Pêşîlêgirtina nexweşiya cardiovaskulîn a di şekesê de

Materyalên Kongreya Duyemîn All-Russian Diabetes

Diyabûn û Nexweşiya Cardiovaskular: Pirsgirêka Dewlet

I.I. Bapîr, M.V. Shestakova

Nexweşiya şekir 2 (DM 2) di nav pirsgirêkên zanyarî û lênihêrîna tenduristiyê de di rêza yekem de ye. Ev nexweşî, bi lez û bezek "epidemîk", belav dibe tenduristiya nifûsê hema hema hemî gelan û her temenî. Epidemiologên Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê (WHO) pêşbîn dikin ku di nav 20 salên borî de (heya sala 2025), hejmara nexweşên bi diyabet 2 dê ducar bibe û zêdetirî 300 mîlyon kesî bike.

Nexweşiya şekir modelek klasîk a nexweşîya mîkro û macrovaskulîkî ye, ku di pêşveçûna tevliheviyên tîpîk ên vê nexweşiyê de tê xuyang kirin: retînopatiya diyabetîk di 80-90% ji nexweşan de, nefropatiya diyabetîk di 35-40% de. arterosclerosis of the vagonên sereke (dil, mêjî, kemên hindik) di salên 70-an de? nexweş. Lezgîniyek wusa mezin a tevahiya bedena vaskal bi nexweşiyek din (nehf an xwezaya din) re çêdibe. Sedema sereke ya bêserûberbûn û mirinê di nexweşên bi tipa 2 de zirarê li pergala kardiovaskulî ye - êrişek dil, dilşikestina dil, stû. Li gorî Rewşa Awarte ya Nexweşên Diyabetê ya li Federasyona Rûsyayê | 2, rêjeya mirinê ya nexweşên bi şekir 2 ji enfeksa myokardial û têkçûna dil nêzî% 60 e. ku bi îstatîstîkên cîhanî re hevahengî 8 | dike, mirinên stokê 1,5 carî ji ya li dinyayê mezintir e (bi% 17 û 12%, bi rêzê) 2. 8. Bi diyabeta tîpa 2, rêjeya pêşkeftina patolojiya kardiovaskulî 3-4 caran mezintir digel kesên bê şekir. . Lêkolînek paşverû ku li Fînlandiyayê li ser nifûsa mezin a nexweşên bi şekir 2 re pêk hatiye, ez destnîşan dikim. ku xetera mirinê ya kardiyolojîk di nexweşên bi şekir 2-ê şekir bêyî nexweşiya dil a koroner (CHD). bi kesên pa diabetê re ku bi enfeksiyonê miokardî bûne 7 re |. I ye ku pêşbîniya ewqas bilind a nexweşên bi diyabet ji patholojiya pergala kardiovaskular re heye? Ji bo bersivandina vê pirsê, pêwîst e ku meriv faktorên metirsîdar ên gengaz ji bo pêşkeftina atherosclerosis li nexweşên bi diyabetî analîz bikin. Van faktorên hanê bi şertê dikarin li nehsên taybetî bêne dabeş kirin, ku dikare di her kesê de bi nexweşiya şekir an bêyî 2. ve hebe û taybetî, ku bi tenê di nexweşên bi şekir de tê dîtin (Table 1).

Faktorên ne-taybetî yên hatine diyarkirin di diyabetes mellitus 2 de li gorî atherogenicity mezintir digirin

GU Navenda Zanistî ya Endokrinolojîk 1 (dir. - Acad. RAMS II. Bapîr) RAMI, Moscow I

Faktorên rîskek ne-taybetî ji bo pêşveçûna nexweşiya cardiovaskular

• Hîpertansiyonê arterial • Dyslipidemia • Kezeb • Tûtin • Hîpodînamya • Pîr • mêr • Menopause • Barê mîras ya nexweşiya ishemîk a dil

bi mirovên ku rehmê glukozê normal dikin. Li gorî lêkolînê МЯР1Т. bi dereceyek wekhev a zêdebûna tansiyona sîstolîkî, mirin ji komploçên dilopî di nexweşên bi şekir 2 diabetê de 2-3 caran ji ya herî mezin di mirovên ku bi diyabetê ne. Di heman lêkolînê de, hate xuyang kirin ku, bi giramiya Hypercholesterolemia re, mirinên kardiovaskular 2-4 carî ji ya kesên bêyî diabetê re pirtir in. Di paşiya paşîn de, bi tevlihevbûna sê faktorên xeternak (hîpertansiyon, hypercholesterolemia û kişandin), dîsa, mirin li nexweşên bi şekirê diyabet 2-ê de 2-3 caran ji ya kesên bêyî şekir ne zêde ne.

Li ser bingeha daneyên ku hatine bidestxistin, em dikarin encam bidin. ku faktorên rîskê yên ne-taybetî yên ji bo atherogenesis tenê nikare rêjeya mirinê ya weha bilind di diyabetê de diyar bike. Bi teybetî, şekirê şekir faktorên rîskê yên din (taybetî) çêdike ku bandorek neyînî ya serbixwe li ser pergala kardiovaskuler dike an jî zêdebûna atherogenicity ya faktorên rîskek ne-taybetî diyar dike. Taybetî

Faktorên xetereya taybetî ji bo atherogenesis di şekirê 2 de diyarin: hyperglycemia: hyperinsulinemia, berxwedana însulînê.

Hyperglycemia wekî faktorek xetereyê ji bo atherogenesis di şekirê şekir 2 de

Di lêkolîna iCROB de, têkiliyek rasterê ya zelal di navbera kalîteya tezmînatê ya ji bo metabolîzma karbohîdartan (HbA1c) û qewimîna tevliheviyên mîkro û makrovaskul ên T2DM de hate dîtin. Kontroliya metabolê xerabtir be, her ku diçe frekansên enfeksiyonê bilind dibin.

Danûstendina statîstîkî ya materyalê ya ku di lêkolîna ICR05 de hatî bidest xistin nîşan da ku guherînek di HbA1c ji 1 xalê (ji 8 ber 1%) bi hev re tê guheztinek girîng di frekansa pêşveçûna mîkroangiopatiyan (retinopatî, nefropatî), lê guhartinek nebawer di frekuansa pêşveçûna enfeksiyonê myocardial (Table 2) .

Bandora kalîteya tezmînatê ya metabolîzma karbohîdartan li ser dahatûya pêşveçûna mîkrok û makroangiopathies di şekirê 2 de (li gorî ICRB)

Komplîkirin NYAL kêm dibin1% | NYAL-ê zêde kiriye .1% |

Microangiopathy 25% 37%

Enfeksiyonê myocardial 16% (ND) 1 4%

ND - nebawer (p> 0.05).

Rewşek paradoksîkî tête afirandin: zêdebûna asta HbA1c dibe sedema zêdebûna berbiçav a enfeksiyonê ya myocardial, lê kêmbûna naveroka HbA1c bi kêmbûna girîng a patholojiya cardiovaskular re nebe. Sedema wê bi tevahî ne diyar e. Gelek şirove dikarin pêşniyar bikin.

