Baweriya însulînê çi ye? Sindroma Berxwedana Insulîn a Metabolîk

Sindroma metabolê
Mêr: bilindbûn - 177 cm, giranî - 146 kg, BMI - 46 kg / m²
ICD-10-KM	E88.81
ICD-9	277.7 277.7
ICD-9-KM	277.7
Omim	605552
Diseasesdb	31955
Medlineplus	007290
Mesh	D024821

Sindroma metabolê (MS) (synonyms: sindroma metabolîk X, sindroma Reaven, sindroma berxwedanê ya însulînê) - zêdebûnek girseyî ya laşê visceral, kêmbûna hestiyariya hestiyên periyodîk a ji însulîn û hyperinsulinemia, ku karbohîdrat, lîpîd, metabolîzma purine, û her weha sedema zêdebûna ziravî ya arterial.

Qedexe

Di sala 1981 de, M. Hanefeld û W. Leoonardt pêşnîyar kirina dozên bihevrehevbûna cihêrengiyên cihêreng ên metabolê wekî "sindroma metabolîk" (MS).

Di sala 1988-an de, profesor G. Reaven, di dersa xwe ya Bunting de, li ser bingeha çavdêriyên xwe û bi kurtkirina lêkolînên nivîskarên din re, hîpotezek dan pêşîn ku li gorî kîjan berxwedana însulînê, qelewiya abdominal, hîpertansiyonê arterial (AH), dyslipidemia atherogenic, û êşa dil a koroner (CHD). wekî nîşaneya rewşek patholojîkî, ku wî pêşniyaz kir ku jê re "Sindroma X" binav bike, xizmet bike. Di 1989-an de, D. Kaplan bi navê "quartetek mirî" qewimî: komek ji şekir, kezeb, hîpertansiyon û nexweşiya dil a koronar.

Li gorî H. Arnesen (1992), sindroma metabolîzmayê tê vê wateyê ku têgehek ku bi kêmî ve du ji pênc bêhêzan pêk tê tête fam kirin:

• berxwedana însulînê bi kêmbûna toleransa bi karbohîdartan û hyperinsulinemiaemia,
• dyslipoproteinemia bi hypertriglyceridemia û lîproproteinsên kolesterolê yên tansiyona kêm,
• mêldariyek trombozê û zêdebûna di asta plazmayê ya ahînatorê çalakvanek plasmînogjenî,
• Hîpertansiyonê arterial li hemberê zêdebûna çalakiya pergala nerva sempatîk,
• bi obezîteyê gelemperî bi zêdebûna sekreandina asîdên rûnê belaş ên di navbêna portal.

Qedexe

Li gorî WHO, hejmara nexweşên bi sindroma berxwedanê ya însulînê ku xetereya wan a pêşveçûna şekirê 2 heye, li Ewropayê 40-60 mîlyon e. Li welatên pîşesazker de, sedemên şînbûna sindromê metabolîk di nav mirovên li ser 30 salî de 10-20%, li Dewletên Yekbûyî - 34% (44% di nav mirovên li ser 50 salî de). Diyar bû ku sindroma metabolê nexweşiyek e ji mirovên navîn û (bi gelemperî) jinan. Lêbelê, lêkolînek ku di bin sîwana Komeleya Diabetes Amerîkî de hatiye kirin, pêşniyar dike ku vê sindromê di nav ciwan û ciwanan de mezinbûna domdar nîşan dide. Bi vî rengî, li gorî zanyarên Zanîngeha Washington, ji 1994-an û 2000-an pê ve, kêmbûna şêwaza metabolê di nav xortan de ji 4.2% gihîşt% 6.4. Li seranserê cîhanê, hejmara xort û ciwanên ku ji Sindroma X-ê dikişînin zêdetirî 2 mîlyon e.

Sindroma metabolîk yek ji pirsgirêkên herî giran a dermanê nûjen e ku bi domandina jiyanek nehez a tendurist ve girêdayî ye. Êwaza "jiyanek tendurist" di nav xwe de parêzek hevseng, domandina girêkek normal ya laş, çalakiya laşî ya birêkûpêk û temen, û redkirina vexwarinên alkol û dûmanê pêk tîne.

Agahdariya gelemperî

Berî ku em têgihîştina "berxwedana însulînê" analîz bikin, ew çi ye û çi nîşanên wê çi ne, divê were gotin ku ev bêbextî bi gelemperî hevpar e. Zêdetirî 50% ji mirovên ku bi hîpertansiyonê re dibin ji vê patholojiyê dikişînin. Bi gelemperî, berxwedana însulînê (tiştê ku ew e, dê li jêr binivîse) di nav pîr de tê dîtin. Lê di hin rewşan de, di zaroktiyê de tê tesbît kirin. Sindroma berxwedanê ya însulînê bi gelemperî berî ku tengahiyên metabolê dest pê dike bêne nas kirin bimîne. Koma xetereyê mirovên bi dyslipidemiya an kêmbûna tolerasyona glukozê, qelewbûn, hîpertansiyonê vedihewîne dike.

Berxwedana însulînê

Ev çi ye Featuresi taybetmendiyên binpêkirinê heye? Sindroma metabolê ya berxwedana însulînê bersivek çewt a laşê çalakiya yek ji pêkhateyan e. Têgiha bi bandorên biyolojîk ên cûda pêk tê. Ev, bi taybetî, têkildarî bandora însulînê li ser metabolîzma proteîn û lîpîdan, îfadeya giyanê, û fonksiyona endothelial a vaskular ve girêdayî ye. Bersiva neçê dibe sedema zêdebûna giraniya kompleksê di xwînê de li gorî mîqdara glukozê ya ku ji bo vejîna amade peyda dibe. Sindroma berxwedana însulînê êşek hevbeş e. Ew guherînek di tolerasyona glukozê, şekirê şekir 2, dyslipidemia û kezebê de pêk tê. Sindroma X di heman demê de berxwedana li ser pîvandina glukozê (bi însulînê ve girêdayî) jî nîşan dide.

Mekanîzmaya pêşkeftinê

Heta niha, pispor nehatine ku bi tevahî wê fêr bibin. Nerazîbûnên ku dibin sedema pêşveçûna berxwedana însulînê de dikare di astên jêrîn de pêk werin:

• Sêvgir. Di vê rewşê de, rewş bi têkûzbûnê an kêmbûna hejmara receptor ve tê xuyang kirin.
• Di asta veguhestina glukozê de. Di vê rewşê de, kêmbûnek di hejmara molekulên GLUT4 de tête diyar kirin.
• Pêşgotin. Di vê rewşê de, ew di derbarê însulasyona abnormal de diaxivin.
• Postreceptor. Di vê rewşê de, binpêkirina fosfolasyonê û binpêkirina veguhestina sînyalê heye.

Anomalîzmên molekulên însulînê gelek rind e û girîngiya klînîkî ya wan nîne. Dibe ku giraniya receptor di nexweşan de kêm bibe sedema nerazîbûna neyînî. Ew ji hêla hyperinsulinemiaemia ve hatî çêkirin. Bi gelemperî nexweşan di nav hejmarek receptor de kêmbûnek nermîn heye. Di vê rewşê de, asta nerazîbûnê wekî pîvanek nayê hesibandin ku bi wê were destnîşankirin ka çi qas berxwedana însulînê ye. Sedemên hilweşînê ji hêla pisporan ve têne kêm kirin ku ji ber ragihandina nîşanên tengahiyê ya tengahiyê bigirin. Faktorên provoke, nemaze, ev in:

• Ixarekirin.
• Bi zêdebûna naveroka TNF-alpayê.
• Çalakiya laşî kêm kir.
• Hêjbûna zêdebûna acîdên xwê yên ne-esterified.
• Age.

Vana faktorên bingehîn in ku bi gelemperî ji yên din dikarin berxwedana însulînê provoke bikin. Tedawî karanîna vana pêk tîne:

• Diuretics koma thiazide.
• Bloka-adrenoreceptor-astengker.
• Acidê nîkotinîk.
• Kortîkosteroîd.

Berxwedana însulînê zêde kir

Bandora li ser metabolîzma glukozê di nav laşên adipose, lem û kezebê de pêk tê. Mestûreya skeletal nêzîkî% 80 ê vê pêkhateyê metabol dike. Musulmanên di vê rewşê de wekî çavkaniyek girîng a berxwedana însulînê tevdigerin. Girtina glukozê di nav hucreyan de bi hêla proteînek veguhaztinê ya taybetî GLUT4 ve tête meşandin. Bi aktîvkirina receptora însulînê ve, komek bertekên fosfolasyonê têne xuyang kirin. Ew di dawiyê de veguherîna GLUT4 li membrana hucreyê ji cytosol vedigirin. Ji ber vê yekê glîkoz dibe xwediyê şaneyê. Baweriya însulînê (norm dê di binê de were destnîşan kirin) ji hêla kêmbûna asta pîvana GLUT4 ve tête çêkirin. Di heman demê de, di kêmbûna karanîna û zêdebûna glukozê ya ji hêla hucreyan ve jî heye. Li gel vê yekê, ji bilî hêsankirina pêşxistina glukozê di navbêna jêrîn de, hilberîna glukozê ya ji hêla kezeb ve bi hîperinsulinemia re tê tewandin. Digel nexweşiya şekir 2, ew ji nû ve dike.

