Dermanên antîterîdyoyê ji bo hyperthyroidism (thyrotoxicosis, nexweşiya bazedova) tête bikar anîn. Niha, dermanên antîthyroid bi piranî têne bikar anîn. thiamazole (merkazolil)ku thyroperoxidase fonksiyonê dike û bi vî rengî iodinasyona rehberên tyrosine ya thogoglobulin asteng dike û hevsengiya Tê hilweşîne₃ û T₄. Di hundurê de bicîh bikin. Dema ku vê dermanê bikar tîne, leukopenia, agranulocytosis, rashên çerm mimkun e. Mezinahiya gewrê ya tîrîdê.

Wekî ku dermanên antîterîdyoyê, iodîdên di hundurê de têne diyar kirin - kalia iodide an jî iodide sodium di dozên berbiçav de (160-180 mg). Di vê rewşê de, iodides hilberîna hîpostasyona tîrîdê ya giyayê pitoçîtiyê kêm dike, bi rêzdarî, hevber û sekreteriya T kêm dibe.₃ û T₄ . Mîkanîzmek wekhev a astengkirina serbestberdana hormonê şopandina tîrîdê jî bi diiodotyrosine. Derman bi devkî tê rêvebirin. Ew dibin sedema kêmbûna qumarê tîrîdê. Bandorên alî: serêş, jêkêşandin, conjunctivitis, êşa di glangên salivary, laryngitis, rashên çerm.

Ineksiyonên birêkûpêk ên însulînê

Dosina însulînê: hişk kesane.

Dozê çêtirîn divê glukozê di xwînê normal bike, glukozuriya û nîşanên din ên şekir jêbirin.

Qada Injection subkutan (rêjeya germbûna cûda): Qada rûya dîwarê zikê, rûbera devî ya devan, rûya derveyî ya nehfên tîpan, paşpirtikan.

Dermanên kurtkirî - di nav zikê de (zûtirîna zûtir),

Dermanên dirêj - di heps an paşpirtikan de.

Pêdivî ye ku ji bo xwe-vegirtinê nerehet bibin.

Bandora dermankirinê tête çavdêr kirin bi

-destnîşankirina pergalî ya şekirê xwînê "birçî" û

- vesazkirina wê bi roj bi mîzê

Vebijêrkek herî raxistî ji bo dermankirina şekirê 1 e

Rejîmek ji înkarkirina pirrjimar a însulînê ku mestir dike sekreterê fîzolojîk ê însulînê.

Di şertên fiziolojîk de

sekreandina însulînê ya bingehîn (paşîn) bi domdarî pêk tê û 1 demjimêran yekîneya însulînê ye.

Di dema çalakiya laşî de sekretera însulînê bi gelemperî kêm dibe.

Sekreteriya xweser (zêdekirî) ya însulînê (1-2 yekîneyên per 10 g karbohîdartan) pêdivî ye.

Ev sekreterê însulînê ya tevlihev dikare wekî jêrîn simul bike:

Berî her xwar, dermanên kêm-kirdar têne rêve kirin.

Sekreteriya bingehîn ji hêla dermanên dirêj-çalak ve tê piştgirî kirin.

Komplîkirinên dermankirina însulînê:

Komplîkên Diyabetê

-bikaranîna dozên nebûna insulîn,

Bêyî lênêrîna bilez, koma diyabetîk (bi edema mêjî)

her dem felaket.

- zêdebûna CNS bi laşên keton,

Tedawiya lezgîn pêk anîn intravenous danasîna însulînê.

Di bin bandora dozek mezin a însulînê de di hucreyan de bi glukozê re potassium tête kirin

(livîn, masûlkeya skeletal),

Pîvana potassiumê ya xwînê bi darê zorê dibe. Wekî encamek, tansiyonên dil.

Alerjiya însulînê, berxwedana însulînê.

Lipodystrophy li cîhê injeksiyonê.

Ji bo mebesta pêşîlêgirtinê, tê pêşniyar kirin ku deverên injeksiyonê ya însulînê li heman deverê were guheztin.

Amadekariya hormona paratiroidî

Hormonê paratiroidî polîpeptidê hormonê paratiroidîzmê li metabolîzma kalcium û fosforê bandor dike. Sedemên decalcifikasyona hestî ya hestî ye. Ew pêşbazîbûna jonên kalcium ên ji kaseya gastrointestinal pêşve dike, reabsorbasyona kalciyê zêde dike û reabsorbasyona fosfatê li tubûlên renal kêm dike. Di vê derbarê de, çalakiya hormona paratiroidî di plasma xwînê de asta Ca 2+ zêde dike. Dermanê paratroîdê ya qulikê parathyroidin ji bo hîpoparathyroidîzmê, spasmophilia ve tête bikar anîn.