1. Serkeftina asta HbA1c = 7% ne nîşana pêkanîna maqûlek baş a karbonê ye

Hêjar 2. Hyperglycemia û xetereya tevliheviyên enfeksiyonê yên diyabetê.

danûstendina avê ji bo kêmkirina rêjeya pêşkeftina atherosclerosis.

2. A kêmbûna asta HbAlc heya 7% nayê wateya normalîzekirina nîşanên din ên metabolîzma karbohîdartan - glycemia zûtirîn û / an glycemia piştî xwarinê, ku dikare bandorek serbixwe ya serbixwe li pêşkeftina atherosclerosis bike.

3. Normalîzasyona tenê metabolîzma karbohîdartan ya bi dyslipidemia ya domdar û hîpertansiyonê arterîkî bi zelalî ne bes e ku xetera atherogenesis kêm bike.

Hîpoteza yekemîn bi daneyên li ser wê piştgirî dike. ku tevliheviyên makrovaskulîk bi nirxa HbAlc pir kêmtir ji% 1 dest pê dike. Wusa. li mirovên bi tolerasyona glukozê ya astengdar (NTG) bi nirxên HbAlc ez nikarim tiştê ku hûn hewce dikin bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Di navbêna 7% HbAlc de, nêzîkî 11% ji nexweşan bi glycemia post-prandiac zêdetir ji 10 mmol / l, ku rîskek mezin a pêşveçûna tevliheviyên cardiovaskular heye. Li ser bingeha daneyên ji lêkolînên ezmûn û klînîkî. meriv dikare texmîn bike ku ji bo pêşîgirtina nexweşîya cardavaskular a di şekirê 2 de, pêdivî ye ku ne tenê glycemiya zûtirîn û asta HbAlc were kontrol kirin, lê di heman demê de rûkên glycemîk ên post-prandial jî were qewirandin.

Di demên dawî de derman (sekreter) xuya kirin. dikarin bi zûtirîn (di nav çend hûrdeman an seconds) de bersivê binivîsandina qonaxa yekem ya sekreandina însulînê. Van dermanan repaglinide (Novonorm), derivatek ji acid benzoic, û nateglinide (Starlix), deverek D-fenylalanine. Feydeya van dermanan girêdana wan ya zû û reverûz e ku ji receptorên li ser rûyê erdê re heye (3-hucreyên pankreasê. Ev dide sekinandina kurte-însulînê ya însulînê, ku tenê di dema xwarinê de dixebite).

Hîpotezê bandorek atherogenîkî ya hyperglycemia postprandial dikare bi tenê di ceribandinên xalîçêkirî yên paşerojê de were ceribandin. Di Sermawez 2001 de, lêkolînek nêvneteweyî ya mezin "NAVIGATOR" hat dest pê kirin, mebesta wê ew e ku rola pêşîlêgirtina nateglinide di pêşveçûna nexweşiyên kardiovaskuler de li mirovên bi kêmbûna tolerasyona glukozê de binirxînin. Demjimêrê xwendinê dê 6 sal be.

Hyperinsulinemia wekî faktorek xetere ji bo atherogenesis di şekirê 2 de diyabet

Hyperinsulinemia bi rengek pêşkeftî bi pêşveçûna şekirê tip 2 re wekî reaksiyonek dravîxwazî ​​ji bo hilweşandina berxwedana însulînê (IR) ya tîrêjên periyodîk. Di nav delîlên klînîkî de hindik e ku hyperinsulinemia faktorek rîsk a serbixwe ye ji bo pêşkeftina êşa arteriya koroner li mirovên ku bi şekir şekir 2 re tune ne: Lêkolînên pêşerojê yên Parîsê (li dor 7,000 lêkolîn), Busselton (bêtir ji 1000

lêpirsîn) û Polîsên Helsinki (982 vekolîn) (meta-analîza B. Balck). Wusa. Lêkolînek Parîsê têkiliyek rasterast di navbêna hûrbûna plankirina însulînê ya plazma û xetera mirinê ya koronar de dît.

Di salên dawî de, têkiliyek bi heman rengî ji bo nexweşên ku ji nişka ve 2 hene diyarbû. Ji bo vê daneyê rastdariyek ceribandinî heye. Karê R. Stout di salên 80-an û K. Naruse di salên dawî de destnîşan dike ku însulîn bandorek atherogenîk rasterast li ser dîwarên xweyên xwînê dike, dibe sedema zêdebûn û koçberbûna hucreyên masûlkeyên asê, çêkirina lîpîdê di hucreyên masûlkeyên hêsan de, pêşvexistina fibroblastanan û çalakkirina hevok. pergalên xwînê, çalakiya fibrinolîzê kêm kirin. Bi vî rengî, hyperinsulinemia wekî xwedan di pêşveçûn û pêşkeftina atherosclerosis de rolek girîng dileyize. pêşbazî pêşveçûna şekir dike. û di nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê de.

Baweriya însulînê (IR) wekî xeterek xeternakî ji bo atherogenesis di şekir 2-diyabê de

Di 1988 de, G. Reaven yekem kes bû ku rola IR-ê di pathogenesis ya komek tevahî ya tansiyonên metabolîk de, di nav de tengasiya tolerasyona glukozê, dyslipidemia, kezeb, hîpertansiyoniya arterial, û bi wan re têkildar bi navgîniya "sindroma metabolîk" pêşniyar kir. Di salên paşîn de, têgeziya şaneya metabolîzmayê berfireh bû û ji hêla tevliheviyên pergala koagulation û fibrinosis, hyperuricemia, dîskêşiya endothelial, microalbuminuria û guhertinên din ên pergalî ve zêde bû. Bêyî îstîsna, hemî pêkhate di têgîna "sindroma metabolîk" de, ku bingeha IR ye, tê de ye. faktorên rîskê yên ji bo pêşkeftina atherosclerosis (nexşeya bibînin).

Sindroma Metabolîk (Reaven G.) '

TOLERANCIYA CARBONA DARBEST

37-57 57-79 80-108>> 109

Insulinumê plazma. mmol / l

Hêjar 3. Girêdana mirina koroner û asta însulînê ya plazma.

Wekî qaîde, di ceribandinên klînîkî de, IR ji hêla asta însulînê ve di plasma xwînê de nerasterast tête destnîşankirin, wekî hyperinsulinemia wekî IR-ê wekhev tê hesibandin. Di heman demê de. Rêbazên herî rastîn ên tespîtkirina IR-ê hesabên hestiyariya tansiyonê ya li ser însulînê di dema klîpa euglycemic hyperin-sulinemic de an di dema ceribandina tolerasyona glukozê ya navmalîn de (IV TSH) de ne. Lêbelê, xebatek hindik e ku têkiliya IR-ê (bi rêbazên rast têne pîvandin) û metirsiya nexweşiya cardiovaskolî hatî xwendin.

