Ticên antidiabetic Tic

Alîgirên antîdabetîk ên synthetic (faktorên hypoglycemîk ên synthetic, faktorên hîpoglycemîk ên devkî) - dermanên ku glukoza xwînê kêm dikin û ji bo dermankirina şekir tête bikar anîn. Hemî faktorên kevneşopî yên antidiabetic di forma tablet de hene.

Pathogenesis of diyell mellitus li ser bingeha kêmbûna însulînê, ku dibe ku ji ber hilberîna insulîn a kêm ji hêla hucreyên β-şaxikên Langerhans (şekir ve girêdayî bi şekirê însulînê an şekir I şekir I şekir), an jî bandorên însulînê yên neqebûlkirî (nehs ve girêdayî însulîn-şekirê şekir an şekirê şekir II) be. Li gorî vê dermanên hîpoglycemîk li dermanên ku hilberîna însulînê ji hêla hucreyên β-şaxên Langerhans ve zêde dibin, û dermanên ku hestiyariya tansiyonê ber însulînê zêde dikin, têne dabeşkirin.

Derbasên Amîno Acid

Mekanîzma çalakiyê: sekinandina însulînê ji hêla hucreyên β-giravên Langerhansê ve diguhêzîne. Bi gelemperî, bi zêdebûna asta glukozê re, veguhastina glukozê berbi hucreyên β-giravên Langerhans-ê re tê hesandin. Bi hêsankirina belavkirina karanîna kargêrkerek taybetî (GLUT-2), glukoz di nav hucre û fosphorylates de derbas dibe, ku dibe sedema zêdebûna damezrandina molekulên ATP, ku kanalên K + ve girêdayî ATP (K_ATPkanal). Bi bloka K_ATP-kannel, derketina K + ji hucreyê veqetandî ye, û depolarasyonê şaneya şaneyê pêşve dibe. Bi depolarasyona mizgefta hucreyê re, kanalên Ca2+ yên girêdayî potansiyel vebûne, û di nav cytoplazmaya β-hucreyên de asta Ca 2+ zêde dibe. Ca Ca 2+ mîkrofîlmên konteynir çalak dikin û tevgera granulên bi însulînê re berbi mûzika hucreyê, tevlêbûna granulên di mizgeftê û exocytosis ya însulînê de pêşkeş dikin.

Derivatives sulfonylurea li ser receptorên taybetî yên cure 1 (SUR1) K tevdigerin_ATP-van kanalan bişopînin û asteng bikin. Di vê navberê de, depolarasyona morga selikê pêk tê, kanalên Ca 2+ ve girêdayî yên voltajê çalak dibin, û têketina Ca 2+ ketin nav hucreyên β zêde dibe. Bi zêdebûna asta Ca 2+ re di hucreyên β de, tevgera granulên bi însulînê berbi mizgefta plazma, tevlêbûna granulên di mizgeftê û exocytosis ya însulînê de çalak dibe.

Di heman demê de tê bawer kirin ku derwêşên sulfonylurea hişmendiya tûşan berbi însulînê ve zêde dike û hilberîna glukozê li kezebê kêm dike.

Bandora hîpoglycemîk a deronên sulfonylurea gelek di asta glukozê di xwînê de ne girêdayî ye (têkiliya navbera şekir û însulasyona însulînê veqetîne). Ji ber vê yekê, dema ku derivatives sulfonylurea bikar tînin, hîpoglycemia mimkin e.

Pêşkêşên Sulfonylurea ji bo şekirê şekir II re tête bikar anîn (hilberîna nebawerî ya însulînê, kêmbûna hestyariya tansiyonê ya ji însulînê). Di şekirê şekirê şekir I de têkildarî hilweşandina hucreyên β, van dermanan nehf in.

Derewandinên sulfonylureas ên nifşê yekem - chlorpropamide, tolbutamide (butamide) di dozên berbiçav de têne diyar kirin, di demek kurt de tevbigerin.

