bikin. Mînakî, ew dikarin hilberîna proteînên mêtingehandinê di hin hucreyan de hişyar bikin, ku bi tevahî veguherandina genan di hucreyên lîpofîdê de diqede, bi vî rengî bersivên neyînî û înflamatîkî modul dike.

Glucocorticoids li ser fonksiyonên parastinê yên hucreyî û humoral bandor dike. Pêşveçûna lîmfocytopeniya ku di bin bandora wan de ye sedema astengkirina hilberîn û azadkirina hucreyên lîmîdîdî ji mêjiyê hestî, sekinandina koçberiya wan û belavkirina lîmbocytes ya li beşên din ên lînfox e. Glucocorticoids têkiliya hevkariyê ya hucreyên T û B di bersiva bêpergaliyê de bandor dikin. Ew li ser subpopulasyonên cûda yên T-lîmfocîdên cihêreng tevdigerin, dibe sedema kêmbûna asta T-hucreyên T-yê ku ji bo parçebûna IgM Fc pişgir digirin, û bêyî ku biguhezînin asta T-limfocytes T ku ji bo pişka IgG Fc radibin. Di bin bandora glukokortîkîdan de, hebên pirjimar ên hucreyên T hem di vivo hem jî di vitro de têne tepisandin. Bandora glukocorticoids li ser bersivên hucreya B-ê li ser hucreyên T-ê bi rengek kêmtir diyar dibe. Ji ber vê yekê, di nexweşên ku dozên navîn ên glukokortîkoidan digirin de, bersivên nîgaşî yên antîpîtsûsê yên berbi imzkirinê têne dîtin. Di heman demê de, rêveberiya kurt-kurt a dozên mezin ên glukokortîkoidan dibe sedema kêmbûna asta IgG û IgA serum û sedema asta IgM bandor nake. Bandora glukokortikoîdên li ser tevgera B-hucreya B dikare bibe sedema navgîniya ji ber bandora wan li ser macrofage.

Berevajî bandorên genomîk, bandorên ne-genomîk ên glukokortikoîdê encama têkiliya fizîkî ya kîmyewî ya rasterast a bi bermayên biyolojîkî û / an receptorên membranê yên steroîd-bijartî ne. Bandorên ne-genomîk ên glukokortîkoidan di bin bandora doseyên bilind de derdikevin û piştî çend hûrdeman an deqîqe xuya dibin.

Bandora nehînolojiya ne-genomîk a glukokortîkîdan bi stabîl kirina lysosomal re têkildar e, kêmbûna permeabilbûna mizgeftên hucreyê, kêmbûna perpillasyona capillary û rijandina xwîna herêmî li deverên zerf, kêmbûna şûjîna hucreyên endotelî, kêmbûna kapasîteyên laşozomê têkbirin û têkbirina mûzika hucreyê, pêgirtin û zêdebûna fibrobîdeyê. keştiyên di hûrbûna felqê de û kêmbûna di permeabiliyeta wan de (bi rengek ber bi

mêtingehîna prostaglandin a hevgirtî), kêmbûnek di hêjmara monocytes û hucreyên mononuclear de di berjewendiya zeîfbûnê de, û her weha bandorek li leukocytes polymorphonuclear. Zelal, rola pêşeng di bandora dij-giyannasî ya glukokortîkoidan de, di sekinandina koçberiyê û berhevkirina leukocytes de li foci pez de ye. Di bin bandora glukokortîkîdan de, çalakiya bakterîocîdê, birêkxistina Rc receptor û fonksiyonên din ên monocytes û makrofagê têne hilweşandin, û di tîrêjê de asta eosinophils, monocytes û lîmfocytes kêm dibin. Wekî din, bersivên hucreyî yên ji kinînan, histamîn, prostaglandins, û faktorên kemotaktîkî diguhezin, û serbestberdana prostaglandins ji hucreyên hişkbûyî kêm dibe. Mekanîzmayek ne-genomîkî ya baş-lêkolînkirî tête nav çalakkirina synthase ya endothelial a oxide nitric heye.