Vêga lêkolîna IRAS-ê (Lêkolîna Atherosclerosis ya Berxwedana Insulîn) qedand, ku armanc kir ku nirxandina têkiliya IR (wekî ku ji hêla iv TSH ve hatî destnîşankirin) û faktorên rîskek kardiovaskuler di nav gelên bêyî şekir û nexweşên bi şekir 2 6 | Wekî nîşanker a lasera vaskal ya atherosclerotic, pîvana dîwarê di arteryê karotîdê de hate pîvandin. Lêkolîn pêwendiyek zelal a navbera asta IR û giranbûna obeziyê, birêkûpêkbûna şiyana lîpîdên xwînê, aktîvkirina pergala kogagulasyonê, û pîvana dîwarê arteriya karotîdê wekî di mirovên ku diyardeyê de ne tune. û di nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê de. Bi rêbazên hesabkirinê, hate xuyang kirin ku ji bo her 1 yekîneya IR, qeweta dîwarê arteryê karotîd bi 30 μm 9 zêde dibe).

Ji ber rola bê guman ya IR di pêşveçûna patolojiya kardiovaskuler de, dikare were fikirîn ku hilweşandina IR-ê dê bandorek pêşîlêgirtinê li pêşveçûna tevliheviyên atherosclerotic di diyabet 2 de hebe.

Heya demên borî, tenê dermanê ku armanca kêmkirina IR (bi piranî kezebê kezebê) metformin ji koma bigu-anide bû. Lêbelê, di dawiya salên 90-an de, komek nû ya dermanan xuya bû ku dikare IR yên mest û lepikên adipose - thiazolidinediones (glitazones) kêm bike. Van dermanan li ser receptorên nukleera hucreyê (receptorên PPARy) dixebitin. Wekî encamek, derbirîna genên ku ji glukozê û metabolîzma lîpîdê berpirsiyar in di armancên ct-armanc de zêde dibin. Bi taybetî, çalakiya veguhestina glukozê ya di nav tîrêjê de (GLUT-1 û GLUT-4) zêde dibe. glokokinases, lipoprotein lipases û enzymên din. Heya niha, du derman ji vê grûpê hatine tomar kirin û bi awayekî aktîf di dermankirina nexweşên bi şekir 2 de tête bikar anîn: pi-oglitazone (Actos) û rosiglitazone (Avandia). Pirs ev e ku gelo ev derman dikare bandorek pêşbazî li ser pêşkeftina nexweşiya cardiovaskulîn a di 2-ya şekir de heye - hîn jî vekirî ye. Bersiv dê hewceyê ceribandinên klînîkî li gorî hemî rêzikên derman-bingeha derman hewce bike.

Di 2002-an de, lêkolînek nû ya kontrolkirî ya navneteweyî, DREAM, hat destpêkirin, ku armanc ew e ku bandora pêşîlêgirtina rosiglitazone li nexweşên bi bîhnfirehiya glukozê ya têkildar di derheqê xetereya pêşveçûna şekirê tip 2 û nexweşiya kardiovaskuler de binirxîne. Encam tê plankirin ku piştî 5 salan dermankirinê werin nirxandin.

Taybetmendiyên patholojî yên pergala cardiovaskulîn di şekesê de

Diabesus mellitus nîşana xwe di qursa klînîkî ya nexweşîyên kardiovaskuler de vedike, şêwaz û şîretkirina wan tevlihev dike. Taybetmendiyên klînîkî yên patholojiya koronary di şekirê 2 de ev in:

• heman gelemperî ya pêşkeftina nexweşiya dil a koroner di mirovên her du zayendan de: digel diyabet, jin parastina xwezayî ji pêşkeftina atherosclerosis of arteryonên koronar winda dikin:

• Frekansek bilind a formên bê êş û bêbawer ên kronîk û kutayî ya koroner, ku rîskek mirinê ya nişkê ve rû dide. Sedema formên bê êş ên enfeksiyonê myocardial binpêkirina navbeynkariya masûlkeyên dil ji ber pêşkeftina neuropatiya diyabetê tête hesibandin,

• Frekansek bilind a tevliheviyên piştî infarksiyonê: şokê cardiogenic, têkçûna dil ya congestive, aritmiya dil,

• Mirinên piştî enfeksiyonê:

• bandoriya kêm a dermanên nitro di dermankirina êşa dil a koroner.

Zehmetiya di tespîtkirina nexweşiya dil a koroner de di diyabetes de, hewcedariya ji bo şopandina çalak a rêberiya dil di nexweşên bi şekir 2-ê di komên bi rîskek mezin re, di heman demê de nebûna nîşanên klînîkî de, destnîşan dike. Divê tespîtkirina nexweşiya dil a koroner li ser binê rêbazên muayeneyê jêrîn be.

Rêbazên mecbûrî: ECG di rihetî û piştî werzîşê de: x-ray xêzok (ji bo diyarkirina pîvana dil).

Rêbazên zêde (di nexweşxaneyek kardîolojîk an dezgehkirî): monitoringavdêriya Holter ECG: ergometriya werzîşê, ekokardiografiya, echocardiografiya stres, angiografiya koronary, ventriculography, scintigrafiya myocardial.

Prensîbên dermankirina nexweşîya dil di nexweşên bi şekirê tip 2 de

Prensîbên dermankirina nexweşiya dil a koroner a di 2-ê şekir de li ser rastkirina faktorên xetera taybetî û ne-taybetî ne: hyperglycemia û berxwedana însulînê, hîpertansiyonê arterial, dyslipidemia. birînên pergala koagulation. Di nav dermankirina IHD û pêşîlêgirtina trombozê de beşek mecbûrî ye ku karanîna aspirinê di dozên piçûk de. Ger dermankirina narkotîkê bêserûber e, dermankirina birûskî ya bi êşa dil a koroner tê pêşniyar kirin - danûstandina stent, dorpêçkirina arşîvê ya koroner.

Dermankirina bi bandor a nexweşiya cardiovaskulîn a di diyabetê de bi tenê bi kontrolkirina yekdestî ya hemî faktorên metirsîdar ve gengaz e. Li gorî "Standardên neteweyî ji bo lênêrîna nexweşên bi diyabetê." Li ser bingeha pêşnîyarên navneteweyî, armancên bingehîn di dermankirina nexweşên bi şekir 2 de ev in: stabînasyona metabolîzma karbohîdratê û domandina nîşanên HbAlc i Ma ez nikarim tiştê ku hûn hewce dikin bibînin? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Xwarin û HLS ji bo şekir

Jiyana tendurist (HLS) di pêşîlêgirtin û dermankirina şekir de faktorek girîng e.

Guhertina şêwaza jiyanê:

• dikare pêşîlêgirtina şekir di mirovên ku xetera zêdebûna diyardeya 2 de heye,
• xetereya tevliheviyên şekir di nexweşên şekir de kêm dike.

