Derman Pankreatîtê pizrik, forma edematous

Shockokê pancreatogenic rewşek krîtîk e ku tê de, karûbarên organên girîng û pergalên zû zû xirab dibin, tansiyona xwînê, derketina kardariyê kêm dibe, bîhnek organ û tansiyonan bi pêşketina têkçûna organên pirreng (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

Dirêjbûna pêşkeftina şokê ji 9,4% heta 22% an zêdetir ,. Bi gelemperî, şok li hember paşnavê pancreatitis nekrotîkî ya acîdî pêk tê.

Pankreatitîtiya nekrotîkî ya akrît de şok ji hêla bêserûberiya hemodînamîkî ya krîtîk ve tête destnîşankirin, ku bi hîpertansiyonê pergalî re tête. Ji hêla xwezayê ve, di pankreatîtiya pizrik de şok endotoxîn e. Shockokê endotoxîn sedema sereke ya mirinê ye ku ji pankreatitiya zirav e.

Ockok bi gelemperî formên giran, hilweşandina pancreatitis tevlihev dibe, bi têkçûna deverên girîng ên nekrozê parenkêşiya pankreasîk. Mezinahiya nekrozê ya pankreatîk pîvanek sereke ya pathomorfolojî ye ku qiyasa pêşxistina şokeya endotoxîn nîşan dide.

Nekroza pankreatîkî ya bingehîn bêyî bandorkirina şokê pancreatogenic û nexweşiyên pergalî

(qursa nerm - pankreatitis nerm, Atlanta, 1992)

1. Nexweşxaneyê di beşa pizîşkî de

2. Di nebûna tevlihevkirinan de, dermankirina hizrî ya bêpergal e

4. Pîvaza nasogastrîkî

5. onermê li ser zikê

6. Analkêşên ne-narkotîk

8. Terapiya enfeksiyonê ya bi mezinahiya laşê 20-30 ml / kg, dermanên ku sekreteriya pankreatîk kêm dike (atropîn, sandostatin, octreotide) û xwedî bandorek antiprotease, rêveberiya devkî ya enzymên pankreatîk.

9. Pêşbînîkirina antîbîotîk ê enfeksiyonê nekrozê

10. Pêşîlêgirtina tevliheviyên thromboembolîk

11. Antacîd, nûnerên ku sekinandina gastrîkî kêm dikin, û pêşîgirtina xwîna gastro-duodenal e

Taybetmendiyên şokê pancreatogenic

Shockoka pankreatîk fenomenek patholojîk e ku ji ber zirara organî ya giran, ku ji hêla kêmbûna zextê ve tê veguhestin, kêmbûna mêjeya pêşveçûna xwînê, guhertinên berdewam ên hemodynamîk ên ji ber xuyangkirina endotoxinsan, avakirina DIC, û zû zû zûtirîn nerazîbûnên mîkroksirasyona pergalê nîşan dide.

Activalakbûna pergala kallikrein-kinîn, ku histamine, bradykinin, serotonin digire, sedemek duyemîn a agirbestê ye, di pathogenesis of nexweşiya pankreatîk de rolek girîng dileyize. Ji ber vê ya paşîn, patenta vaskalîk zêde dibe, mîkroşe ya pankreasê teng dibe, ku ji hêla edema peripancreatic ve hatî veguhestin, zêdebûna acîdê ya enfeksiyonê di kulika synovial de, peritoneum.

Rêjeya pêkanîna şokê ji% 9,4-22% û bêtir e. Bi gelemperî, ew li dijî paşnaviya pankreatîtê ya nehotîk a qeware pêş dikeve.

Bingeha kategoriya klînîkî ya pancreatitis akût ev e:

• celebên patholojîk
• tevliheviyên ji cewherê intraperitoneal û pergalî, ji ber nekroza pankreatîkî ya berfireh,
• paripancreonecrosis ya cîhê hucreyê ya retroperitoneal (fîbran li dorpêçek pankreasê de ye û li derûdora wê mêze ye),
• qonaxa pêkanîna pêvajoya înflamasyona.

Di pancreatitis edematous akût de, şok ji hêla dînamîkên neşopandî yên krîtîk ve, bi hîpertansiyonê pergalî re tête diyar kirin. Di eslê xwe de di qursa zirav a pancreatitis de, ew endotoxîn ve girêdayî ye. Shockokê endotoxîn sedema sereke ya mirinê ye ku ji pankreatitiya zirav e.

Strokeêwaza pankreasê dikare formên destdirêjî yên pancreatitis xirabtir bike, bi guheztina li deverên xwedî size girîng ji hêla nekrozê ya tîrika gland.

Nizmî ya organên parenchymal li ser 3-7 rojan ji destpêka serdema akût ya destpêkê ya pancreatitis ve bi karûbarê kêmbûna kezebê, dil, gurçikan, lebat, û pergala nervê ya navendî pêşve diçe.

Whyima patholojî pêş dikeve?

Sedemên sereke yên şokê yên pankreasê di vexwarina zêde ya alkolê û zêdebûna domdar de ne.

Pancreatonecrosis refikê zerarê ya pozê vedigire. Pancreatitis ji ber bandora ku li ser organên navxweyî yên enzîmên xwe çê dibin çê dibe. Ji ber ku karanîna hilberan di navbaweriya bêkêmasî de, hestiyariya organê pêşve diçe, ku tête rîska serbestberdana perçeyên pankreasê dike.