Derewên sulfonylureas ên nifşê duyemîn - glibenclamide, glycidone, glycoslide, glimepiride, glipizide - di dozên pir kêm de têne diyar kirin, ew demek dirêjtir tevdigerin, bandorên wan ên hindik diyar dibin. Lêbelê, ji ber bandora dirêj-demjimêr (demjimêrên 12-24), van dermanan di hêla gengaziya hîpoglycemia de xeternaktir e. Niha, bi gelemperî amadekariyên sulfonylurea yên nifşa duyemîn têne bikar anîn. Derivatives sulfonylurea 30 meh berî xwarinê bi devkî têne derman kirin.

Bandora neyînî ya derivatives sulfonylurea:

• Hîpoglycemia
• Xwarbûn, lehiya metelî di devê, êşa di zikê
• Zêdebûna giraniyê
• Hîpertansiyonê alkolê
• Hyponatremia
• Reaksiyonên alerjîk, photodermatosis
• Fonksiyonê kezebê xirabûyî
• Leukopenia

Derbasên Amîno Acid

Nateglinide derivatek fenylalanine ye. Ew li ser K bandorek nermîner a veguherînek zûde heye_ATP-kannelên hucreyên β-hucreyên islet. Sekreteriya zû ya însulînê di bersiva stimulasyonê de ya ku ji hêla glukozê ve diqulipîne (di şeklê şekir II de neçû) heye. Ew dibe sedema sekinandina nîşankirî ya însulînê di 15 hûrdeyên pêşîn ên xwarinê de. Di 3-4 saetên din de, asta însulînê li orîjînal vedigere. Nateglinide li gorî asta glukozê veqetandina însulînê vedigire. Di asta glukozê de kêm, nateglinide li ser sekreteriya însulînê bandorek hindik heye. Sekreteriya însulînê ku ji hêla nateglinide ve dibe sedema kêmbûna asta glukozê kêm dibe, ji ber vê yekê hîpoglycemia bi karanîna derman re pêş nakeve.

2. Têgîna mekanîzmayên çalakiya immunostimulasyonê ya t-activin, interferon, BCG, levamisole

Wekî immunostimulants, materyalên biyogenîk (amadekariyên thymus, interferons, interleukin-2, BCG) û pêkhateyên synthetic (mînakî, levamisole) têne bikar anîn. Di pratîkê de, hejmarek amadekariyên thymus têne bikar anîn ku xwedan bandorek immunostimulîner (thymalin, taktînîn, û hwd.) Hene. Ew bi polypeptides an proteînan ve têkildar in. Tactivin (T-activin) hejmar û fonksiyonê T-lemfocytes (di rewşên immunod kêmasiyê de) normal dike, hilberîna cytokines teşwîq dike, fonksiyona tepisandî ya T-kujeran sererast dike û bi gelemperî tansiyonê rehberiya hucreyî zêde dike. Ew li dewletên nefsê yên narkotîkê tête bikar anîn (piştî dermankirina tîrêjê û kemoterapî di nexweşên kanserê de, bi pêvajoyên purulent û înflamasyona kronîk, û hwd.), Lîmfogranulomatosis, leucemiya lîmfocîtîk, sklerosis multiple. Interferonên ku koma cytokines re girêdayî ne xwedan bandorên antiviral, immunostimulating û antiproliferative hene. A, b û y-navbeynkar têne qewirandin. Bandora rêziknameyê ya herî berbiçav a li ser vebiriyariyê interferon-y e. Bandora immunotropîk a interferonan di çalakkirina makrofage, T-limfocytes û hucreyên qirker ên xwezayî de tê xuyang kirin. Amadekariyên interferonê yên xwezayî yên ku ji xwîna donor-mirovîn têne wergirtin (interferon, interlock), û hem jî interferonên rekombînant (reaferon, intron A, betaferon) hilberînin. Ew di dermankirina hejmarek vegirtinên virusê de (mînakî, grîp, hepatît), û her weha di hin nexweşiyên tumor (bi myeloma, lîmfoma ji hucreyên B) re têne bikar anîn. Wekî din, bi vî rengî, interferonogens (mînakî, nîv-dan, prodigiosan), ku hilberîna interferonên endogjen zêde dike, carinan wekî immunostimulant têne bikar anîn. Hin interleukins, ji bo nimûne, interleukin-2 recombinant, jî wekî immunostimulants têne diyar kirin. BCG ji bo vakslêdanê li dijî tuberkulosis tête bikar anîn. Heya niha, BCG carinan carinan di tedawiya tevlihev a hejmarek tumorên xirab de tê bikar anîn. BCG makrofagên û, eşkere, T-lemfocytes tîrêj dike. Hin bandorek erênî di nav leukemiya myeloidiya akût de, hin celebên lîmfoma (ne têkildar bi lîmboma Hodgkin) re, di kansera zikê û pizikê de, û di kansera sipî ya pişikê de jî hate dîtin. Yek ji dermanên synthetic levamisole (decaris) e. Ew di forma hîdrochloride de tête bikar anîn. Ew xwedî çalakiyek anthelmintic, û her weha bandorek immunostimulîner e. Mekanîzma ya paşîn bi zelalî ne zelal e. Li wir delîl hene ku levamisole li ser macrofage û T-lîmfocitet bandorek teşwîqê heye. Ew hilberîna antîpotîzmê neguheze. Ji ber vê yekê, bandora sereke ya levamisole di normalîzasyona laşparêziya hucreyî de tê xuyang kirin. Ew ji bo kêmasiya nesaxiyê, hin enfeksiyonên kronîk, arthrosis reumatoid, û hejmarek tumor tê bikar anîn. IRS-19, ribomunil, gamera interferon, aldesleukin, thymogen, amadekariyên tiloron echinacea, azathioprine, methotrexate, cyclosporin, basiliximab.