Di xwarinê de divê serwer bimîne:

• fêkî, sebze,
• giyayên tev
• çavkaniyên proteîn ên kêm-fat (goştê kêm-fat, birinc),
• fêkiya parêzî.

Nexweş hewce ye ku ji bo zêdekirina çalakiya laşî awayên qebûl bibîne. Xebat û berxwedanê ya aerobîk tevlihev bikin.

Her hewildan bidin ku cixarekêşanê biterikînin, ku xetereya nexweşiya cardiovaskulasyon û mirinên pêşîn ducar dike.

Xetereya kardiovaskular

Bi destpêka destpêka şekir ve, nexweş bêtir kompleks dibin. Hebûna hem nexweşiya dil a koroner û hem jî diyabet xetereya vaskulasê zêde dike û hêviya jiyanê kêm dike.

Heke şekir di mirovên di bin 40 salî de tête girtin, statîn di cih de tê xwestin ku kolesterolê kêm bikin. Ev dihêle hûn rîskek vaskaliya giran dereng bikin.

Di nexweşên 40-50 salî de, statins tenê li gorî biryarên bijîşk nikare li gorî biryarê bijîşk were derman kirin di nav rîskek 10-salî de kêm (ne cixarekêş, bi tansiyona xwînê û lipîdên normal).

Kontrolkirina şekirê xwînê

UKPDS (Lêkolîna Diabetes Prospective ya Brîtanyayê) girîngiya şopandina baldarî li ser asta glukozê ya xwînê (girîngiya domandina asta şekirê di rêza çêtirîn de) piştrast kir. Dermanê sereke ye metforminji ber ku ev bingeha delîlên herî mezin e.

Lêkolînên din dîtin ku armancên şekirê xwînê divê ne ji bo nexweşên debî-pîr ên ku bi dirêjahiya şekir û di hebûna nexweşiyên dil-dil de ne hişk be, ji ber ku ev dikare hêjmara mêjî ya dil zêde bike.

Dermanê nû empagliflozin (navê brand Jardins), ku di sala 2014-an de li ser bazarê hate destpêkirin, ji bo dermankirina şekir 2 tê bikaranîn. Derman bi asta HbA1c (hemoglobînê glycated) kêmî kêmasîyek% 0,4, giraniya laşê bi 2.5 kg û zexta xwînê jî bi 4 mm RT kêm kir. Huner. Empagliflozin di rehsorbasyona glukozê ya di tubulên gurçikê de ji urîna seretayî asteng dike. Bi vî rengî, empagliflozin bi zêdebûna glukozê di mîzê de zêde dibe. Xebatên wiha destnîşan dikin empagliflozin mirinên kardiovaskulîk ji% 38 kêm dike û mirinê bi tevahî ji% 32 kêm dike, ji ber vê yekê, dema ku nexweş bi nexweşiya şekir û dilşadî hevbeş dike, tê pêşnîyar kirin ku zû dest bi dermankirinê bike. empagliflozin. Mekanîzma rastîn a ji bo kêmkirina mirinên giştan ji hêla vê derman ve hîn jî tê lêkolîn kirin.

Ji sala 2014-an ve, dermanek din a vê komê li ser bazara rojavayî heye ku bi vekişîna glukozê di mîzê de zêde dibe, - dapagliflozin (navê bazirganiyê Forsiga, Forxiga). Ev jî encamên teşwîq nîşan dide.

Nîşeya nivîskarê malperê. Ji 16ê Tebaxa 2018 ve, di dermanxaneyên li Rûsyayê de, Jardins û Forsiga têne firotin (bihayê 2500-2900 rûb), û herweha Invokana (canagliflozin) Di Belarus de tenê Jardins tête firotin.

Kontrolkirina tansiyona xwînê

Li nexweşên bi şekir 2, şekir, hîpertansiyon li gelheya giştî kêmtir e.

Digel şekir, divê kontrola hişk hebe ne tenê di asta glukozê, lê di heman demê de asta tansiyona xwînê bi kolesterolê jî heye. Di hemî rewşan de, pêdivî ye ku meriv nirxên tansiyona xwînê ya armancîn bigire, bêyî ku rîska kardiovaskulare:

• gihîştina tansiyona jorîn li jêr 140 mmHg Huner. mirinên giştî û xetera hemû tevliheviyan kêm dike,
• gihîştina tansiyona jorîn li jêr 130 mmHg Huner. rîska pêşveçûna proteînuryayê (proteîna di mîzê de), retînopatî û stok kêm dike, lê li mirinêra giştî bandor nake ji ber zêdebûna leza komplîkasyonên ku ji ber tansiyona xwînê kêm in. Ji ber vê yekê, di mirovên ji 80 salî mezintir de, tansiyona xwînê ya jorîn heya 150 mm Hg tê destûr kirin. Huner., Ger pirsgirêkên cidî bi gurçikan re tune ne.

Feydeyên kêmkirina tansiyona xwînê bi şekir:

• kêmkirina xetera kardiyolojîk tevlihevîbirîn, têkçûna dil,
• kêmkirina rîskê retinopathies (zirara retînê, ku hem bi hîpertansiyonê, hem jî bi şekirê şekir tê),
• rîska destpêkirin û pêşkeftinê kêm kirin albuminuria (proteîn albumin di mîzê de, ev tevliheviyek gelemperî ya şekir e) û têkçûna gurçikê,
• hilweşîn rîska mirinê ji her sedeman.

Spas bandora parastinê ya rastîn Di têkiliyê de bi gurçikan re, pêdivî ye ku yek dermanê ji her grûpê di nav dermankirina hîpertansiyonê arterial de di şekir de heye:

• Fînanserên ACE (enzyme veguherîne angiotensin): lisinopril, perindopril û yên din
• bloktorên receptor angiotensin II: losartan, candesartan, irbesartan û yên din

Dermankirina nexweşiyên metabolîzma lîpîd

Di hebûna nexweşiya kardiovaskuler de an jî êşa kronîk a gurçikê, asta lîpîdê ya armanc di nexweşên bi şekirê 2 de divê ji ber ku xetera kardarovaskalîk zêde be, hişk be. Lêbelê, ji bo diyabetîkan di temenê 85 saliyê de, divê dermankirin bêtir hişyar be (kêmtir agirbest be), ji ber ku dozên pir zêde derman dikarin li şûna zêdebûna hêviya jiyanê zêde bikin, xetereya bandorên aliyî ji yên ku nexweş bimire zêde dike.

Li nexweşên bi diyabetî xetera kardiovaskular kêmtir dibe statins an jî kombînasyona statins bi ezetimibe. Pêşkêşvanên PCSK9 (evolokumab, navê bazirganiyê Repat, alirocoumab, navê bazirganî Praluent), ku antîpiyotên monoclonal giran in, bi bandorker kolesterolê LDL kêm dikin, lê hîna ne diyar e ka ew çawa bandor li rîska giştî ya mirinê dikin (lêkolîn berdewam in).