Ew bi berxwedana însulînê re gelek caran tête hev kirin. Heke nexweş ji giraniya 35-40% zêdetir be, hestiyar bi% 40 kêm dibe. Tizika adipose ya di hundurê dîwarê andominal andominal de cih digire, ji ya ku li jêr tê de çalakiyek metabolîk heye. Di dema çavdêriyên bijîjkî de, hat dîtin ku zêdebûna berdana acîdên rûnê ji fêkiyên abdominal li nav xwîna portalê, hilberîna trîglîserîdan ji hêla kezebê ve provoke dike.

Nîşaneyên klînîkî

Baweriya însulînê, nîşanên ku bi gelemperî bi tengasiyên metabolîzmê re têkildar in, dibe ku di nexweşên bi obezbûn abdominal, diyardeya gestational, malbatek malbatek cureya 2, şekir, dyslipidemia, û hîpertansiyonê de guman be. Di xetereyê de jin bi PCOS (ovary polycystic) hene. Ji ber ku rastiya ku obezîteyê nîşana berxwedana însulînê ye, pêdivî ye ku meriv cewherê belavkirina dermanê rûnê binirxîne. Cihê wê dikare gynecoid - di beşa laşê jêrîn de, an cûreyek android - di dîwarê pêşîn a peritoneum de. Akumulasyonê di nîvê laş de ji hêla berxwedana însulînê, guherîna glukozê û şekilgirtina şekir de ji obezîtiyê di perçeyên jêrîn de ji hêla faktorek girîngtir a girîng tête diyar kirin. Ji bo ku hûn mîqdara rûnê zikê abdominal nas bikin, hûn dikarin bi rêbazê jêrîn bikar bînin: Rêjeya wa, hips û BMI diyar bikin. Di rêjeyên 0,8 ji bo jinan û 0,1 ji bo mêran û BMI-yê ji 27-ê zêdetir, tepisîniya abdominal û berxwedana însulînê tê tesbît kirin. Nîşaneyên patholojîkî ji derveyî xwe diyar dike. Bi taybetî, deverên çermkirî, hişk ên hîperpîgmented li ser çerm têne diyar kirin. Bi gelemperî ew li milên, li ser elokan, li bin janên mammary xuya dibin. Analîz ji bo berxwedana însulînê ji hêla formula ve hejmartinê ye. HOMA-IR wekî jêrîn tê hesibandin: însulîna zûtirîn (μU / ml) x glukozê zûtirîn (mmol / l). Encam bi 22.5 ve hatî dabeş kirin. Encam nîşana berxwedana însulînê ye. Norma - 18 Januaryile 2015

Sedemên sindroma metabolîk.

Insulîn di laşê de gelek fonksiyonan dike. Lê peywira wê ya sereke têkiliyê bi receptorên hestiyar ên însulînê yên ku di mizgefta her hucreyê de ye re têkilî dayê. Piştî vê yekê, mekanîzmaya veguhastina glukozê ji cîhê navberî ya hucreyê dest pê dike. Bi vî rengî, însulîn "derî vedike" ji bo hucreyê ji bo glukozê. Heke ku receptor însulînê bersiv nedin, hingê hormon bixwe û glukozê di nav xwînê de digire.

Bingeha pêşveçûna sindromê metabolîzma nexweşîya însulîn - berxwedana însulînê ye. Ev fenomen dikare ji hêla gelek sedeman ve bibe.

1. Pêşgotina genetîkî. Hin mirov di asta genetîkî de xwedan nerazîbûnên însulînê ne. Girê, ku berpirsiyarê pêşketina sindroma metabolîk e, li ser kromozomê 19emîn de ye. Mutasyonên wî dikarin bibin sedemek ku
   • hucreyên ji bo girêdana însulînê re ne xwedî receptor in,
   • receptorên însûlînê ne hestyar in,
   • pergala imunî antîpotîzmê çê dike ku receptorên hişmend ên însulînê asteng dike,
   • pankreas însulînê abnormal çêdike.
   
   Teoriyek heye ku kêmbûna hestiyariya însulînê encama derxistinê ye. Ev xanî alîkariya laş dike ku bi ewlehî birçîbûnê bijî. Lê di mirovên nûjen de, dema ku xwarinên zêde kalorî û xwînxwarin bixwin, mirovên weha pêş dikevin siklet û sindromê metabolîk.
   
2. Di parêza bilind ya fat û karbohîdartan - Faktora herî girîng a pêşkeftina sindroma metabolîk. Acidên rûn ên saturated ên ku bi wan re masikên heywanan tê de pir in mezin dibin pêşveçûna kezebê. Digel vê yekê, acîdên xwêran dibe sedema guhastina di nav mîkrobên hucreyan de, û ew vana ji kiryarê însulînê aciz dibin. Pir zêde kalorîbûna kalorî dibe sedem ku gelek glukoz û asîdên rûnê nav xwînê têkevin. Zêdebûna wan di hucreyên fatê de di fatika kêzikê de, û hem jî di nav hestiyên din de tête hilanîn. Ev dibe sedema kêmbûna hestiyariya wan a însulînê.
   
3. Jiyana Sedentary. A kêmbûna çalakiya laşî dibe sedema kêmbûna rêjeya tevahiya pêvajoyên metabolîk, di nav de parçebûn û şilandina fêkiyan. Acidên xwêgirtî veguhestina glukozê di nav hucreyê de asteng dikin û hestiyariya wê ya mizgeftê ber bi însulînê kêm dike.
   
4. Hîpertansiyonê arterialî ya bê dermankirî dirêj dibe. Ew dibe sedema binpêkirina tîrêjên periyodîk, ku bi kêmbûna hestyariya tansiyonê ya bi însulînê re jî heye.
   
5. Bi parêzên kêm-calorie ve girêdayî ye. Heke naveroka kaloriyê ya parêza rojane ji 300 kcal kêmtir be, ev yek dibe sedema aloziyên metabolê yên nerastbar. Laş "rizgar dike" û rezervên xwe ava dike, ku dibe sedema zêdebûna fatê.
   
6. Stres. Zexta derûnî ya dirêj dirêjkirina rêziknameya organan û tansiyonê aciz dike. Wekî encamek, hilberîna hormonan, tevlî însulînê, û reaksiyonek hucreyan li ser wan têne hilweşandin.
   
7. Taqijkirina antagonîstên însulînê:
   • glukagon
   • corticosteroids
   • konteynirên devkî
   • hormonên thyroid
   
   Van dermanan zirara glukozê ya ji hêla tansiyonan kêm dikin, ku bi kêmbûna hestyariya însulînê re jî heye.
   
8. Di dermankirina şekir de zêdebûna dozek însulînê. Dermankirina neheq dibe sedema mezinbûna însulînê di nav xwînê de. Ew bi kirdaran re têkildar e. Di vê rewşê de, berxwedana însulînê celebek reaksiyonek parastinê ya laş e ku ji mezzûmek pir zêde ya însulînê ye.
   
9. Nexweşiyên Hormonal. Tîrêjê adipose organek endokrîn e û hormonên ku hestiyariya însulînê kêm dike dike. Zêdetir, bêhêziya pirtirîn, hestiyariya kêmtir e. Di jinan de, bi zêdebûna hilberîna testosterone û kêmbûna estrojenê re, rûnê li gorî tîpa "mêr" digire, fonksiyonên xweyên xwînê û hîpertansiyonê arterîkî pêşve dike. A kêmbûna asta hormonên thyroid bi hîpotyroidîzmê re jî dikare bibe sedema zêdebûna asta lîpîdan (rûn) di xwînê û pêşkeftina berxwedana însulînê de.
   
10. Guhertinên di temenê de li mêran. Hilberîna testosterone bi temen re kêm dibe, ku dibe sedema berxwedana însulînê, qelewbûn, û hîpertansiyonê.
    
11. Apnea di xewnekê de. Hînbûna xewê di xewnê de dibe sedema birçîbûna oksîjenê ya mêjî û hilberîna horona mezinbûnê zêde dibe. Ev materyal di pêşveçûna hestyariya însulînê de dibe alîkar.

Nîşaneyên sindroma metabolîk

Mekanîzma pêşveçûna şemaya metabolîk

1. Activityalakiya laşî ya kêm û malnişînbûna rê li ber hişmendiya kêmbûnê ya receptorên ku bi însulînê re têkilî dike ve dibe.
2. Pankreas însulînê bêtir hilberîne da ku bêhntengiya hucreyan biser bikevin û glukozê peyda bike.
3. Hîperinsulinemia (însulînek zêde di xwînê de) zêde dibe, ku dibe sedema qelewbûn, metabolîzma lîpîdê bêserûber, û fonksiyonê vaskalê, û tansiyona xwînê bilind dibe.
4. Glukozê nebestav di nav xwînê de dimîne - hyperglycemia pêşve dibe. Hûrbûnên bilind ên glukozê li derveyî hucreyê û kêm di hundur de dibin sedema tunekirina proteînan û xuyangkirina radîkalên azad, ku zirarê digihîje hucreyê û dibe sedema pîrbûna wan a pêşîn.