Enzîm ji ber dorpêçkirina gurçikê di nav derpên pankreasê de, ji destpêkirina bizikê ve aktîvîtasyona zû dest pê dike, her çend di mirovên saxlem de, zebzîn di duodenumê de cih digire û têkiliyê bi sekinandinê re dike.

Pancreatitis hemorrhagic, bi hêla rastiya ku di bin bandora enzimên wê de, parenchyma bi lepikên xwînê zû mirin, xuyang dibe ku birînek bi rengek giran a tansiyonê pankreasê ye. Ev pêşkeftina provoke dike:

Ji ber ku êşa giran a pulsasyonê heye, strukturê sempato-adrenalîn tê çalak kirin. Adrenaline rê li ber tengkirina navbêna xwînê, sinusên abdomînê digire, gihîştina hatina xwînê bi hejmareke berbiçav ji dil û mêjî re radigire. Dema ku keştiyên din teng dibin, birçîbûna oksîjenê ya tûj çê dibe, ku şûnda xwezayî ya xwînê winda dike.

1. Her çend tewş zûtir e, bi birçîbûna oksîjenê re, oksîjen di guheztina xwîna xwînê de bi rengek nizm tê, ev yek dibe sedema pêkanîna şokek piçûk. Heke alîkarî di cih de were peyda kirin nizm dibe ku nehata nefesê bimire.
2. Gava ku gurçik mîqdara heqê xwînê nagire, ew mîzê çêdikin, an ew di navbeyek piçûktir û şînek tarî de diqewime. Ev fenomenon wekî nîşanek gurçikê şokê tête navandin.

Dermankirina patholojiyê

Terapiya şokê ya pankreatîk armanc ev e:

• ji bo danasîna dermanên dijî-şok aciz bikin,
• wezîfedarkirina dermanek berfireh a ji bo şok û sindromên bêserûberiyê yên bi karanîna alerjîyên dijî zirav, astengker - Sandostatin, Octreotide, û her weha enzimên pankreatîk,
• piştî şokek, greva birçîbûnê pêdivî ye,
• prosedurek kûştinê ji bo tunekirina pêkhateyên toksîk,
• lêpirsînek ji bo paqijkirina ziravê tête bikar anîn
• ji bo pêşîlêgirtina nekrozê antîbîotîk têne bikar anîn.

Bandora dermankirinê dê bi wextê lênêrînê ve girêdayî be.

Nivîsara xebata zanistî ya bi mijara "ockok li pankreatîtê nekrotîkî ya nekotî"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

OCKIK PANCREATITIS PITNCECN NETROT AC

Di nav de cûrbecûr tevlihevîyên pankreatîtiya akût, bi taybetî bi tundî bandor li encamên nexweşiyê dike, divê şok were nav kirin. Pîvana pêşveçûna wê cûda ye - ji 9,4% ji 22% û ji 1, 2 zêdetir. 2. Bi gelemperî, şok li dijî paşînek pankreatitiya nekrotîkî ya hişk pêk tê.

Pankreatitîtiya nekrotîkî ya akrît de şok ji hêla bêserûberiya hemodînamîkî ya krîtîk ve tête destnîşankirin, ku bi hîpertansiyonê pergalî re tête. Ji hêla xwezayê ve, di pankreatîtiya pizrik de şok endotoxîn-şîn e. Shockokê endotoxîn sedema sereke ya mirinê ye ku ji pankreatitiya zirav e.

Pêşveçûna şokê bi gelemperî bi şikilên giran, hilweşîner ên pancreatitis re, ku di piraniya rewşan de bi têkbirina cihên girîng ên nekrozê ya pancreatic pancreatic re tête hev kirin. Ew kîloya pankreasê pankreatîk e ku pîvanek sereke ya pathomorfolojîk e ku qiyasiya pêşxistina şokê endotoxin û hejmarek ji kompleksên din ên giran (peritonitis enzymatic, cellularitis retroperitoneal, sepsis, etc.) diyar dike.

Dem dema pêşveçûna şokê di pankreatîtiya akût de û bi taybetî, bi onrokoza pankreasîk re, dikare cûda be, ku ev yek bi gengaz dibe ku bi şertê ji şokê zû û dereng were cudakirin. Wexta pêşkeftina şokê ya pêşîn bi gelemperî bi qonaxa enzîmatîk a pankreatitiya akût a akincî re dibe û bi piranî di hefteya yekem a nexweşî de tê dîtin. Destpêka şokê li hemberê paşketina toksika giran û têkçûna organên pirreng pêşve diçe. Ji ber vê yekê ecêb nine ku, hejmara mirina zû ji şokê pancreatogenic digihîje% 48.

Shockansê dereng dema ku nexweşan pêş dikevin qonaxa sekinandina septîkî ya nekolojiya pankreasê ("nekolojiya pankreasê vegirtî" li gorî kategoriya Atlanta-1992) pêşve diçe. Di vê qonaxê de, di destpêkê de (ji hefteya 3-yê ya pankreatitiya destdirêjiya akût), tevliheviyên purulent yên herêmî (paragrafîtîzasyona nekotîk a purulent, peritonît, kistê qutiya pelikê vegirtî, û hwd.), Û paşê (bi navînî yek meh piştî destpêka nexweşî) - enfeksiyonê gelemperî (sepsîs) ) Pîvana tevliheviyên purulent di formên hilweşandî yên pancreatitis de pir celeb e û, li gorî nivîskarên cihêreng, ji ​​25% û 73% diherike. Pêşveçûna şokiya pancreatogenîk a derengî ya ku di pir rewşan de tê de tête hesibandin li dijî paşiya sepsisiya giran. Sedema herî gelemperî ya septîsê gram-erênî ye Staphylococcus aureus, gram-negatîf - Pseudomonas aeruginosa. Wekî qaîde, sepsis û şok li nexweşên ku ji 2-3-an zêdetir destwerdanên giraniyê çûne ji ber tevliheviyên purulent ên pan-destnişanîna akût-tûj têne dîtin

kreatît, bi sanayiya dereng û / an nizm a focayên hilweşîner ên retroperitoneal, bi hebûna pir tevlihevîyên qonaxa sequestration ya pankreatitiya destkeftî ya akût (xwînrêjiya arrosive û gastroduodenal, fistulên zikê, û hwd.).