Hilberîner

Parêzerê dermanê Beat şirketa dermanê Eli Lilly û Company ye, ku di sala 1876 de li Indianapolis (DY, Indiana) hate damezrandin.

Ev yekem pargîdaniya derman e ku di 1923 de dest bi hilberîna pîşesaziyê ya însulînê kir.

Pargîdan ji bo kesên ku bi serfirazî li zêdetirî sed welatan têne firotin de derman pêşve dike û hilberîne, û di 13 dewletan de ji bo çêkirina wan kargehan hene.

Rêya duyem a pargîdaniya hilberîna dermanan e ku ji bo hewcedariyên dermanê veterîneriyê ye.

Lilly û Company ji zêdetirî bîst salan li Moskowê hene. Bingeha karsaziya wê li Rûsyayê portfoliyona dermanan e ji bo dermankirina şekir, lê taybetmendiyên din jî hene: neurolojî, psîkolojî, onkolojî.

Ajansa çalak ya dermanê 250 mîkrogramên exenatide ye.

Tiştek din hene ji bo şiyariyê acetate natrium trihydrate, acîdê acetîk a glacial, mannitol, metacresol û av.

Baeta di forma pênûsên vexwarinê de berdestkirî ye ku bi çareseriya sterî re ji bo şilkirinê di bin çerm de 60 hûrdem berî xwarinê di sibeh û êvarê de tê de heye.

Baeta ji bo hêsankirina kontrolkirina glycemic di dermankirina şekir vegirtina însulînê (celeb II) de tê pêşniyar kirin:

• di forma monoterapiyê de - li dijî paşxwerabûna xwarina hişk a kêm û çalakiya laşî ya gengaz,
• di terapiya hevbeş de:
  • wekî zêdebûna dermanên kêmkirina şekirê (metformin, thiazolidinedione, derivatives sulfonylurea),
  • ji bo karanîna bi metformin û însulasyona bingehîn.

Di vê rewşê de, derivatives sulfonylurea dibe ku hewceyê kêmkirina dozek hewce bike. Dema ku Byeta bikar tîne, hûn dikarin tavilê dozaja gelemperî ji% 20 kêm bikin û wê di bin kontrola glycemia de rast bikin.

Ji bo dermanên din, nexşeya destpêkê ya rêveberiyê nayê guhertin.

Bi fermî, dermanên pola incretin têne pêşniyar kirin ku di nav hevahengên din ên hypoglycemic de bêne derman kirin da ku çalakiya xwe zêde bikin û seredana însulînê dereng bikin.

