Taybetmendiyên dyslipidemia di şekirê şekir 2 de

Di şekirê şekir 2 de, hîgglîcemiya lezgîn û piştî hilberek xwarinê bê guman faktorek rîsk a serbixwe ya dil a koroner e, lê bandora dyslipidemia ya li ser metirsiya dil a koroner di strukturên tevahî ya faktorên xetereyê de serwer dibe.

Li gorî lêkolîna 3-yê Neteweyî ya Tenduristî û Xwarinê ya li Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê, 69% ji nexweşên bi diyabetê nexweşî metabolîzma lîpîdê ne (V.

Evidenceahidiyek li ser zêdebûna kompleksa platelê heye dema ku bi LDL glycated têne derxistin.

Bandora hyperglycemia li atherogenesis di dîwarê vaskal de bi pêşveçûna nerazîbûna endothelial vaskalîzasyona gelemperî û zêdebûna teqîner a di stresê oxidative de tête fêm kirin (F Cerielo et al., 1997). Xuyangbûna bandora adhesionê ya monocytes xwînê bi endotheliumê vaskal re yek ji wan sedemên sereke ye ku di pêşveçûna kezebên atherosclerotic ên dîwarê vaskal de ne. Sedemên sereke yên zêdebûna danûstendina monocyte-endothelial di şekirê 2 de stresê oxidative û zêdebûna giraniya hilberên metabolîk ên glycated ên dawîn in. Astek zêdebûna peroxidasyona lîpîdê dibe ku ne bibe sedema, lê bertekek hebûna mîkro- û makroangiopathiya.

Ji ber ku mezinbûna dyslipidemia di pêşveçûna mîkro- û macroangiopathies di diyabetes mellitus de, pisporên Koma Polîtîkaya Dîyarbekir a Ewrûpayê di 1998 de kategoriyên xetereyê ji bo pêşveçûna patolojiya kardiovaskulî ya li nexweşên bi şeklê şekir 2 ve girêdayî li ser asta dyslipidemia (Pêşbazî 5).

Têkiliya di navbera pileya dyslipoproteinemia di nexweşên bi şekirê 2 de û xetera pêşketina nexweşiya kardiovaskuler.

Komela Dîyarbekir a Amerîkî ji bo nexweşên bi şekir, lê bêyî eşkerebûna klînîkî ya atherosclerosis koronary, bi nexweşan re têkildar e ku artêşê koroner sazkirî di nav xetera xetereya tevliheviyên cardiovaskular de wekhev dike.

Nivîsara xebata zanistî ya bi mijara "Taybetmendiyên dermankirina dyslipidemia li nexweşên bi şekir 2"

S.A. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. MALYGINA 2, Ph.D.

1 Navenda Zanist-Klinîkî û Perwerde "Cardiology", Fakulteya Derman, Zanîngeha Dewleta St.

2 Zanîngeha tibî ya Dewleta Bakur-Rojavayê. I.I. Mechnikov, St.

Navê 3 Navenda Nexweşiya Atherosclerosis û Lîpîdê Nexweşxaneya Klînîkî ya hejmara 122 L.G. Sokolova, St.

Taybetmendiyên Dravê DYSLIPIDEMIA

Li nexweşên bi 2 tîpên DELBETES MELITTS

Lêkolîn ji taybetmendiyên tespîtkirin û dermankirina dyslipidemia li nexweşên bi şekirê şekir 2 re tê de tête çêkirin da ku pêşî li komplîkasyonên ciddî yên dilxwazî bigire.

asta lipîdê armanc bikin

ewlehiya dermankirina kêmkirina lipîd

Diabes mellitus (DM) nexweşiyek pêşkeftî ya kronîk e ku di sedsala XXI de pêk hat. bi rastî belavkirina pandemîk. Li gorî Federasyona Navneteweyî ya Dîyarbekirê, hebûna vê nexweşiyê li cîhanê heta sala 2015 gihaye 415 mîlyon mirovî. Heya 2040-an, zêdebûna hejmara nexweşan digihîje 682 mîlyonî, tê gotin, ev e, ev nexweşî di demek kurt de li her dehsalekî li cîhanê dikare were tesbît kirin. Bi vî rengî, diyabet rastî pêşveçûna domdar a mirovahiyê dixe xeterê. Rewşa Rûsyayê meyldariya gerdûnî dubare dike. Ji ber vê yekê, li gorî Rêjeya Dewletê ya Nexweşên bi Diabetê re, di Januaryile 2015 de, li Federasyona Rûsyayê li derdora 4.1 mîlyon mirov hene û zêdetirî 90% ji wan ji nexweşiya şekir 2 - 3,7 mîlyon dikişînin. Di heman demê de, encamên kontrola û lêkolînên epidemiolojî jî hatine kirin. FSBI "Navenda Zanistî ya Endokrinolojîk" ya Wezareta Tenduristî ya Federasyona Rûsyayê di heyama ji 2002-an de 2010-an de, destnîşan kir ku hejmara rastîn a nexweşên bi şekir li Rûsyayê 3-4 caran ji ya fermî qeydkirî ye û digihîje 9-10 mîlyon mirovî, ku nêzîkî% 7-ê nifûsê ye. Gorê Federasyona Navneteweyî ya Dîyarbekirê, li Rusyayê nêzîkê 12,1 mîlyon nexweşên bi şekir hene û welatê me di warê pileya vê nexweşîyê de di rêza pêncemîn de ye û Chinaîn, Hindistan, Dewletên Yekbûyî û Brezîlyayê li pêş e. Hejmara tevliheviyên vaskal ên şekir, ku yek ji wan sedemên sereke yên seqetbûn û mirina nexweşan e, her weha zêde dibe.

PIRSN OFN DANBETES AND DSANARDN CARDIOVASCULAR

Hyperglycemia kronîk di diyabetesê de bi zerar û bêhêzbûna organ û cûrên cûrbecûr (bi taybetî çav, gurç û nervê) re, bi sedema guheztinek giştî ya taybetî ya di mîkrokûlûmatûyê an mîkroangiopatiyê de. Mîkro û macroangiopathî dibe sedema mirina kardiovaskular di nexweşên bi şekir 2-şekir 2-yê de, ku di nifûsa gelemperî de ji vî nifûsê 4-5 caran bilind e. 80% mirinên nexweşên bi şekir 2 bi diyesê re têkildar in, û%% ji wan jî ji hêla êşa dil a koroner (CHD) ve dibin. Zêdetirî 75% ji mêvanên nexweşîyê yên bi nexweşiya şekir di heman demê de bi xuyabûna atherosclerosis ya herêmî ya yek an jî re têkildar in. Ji ber vê yekê,% 50-70% ji hemî amputasyonên ne-trawmatîkî yên laşên jêrîn ji hêla nexweşên bi diyabetî ve têne hesibandin.

Mîkro û makroangiopathî dibe sedema mirina kardiovaskular di nexweşên bi şekir 2-şekir 2-yê de, ku 4-5 carî ji vê nîgarê di gelheya giştî de bilindtir e

Hin endokrînologî atherosclerosis wekî tevliheviya şekir dibînin ji ber bandora neyînî ya hyperglycemia û faktorên genetîkî li ser pergala vaskular. Ji hêla analîzasyonê ve bi tevliheviyên microvaskular: retînopatiya diyabetîk û nefropatî - atherosclerosis her weha tête navgîniya tevliheviyê ya makrovaskular. Di heman demê de, ji cardîologan re diyar e ku atherosclerosis di nexweşên bi şekirê 2 de nexweşiyek serbixwe ye, dema ku şekir wekî yek ji faktorên rîskek herî girîng ê pêşveçûna atherosclerosis tevdigere. Bi vî rengî, lêkolîna mezintirîn ya epîpolojolojî, INTRHEART, ku di salên 2000-2004-an de hate kirin, destnîşan kir ku şekir sêyemîn xetera herî girîng a pêşveçûnê ya enfeksiyonê ya myocardial (AMI) di zilamên pîr ên navîn de ye

piştî binpêkirina metabolîzma lîpîdê û cixarekêşbûnê, tewra pêşiya hîpertansiyonê arterial.

