Sindroma sibê ya danê

Dihoka şekir nexweşiyek e ku pêdivî ye ku çavdêriya tenduristiyê bike. Nexweşên ku bi înkarkirina însulînê ve girêdayî ne dizanin ku ew hewce ye ku piştî xwarina pîvanê bi rêkûpêk pîvandina asta glukozê were pîvandin da ku pêşî lê nemîne. Lê tewra piştî şevekê di nav xwarina xwarinê de, digel ku hormona ku di dema xwe de hatîye diyar kirin, hin kes bi şekirê re zerik dikin.

Ev fenomenon bi navê Sindroma Dawî ya Morningê ve tête sedem ku di demjimêrên pêşîn de asta glukozê zêde bibe.

Sindroma sibê ya sibehê ji bo şekir 2 û celeb 2 çi ye

Di sindroma sibê ya sibehê de, zêdebûna glukozê ya plasma di navbera sibehê de çar û şeşan de çê dibe, û di hin rewşan de ew heya demek paşîn jî didome.

Di her du celebên şekirê şekir de di nexweşan de, ew ji hêla taybetmendiyên pêvajoyên ku di pergala endokrîn de diqewimin ve tê xuyang kirin.

Gelek mezinan di guhertinên hormonal de, di dema mezinbûna bilez de, bi vê bandorê re nehf in. Pirsgirêk ev e ku demek berjêr di glukozê ya plazmayê de şevê dibe, dema ku kesek zû razêmî ye û rewşa kontrol nake.

Nexweşek ku ji vê fenomenê re guman dike, jê guman nabe, li hember pergala nervê, organên dîtinê, û gurçikên ku di diyabetes mellitus de taybetmendî ye, guherînên patholojîkî zêde dike. Ev fenomen yek yek carî nabe, seqet dê bi rêkûpêk çêbibin, rewşa nexweşê xirabtir bibe.

Pêdivî ye ku di navbera fenomena sibê û sindoma Somoji de, ku ji ber zêdebûna zêdebûna dozê ya însulînê pêk tê, cudahiyê çêbike, ji ber ku dermankirina vê şertê hewceyê dermankirina cûda ye.

Ji bo ku nas bike gelo nexweş bi sindromê bandor bûye, hûn hewce ne ku serê sibehê li du pîvanê pîvanê kontrol bikin, û dûvre yek di saetekê de.

Whyima di sibehê de şekir di diyabetîk de zêde dibe?

Hormoneînsulînê karanîna şekirê ji laş zêde dike, û berevajiya wê - glukagon, wê hilberîne.

Di heman demê de, hinek organan madeyên veberhênan dikin ku pêşveçûna glukozê ya li plazmayê pêşve dibin. Ev gland pitoofîtiyê ye ku hormonê somatotropîn sinus dike, glandên adrenal e ku kortizol hilberîne.

Ew di sibehê de ye ku sekreandina organan çalak e. Ev bandor li mirovên tendurist nake, ji ber ku laş di bersivê de însulînê hilberîne, lê di diyabetîkan de ev mekanîzmayê nade xebitandin. Vê sibehê zêdebûna şekir dibe sedema aciziya zêde ji nexweşan re, ji ber ku ew navgîniya dermankirinê ya bilez hewce dike.

Sedemên sereke yên sindromê ev in:

• Doseya rastîn a neheqkirî ya insnsulînê: zêdekirî an piçûk,
• xwarina dereng
• zextên dubare.

Hebûna her pêvajoyên înflamatuarê di laşê de dibe ku bibe sedema berzek zû ya şekirê plazmayê.

Nîşaneyên fenomenê

Hîpoglycemia, ku di sibehê de pêşve dibe, bi tengasiya xewê, xewnên xeyal û xwêdana zêde tê.

Mirovek piştî şiyarbûnê ji serê xwe gilî dike. Ew li seranserê rojê hest û xew dimîne.

Pergala nervê ya nexweş bi acizbûn, agirbest, an rewşa apatîkî reaksiyon dike. Heke hûn urînalîzek ji nexweşek re bigire, acetone dikare di wî de hebe.

Effecti xetera bandora dara sibehê heye?

Diabetes ji vê dermankirinê ditirse, mîna agir!

Hûn tenê hewce ne ku serlêdan bikin ...

Sindroma xeternak e ji ber ku mirov di nav asta glukozê ya plazmayê de tûndûtûjiyên tûj dike.

Ew heke zêde dibe û dibe sedema hyperglycemia, heke tedbîrên bi demî ji bo aramkirina rewşê neyête girtin, an jî piştî ku rêveberiya însulînê ya din zêde dibe bi rengek berbiçav kêm dibe.

Guherînek wusa bi bûyera hîpoglikemiyê pêk tê, ku ji bo zêdebûna şekirê ne kêmî xeternak e. Sindrom bi domdarî tê, bi wê re xetera komplogeran zêde dibe.

Guhartinên di glukozê de nexweşîyên kronîk ên diyabetê, wekî nefropatiya, kataraktê aciz dike.

Meriv çawa ji nexweşî xelas bibe?

Heke nîşanên nexweşiyê hatine tespît kirin, nexweş dikare tedbîrên jêrîn bavêje:

1. rêveberiya însulînê di demek paşê. Di vê rewşê de, hormonên bi temen navîn dikarin bêne bikar anîn: Protafan, Bazal. Bandora sereke ya dermanan dê sibê werin, gava ku hormonên antagonîst ên însulînê çalak dibin,
2. şiyana zêde. Injectionnşelah serê sibê saet li çar pêk tê. Hêjayî tête hesibandin cudahiya di navbêna doza gelemperî û ya pêwîst ji bo aramkirina rewşê,
3. karanîna pompeyek însulînê. Bernameya cîhaz dikare were danîn da ku insulîn di wextê rast de were teslîm kirin, dema ku nexweş di xew de ye.