Li ser pancreatitisê nekrotîkî ya akronîk a pathogenesis ya şokê heya niha pir kêm kêm hate xwendin. Sedema sereke ya pêşveçûna vê tevliheviyê endotoxemiya ye. Tête bawer kirin ku enzîmên pankreasê çalakkirî hem ji bo pêkhateyên gelemperî (toksîkoza) û hem jî yên herêmî (nekolojiya pankreasîk) berpirsiyar in. Proteases û lipase çalakkirî, ku li ser endothelium vaskular de çalak dibe, dibe sedema zêdebûna permeability vaskular, derxistina herêmî û pergalî, û têkbirina plazmayê, û rê li ber vegirtina xwînê vedike.

Faktorên girîng di pêşketina şokê de di dema endotoxenasiya enzîmîkî de hîpertansiyonê pergalî û têkbirina plazmayê ne, ya ku bi nezelalbûna pîvanê hemodînamîkî ve dibe sedema bêserûberbûna kapasîteyê û tûjê ya razanê vaskal a bi navgîniya xwîna diherike re hevkariyê dike. Grûpek peptîdên endogjen, ku di bin navê "kinîn vasoactive" (kallikrein, serotonin, bradykinin, etc.) de, yekbûyî di rastkirina bandora patolojîk a enzîmên çalak de beşdar dibin. Kinîn xwedan taybetmendiyên bingehîn ên jêrîn hene: ew di exudation, edem de dibe sedema êşê, dibe sedema vasodilasyonê, hîpotensionê, zêdebûna permeasiyonê ya vaskulasyonê, û kêmbûna bcc.

Em bawer dikin ku yek ji sedemên sereke yên şokbûnê li nexweşên pankreatitiya akût de kêmbûna mîqyara xwîna xwînê ya 2, 3, 4. Di pankreatîtê akût de, dibe ku hêjeya xwîna ku diherike (BCC) dibe sedema sedemên jêrîn: 1) damezrandina êşê di cîhê interstitial de pankreasê. , 2) impregnation of the space retroperitoneal with liquid hemorhagic, 3) تجandina mîqena hemorrajîk (pancreatic "ascites") di kavilên abdominal de (ji 2-3 l an jî zêdetir), 4) berhevkirina tîrêjê li loopên zikê ku li paresis TATUS yan piçek, 5) çen- xwînê ya di sîstema reh, portal û di sektorên din de.

Di lêkolîna bcc-ê di pankreatîtiya akût de, gengaz e ku hîpovolemiya giran were nas kirin - ji 1000 heta 2500. Tê bawer kirin ku zirara bingehîn a plasma ji şûşê vaskulandinê bi edema pankreasê û organên din ên navxweyî re heye. Di pêşerojê de, dibe ku ji ber hilweşîna hucreyên xwînê yên sor ên ji hêla trypsin ve, lêçûna globular kêm dibe.

Zirareke mezin a felqê ekstraseluler a di pankreatîtiya akût de rê li hemoconcentration, bêhêzbûna hemodynamics ji ber hypovolemia û şok dibe. Di pêşveçûna nexweşiyên hemodynamîk û şokê de, rolek girîng ji kînînan re vedibe. Activalakbûna pergala kinîn bi ketina nav xwîna kallikrein, bradykinin, kallidin, histamine û enzymên proteolytic re dibe sedema zêdebûna pûçbûna vaskular, serbestberdana plazmayê ji nav rez.

kanala distal dikeve nav cîhê navberî û geşepêdana hîpovolemiya. Hejmarek faktorên din dikarin beşdarî pêşveçûna şokê bibin: nervîn, endokrîn, dil, û hwd.

Theikefta ku li hemberê pankreatîtiya akût çê dibe, bi gelemperî bi pêşketina acidosis metabolîk re dibe. Lêbelê, pêşveçûna acidosis-ê di vê nexweşiyê de bi kêmkirina leza xwîna xwînê û şokê bi tevahî nayê diyar kirin. Divê faktorên din bêne hesibandin. Hatiye damezrandin ku hin madeyên ku di dema hilweşîna pankreasê de serbest dibin dikarin sûdwerbendiya oksîjenê li organ û tansiyonan bikin, mînakî, di kezebê de, û ji ber vê yekê jî, ji ber bloka selektîf a metabolîzma, zerarê dide metabolîzma asîdê.

Faktorên agirîn di qonaxa enzîmatîk de di pankreatîtiya nekotîk a akrîtî û şokê de pêdivî ye ku cîtokîn-peptîdên ku di reaksiyonên birûnî de ne, nemaze di êşa însan de. Vana navbêna interleukins, interferons, faktorên nekroza kanserê, hwd. Tîpîk ji bo qonaxa enzîmatîk a pankreatîtek nekotîk a giran û şok zêdebûna berhema zêdebûna cytokines pêşgir e (TOTA, IL-6, IL-18, etc.). The giranbûna patholojî dikare bi asta cytokines xwînê li nekolojiya pankreasîk akût û şokê pancreatogenic têne darizandin. cytokinemia dikare bibe nîşana giranbûna nexweşiyê.