Dozê ya glukokortîkîdan bandora wan, û her weha qasî û giranbûna bandorên alî diyar dike. Bandorên genomîk ên glukokortîkîdan bi kêmasî dosage pêşve diçin û her ku diçe bi qasî 100 mg wekheviya prednisolone bi roj zêde dibin, zêde dibin û di pêşerojê de asê bimînin. Ger dema ku glukokortîkoîd di dozek 30 mg ya prednisolone de wekhev bikar bînin, encama dermankirinê hema hema bi tevahî ji hêla mekanîzmayên genom ve tête destnîşankirin, wê hingê di dozek ji 30 mg wekheviya prednisolone de, bandorên ne-genomîk girîng dibin, rola ku zû bi zêdebûna dozê re zêde dibe.

Glucocorticoids ji hemî cûreyên karanîna wan, ango, ji bo devkî, intramuscular, intravenous an intraarticular têne qewirandin. Piştî rêveberiya devkî, nêzî 50-90% glukokortîkoid tê hilweşandin. Girêdana glukokortikoîdên proteînên xwînê bi qasî 40-90% e. Metabolîzasyona glukokortîkoksîdan bi piranî di kezebê de, û xerîbbûnê - bi piranî ji hêla gurçikan ve di forma metabolîtan de tête kirin. Hêjeya pileya bilindbûna glukokortîkoidên di xwînê de piştî rêveberiya devkî piştî 4-6 demjimêran pêk tê. Bi rêveberiya intravenous a glukokortîkîdan re, pileya zêdebûna wan pir zûtir tête bidestxistin. Ji ber vê yekê, bi danasîna 1.0 g Solomedrol® (methylprednisolone sodium succinate), hêmayek di pileya wê ya plazmayê de piştî 15 hûrdeman tê dîtin. Bi rêveberiya intramuskulîkî ya glukokortîkoidan, peza mezinahiya wan a li plazmayê bi girîngî tê

paşê Mînakî, bi depokirina intramuskulîlî ya Depo-medrol® (methylprednisolone acetate), hêjahiya wê herî zêde di xwînê de piştî nêzîkê 7 demjimêran tête.

3. Bikaranîna glucocorticoids

Mekanîzmayên pirrengî yên çalakiya diyarkirî ya glukokortîkîdan û xalên cihêrengiya wan têne binavkirin wekî bingeha karanîna wan a berfireh di gelek nexweşiyên organên navxweyî de, û her weha hejmarek şertên patholojîkî de. Digel nexweşiyên rehematîk û vaskulîtasyona pergalî, ku glukokortîkoîd bi gelemperî dermanên bingehîn in, terapiya glukokortîkoidî jî di endokrinolojî, gastroenterology, vejînerasyon, kardîolojî, pulmonolojî, nefrolojî, traumatolojî û hwd de tê bikar anîn.

Li jêr em nexweşî û şertên patholojîkî yên ku glukokortikoids têne bikar anîn destnîşan dikin:

1.Arthritis reumatoid - di tunebûna xuyangên giran ên derveyî yên nexweşî de (vasculitis sistemik, serositis, myocarditis, alveolitis fibrosing, bronchiolitis obliterans), dozên nizm ên glukokortîkoidê li hember paşeroja dermankirina guhastinê ya nexweşiyê tête bikar anîn. Bi pêşveçûna nîgarên jorîn ên derveyî yên arthritî reumatîzmayî, navîn û, ger hewce be, doseyên bilind ên glukokortikoîd têne bikar anîn.

2. Spondylitis ankylosing - di qonaxa çalak de, dozên navîn an zêde yên glukokortîkoid têne bikar anîn.

3. Lupus erytematosusê pergalî - di qonaxa çalak a nexweşiyê de, her weha gava ku organ û pergalên girîng di pêvajoya patholojîk de (perîkardîtiya giran û / an dilxweşî) bi lêhûrbûna girseyî ya exudate, û / an myocarditis, û / an zirarê ya pergala nerva navendî, û / an pneumonitis pulmonary , û / an hemorrorrage pulmonary, û / an anemiya hemolîtîk, û / an purpura trombocytopenic, û / an glomerulonephritis III, IV, V Morpolojî ya lupus çalak, nîşan dide ku karanîna dozên navîn an pir zêde yên glukokortikoîd, û ger hewce be - pir zêde FIR.

4. Pesta rehmatîk a pizrikî an şidandina rheumatîzmê - dozên navîn an zêde yên glukokortîkoidan (bi taybetî bi pêşveçûna kardiyatiya rehmatîk).