Di heman demê de tê zanîn ku şekir bi girîngî pêşdirêjiya qursê ya êşa dil a koroner dibe û metirsiya tevlihevîyên giran û mirinê di pêşveçûna bûyerên tîrêjên qerar de zêde dike. IHD di nexweşên bi şekir de xwedî taybetmendiyên şûşê yên ku ji bo bijîşker re têne zanîn hene. Angina pectoris pir caran atipîk e, û tewra binpêkirina cidî ya xwîna koroner dibe ku bi êş re nebe. Di hin rewşan de, tewra AMI dikare di xwezayê de bê êş bimîne û tenê di dema tomara ECG de were tesbît kirin. Kursa AMI bi pêvajoyek tamîrkirinê de hêdîbûn tête destnîşankirin, ku dikare bibe sedema pêkhatina aneurismê ya derziya çepê ya bi gelemperî di derheqê kesên di asta glukozê ya normal de. Digel vê yekê, arrîtemiya dilî ya ciddî û xuyangên têkçûnê kronîk ên dil jî tomar dibin, qursa ku giranî li ser mîkroangiopatiya diyabetê xirab dibe.

Wekî ku analîzek berbiçav a 11 T1MI ceribandinên klînîkî yên ji 1997-2006-an ve hatine lêkolîn kirin, di nav 62 hezar nexweş de, 17.1% ji nexweşan bi şekir ketine. Ji bo van nexweşan, rêjeya mirinê 30-roj bi 8.5% bi pêşveçûna AMI re bi zêdebûna dabeşa BT û 2.1% bi AMI re bêyî zêdebûna di beşa BT de, ya ku hema hema 2 carî ji ya herî zêde di nexweşên bi AMI bêyî diabetê de ye. Nivîskarên weşanê vê rastiyê di destnîşankirina taktîkên rêveberiyê yên van nexweşan de hewceyê hewceyê dermankirinê ya herî çalak, tewra "agirbest", tevî kêmkirina lipîdan girîng dibînin. Angiografiya koronî bi gelemperî cewherê distal ya êşa artêşê koroner eşkere dike, ku ew dijwar dike ku hûn revokrîkî ya kirrûbirra myocardium-ê bikin. Van nexweşan di heman demê de bi gelek kavilên xwînê yên enzosklerotîkî ve, ku di nav wan de artêşên masûlkeyê de hene, bi mebesta pêşkeftina aneurîzma vaskal û hilweşîna plakên bi avakirina trombozê re, xwedan taybetmendiyek jê re hene. Pêdivî ye ku bête hesibandin ku pêvajoya atherosclerotic di diyabetê de ji zûtir di pêş de di kesayetên ku bi vê nexweşî ne ne. Rastiya hebûna aloziyên cidî yên metabolîzma lîpîdê li nexweşên bi diyabetê re di vê yekê de rolek girîng dileyzin.

Taybetmendiyên dyslipidemia di şekirê şekir de

Li gorî binavkirina nexweşiya ku di algorîtmayên lênihêrîna bijîşkî yên pispor de ji bo nexweşên bi şekirê şekir tê pêşniyarkirin, diyarde komek nexweşiyên metabolîk (metabolîk) e ku bi hîgglîcemiya kronîk re tê destnîşankirin, ku ev encama binpêkirina sekinandina însulînê, çalakiya însulînê, an jî van her du faktor e. Bê guman, rola sereke ya însulînê di laşê mirov de ew e ku meriv pêhesîna glukozê li hucreyan bike û karanîna wê wekî çavkaniyek bilez a enerjiyê misoger bike. Lêbelê, însulîna hormon xwedî şêwazek pir berfireh e

çalakî, bandor li celebên din ên danûstendinê dike. Insnsulîna zêde, ku bi rengek berbiçav bi hebûna berxwedana însulînê ve li nexweşên bi şekir 2 diabetê re dibe, dibe sedema pêşveçûna hejmarek bandorên ku dikarin atherogenîk têne hesibandin. Insnsulîna zêde bi zêdebûna kapasîteya adînîkî ya monocytes zêde dibe, şiyana zêdebûna arteriya HMC zêde dike, dibe sedema xetimandina endothelial û zêdebûna çalakiya trombîle û faktora mezinbûnê ya trombêlê.

Pir caran, digel nexweşiya şekir 2, dyslipidemia (DLP) pêşve diçe, ku di xwezayê de duyemîn e. Di hin rewşan de, tespîtkirina wisa DLP dibe ku pêşî li tespîtkirina metabolîzma karbohîdartan bigire û ji bo ceribandina toleransê ya glukozê bingeh dibe.

Lêkolîn. INTRHEART destnîşan kir ku şekir sêyemîn xetereya herî girîng a ji bo pêşveçûna enfeksiyonê ya myocardial-ê ya di mêrên pîr-navîn de piştî metabolîzma lîpîdê û cixare, hîna pêşiya wê ye.

Taybetmendiyên sereke yên DLP-ê di şekirê şekirê 2 de zêdebûna asta trîglîseriyan (TG) di navhevkirina lîpoproteinsên pir kêm-dendikê (VLDL) û kêmbûna asta kolesterolê lîpoproteîn a tîrêjê ya bilind (HDL kolesterol).

Gava ku sedema pêşketina hypertriglyceridemia (GTG) di şekesê şekir 2 de, dibe ku hestiyariya kêm a tansiyona visceral a ji bandora antilipolytic a însulînê re were gotin, ku dibe sedema zêdebûna lipolîza, ketina hejmareke mezin a asîdên xwê yên belaş di xwîna portalê de û, wek encam, synthetiya TG û VLDL-ê ji hêla mêjê ve zêde bike. Wekî din, digel hyperglycemia, çalakiya lipoprotein lipase endothelial (LPL), ku berpirsiyarê katabolîzasyona TG û VLDL ye, kêm dibe, ku vê binpêkirinê giran dike. Kêmbûna kolesterolê ya HDL di şekesê 2 de ji ber zêdebûna çalakiya LPL hepatîk û kabolîzma HDL ya bilez. Hûrbûna kolesterolê di lipoproteinsên kêm-dendikê (LDL) de li nexweşên bi şekir diyardeyê bi gelemperî nayê zêdekirin, di heman demê de, hejmarek ji nexweşan bi DLP ya hevbeş an jî tevlihevkirî têne hesandin, bi taybetî ku heke şekir li hember paşînek DLP ya bingehîn, bi genetîkî ve tê pêşbînîkirin. Di heman demê de, tewra bi asta kolesterolê LDL re jî kêm e, nexweşên bi şekir 2 hene bi taybetmendiyek mezin a LDL ya dendikê piçûktir bi atherogeniciya bilind re têne diyar kirin ji ber ku karibin wan zêde oxidî û glycosylate bikin. Di encamê de, glycosylation û oxidation of HDL dibe sedema kêmbûna taybetmendiyên wan ên antiatherogenic. Pêşveçûna nefropatiya şekir di nexweşan de zêdebûna berê ya heyî di asta TG û kêmbûna asta kolesterolê HDL de zêde dibe. Guherînên hêjayî yên di behreya lîpîdê de dikare bi izolbûnê çêbibin, lê bi gelemperî ew bi hevra têne hev kirin û jê re dibêjin triadê lipidê şekir 6, 7.

Ger tespîtkirina rasterê ya asta LDL ya kolesterolê ya LDL neyê pêkanîn, xetimandina laboratîfê ya diyabetîk DLP dikare bibe sedema tevliheviyê. Formula Friedwald a xweş-zanîn û tête bikar anîn ji bo hesibandina asta kolesterolê LDL di nexweşên şekir de nayê bikar anîn, ji ber ku astek bilind TG û naverokek kolesterolê HDL-a kêm dibe sedema derewînek cidî ya encam. Di rêjeyek TG-ê ya 4.5 mmol / L de, hejmartina asta LDL kolesterolê bi karanîna vê formula ne rast e. Rasterast destnîşankirina asta LDL ya kolesterolê ji hemû laboratûarên dûr pêk tê. Li gorî pêşnîyarên EAB 2011 û NOA / RKO 2012, tê pêşniyar kirin ku kesên bi TG 2.3 mmol / l asta kolesterolê diyar bikin ku bi HDL re têkildar nîne (kolesterol-ne-HDL). Vê nîşanker bi rengek hêsan tête hesibandin - ji asta kolesterolê giştî, pêdivî ye ku meriv asta asta kolesterolê HDL 8, 9 derxe.

Taybetmendiyên sereke yên DLP

digel nexweşiya şekir 2 ne asta zêdebûnê ye

triglycerides, lipoproteins

dendikê pir kêm û astên kêmkirî

kolesterolê lipoprotein bilind

Di laboratîfên lîpîd ên pispor de, gengaz e ku nîşanên xwerû diyar bikin ku DLP diabetîkî ya duyemîn karakterî dikin û wekî krîterek rastîn û zûtir ji bo atherogenicity li seraya xwînê re xizmetê dikin: naveroka proteîna dendikê LDL û proteîn a apoV. Carinan pêkanîna van ceribandinan dihêle hûn di derheqê hewceyê ji bo sererastkirina dermanê DLP de biryareke agahdar derxînin, her çend nexweşên bi şekir 2 bi piranî nexweşên bi xetera kardiovaskular (SS) pir zêde ne, ku hewceyê dermankirina aktîvkirina lîpîdê ya çalak e.