Nexweşiya şekir 2 bi gelemperî bilind e triglycerides (asîdên rûn) di nav xwînê de dema ku holesterol HDL kêm bike (kolesterol kêrhatî). Lêbelê, serlêdana fibrates, ku her du nîşanan jî baştir dike, heya niha nayê pêşniyar kirin, ji ber ku di derheqê berjewendiyên wan de ne bes e.

Xetereya trombozê ya xwînê kêm dike

Li nexweşên bi şekir 1 û celeb 2, hevahengiya xwînê zêde dibe. Pêwîstiya me bi terapiya antiplatelet (kêmbûna mêjûka xwînê) heye.

Di hebûna nexweşiya dil a ishemiyal de an êşa atherosclerosis ya eniyên mêjî, terapiya antiplatelet (bi piranî aspirin) xetera tevliheviyên cardiovaskulasyonê kêm kir 25% (daneya meta-analîzkirinê). Lêbelê, di nexweşên bêyî nexweşiya kardiovaskulî de, aspirin bi girîngî li ser kardiyolojî û mirina giştî nedikir (ji ber zêdebûna piçûktirîn xwînê, ya ku di nexweşên bi vî rengî de ji sûdê pir kêm sûd werdigirt). Lêkolîn berdewam e.

Microalbuminuria

Microalbuminuria - derxistina rojê 30 û 300 mg albumin bi mîzê. Ev nîşanek e nefropatiya diyabetê (zirara gurçikê). Bi gelemperî, nexşandin (veqetandin) ya proteînên albumin di mîzê de ji 30 mg di rojê de ne derbas dibe.

Albuminuria (xurandina bi urina ji zêdetirî 300 mg albuminîn di rojê de) bi gelemperî bi têgehan re tête hev kirin proteinuria (her proteîn di mîzê de), ji ber ku bi zêdebûna zêdebûna vexwarinê ya proteîn di mîzê de, bijartina (taybetmendiya) wê winda dibe (ji sedî albumin kêm dibe). Proteinuria nîşanek zirarê ya gurçikê heyî ye.

Di nexweşên bi şekirê şekir û hîpertansiyonê de, di heman demê de albuminuriya hindik, tevliheviyên paşerojê yên paşînayî dide.

Awayê çêtirîn e ku pîvandina albuminuria û proteinuria ye?

Ji bo destnîşankirina naveroka proteînê di mîzê de, her gav hewce bû ku em berî 24 demjimêran berhev bikin. Lê lêkolînên hatine destnîşan kirin ku zehmet e ku mirov bigihîje encamek rastîn: nexweş ji ber sedemên cûrbecûr pir caran prosedûra berhevkirina mîzê dişoxilînin, û hin mirovên tendurist jî xwedî derman in. proteinuria orthostatic (derxistina berbiçav a proteînê di mîzê de dema ku mijar sekinî ye). Pirsgirêkek din a derbarê tespîtkirina proteînurîniyê de ev e ku di mîzê de sosret de naveroka proteînê zêde be, û di mîzê de dilopandî (mînakî, piştî ku ava sobê bixwin) ew kêm e.

Naha pêşniyaz kirin ku di mîzê de were pîvandin têkiliya di navbera proteîn û kreatînîn de di mîzê de, navê îngîlîzî ye UPC (Protein urine: Rêjeya Creatinine). UPC ti carî bi mezinahî û mezinahî / razandina mîzê ve girêdayî nine. Ew çêtirîn e ku bi pîvana proteîn / kreatînîn di mîzê de ji hêla mûçeya navîn a yekem a yekem a urîna sibê ve were pîvandin, di vê rewşê de proteînînasiya orthostaticê ya mumkunî dê nikaribe li ser encamê bandor bike. Ger xweya sibehê ya yekem tune be, ew destûr e ku ji bo her dermanê mîzê were pîvandin.

Hatiye îsbat kirin têkiliya rasterast di navbera mirinên kardiovaskular / mirinê total û rêjeya proteîn / kreatînîn di mîzê de.

Proteîna / kreatînîn (UPC) ya urînê nêzik dibe:

• li jêr 10 mg / g, i.e. kêmtirî 10 mg proteîn per 1 g kreatînîn (jêr 1 mg / mmol) - çêtirîn, tîpîk ji bo temenek ciwan,
• bin 30 mg / g (3 mg / mmol jêrîn) - norm ji bo her kesî,
• 30-300 mg / g (3-30 mg / mmol) - microalbuminuria (zêdebûna nerm),
• bêtir ji 300 mg / g - makroalbuminuria, albuminuria, proteinuria ("zêdebûna berbiçav").

Divê nexweşên bi microalbuminuria-yê werin vegirtin ACE ((perindopril, lisinopril et al.) an astengker receptorên angiotensin II (losartan, candesartan hwd.) her çi ji asta destpêkê ya tansiyona xwînê.

Ya herî sereke di dermankirina şekir 2 de ne

1. Dabeşên sereke yên dermankirinê:
   • guheztina jiyanê +
   • guhartina nebatî ya dirêj-dirêj +
   • zêdekirina çalakiya laşî +
   • kontrolkirina giraniya laş.
2. Berfireh kontrola glukozê digel şekir xetera pêkutiyên enfeksiyonê kêm dike. Lêbelê, divê kontrola di nexweşên pîr, debî, û bi giran de kêm hişk be.
3. BP Target binî 140 mm Hg. Huner. xetereya tevliheviyên enfeksiyonê kêm dike. Di hin nexweşan de, pêdivî ye ku ji bo zexta xwînê ya li jêr 130 mmHg, ku rîskê bêtir kêm dike, bisekinin stûr, retinopania, û albuminuria.
4. Hemî nexweşên bi 40-salî re bi diyabetî têne şîret kirin ku hildin statins da ku xetera cardiovaskular kêm bikin. Di hebûna faktorên pir metirsîdar de, statîn ji bo nexweşên ji 40 salî biçûktir têne diyar kirin.
5. Inîgirvanên veguhestina glukozê ya bi sodyûm ve girêdayî celeb 2 (empagliflozin û yên din) bêyî ku bandorên aliyên cidî bikişînin, mirinên kardiovaskular û gelemperî girîng dikin. Ji bo karanîna li nexweşên bi şekir şekir 2 bi nexweşîyên dilpakî re tê pêşniyar kirin.

Taybetmendiyên dermankirina şekir 1 bi diyabetê

Nexweşa şekir 1 bi sedema kêmbûna tansiyonê ya hormonê pêşve diçe însulîn, ku ev dibe sedema mirina hucreyên pankreasê yên têkildar ji ber pezbuna xweser. Temenê navîn ê şêwaza şekir 1 e 14 salî ye, her çend dikare di her temenî de jî pêk were, di nav mezinan de jî (li nexweşên diyardeya xwesmîniya dereng bigihînin).