Bikaranîna exenatide ji bo nayê destnîşan kirin:

• hişmendiya kesane ya bilind a ku ji madeyên ku derman tê de ye,
• insulîn-şekir şekirê şekir (celeb I),
• têkçûna renal an kezebê jêbirin,
• nexweşiyên pergala digestive, yên bi paresis (kêmbûna peywirdariyê) yên zikê de,
• ducanî û şîrdanê,
• pankreatîtê pizrik an berê.

Dema ku ew gihîştina mezinan, ji zarokan re neynin.

Pêdivî ye ku bal were kişandin bi karanîna hevbeş ya exenatide û amadekariyên devkî ku hewceyê zûhişkbûnê ji mêwê digire were vexwendin: divê ew nehênî yek demjimêran beriya enfeksiyona Bayet an di wan xwarinên ku têkiliya wan bi rêveberiya wê re ne de were girtin.

Rêjeya bûyerên neçê dema bikaranîna Byet ji 10% 40% ye, ew bi piranî di qonaxa destpêkê ya dermankirinê de tûjbûn û vereşîn derbas dibin. Carinan reaksiyonên herêmî dikarin li cîhê injeksiyonê bibin.

Analogên dermanê

Diabetes ji vê dermankirinê ditirse, mîna agir!

Hûn tenê hewce ne ku serlêdan bikin ...

Pirsa li şûna Bayet bi dermanek din, bi rengek gelemperî, dikare di bin şertên jêrîn de derkeve:

• derman glukozê nizm nake,
• bandorên alî bi zehfî têne xuyang kirin,
• Bihayê pir zêde ye.

Dermanê Baeta bi gelemperî - dermanên bi dermankirî û wekheviya biyolojîkî ya îsbatkirî - nabe.

Analogên tevahî yên wê di bin lîsansa Lilly û Company de ji hêla Bristol-Myers Squibb Co (BMS) û AstraZeneca ve têne hilberandin.

Hinek welatan Byetu di bin markeya dermanê Bydureon de bazar dikin.

Baeta Long bi heman ajokerê çalak (exenatide) re hypoglycemic e, tenê çalakiya dirêjkirî. Bêjeya bêkêmasî ya Baeta. Awayê karanîna - yek 7 ducaniyek dirûşmek.

Koma komên dermanên mîna incretin jî Victoza (Danîmarka) - dermanek şekir-şekir, madeya çalak liraglutide ye. Ji hêla taybetmendiyên dermankirinê, nîşan û nerazîbûnan ​​ve, bi Baete re mîna hev e.

Agonîstên Incretin bi tenê yek forma dosage heye - enzeksiyonek.

Koma duyemîn a çîna dermanên incretin bi narkotîkên ku hilberîna enzyme dipeptidyl peptidase (DPP-4) tepisandinê digire temsîl dike. Ew xwedî avahiyên cûda yên mêjî û taybetmendiyên dermanolojîk in.

Astengên DPP-4 di nav de Januvia (Hollanda), Galvus (Swîsre), Transgenta (Almanya), Ongliza (USA) hene.

Wekî Baeta û Victoza, ew bi zêdebûna dema incretins re asta însulînê zêde dikin, hilberîna glukagon asteng dikin û nûvekirina hucreyên pankreas dikin.

Tenê li ser rêjeya serbestberdana zik de bandor nakin û têkildarî kêmbûna giraniyê nakin.

Nîşanek ji bo karanîna vê koma dermanan di heman demê de di forma monoterapiyê de an jî bi hevgirtina bi dermanên din ên kêmkirina şekirê re têkildarî şekirê insulîn-însulîn (celeb II) ye.

Dozên dermankirinê rê nade sedemek şekirê xwînê, ji ber ku dema ku indeksa fîzyolojîk gihîştiye wê, tepeserkirina glukagon rawestiya.

Yek ji wan sûdwergirtin forma dosagekirina wan di forma tabloyan de ji bo rêveberiya devkî ye, ku destûrê dide te ku derman di laş de derbixe bêyî ku teşhîsa însanî bike.

Dosage form

Sareseriya ji bo rêveberiya subkutanê.

1 ml ya çareseriyê tê de ye:

madeya çalak: exenatide 250 mcg,

Excipients: acetate natrium trihydrate 1.59 mg, acîdê acetîk 1.10 mg, mannitol 43.0 mg, metacresol 2.20 mg, av ji bo şiyariyê q.s. heta 1 ml.