Li ser fenomena sibê ya danê êvarê bi şekir di vîdyoyê de:

Bûyera bandora danê sibê ya sibehê bi zêdebûna asta glukozê ya plazmayî re têkildar e. Vê rewşê ji ber hilberîna organên kesane yên hormonesên kontra-hormonal ên di demjimêrên pêşîn de têne hilberandin. Bi gelemperî, pirsgirêk di mezinan de, û her weha di diyabetîkan de jî tê dîtin, ji ber ku laşê wan di mîqdara rast de nekare însulînê çêbike.

Metirsiya bandorê ev e ku encama hyperglycemiyê nexweşiyên kronîk zêde dike. Ji bo bicîhkirina wê, di diyabetes de tê pêşniyar kirin ku di demek paşîn de şandina hormonê dereng bike, an pompeynek însulînê bikar bîne.

Fenomena "sibê ya sibehê"

Danê şekirê bilind di zarok de, û nemaze di mezinan de rewşek aram e. Sê sedemên sereke yên zêdebûna şekirê di sibehê de hene:

Doza kêmbûna însulînê ya dirêjkirî di xewê de, zêdebûna şekirê xwînê piştî hîpoglycemiyêya şevê, fenomena "daweta sibê".

Pir girîng e ku navbera van şertan de cûdabûnê bikin, ji ber ku dermankirina wan bi bingehîn ji hevûdu cûda ne. Ji bo damezrandina kîjan sedemek taybetî dibe sedema hîgglîcemiya danê sibehê, kontrolkirina şekirê xwînê di saet 2.00–3.00 serê sibehê û di demjimêr 5.00–6.00 sibê de hewce ye.

Berî ku ez li ser rêzikên ji bo sererastkirina hyperglycemia ya sibehê binivîsim, ez dixwazim bala xwe bidim ku ji bo asta glukozê ya xwînê ya baş di dema şevê de pir girîng e ku hûn beriya şîvê dozek însulînê hilbijêrin.

Lêkolînan destnîşan kirin ku glukoza xwînê ya hinekî bilind (7 mmol / L, hinekî zêdetir, hinekî kêmtir) beriya nivînê an nîvê şevê xetera hîpoglycemiya birûskê kêm dike. When dema ku beriya nivînê însulîna navîn-çalak (Protafan, Humulin N) bikar tînin, xweş e ku hûn şevê dest pê bikin tevî ku asta glukoza xwînê bilind (8-10 mmol / l).

Wê hingê laş xwedî "zêde glukozê ji bo vexwarinê" ye û berî xewê hûn dikarin dozê însulînê bêyî xetere zêde bikin.

Test berî şîvê:

Asta şekirTedbîrên xwînê

5 mmol / l Doza inssulînê bi 1-2 PIECES kêm bikin

5-10 mmol / l Dozê gelemperî têkevin

10–18 mmol / L Dozê bi 1-2 vebûnan ​​zêde bikin an di dema şîvê de kêm karbohîdartan bixwin

18-20 mmol / L 1-2 yekîneyên bêtir têkevin û di dema xwarinê de kêmtir bixwin. Hûn dikarin dozek gelemperî têkevin, lê hingê hûn hewce ne ku hûn pir hindik bixwin an tewra jî şîvê red bikin û beriya ku hûn biçin razanê hûn ê gloçek xwînê dîsa kontrol bikin.

Ji ber vê yekê, sedemên sereke yên hyperglycemia yên sibehê (bi şertê ku asta şekir beriya razanê normal be) dibe ku:

Doza kêmbûna însulînê ya dirêjkirî berî xewê. Di heman demê de, kontrola glycemîk di şevê de (saet 2.00 û saet 5.00) dê asta glukozê ya xwînê bilind nîşan bide. Di vê mijarê de çawa tevbigerin? Pêdivî ye ku hûn dozê însulasyona şevê zêde bikin, an jî şandina înşeatê ji bo demek paşê bişînin, mînakî ji 21.00 ber 23.00.

Heke beriya nivînê hûn NPH - însulîn (Protafan, Humulin N) bikar tînin, ji bîr mekin ku çalakiya pezê wî 4-6 saet piştî enfeksiyonê pêk tê. Ji ber vê yekê, divê hûn dema hilbijartina dozek şevê ya vê însulînê asta asta glukozê ya xwînê bi 2 m.m.

Bi îdeal, divê meriv hewil bide ku di dema rêveberiya însulînê de beriya razanê asta glukozê ya xwînê li dora 10 mmol / L be, wê hingê ew bihêlin 4 mmol / L dakêşin, da ku ji saet 2-ê sibehê bigihin 6 mmol / L. Bi dozek têrnegirtî ya însulînê ya dirêjkirî beriya razanê, ne hewce ye ku dozek wê hêdî bi hêdî zêde bike, bi yekîneyên 1–2 caran di carekê de, heya ku glukoza xwînê bigihîje 6-8 mmol / l di 2.00–3.00 sibê de. Ji bo ku ji hîpoglycemiya noktîr nekeve, divê di dema testa şevê de di navbera 2.00-3.00 de asta glukoza xwînê ji 5-6 mmol / L kêm nebe.

TESTN BEST

Pîvandinên xwînê yên Astana

6 mmol / l Sandwîek bixwin an şîrê vexwin

6-12 mmol / l Dozê gelemperî têkevin

12 mmol / l Insulîn beriya razanê ji hêla yekîneyên 1-2 ve zêde bikin

Yek ji sedemên glycemiya bilind di sibehê de dibe ku bandora kêmbûna însulînê di derengiya şevê de ji ber sedemên fenomenê ya "sibeya sibê" be. Bi gelemperî ev rewş di forma hîgpergalîzma dawetê de (di navbera 4.00 û 8.00) de tê xuyang kirin, ku piştî taştê hîn bêhtir zêde dike û heya nîvê sibehê heya nişka ve herî zêde digihîje.