Nexweş bê çavan dest pê dike. Ew êş çêdike, lê ew ne kêm xeter dibîne.

Hestiyên subjektîf di sindroma metabolîk de

• Acksrişên şirîkên xirab di rewşek birçî de. Upêwaza xwerû ya glukozê ya hucreyên mêjî dibe sedema bêhntengiyê, agirbestê û şiyana kêm.
• Bêhişbûn. Dabeşbûn ji hêla rastiyê ve dibe sedema ku tevî şekirê xwîna bilind, hucre glukozê nestînin, ew bê xwarin û çavkaniyek enerjiyê dimînin. Sedema "birçîbûnê" ya hucreyan ev e ku mekanîzmaya ku glukozê di nav hucreya mêjî de diguheze çêdibe.
• Hilbijartina xwarinê. Goşt û sebze sedema êşê nakin, ez şirîniyan dixwazim. Ev ji hêla hucreyên mêjî ve hewceyê hewceyê glukozê ye. Piştî ku karbohîdartan sûd werdigire, şûnda ji bo demek kurt baş dibe. Xwarinên nebat û proteîn (şûrek, hêk, goşt) sedema xewê dikin.
• Attrişbûnek rasterast ya dil. Astên însulînê yên bilind bi lêdana dil zêde dike û bi her tevlihevkirinê re herikîna xwînê ji dil zêde dike. Ev di destpêkê de dibe sedema qelskirina dîwarên nîvê çepê ya dil, û piştre jî di kirîna dîwarê masûlkeyê de.
• Di êşa dil de. Depoya kolesterolê di navbêna koronaryê de dibe sedema alozî di xwarina dil û êşê de.
• Serêş têkildar bi tengkirina kelûpelên mejî. Spazma kapilar bi zêdebûna tansiyona xwînê re an dibe sedema vasoconstriction bi plakayên atherosclerotic re xuya dibe.
• Kordînasyona bêhn û bêderfetiyê ji sedema zêdebûna zexta intracranial a têkildarî binpêkirina şêwazê derketina xwînê ji mêjî.
• Tî û devê hişk. Ev encama nixumandina glandên şivikê ji hêla nervên sempatîk ve bi hûrbûna mestir a însulînê di xwînê de ye.
• Tenduristiya connahîbûnê. Kêmbûna organên hundurîn û astên bilind ên însulînê qulikê zikê talan dike û zirarê dide serşoxên xwêranên gihîştî. Ji ber vê yekê, vexwarinê ji bo demek dirêjtir di mêjûya digestive de dimîne.
• Bi zêdebûna tansiyonê, bi taybetî di şevê de - encama hilweşandina însulînê ya pergala nerva sempatîk.

Nîşaneyên derveyî yên bi şînahiya metabolîzma

• Kezebê abdominal, depokirina rûn di nav zikê abîd û şokê de. Bîrekek "birra" xuya dike. Tûrana rûnê ne tenê di bin çerm de, lê di heman demê de li dora organên hundurîn jî çêdibe. Ew ne tenê wan qul dike, karê wan tevlihev dike, lê di heman demê de rola organê endokrîn jî dilîze. Fat materyalên ku ji xuyangiya çîmentoyê re têkildar dike, zêdebûna asta fibrînê di xwînê de, ya ku xetera mîzên xwînê zêde dike, dizî dike. Heke dorpêçê tê de qewimînek abdominal were tesbît kirin:
  • di mêran de ji zêdetirî 102 cm,
  • li jinan mezintir ji 88 cm.
• Rêzikên sor li ser çik û stûyê. Vana nîşanên zêdebûna zextê ya bi vasospasmê ve girêdayî ne, ku ji hêla însulînek zêde ve tête çêkirin.

  Tansiyona xwînê (bê dermanên antihîpertensiyon)

  • zexta xweya systolîk (jor) ji 130 mm Hg re derbas dibe. Huner.
  • zexta diastolîk (nizm) ji 85 mm Hg re derbas dibe. Huner.

Nîşaneyên laboratîf ên bi sindroma metabolîk

Testek xwîna biyolojîk di mirovên bi sindroma metabolîk de dev jê berdaye giring ji normê.

1. Triglycerides - rûnê ku ji kolesterolê tête girtin. Di nexweşên bi سندرم metabolê de, hejmara wan ji 1.7 mmol / L derbas dibe. Astê ku trîglîserîd di xwînê de zêde bibe sedema ku fasûtan di dema obesityê navxweyî de vedigere nav portalê.
   
2. Lipoproteins tansiyona bilind (HDL) an kolesterolê "baş". Kevirbûn ji ber kêmbûna rûnên nebatî û şêwaza jiyanê ya sedentar kêm dibe.
   • jin - ji 1.3 mmol / l kêmtir
   • mêr - ji 1.0 mmol / l kêmtir
3. Kolesterolê, lipoproteînên tîrêjê kêm (LDL) an kolesterolê "xirab", zêdebûna ji 3,0 mmol / L. Aêdibe ku hejmarek mezin ji asîdên rûnê ji tîrika adipose ya ku derdora organên navxweyî dorpêç dike têxe hundurê portalê. Van acîdên xwêgirtî mêjî digirin ku kolesterolê hevp bikin.
   
4. Glîkozê xwînê ya bilez ji 5,6-6,1 mmol / l pirtir. Hucreyên laş baş glucozê baş naêşînin, lewra tansiyonên xwînê wê jî piştî rojbûna şevê ne pir in.
   
5. Toleransa glukozê. 75 g glukoz bi devkî tê girtin û piştî 2 demjimêran asta glukoza xwînê tête diyar kirin. Di kesek tendurist de, glukoz di vê demê de tê sorkirin, û asta wê vedigere asayî, ku ji 6,6 mmol / L-ê pirtir dernakeve. Bi sindroma metabolê re, hêjahiya glukozê 7.8-11.1 mmol / L e. Ev pêşniyar dike ku glukoz ji hêla hucreyan ve neyê kişandin û di nav xwînê de bimîne.
   
6. Acîdê uric ji 415 mîkromol / l pirtir. Asta wê ji ber kêmasiya metabolîzma purine bilind dibe. Bi sindroma metabolîzmê re, uric di dema mirinê ya hucreyê de pêk tê û ji hêla gurçikan ve qels tê derxistin. Ew qelewbûn û rîskek mezin a pêşxistina giyayê nîşan dide.
   
7. Microalbuminuria Xuyangkirina molekulên proteînê di mîzê de nîşan dide ku guhartin di fonksiyonên gurçikan de, ku ji hêla şekir şekir an hîpertansiyonê ve têne çêkirin. Gurçikên ji mîzê baş baş nakin, wekî encamek, molekulên proteîn têxin nav wê.

Heke ez bêhêztir bim ez ê bi kîjan bijîjk têkilî bikim?

Endocrinologî sindroma metabolê derman dikin. Lê ji ber ku cûrbecûr guhertinên patholojîk di laşê nexweşê de pêk tê, dibe ku şêwirmendiyek hewce be: terapîst, kardîolog, parêzvanê.

Li serjimêriya bijîşkê (endokrinologist)

Anket

Di pêşwaziyê de, bijîjk anamnezek berhev dike û dîroka bijîşkî berhev dike. Lêkolîn alîkariya damezirandina sedemên kezebê û pêşveçûna sindromê metabolîk dibe alîkar:

• mercên jiyanê
• adetên xwarinê, addiction ji xwarinên şîrîn û rûnê,
• oldiqas giran bû
• gelo xizmên bi êşa dikişînin,
• hebûna nexweşiya cardiovaskular,
• asta tansiyona xwînê.

Ezmûna nexweş

• Cureyê celebê qelewbûnê. Di sindroma metabolîk de, fat li ser dîwarê pêşîn a abdominal, qemçok, stû û rûyê hûr têne kirin. Ew e zerikê abdominal yan jî qelewbûna mêran. Digel obesityê ya gynoid an jinê, fat di nîvê laşê jêrîn de tête avêtin: hips û pişk.
  
• Pîvandina dora perçê. Nîşaneyên jêrîn şahînet dikin ku pêşketina sindromê metabolîk çêbibe:
  • di mêran de ji zêdetirî 102 cm,
  • li jinan mezintir ji 88 cm.
  
  Heke pêşgotinek mîras hebe, hingê tespîtkirina "qelewbûn" bi rêzê 94 cm û 80 cm têne çêkirin.
  
• Mezinahiya nivînek ji derdorê belek û dorpêçek ji hepsê (OT / OB). Pêdivî ye ku rêjeya wan ji ne derbas be
  • di mêran de ji 1.0 zêdetir,
  • di jinan de ji zêdeyî 0.8.
  
  Mînakî, dora perdeya jinê 85 cm, û hebên wê jî 100 cm ne.
  