1. Amadekariyên însulînê û faktorên hypoglycemîk ên synthetic

Insulîn bi receptorên mizgeftê hucreyê bi tyrosine kinase ve girêdide. Di vê derbarê de, însulîn:

pêşbazîkirina glukozê ji hêla hucreyên mestikê ve (ji bilî pergala nerva navendî) pêşve dike, û hêsantir veguhestina glukozê bi navgîniya hucreyan re,

glukoneogenesis li kezebê kêm dike,

3) avakirina glycogen û depokirina wê di kezebê de xurt dike,

4) hevberdana proteînan û rûnan pêşve dike û pêşî li kabolîzmê digire,

5) glîkoogolîzasyona di laş û masûlka skeletal de kêm dike.

Bi hilberîna berbiçav a însulînê re, şekir pêşve diçe, di nav de metabolîzma karbohîdartan, rûn û proteîn tê teng kirin.

Nexweşiya şekir Tîpa I (girêdayî însulîn) bi tunekirina β-hucreyên β-giravên Langerhans re têkildar e. Nîşaneyên sereke yên şekirê şekir I: hyperglycemia, glukosuria, polyuria, tî, polydipsia (zêdebûna vexwarinê ya liquid), ketonemia, ketonuria, ketacidosis. Formên giran ên şekir bêyî dermankirin bi fînal bi dawî dibe, mirin di rewşek koma hyperglycemîk de tête kirin (hîgglîzemiya girîng, acidosis, bêhêzbûn, bîhnek acetone ji devê, xuyabûna acetone di mîzê de, û hwd.). Di şekirê şekir I de, dermanên tenê bandor li ser amadekariyên însulînê ne ku bi rêgirtin têra xwe têne rêve kirin.

Tîpa II diyardeya mellitus (ne-însulîn ve girêdayî) bi kêmbûna sekreteriya însulînê (kêmbûna çalakiya β-hucreyê) an bi pêşveçûna berxwedana tîrêjê ya însulînê re têkildar e. Baweriya însulînê dibe ku bi kêmbûna mêjû an hestiyariya receptorên însulînê re têkildar be. Di vê rewşê de, asta însulînê dibe ku normal be an jî bilind bibe. Astên însulînê yên jorîn beşdarî kezebê (hormona anabolîk) dibin, ji ber vê yekê diyardeya 2yemîn carinan carinan tê gotin şekir. Di şekirê şekirê II de, jêgirên hîpoglycemîk ên devkî têne bikar anîn, ku, bi bandorek nebawer re, bi amadekariyên însulînê re têne hev kirin.

Niha, amadekariyên çêtirîn însûlîn amadekariyên însulînê recombinant in. Wekî din, ew dermanên ofsulînê yên ku ji pankreasê xezalan digirin (derzîlêdana însulînê) bikar tînin.

Amadekariyên însulînê yên mirov bi hêla endezyariya genetîkî ve têne wergirtin.

Ulinnsulînê soluculîk a mirov (Actrapid NM) di şûşên 5 û 10 ml de bi naverokek 40 an 80 PIECES di 1 ml, û her weha di kartolên 1.5 û 3 ml de ji bo pênûsên syringe de têne hilberandin. Derman bi gelemperî 15-20 hûrdem berî xwarinê carekê di bin çermê de tê rêve kirin 1-3 carî rojê. Doz bi vegirtina giran a hyperglycemia an glukosuria ve girêdayî bixweber tê hilbijartin. Bandor piştî 30 hûrdeman pêşve diçe û 6-8 demjimêran berdewam dike.Lipodystrophy dibe ku li cîhên enzeksiyonên jêrzemînê de pêşve bibe, ji ber vê yekê tê pêşniyar kirin ku bi domdarî cîhê înşeatê biguheze. Di koma diyabetîk de, însulîn bi derziyê dikare were îdarekirin. Di rewşek zêde dozek însulînê de, hîpoglycemia pêşve dibe. Pizir, xof, hestek xurt a birçîbûnê, tirsnak, palpitations, bêhntengî, tirsnak xuya dibin. Dibe ku şokek hîpoglycemîk (windakirina hişmendiyê, konvulsiyonan, çalakiya dil a bêhêz) geş bibe. Di nîşanên yekem ên hîpoglycemia de, pêdivî ye ku nexweş divê şekir, cookies, an xwarinên din ên dewlemend ên glukozê bixwe. Di rewşek şokek hîpoglycemîk de, glukagon an 40% çareseriya glukozê bi rengek mestirîn tête tête şandin.