5. Polymyalgia rheumatic - glukocorticoids dermanên bijartinê ne. Di qonaxa akût de, doseyên navîn an zêde yên glukokortîkîdan têne bikar anîn.

6. Polymyositis û dermatomyositis - glucocorticoids dermanên bijartinê ne. Di qonaxa akût de, dozên pir zêde yên glukokortîkoid têne diyarkirin.

7. Skleroderma Sîstîkîk - glukokortîkoid bi pêşkeftina myositis re di dozên kêm û navîn de têne şandin.

8. Nexweşiya Pêdivî - di qonaxa akût de, û her weha gava organ û pergalên girîng (myocarditis, pericarditis, epilepsy) di pêvajoya patholojîk de beşdar bibin - dozên navîn an zêde yên glukokortikoîd.

1.Arterîta hucreyê ya Giant - di qonaxa akût de, glîkokortîkoidê bijartina dermankirinê ye û di dosên bilind de tête diyar kirin.

2. Nexweşiya Takayasu - di qonaxa akût de, dozên navîn an zêde yên glukokortikoîd têne bikar anîn.

3. Polyarteritis nodular û polyangiitis mîkroskopîk - di qonaxa hişk de, dozên bilind ên glukokortikoîdê têne bikar anîn.

4. Nexweşiya Wegener - di qonaxa akût de - dozên bilind ên glukokortikoîdê.

5. Sindroma Charge-Strauss - bijartina qonaxa akût ya bijartî - dozên bilind ên glukokortîkoidê.

6. Sindroma Behcet - di qonaxa akût de, dozên navîn an jî zêde yên glukokortîkoid têne diyarkirin.

7. Vasculîtasyona leukocytoclastîkî ya dirûtî - di rewşên giran de, doseyên bilind ên glukokortîkîdê têne bikar anîn.

8. Vasculitis hemorrhagic (purpura Shenlein-Genoch) - glukocorticoids bi pêşveçûnên glomerulonephritis re bi sindroma nefrotîk û / an avakirina 50-60% glomerulî û bêtir ji nîv heyvê di dozên navîn an zêde de têne şandin. Li gorî hejmarek rheumatologî, dozên navîn ên glukokortîkoidan dikarin ji bo sindroma abdominal bikar bînin.

1.Glomerulonephritis bi guhartinên hindiktirîn (sindroma nefrotîk a idiopatîk) - di qonaxên destpêkê yên nexweşî de an digel acizbûnên wê de, glîkokortîkoidên ku di dozên navîn an bilind de têne diyar kirin dermankirina bijare ye.

2. Glomerulosklerosis-hyalinosis-ya fokal-segmental - di qonaxên destpêkê de yên nexweşî an bi xêzikbûnan ​​re, dozên navîn an zêde yên glukokortîkoid têne bikar anîn.

3. Glomerulonephritis mesangioproliferative navîn an dosageyên bilind ên glukokortîkoidan di pêşveçûna sindroma nefrotîk û / an nîvê heyvê de di 50-60% glomerulî de têne bikar anîn.

4. Glomerulonephritis mesangiocapillary - dozên pir zêde yên glukokortîkoidan ji bo pêşxistina sindroma nefrotîk û / an nîvê heyvê di 50-60% glomerulî de têne bikar anîn.

5. Glomerulonephritis Membranous - bi hebûna sindroma nefrotîk, dozên navîn an zêde yên glukokortikoîd têne bikar anîn.

6. Glomerulonephritis-ê ya pêşkeftî ya zûtirîn (subacute, lunate) - dozên pir zêde yên glukokortîkoidan têne bikar anîn.

Glomerulonephritisê duyemîn (mînak, glomerulonephritis ku bi SLE re pêş ket, arthreşma reheumatoid, polymyositis, dermatomyositis, vasculitis) dozên navîn an pir zêde yên glukokortîkoid bikar tînin.

1.Nebûna kêmbûna ACTH di nexweşiyên cûda yên giyayê pito-hîtrojenî - hîdrokortîzon an ducariyên hindik ên glukokortîkoidan wekî dermankirina şûna bikar tê.

2. Thyrotoxicosis-sedema hilweşandina amiodarone - dozên bilind ên glukokortîkîdan têne bikar anîn.

3. Kezebûna adrenal - hîdrokortîzon an dansên hindik an navîn ên glukokortikoîd wekî dermankirina guhastinê têne bikar anîn.