Transparentareseriya zelal a rengîn.

Taybetmendiyên dermanxane

Exenatide (Exendin-4) agonistek receptor polypeptide-mîna glukagon-e û amidopeptidek 39-amînoyî ye. The incretins, wekî peptide-glukagon-mîna glukagon, sekreteriya însulînê ya girêdayî glukozê çêtir dike, fonksiyona hucreya betayê baştir dike, sekinandina neqedandî ya glukagonê dorpêç dike û bêhna gastrîkî hêdî dike û piştî ku ew têkeve nav xwîna giştî ji zikê. Exenatide mimetîkek incretîn a bihêz e ku sekreteriya însulînê ya bi glukozê ve girêdayî ye û bandorên hîpoglycemîk ên din ên bi incretins ve girêdayî ye, ku kontrolkirina glycemîk li nexweşên bi şekirê 2 diyardikê de çêtir dike.

Rêzeya amînofîzîkî ya exenatide bi rengek têkildarî rêzika mirov a GLP-1, wekî encamek ku ew di mirov de receptorên GLP-1 girêde û çalak dike, ku dibe sedema zêdebûna guncoz-têkildar û sekinandina însulînê ji hucreyên betayê pancreatic bi tevlêbûna îkolîk AMP û / an nîşangirîna intracellular. awayên. Exenatide di hebûna zêdebûna glukozê de dibe sedema azadkirina însulînê ji hucreyên beta. Exenatide di strukturên kîmyewî û çalakiya dermansolojîk de ji însulînê, derûnên sulfonylurea, derivatives D-fenîlalanîn û meglitinides, biguanides, thiazolidinediones û alpha-glukosidase veqetandî.

Exenatide di nav nexweşên bi şekir 2 de ji ber mekanîzmayên jêrîn kontrolkirina glycemîk çêtir dike.

Sekreteriya însulînê ya bi glukozê ve girêdayî: di şertên hyperglycemîk de, exenatide di serbestberdana însulînê ya hucreyên beta yên pankreasê ve girêdayî glukozê dike. Ev sekreandina însulînê ji ber ku hêjahiya glukozê di xwînê de kêm dibe û nêzî asayî dibe, bi vî rengî xetera potansiyela hîpoglikemiyê kêm dike.

Qonaxa yekem a bersiva însulînê: sekreandina însulînê di 10 hûrdeyên pêşîn de, ku wekî "qonaxa yekem a bersivdayina însulînê" tête nasîn, di nexweşên bi şekir 2 de nexwendî ye. Wekî din, windabûna qonaxa yekemîn a bersivdayina însulînê qutbûnek zû ya fonksiyona betayê ya şekir di diyabet 2 de ye. Birêvebirina exenatide ji nû ve an girîng dibe hem qonaxên yekem û hem jî qonaxa duyemîn ya bersivdayina însulînê li nexweşên bi şekirê diyabet 2 de zêde dibe.

Sekreteriya glucagonê: li nexweşên bi şekirê şekirê şekir 2 li dijî paşperdeya hyperglycemia, rêveberiya exenatide şehreza zêde ya glukagon tûnd dike.Lêbelê, exenatide têkilî nabe ku bersiva normal ya glukagonê bi hîpoglycemia re têkildar be.

Akeêkirina xwarinê: kargêriya exenatide dibe sedema kêmbûna kelemê û kêmbûna vexwarinê ya xwarinê.

Paqijkirina gastrîkî: hate xuyandin ku rêveberiya exenatide motîla gastrîkî ya, ku valabûna wê hêdî dike. Li nexweşên bi şekirê şekir 2, bi terapiya exenatide di monoterapiyê de û di kombînasyona bi amadekariyên metformin û / an sulfonylurea re dibe sedema kêmbûna zêdebûna glukoza xwînê ya rojane, mezinahiya glukoza xwînê ya postprandial, û hem jî HbA1c, bi vî rengî di nav van nexweşan de kontrola glycemîk çêtir dibe.