TYPE 2 PATIENTSN DIABETES - PATIENTS XWEDN XWE HIGHN KARIYARASKARIYER

Nirxandina kategoriya xetereyê CC ji bo pêşkeftina rêveberiya bêkêmasî ya nexweş û wezîfeya dermankirina guncayî ya ku dikare astek bêkêmasî ya LDL kolesterolê bigire girîng e. Li gorî bendên pêşniyarên ESC / EASD yên lihevhatî yên li ser şekir, prediabetes û CVD, ku di sala 2014-an de hate pejirandin, pêdivî ye ku nexweşên bi diyabetê wekî komek ji xetereyên CC-rîskek pir û pir zêde têne hesibandin: nexweşên bi diyabetê û bi kêmanî yek faktorek xetereyê ji bo SS. nexweşî an zirarê li organên armanckirî divê wekî grûpek rîskek pir zêde were hesibandin, û hemî nexweşên din ên bi diyabetî re wekî komek rîskek pir zêde bin. Nexweşên bi nexweşiya şekir 2 an bi şekir 1 ên ku zirarê digihîje organên hedef û microalbuminuria, di heman demê de li gorî amûrên pêşniyarên ji bo sererastkirina dyslipidemia NLA / RKO 2012 û EAS 2011 têne ceribandin jî wek CC-rîskek pir zêde têne ceribandin. ., li gel nexweşên bi êşa arteriya koroner û / an atherosclerosis arterialî ya periyodîk, stûma iskemîkî, bi êşa kronîk a nermî an giran a gurçikê, û her weha nexweşên ku xetera 10-salî ya CC-mirinê wê SCORE £ 10% ye (Table 1). Di heman demê de, xetera pêşîlêgirtina CC-tevlihevî li nexweşên bi şekir di diyabetê de ji mirovên bêyî vê nexweşiyê pirtir in, û di jinan de ew 5 caran pir e, di mêran de 3 caran 8, 9. Ji ber vê yekê, heke ger pîvanê SCORE xetera encamek fatalîtal binirxîne. , mînakî, di 5% de, ji bo jin û zilamên bi diyabetî ew bi rêzê 25 û 15% in, ango, ev e, bi vî rengî nexweş dikarin bi vî rengî wekî rîskek pir bilind a kompleksên CC-ê bêne celeb kirin.

Taybetmendiyên Yareseriya Hîpolîpîdemîkî ya nexweşên bi Tîpa 2 DELBETES MELITUS

Tabloya 1. Asta armancên kolesterolê lipoproteîn a tîrêjê kêm (LDL kolesterol) ji bo nexweşên ji kategoriyên cûda yên cardiovaskular (CV) rîska 8, 9

Kategoriya SS-rîsk Asta asta LDL ya kolesterolê, mmol / l

Rîskek pir zêde a) nexweşên bi êşa arteriya koroner û / an atherosclerosis arterialî ya jêrîn, pişka iskemîkî, bi metodên tespîtkirinê piştrast kir b) nexweşên bi êşa 2 an şekir 1 ku bi zirara organên armanc û mîkrokluminuria c) nexweşên nerm an giran nexweşîya gurçikê ya kronîk - rêjeya filtration glomerular (GFR) ez nikarim tiştê ku hûn hewce dikin bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Rîskek bilind a) zêdebûnek berbiçav a yek ji faktorên xetereyê, mînakî HCS giran an AH bilind b) bi xetera SCORE-Rêjeya SCORE - 5% and û ez nikarim tiştê ku hûn hewce dikin bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / placebo 18%

CARE 586 Pravastatin 40 mg / placebo 25% (p = 0.05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / placebo 21 °% (p Ez nikarim tiştê ku we hewce dike bibînim? Karûbarek hilbijartina edebiyatê biceribîne.

bandora wan ya bingehîn kêmbûna asta TG bi 20-50% e, naveroka kolesterolê total û LDL kolesterol di bin çalakiya fibratan de 10-25% kêm dibe. Divê bê zanîn ku wekî encamek dermankirina bi fibratan re, zêdebûna kolesterolê HDL (ji hêla 10-25%) ve girîng heye.Wekî din bandora kêmkirina lipid-ê bixwe, fîbrates, bi taybetî fenofibrate, bandorek antîflîmenteriyek din heye û asta plazmayê ya uric di plazma de kêm dike. Di yek lêkolînên yekemîn de dermanên çîna fibrat, hemphibrozil, HHS, 135 nexweşên bi şekirê 2 heye beşdar bûn. Di koma dermankirinê ya çalak de, hejmara bûyerên SS ji koma placebo 60% kêm bû, lê ji ber mezinahiya nimûneya piçûk, cûdahî ji hêla statîstîkî ve girîng nine. Lêkolîna VA-HIT di nav de nexweşên ku xwedan kolesterolê LDL kêm e, 769 nexweşan bi şekirê şekir 2 hebûn, ku gihîştiye hema ji sedî sêyem ya tevayî ya nexweşan (2,531 kes). Di vê komê de, cûdahiya di hejmara bûyerên SS-ê de di navbera kesên ku gemfibrozil û placebo digirin de 24% bû û ji hêla statîstîkî ve girîng bû (p = 0.05).

Lêkolînên FIELD û ACCORD bi fenofibrate piştrast kir ku kêmek girîng a xetera komplîkasyonên CC tenê di koma kesên bi THG û kolesterolê HDL-a giran de li bendê ne. Wan kêmasîyek girîng di hem komplîkasyonên makro- hem jî mîkrotenîkî yên şekirê de dît. Mînakî, di lêkolîna FIELD de, di pêşkeftina çepgiriya retînopatiyê ya retina di koma dermankirinê ya çalak de kêmbûnek girîng (79%) hebû, û hewcedariya koagulasyona laserî bi% 37 kêm bû. Guhertinên wisa di nefropatiya diyabetîk û neuropatiyê de jî hate dîtin. Rîska pêşveçûna nefropatiya diyabetê ji% 18 kêm bû, û pêşkeftina proteînorjiya bi% 14. Di bin bandora dermankirina fenofibrate de, mebesta amputasyonên ne-trawmatîkî ji ber lingê diyabetê ji% 47 kêm bû. Divê bê zanîn ku kêmbûnek di derheqê tevahiya tevliheviyên mîkraskulîk ên şekir de bêyî kontrolkirina glycemic, asta tansiyona xwînê an profîla lipîd hate dîtin. Mekanîzma vê bandorê dibe ku ji ber taybetmendiyên dijberî û antî-oxidant ên fenofibrate bibe û lêkolînek din hewce dike. Bi vî rengî, karanîna fibrates, tevî karanîna statin, di dermankirina DLP-ê de li nexweşên bi şekirê tip 2 ê re rast e.

Di asta TG de ku ji 4,5 mmol / L-ê pirtir nabe, dermanê statînê wekî dermanê bijartina yekem tê destnîşankirin, û dema ku parastina THG (jorîn 2.3 mmol / L) derbas dike, dermanek duyem, fenofibrat, li derman tê zêdekirin. Ger asta TG ji 4,5 mmol / l mezintir be, rêveberiya hevdem a statin û fenofibrat 17, 18 dibe ku rast were diyar kirin.Ji xwezayî, karanîna dermankirina kêmkirina lipid-ê ya hevbeş hin berpirsiyariyên li ser bijîşk di derbarê çavdêriya birêkûpêk a ewlehiya dermankirinê de ferz dike. Dema ku statîn û fibrat bi hev re têne bikar anîn, çalakiya kreatîn phosphokinase kontrol dikin

(CPK) her 3 mehan tê şopandin. sala yekem a dermankirinê, bêyî ku gilî û nexweşî giliyê êş û qelsiya lemnetê bike. Divê her weha her 6 mehan be. çalakiya alanine aminotransferase (ALT) û asta Creatinine bişopînin. Di vê derbarê de, ez dixwazim bala xwe bidim ku divê çalakiya ALT û CPK berî destpêkirina dermankirina kêmkirina lipîdan were nirxandin, ku, lêbelê, ji bo her nexweşan, ne tenê ji nexweşên bi diyabetî re rast e. Wekî din, divê bête bîra bîr kirin ku karanîna hevbeş a gemfibrosil bi ti statinsan re qedexe ye ji ber ku xetera bilind a reaksiyonên neyînî ji ber taybetmendiyên pharmacokineticsê vê dermanê 8, 9 e.