Sedema hyperglycemia a dawîn, an fenomena "sibehê sibehê", asta însulîner a bingehîn e. A kêmbûna asta wê dibe ku ji ber zêdebûna rêjeya hilweşîna însulînê di kezebê de di saetên serê sibê de.

Sedemek mimkun a kêmbûna însulînê zêdebûna sekreteriya mezinbûna hormonê di heman demê de, ya ku ew hormonek kontra-hormonal (ango, tepisandina çalakiya însulînê) ye. Asta mezinbûna hormonê li zarokan li mezinan mezintir e. Ew di nav mezinan de hîn bilindtir e, ku fenomena berbiçav a "daweta sibehê" li vê temenê diyar dike (bijîjkan jê re dibêjin puberty).

Di dema pubertasê de, dema ku mirov bi lez mezin dibe, dozên mezin ên hormona mezinbûnê di şevê de di xwîna xwînê de tûjtir dibin, glukoza xwînê zêde dibe, ji ber vê yekê, dozên mezin ên însulînê bi şev hewce ne. Sekreteriya hormonê ya pêşkeftinê zûtir di şevê de zêde dibe, lê heya 5-5 sibê. Ev yek li ser asta glukozê xwînê bandor nake.

Fenomena "sibeya sibehê" dibe sedema zêdebûna glukozê ya xwînê di dawiya şevê de û di destpêka sibehê de bi qasî 1.5-2 mmol / L li gorî asta glukozê ya xwînê di nîvê şevê de bi navgîniya têrnegirtina însulînê re.

Li zarokên bi fenomena "sibehê sibehê" de, asta glycemia di navbera 2.00-3.00 û 5.00-6.00 normal de ye, û heya serê sibê heya 8-ê bilind e. Meriv çawa rewşê rast bike? Zêdebûna dozê ya êvarê ya dirêjkirina însulînê di vê rewşê de dikare bibe sedemek hîpoglycemiya birayê. Ji ber vê yekê, bi fenomena "sibeya sibehê" du vebijark mimkun in:

danasîna injeksiyonek din a însulasyona kurt di demjimêrên sibehê de (di 5.00–6.00) de an veguhastina nehêlên însulînê yên analogê bê bandor.

Hîgglîcemiya dawetê dikare bi fenomenê reşkirinê piştî hogoglycemiya nokturnal (hyperglycemia posthypoglycemic) were şaş kirin. Nîşaneyên karaktera hîpoglycemiya rojevê: şevên şevê, xwêdan, serê sibehê, westîna li ser hişyarbûnê, lezgîniya bêkêmasî.

Causesi sedem dikarin hîpoglycemiya rojevê derxînin? Hûn ê berê xwe bi xwe binivisînin: we beriya nivînê gelek însulînê kişand. Sedemek din dozek pir zêde ya însulînê ya kin berî şîvê êvar e, ku di destpêka şevê de çu hîpoglycemia.

Ger însulîn berî razanê tê birêve birin, ku hewceyê hanê li quncikê rastê li ser çerm bigire an bêyî rakirina çermê (şiyana intradermal) were girtin, wê hingê însulîn zûtir were şilandin, xetera glukozona xwînê ya nizm di saetên destpêkê yên şevê de bixe. Digel demjimêriya 2.00-3.00 bi hîpoglycemiya noktê, asta glukozê kêm tête destnîşankirin, û di saet 6 danê êvarê de bilind e.

Ev dibe sedema berdana glukozê ji kezebê di bin bandora hormonesên kontra. Ev rewş dikare bi kêmkirina dozê ya însulasyona dirêj ya êvarê were rast kirin. Rêza bingehîn ji bo pêşîgirtina hîpoglycemiya şevê: divê hûn bê guman tiştek zêde (ji bo nimûne nan bi şorbe bi qehweyê) bixwin heke glukoza xwînê di xew de di binê 6-7 mmol / l de ye.

Di gotarek kurt de mimkûn e ku meriv li ser hemî mijarên rastkirina asta glycemia nihêrtin. Ya herî sereke ev e ku ji bîr mekin ku şopandina pêşniyarên bijîjkê werdigire dikare ji tevliheviyên nexweşî dûr bixe û kalîteya jiyanê baştir bike.

Bandora "sibehê sibehê": çi dike?

Iro ez fam dikim ku bi rastî tişta ku ez ê ji we re bibêjim belkî nêzîkatiyek taktîkî ya nû ye ji bo dermankirina şekir û celebek yekem û duyemîn. Werhasilî kelam, piştî paşvedanek wusa, divê em sindromek din nîşan bidin ku divê her kes zanibe, ji ber ku rewşên bi vî rengî wekî "sibehê sibehê" hene.

Naha, heke we di şevekê de 2-4 pile li şekir pizrikek pîvanê pîvand, ji bîr mekin ku ev tenê yekem sindroma ye - Sindroma Somaggi. Lê heke hûn dibînin ku serê sibehê şekirê we zêde ye, û şevê tixûbê we, an jî hîn bilindtir bû, ji bîr mekin ku fenomenek duyemîn a "sibehê sibehê" heye.

Ev fenomen bi tenê li dijî paşveroka, bi vî rengî, hormonên kontra-hormonal pêş dikeve. Gava ku hin çalakiyên fîzîkî an rewşên stresî bûne sedema derketinek an hûn dibînin ku hîn jî hormona mezinbûnê dibînin - ev hormona mezinbûnê ye ku di mezinan de tê veşartin, herî zêde di heyamê de, dibe ku ji 5 heta 7 salan be.

Bi taybetî jî eger em hîn jî wî bişînin dibistanê, em zorê didin wî ku meriv bi xwendina herî mezin, yek pênc, û hetta wê hingê jî em wî didin sê beşan, ji wî zimanî bi zorê û hwd. Nutrition xwar, hûn bixwe hûn fêm dikin: xwarin, av û stres li her deverê pir in. It derket ku şekirê xwînê yê vî zarokî zêde dibe.