1.Nexweşiya Crohn - di qonaxa hişk de, dozên pir zêde yên glukokortikoîd têne bikar anîn.

2. Kolît ulcerative ulerative ya ne-taybetî - di qonaxa hişk de, dozên navîn an zêde yên glukokortîkîdan têne bikar anîn.

3. Heepatitiya otimmune - dozên navîn an zêde yên glukokortikoîd têne bikar anîn.

4. Qonaxên destpêkê yên cirroza - doza navîn a glîkokortîkoidan bicîh bikin.

5. Hepatît alkolê ya giran - dozên navîn an zêde glukokortîkoid têne bikar anîn.

1.Myocarditis lemfocytî ya post-virus û ne-taybetî - dozên navîn an jî pir zêde yên glukokortikoîd têne diyar kirin.

2. Perikardîtên ne-purulent ên akût bi qewirandina exudate - dozên navîn an zêde yên glukokortikoîd têne bikar anîn.

1.Asma bronzialî - glukokortîkoidên devkî (dosageyên navîn an zêde) ji bo astma giran a hişk, giranbûnên giran ên astmê têne diyar kirin, li wir ku glukokortîkoid û bronchodilators bêhnteng in.

2. Alveolîtîka fibrosing cryptogjenîk - dozên bilind ên glukokortîkîdan têne bikar anîn.

3. Bronksiolîtê berbiçav - dozên bilind ên glukokortîkîdan têne bikar anîn.

4. Sarosidosis of mushên - dozên navîn an zêde yên glukokortikoîd têne bikar anîn.

5. Pneumonia eosinophilic - dozên navîn an zêde yên glukokortikoîd têne diyar kirin.

1.Hemoblastoses - dozên pir û pir zêde yên glukokortîkoid têne bikar anîn.

2. Anemia (hemolytîk, autoimmune, aplastic) - dozên navîn û zêde yên glukokortikoîd têne bikar anîn.

3. Thrombocytopenia - dozên navîn û pir zêde yên glukokortikoîd têne diyar kirin.

1. Shok bi cûreyên xwerû re çêbikin - dozên bilind û pir zêde yên glukokortîkoid bikar bînin. Terapiya pulse tê tercîhkirin.

2. Reaksiyonên alerjîk - dozên pir û pir zêde yên glukokortîkoidan têne diyar kirin, heke pêwîst be, "terapiya pulse".

3. Sindroma tengasiyê ya respirasyonê ya akût - dozên pir zêde yên glukokortikoîd têne bikar anîn.

1.Bi rewşa klînîkî ve girêdayî, glukokortîkoidên ji dozên nizm û pir zêde têne bikar anîn, û, ger hewce be, "terapiya pulse".

4.Li ser bingehînbandorên alî yên glukokortikoîd

Digel qursên kurt ên dermankirinê yên bi glokokortîkîdan re, bi gelemperî bandorên cidî çêdibin. Hin nexweşan bi zêdebûna oreîd, zêdebûna giran, bêhêzbûna nervê, û bêhêziya xewê rapor dikin.

Bi rêveberiya kortîkosteroîdên dirêjtir, bi vî rengî sindroma enstenko-Cushing bi kezebek giran, rûyê "heyvê", geşbûna zêde ya porê li ser laş û zêdebûna zexta xwînê pêşve diçe. Bi kêmbûna dozê ya hormonan re, ev fenomenon revel in. Bandora herî xeternak a glukokortikoîdên li ser mukoza mestikê ya gastrointestinal: ew dikarin bibin sedema ulsên duodenum û zikê. Ji ber vê yekê, hebûna nexweşek ku bi ulcerê peptîk ve yek ji wan nerazîbûnên sereke ye ku karanîna corticoîd e. Dema ku nexweşek hormonên steroîdî digirin, heke giliyên giran an êş di jorê jorîn, dil de dil heye, pêdivî ye ku dermanên ku nizmbûna xwê ya gastrîkî kêmtir bikin derman bikin. Dermankirina bi her glukokortikoîd re bi têkçûna potassium re têkildar e, lewra girtina prednisone divê bi girtina amadekariyên potassium (panangin, asparkum) re were hev kirin. Kortîkosteroîd dibe sedema ragirtina natrium û laşê di laşê de, lewra dema ku edem xuya dike, tenê diuretîkên potassium-spartinê têne bikar anîn (mînakî, triampur, trireside K). Bi rêveberiya xwerû ya kortîkosteroîdên ji zarokan re, tengbûna mezinbûnê û pubertayona dereng gengaz e.