Pharmacokinetics

Piştî ku rêveberiya subkutan ji nexweşên bi şekirê şekir 2 re, exenatide bi zû ve tê pijandin û piştî 2.1 demjimêran gihîştina mêjera herî zêde ya plazmayê. Nêzîkbûna herî zêde ya navînî (Cmax) 211 pg / ml ye û qada seranserê binê binê hevrêziyê-dema (AUC)_0-int) piştî rêveberiya subkutan a dozek ji 10 μg exenatide ji 1036 pg x h / ml ye. Dema ku bi exenatide ve têne xuyang kirin, AUC bi rêjeya dozê ve ji 5 μg ji 10 μg zêde dibe, dema ku di Cmax de zêdebûnek berbiçav tune. Bandora heman rengê bi rêveberiya subkansiyonê ya exenatide di nav zikê, tilî an jî destikê de hate dîtin.

Qumarê dabeşkirina exenatide piştî rêveberiya subkutan 28.3 lître ye.

Metabolîzm û xerîb kirin

Exenatide di serî de ji hêla filtrasyonê glomerular ve li dû dejenerasyona proteololîtîk tê derxistin. Paqijkirina Exenatide 9,1 l / h ye û nîv-jiyana paşîn 2.4 demjimêr e. Van taybetmendiyên pharmacokinetic ên exenatide dozek serbixwe ne. Hûrbûna pîvana exenatide bi qasî 10 demjimêran piştî dozandin têne destnîşankirin.

Komên nexweşên taybetî

Nexweşên bi fonksiyonê vexwarinê ya kemandî

Di nexweşên ku bi rengek rengek sivik an nermîner (zelaliya kreatînîn 30-80 ml / min) heye, zelaliya exenatide ji zelalkirina di mijarên bi fonksiyonê renalê ya normal de girîng nîne, ji ber vê yekê, adetkirina dermanê derman hewce nake. Lêbelê, di nexweşan de bi têkçûna renasê ya qonaxa paşîn a ku di binê diyalîzê de ye, zelaliya navînî li 0.9 l / h kêm dibe (di mijarên tenduristî de li gorî 9.1 l / h.).

Nexweşên ku bi karûbarê kezebê veqetandî hene

Ji ber ku exenatide bi gelemperî ji hêla kêzikan ve tê derxistin, tê guman kirin ku fonksiyona hepatîkî ya nepoxê guhastina exenatide di xwînê de naguherîne. Pîr Age bandor li taybetmendiyên pharmacokinetic of exenatide bandor nake. Ji ber vê yekê, nexweşên pîr ne hewce ne ku sererastkirina dozê bikin.

Zarok Li ser dermankokinetics of exenatide li zarokan nehatiye lêkolîn kirin.

Xortan (12 ji 16 salî)

Di lêkolînek pharmacokinetic de ku bi nexweşên bi şekirê şekirê şekir 2 re di koma temenê 12 û 16 salî de hat kirin de, rêveberiya exenatide ya bi dozek ji 5 μgg bi parametên pharmacokinetîkî re mîna ya yên ku di nifûsa mezinan de hatî dîtin de hate pêşandan.

Di pharmacokinetics of exenatide de di navbera mêr û jinan de cudahiyên girîng tune. Race Race ne xwediyê bandorek girîng li ser pharmacokinetics of exenatide. Rêzkirina dozê li ser bingeha etnîkî nayê xwestin.

Nexweşên giran

Di navbera indeya girseyî ya laşê (BMI) û pharmacokinetics exenatide de têkiliyek xuyang tune. Rêzkirina dozê li ser bingeha BMI-ê hewce nake.

Nîşaneyên ji bo karanîna

Tîpa 2 şekirê şekir wekî monoterapiyê ji bilî parêz û xwarina ji bo bidestxistina kontrolê glycemîkî ya adîl.

Dermankirina dermanan
Di şertê de nebûna kontrolkirina glycemîk a adil, dermanê şekir 2 wekî terapiyek din a ji bo metformin, derivatek sulfonylurea, thiazolidinedione, berhevokek ji metformin û deronek sulfonylurea an metformin û thiazolidinedione. Tîpa 2 ya şekir 2 wekî dermanek din a lihevhatina bingehîn a însulînê û metformin ku ji bo baştirkirina kontrolkirina glycemic.