Iro ez fêm dikim ku heke însulîn tavilê ji bo şekirên weha bilind were derman kirin, wê hingê em zarokek tendurist, zarokek hema hema saxlem, vedigirin nav kesek bêserûber. Even hetta em dibînin ku C-peptide piçûktir e, ne bes e, ango, em dibînin ku pankreas gelek însulînê nagire, îro ez ji te lava dikim, naha ez diçim cem bijîşkan, guhdarî dikim û hewl didim her tiştê ku ez ji te re bibêjim dubare bikim. peyivîn.

Ew di pratîkê de û bê hempa ku hûn dizanin, înkar dikin, ku hûn dizanin ka, hûn çi dikin, lê hewl didin ku qursa taktîkî ya rêveberiya van nexweşan biguhezînin. Ne girîng e ka zarok di lênêrîna zirav de, an di deriyê we de, an gelo ew li malê tête çavgirtin.

Zarokê ne însul bike, lê glukozê bide zarokan. Nîvê mûçikê nermî bide, bila sarincokê piçek bixwe û ew barê giran fîzîkî bide. Bila zarokê we van adrenaline, norepinephrine, bi sedan hormonên cihêreng ên ku bi rastî, bi rastî, çalakiya însulînê asteng bike an însulînê di kezebê de hilweşîne.

Then paşê ew di nav musikan de dişewitin, ji ber ku bîr bînin ku hemî van hormonên stresê tenê di masûlkeyan de dişewitin, û bi tenê sê heb têne derxistin - ev tûj in, ev urin e û ev şilok e. Ji ber vê yekê, ev zarok tûj dibin, ew pir caran aciz dibin, ew xwedî pergalek nerênî ya pir westiyayî ne, ew carinan di xewa xwe de gelek dest bi şûjinê dikin, û em fêm nakin gelo ew çima xwêdan dikin.

This ev reaksiyonek parastinê ya laş e. Laş hewl dide ku tenê van hormonên kontra-hormonal derxînin, wan ji laşê wan derxînin. We bihîstiye ku peyva xwînxwariya lîmfomatîk? Swei xof e? Ev lehf e. Ji ber vê yekê, îro em li ser vê rastiyê dipeyivin ku heke hûn zarokekî weha didin ku di serşokê de rûnê, di sauna de, çalakiya laşî bidî wî, bila ew vê adrenalîn, norepînefrînê di nav laşên wî de bişewitîne.

Lê bîr bînin ku barkirinên piçûk baş in. Barên giran, bi taybetî bi diyabetesê - ew mîna mirinê ye. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku perwerdehiya laşî hebe, di tu rewşê de ne sportek. See bibînin ka şekir çawa tevdigere. Heke hûn li dijî vê paşverojê dibînin ku ew dest bi hilweşandinê kirine, wextê xwe bigirin ku însulînê bikin.

If heke hûn dibînin ku şekirên şevê we di binê normê de ne - 4 an jî 3 li wir, wê hingê hewl bidin ku hûn bi doktorê xwe re danûstandinê bikin, ez niha ji nexweşan re vedibêjim, û hûn doktoran hewl didin ku bi lezgînî gavan bavêjin da ku bi kêmî ve însulîna dirêj ku tê derman kirin kêm bikin. ji bo şevê.

An jî biçin pêvajoya betalkirina însulînê bi du awayan: awayek zû heye ku însulînê di du-sê hefteyan de kêm bike û di nav du-sê mehan de yek hêdî heye. Ew e, heke em dibînin ku pankreas dest pê kir ku însulîna xwe biqedîne, û em ê wê bibînin, ji ber ku dê nîşaneyên me baştir bibe û şekir kêm bibe.

An jî ew ê dest bi çokan bikin. Ji ber vê yekê zû gava ku ewan dest bi hilkişînê kirin, ji bîr mekin ku vir sindoma Somage dorpêç kiriye, we ev hîpoglikemiyê dorpêç kiriye. Welê, hingê her tişt biha xweş e çima, çimkî heke hûn hêdî hêdî qeweta însulînê kêm bikin, hûn ê tenê tiştê ku ez ê ji we re bibêjim bikar bînin, û piştre jî çavdêrîya vî zarokî heye.

In di tu rewşê di lênihêrîna berbiçav de, heke pêvajoyek dekompensasyonê nebe, ango, koma, koma, bi destpêkirina însulînê dest bi dermankirina şekir ne kir. Detoxification bikin, toksînan ji laş derxînin, hawîrdorê alkol bikin, rûnê ku ez ê îro li ser biaxivim bidim û bibînin ka ew zarok çewa du-sê rojên din de di şekirê de tevdigerin.

Heke ew vegerin rewşa normal, dê sererastkirinek mezin a vê organîzmê bikin, ji ber ku dibe ku ew pergala bêvegeriyê qels kiriye. Dizanin ka sedem çi ye: enfeksiyonek an jixwebaweriyê, û li vir ji bo du an sê mehan zû nebe ku însulînê nekin, lê binihêrin ka şekir li hemberê vî dermanê xuya dike ku pir hêsan e û nikare gelek zirarê bike, û bê guman ew dikare alîkariyê bike.

Tewra hûn hîn jî ji nexweşxaneyê hatine derxistin û ji we re însulîn tê standin, naha ez berê xwe didin dêûbavên xwe, kes dê ji we re qedexe neke ku hûn rêbazên bikar bînin ku ez ê niha ji we re vebêjim. Ji ber ku ev ne derman e, ew dîsa xwarinê, av û serê ye.

Sindroma "sibehê sibehê" di diyabetesê de çi wateyê dide

Sindema Dawî ya sibehê di demjimêrên serê sibê de zêdebûna şekirê xwînê ye. The ya herî ecêb ev e ku doza însulînê di şevê de bes e, şevên şekirê şev tune, xwarina şekir nayê şikandin, û di sibehê de - hyperglycemia.