Algorîtmayên ji bo peydakirina lênêrîna bijîjkî ya pispor ji bo nexweşên bi şekir diyardeyê statinsê ji bo nexweşên bi şekir 1 û 2 cureya 2 di hebûna metirsiyek pir zêde de diyar dikin an heke asta gihîştina LDL û TG kolesterolê diyar nebin

Fikra girîniya bê şertî ya dermankirina kêmkirina lipid-ê ji bo kêmkirina metirsiya bûyerên SS li nexweşên bi şekirê 2-yê şekir, ez dixwazim vê rastiyê bibîr bixînim ku ceribandinên mezin ên rasthatî bi girîngiya

kontrola glycemîk di kêmkirina xetera pêşkeftina tevliheviyên vaskal de li vê kategoriyê nexweşên 19, 20, 21.

Nexweşên bi diyabetes mêjûya celeb 2-ê di pir rewşan de divê wekî xetereya kardiovaskulî ya pir zêde were qiyas kirin.

Dizilipîdemiya duyemîn di nexweşên bi diyabetî de xwedan taybetmendiyên xwe ye: astek bilind a trîglîserîdê bi kolesterolê HDL-a kêm, û her weha naverokek zêde ya LDL-a dendik a piçûk.

Wekî ku di dermankirina dyslipidemia de di nexweşên bi şekirê şekirê 2 de celeb hene, ji bilî asta kolesterolê LDL, nexşeya ne-HDL-C dikare were bikar anîn.

Klîba sereke ya dermanên ku ji bo karanîna di nexweşên bi şekirê şekir 2 re têne pêşniyar kirin de statîn, bi gelemperî atorvastatin û Rose-vastatin ne.

Wekî din statîn, dibe ku mêtîngerek kezebêya kolesterolê ya ezetimibe were bikar anîn, û dibe ku fenofibrat were bikar anîn da ku triglicerîdan kêm bikin û pêşî li komplîkasyonên microvaskularî yên di nexweşên bi şeklê şekir 2 de bigirin. f

1. Atlanta IDF Diabetes, thapa 7, 2015. http // www. diabetatlas.org/res Source/2015-atlas.html.

2. Pêşniyarên klînîkî: "Algorîtmayên ji bo lênêrîna bijîşkî pispor ji bo nexweşên bi şekir şekir", çapa 7-an, 2015-an, ji hêla II ve hatî çap kirin. Dedova, M.V. Ixeş-kovoy.

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. INTERHEART Lêkolînerên Lêkolînê. Bandora faktorên xeternak ên guhêzbar ên potansiyel ên têkildar ên bi enfeksiyonê myocardial re 52 couties (Lêkolîna INTERHEART): Lêkolîna doz-kontrolê. Lancet, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al. Di diyabetes û mirinê de dû rehberiyên kronîk akût. LAMA, 2007, 298 (7): 765-775.

5. Krasilnikova E.I., Xwezayî Y. V., Shlyakhto E.V. Rola insulîn di pêşveçûna atherosclerosis de. Di pirtûkê de. Atherosclerosis Pirsgirêkên pathogenesis û dermankirinê. SPb. 2006: 137-163.

6. Glinkina I.V. Dermanê nexweşiyên metabolîzma lîpîdê di şekirê diyabet 2 de. Doktorê beşdar, 2002, 6: 6-8.

7. Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J et al. Hypertriglyceridemic hyperapoB di şekirê 2 de şekir. Lênêrîna Dîyarbekir, 2002, 25 (3): 579-582.

8. Rêbernameyên ESC / EAS ji bo rêveberiya dyslipidemias. Task Force ji bo birêvebirina dyslipidemias ya Civata Kardiyolojî ya Ewropî (ESC) û Ewropî

Civaka Atherosclerosis (EAS). Atherosclerosis. 2011, 217: S1-S44.

9. Danasîn û sererastkirina nexweşiyên metabolîzma lîpîdan ji bo pêşîgirtin û dermankirina atherosclerosis. Pêşniyarên rûsî (guhertoya V). Atherosclerosis and dyslipidemia, 2012, 4.

10. Pêşniyarên ji bo şekir, prediabetes û nexweşiya cardiovaskular. Koma xebatê ya Kardiyolojiyê ya Yekîtiya Ewropî (ESC) Diabes, Prediabetes û Nexweşiyên Cardiovaskular de bi hevkariya Komeleya Ewropî ji bo Lêkolîna Diyabetê (EASD). Kovara Kardiyolojî ya Rûsî, 2014, 3 (107): 7-61.

11. Kwiterovich PO. Dyslipidemia di Komên Taybet de. Dyslipidemia, 2010: 124.

12.2013 Rêbernameya ACC / AHA li ser dermankirina kolesterolê xwînê ji bo kêmkirina xetera atherosclerotic kardiovaskularî li mezinan: raporek ji Koleja Kardiyolojî / Komela Dil a Amerîkî Task Force Li ser Rêbernameyên Pratîkê. Rêzan, 2014, 129, 25 (Destp. 2): 1-45.

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. Berhevdana bandor û ewlehiya rosuv-astatin li hember atorvastatin, simvastin û pravastatin li seranserê dozên (darizandina STELLAR). Amer. J. Cardiol., 2003, 92 (2): 152-160.

14. Urazgildeeva S.A. Terapiya hîpolîpîdemîk di pratîkê de bijîşkek gelemperî li ser bingeha ambulansê. Di klînîkê de şîreta bijîjkî. 2013, 6: 56-64.

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS. Rola ji bo dermankirina berhevokê di dyslipidemia diabetic. Curr. Cardiol. Rep, 2015, 17 (5): 32.

16. Keech A, Simes RJ, Barter P et al. Bandora dermankirinê ya dirêj a fenofibrate ya li ser bûyerên cardiovaskulatîk li 9795 kesên ku bi şekirê şekir 2 heye (vekolîna FIELD): darizandina kontrolkirî ya rasthatî. Lancet, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. Malê P, Mant, Diaz J, Turner C. Koma Pêşveçûna Rêbernameyê. Rêvebiriya şekir 2: Di kurteya rêbernameya NICE ya nûvekirî. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. Dîra 2 di mezinan de: rêveberî. Rêbernameya NICE weşandin: 2 Kanûn 2015. xweş. org.uk/guidance/ng28.

19. Grûpa Lêkolîna Dihokê ya Pêşkêşkêş a UK (UKPDS). Kontrolkirina xwîn-glukozê ya xwerû bi sulphonylure-wek an însulîn re li beramberî dermankirina kevneşopî û rîska tevliheviyên li nexweşên bi 2 şekir (UKPDS). Lancet, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N et al. Komeleya hemoglobînê A1C ya bi nexweşiya cardiovaskulîn û mirinê di mezinan de: Lêkolîna Pêşkêşkera Ewropî ya li Kanserê ya li Norfolk. Ann Navmalîn. Med, 2004, 141 (6): 413-420.

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al., Komeleya nîşana glycemic û barê glycemic bi rîska bûyera dilkêşî ya dil di nav Whites û Afrîkaya Afrîkî de bi û şekirê şekir 2: Dibe ku: Atherosclerosis Risk in Communities Study. Ann Epidemiol., 2010, 20 (8): 610-616.