Hemî glucocorticoids bandorên hevûdu hene, ku bi hûrgulî û hêjahiya dermanê ve girêdayî ye.

1. Astengkirina fonksiyonê kortikê adrenal. Glucocorticoids fonksiyona pergala korteksa hîpotalamus-pituitary-adrenal hilweşîne. Dibe ku ev bandora mehan piştî şûnda dermankirinê bidawî bibe û bi hêjahiya dermanê tête bikar anîn, rûbirûbûna rêveberiyê û dema dermankirinê ve girêdayî ye. Bandora li ser cortexê adrenal dikare qels bibe heke, li şûna dermanên dirêj-bandorkirin (dex-metazone), dermanên bi kurtasî wek prednisone an methylprednisolone di dozên piçûk de têne bikar anîn. Tête pêşniyar kirin ku di tevahiya demjimêra sibehê de tevahiya dozê rojane bigirin, ku herî zêde bi rîtma fîzolojîkî ya sekreteriya cortisolê endogjen e. Gava ku her rojê carek din tête girtin, glukokortîkoidên ku bi kurtasî tevdigerin têne bikar anîn û dozek yek jî di demjimêrên serê sibê de tête diyar kirin. Di bin bandora stresan de (operasyonên abdominal, nexweşiyên giran ên tevliheviyê, hwd.), Hîpofunasyona kortezê adrenal bi piranî xwe tê xuyang kirin, ku ev bi kêmbûna serikê, kêmbûna giran, şilbûn, feqî û hîpotensionê ya orthostatic diyar dibe. Fonksiyona mineralocorticoid a cortexê adrenal tê parastin, ji ber vê yekê, hyperkalemia û hyponatremia, taybetmendiya kêmbûna corticalê adrenal a bingehîn, bi gelemperî neçar in. Nexweşan pêdivî ye ku pêçek taybetî bixwe bikin an jî bi wan re qertek bijîjkî hebe da ku di rewşek acîl de bijîjkî di derheqê hewcedariya birêvebirina guncayî ya glukokortîkîdan de bizane. Li nexweşên ku çend hefte ji 10 mg prednisone rojane (an dozek hevûdu ya dermanek din) tê girtin, yek an dereceyek din a tepeserkirina kortika adrenal dikare heya 1 sal berdewam bike piştî rawestandina dermankirinê.

2. Zehfkirina zordariyê.Glucocorticoids berxwedana li hember enfeksiyonan, bi taybetî bakterî, kêm dike, xetera enfeksiyonê bi hûrguliya glukokortîkîdan ve girêdayî ye û sedema sereke ya tevlihevî û mirinên nexweşên SLE-ê dimîne. Wekî ku dermankirina steroidê, enfeksiyonek herêmî dikare pergal bibe, enfeksiyonek latandî dikare aktîv bibe, û mîkrojenîzmayên ne-pathogenîk jî dikarin bibin sedema wê. Li dijî paşiya dermankirina glukokortîkoidê, enfeksiyon dikarin bi dizî çêdibin, lê germahiya laş bi gelemperî bilind dibe. Wekî pîvanek pêşîlêgirtî, pêşîlêgirtina vakslêdanên bi gripî û pneumokokal, ku sedema acizkirina SLE çêdike, tê pêşniyar kirin. Berî ku dest bi dermankirina bi glukokortîkoidan ve were kirin, pêşnîyaz kirin ku testek tîrêjê ya tîrêjê were saz kirin.

3. Guhertinên di xuyangê de hene: dorpêçkirina rûyê, zêdebûna giraniyê, dabeşkirina laşê laş, hirsutism, pizrik, hişkên şilav, birrîn bi birînek hindiktirîn. Van guhertinan piştî kêmkirina dozek kêm dibin an wenda dibin.

4. Nexweşiyên derûnî ji bêhntengiya nerm, euphoria û xewa xewê heya depresyona giran an psîkolojiya giran (dibe ku ev ya dawîn bi xeletî wekî leza lupusê ya pergala nerva navendî were hesibandin).