Sindroma "Dawiya Dawî" di hema hema% 75 ê nexweşên bi diyabetê û her weha di mirovên tendurist de hinekî derdikeve. Cûdahî ev e ku di mirovên tendurust de, asta şekirê naverokê ji asta herî jorîn derbas nebe. Ev bandora hanê ji ber kêmbûna hestiyariya ji bo însulînê di sibehê de ye.

Di rewşên wiha de, tê pêşniyar kirin ku enzînek ji însulînê ya kinîştê ji 5-ê heta 6-ê danê êvarê were dayîn. Sindroma "sibehê sibehê" dikare li nexweşên bi diyabetê yên her du jî 1-ê û 2-yê (li hember paşnavê dermankirinê an jî dermankirina bi dermanên hîpoglycemîk re) were dîtin.
Ducanbûna jinên bi diyabetî mijarek nîqaşek taybetî ye.

Fenomenê ya sibehê an bi gelemperî zêdebûna şekir di xwînê de?

Ji min hat pirsîn: ji kerema xwe rave bikin ka "sibehê sibehê" çi ye? Why ma çima ev bêbextî wisa tê derxistin - Ez SK-ê li malê kêm dikim, ne dixwim, ez ê di klînîkê de radestî SK bikim, û ev nêzî 9. e. Ma çima ev nusxeyek e?

Ev pirs dibe ku gelek diyardeyan diêşîne. Fenomenê "sibehê sibehê" - mezinbûna SC - şekirên xwînê - di demjimêrên sibehê yên sibehê de (bi rastî beriya sibehê). Ew ji hêla gelek faktor ve tê de, tevlî di vê demê de çalakkirina hestên kontra-hormonal. Bi taybetî ji bo diyabetîkên mezinan û ciwanan ve taybetmend e.

Ew ji ber ku organîzasyona hişyar ji bo xebata xwe hewceyê enerjiyê ye. If heke em ew di forma xwarinê de nedin, wê hingê ew ferman dide kariyarê ku şekirê endogir, glycogen di nav xwînê de berdide.
Di heman demê de ev di mirovên tendurist de pêk tê dema ku ew birçî dibin.

Lê ew di vê gavê de hene ku pankreas mêjiyek mestir a însulînê digire û SC normal dimîne. Di nexweşiya şekir de, pankreas bi bersivdayîna glycogen re zêde bersiv nade û SC zêde dibe. Ji ber vê yekê, taştê û girtina dermanên SC rastgirî ji bo kesek bi diyabetek her celebî pêdivî ye ku di dema bilindbûnê de nêzik be. Then hingê SC pir hêsan e ku meriv nêzîkî normal be.

Hîpoglycemia, bandora Somoji û fenomena danê sibê

Kezebûna hormonên dijber bi taybetî bi dermankirina zirav a insulîn ve tê diyar kirin. Pirsgirêka hîpoglycemiya bi berevajî re di navbêna glukozê ya plazmayê de bi berevajî ye. Mixabin, pir zehmet e ku meriv pêşnumayên mestirên klînîkî ya têkçûna-pêş-birêkûpêk texmîn bike.

Di bin şertên ezmûnî de, ceribandinek bi vegirtina însulînê dikare ji bo vê yekê were bikar anîn, lê di pratîkê de dibe ku ev pêkanîn ne pêkan be. Di dema ceribandinê de, xuyangkirina nîşanên neuroglycopenîk an dereng mayîna di sererastkirina asta glukozê ya destpêkê de piştî kêmbûna wê ya herî zêde ya ku ji ber enfeksiyonê ya mûhtemelek standard a însulînê pêk tê wekî nîşaneya binpêkirinan di pergala dij-regulatorê de nîşan dide.

Wekî din, delîlên herî piştrast ên têkbirina nerêkûpêkparêziyê, êrişên dravî yên hîpoglycemiyê ne, ku nekarin bi xeletiyên xwarina an çalakiya laşî re têkildar be. Pêdivî ye ku raporên bêne girtin ku terapiya berbiçav a însulînê (kontrola hişk) dibe ku bixwe nerazîbûna metabolîzma glukozê aciz bike.

Pirs ev e, gelo dibe ku nîşanên hîpoglycemiyê bêyî hîpoglycemia bixwe xuya bibin, mînakî, di bersivê de kêmbûna bilez a bilindbûna glukozê ya plazmayê. Her çend ne gengaz e ku bersivê vê pirsê bi rehetî be jî, delîl hene ku ne leza panê û ne astek kêmbûna wisa wekî nîşana ji bo serbestberdana hormonên dijî-rêzikker xizmet nake, nîşana tenê tenê asta glukozê ya di plasma de ye.

Nirxên bendewariyê yên vê astê di mirovên cûda de cûda ne, lê digel hûrbûna glukozê ya asayî an zêde, sekreterasyona hormonên dijî-zêdegerandinê zêde nake. Nîşaneyên adrenergîk ên ku li hember paşperdeya hyperglycemia têne dîtin bi piranî ji hêla mekanîzmaya acizasyonê an jî dilopî ne.

Hîpoglycemia di nexweşên şekir de dikare ji hêla faktorên din ve jî bibe. Mînakî, zirara gurçikan di diyabetesê de bi gelemperî bi kêmbûna hewcedariya însulînê re heye û, heke doza wê nayê guhertin, dibe ku hîpoglikemiya eşkere diyar bibe. Mekanîzma ji bo kêmkirina doza însulînê di rewşên wiha de ne diyar e.

Her çend digel nefropatiya diyabetîk de nîv-jiyana plasma ya însulînê zêde dibe, rola faktorên din jî tunebû. Hîpoglycemia dikare bibe sedema têkçûna adrenal a xwezaya xweser - yek ji wan nîgaşaniyên sindroma Schmidt e, ku di nexweşên bi şekir de ji nifûsa giştî kêmtir e.