Kevneşopkirina girîng a avahî, fonksiyon û metabolîzma laşê pankreasîk a di pankreatîtiya pizrikê de bi rengek çalak û berdana hejmarek mezin a cytokines rê dide. Bandora wan a pergalî, ji aliyekî ve, di navxwendin reaksiyonek reaksiyonê ya pergalê de û, ji aliyekî din ve, di zirarên pirrjimar yên organan de (di serî de gonî, kezeb, gurç û myocardium) heye. Pirbûna organê ya pirjimar ku di heman demê de pêşve dibe yek ji wan sedemên sereke ye ku pêşveçûna şokê ya pêşîn, ku xirabtir dike, bixwe, giranbûna tevliheviyên organên girîng û pergalên girîng. Shockiklê dereng, ku bi tevliheviyên purulent ên pankreatîtên akronîk ên nekotîkî û sepsîsê ve tê dîtin, bi sedema pêşveçûna cytokinemia ya ku ji hêla lîposaccharides bakterî ve hatî destpêkirin li dijî paşnavbûna pîvana cytokine û taybetmendiya stresê oxidative ya sepsis ve tête çêkirin.

Ji roja yekem a pêşkeftina pankreatîtê destkeftî ya qayîm a ku bi şokê ve tevlihev dibe, gelek pêvajoyên paralel û bihev ve girêdayî têne dîtin: bloka bersivdayîna birûnîniyê (kêmasiya destpêkê ya dermanê), pabendbûna cytokine li pêşberdana hişk a hewza pêş-enfeksiyonê, dibe sedema gelek nîşanên endotoxemiyê, têkçûna gelek organan, peritonîtîtê de sînordar an belav. û yên din

Pêşveçûna şokê ya pêşîn di pankreatîtiya nekrotîkî ya akrîtîkî de pir caran di roja 3-an ya nexweşiyê de pêk tê. Ockok li hember paşveroka enzîmê û cytokinemia pêşgir (geşbûna rûyê, xeyal, şilbûn, oliguria, peritonitis) pêşve diçe û ji hêla sê komên nîşanan ve tê xuyang kirin:

- tachycardia (rêjeya dil> 120) an bradycardia (rêjeya dilê ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

- rêjeya respirasyonê> 20 per min an pCO2 10%.

Du an bêtir nîşanên SIRS plus hebûna hûrbûna infeksiyonê ya îsbatkirî destûr dide, li gorî pîvanê Protokola Chicago, nexweş bi sepsîs were tespît kirin. Sepsis bi hebûna pirbûna organê ya pirreng (bi kêmasiya du an zêdetir organ û pergalê) "sepsis giran" tête navîn, û sepsisiya giran a bi hemodynamics unstable tête navandin "şokê septîkî."

Bingeha ji bo pêşîgirtina şokbûna zûtirîn karanîna kompleksek lênêrîna zirav e, ku bi gelemperî ji bo pankreatitiya nekrotîkî ya akût tête bikar anîn. Di van rewşan de, giringî ne li ser antisecretory, lê li ser dermankirina anticytokine ye. Rêbazên herî berbiçav ên jêkirina ekstraktorporeal ên cytokines bi xetereya şokê pancreatogenic hemosorption, hemofiltration dirêjkirî û plasmapheresis terapî ye. Li gel şoka ku pêşde çûye, ji bo nexweşiya krîtîk travma herî bijartî û herî hindik e

hemofiltrasyonê ya bihurîn bilind, teknolojiyek paqij e, berevajî plasmapheresis, ku bi taybetî di moda fraksiyonê de (centrifuge) de pêk tê. Pêdivî ye ku bîr bînin ku rêbaziya plasmapheresis ne tenê di serbestberdana hêsan a laş ji plazma toksîk de beşdarî dike. Wekî din bandora efferent, rêbazê plasmapheresis xwedî taybetmendiya ku bandor li çavkaniya toksîkozê ye, di serî de pankreas û depoya duyem a toksîn (exudates). Di vê navberê de, plasmapheresis, nemaze fraksiyon, yek ji wan çend rêbazên bandor ên ji bo rakirina endotoxemiya li nexweşên bi pankreatîtên tirşokî yên hişk û şok têne hesibandin.

Heke şok di nexweşek bê dermankirinê de pêşve çû (mînakî, dema ku piştî derengiya destpêkirina nekolojiya pankreasîk a akût de hate şehît kirin), dermankirina bingehîn divê dermankirina enfeksiyon-veguhestinê bi karanîna amadekariyên koloidal û kristoloidî yên ku armanca jêbirina hypoperfusion a pergalî ye, tezmînata zirarên proteîn-electrolyte û başkirina nîşanên rheolojîk. Êwirmend e ku bernameyek wusa enfuzyonê bi pêşveçûna şokê re ji hêla rêveberiya intravenous a hîdrocortisone ve di dozek 250-500 mg rojane de, ku ev dihêle normalîzekirina distirên hemodynamîk ên ji ber şokê pêk tê şîret bikin. Ji bo rakirina endotoxemiya pêşkeftî di nexweşên bi nekroza pankreatîk de, pêdivî ye ku diurîskirina bi zorê were bikar anîn.