HMG-COA fînanserên reductase (statîn)

Wekî çîna, van dermanan bi rengek kêmkirina LDL kolesterolê bi hêsanî têne barkirin û bi bandorker in, û ji ber vê yekê îro ew di nav dermankirina hyperlipidemia de herî populer in.
Lovastatin, simvastatin û pravastatin metabolên mûçikan an jî derivatives van metabolî ne. Dema ku fluvastatin, atorvastatin û rosuvastatin bi tevahî materyalên synthetic ne. Lovastatin û simvastatin "pro-derman" in, ji ber ku ew dest bi çalakiya dermanan dikin tenê piştî hîdrolîzasyonê di kezebê de. Dermanên mayî jixwe di forma çalak de têne îdare kirin.
Mekanîzma çalakiyê. Pêşkêşkerên reduktase ên HMG-CoA, zordestkirina enzimê sereke ya hevrêziya kolesterolê, reductase HMG-CoA, di heman demê de dibe sedema kêmbûna hilberînê ya Apo B100 ku lipoproteins digire û astimê dike ser receptorên LDL. Wekî encamek, naveroka plasma ya LDL kolesterol û VLDL triglycerides bi rengek hişk dakêşin, bi taybetî di nav nexweşên bi şekirê şekir 2 de.
Pharmacokinetics Germbûna gastrointestina ya van dermanan ji 30% (atorvastatin) heya> 90% (fluvastatin) diguhere. Hemî statins di nav kezebê de di nav% 50 de (pravastatin) têne metabol kirin - 79% (simvastatin). Statin bi piranî di forma sînorê proteînê de têne derxistin (> 80%), bi xêra pravastatin, ku girêdana proteîna wan ji% 50 kêm e. Lovastatin, simvastatin û atorvastatin di pergala cytochrome P450 de ji hêla enzyûmê CYP3A4 ve têne metabolîzekirin, û fluvastatin û rosuvastatin ji bo enzyûmê CYP2C29 substrates in, her çend rosuvastatin bi taybetî nayê guhertin. Zelalbûna Pravastatin bi sulfonasyonê û bi proteîna veguhastina anionîk ya organîkî ya kezebê, ku berpirsiyariya girtina statins ji tirêjê ye, pêk tê. Kezeb ji bo jêkirina statinsan malpera sereke ye. Derketina berbiçav ji hêla gurçikan ve bi tenê ji bo pravastatin taybetmendî ye, lê bi têkçûna renas re, asta pravastatin di xwînê de zêde nake, ji ber ku ew di kezebê de xwedan asta bilind e. Asta lovastatin û rosuvastatin di nexweşên uremîk de zêde dibin. Ji ber ku xwerûka dermanê xweya herî hindik karaktera atorvastatin (70 mg%) ye.

Bandora sereke ya statins myositis e, ku kêm kêm pêşve diçe.

1 doz / 2000 nexweş. Her çend statîn ne girêdayî dermanên hepatotoxîkî be jî, zêdebûnek nermîn ê di testên hepatîk de dikare li hember paşveroja wan were dîtin, û ji ber vê yekê, divê function kezebê beriya destnîşankirina statînan were ceribandin. Statîn bandor li metabolîzma karbohîdartan nakin.
Statins di dema ducaniyê û şîrdanê de mêtinî ne. Di nav pîr de, divê dermankirin bi dozên kêmtirîn were destpêkirin, ji ber ku gengaz e ku hestiyariya li wan zêde bibe.
Bandorên aliyê. Bandorên hevbeş ên hevpar hene arthralgia, dyspepsia, constipation, û êşa abdominal. Bûyerên hindik ên miopatî û rhabdomyolîzma giran, ku bi êşa giran ya masûlkan re hatibûn, têne vegotin. Pir kêm, hepatotoxicity di dema dermankirina statîn de tê dîtin.

Sekreterên asîdên bilêlê

Resinsên ku di nav zikê de acîdên bilîze diherikin, yên ku jê re dibêjin sekreterên asîdên bilêlê (SCFA), dibin sedema kêmbûna LDL-C ji hêla 15-30% û di heman demê de bandor li ser girjiya HDL dikin. SCFA bi potansiyelî dikarin triglycerides zêde bikin. Komela Dîyarbekirên Amerîkî SCFA wekî dermankerek girîng ji bo dyslipidemia li nexweşên bi şekir şekir sûkê daye nas kirin, û bandora wan kêmkirina HDL-yê bi hevra rehmetrên HMG-CoA reductase (statîn) synergistic e. Dermanê vê rêza Colesevelam di heman demê de bi bandorker asta HbAlc di T2DM de kêm dike - ji% 0.5% ji placebo zêdetir. Di vê navberê de, di Januaryile 2008 de, eliyayê ji hêla FDA ve wekî dermanek din a antidiabetic hate nas kirin.
Mekanîzma çalakiyê. SKHK acîdên zebzeyê di nav zikê de girêdide, şiyana wan asteng dike. A kêmbûna mîqdara acîlên bilîze teşeya enzîmê hepatîk 7-alpha-hîdroksîlaase, ya ku berpirsiyarê veguheztina kolesterolê berbi asîdê bilîze dişoxile. Zêdebûnek di veguhertina kolesterolê de li asîdê şilî, di encamê de, receptorên LDL çêdike, ku zelaliya LDL ji xwînê zêde dike. Wekî encamek, SCFA kêmkirina kolesterolê, LDL, apolipoprotein B kêm dike û hêjahiya HDL-C zêde dike. Mekanîzma ku bi kêmasiya glycemia di bin bandora SCFA de encam bibe hîn jî nayê zanîn.
Pharmacokinetics SKHK li deverek hindik têne hilweşandin û bandora xwe di asta zikê de nîşan dide. Bandora dermankirinê bi rêjeya kêmkirina kolesterolê ve girêdayî ye û piştî çend hefte xuya dike.
Têkiliyên dermanan. SKHK li ser nûbûn û asta wergirtina gelek dermanan bandor dike, di nav de sulfonamides, anticonvulsants, antarrhythmic û nakokîyên devkî. Di her rewşê de, heke tiryakê "çalakiyek tarîxa dermanî ya teng" heye, ew pêdivî ye ku 4 demjimêr beriya girtina SCFA an 4 demjimêr piştî kişandina SCFA tête girtin.
Bandora dermankirinê, kêmasiyan û bandorên aliyê. SKHK ji bo rakirina hypercholesterolemia têne bikar anîn, lê ji ber ku ew dikarin bibin sedema zêdebûna trîglîserîdan, ev nîşana metabolîzma fatê divê bêtir were şopandin. Ji ber heman sedeman, SCLC ne pêdivî ye ku bi nexweşên hyper-trigliccerîdemiya heyî re were derman kirin. Ji ber ku êşa konseptê di nexweşên ku SCFA werdigirin de, ev bandora aliyek dikare ji bo nexweşên bi diyabetî pirsgirêkek taybetî be. Ji ber bandora hîpoglycemîkî ya îsbatkirî, pêşîn e ku ji Wheelworms tixûbdar be ku şekirê 2 tip diyar bike. Sînorên demê - nehiştina bi sulfonamîdan û dermanên din, girtina navberê ya demjimêr beriya û 6 demjimêran piştî girtina SCFA, çavdêrîya gelek kesan dibe.
Bandorên sereke yên SCFAyê tevnegirtin û pisîkêşê ne. Myalgia, pancreatitis, xirabûna hemorroyê, bloyan û zêdebûna enzymên kezebê jî hat dîtin.
Contraindications and limitations. SKHK li nexweşên bi keviran di gurçikê mûşê de, bi şikilgirtina biliaryê tam an astengî ya gastrointestinal re, nerast e, û divê di nexweşên bi zêdebûna trîglîserîdên di nav xwînê de lênêrînek taybetî were kirin.

Derivatives acid fîbrîk (fenofibrat û heme-fibrosyl) agonînerên alpha yên PPAR in û xwedan bandorek eşkere li metabolîzma lîpîdê ne, xetereya bûyerên dilpakî kêm dikin. Ew ji bo dermankirina dyslipidemia li nexweşên bi şekirê şekir têne pêşniyar kirin. Bi gelemperî, di nexweşên bi diyabetesê de, fîbrîdan bi sedsala 35-50% bi trîgîcerîdan kêm dikin, LDL-C ji hêla 5-20% û HDL-C-ê ji hêla 10-20% ve zêde dibe. Fenofibrate wekî alternatîfek bingehîn ji bo dermankirina LDL-C ya bilind di nexweşên diyabetê de tê de tête hesibandin ku statins nekarin asta lîpîdên hedef peyda bikin û bandorek synergistic e dema ku di kombînasyona bi statinan de tê bikar anîn.

Mekanîzma çalakiyê. Bi aktîvkirina PPAR-a, fibrat di metabolîzma lîpîdê de guherî, wekî:

synthesiya lipase proteînê zêde bikin,
synthesiya apo A-I û apo A-P, ku proteînên sereke yên HDL ne, zêde bikin
synthesiya ABC-A1 zêde bikin, ku beşdarî prosesê biyogjenezyona HDL ê dibe sedema şilavbûna kolesterolê to A A-1,
apo A-C kêm bike, a lîpatorê lîpoproteîn lîpase bike û apo A-V zêde bike, synthesiya kîjan asta lipoproteinsên dewlemend ên TG kêm dike,
îfadeya proteîna birrîna kolesterolê ya krîtîk kêm bikin (Nieman-Pick C1-mîna 1).