Di hin nexweşan de, pêşveçûna hîpoglikemiyê bi sernekeftinek bilind a antî-antîdî re dikeve ber însulînê di xwînê de re têkildar e. Di rewşên wiha de, mekanîzmaya rastîn a ji bo pêkanîna hîpoglikemiyê nayê zanîn. Carinan bi nexweşên bi diyabetî dikare insulinoma pêşve bibe. Pir kêm, dermanek domdar ya derveyî tîrêj heye.

Sedemên vê yekê ne diyar in, lê nîşanên hîpoglycemiyê di nexweşên baş-xweş ên berê de bi gelemperî dikarin nîşana yekem bin. Divê bê destnîşankirin ku êrîşên hîpoglycemiyê xeternak in û, heke bi gelemperî dubare bibin, tevliheviyên ciddî an jî mirinê jî nîşan didin.

Digel van guheztinên lezgîn cûrbecûr ji guhêzên ku di dema vekişandina însulînê de li nexweşên baş-başkirî hatine dîtin; di rewşa duyemîn de, hyperglycemia û ketosis di demjimêr 12-24-an de hêdî û hêdî pêşve diçin.

Appêwaza zêde û zêdebûna giraniya laş dibe sedema zêdebûna hyperglycemia dibe ku dozek zêde ya însulînê nîşan bike, ji ber ku kêmbûna giraniya laş (ji ber diurisê osmotîk û windakirina glukozê) bi gelemperî taybetmendiya tazmînata belengaz e.

Ger hûn ji fenomenek Somoji guman dikin, divê hûn di nebûna nîşanên taybetî yên însûlasyona zêde de hewl bidin ku dozaja însulînê jî kêm bikin. Di nexweşên ku pompên însulînê yên enfeksiyonê bikar tînin de, fenomena Somoji kêmtir xuya dibe ku li kesên ku dermankirina însulînê ya adetî an jî gelek injeksiyonên yekane yên însulînê distînin.

Girîngiya bingehîn ji bo serbestberdana şeveqa mezinbûna hormone ye. Di saetên serê sibê de, leza zelalkirina însulînê jî hate destnîşankirin, lê ev guman ew rolek pêşeng nagire. Mirov dikare fenomenê ya sibehê ya sibehê ji hyperglycemiya posthypoglycemîk veqetîne, bi qaîde, bi destnîşankirina asta glukozê di xwînê de 3 m.t.

Ev girîng e, ji ber ku fenomena Somoji dikare bi daxistina dozê ya însulînê ve ji hêla demek diyar ve were jêbirin, û fenomena sibehê ya sibehê, berevajî, pêdivî ye ku bi zêdebûna dozek însulînê re pêdivî be ku asta glukozê ya normal bimîne. Wateya devkî.

Di raporên Grûpa Dihoknasiyê ya Zanîngehê (UDG) de derheqê zêdebûna mirinê ya ji nexweşiya dil a koroner wekî encamek karanîna van dirav bi gelemperî ji ber pirsgirekiya plana xwendinê hate belav kirin.

Ji hêla din ve, karanîna berbiçav ên giyayên devkî ji hêla nêrînê ve dibe ku astengiyek çêtirîn ji bo diyabetê dikare pêşveçûna paşê ya tevliheviyên wê paşîn hêdî bike. Her çend di hin nexweşan de bi qursek nermînek şekir pîrok, asta glukozê ya plazmayê di bin bandora giyandarên devkî de normal bike, lê di nexweşên bi hîgglîcemiya bilind de ew, heke kêm be, ne normal e.

Ji ber vê yekê, di naha de, hejmareke mezin ji nexweşên bi ulinnsulînê ve girêdayî ne însulîn digirin. Amadekariyên sulfonylurea bi piranî wekî stimulantên sekreteriya însulînê ji hêla hucreyên p-ê ve tevdigerin.

Ew di heman demê de di nav hucreyên hedef de hejmara receptorên însulînê zêde dikin û bi windakirina glukozê ya ji xwînê re, ji hêla insulîn-navberkirî ve zûtir dibin, serbixwe ji zêdebûna girêdana însulînê. Ji ber ku, li hemberê kêmbûna berbiçav a navgîniya glukozê ya navîn, dermankirina bi van maşîneyan rê nade zêdebûna asta navîn a însulînê ya plasma, bandorên extrapancreatic yên amadekariyên sulfonylurea dikarin rolek girîng bilîzin.

Lêbelê, başbûnek paradoksî ya di metabolîzma glukozê de di tunebûna zêdebûna berbiçav a asta însulînê de hate diyar kirin dema ku hate xuyakirin ku bi zêdebûna glukozê re heya asta ku beriya dermankirinê hatiye dîtin, parsengiya însulînê ya plazmayê di nexweşên bi vî rengî de di astek bilindtir de ji berê were derman kirin.

Bi vî rengî, van madeyên yekem pêşî li sekreteriya însulînê zêde dikin û bi vî rengî glukozê plasma kêm dikin. Her ku hebîna glukozê kêm dibe, astên însulînê jî kêm dibin, ji ber ku glukoza plazmîn stimulê sereke ye ji bo vegirtina însulînê.

Di bin şertên bi vî rengî de, bandora insulinogenic-ê ya dermanan dikare bi zêdebûna naveroka glukozê heya astek bilindkirî ya destpêkê ve were tesbît kirin. Rastiya ku amadekariyên sulfonylurea di IDDM de nebawer in, ku di nav de koma p-hucreyan kêm dibe, fikra rola pêşeng a çalakiya pankreasê ya van dermanan piştrast dike, her çend mekanîzmayên ekstrapancreatîk ên çalakiya wan jî bê guman girîng in.

Chlorpropamide bi çalakiya hormona antidiuretic ve hestiyar dike ku tubûlên renal bide hestandin. Ji ber vê yekê, ew alîkariyê dide hin nexweşên bi êşa insipidus parçe, lê bi diyabetî dibe sedema ragirtina avê di laş de.