Heke şokek zû di nexweşek "dermankirî" de pêşve were, wê hingê ev vebijarka pankreatîtê dîktatorî ya hişk were nas kirin, pêşketina nexweşî bi lez pêşve diçe, û dermankirina ku berê tê sepandin ne bes e. Di van rewşan de, piştevaniya tîrêjê û corticosteroidî di navhevkirina enfeksiyonê ya plasma, reopoliglukin, refortan, hwd de tê xwestin. Piştî ku hemodynamics li ser nexweşên ku di binê şokê de pancreatogenic zû de têne stabîl kirin, pêdivî ye ku pirsa detoxification ekstrasorporeal were bilind kirin. Rêbaza hilbijartinê li vir plasmapheresis e. Tenê bi sindroma distressiya tîrêjê ya giran re têkildar bi têkçûna renal û têkçûna tansiyonê, rêbaza hemofiltrasyonê tercîhkirî ye. Li gorî A.D. Tolstoy et al. , daxwazên ji bo rejima plasmapheresis di bin xetereya şokê de divê pir hişk be:

- guhertoya pêsîrê ya prosedûrê,

- dozên piçûk (8-10 ml / kg giraniya laş) ku di dema rûniştina plazmayê de hatine derxistin,

- rêjeya firotanê "nermî" (200-300 ml / h),

- tamkirina windabûna plazma "ji hêla zikmakî",

- enfeksiyonê paralel a amadekariyên antîfmentasyona çîna nû ya bi bandora antioxidant û bandorên din ên kêrhatî yên derman (gabexate mesylate, nafamostat, etc.).

Ji bo dermankirina şokeya septîk ku ji ber nekroza pankreasîk û kompleksên wê ve pêk tê, hemosorption venoarterial ya awarte ya bi hevzayendiya bi fotomodifikasyona ultraviolet a perfuzyonê re tê pêşniyar kirin. Ji ber ku dermanên inotropîk ên dermanxaneyê yên ku di şokeya endotoxin de têne bikar anîn ji hêla piraniya sorbonentên karbonê ve baş têne sor kirin,

rêjeya danasîna wan di destpêka perfuzyonê de divê bi kêmbûna hêdî ya wê ber bi dawiya prosedana detoxkirin û veguhastina derbasbûna enfeksiyonên parastinê ("renal") dozên vasopressor zêde bibe. Mekanîzma pileya detoxasyona pêşniyarkirî ya hevbeş e (jêbirin + oxidation of toksînan), û ji ber vê yekê, piştî şûnda hemocorrection, pêdivî ye ku meriv fonksiyona veguhastina xwînê ji hêla enfeksiyonê albumin ve zêde bike.

Li derveyî welêt, di dermankirina şokê septîkî de, ew hevokek ji hemofiltrasyonê ya dirêj-mezîn a dirêj û plasmapheresis bikar tînin. Bikaranîna nexşeyek weha di nexweşên bi sepsisê de yên bi zencîreyê ji şokê septîkî% 28 kêm kir.

Di dehsala paşîn de, detoxasyonek ku bi karanîna immunoglobulinsên intravenous vedigere alternatîfek bêhempa ye ku ji bo rêjeyên dermankirina klasîk ên diyarkirî ji bo şokê septîkî. Amadekariyên imunoglobulin ji bo rêveberiya navxweyî gelek cûre antîdîp li dijî bakterî û vîrusan vedihewîne. Immunoglobulins, bi gelemperî IgG heye, dibe sedema aktîvkirina avakirina kompleksên antîgir / antîpotîzê, li pey hev girêdana wan bi parçeyên Fc yên receptorên Ig li ser mizgefta phagocyte, ku bi girîngî zerarê dide antîgirên kuştina ekstras- û intracellular. Immoglobulînên bi navgîniya IgM-ê endotoxinsên bakteriyayî nehf dikin û di heman demê de çalakiya opsonîzasyonê ya temam, phagocytosis û lîza bakteriyal jî zêde dike. Wekî din, immunoglobulins mêjû û çalakiya receptorên cytokine modul dike, sînorkirina kaskadera citokine ya pro-enflasyonê, û bi vî rengî bandorên antîflasyonê nîşan dide. Di dawiya dawîn de, immunoglobulins potansiyela bandora bakteriyolojîk a antîbiyotanê 1, 9. Bandora herî zêde û pêbawer a immunoglobulinsan bi teybetî di şokê septîkî de hat destnîşankirin, ku ev dihêle ku ew, li gel anticytokines (interleukin-2, roncoleukin), wekî dermanên immuno-oriented têne hesibandin.

Imunoglobulînên herî naskirî tê de dermanên mîna intraglobin (bi piranî IgG), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (France), û sandoglobulin (Switzerland). Imunoglobulînên navmalîn ên ku ji hêla hejmarek pargîdanî ve (IMBIO û yên din) têne hilberandin% 5 IgG hene, ji aktîvîsta prekallikrein û molekulên dijî-temamker têne paqij kirin. Dozê immunoglobulin 25 ml ye. Derman bi dilopek 1: 1 - 1: 4 bi 5% çareseriya glukozê an çareseriya salane ya fîzyolojîk bi rêjeyek ku ji 8 ml / min ne bêhtir tê vegirtin tê vegirtin. Dozên immunoglobulinsan li nexweşên purulent-septîk bi giranî û nexweşî ve girêdayî ye û bi gelemperî ji 25 ml heta 100 ml ji dosiyayên pro zêde dibe. Di şokê septîkî de, dansa rojane ya immunoglobulins bi 2 ml / kg ji giraniya laşê derbas dibe.