Digel bandorên jorîn, esterên birayê bi lîpogjenezê hepatîk bi girêdana bi receptorê X hepatîk (PCR) ve kêm dikin, lîpogjenezê-PCR-navîn fînanse dikin. Wekî din, ji bilî bandor li metabolîzma lîpîdê, fibrat dikarin ji hêla mekanîzmayên jêrîn ve xwedî bandorek antiatherogenic bibin:

fenofibrate asta proteînek reaksiyonê ya C-ê, interleukin 6 û phospholipase A2 têkildarî lipoprotein kêm dike, sê nîşanên tansiyonê,
fenofibrate çalakiya proteîna proteîn a matrix kêm dike û dikare pêbaweriya trombêlê zêde bike,
fenofibrate, lê dibe ku ne derivatek din ên fîbrîk acid e, bi şiyana endothelial N0 synthetase ya vaskulas re stimul dike,
derivatives acid fibrinic bi zêdebûna mîtînera aktîvîzma plazmînogjenî ya 1-ya ku ji hêla însulînê ve tê qewirandin, sînordar dike, ku çalakiya fibrinolytîk di T2DM de çêtir dike, ku ji hêla hyperinsulinemia ve tête taybetmendî ye.

Fenofibrate ji gemfibrozil re bandor e, asta nexweşiya LDL-C kêm dike li nexweşên ku di destpêkê de asta LDL pir bilind in û asta kolesterolê ku di HDL-C de tê de nebe di nexweşên bi hypertriglyceridemia de kêm dibe. Fenofibrate dibe ku di kêmkirina asta LDL de di nexweşên bi TG-ê kêm de dema ku statins, acîdê nîkotinîk, û SCFA hatine dîtin kêrhatî bibînin. Fenofibrate asta acîdê uric kêm dike, veqetîna ura-tov zêde dike.
Têkilî bi dermanên din re. Bi gelemperî, fibrates bi baldarî bi statîn têne bikar anîn, ji ber ku ev xetera myopati û rhabdo-myolysis zêde dike. Ji ber ku fibrat zexm bi albumin ve girêdayî ne, ew bandora warfarin zêde dikin.
Bandora dermankirinê, kêmasiyan û bandorên aliyê. Bandora klînîkî ya fibratan di nav cûrbecûr lêkolînên klînîkî de têne lêkolîn kirin. Li ser bingeha daneyên ku di wan de hatine wergirtin, encamên jêrîn dikarin werin derxistin:

An analîzek paşverû ya daneyên NNT (Helsinky Dilê Helsinky, gemfibrozil) destnîşan kir ku feydeyên herî mezin ji bo gemfibrozil di komek bi xetereya taybetî ya taybetî de ne: yên ku di heman demê de xwedîhevtiyek pir bilind a kolesterol-LDL / kolesterol-HDL (> 5) û astek TG> 200 mg%% heye. Di vê komê de ji sedî 71% kêmbûna metirsiya PRS,
Di lêkolîna VA-HIT de (Veteran Affears HDL Interventin Trial), di heman demê de, bandora bilind ya gemfibrozil ji bo dereceyên cûrbecûr ên metabolîzma karbohîdartê hilweşandî - ji tîrbûna destdirêjiyê ya berbiçav,
Di lêkolîna DIAS de (Lêkolîna Diabetes Aterosclerosis Diabetes) fenofibrate li nexweşên bi şekirê 2 de bû sedema pêşketinek hêdî ya atherosclerosis, ku angiographically hate xuyandin,

Li ser bingeha daneyên ku hatine wergirtin, fehmkirina dermankirina nexweşên bi şekir 2-ê şekir bi fibratan wekî pejirandî tê hesibandin. ,Ro, statinsên şekir bijartina yekem e. Pêdivî ye ku fibrates li ser wan nexweşên ku statins nakin, an jî wekî beşek dermanê hevbeş a li nexweşên bi hyperlipidemia ya giran a bi LDL-C bilindbûyî were derman kirin. Zêdetir, di navhevkirinê de, tewra di nav fibratan de fenofibrate tête dayîn.
Fibrates (nemaze fenofibrat) dikare were bikar anîn da ku di asta nexweşiya TG de pir kêm LDL kêm bibe, lê ji bo vê armancê, pêşîn ji dermanên çînên din re tê dayîn - statîn, acîdê nîkotinîk û SCFA.
Ji bo gihîştina bandora çêtirîn, dermankirina bi fibratên heta 3-6 mehan hewce ye.
Ji ber ku fibrat xetera geşbûna kolelîtiyasiyê zêde dikin, pêdivî ye ku pêdivî ye ku ew nebin nexweşên bi şekir bi şiyana motîfê ya bilîze ya ku ji ber neuropatiya xweseriya şekir ya diyabetê tê derman kirin.
Fibrates bi gelemperî ji hêla gurçikê ve têne derxistin, û ji ber vê yekê divê bala taybetî li ser asta pêşkeftinê di nexweşên bi nefropatiya şekir, û her weha di nav nexweşên pîr de hebe. Fibrates ji bo jinên ducanî û di dema lactation de nehatiye diyarkirin.
Nerazîbûnên gastrointestinal bandora herî gelemperî ya dermankirina fibratê ne û di nav wan de bêbextî, xezeb, vereşîn, tevnebûn an şilbûn, êşa abdominal û zêdebûna avakirina gazê hene. Di 2-3% ji nexweşan de, lehiyên çerm xuya dike. Bandorên ji aliyê pergala nervê ve, wekî şehînet, xew, çavê şîn, neuropatiya jêrîn, depresiyon, bêhntengiya lîbido, û şeytikê ya ereqê, bi dermankirina gemfibrozil re pêşve diçin.

Acidê Nîkotîk (Niacin)

Niacin (niacin, nîkotinamide) vîtamînek (B3, PP) ye û ji 50 salan ve ji bo dermankirina hyperlipidemia hatî bikar anîn. Di dozên mezin de, ku bi giranî ji hewcedariya rojane ya normal derbas dibe, niacin di yek panê de asta VLDL û LDL ya plasma kêm dike, û ji hêla din ve asta HDL zêde dike. Ev tenê tenê dermanê gi-polypidemic e ku asta lipoprotein (a) kêm dike. Lêbelê, dorpêçek dorfireh ji karanîna wê zehf dike.
Niacin wekî xeta yekem a dermankirinê ji bo hypertriglyceridemia û / an LDL-C bi asta HDL-C re kêm tê pêşniyar kirin. Di vê rewşê de, niacin dikare bi statins, SCFA an ezetimibe re bêne hev kirin.
Mekanîzma çalakiyê. Niacin bandor li metabolîzmaya apo-lipoprotein B (apo B-lypoproteins), û her weha HDL bandor dike. Bi aktîfkirina receptora GPR109A di adipocyte de, niacin dibe sedema kêmbûna cAMP, ku dîsa dibe sedema kêmbûna asta lîpazanê ya hestîparêz a lîpase ya di laşê adipose de. Wekî encamek, hîdrolîzasyona TG û mobilkirina acîdên laş ên ji tîrûsa adipose kêm dibe. Ev kêmkirina acîdên rûnê belaş (FFAs) di kezebê de kêm dike, ku bingeha bingehîn a avakirina TG di LDL de ne. Wekî din, niacin bi astengkirina çalakiya digricerol acyl transferase 2, enzîmek sereke di hevberdana triglyceride de asta TG kêm dike.
Têbînî ku beta-hydroxybutyrate ji bo GPR109A substratek xwezayî ye, û ji ber vê yekê çalakkirina GPR109A berxwedana laş li pêşveçûna ketoacidosis zêde dike.
Bandora li ser lipoproteinsên B-perma proteîner bi navgîniya çalakiya acîdê nîkotînîk ve li ser çêkirina hevrêziya VLDL ye. Niacin hilberîna mîrasê ya VLDL kêm dike, ku bi piranî bi kêmbûna leza FFA-ê ji tîrêjê adipose berbi kezebê ve girêdayî ye. Digel vê yekê, niacin şanasîna TG-ê asteng dike û dejenerasyonê intracellular a apo B li hepatocytes zêde dike. Di lêkolînên klînîkî de, kêmbûnek di asta VLDL de tenê dema ku TG fasting kêm dibû hate dîtin. Ji ber ku LDL metabolîtek VLDL e, ji ber vê yekê, kêmbûnek di hilberîna VLDL de bi kêmbûna asta LDL di xwînê de tête.
Wekî din, bi navgîniya mekanîzmaya prostaglandin-navînî, acîdê nîkotînîk hevsenga li ser receptorê makrofagê ya CD36, ku di oxidkirina LDL de beşdar e, zêde dike.
Niacin asta HDL-C bi rengek mezintir ji dermanên din ên guhastbar ên lipîd zêde dike, û ev yek ji ber kêmbûna zelalbûna HDL, ku, di encamê de, dibe ku bibe sedema encamdana kêmbûna TG di xwînê de.
Niacin hevnegêriyê bi ABC-A1 re dike, veguherînerek sereke ya intracellular a qonaxa destpêkê ya veguhastina kolesterolê reversible.
So niacin:

serbestberdana FFA ji tîrikê adipose,
çalakiya lipoprotein lipase zêde dike,
synthesiya triglyceride kêm dike,
veguhestina triglycerîdên VLDL kêm dike,
lipolîzasyonê asteng dike.