Dema ku merivên devkî bikar tînin, hîpoglikemiya kêmtir e ji dema bikaranîna însulînê re, lê heke ew çêbibe, ew bi gelemperî xwe xurttir û dirêjtir diyar dike. Hin nexweşan hewceyê çend roj şûnda dermanê xweya sulfonylurea ya glukozê ya girseyî dorpêç bikin.

Ji ber vê yekê, di bûyerê hîpoglycemiyê de di nexweşên ku dermanên wusa digirin, pêdivîbûna wan a li nexweşxaneyê pêdivî ye. Dermanên devkî yên din ên ku di şekirê mezinan de bandor in, tenê biguanides digirin. Ew asta glukozê ya plazmeyê kêm dikin, ku dibe ku ji hêla mîkroksîtonozesê ve di kezebê de were sekinandin, her çend fenformin (Phenformin) dibe ku di hin tewangan de hejmara receptorên însulînê zêde bike.

Van pêkhateyan bi gelemperî tenê di kombînasyona amadekariyên sulfonylurea de têne bikar anîn, dema ku tewra têrnegirtinê bi alîkariya tenê ya duyem bi dest nayê. Ji ber ku gelek weşan karanîna fenformin bi pêşkeftina acidosis laktîk ve girêdide, Rêveberiya Xurek û Derman bi karanîna klînîkî ya vê pêkeniyê li Dewletên Yekbûyî qedexe kiriye, bi taybetî çend hin bûyerên dema ku ew berdewam dike ku ji bo armancên lêkolînê were bikar anîn.

Li welatên din, fenformin û biguanidesên din hîn jî têne bikar anîn. Pêdivî ye ku ew ji bo nexweşên bi patolojiya gurçikê ve bêne derman kirin û heke tûj, pûç, diyarde, an jî nexweşiyên navber çêbibin bên betal kirin.

Ingavdêrîya Tevnegirtina Dihokê

Ew nexweşên ku bi gelemperî hûrbûna glukozê di xwîna wan de diyar dikin da ku dozaja însulînê hilbijêrin dikarin bi hêsanî binyata navîn ya şekirê saz bikin. Naha, piranîya diyabetologan destnîşankirina asta hemoglobînê A1c bikar tînin da ku ji bo dirêjkirina dirêjkirina asta tezmînatê binirxînin da ku rastiya xwe-kontrolê kontrol bikin.

Hemoglobîn A1c - hêmanek piçûk a hemoglobînê (ku di nav elektroforezê de zû derbas dibe) di mirovên tendurust de jî heye, lê bi hyperglycemia re sedî sedê wê zêde dibe. Kêmbûna elektroforetîkî ya zêdekirî ya hemoglobînê A ”ji ber naveroka amînoyên glycosylated ne enzymatically glycosylated valine û lysine di nav wê de ye.

Di vê pîlanê de, p-NH2 wateya valahiyê ya bêkêmasî di hemoglobînê p-zincîre de ye. Nerazîbûna damezirandina aldimîn reverû ye, ji ber vê yekê pêş-A1c hilberek lîberal e, lê reaksiyonê avakirina ketoamine nerazî ye, û ji ber vê yekê hilbera paşîn aram e.

Gelek laboratîfan ji bo vê yekê kromatografiya liquidê (HPLC) performansa bilind bikar tîne. Di rêbazê rengimetrîkî de ku bi karanîna acîdiya thiobarbituric tête hesibandin, perçê lîberal a pêş-A1c jî nayê destnîşankirin. Bi diyarkirina guncan, ji sedî glycosylated hemoglobînê destûrê dide me ku em texmînkirina tezmînata diyabetê ya ji bo serdema 3-meh berê bidin.

Pêdivî ye ku di her kedê de nirxên normal were saz kirin. Di mirovên tendurist de, naveroka HbA1c bi qasî% 6 e, û di nexweşên bi xirab de şîfayê yên şekir tê de dikare bigihîje 10-12%. Hatina hemoglobînê ya glycosylated destûrê dide te ku meriv bi awayek objektîfî qala asta tezmînatê ya birînên metabolîk bike binirxîne.

Cudahiyên di navbera asta glukozê ya plazmayê û gêjbûna HbA1c de tenê destnîşankirina rastîn nîşan didin. Ji bo şopandina parêzê diyabetê ya ji bo heyamê 1-2-hefte, hûn dikarin rêziknameya glycosylated albumin bikar bînin, ji ber ku ew nîv-jiyanek kurt e, lê ev kêm di pratîka klînîkî de tête bikar anîn.

Komplîkasyonên zirav ên metabolî

Digel hîpoglycemiyê, di nexweşên bi diyabetê de, du caran komplîkasyonên zirav ên metabolîk ên din jî têne dîtin - ketoacidosis diabetic û koma ne-ketotîk a hyperosmolar. Ya yekem tevlihevî bi têkbirina şekir ve girêdayî ye, û ya duyemîn bi gelemperî di navbêna însulînek de ne girêdayî-insulîn de tê dîtin.

Sedema lîpolîzeyê bi giranî kêmbûna însulînê ye, dema ku rê ji bo oxidation of acîdên rûnê bi gelemperî ji hêla glukagon ve tê çalak kirin. Sedema rasterê ya oxidasyona bilez hilweşandina naveroka manonium-CoA e. (Li gorî J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Ketoacidosis diabetic

Ketoacidosis diabetîk pêk tê, eşkere dibe ku bi kêmasiya însulînê û zêdebûna têkildar an bêkêmasî ya glukagonê. Dema ku însulîn vekişîne ev tevlihevî pir caran tê xuyang kirin, lê dikare bi terapiya însûlînê ya domdar jî were ji hêla laşî fîzîkî (mînak, vegirtin, emeliyat) an stresê giyanî.