Bandora klînîkî ya immunoglobulins di stasyona hemodynamics de, kêmbûna hewceyê dermanên vasopressor, dînamîkên erênî yên qursê têkçûna pirrengî ya organan, jêbirin pathogens diyar dibe. Guherînên karker ên taybetmendî piştî danasîna immunoglo-

ji bulin re xizmet dikin: temamkirina phagocytosis, zêdebûna çalakiya hemolîtîk a tevlihev û pîvana plazma ya Ig. Bi hev re di immunoglobulinsan de di şokeya pancreatogenic septîk de, plasma hyperimmune jî dikare bi serfiraziyê were bikar anîn.

Bi pêşkeftina şokiya endotoxin re, pêdivî ye ku ji danasîna antîbîotan ve ber bi yek vebijarkek ji bo hemocorrection (hemosorption an imunoterapiya bi immunoglobulins re ji bo rêveberiya intravenus, an plasma hyperimmune ya niştimanî) were hiştin. Ev dibe sedema xetereya pêşkeftina sindroma Jarisch-Herxheimer (mirinên girseyî yên mîkroorganîzmayên gram-neyînî bi berdana girseyek girîng a endotoxîn). Hêmana etiotropîk a kompleksa dermankirinê bi şokiya endotoxin a pêşkeftî, ku armanca jêbirina pathogens e, divê:

- fotomodekirina ultraviolet a xwînê,

- oxidation elektromekanîkî ya neyekser (enfeksiyonê 0.05-0.1% çareseriya hypochlorite sodium),

- Rêveberiya intravenous ya antiseptics (dioxidine, chlorophyllipt, etc.).

Daneyên jor diyar dikin ku şok di hişkbûnê de

Pancreatitis, ku wekî bêserûberiya hemodînamîkî ya krîtîk bi hîpertansiyonê pergalî ve tê destnîşankirin, bi bingehîn encama endotoxemiya tundî ye. Destpêka zû û derengiya endotoxîn bi pankreatîtên nekotîk ên akronîk ên aseptîk û septîk re têkildar e. Van formên şokê hem di aliyê pêşkeftinê de hem jî di nav awayên ji bo sererastkirina wan de ji hevdû cûda dibin. Di heman demê de, pêşniyarên gelemperî yên ku di dermankirina şokê ya etiyolojiyên cûda de têne bikar anîn divê werin rakirin: tasfiyekirina hypoperfusion (rêveberiya amadekariyên koloid û kristoloid), piştevaniya respirasyonê û vasopressor, rêveberiya hormonên kortîkosteroîd, dermanên dil û hwd. Rêbazên maqûl ên dermankirina dijî-şokê, girtina rewşa taybetî ya vî nexweş.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Ockok bi pankreatîtê pizrikî. SPB .: Weşanxaneya Skif, 2004. 64 p.

2. Volkov V.E. Pankreatiti akût. Cheboksary: ​​Weşanxaneya Chuvash. Zanîngeh, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Nexşeya pankreatîk (klînîk, tespîtkirin, dermankirin). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Analîzên mirinê li nexweşên ne-kirdar ên bi pankreatîtiya akût // Rêxistin, tespîtkirin, pirsgirêkên bijîşkî yên rewşa awarte. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Pankreatiti akût. M .: Derman, 1983. 239 p.

6. Weil M.G., Shubin G. Diyardandin û dermankirina şokê. M .: Derman, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluocorrection. St. Petersburg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmapheresis bi hevra hemofiltrasyon ven venoz ve hevûdu li ser nexweşên kirrûbirra bi sepsis // Care Med., 2000. No. 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH di sala 1935-an de ji dayik bû. Wî ji Enstîtuya Lêkolînê ya Kazan mezûn bû. Doktorê Zanistên Bijîşkî, Profesor, Serokê Beşa Nexweşxaneya Nexweşxaneyê ya Zanîngeha Dewletê ya Chuvash, Zanyarê Rûmdar a Komara cheneçenî û Federasyona Rûsyayê, Endamê Encûmena Zanistî ya Ji bo Surgery û Endamê Komîsyona Pirsgirêkê "Infeksiyonê li Surgery" RAMS. Nivîskarê zêdeyî 600 weşanên zanistî ye.

SERGEY VOLKOV VLADIMIROVICH. P. 42__________________________

Wateya şekira pankreas çi ye?

Shockokê pankreasê rewşek pir ciddî ya laş e ku wekî encama tevliheviyên pankreatîtê pizrikî, bi gelemperî li hember paşnava nekrozê mîqdarek girîng a tansiyonê pankreasê pêş dikeve, û bi kêmbûna pestoya xwînê, bêhnvedana xwînê, û xebata organên girîng pêk tê.

Ev rewş bi kêmasiya krîtîk a peydakirina xwînê ji hemî organan û hestiyan re tê diyar kirin.

Pêvajoya herî xeternak di şokê pankreatîk de dorpêçkirina madeyên tozîk bakterî di nav xwînê de ye, ku li seranserê laş bi xwînê têne rêve kirin û dibe sedema pêşveçûna şokê ya endotoxîn.

Ew vê tevliheviyê ye ku sedema sereke ya mirinê di şokê pankreas de tête hesibandin.

Pankreatîtiya pizrikan de şok bi gelemperî li dijî paşveçûna pêvajoyek hişk, hilweşîner a nexweşî, ku bi zirara nekrotîkî ve tê gihîştin bi rengek girîng a tansiyonê ya pankreatîk re pêşve diçe. Vebûna nekroza di hesabkirina xetera pêşveçûna şokê ya pankreasê de pîvanek sereke tê hesibandin.

Di dermanê de, celebên zû û dereng ên şokê têne cuda kirin.