5. Di dema dermankirinê de bi glîkokortîkoidan re dibe ku hyperglycemia çêbibe an zêde bibe, lê, bi gelemperî, ji bo serlêdana wan re wekî nesaxiyek nake. Bikaranîna însulînê dibe ku pêdivî be, ketoacidosis kêm kêm pêş dikeve.

6. Binpêkirinên balansa avê-electrolyte di nav de ragirtina sodium û hîpokalemiya heye. Zehmetîyên taybetî yên di dermankirinê de bi kêmasîya dil û êşa eden dibe.

7. Glucocorticoids dikare bibe sedema bilindbûna arterial. Terapiya pulse ya I / O ya bi steroîdan bi gelemperî heke tansiyona bilind a arterial zêde bibe heke dermankirina wê zehf e.

8. Osteopenia bi şikilên tevliheviyê yên laşên vertebral bi gelemperî bi dermankirina dirêjkirî ya glukokortîkoidî re pêşve diçe. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku nexweşî pêdivî ye ku yonên kalcium (1-1,5 g / roj bi devê) bistînin. Dermanên vîtamîn D û thiazide dikarin bibin alîkar. Di jinên postmenopausal de, bi zêdebûna xeterek osteopenia, estrojen bi gelemperî têne xuyang kirin, lê encamên karanîna wan di SLE de nakokî ne. Dibe ku kalcîtonît û diphosphonates jî têne bikar anîn. Exerise stimulasyona osteogenesis tête pêşniyar kirin.

9. Myopatiya Steroid bi zirara masûlkan bi gelemperî di navbera piş û pelika pelçox de tête taybetmendî kirin. Qelsiya musulmaniyê tête destnîşankirin, lê êş tune, çalakiya enzîmên xwînê yên bi eslê lemlateyî û pîvanên elektromografîk, berevajî zirarê ya mestûrek mûzîkî, naguheze. Biopsyek masûlkeyê tenê di rewşên kêm de dema ku pêdivî ye ku zirara wan ranebe tête biderkevtin. Mîna gengaziya myopatiya steroîdî her ku diçe dozaja glukokortîkîdan kêm dibe û tevlihevî livînên laşî yên zirav têne xebitandin, di heman demê de başbûnek tevahî dikare çend mehan dirêj bike.

10. Nerazîbûnên zerdeştî bi zêdebûna zexta intraocular (ku carinan ji ber pêşkeftina glaukoma ye) û katarakta subcapsular ya paşîn e.

11. Nekrosisiya hestî ya ishemîk (aseptîk, nekeziya avaskar, osteonecrosis) di dema terapiya steroidî de jî dikare çêbibe. Van tevlihevînan bi gelemperî pirrjimar in, bi zirarê li serê serê femor û humerus, û herweha wekî plateya tibia. Nexşeyên destpêkê bi scintigrafiya isotopîk û MRI re têne nas kirin. Vegotina guherînên radyolojîk ên taybetmendî pêvajoyek dûr-dûr destnîşan dike. Dabeşandina hestî ya hizrî dibe ku di qonaxên destpêkê yên nekolojiya ishemîk de bandor be, lê texmînên vê rêbazê dermankirinê nîqaş in.

12. Bandorên din ên alîgirên glukokortîkîdê hene hyperlipidemia, pêkutiyên menstrual, zêdebûna sweating, nemaze di şevê de, û hîpertansiyonê dilxizîn intracranial (pseudotumor cerebri). Xuyangê trombophlebitis, arterîtên nekronîk, pancreatitis, û ulcera peptîk carinan bi çalakiya glukokortîkîdan ve girêdayî ye, lê delîlên vê pêwendiyê ne bes in.

5.Hişyariya Beatglûkokortîkoîd

1. Rêzokek zelal ji bo karanîna glucocorticoids.

2. Hilbijarka sedemî ya dermanek glukokortîkoid, hem ji hêla karîgeriya bilind ve û hem jî dîmenek piçûktir a ji bandorên alî ve tê destnîşan kirin. Methylprednisolone (Medrol, Solu-medrol û Depo-medrol) van daxwazan, argumanên ku ji jor ve hatî dayîn bicîh tîne.