Pharmacokinetics Niacin zû û bi tevahî di nav zikê û zikê piçûktir de tê pijandin. Hêjeya kulê di nav xwînê de 45 hûrdem piştî rêveberiyê tête dîtin, û dirêj kirin - 4-5 demjimêr piştî rêveberiyê. Vasodilasyon piştî 20 nîskên dirêjkirî tête girtin û nêzîkê saetekê dom dike. Nêzîkî 12% niacin di nav mîzê de bê guhartin tête derxistin, lê heke dozê ji 1000 mg / rojê pirtir e, pêvajoyên metabolîk ên niacin di laş de rûnê ne û ew di nav mîzê de di mîqdarek mezin de tê derxistin. Niacin bi piranî di mezadê, kezeb û giyayê adipose de dicivîne.
Têkiliyên dermanan. Rhabdo-myolysis kêm gava ku niacin bi statîn ve hatî girtin pêşve çû. Ji ber ku niacin bi SCFA re têkildar e, divê interval di navbera niacin û SCFA de 1 saet berî û 4-6 demjimêran ji piştî girtina SCFA divê. Ji ber ku niacin li ser rehên xwînê dilşikestî dibe, ew dikare bandora hîpotensionê ya dermanên ku perdeyên xwînê berfireh dike - nitrate û astengkerên kanalê yên kalciumê xurt bikin.

Derman, doz û dozên dermankirinê
NICOTINAMIDE (NICOTINAMIDE) - doza destpêkê 100 mg 2 caran di rojê de, bi zêdebûna heftane 100 mg, heya dema ku dozîn gihîşt 500 mg 2 caran di rojê de. Piştre, dozîn bi 500 mg ve tête ku ji bo nirxên dermankirina armancê bigihîje. Doz dikare bigihîje 4 g / roj, lê bi gelemperî 1500 mg / rojê têr e. derxistina hypertriglyceridemia. Heke redaksiyonek çerm a diyar heye, wê hingê 1 demjimêr beriya niacin bigirin, aspirin di dozek hindik de tête diyar kirin.
Niacin dirêj-bandorker di tabletên 500, 750 û 1000 mg de heye. Doza destpêkê 500 mg e, ku her 4 hefteyan 500 mg zêde dibe. Dozê parastinê 1-2 roj per roj e. Herî zêde 2 g / roj e.

Bandora klînîkî. Di dozek 3-4 g rojê de, acîdê nîkotinîk li asta lipoproteins wiha bandor dike:

asta LDL-C bi 20-30% kêm dike,
TG bi 20-50% kêm dike,
asta HDL-C 25-50% zêde dike,
lipoprotein (a) bi 30% kêm dike.

Di derheqê bandorkeriya klînîkî de, ku ji hêla tewra xalên paşîn ve hatî destnîşankirin ku ji bo nirxandina atherosclerosis têne destnîşankirin, acîdê nîkotinîk kêm dibe:

mirin bi tevahî
mirina kardiovaskular,
qada enfeksiyonê ya myocardial nefatal.

Bandorên alî, nerazîbûn. Zêdeyî 30% ji nexweşan ji ber bandorên wê yên alerjî nikanin niacin zirav bikin: sorbûn, çirûsk, êşhyoz û kezebê çerm, acanthosis reş, gastrît, ulsera peptîk, hepatît, êşa abdominal, zêdebûna uric, gout, berxwedana însulînê, hyperglycemia, hîpotension û windakirina hişmendiyê (ne pir caran), aritmiya atrial (bi gelemperî), û amblyopiya toksîk (kêm caran).
Sorbûna çermê dikare bi girtina dozên piçûk ên aspirin an jî kesek din a muktorê prostaglandin (ibuprofen 200 mg), ku 30 deqîqe berî niacin tête diyar kirin kêm bibe. Heke tedawî bi dozên kêmtirîn dest pê bike, derman dikare bi xwarinê were girtin, lê ne bi vexwarinên germ. Wekî din, tê pêşnîyar kirin ku dest bi dermankirinê bi dermanek ne-dirêjkirî bike û veguheztina dirêjtir tenê dema ku sor xilas be û nikare bi girtina parêzerek prostaglandin were hilweşandin. Li hemberê dermanê bi nîkotinîk a dirêjkirî, destpêka sorbûnê bêsedeb dibe, bêhtir caran êşa abdominal an hepatît heye.
Nexweşên ku bi metabolîzma karbohîdartan a zû veqetandî (zûtirîn hyperglycemia, NTG) dibe ku di dema dermankirinê de bi niacin re diyabetes mellitus pêşve bibin, û nexweşên bi şekirê diyabetê re dikare dozek mezin a dermanên kêmkirina şekirê hewce bike, her çend HbAlc zêde neyê zêdekirin. Wekî din, zêdebûna glycemia bandor li kêmbûna gelemperî ya bûyerên cardiovaskular ên di bin bandora niacin de bandor nake.
Niacin li nexweşên bi binpêkirinên girîng an ravekirin ên çalakiya kezebê, ulcerê peptîk ê aktîv, di dema ducaniyê û laktasyonê de, heta 16 salî û bi fonksiyona renasê kêmbûn re mêtinî ye.

OMEGA-3 Acids FATTY
Dermanên vê pola xwedan acîdên xwê yên omega-3 yên zincîra dirêj (EFAs) - eicosopentaenoic acid (EPA) û acidosa dokosahexaenoic (DHA) hene - û ji bo kêmkirina hypertriglyceridemia tê bikar anîn. Lêbelê, bandora wan ya erênî bi bandora li ser asta triglycerîdan ve ne sînordar e, û hat damezrandin ku ew xwedî bandorek dijî-atherogenic in û rîska pêşveçûna nexweşiya dil a koroner û mirinên arrhythmogenic yên nedîtbar kêm dikin. Wekî encamek, Komeleya Kardiyolojî ya Amerîkî pêşniyar kir ku mirovên ku bi nexweşiya cardiovaskular re bigirin 1 g ji rojê EPA plus DHA bigirin. Di heman demê de hate dîtin ku ev asîd, di derheqê temen de ji dejenerasyonên masûlkan, dementia, û di hin mercên depresyonê de jî xwedî bandorek erênî ne.
Di şekirê şekir de, ew ji bo dermankirina hîpertriglyceridemiya berxwedêr têne pêşniyar kirin û bi gelemperî wekî dermanek din ji bo statînan têne bikar anîn, ji ber ku ew di T2DM de triglycerides û berxwedana însulînê kêm dikin.
Mekanîzma çalakiyê û bandoriya klînîkî. Tête bawer kirin ku WFAs bandor li ser synthesiya VLDL û triglycerides di kezebê de bandor dike. Digel vê yekê, ew bandorê li ser trîgîlyerîdê dikin heta herî mezin, û li hemberê paşekek dozek 3-6 g rojane, asta TG bi 25-50% kêm dibe. Wekî gemfibrozil, WFA dikare LDL û kolesterolê total bi% 10 zêde bike, nemaze di mirovên bi dyslipidemia ya tevlîhev de. HDL OZHK bandor ne kir. Bandora erênî ya WFA ya li ser zexta sîstolîkî ya li kesên bi dermanê bi hîpertansiyonê arterîkî re têne vegotin.
Bi T2DM re, di nav LDL û kolesterolê tam de zêdebûnek navîn hebû. Di T2DM de, OZHK bi gelemperî wekî hûrgelê berxwedanê ya hîpertriglycerîdemiyê û ji bo kêmkirina berxwedana însulînê wekî alîkar ji terapiya statînê re tê bikar anîn.
Pharmacokinetics OZHK piştî rêveberiyê zû şûnda tête girtin û bi gelemperî di laş de belav dibe. Acidên fat di dema oxidasyona metabolê de ji CO2 û avê têne avêtin.
Têkilî bi dermanên din re. Ji ber ku WFAs hevrêziya trombotîpê tometbar dike, dema ku dermanên antîkagulantan, trombolîtîk, û trombolîtên trombîleyê derman dikin divê lênêrînek taybetî be. Girîngiya klînîkî ya vê danûstendinê ya potansiyel ne naskirî ye.
Amadekarî, dozîn û rêzikên dermankirinê. Doza gelemperî ya WFA ya ku di kapsulan de tê de 4 g roj e, ku rojê carekê an 2 caran tête girtin. Ger bandora dermankirinê ya xwestî di du mehan de pêk neyê dikare derman were sekinandin.
Bandor û bendên nerazîbûnan. Bi gelemperî, halitosis, guhartinek tewş, bêhntengiya gastrointestinal, êşa piştê, nîşanên mîna sarbûn, mêldariyek zêde li enfeksiyonan, û zêdebûna êrîşên angînê di dema dermankirinê de bi WFA pêk tê. Di asta testên mizgeftê de zêde bû - ALT û ACT, ku divê di dermankirina OZHK de were kontrol kirin.
Dermanên OZHK ne pêdivî ye ku ducanî û jinên şîrê derman bikin, her weha kesên di bin 18 saliyê de ne. Nayê zanîn ku WFA li ser karûbarê mêj û gurçikê bandor dike.