• Mezinahiya pîvandin û pîvandinê. Vê bikin, pîvanê bijîjkî û stadyometerê bikar bînin.
  
• Hesabkirina indexa girseya laş (BMI). Ji bo diyarkirina index bi formula.

BMI = giranî (kg) / bilindbûn (m) 2

Ger index di navbera 25-30 de ye, ev yek ji giraniya zêde diyar dike. Nirxên index yên ji zêdetirî 30 xalîçeyan destnîşan dikin.

Mînakî, giraniya jinê 90 kg, giraniya 160 cm. 90/160 = 35.16 e, ku pêhesin.

Hebûna striae (nîşanên tîrêjê) li ser çerm. Bi zêdebûna giraniyê re, tifika retîçîk a çerm û capillaryên xwînê yên biçûk tûj dibin. The epidermis neçar dimîne. Wekî encamek, pêlên sor 2-5 mm li ser çerm têne xuyang kirin, ku di dawiyê de bi fîgayên pêwendîdar dagirtin û şil dikin.

Diagnosisareserkirina laboratîfê ya sindroma metabolîk

Kolesterolê gişt zêde bû ≤5.0 mmol / L Ev ji hêla kêmasiya metabolîzma lîpîdê ve û bêhêzbûna laş ve dibe ku meriv baş rûnê. Asta kolesterolê bilind bi bilindbûn û bilindbûna însulînê ve girêdayî ye.

Lipoproteinsên bi mêjî yên mîkrîkî yên bilind (HDL an kolesterolek dravî ya bilind) kêm dibin di mêran de ji 1 mmol / l kêmtir e û di jinan de ji 1.3 mmol / l kêmtir e. HDL kolesterolê "baş" e. Ew zehf solubû ye, ji ber vê yekê ew li ser dîwarên xweyên xwînê nehate depokirin û dibe sedema atherosclerosis. Hûrbûnek pir zêde ya glukozî û methylglyoxal (hilberek hilweşîna monosugars) dibe sedema hilweşîna HDL.

Pîvana lipoproteinsên kêm-mêjî ya mîkrîkî (LDL an kolesterolê kêm danser) zêde dibe ≤3.0 mmol / L "Kolesterolê xirab" di şertên zêde însulînê de pêk tê. Ew hinekî solûz e, ji ber vê yekê, ew li dîwarên xweyên xwînê tê depo kirin û plakayên atherosclerotic vedigire.

Triglycerides bilind kirin > 1.7 mmol / L Estetîkên acîdê yên rûnê ku ji hêla laş ve têne bikar anîn ku fatan veguhestin. Ew dikevin hundurê pergala venous ji tîrêjê adipose, ji ber vê yekê, bi obezîteyê, hebûna wan zêde dibe.

Glîkozê xwînê ya bilez > 6.1 mmol / L Laş hîna nikaribe glukozê çêbikin û heya asta rojevê jî asta wê pir bimîne.

Insulîn zêde bû > 6,5 mmol / L Asta bilind a vê hormonê ya pankreasê ji hêla hestyariya hestî ya însulînê ve dibe. Bi zêdebûna hilberîna hormonê, laş hewl dide ku li ser hucreyên mestirîner ên însulîner tevbigerin, û şiyana glukozê bicîh bikin.

Leptin zêde bû > 15-20 ng / ml. Hormonek ku ji hêla tîrikê adipose ve hatî çêkirin ku dibe sedema berxwedana însulînê. Tissueiqas tîrêjê pirtir be, pirtirbûna vê hormonê pirtir be.

Tedawiya dermanê sindroma metabolîk

Dermankirina dermanê sindroma metabolê armanc dike ku baştirkirina însulînê, stabilîzekirina asta glukozê û normalîzekirina metabolîzma laş.

Koma dermanan	Mekanîzma dermankirinê	Nûneran	Meriv çawa digire
Dermankirina nexweşiyên metabolîzma lîpîd
Dermanên hîpolipîdemîk (statîn û fibrat)	Ew syntheya intracellular ya kolesterolê kêm dikin, beşdarî rakirina "kolesterolê xirab" dibin ji xwînê. Fibrates ji ber ku zebeşbûna მარიê wê ji hêla gurçikan ve dibe asta uricê kêm dike.	Rosuvastatin	5-10 mg ya derman 1 rojê rojê bigirin. Piştî 4 hefteyan, doktor asta kolesterolê di xwînê de texmîn dike û dikare dozê zêde bike.
		Fenofibrate	Derman du carî rojê bigirin: 2 kapsula di dema taştê de û 1 kapsula di dema şîvê de.
Derman ji bo berxwedana însulîn û kontrolkirina glukozê
Dermanên ku berxwedana însulînê kêm bikin	Pêvekirina glukozê di hucreyê de çêbike bêyî hilberîna însulînê teşwîq bike. Hilberîna hilberên acîdên rûnê hêdî bikin, veguherîna glîkozê li glycogen zûtir bikin. Girêdana însulînê bi receptorên hucreyê re baştir dike, hişmendiya hestên li cem wê zêde dike.	Metformin	Dosage li gorî asta glukozê di xwîna 1-4 tabloyan de tête diyar kirin. Doza rojane di 2-3 dozan de tê dabeş kirin. Piştî xwarinê bikar bînin.
Drug Sensitization Insulin	Derman bi hûrguliya glukozê ya ji kemikan hêdî dibe, hilberîna glukozê li kezebê kêm dike û hişmendiya hucreyên li ser însulînê zêde dike. Îtirafê kêm bikin û alîkariya kêmbûnê bikin.	Siofor Glucophage	Doseya destpêkê 500-850 mg 2-3 caran bi roj bi xwarinê. Piştî 2 hefte, guherînek dozek pêdivî ye ku meriv asta glukozê di xwînê de were girtin.
Vîtamîn	Acidê Alpha lipoic mîkrobê vedixwe, metabolîzma kolesterolê baştir dike. Bendewariya glukozê ya di masûlka skeletal de baştir dike.	Alpha lipon	1 tabletê rojê 2-3 carî 3-4 hefte bigirin.
Dermanên ku metabolîzmayê û zexta xwînê normal dike
Inhibitorên Enzyûm-Veguheztin Angiotensin	Thealakiya enzyme ya ku dibe sedema vasoconstriction. Ew çermên xweyên xwînê berfireh dikin, zexta xwînê kêm dikin, karê dil hêsantir dikin.	Captopril	Derman bi rojê 3 caran li ser zikê vala tê girtin. Doza rojane ji 25 heta 150 mg e.
		Enalapril	0,01 g carekê di rojê de, bêyî ku têkildarî xwarinê.
Antagonîstên kalcium an astengkerên kanalê yên kalcium	Tansiyona xwînê kêm bikin, daxwaziya oksîjenê ya masûlkeya dil kêm bikin û di heman demê de xwarina wê baştir bikin. Ew xwedan bandorek diuretîk a qels in.	Felodipine	1 tablet (5 mg) rojê carekê bigirin. Bêyî xwarinê bixwe.
Dermankirina obeziyê
Pêşkêşvanên Kezebê Fat	Thealakiya enzîmên gêjkirinê kêm bikin û bi vî rengî têkçûna û şêwazê rûnê di zikê piçûktir de hilweşînin.	Xenical	Kapsulek (120 mg) bi her xwarina sereke hildin an nekêmtir ji saet piştî xwarinê.
		Orlistat	120 mg di dema rojê de 3 caran xwarin vexwarinê bigirin. Heke xwarinê xwarinê piçûkek rûnê, wê hingê orlistat nikare were girtin.
Dermanên ku bandorê li pergala nerva navendî dikin û bîhnfirehiyê radigirin	Ew modela tevgerên xwarinê dixwin, hewcedariya xwarinê kêm dikin, û bîhnfirehiyê kêm dikin. Ew di tenduristiya birçî de alîkariyê didin dema ku vexwarinê dikin.	Fluoxetine	Antidepressant li seranserê rojê piştî xwarinek 1-3 tabletan tête diyar kirin.

Hişyarî! Anorectics (dermanên ku tirêjê tewra dikin) nayê bikar anîn ku ji bo kêmkirina giraniya di dermankirina sindroma metabolîk de. Van dermanan hê bêtir hestyariya tûj a li ser însulînê kêm dikin. Anorectics bi dermanên wusa populer vedihewînin: Fluoxetine, Prozac, Meridia, Reduxin.

Sindroma Metabolîk

Ji bo sererastkirina metabolîzmayê û zêdebûna hestiyariya însulînê, 2 merc divê bêne:

• xwarina karbohîdartan kêm
• çalakiya laşî ya nerm.

Ka em bi hûrgulî li her yek ji van deveran bigerin.

Perwerdehiya laşî ya ji bo sindroma metabolîk.

Di dema werzîşê de, laş firotgehên fatê dişewitîne. Digel vê yekê, metabolîzma lezgîn e, ji ber vê yekê, di heman demê de, di laş de, laş jî berdewam dike ku pêvajoyên fêkiyan di nav enerjiyê de pêvajoyê bike.