3. Hilbijartina doza destpêkê ya dermanê glukokortîkoidê ku bandora klînîkî ya pêwîst di kêmtirîn dosageyên wê de peyda dike divê li ser bingeha nirxandinek kûr a nexweş be, tevlî navgîniya nexweşî, çalakiya wê, hebûna ziyanê li organ û pergalên girîng, û her weha pêşniyarên gelemperî jî di taktîkên glukokortîkoidê de ji bo cûrbecûrên klînîkî rewşên. ,Ro, dermankirina glukokortîkoidê wekî dermana bijartinê ji bo gelek nexweşiyên rehmatîkî, di nav de SLE, dermatomyositis û polymyositis, vasculitis, glomerulonephritis û hêj bêtir tête qebûl kirin. Di heman demê de, dozên destpêkê li gorî taybetmendiyên wêneya klînîkî û pîvanên laboratorî gelek cûda dibin. Ji ber vê yekê, bi nimûne, bi çalakiya bilind a SLE re, dermatomyositis, polymyositis, vasculitis systemîk û / an tevlêbûna organên girîng û pergalên di van nexweşiyan de, karanîna dozên pir an pir zêde yên glukokortikoîd têne destnîşan kirin. Di heman demê de, bi çalakiya kêm a SLE, vasculitis, bandorek klînîkî ya baş dikare bi dozên kêm ên glukokortîkîdan ve were bidestxistin, û di tunebûna zirarê de li organên navxweyî û pergala nervê ya navendî de, ne hewce ye ku dermanê glukokortîkîdîdê were derman kirin da ku bigihîje klînîkî, ji ber ku bandorek klînîkî ya bêkêmasî dikare bi karanîna NSAIDs were bidestxistin. , bi gelemperî bi amadekariyên aminoquinoline re têkildar e. Di heman demê de, hejmarek nexweşan hewceyê karanîna zêde ya dozên kêm ên glukokortîkîdan (Medrol 4-6 mg per roj an prednisolone 5-7.5 mg per roj).

Bikaranîna berfireh a dermanên guhastbar ên nexweşiyê yên di destpêkên destpêkî yên arthrosisên rheumatoid, nebûna daneya li ser bandorên erênî yên dozên navîn û zêde yên glukokortîkoidên li ser pêşbîniya dirêjtirîn di nexweşên bi arthritên reumatoid, û rîska bilind a ji bandorên cidî yên dema ku wan bikar tînin, nêzîkatiyên girîng di karanîna glukokortîkoidan de guhertin. Inro di nebûna

Nîşaneyên rîumatoidî yên derveyî arterîkî yên giran (ji bo mînak, vasculitis, pneumonitis) ji bo karanîna glukokortîkîdên di dozên ku ji 7.5 mg-ê herî zêde ya prednisone an 6 mg methylprednisolone-ê de roj bi roj zêde nayê pêşniyar kirin. Wekî din, di pir nexweşên bi arthrusî rehematoidî de, zêdekirina 2-4 mg rojane ya Medrol li ser guhartina nexweşî bi bandorek klînîkî ya baş re tête diyar kirin.

1. Ji bo girtina glukokortîkoidan teknîkek saz bikin: Vebijarkên domdar (rojane) an intermittent (alternatîf û navber).

2. Di piraniya nexweşiyên rehmatîkî de, vasculitis, glomerulonephritis, glukocorticoids bi gelemperî ji bo gihîştina bêkêmasî ya klînîkî û kedkariyê ya bêkêmasî an jî parçeyî ne, ku hewceyê wan hevahengê bi dermanên cytotoxic ên cuda (azathioprine, cyclophosphamide, methotrexate û yên din). Wekî din, karanîna cytostatîk dikare bi domandina bandora klînîkî ya bidestxistî ve, giraniya dozaja glukokortikoîdan kêm bike (an jî wan betal bike), ya ku bi giranî kêmasî û giranbûna bandorên alîgirê yên dermankirina glukokortîkoidê kêm dike.

3. Gelek bijîjkên nexweşan pêşniyar dikin ku dozên pir kêm yên glukokortîkoidan (2-4 mg / rojê ya Medrol® an 2.5-5.0 mg / rojê ya prednisolone) di pir nexweşên bi nexweşîyên rehmatîkî de piştî bidawîbûna dermanên klînîkî û kedkariyê berdewam bikin.

Binavnîşa edebiyata bikar anîn

1 leyistok MD, prof. Lobanova E.G., Ph.D. Chekalina N.D.