Taktîkên dermankirina dermanê kêmkirina lîpîd ji bo şekir

Jibo kêmkirina LDL-C:

tercîh dikin ku statin
dermanên din hene SCFA, ezetimibe, fenofibrate, an niacin.

Ji bo HDL-C zêde bikin:

nîkotinîk acid an fibrates. Jibo kêmkirina triglycerîdan:
fibrates (fenofibrate, gemfibrozil), niacin, dozên bilind ên statîn (ji bo wan nexweşên ku LDL-C bilind kirine).

Bi hyperlipidemia ya hevbeş:

bijartina yekem: dozên mezin ên statînan,
bijartina duyemîn: statins bi hev re bi fibrat,
bijartina sêyemîn: statins di nav niacin re têkildar.

5 sedem hene ku ev tê pêşniyar kirin ku dermankirina dermankirina kêmkirina lîpîdê ya hevbeş pêşniyar bike:

zexmkirina kêmkirina LDL-C,
kêmkirina kolesterol-VLDL zêde bike,
bandorên neyînî yên dermanan bi karanîna dermanek kêmtir ji her yekî re ji bo dermankirinê,
şiyana karanîna SCFA li nexweşên bi hypertriglyceridemia û LDL-C bilind,
rakirina asta zêde ya LDL-C ya ku wekî encamek tedawiya hypertriglyceridemia bi fibratan ve hatî pêşve xistin

Armancên kontrola zirav - dermankirina dyslipidemia di şekirê 2 de diyabet

Asta daxistinê LDL - Armanca bingehîn, û bi gelemperî asta wan hîna jî bi kontrola glukozê ya fireh bilind dibe. ADA pêşniyar dike ku li nexweşên bi şekir şekir 2 bi bendên LDL rastîn dest bi derman û dermankolojî bikin.

Pêşniyar NCEP (AT III) jî nêzîk in. Di her du rewşan de, asta armancê LDL Dermanên ku bandorê li metabolîzma lîpoproteînê dikin

Girtî ne lêkolînê bi statînoyên nû re, ku bandorek xalîçêkirinê li ser lîpîd û lipoproteins heye, û ji ber vê yekê bijareke berfireh tê xwestin di salên pêş de.

Dibe ku statins jî sûdmend bin bandor û li ser asta TG û HDL plasma. Di vê navberê de, karanîna wan di sindroma metabolîk û şekir 2 de rast e, dema ku asta TG bi gelemperî zêde dibe û asta HDL kêm dibe. Delîlên dilsoz ku TG-a bilind û kêmbûna HDL faktorên xetera kardiovaskulare ne û hewceyê ku van asta van hedefan bigihîjin armancên armanc dikin.

Ji bilî vê, pirsgirêka serlêdanê fibrate Ji bo kêmkirina xetera kardiovaskulî di nexweşên bi şekir 2-yê de bi dyslipidemia, ku li dora ku nîqaş li dar xistibû, niha çareseriyek erênî li gorî lêkolînên klînîkî yên multicenter hatine wergirtin. Wekî ku bi LDL re, kontrola glycemîkî ya zirav dikare TG û / an HDL baştir bike, lê ew kêm kêm gihîştine asta hedef, tewra bi guhertinek girîng di şêwaza jiyanê û terapiya hîpoglîsemîkê de jî.

About target Nirxên TG Di navbera ADA û NCEP (ATP III) de çend cûdahiyên hene. NCEP (ATP III) asta TG wekî jêrîn rêz dike:
Normal 500mg%

ADA Ez digel du kategoriyan û asta TG yekem qebûl dikim Amadekariyên dermankolojîkî ji bo sererastkirina asta lipid / lipoprotein

NCEP (APR III) destnîşan dike ku hilberên VLDLP - "parçeyên parçebûyî" - "mayîn" - atherogenic in. Di pratîka klînîkî de, VLDL bi asta lipoproteinsên mayî ve têne nirxandin. Li kesên xwedan TG ((200 mg%%)), cûdahiya di navbera kolesterolê total û HDL (ne-HDL) de armanca duyem ya terapiyê ye. Ev nîşana ji bo diyabeta 2-yê celeb divê ji% 130% kêm be.

Taktîkên Kontrola Lîdîdîn / Lîpoproteîn a Zirav a Di Tîpa 2 Diyabê

1. Nimûneyên xwînê ji bo destnîşankirina asta kolesterolê, TG, HDL, LDL li stûyê vala têne girtin, piştî demjimêr 8-demjimêr.
2. Kontrolkirina glycemîkî ya herî gengaz a li hember paşnavê parêz, windakirina giran û derman hewce ye ku bigihîje asta HbAlc ya domdar 45%% ji mêran û> 55%% ji jinan re.

4. Heke nirxên armancên kolesterolê û LDL nehatin bidestxistin, pêdivî ye ku dermanê statînê bête diyar kirin û ducara wan bi mehekê were zêdekirin da ku armanca dermankirinê bigihîje.
5. Heke TG li hember paşnavê LDL negihîje asta armancê Nirxên tîrêjê yê spekîta lîpîdê ji bo destpêkirina dermankirina parêz û dermankolojîk li nexweşên mezinan ên bi diyabetê

Xalên sereke: daneyên ji ceribandinên xalîçandî yên li ser kontrola zirav a dyslipidemia li nexweşên bi şekirê 2 şekir

- Kontrola glycemic li nexweşên bi şekir şekir 2 bi dyslipidemia re profîla lîpîdê baştir dike, lê kêm caran asta wan diguhere normal.
- Sê lêkolînên li ser pêşîlêgirtina seretayî destnîşan kirin ku kêmkirina 25-30% di asta LDL de bi terapiya statîn li nexweşên bi şekirê 2 digel xetera bûyerên koronar bi 34-37% kêm dibe.
- Du lêkolînên li ser pêşîlêgirtina navîn, di heman demê de kêmbûnek girîng a rîska bûyerên koronary-vaskular di dema terapiya statîn de li nexweşên bi şekirê şekir 2 bi nexweşiya arteriya koronar nîşan da.

- Sê lêkolînên pêşerojê, bi gelemperî li ser pêşbaziya navîn, destnîşan kir ku kêmbûna asta TG ya 27-31% û zêdebûna di asta HDL de 5-6% di dema dermankirinê de bi fibratan re, rîska bûyerên koronar an pêşkeftina arteriomatoziya koronaryê li gorî angiografiyê li nexweşên bi şekirê 2 şekir tîp.
- Ji bo kontrolkirina spîra lîpîdê, dermanên pola 4 têne bikar anîn: statîn, selihê asîdên bîlê, acîdê nîkotinîk, fibrat.
- Taktîkên kontrola zirav ên lîpîdan / lipoproteins di şekirê 2 de diyarkirî ye.
- commitmentêkirina sazûmanê ji bo pêkanîna bernameya serketî mifteyek girîng e.

Agahdarî ji bo pisporan

Pharmacare -
Bilawkirawekan -
Endocrinology -
Di tecrîdkirina di dyslipidemia de şekil di şekirê 2 de tecrûbeyek

Agahdarî ji bo pisporên lênêrîna tenduristiyê ve tête kirin û nabe ku ji hêla kesên din ve were bikar anîn, tevlî navnîşkirina şêwirmendiyê bi bijîşk re û biryarê li ser karanîna van dermanan!