Bi spasiya perwerdeyê, hormonên bextewariyê - endorphins - di mêjiyê de têne hilberandin. Van materyalan ne tenê şûnda baştir dike, lê di heman demê de di kontrolkirina tîrêjê de û kêmkirina şehadeta karbohîdartan jî dike. Ji ber vê yekê, gava ku meriv hestek birçîbûnê hebe, xwarina proteîn a tenduristî dibe alîkar ku wê biserkeve.

Rewş û xweşbûna baş, hestiyariya zêde li însulînê û hêjmarek dirûv û pêvajoya pêvajoyê pîrbûnê hêdî dike, performansa zêde dibe - bonuses ji werzîşên birêkûpêk.

Rulesend rêzikên ku ji we re dibin alîkar ku hûn bi obezbûnê bêtir bandor bikin.

1. Bi kêfxweşî. Sporê ku ji bo we rast e hilbijêrin. Ger ders dê şahî bistînin, wê hingê hûn ê dev ji perwerdehiyê bernedin.
   
2. Bi rêkûpêk perwerde bikin. Hemî dem ji bo çalakiya laşî ya rojane bide. Pêdivî ye ku hûn fam bikin ku tenduristiya we di vê mijarê de bi dîsîplînê ve girêdayî ye. Ya herî baş tête xebitandin 6 hefte hefteyê 60 hûrdeman.
   
3. Sporiya rast hilbijêrin.
   • Ji bo kesên ji 50 salî mezintir bi nexweşîya tîrêjê û nexweşiya dil, meşîn an rêvekirina Nordîk bi polên skîzeyê rehet e.
   • Ji bo kesên di bin 50 de, dorpêçê bêdeng.
   • Di her temenî de, swêd, çikolata, skiing, makîneya rowing dê baştir fonksiyonê dil bike.
     
4. Li ser zêde xebat nakin. Divê perwerdehî ne debîn be, wekî din dê bandorek neyînî li ser neyartiya xwe bike. Bi pêvekek hindik re dest pê bikin û hêdî bi hêdî û dirêjbûna dersan zêde bikin.
   
5. Pulsa xwe temaşe bikin. Ya herî bi bandor, fêkiyan bi hûrgulê 110-130 lêdana per hûrdem têne şewitandin. Rêjeya pirtirîn: 220 di temenê 220 minus. Mînakî, heke hûn 40 yî, wê hingê nîşarek xeternak ji bo we ji bo 220-40 = 180 lêdan li ser deqîqe ye. Ew hêsantir e ku ji bo binpêkirina rêjeya dilê xwe bikar bîne da ku dema perwerdehiyê rêjeya dilê we kontrol bike.
   
6. Contraindications fikirînin yên ku bi nexweşiyên bihevre û tevliheviyên ku ji hêla sindroma metabolîzma ve girêdayî ne girêdayî ne. Tête pêşniyar kirin ku ji dersan eger:
   • proteîna ku di mîzê de tê dîtin
   • tansiyona xwînê ji normê we pir watedar e,
   • asta glukoza xwînê li jor 9,5 mmol / L.

Gelek kes di pirsa pirsê de pirs dikin: "sportsi sporê ji bo tekoşîna obezîteyê herî bi bandor e?"

Xebatên anerobîk an perwerdehiya hêzê (gava ku masûlkan bi kêmbûna oksîjenê dixebitin) alîkariya metabolîzmê çêtir dikin û bi zêdekirina hejmara veguhezên glukozê ve berxwedana însulînê kêm dikin. Xebatên bihêzkirina masûlka masûlkan berbiçavtir dike, hestî û nahêlan xurt dike, destûrê dide we ku hûn pir bi hêztir bin. Perwerdehiya hêzdar ji bo mêr û jinên ciwan re baş e.

Ercêwazên bi lez û bez têne şopandin û hewcedariyek girîng hewce dikin. Ew di êşa xebatê de dibe sedema êşa giran. Ev ji ber vê rastiyê ye ku mîkrofranser li ser fîgayên masûlkeyê xuya dike û asîd laktîk di nav masûlkeya musikê de digire.

Tê bawer kirin ku pêkanînên bi vî rengî hestiyariya însulînê zêde dikin, lê tenê mirovên ku xwedan dilek tendurust in dikarin wan bikin. Xebatên anaerobîk ev in:

• sprinting
• bi lez û bezek swêd
• bisîkletan,
• guleyan
• rabûn serhildanan
• hilgirtina giran (perwerdehiya li ser simulators).

Xebat di 3-5 nêzîkatiyên ku ji 1,5 hûrdeman dirêjtir nabin têne kirin. Xebatên alternatîf ku bixebitin komên masûlkeyên cûda dikin.Dirêjiya giştî ji bo destpêkek 20 hûrdem e. Hêdî hêdî şertê xebatê bi saetekê zêde bikin.

Xebateya aerobîk hêdî-hêdî bi zirav kêm an navîn perform kirin. Di vê rewşê de, masûlkeyan bi oksîjenê re baş tê peyda kirin, û felqeya jehrê tê şewitandin. Xebatên aerobîk jî wekî karên kardiyanê tête navandin, ew nexweşîya dil pêşde dibin, fonksiyona lûksê baştir dikin û alîkariya şerkirina stresê dikin. Xebatên aerobîk ev in:

• aerobics
• danîn
• treadmill
• bisîklêtkirina an werzîşê.

Divê perwerdehiya yekem rojane ji 15 hûrdeman nekeve. Di hefteya 5-10 deqîqê de wexta pola xwe zêde bikin. Hêdî hêdî, hûn ê bigihîjin asta bîhnfirehiya pêwîst, û dersên we dê nêzîkî saetekê bimînin. Wexta ku hûn bikin, bêtir fat zêde "dişewitîne".

Vebijarka perwerdehiya sivik. Heke di nav gurçikan de (tevlihevî) an di çavan de (tevnegirtin) tevlihevî hebin, wê hingê tevliheviyek sivik êlên fîzîkî bikar bînin. Ew dibe sedema zextek zêde nebe û barê li ser organên nexweş zêde neke. Xebatên sivik hevalbendan xurt dike, hevrêziyê baştir dike û pêvajoyên metabolê stimul dike.

Di dema dersan de, dumbbells (an şûşeyên avê plastîk) bi 300-500 g bikar bînin. Van cûre ceribandinan bikin:

• flexion û dirêjkirina biceps,
• destên xwe bilind kirin
• ber bi pêş ve diçin
• di pozîsyonek pêxember de çekan belav dikin.

Her stresê 3 caran ji 10 carî hêdî û bi rêkûpêk pêk tê. Di navbera setan de 10-15 hûrdeman deqîqe.
Bînin bîra xwe ku her ku laşê we di laşê we de mestir be û kêm rûn be jî, hestiyariya tûjtiran li însûlînê bilindtir dibe. Ji ber vê yekê, heke hûn giraniya xwe winda bikin, dê xuyangên şûnda metabolîzma hindiktirîn be.

Xwarinê rast bi sindroma metabolê.

Armanca sereke ya parêzê ji bo sindroma metabolîk sînorkirina vexwarinên karbohîdartan û rûnê ye. Ev ê alîkariyê rawestîne ku dest bi kezebê bikin û hêdî hêdî giran bibin.

Xweservanên nûjen dijberî parêzên rojane û kêm-kalorî dikin. Di vê rewşê de, kesek bi berdewamî hestek birçîbûnê tête şopandin, ji ber vê yekê tenê mirovên ku xwedan viyetek bihêz in dikarin bi vî rengî parêz tevbigerin. Xwarinek ji karbonhîdrat-sînorkirî (kêm-carb) xweş û têrker e. Cûreyek sêwiranê dikare ji hilberên destûr amade bike.

Xurekek kêm-kalorîte parastina berevaniya li hember vîrus û bakteriyan xirab dike. Ev ji ber vê yekê ye ku laş kêmasiya proteîn û vîtamînan e ku ji bo karûbarê laşparêziyê dike. Di heman demê de, parêzek kêm-karbon, berevajî, pergala parastinê û hêza mîkroflora zikê xurt dike, bi saya proteîn û hilberên şirikê, fêkî û sebzeyan.

Pêdivî ye ku parêzek kêm-carb be parêzek jîyanî be. Kevirîna kalorî 1600-1900 kalorî ye. Hûn hewce ne ku rojê pir caran 4-5 caran bixwin, lê di beşên piçûk de. Ev parêza alîkariyê dike ku meriv ji birçîbûnê dûr bike.

Navnîşa hilberên pêşniyazkirî:

• Cûreyên kêm-rûn ên goştê heywanan (goşt, rahîb, mirîşk bêyî çerm) û mîhê 150-200 g rojane,
• masî û sebze 150 g,
• hêk - di rojê 1-2 de bi şikilî wekî mûlekî an hişk tê xwarin,
• hilberên milkên kêm-fat,
• sêlikê 100-200 g,
• celebên kêm-fat û ne-hişk ên şêwazê hişk - bi 30 g, tixûbdar,
• salixên befrê yên kêm-rûnê rûnê an jî salixê şuştî 2 caran di hefteyê de,
• 25% sebzeyên di forma xav de, yên mayî di şilandî, biraştî, pijandî, birijandî (kêmî 400 g).