Wêneyê nîşanek

Pankreasiya akûtî ya nekrotîkî ya zirav dibe sedema pêşveçûna pêvajoyên hilweşandinê li seranserê laş. Lêbelê, ew bi taybetî bi negatîf ve li ser leza xwînê tê xuyang kirin. Nîşaneyên sereke yên şokê yên pankreasê ev in:

1. Rêjeya dil zêde kir (bi zêdeyî 120 lêdan / min) an nizm (heya 70 lêdan / min).
2. Bi zêdebûna zextê ya pêşkeftî, ne bi dermanê kevneşopî, guman nîne.
3. Navendkirin û birêkûpêkkirina tansiyona xwînê, kêmbûna kûr a di rêjeya tansiyona xwînê de, hîpoteza bê kontrol.
4. Dest û lingên sar, çermbûna cirk.
5. Di êşa zikê û hîpochondrium de êşa giran.
6. Bêhnok
7. Viyana ku rehetiyê nade.
8. Fever.
9. Kêmbûnê.
10. Piçek piçûka mîzê.
11. Di nav zikê de tûj kirin.

Di şokiya derengî ya pankreasê de, di pileyên bilind (bilindtir ji 38) an kêm (di binê 36 de), hîpansaziya krîtîk dikare were dîtin. Rêjeya respirasyonê ji 20 hûrgulan zêdetir e ku di deqê de, rêjeya dil ji 90 hûrdemî jî zêdetir e. Painerm pir diyar e, dibe ku nexweş hîn hişmendiya xwe winda bike.

Di rewşê de nîşanên şokîna pankreasê, divê hûn tavilê gazî ambûlansê bikin, ji ber ku ev rewş ji bo jiyana mirovan xeternak e.

Mekanîzma pêşveçûna rewşek patholojîk

Theok di pankreatîtiya pizrik de bi gelemperî wekî encama zirardana nekrotîk a mezin a tansiyona parenkutî ya pankreasê, bandorên toksîkî yên li ser laşê enzîmê û bakteriyên pathogenîk ku di wê de çalak dibin pêş dikeve. Her weha hat destnîşankirin:

1. Bi OP-ê, ji ber tofanê, spazma pankreasê, girtina bilikê, enzimên jêhatî nikarin têkevin hundurê zikê, ji ber vê yekê ew di gland de çalak dibin û dest bi hilweşandinê dikin. Bi demê re, hucreyên pankreasê zirar mirin, rot, dibin sedema pêşveçûna pêvajoyên infeksiyonê, sepsis (pozika xwînê).
2. Kezebûna pankreasê, toksika enzîmatîk û sepsîs dibe sedema guhartinên giran ên tîrêjê di xwîna xwînê û xebata organên pergala kardiovaskuler de, ku ev dibe sedema pêşveçûna şokê ya pankreasê.
3. Shockêwaza êşê, ku wekî encama zêdebûna hişmendiya êşê pêşve diçe, rê li ber vasoconstriction dibe. Ji ber vê yekê, xwîn dest bi dorpêçê dikeve ber dil û mejî. Ji ber tengasiya tansiyonên xwînê, organ û tûş ji kêmbûna oksîjenê ne, û kargêriya rêş û pergala mîzê tê çewisandin.
4. Gurçik nekare urînê hilberîne, ku dibe sedema tofanê ya hemû organên hundurîn.

Ji ber hilweşîna berbiçav ya hucreyên pankreas, naveroka derewîn ku tê de diçe organên nêzî wan dibe, û enzîm dest bi hilweşîna mûyên xwînê dikin:

• Lipase û protease, ku li ser dîwarên xweyên xwînê tevbigerin, dibin sedema zêdebûna wan re di permeability, hilweşîna plazma, qelsbûna xwînê, çewalkirinê.
• Trypsins hucreyên xwîna sor têk diçin.

Laş winda dibe, lebatên xwînê hildiweşin, di nav wan de mestikên xwînê form dibin. Bi zêdebûna hevrêziya xwînê dibe sedema kêmbûna tansiyona xwînê ya giştî, kêmbûnek bêserûber a zexta xwînê û bêhnbûna karûbarê dil.

Sedema pêşveçûna şokê ya pankreasê ya herî xeternak, septîs e. Xirabûna pankreasên mirî rê li pêşveçûna pêvajoyek infeksiyonê vedike. Dema ku mîkrojenîzmayên pathogenîk û hilberên toksîk ên çalakiya wan a girînge têkevin nav pergala tixûbêlêkirinê, sepsis pêş dikeve, ku dibe sedema xetereya cidî ya tevahiya organîzmê. Wekî encamek, şokek pancreatîk ya endotoxicî ya dereng.

Alîkariya yekem ji bo êrîşê

Heke êrişek şokê nexweş li malê dît, pêdivî ye ku ew aştiyê pêk bîne. Divê mirov li ser zemînek rûdiniştê bibe û gazî ambulansê bike. Berî ku bijîşk werin, girîng e ku hûn rêgezên jêrîn binêrin:

• Divê mexdûrek vexwarin, xwarin, dermanê êş an dermanek din neyê dayîn.
• Li ser bîhnfirehiyê, hûn dikarin rûnê rûnê an şûşek ava sar, ku di pêçek berfê de hatî kişandin, bixin. Ev dê hinekî bi êşa giran kêm bike.
• Vê girîng e ku meriv alîkar bike ku meriv bi aramî û rihetiyê bibe alîkar, ji ber ku tansiyona masûlkeyên zikê, ezmûnên nervê êşê zêde dike û tîrêjê xwînê, tevgera dil dilşikîne.