Nexweşiya şekir 1 xetera cardiovaskulasyonê li mêran 2.3 caran û di jinan de 3 caran zêde dike. Li nexweşên ku kontrola wan kêm e di asta şekir de (asta glogated hemoglobînê jor 9,7%), xetera kardiyolojîk 10 qat zêde ye. Xetereya mirinê ya herî mezin bi bi re hate dîtin nefropatiya diyabetê (zirara gurçikê), lêbelê retinopatiya proliferative (qonaxa paşîn a lezgîniya paşîn a diyabetîk) û neuropathiya xweser (zirara pergala nerva xweser) jî xetere zêde kir.

Lêkolînek demdirêj a DCCT (Lêkolîna Parzûn û Komplîkasyonên Diabetes) îspat kir ku bi çavdêriya baldar a asta glukozê di şekirê 1 de, mirin ji hemî sedeman kêm dibe. Ji bo dermankirina dirêj-nirxê nirxê hemoglobînê glycated (HbA1c) ji 6.5 ber 7.5%.

Lêkolînek ji hêla Trialists Dermankirina Cholesterol ve hate destnîşan kirin ku girtina statins ji bo kêmkirina lîpîdan xwînê di hem diyardeya 1 û hem jî diyardeya 2 de bandor e.

Statins bi şekirê şekir 1, pêdivî ye ku jêrîn were derman kirin:

• hemî nexweşên bi temenên 40 salî re (îstîsnayek tenê dikare ji bo nexweşên ku bi wan re dîroka kurt a diyabetê û tunebûna faktorên xetereyê çêkin),
• nexweşên ku ji 40 salî mezintir in heger bandorê li organên hedef (nefropatî, retînopatî, neuropathî) bikin an faktorên pir metirsiyê hene.

Di nexweşiya şekir 1 de, armancên zexta xwînê ne 130/80 mm Hg. Huner. Bikaranîna astengkerên ACE an astengkerên receptorên angiotensin-II, ku pêşî li têkbirina keştiyên piçûk digirin, bi taybetî bandorker e. Nirxên zexta xwînê yên hişktir (120 / 75-80 mmHg) ji bo nexweşên bi şekir 1 1 di bin temenê 40 salî re ku tê de tê pêşniyar kirin microalbuminuria. Di temenek mezin de (65-75 sal), asta tansiyona xwînê ya armanckirî dibe ku kêmtir hişk be (jorîn heta 140 mmHg) ku ji bandorên alî dûr nekeve.

• asta pêşniyara hemoglobînê ya glîkated (HbA1c) ji bo şekirê şekir - ji 6,5 ber 7.5%,
• ji bo piraniya nexweşan, tansiyona xwînê hedef e 130/80 mmHg Huner. (Ji bo nexweşên ji 40 salî mezintir bi faktorên rîskê re pîvanên hişk hewce ne, û ji mirovên pîr re jî hişktir in).

Rewşa laşê di hebûna şekir de

Sînorkirina glukoza xwînê ya zêde ya oksîjenê ya bi navgînên xwînê ve têkçûna wan provoke dike.

Pirsgirêkên tenduristî yên herî eşkere ji bo diyabetîkan ev in:

1. retinopathî. Fonksiyonê dîtbar a bêserûber. Dibe ku ev pêvajo têkildarbûna birînên xwînê ya di retika mûyê eyb de,
2. nexweşiyên pergala excretory. Dibe ku ew ji hêla rastiya van organan ve di nav hejmareke pir mezin a lebatên xwînê de têne hilweşandin. Since ji ber ku ew pir piçûktir in û ji hêla zêdebûna qulikê ve têne diyar kirin, hingê, li gorî, ew di rêza yekem de diêşînin,
3. lingê diyabetê. Ev fenomenî ji hemî nexweşên bi diyabetî re taybetmendî ye û ji hêla tengasiya tîrêjê ya girîng a bi gelemperî di nav kemên hindikî de tête taybetmendî ye, ku pêvajoyên cihêreng ên cûda provoke dike. Wekî encamek, ev çêdibe ku gangrene (nekesî ya tîrêjên laşê mirovî, ku, ji xeynî vê yekê, jî bi guhêzbar re jî were diyar kirin),
4. microangiopathy. Ev nexweşî bandor dike ser pêlên koroner ên ku li dora dilê wê hene û bi oksîjenê wê têr dike.

Diabetesima şekir nexweşiyên pergala kardiovaskuler provoke dike?

Ji ber ku şekir nexweşiyek endokrîn e, li ser pêvajoyên cuda yên metabolê yên ku di laş de pêk tê bandorek giran heye.

Nebûna ji enerjiya girîng a ku ji xwarina têgihîştî bistîne zorê dide laşê ku ji rezervên heyî yên proteînan û fêkiyan bigire û ji nû ve çêbike. Nexweşiyek metabolê ya metirsîdar li ser dil bandor dike.

Musûlêşa kardariyê ji tunebûna girîng a enerjiya ku ji hêla glukozê ve tête bikar anîn, bi vî rengî asîdên rûnê bikar tîne - hevsengiyên di bin oxidedê de di hucreyên laş de digire, ku li ser strukturên masûlkan bandor dike. Bi rêşbûna wan ya birêkûpêk û dirêjtir re, patholojî dînotofiya myocardial a diyabetê ye. Nexweş neyînî li ser performansa masûlkeya dil bandor dike, ku di serî de di tengasiyên rîtmîkî de têne xuyang kirin - fibrillation atrial pêk tê.

Nexweşek dirêjtirîn a bi navê şekir dikare bibe sedema pêşveçûna patholojiyek din jî wekhev xeternak - cardioneuropathiya xweseriya diyabetê. Hûrbûnek pir zêde ya glukozê di plasma xwînê de dibe ku bibe sedema zirarê li nervên myocardial. Ya yekem ku performansa pergala parasympathetic, ku ji bo kêmkirina rêjeya dil di şekes de berpirsiyar e, dijberî dike.

Wekî ku bi kêmkirina rêjeya dil, nîşanên jêrîn xuya dibin:

• tengasiyên rîtmî, tachycardia û şekir - fenomenên ku bi gelemperî bi hev re çêdibin,
• prosesa nefesê bandorê li gelemperiya nakokiyên dil nake û di heman demê de bi tam şûnda di nexweşan de jî, rist nekeve.

Bi pêşveçûna pêşde ya patholojîkên di dil de, dawiya nervên sempatîkî, yên ku berpirsiyarê zêdebûna leza rîtamê ne jî, diêşin.

Ji bo pêşveçûna patholojiyên dil, nîşanên tansiyona xwînê kêm taybetmend in:

• reşikên tarî li ber çavên min
• qelsiya gelemperî
• tarî tarî di çavên xwe de,
• dizek nişkek.

Wekî qaîdeyek, neuropathiya xweya xweser a xwekujî ya diyabî bi girîngî wêneya giştî ya qursê iskemiya xîzîkî diguhere.

Mînakî, dibe ku di dema pêşveçûna nexweşiya dil a koroner de di diyabetes mellitus de dibe ku nexweşek ji malwêra giştî û êşa angînê hest neke. Ew di heman demê de bêyî êşa mezin mîkardiya fatal jî dibe.