Vegetablesêniyên kesk ên pêşniyar,

• fêkî û berikên nebaxşandî yên heta 400 g .Bijî şekir, şilandî an konservandin.
• sauerkraut bi avê şuşt,
• porr ji barana îsotê, hingiv, rûnê zeytê, sêvê qehweyî. 150-200 g per serve, mijara qedexekirina nan,
• qursên yekem (250-300 g) li ser rûnê kêm rûn, goşt, masî an mûçik, supayên baxçê.
• nan-tevahî genim, hilberên kulikê heta 200 g,
• çay, fêkiyên fêkî û sebzeyan bêyî şekir,
• zendek ji çîkolata tarî, jelly û mousse şekir şûna wan digire,
• vexwarinên felcê bi kêmasî 1,5 lître ne. Ev dibe sedema mezinbûna dravê di laş de.

Pêdivî ye ku pêdivî ye ku hilberên weha red bikin:

• binefşî: şîrîn, cookies, hilberên cream,
• pijandinê, nemaze şîv û pîvaza zirar,
• goştê rûnê: goşt, berx, duck,
• xwarina konservane, goşt û masî şilandî, sausage, ham,
• îsot, birinc û birinc, pasta,
• cream, yogurt şêrîn, cottage fat û hilberên ji wê,
• margarîn, rûnê çêkirinê,
• raisins, banan, fêkiyan, tarîf û fêkiyên din ên şîrîn,
• mayonezê, sauçên bîhnxweş ên rûn, erênî,
• bi şekir vexwarinên şekir, juwer û nektar.

Her 1-2 hefte carekê, hûn dikarin rojek betal û karanîna nermîn a xwarinên "nedilxwaz" bikar bînin.

Menuya rojê ji bo rojê

Taştê: porê buckwheat bi rûn, rûnê hişk an hêkikên jêgirtî, çay an ava vexwarin.

Taştêya duyemîn: fêkiyan.

Unchîv: sêvê fêkî bi kasa tirşikê (bê tirş û bê goşt), hêşînahiyên zebze yên di rûnê sebze de, goştê biraştî, fêkî şilandî ya nebandî.

Dinav: salad salajoya sebze ya nû, masîlekî pijandî an bikelandî 150-200 g, çay.

Dinnerîvê duyem: kefir an yogurtê nediyar.

Sedemên sereke yên pêşkeftina sindroma metabolîk

Ulinnsulînek ku ji hêla hucreyên laşê pankreasê ve têne hilberandin gelek cûre fonksiyonên ku bi rêkûpêkkirina pêvajoyên metabolî ve girêdayî ne pêk tîne.

Karê sereke ya hormonê avakirina girêdan e ku bi receptorên taybetî re li ser hucreyên mizgeftên hucreyên mestikê yên însulîn ve girêdayî ne. Ji ber ku avakirina kompleksek wusa, glîkoz di hundurê cîhê hucreyê de tête veguhastin, bi vî rengî, hucre tê xwarin.

Dema ku bêsînoriya receptorê însulînê dibe, ne tenê glukoz lê di heman demê de însulîn di xwînê de jî çêdibe, ku di pêkanîna reaksiyonên metabolê de dibe sedema xerabûnên cidî.

Sindroma metabolê bi bingehîn ji ber xuyangê di hucreyên fenomenek wekî berxwedana însulînê de pêşve diçe. Berxwedana însulînê bixwe dikare bibe sedemek cûrbecûr.

Sedemên sereke yên geşepêdana laşparêziya mestoxên mestoxê yên hucreyê bi însulînê ev in:

1. Pêşgotina genetîkî.
2. Xwarinên ku tê de tê de gelek fêkî û karbohîdartan têne xwarin.
3. Jiyana sedededî rê dide.
4. Nexweşê li ser hîpertansiyonê arterolî ya bê dermankirî dirêj kiriye.
5. Bikaranîna dravî ya kêm-calorie.
6. Theêbûna rewşên stresê yên dubare.
7. Bikaranîna dermanên ku antagonîstên însulînê ne.
8. Di dermankirina şekir de zêdebûna dozek însulînê.
9. Nexweşiyên Hormonal.
10. Destpêka pêsîrê ya xewê.
11. Di mezinbûna bedena mêran de guherîn.

Pêşgotina genetîkî ji ber hişmendiya însulînê ya xweser di asta genetîkî de ye. Gena ku dibe sedema çêbûna bîhnfirehiyê li ser kromozomê 19-ê ye.

Mutasyonên jenosîd rê li guherînên jêrîn digirin:

• hucre xwedan hejmareke têrnegirtinê ye ku li ser rûya mizgefta hucreyê,
• receptor dibin insulînetparêz,
• pergala imunîzasyonê dest pê dike ku antîpotîzên ku receptorên li ser şaneya hucreyê asteng dike,
• hilberîna pankreasê însulasyona abnormal.

Bikaranîna pir caran parêzek ku di nav rûn û karbohîdartan de zêde ye faktora herî girîng e ku di pêşveçûna sindrojek metabolîzmê de di laşê nexweşê de alikar dike.

Hebûna pir zêde asîdên şekir di laş de di pêşvexistina kezebê de hevkariyê dike.

Nîşaneyên pêşkeftina nexweşî

Sindroma metabolê nexweşiyek e ku dikare di laş de bêhêzîyên ciddî derîne.

Nexweşê di laş de bê navgîn dest pê dike.

Di pêvajoya pêşkeftina xwe de, nexweşî êş çêdike, lê pêşveçûnek wiha ya nexweşiyê wê kêmtirîn xeternakê ji bo mirovan nake.

Baweriya însulînê li laşê mekanîzmaya pêşkeftinê ya jêrîn e:

1. Kêmasiya laşî ya laş û kêmbûnên xwarinê kêm dibe sedema kêmbûna hestiyariya mestirokên mîkrobê ya ji însulînê.
2. Pankreas mîqdarek zêde ya însulînê hilberîne da ku encamên bêserûberiya receptoran têkbirin, ku ji bo gihandina tam ya glukozê ya hucreyan re pêwîst e.
3. Zêdebûna însulînê di laş de pêşketina hyperinsulinemia provoke dike, ku dibe sedem ku pêşveçûna kezebê, bêserûberiya pêvajoya metabolîzma lîpîdê, bêserûberkirina kargêriya pergala enfeksiyonê û zêdebûna tansiyona xwînê.
4. Zêdebûna zêdekirî ya glukozê ya unigested di plasma xwînê de pêşketina hyperglycemia di laş de provoke. Hûrbûnek glukozê bilind a pîrbûna hucreyên pêşîn provoke dike.

Bi pêşkeftina di laşê laş de wekî berxwedana însulînê di laş de, hestên subjektîf ên jêrîn têne dîtin:

• êrişên birçîbûnê,
• xuyangiya zêdebûna qelewiyê,
• bijareya zêde di xwarinê de,
• rencerişên rîska dil,
• êşa dil,
• hebûna serokan
• xuyangiya bêhn û nebûna hevrêziya tevgeran,
• tîna û devê hişk zêde,
• xuyana mêldariya konstansê,
• xuyangiya şekirê zêde dibe.

Manîfestoya derveyî ya sindroma metabolîk nîşanên jêrîn e:

1. Kêmbûna abdominal, di dirûvê depika rûnê di nav zikê abîd û destikê de xuyang dibe.
2. Di derketina stû û stûyê de xuyangên sor. Nîşaneyên wiha nîşaneyên tansiyona xwînê ya bilind a ku bi bûyera spasmsên mîzên xwînê yên dil ve girêdayî ne. Spazma vaskulandinê ji hêla însulînê ve di xwînê de zêde tê provok kirin.

Di lêkolînek laboratîkî de, xuyangên sereke yên sindroma metabolê zêdebûna hejmara trîglîserîdan, kêmbûna hejmara lîpoproteînan, zêdebûna kolesterolê, zêdebûnek zûtirîn a glukoza xwînê û hinên din.

Sedemên berxwedana însulînê

Reaksiyona însulînê ya însulînê kêm dibe ku ji hêla gelek faktor ve were kirin - guhartinên bi temen, ducaniyê, bêhêzbûna laşî, puberty, zêdebûna giran, enfeksiyon, stres, birçîbûn, uremia, cirrhosis, ketoacidosis, nexweşiyên endokrîn. Sedemên herî gelemperî yên berxwedana însulînê ev in:

• Ekirê zêde. Dema ku xwarinên ku tê de gelek şekirê rafînkirî hene dixwin, laş dest bi çalak dike ku însulînê hilberîne. Hestiyariya hucreyên li ser bandorên wê kêm dibe, û rêjeya glukoza zêde bimîne.
• Nexweşiyê Tesîra adipose xwedan fonksiyonê endokrîn û paracrine ye - ew materyalan hilberîne ku bandor li ser hestiyariya însulînê li hucreyan dikin. Di obesityê de, têkiliya hormonê bi receptoran re û veguhestina intracellular a glukozê têne qut kirin.
• Barê genetîkî. Faktorek pêşbazî ya ji bo berxwedana însulînê mîrasa ye. Nerazîbûnên metabolîzma karbohydrate li mirovên ku xizmên wan ên rasterast bi diyabetes mellitus, kezeb, an hîpertansiyonê arterial têne dîtin têne dîtin.