Zinca stallermezar a stallnsulînê ya Zirav a Crystal (Ultratard HM) tenê di bin çerm de tête rêvebirin. Ulinnsulîn hêdî hêdî ji tewra qulikê tê derxistin, bandor piştî 4 demjimêran pêşve diçe, bandora herî zêde piştî 8-12 demjimêran, dema çalakiyê 24 saetan e.

Amadekariyên însulînê yên porkine di çalakiyê de bi amadekariyên însulasyona mirov re mîna hev in. Lêbelê, reaksiyonên alerjîk bi karanîna wan re gengaz e.

Însulînsolublebêalî di 1 ml de naverokên 10 ml bi naveroka 40 an 80 PIECES têne hilberandin. Di binê çermê de 15 hûrdem berî xwarinê 1-3 carî rojê. Rêveberiya intramuscular û intravenus gengaz e.

Însulîn-zincsekinandinamorphous Tenê di binê çermê de tête rêve kirin, peydakirina hêdî ya însulînê ji cîhê înşikê peyda dike û, li gorî vê yekê, çalakiyek dirêjtir. Destpêka çalakiyê piştî 1.5 demjimêran, pileya çalakiyê piştî 5-10 demjimêran, dema çalakiyê 12-16 demjimêran e.

Insulin Zinc Crystal Suspension tenê di binê çerm de tê rêvebirin. Destpêka çalakiyê piştî 3-4 demjimêran, pileya çalakiyê piştî 10-30 demjimêran, dema çalakiyê demjimêr 28-36 demjimêr e.

Alîkarên hypoglycemîk ên synthetic

Komên jêrîn ên zanyariyên hypoglycemic ên synthetic têne veqetandin:

1) derivatives sulfonylurea,

Derivatives sulfonylureas - butamide, chlorpropamide, glibenclamide di hundurê de tête diyar kirin. Van dermanan sekinandina însulînê ji hêla hucreyên β-giravên Langerhans ve hişyar dikin.

Mekanîzma çalakiyê ya deronên sulfonylurea bi astengkirina kanalên β + ve girêdayî bi ATP-ê ve girêdayî ye û depolarîzasyona mizgefta hucreyê ve girêdayî ye. Di vê rewşê de, kanalên Ca 2+ yên girêdayî potansiyel têne çalak kirin, Ca Ca + têketana sekreteriya însulînê stimul dike. Digel vê yekê, van madeyên hişmendiyê ji çalakiya însulînê re hestyariya receptorên însulînê zêde dikin. Di heman demê de hate xuyakirin ku derûnên sulfonylurea bandora stimulasyona însulînê li ser veguhestina glukozê ya nav hucreyan (fat, masûlkeyê) zêde dike. Derivatives sulfonylurea ji bo şekirê şekir II ye. Bi diyabûna bi tîpa I, ew nebawer in. Di kezebê de zû û bi tevahî tête vedigire. Piraniya wan bi proteînên plazma re girêdayî ye. Di kezebê de metabolî kirin. Metabolîran bi giranî ji hêla gurçikan ve tê sekinandin, û beşek jî dikare bi hestî werin derxistin.

Bandorên aliyî: xurîn, rûnê metallîk di devê, êşa di zikê de, leukopenia, reaksiyonên alerjîk. Bi zêdebûna zêdekirina dozek deronên sulfonylurea re, hîpoglycemia mimkun e. Derman di rewşên kêmbûna kezebê, gurçikê û pergala xwînê de mudaxaleyî wan dikin.

Biguanides - metformin di hundurê de tête diyar kirin. Metforminum:

1) Nerazîbûna glukozê ya ji hêla tansiyonên periyodîk, bi taybetî jî masûlkeyan zêde dike,

2) gluconeogenesis di kezebê de kêm dike,

3) şiyana glukozê ya di kuncikê de kêm dike.

Digel vê yekê, metformin tîpa kêm dike, lîpolîzîzasyonê diêşîne û lipogenesisê asteng dike, di encamê de kêmbûna laş kêm dibe. Ew ji bo şekirê şekir II hatiye şandin. Derman baş tê vesazkirin, dema çalakiyê heta 14 demjimêran e. Bandorên alîgirê: acidosis laktîk (zêdebûna asta lactic acid di plasma xwînê), êşa di dil û masûlkan de, şilbûn, û her weha şilek metallîk di devê, bêhn de, vereşîn, şilîn.