Nexweşxane û alîkariya êrişkariyê

Nexweşek bi şiklê pankreasê li nexweşxaneyê dibe. Di beşa acîl de, dermankirina vê rewşê di serî de bi armanca:

1. Laş û xwîna toksînan paqij dike.
2. Rêzkirina windabûna felcê.
3. Rakirina hevsengiya acid-bingehîn.
4. Normalîzasyona viscosity, acidity, pêkanîna kîmyewî ya xwînê.
5. Seş û birînên giran kêm kirin.
6. Pêşîlêgirtina pêşveçûna infeksiyonê.

Ji bo ku hêdî bi hûrguliyên toksîk ji laş were derxistin, pergalek xalîçê tê saz kirin. Heke hûn hewce ne ku zikê qefik bikin, dengek tête kirin. Di heman demê de ji bo paqijkirina xwîna toksên bi karanîna sorbentan re jî têne kirin.

Heke hewce be, dikare were hilberandin:

• hemofiltration (derbasbûna xwînê di nav hemofilterê de bi enfeksiyonê intravenous a çareseriya şûna)
• plasmapheresis (nimûneya xwînê, paqijkirina wê û vegera paşîn).

Van pêkanînan jî bi armanca paqijkirina xwîna toksînan e. Divê bê zanîn ku sorbent bi gelemperî di qonaxa nekolojiya pankreasê de têne bikar anîn, û bi şokiya ku ji berê ve hatî pêşve xistin, hemofiltrasyon an plasmapheresis tête kirin. Hevgirtina van rêbazan dikare xetera mirinê bi% 28 kêm bike.

Ji bo normalîzekirina avê, hevsengiya acid-bingeh, pêkhateya xwînê, nexweş bi enfeksiyonê ji çareseriyên derman re tê şandin:

• Zirarên proteîn-electrolyte bi wateya koloidal û kristoloidî ve têne şûnda kirin. Di heman demê de ew ji bo normalîzekirina leza xwînê jî dibe alîkar.
• Ji bo ku giranbûna êş kêm bikin, ew êşa êşa çekan, antispasmodîk dişewitînin.
• Ji bo pêşîgirtina pêşkeftina an belavkirina pêvajoya infeksiyonê, antîbîotîk têne şandin.
• Ger hewce be, rijandina xwînê û mezinbûna xwînê bi rengek din tête diyar kirin.

Di demên dawî de, detoxification bi rêveberiya paralel a immunoglobulins (mînakî, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) rêbazek herî bandor a dermankirina şokê septîk tête hesibandin. Immunoglobulins çalakiya girîng a enfeksiyonan û bakteriyan tepisîne, ku ev yek alîkar dike ku alîkariya lezgîn a pêvajoya enfeksiyonê û înflamatuar bike.

Di rojên destpêkê yên dermankirinê de, nexweş ji birçîbûna bêkêmasî tê nîşandan. Di rewşên giran de, ew dikare bi vexwarinê مصنوعی re were veguheztin.

Pêştir texmîn kirin

Rewşa patholojîkî di 9-22% ji nexweşan de pêşve dibe.

Lêkolîn jî destnîşan kirin ku pêvajoyên nekrotîk ên di pankreasê de dibe sedema kêmbûnek bilez a bêmînakiyê. Hejmara mirinên ku ji ber şokiya pancreatogenic ya destpêkê bi gelemperî digihîje 48%, û ji bo forma dereng a dewleta şokê, zêdebûna bûyerên tevlihevî karekterîze ye - ji 24 heta 72%.

• Bikaranîna dravê mizgeftê ji bo dermankirina pancreatitis

Hûn ê şaş bimînin ka çiqas zûda nexweşiyê şîret dike. Meraq pankreas bike! Zêdetirî 10,000 mirov di tenduristiya xwe de tenê ji vexwarinê di sibehê de çêbûnek girîng dîtine ...

Rêbazên dermankirina pankreatîtê li nexweşxaneyê û wextê dermankirinê li nexweşxaneyê

Rejima dermankirinê ya ji bo pancreatitis li nexweşxaneyê li ser stûna nexweşiyê ya ku nexweş li nexweşxaneyê hatî şandin, û hebûna tevlihevî girêdayî ye.

Sedemên dilşewitandinê li ser binê pankreatitis û rêbazên ewleh ên dermankirina wê

Pispor tekez dikin ku ew dikare bi amadebûna nexweşê ve bibe sedema pancreatitis, gastrit an esophagitis.

Sedemên pankreatîtiya akût û taybetmendiyên qursa wê

Derman bi qasî 200 faktorên ku dikarin alerjiya akût provoke dikin dizanin. Gilîyên nexweşan li cîhê eşkerekirina êşa alîkar dikene

Causesi dibe sedema acizkirina pancreatitis kronîk? Taybetmendiyên dermankirin û tespîtkirina êrîşek

Bi êrişek sivik, dermankirina li malê destûr e, lê heke îstîsmarek li klînîkek bihêz hebe, pêdivî ye ku bi lezgîn bi pisporan re têkilî daynin.

Ez bi şokê pancreatîk ya zûde hatim nexweş kirin. Germahî heya 37,5 derece rabû, bêhn, westîn, êşa giran di nav zikê de, şilbûn, lehiyê min teng kir, serê min ji zexta nizm aciz kir. Min hefteyek û nîvek li nexweşxaneyê di binê dropokan de derbas kir, ez naha dixwazim ku ez vê yekê dîsa xelas bikim.