Baweriya însulînê pêşve diçe dema ku hestên însulîner ên herî însûlîn - kezeb, adipose û masûlkeyên masûlkeyê - windabûna hunera wana ya vê hormonê winda dike. Gelek mekanîzmayên pêşeng ên patholojîk hatine destnîşankirin: zêdebûnek di asta acîdên xwê yên bêpere, hyperglycemia kronîk, pezê kronîk ên tehsên rûnê, stresê metabolîzma oxidative, guhertinek di îfadeya giyanê de û tevliheviya mitochondrial.

Acîdên rûn ên belaş (FFAs) bingehek ji bo hevrêziya trîglîserîdan e, ku antagonîstên însulînê ne. Gava ku tewra FFA zêde dibe û metabolîzmê ya trîglîserîdê li myocytes diguhere, hejmara veguhezên glukoz kêm dibe, glukoz hêdî hêdî dabeş dibe. Di kezebê de, vexwarina zêde ya FFA asteng û veguhestina glukozê asteng dike. Ulinnsulîn gluconeogenesis naparêze, hilberîna glukozê ya ji hêla hepatocytes zêde dibe. Bi berxwedana însulînê re, hevsengî û sekreteriya VLDLP zêde dibe, mêjûya HDLP kêm dibe. Ji ber ku di FFA-ê de pir bilind e, lîpîd di hucreyên pankreasê de çêdibin, fonksiyona wan a hormonal asteng dike. Bandora antîlipolîtîk a însulînê di tizikê adipose de kêm dibe. Obesity ji hêla adipocytes ve pêvajoyek aseptîk ve tête taybetmend kirin; stresê oxidative û hyperglycemia pêk tê.

Klasîkirin

Hestiyariya hestiyên laş li ber bandora însulînê ji hêla gelek faktor ve tête destnîşankirin - temen, giraniya laş, şiyana laş, hebûna adetên xirab û nexweşî. Baweriya însulînê li şekirê şekir 2 û li hejmarek nexweş û şertên fonksiyonel ên din, ku li ser bingeha tehlûkên metabolîk têne destnîşankirin, tête dîtin. Bi vê faktorê ve girêdayî ye, çar celeb berxwedana însulînê di endokrinolojiyê de tête cuda kirin:

1. Fîzolojîk. Ew mekanîzmayek adaptasyonê ya bi demên cihêreng ên wergirtinê û berdana enerjiyê ye. Ew di xewra şevê de, ducaniyê, puberteyê, di pîrbûnê de, bi karanîna pir caran xwarinên rûnê re tê.
2. Metabolîk. Bi nexweşiyên dysmetabolîkî ve hatî xespandin. Ew taybetmendiya şekir II ye, şekirê yekemîn ya dekompensandî, ketoacidosis diabetic, kêmbûna nermalavê ya dirêjkirî, ziravbûna alkolê, û qelewbûnê.
3. Endokrîn. Ew ji hêla patholojî yên glandsên endokrîn ve dibe. Ew bi thyrotoxicosis, hîpotyroidism, sindroma Cushing, acromegaly, fheochromocytoma tête destnîşankirin.
4. Patholojîkî ya ne-endokrîn. Armanca wê ew e ku homeostasis li nexweşan û hin rewşa awarte biparêzin. Ew bi hîpertansiyonê arterîkî, têkçûna rengek kronîk, cirroza, cachexia ya kanserê, nexweşiya şewitandinê, jehrîna xwînê, û emeliyatê re hevaltî dike.

Nîşaneyên berxwedana însulînê

Baweriya însulînê ji hêla klînîkî ve nayê eşkere kirin, lê ew li ser bingeha hin taybetmendiyên laş pêşve diçe, tansiyonên metabolê provoke dike, tevgera organên navxweyî diguheze. Ji ber vê yekê, di derbarê berxwedana însulînê de, hêja ye ku ne li ser nîşanan, lê li ser nîşanên ku bi wê re ne diaxivin. Parastina zêde ya fatê, bi taybetî bi gelemperî li devera tîrêjê tê dîtin. Vê celebê berbihevkirinê tête navandin. Kezaya visceral li dora organan çêdike, li ser fonksiyonê wan bandor dike. Nîşanek hevbeş ya din jî tansiyona xwînê bilind e, ku di serê pişta serê de xuyang dibe, bêhêzbûn, tevlihevî, palpitasyon, şilbûn û sorbûna rûyê.

Cûrbecûrbûna asta şekirê di xwînê de rê dide ku nexweş bi hestiyar, lawaz, depresiyon, bêhêz, bêhêvî û birçîbûnê tûj bibin. Theerm dikare xwedîkirina taybetî heye - keratoza reş (acanthosis). Deverên çerm ên li ser stûyê, aliyan, di milên de, di bin kumikên mammaryê de tarî dibin, zirav û çêj dibin, carinan jî pez dibin. Di jinan de, berxwedana însulînê bi gelemperî bi nîşanên hyperandrogenism re têne çêkirin ku ji hêla sindroma ovarian polycystic ve girêdayî ye. Nîşaneyên taybetmendî yên seborrhea rûn, pizrikên pizrikan, nerazîbûnên menstrualî, xuyangkirina porê zêde ya laşê li ser milan, ling û rûyê ye.

Tevlihevî

Bandorên herî gelemperî yên berxwedana însulînê nexweşîya kardiovaskuler û şekir e.Bi berxwedana însulîn û kezebê, fonksiyona însulînê kêm dibe sedema vasodilasyonê, û tunebûna dilşikên arteralan qonaxa destpêkê ye di pêşveçûna angiopathies (bêhêzkirinên tîrêjê). Di heman demê de, berxwedana însulînê beşdarî avakirina atherosclerosis dibe, ji ber ku ew çalakiya faktorên hevrêziya xwînê û pêvajoya fibrinolîzeyê diguherîne. Mekanîzmaya pêşveçûnê ya şekir II, wekî tevliheviya berxwedana însulînê, domandina hilgirê dirêj ya hyperinsulinemia û dûvçûna paşê ya hucreyên beta, kêmbûnek di sinusê însulînê de, û pêkhatina hyperglycemia ya domdar e.

Diagnostics

Nasnameya berxwedana însulînê ji ber vê rastiyê diyar e ku ev rewş taybetmendiyên klînîkî yên taybetî nîn e û lezgîn nake ku nexweş li alîkariya bijîşkî bigerin. Wekî qaîdeyek, ew di muayeneyê de ji hêla endokrinologist ve ji bo şekirê şekir an qelewbûnê ve tê tesbît kirin. Rêbazên dermankirinê yên herî gelemperî ev in:

• Testa tepisandina însulînê. Rêbaz li ser bingeha rêveberiya demdirêj a glukozê ye, dema ku reaksiyonê β-hucreyan çêdike û hilberîna glukozê ya endogjenî radike. Hişmendiya însulînê ji hêla asta glukozê ve di rewşa ekuilabûnê de tête destnîşankirin. Dema ku nirxa nîşana MI-ya ≥7.0 e, berxwedana însulînê tête piştrast kirin.
• Testa tolerasyona glukozê ya devkî. Ew pirrjimar di çarçoveya ekrankirinê de tête bikar anîn, hebûn û giraniya hyperinsulinemiaemia diyar dike. Di serum di xwînê de, asta glukozê, C-peptide, însulîn li ser zikê vala û piştî girtina karbohîdartan têne pîvandin. Du demjimêran piştî ku giranbûna karbohîdratê di doza hyperinsulinemiaemia de, indeksa însulînê ji 28,5 μIU / ml pirtir e, digel sindroma metabolê de nîşana C-peptide ji 1.4 nmol / L e, û di diyabetes mellitus de nîşana glukozê ji 11.1 mmol / L e.
• Testa tolerasyona glukozê ya navgîn. Destûrê dide we ku hûn qonaxa sekinandina însulînê binirxînin, ji nû ve modelek fîzyolojîk a çalakiya wê bikin. Di dema prosedurê de, glukoz û însulînê li gorî nexşeyê bi navber tê rêvebirin, encam di derheqê guhastina glukozê de, bêyî ku însulîn û di binê çalakiya wê de nîşan dide. Berxwedana însulînê bi hêla SI -4 min –1 index ve tête destnîşankirin.
• Indeksa HOMA-IR. Berî hesabkirina hevseriyê, ceribandinek xwînê tête kirin, nîşanên mêjiyê însulînê, şekir (glîkoz) di plasma fasting de têne bikar anîn. Hebûna berxwedana însulînê ji hêla indexek jor 2.7 ve tête destnîşan kirin.