Di yekem rewşê de, dema ku glukoz vekişiyaye, hêjahiya glukagon zêde dibe, dema ku di bin stresê de ye, adrenaline û / an norepinephrine dibe ku wekî faktorek provokasyonê xizmet bike.

Ragihandina adrenalînê ne tenê şiyana glukagonê hişk dike, lê di heman demê de, dibe ku, sekreteriya mayî ya ji mêjiyên piçûk ên însulînê jî asteng bike, ku di hinek nexweşan de bi IDDM re dimîne, û bi vî rengî rehmeta insulîn-glukozê ya ji hêla tewangên periyodîk ve dike asteng dike.

Van guhertinên hormonî dibin sedema gelek bêhnvedanê di laş de, lê du ji wan bi taybetî nebawer in:

1. teşeya herî zêde ya glukoneogenesis û karanîna karanîna glukozê ya jêrîn a dorpêçandî
2. çalakkirina pêvajoya ketogenesis.

Kêmbûna pirtirîn ya glukoneogjeneziyê û kêmbûna karanîna glukozê ya jêrîn de dibe sedema hyperglycemiya giran. Glucagon glîkonezenîzasyona hêsantir dike, dibe sedema kêmbûna asta fructose-2,6-diphosphate navberê, ku bi glykolîzasyonê ve çalak dike phosphofstrucokinase çalak dike û glukoneogjenezê asteng dike ji ber sekinandina fructose diphosphatase.

Bi kêmbûna girêka fructose-2,6-diphosphate re, glycolîzasyon tê tewandin, û glukoneogjenezî tê zêdekirin. Hîgglîcemiya encam dibe sedema diurisê osmotîk, ku dibe sedema kêmbûna lebatê û dehydration, ji ber vê yekê taybetmendiya ketoacidosis.

Activalakkirina pêvajoya ketogenesis û bi vî rengî vexşîna acidosis metabolîk. Ji bo ku ketoz çêbibe, guherîn divê hem li çerm û hem jî li kezebê bandor bikin. Substrate sereke ji bo damezrandina laşên ketone ji asîdên laş ên bêpere yên ji firotgehên fatê ne. Ger ketogenesis zûtir e, hingê hêjayî li acîdên rûnê azad ên di plazma zêde dibin.

Lêbelê, heke mekanîzmayên hepatîk ên oxidasyona asîdên xwînê çalak nabin, wê hingê asîdên rûnê ku têkeve hundirê kezebê ji nû ve têne ester kirin û ew di forma trigliccerîdên hepatîk de têne hilanîn an jî li lipoproteînên dendikê pir kêm têne guheztin û dîsa têkevin nav xwînê.

Her çend serbestberdana acîdên rûnê ji hêla kêmbûna însulînê ve zêde dibe, oxidasyona wan zûtir di kezebê de bi piranî ji sedema glukagonê pêk tê, ku bandorê li pergala carnitine acyltransferase dike (enzîmek ku peydakirina acîdên rûnê di mitochondria de piştî asterasyona wan bi coenzyme A re).

Carnitine acyltransferase I (carnitine palmitoyl transferase I) acyl-CoA rûnê transesterify di acyl carnitine rûnê, ku berê xwe bi azadî li mizgefta hundurîn a mitochondrial vedigire. Reaksiyona berevajî di hundurê mitochondria de pêk tê û ji hêla carnitine acyltransferase II (carnitine palmitoyl transferase II) ve tête katalîzekirin.

Di kesek xweş de tenduristî, carnitinacyltransferase I nekêşbar e, wekî encamek ku acîdên rûnê dirêj ên zincîre nekarin têkevin têkiliyê bi enzimên p-oxidation, ku ev ji bo pêkhatina laşên ketone pêwîst e. Dema ku şekir bi zûtirîn an tevlîhevî nayê domandin, pergal aktîf e, di bin van şertan de, rêjeya ketogenesis fonksiyonek e ku meriv rêza yekemîn a zêdebûna acîdên xwînê digihîne transferase I.

Glucagon (an guherînek di navbêna glûkagon / insulîn) pergala veguhastinê bi du awayan çalak dike. Yekem, ew dibe sedema kêmbûna lezgîn a asta malonyl-CoA di kezebê de. Ev bandora sedema sekinandina berteka reaksiyonê ya glukoz-6-fosfate - piruvate - citrate - acetyl-CoA - malonyl-CoA ji ber kêmbûna jorîn di asta fructose-2,6-diphosphate de ye.

Digel ku di plazmayê de hûrbûnek bilind a asîdên xwîn tê de heye, vexwendina wan ji hêla kezebê têra xwe têra dike da ku hem rêça oxidizing û hem jî ya esterizingê rûne, ku dibe sedema kêmbûna kezebê, hypertriglyceridemia û ketoacidosis.

Sedema bingehîn a ketosis damezrandina zêde ya ketonên di kezebê de ye, lê karanîna periferîkî ya acetoacetate û p-hîdroksîbutyrate jî rolek dileyze. Di klînîkî de, ketosis ji hêla kêmbûna rûnê, qirêj, vereşîn û zêdebûna rêjeya damezrandina urînê ve tête xuya kirin. Dibe ku êşa abdominal bibe.

Bêyî tedawiya rast, dibe ku hişmendiya bîhnfirehiyê û kome çêdibe. Di dema ceribandinê de, şûjîna Kussmaul û nîşanên kêmbûna lebatê di laş de balê dikişîne. Ya paşîn kêm kêm gihîştine astek ku ji bo pêşveçûna hilweşîna vaskal û rawestandina fonksiyonê renal zêde dibe.

Bi ketoacidosis uncomplicated, germahiya laş normal bimîne an jî kêmbûbe, dema ku feqê nîşan dide enfeksiyonê. Leukocytosis, bi gelemperî pir diyar, taybetmendiya acidosis diabetîk bixwe ye û hewcedarî bi infeksiyonê nîşan nade.