Contraindications

• Hîpertansiyonê ji bo exenatide an hepisyonên ku derman çê dike
• Nexweşiya şekir 1, an hebûna ketoacidosis ya diyabetê
• Failureareseriya giran a renal (zelaliya Creatinine Monoterapî

Reaksiyonên neyînî yên ku ji her demên dahatû qewimîn bêhtir têne tomarkirin li gorî rêza jêrîn têne destnîşankirin: pir caran (≥10%), bi gelemperî (≥1%, 0.1%, 0.01%, dermankirina tevliheviyê

Nerazîbûnên neyênî yên ku di demên yekcar de pirtir çêbûne li gorî rêzkirinên jêrîn têne navnîş kirin: pir caran (≥10%), bi gelemperî (%1%, 0.1%, 0.01%, NAME AD BELAIY YA HOLDER (XWE)) CERTIFICATE Qeydkirî

AstraZeneca UK Limited, UK 2 Kingdom Street, London W2 6BD, UK AstraZeneca UK Limited, Keyaniya Yekbûyî 2 Kingdom Street, London W2 6BD, Keyaniya Yekbûyî

MANUKERE

Solutions Dermanxaneya Baxter ELC, USA
927 South Curry Pike, Bloomington, Indiana, 47403, USA
Baxter Pharmaceutical Solutions LLC, USA
927 South Curry Pike, Bloomington, Indiana 47403, USA

FILLER (PACKING PRIMARI)

1. Baxter Pharmaceutical Solutions ELC, USA 927 South Curry Pike, Bloomington, Indiana, 47403, USA Baxter Pharmaceutical Solutions LLC, USA 927 South Curry Pike, Bloomington, Indiana 47403, USA (barkêşkirina tije)

2. Sharp Corporation, USA 7451 Keebler Way, Allentown, PA, 18106, USA Sharp Corporation, USA 7451 Keebler Way, Allentown, Pennsylvania, 18106, USA (Meclîsa karîkaturê di stûyê sindoqê de)

PACKER (SECONDARY (CONSUMER) PACKAGING)

Enestia Belçîka NV, Belçîka
Kloknerstraat 1, Hamont-Ahel, B-3930,
Belçîka Enestia Belçîka NV, Belçîka
Klocknerstraat 1, Hamont-Achel, B-3930, Belçîka

CONTROL QUN CIHAN

AstraZeneca UK Limited, UK
Silk Road Business Park, Mcclesfield, Cheshire, SK10 2NA, UK
AstraZeneca UK Limited, Keyaniya Yekbûyî brSilk Road Business Park, Macclesfield, Cheshire, SK10 2NA, Keyaniya Yekbûyî

Nav, navnîşana rêxistinê ya ku ji hêla xwedan an xwedan ve destûrnameya qeydkirinê ya dermanê dermanê ji bo karanîna bijîşkî tête pejirandin da ku daxwazên ji xerîdar bipejirîne:

Nûneriya AstraZeneca UK Limited, Keyaniya Yekbûyî,
li Moskow û AstraZeneca Pharmaceuticals LLC
125284 Moskow, st. Rengîn, 3, rûpel 1

Baeta an Victoza: kîjan çêtir e?

Her du derman ji heman komê re girêdayî ne - analogên synthetic of incretin, xwedî bandorek dermankirî hene.

Lê Victoza xwedan bandorek berbiçav e ku ji bo kêmkirina giraniya nexweşên obez ên bi şekir 2-diyabetê re dibe alîkar.

Victoza xwedî bandorek dirêjtir e, û tê pêşnîyar kirin ku dermanên binpêkirinê yên derman yek carî rojekê bêne dan û bê xwarin ji xwarina xwarinê bê girtin, dema ku Bayetu divê du carî rojê yek carî berî xwarinê bê derman kirin.

Buhayê firotanê ya Viktoza li dermanxaneyê pirtir e.

Doktorê bijîjk biryarê dide ser bijartina dermanê, li berçav digire taybetmendiyên kesane yên nexweş, giraniya bandorên alî û nirxandina asta kursa benignê ya nexweşiyê.