Dermankirina berxwedana însulînê

Lênihêrîna tibbî ji bo nexweşan berfireh e. Armanc ew e ku ne tenê bersivdayina însulînê ya tewşan, lê di heman demê de normalîzekirina mîqyasa glukozê, kolesterolê, însulînê di xwînê, derxistina giraniya zêde, û pêşîgirtina kezeb, şekir, dil û nexweşiyên xwînê. Dermankirin ji hêla endokrinologist, pisporê nermînek, mamosteyek dermankirinê ve tête xebitandin. Nexweşan têne destnîşan kirin:

• Tedawiya derman. Derman ji bo nexweşên ku bi zêdeyî 30 kîtekîta laşê wan heye re rîsk têne destnîşan kirin ku xeterek kardoxî ya xeternak heye. Biguanides, blokên alpha-glukosidase, thiazolidinediones têne bikaranîn ku ji bo kêmkirina giran û zêdekirina hişmendiya însulînê tête kirin.
• Parêza kêm Carbon Kesên bi berxwedana însulînê vexwarinên di karbohîdartan de kêm in, têne xuyang kirin, lê bêyî demên zûtirîn. Di parêza dabeşbûyî de ji beşên piçûk ve rojane ji 5 heta 7 xwarinan e. Ev pilan dihêle hûn astek şekir domdar, çalakiyek bihevre yekdest a însulînê bigirin.
• Physicalalakiya laşî ya birêkûpêk. Xebatkirin veguhastina glukozê û kapasîteya însulînê çalak dike da ku hevberiya glycogenê stimul bike. Rejîma perwerdehiyê ji bo nexweşan bi rengek bijartî tête hilbijartin: ji rêvekirina werzişê û werzişên sivik heta hêz û perwerdehiya aerobîk. Theertê bingehîn rêzgirtina dersan e.

Pêşîn û Pêşîn

Asta berxwedana însulînê dikare bi rêbazek yekbûyî were sererast kirin, di nav de parêz û çalakiya laşî. Li gel hemî serlêdanên bijîşkan, pêşnûmayek bi gelemperî favorî ye. Ji bo pêşîlêgirtinê, pêdivî ye ku meriv karbohîdartan kontrol bike, nemaze şekir ku bi pîşesaziya pîşesazkirî tê kontrol kirin, da ku ji neçalakbûna laşî dûr bikeve, bi şêwaza zindî ya hişkbûyî, bi mebesta ku perwerdehiya werzîşê bike nav rêza rojane. Ji bo kesên bi obezbûnê girîng e ku balê bikişînin ser kêmkirina giraniyê. Ger dîroka malbatê ya şekirê şekir heye, atherosclerosis, çavdêriya birêkûpêk a glukoz, însûlîn û kolesterolê xwînê tête pêşniyar kirin.

Naskirina sindroma metabolîk

Tedawiya sindroma metabolê ji hêla endokrinologîstan ve tê rêve kirin.

Di pêvajoya pêşveçûna nexweşiyê de, tengasiyên cûda dibe ku dibe ku hewce bike ku bi pisporên bijîşkên din re, wekî mînak. Mînakî, terapîst, kardîolog û parêzvanê.

Dema ku serdana endokrinologist bike, pêvajoya teşhîsê di çend qonaxan de pêk tê.

Qonaxên sereke yên tesbîtkirinê wiha ne:

• lêkolîna nexweşan
• muayeneya nexweşê,
• tespîtên kedkariyê.

Dema ku lêkolînek nexweşê tête kirin, bijîjkî beşdar agahdarî berhev dike û dîroka bijîşkî berhev dike. Lêkolîn ji bo şert û mercên jiyanê, şêwaza xwarin û vexwarinên xwarinê, hebûna kezebê di xizmên bilez de, hebûna nexweşiyek kardînaskar a nexweşiyê û tansiyona xwînê bilind peyda dike.

Dema ku ezmûnek nexweşê tête saz kirin, bijîjkî beşdar dibe:

1. Cureyê celebê qelewbûnê.
2. Perçê waçê ya nexweşê pîv dike.
3. Têkiliya di navbera dorpêçê de û dorûbera hepsê de diyar dike.
4. Mezinahiya mezinbûnê dike û bi nexweşê giran dike.

Dema ku tespîtkirina nexweşiyek lêkolînek laboratorî pêk tê lêkolînên jêrîn pêk tîne:

• pîvandina kolesterolê total di xwînê de,
• pîvandina giraniya lîpoproteînên bi giraniya molekulê û kolesterolê dendikê bilind di laş de,
• diyarkirina hejmara lîpoproteînên bi giraniya molekulê û kolesterolê kêm danserê di laş de,
• diyarkirina triglycerides di xwînê de,
• pîvandina glukozê ya plazma zûtirîn,
• pîvandina însulînê di laş de,
• pîvandina leptin di laş de.

Li ser bingeha encamên bersiv û ceribandinên laboratîf, bijîşk encam dide ku nexweşî bi sindromek metabolîk heye.

Tedawiya birînên di laş de

Her nexweşek ku bi sindroma metabolîzma ve tê xuyang kirin pêdivî ye ku nêzîkatiyek kesane ji terapiyê re bibe. Hilbijartina dermanan li ser qonax û sedemên pêşveçûnê ya obeziyê ve girêdayî ye.

Wekî din, bijartina dermanan li ser encamên lêkolînên biyolojîk ên naveroka hin pêkhateyên di plasma xwînê de girêdayî ye.

Sazkirina dermankirina dermanê sindroma berxwedanê ya însulînê di serî de bi mebesta başkirina pêvajoyê asîmîlasyona însulînê, stadyûmkirina glukozê di laş de û normalîzekirina pêvajoyên metabolîzma laş.

Di pêvajoya dermankirinê de, komên jêrîn ên dermanan têne bikar anîn:

1. Vîtamîn Dermanên baş tê de Complivit Diabetes û Oligim.
2. Dermanên hîpolipîdemîk.
3. Dermanên ku berxwedana însulînê kêm bikin.
4. Dermanên ku hestmendiya însulînê zêde dikin.
5. Dermanên ku metabolîzmayê û zexta xwînê normal dike.
6. Derman frensiyonên tîrêjê ya rûnê ne.
7. Dermanên ku bandorê li pergala nerva navendî dikin û bîhnfirehiyê radigirin.

Di dermankirina sindroma metabolîk de, nayê pêşniyar kirin ku narkotîkên ku girêdayî koma anorecticsê ku bîhnfirehiyê dorpêç dikin bikar bînin. Van dermanan bi kêmasiyek hê mezintir a hestyariya tansiyonê li hormonê însulînê ve dibe.

Van dermanan dermanên jêrîn vedigirin.: Fluoxetine, Prozac, Meridia, Reduxin.

Jiyana bi hebûna sindroma metabolê

Ji bo vesazkirina metabolîzma di laş de û zêdekirina hişmendiya însulînê, çend şertên pêdivî ye ku ji wan re bingeh were, ku sereke kîjan xwarinên rastîn bi karanîna xwarinên kêm di karbohîdartan de û vexwendina laşî ya nerm li ser laş heye.

Di pêvajoya lîstina werzîşê de, laş firoşgehên fatê dişewitîne. Wekî din, di demên wusa de, pêvajoyên metabolê zûtir dibin, ev yek dibe alîkar ku di heman demê de dema ku laş bisekine jî, ew berdewam dike ku pêvajoyê li depoyên fatê bixe nav enerjiyê.

Ertêkirina laşî ya birêkûpêk di şekirê şekir de û peydakirina xebata laşî ya nerm ya li ser laş rê dide pêşveçûna hormonên dilxweşiyê, endorfîn, di laşê nexweş de.

Van pêkhateyên kîmyewî yên çalak çalak başkirina şêwazê dikin, di kontrolkirina şirînê de û zêdebûna bermahiyên karbohîdartan dikin.

Armanca sereke ya parêza ku di sindroma metabolîk de tê bikar anîn sînorkirina têkildarî karbohîdartan û rûnê ye. Xwarinek wusa rê dide we ku hûn pêvajoya obezîteyê rawestînin û hêdî bi hêdî bi girseyî zêde bikin.

Xweservanên nûjen bi tundî dijî birçîbûn û karanîna parêzên kêm-kalorî ne.

Di parêza ku di sindroma metabolîk de tê bikar anîn karbohîdartek kêm e. With bi nêzîkatiyek maqûl ya berhevkirina menukê re, ew dikare tamxweş û têrker jî bibe.

Bi karanîna cûrbecûr xwarinên destûr, hûn dikarin xwarinên cuda amade bikin.

Bikaranîna parêzek kêm-kalorî ji bo kêmkirina giraniyê dibe sedema binpêkirina fonksiyona laş ya laş, ku di encamê de parastina laş li hember vîrusên pathogenîk û bakteriyan kêm dike.

Bikaranîna parêza kêm-karbonê dihêle hûn laşê qewî bikin û asansorê kezebê normal bikin ji ber ku di parêzê de fêk, fêkî û hilberên şîrîn ên hişk têne bikar anîn. Vîdyoyek balkêş di vê gotarê de ji we re dibe alîkar ku hûn fêm bikin ku kîjan sindroma berxwedana însulînê ye.