Ev fenomen ji bo laşê mirovan zehf nerazî ye, ji ber ku nexweş, bêyî ku pirsgirêkên xwe hîs bikin, pir dereng dikare lênerîna bilez bijî. Di dema têkbirina nervên sempatîkî de, xetereya girtina nişkayî ya nişkayî zêde dibe, di nav de dema lêdanê ya anestezîtiyê de dema emeliyatê.

Bi diyardeya 2 de, angina pectoris pir caran xuya dike. Ji bo tasfiyekirina angina pectoris, şilandin û stenting ji bo şekir 2-yê tête bikar anîn. Vê girîng e ku rewşa tenduristiyê were şopandin da ku têkiliya pisporan neyên birîn kirin.

Faktorên xetere

Wekî ku hûn zanin, dil bi şekirê diyabet 2 bi xeterek mezin e.

Xetereya pirsgirêkên bi lepên xwînê re hebûna adetên xirab (bi taybetî cixare kişandin), xwarina nebaş, şêwaza jiyanê ya sedentar, stresek domdar û pîvanên zêde zêde dike.

Bandorên neyînî yên depresyonê û hestên neyînî li ser destpêkirina şekir di dirêj de ji hêla pisporên bijîşkî ve hatine pejirandin.

Grûpek rîskek din digel mirovên ku obez hene. Hin kêm fêm dikin ku bi qelewbûnbûnê dikare bibe sedema mirina zû. Dîsa bi obusan re nermî, hêviya jiyanê bi çend salan kêm dibe. Ji bîr nekin ku hejmara mirinê ya herî mezin bi xebata nefes a dil û xweyên xwînê re têkildar e - bi taybetî bi êrişên dil û şikest.

Piqas zêde kilamên laş bandor dike:

• sindroma metabolê, di hebûna de ku sedî sêvê ya visceral zêde dibe (zêdebûna giraniya laş di nav zikê de), û berxwedana însulînê pêk tê,
• di plazma xwînê de, sedî% "xirab" ya fatê zêde dibe, ya ku provokasyonê ya atherosclerosis ya şopên xwînê û iskemiya dil e,
• lepikên xwînê di avika zêde ya fatê de zêde dibin, ji ber vê yekê, tevahiya wan dirêj dest bi geşbûna mezin dike (ji bo ku bi guncan xwînê bê rijandin, pêdivî ye ku dilê bi pêveke zêde zêde bixebite).

Digel vê hemî, divê were zêdekirin ku hebûna zêde giran ji bo sedemek din a xeternak xeternak e: zêdebûna şekirê xwînê di şekirê şekir 2 de ji hêla rastiyê ve dibe sedema ku hormona pankreasê, ku berpirsiyarê veguhastina glukozê bo hucreyan e, rawestiya ye û ji hêla hestên laş ve tê girtin. , însulîn ji hêla pankreas ve tê hilberandin, lê erkên xwe yên sereke bicîh nagire.

Bi vî rengî, ew hîn di xwînê de maye. Ji ber vê yekê, ligel bilindbûna şekir di vê nexweşiyê de, sedîrek mezin a hormonê pankreasîk tê dîtin.

Di veguhestina glukozê de hucreyan de, însûlîn di heman demê de hejmareke mezin ji pêvajoyên din ên metabolê jî berpirsiyar e.

Ew jihevkirina rezervên pêdivî yên fatê çêtir dike. Wekî ku ji hemî agahdariya jorîn fêm dibe, neuropatiya dil, êrişên dil, HMB û şekirê şekir bi hev ve girêdayî ne.

Yogaya kalemîk li dijî şekir û nexweşiyên pergala kardiovaskuler

Diabetes ji vê dermankirinê ditirse, mîna agir!

Hûn tenê hewce ne ku serlêdan bikin ...

Pergala rizgarkirina homeostasî û pêşvebirina tenduristiya gelemperî ya bi navê yoga Kalmyk heye.

Wekî ku hûn dizanin, xwîna mêjî ji mêjî ve bi celebê çalakiya mirov ve girêdayî ye. Dabeşên wê ji ber perçeyên din ên mêjî bi oksîjenê, glukozê û rûnên din ve bi rengek çalak têne peyda kirin.

Bi temen re, peydakirina xwînê ji vî organê giring xirabtir dibe, lewra pêdivî ye ku ew stimulasyona guncan be. Meriv dikare bi wergirtina hewa ku di oxide karbonê tê dewlemend kirin de were bidestxistin. Hûn dikarin bi hevgirtina ragirtina nefesê alveoli ya golikan satur bikin.

Yogaya kalmû pêsveçûna xwînê di laş de çêtir dike û pêşîlêgirtina nexweşîyên dilpakî dike.

Cardiomyopathiya diyabetê

Cardiomyopathy di diyabetes de patholojiyek e ku di mirovên ku pirsgirêkên pergala endokrîn re diqewimin xuya dike.

Ew ne ji hêla guhertinên cûrbecûr ên di temenê de, ji alerjîyên valayên dil, kêmkirina tansiyona xwînê û faktorên din pêk nayê.

Digel vê yekê, dibe ku nexweş dikare bi cewherê binpêkirina cûrbecûr binpêkirinên cûda, hem di xwezayê de biyolojîk, hem jî strukturîkî. Ew hêdî hêdî fonksiyona systolîk û diastolîk, û hem jî têkçûna dil provoke dikin.

Nêzîkî nîvê pitikên ku ji dayîkên wan bi diyabetê re çêbûne xwediyê kardiyomîopatiya diyabetê ye.

Ma Panangin ji bo diyabetîkan mimkun e?

Pir kesên ku ji êşên endokrîn û êşên dil dikişînin ji xwe dipirsin: gelo Panangin bi diyabetî mumkun e?

Ji bo ku ev derman encamek baş bide û bandorek erênî li ser dermankirinê bike, pêwîst e ku rêwerzan bi hûrgulî were xwendin û di pêvajoyê de bişopînin.

Panangin ji bo mîqdarên kêm ên potassium û magnesium di laş de têne derman kirin. Tespîtkirina vê dermanê aritmiya û pêşveçûna tevliheviyên cidî di karê lemlateya dil de diparêze.

Vîdyoyên têkildar

Nexweşiya dil a koroner û enfeksiyonê myocardial di diyabetes de:

Wekî ku ji hemî agahdariya ku di gotarê de tête fêm kirin, şekir û nexweşiyên kardiovaskuler bi hev ve girêdayî ne, ji ber vê yekê hûn hewce ne ku ji bo ku ji tevlihevî û mirinê dûr nebin, hûn li gorî pêşniyarên bijîşkan bicîh bînin. Ji ber ku hin êşên ku bi karê dil û xweyên xwînê re têkildar in hema hema asimptomatîkî ne, hûn hewce ne ku bala xwe bidin hemû nîşanên laşî û bi rêkûpêk ji hêla pisporan ve werin ceribandin.