2.3.1.2. Hormonên pancreatic û zeviyên zindî yên wan

Pankreas du hormonan vedihewîne: însulîn û glukagon, ku li ser asta glukozê di xwînê de xwedî bandorek multidirectional e. Insulîn glîkozê xwînê kêm dike, veguhastina wê bi navgîniya hucreyan de û karanîna di nav tûşan de, bi damezrandina glukozê-6-fosfatê teşe dike, pêvajoyên hilberîna enerjiyê aktîv dike, hevsengiya proteîn û acîdên xwê dike. Kêmasiya însulînê ji hêla şekirê şekir ve tête çêkirin - nexweşîyek cidî, ku bi zêdebûna şekirê xwînê û dirûvê wê di mîzê de, pêvajoyên oxidative bêserûber (bi berhevkirina laşên ketone), metabolîzma lîpîdê bêpêşandî û pêşveçûna patholojiya vaskuler (angiopathiya diyabetîk) têne xuyang kirin. Stêrka karbohydrate ya hucreyan (hucreyên însulînê), pabendbûna electrolyte û ketoacidosis dibe sedema pêşveçûnên giran ên şekirê şekir - komek diabetê.

Insulîn proteînek e ku ji du zincîra polypeptide ve girêdayî ye ku bi bircên disulfide ve girêdayî ye. Heya nuha, sinteza însulasyona mirov û heywanan hatîye girtin, şêwaza biyoteknolojîkî ya ji bo hilberîna wî (însulînasyona genetîkî) çêtir bûye. Ulinsulîn ji bo însulînê ve girêdayî mîtînga şekir bi tenduristiya ketoacidosis ve tête bikar anîn. Danasîna însulînê li nexweşên bi diyabetê re dibe sedema kêmbûna şekirê xwînê û berhevkirina glycogen di nav tûşan de. Glûkururiya û encama poluria û polydipsia kêm dibe. Protein û metabolîzma lîpîdê normalîzekirin, ku dibe sedema kêmbûna naveroka bermayên nitrogenous di mîzê de. Laşên Ketone di xwînê û mîzê de têne tespît kirin.

Di pratîka bijîjkî de, amadekariyên însulînê yên bi çalakiyên demên cûda (kurt, navîn, dirêj) têne bikar anîn. Dose bi kesane ve tête hesibandin, di nav de giranbûna pêvajoyê tête girtin. Ji bo kêmkirina hejmara injeksiyonan, piştî ku tezmînat werdigirin, nexweş têne veguheztin ku însulînek dirêjtirîn were domandin: sekinandina kincê zinc-insulîn, rawestandina însulîn-ultralong, protamîn-zinc - însulîn. Bi gelemperî, celebên celebên cûda (di wateya dema çalakiyê de) celebên însulînê ji bo dermankirinê têne bikar anîn. Amadekariyên însulînê bêyî kêmasiyan nabin. Ulinnsulîn di kezebê de ji hêla însulînazeyê ve tê bêbandorkirin, ku dibe sedema dirêjbûna dema çalakiya wê (4-6 demjimêr). Ineksiyonên însulînê pir êş in; dibe ku li cîhê înfazê enfîlter çêbibin. Ulinnsulîn û formên wê yên dirêjkirî dikarin bibin reaksiyonên alerjîk. Bi zêdebûna dozek însulînê re, komek hypoglycemîk dibe ku pêşve bibe. Bi hogoglycemiya hûrgulî, ew dikare bi vexwarina şekir an xwarinên bi karbohîdartan ên dewlemend ve were pîvandin, bi komayê, pêdivî ye ku glukoz bi rê ve were rêve kirin.

Di însulînê de, ji hêla hypoglycemic ve synthetic synthetic wekî wekî amûrên hîpoglycemîk têne bikar anîn. Vana derivînên sulfonylurea digirin: tolbutamide (butamide), chlorpropamide, biguanides: buformin (glibutide, metformin (glukofage, glyformin). Sulphonylureas ji bo şekirê navîn di nav de, ji bilî dermankirinê parêz, tê pêşniyar kirin ku bi karanîna biguanides ji bo şekirê şekir bi insulinosis. her weha bi însulîn û sulfonamîdan re. Mekanîzma pêşniyar kirî ya tevgerê ya antidiabetic devkî bi zêdebûna sekreteriya însulîn û hestiyariya hucreyê re têkildar e sheney. Mekanîzma ya çalakiyê ji jêderên masûlkeyên biguanide ji ber stimulasyona standina glîkoza û çewsandina li ser pêvajoyên melzemeyek glîkoz.