Heke hûn di derbarê tenduristiya xwe de ne ciddî ne, hingê xeterek encamên nehf hene. Di vê rewşê de, dermankirina narkotîkê nema dikare xilas bibe. Tête pêşniyar kirin ku bi rêkûpêk serdana nexweşek kardîologî bikin û ECG ji bo şekirê diyabet 2 bikin. Berî her tiştî, nexweşîya dil di şekiranê de ne hevbeş e, ji ber vê yekê hûn hewce ne ku bi cidî û bi demî tedawiya wan bidin.

Taybetmendiyên nexweşiya cardiovascular di şekesê de

Guherînên vaskal û dil tevliheviyên şekir in. Ev gengaz e ku pêşîlêgirtina nexweşiyên dil di diyabetê de bi domandina asta glycemiya normal, ji ber ku me berê jî fêr kir ku ew faktorên xetereya taybetî ne (hyperglycemia, hyperinsulinemia, berxwedana însulînê) ku bandorek neyînî li ser dîwarên xweyên xwînê dike, dibe sedema pêşveçûna mîkro- û makroangiopathies.

Nexweşên dil 4 caran di nexweşên bi diyabetes mellitus de têne dîtin. Lêkolîn her wiha destnîşan kirin ku di hebûna şekir de, qursa nexweşiya cardiovaskulle xwedî hin taybetmendiyan e. Li ser wan nimûneyên nosolojîyên şexsî bifikirin.

Hîpertansiyonê arterial

Mînakî, di nexweşên şîeşxurab de bi şekirên şekir, xetera mirinê ji nexweşiya dil 2 caran pirtir e ji mirovên ku bi hîpertansiyonê arterîkî re digel asta glukozê xwîna normal. Ev ji ber ku hem di nav şekir û hem jî di hîpertansiyonê de, hedef heman organan ne:

• Myocardium
• Kulîlkên dil ên koronar,
• Vesselsirikên Qeys
• Kozikên gurçikan,
• Hesreta çavê.

Bi vî rengî, zirarek li organên armanc dibe ku bi hêzek dualî re çêbibe, û laş bi dravî zehf dibe.

Rêzkirina asta tansiyona xwînê di nav pîvanên rêziknameyê de ji% 50 xetereya tevliheviyên cardî re kêm dike. Ji ber vê yekê pêdivî ye ku nexweşên bi şekirê şekir û hîpertansiyonê arterîkî pêdivî ne ku dermanên antihîpertensiyon bigirin.

Nexweşiya dil a koroner

Digel şekir, xetera pêşxistina nexweşiya dil a koroner zêde dibe, û hemî formên wê, di nav de bêyî êşa hev:

• Angina pectoris,
• Enfeksiyonê myocardial
• Dilketiya dil
• Mirinek koronar a ji nişka ve.

Angina pectoris

Nexweşiya dil a koroner dikare bi angina pectoris re çêbibe - acuterişên tûjtir ên êşê di dil an li pişt sternum û tîna zikê.

Di hebûna şekir de, angina pectoris 2 caran bi gelemperî geş dibe, taybetmendiya wê qursek êş e. Di vê rewşê de, nexweşî gilî ji cûrên êşa şipîneyê nake, lê ji dilek dil, kurtbûna bêhnê, xwêdanê.

Bi gelemperî, li ser şêwazên vegirtina angina pectorisê di derheqê celebên pêgirtina angînayê de atipîk û bêhntengtir pêş dikevin - angîna bêsteng, angina Prinzmetal.

Enfeksiyonê myocardial

Mirinê ji enfeksa miokardî di diyabetê de% 60 e. Enfeksiyonê ya masûlkeyên dil di nav jin û mêran de bi heman dravê re pêşve dibe. Taybetmendiyek pêşkeftina gelemperî ya formên wê yên êş e. Ev dibe sedema zirarê li malên xwînê (angiopathy) û nervên (neuropatiya), ku bi bêhêvî di nav şekir de pêşve diçe.

Taybetmendiyek din pêşveçûna formên lewaz ên enfeksiyonê myocardial e - guhartin di nav rezan, nerv û masûlkeya dil de nehêle ku dil piştî ishemiyetê baş bibe. Ji sedî astek geştirbûna pêşkeftinên piştî enfeksiyonê di diyabetîkan de jî bi vê faktorê re têkildar e bi mirovên ku dîroka vê nexweşiyê re tune ye.

Dilketiya dil

Pêşketina têkçûna dil a di şekiranê de 4 caran bi gelemperî pêk tê. Ev beşdarî di damezrandina bi vî rengî de navê "dil diabetîk", ku li ser bingeha patolojiyek bi navê cardiomyopathî ye.

Cardiomyopathy ji hêla ti faktor ve rê li ber zêdebûna pîvana dilê xwe ve dibe ku birînek sereke ya dil be.

Cardiomyopathyaya diyabetê ji ber pêşveçûna guhartinên di dîwarên xweser de pêşve diçe - masûlkeya dil nekeve xwêya pêwîst bistîne, û bi wê re oksîjen û nesrîn, ku dibe sedema guhertinên morfolojîk û fonksiyonê di cardiomyocytes de. Changes guherînên di tîrêjê nervê de di dema neuropatiyê de jî dibe sedema tengasiyên di ragihandina elektrîkî ya dil de. Hypertrophy of cardiomyocytes pêşve dibe, pêvajoyên hîpoxîkî dibin sedema damezrandina pêvajoyên sclerotic di navbêna mîkroîdê de - ev hemî dibe sedema berfirehbûna kavilên dil û windabûna elaletek masûlkeya dil, ku bandorek neyînî li ser peymandana myocardium dike. Dilêşiya dil geş dibe.

Mirinek koronar a ji nişka ve

Lêkolînên li Fînlandiyayê destnîşan kirin ku di mirovên bi diyabetê de, xetera mirinê ji nexweşiya dil bi ya kesên ku xwediyê infarktê myocardial in lê dîroka hyperglycemia ne wekhev e.

Nexweşiya şekir jî yek ji wan xetereyên ji bo pêşkeftina mirinên koroner ên nişkayî ye, di nav de nexweş di demek kin de ji fibrillation ventricular an arithia dimire. Wekî din ji şekir, komek faktorên xetereyê di nav de nexweşîya dil a koroner, kardiomyopathî, qelewbûn, dîroka enfeksiyonê myocardial, têkçûna dil - û ev her tim "heval" ên şekirê ne. Ji ber hebûna tevahiya "guncan" a faktorên rîskê - pêşveçûna mirinê ya nişkayî ya kardiyal a di diyabetê de bi gelemperî di nav nifûsa ku ji vê nexweşiyê nagire pêk tê de.

Bi vî rengî, nexweşiyên dil û diyabetes mellitus - bi nexweşiyên têkildar - yek kurs û pêşbîniya yên din re tevlihev dike.