Nefropatiya diyabetê: nîşanan, qonax û dermankirin

Sedemên nefropatiya diyabetîk

Factor Faktora sereke ya provokasyonê ya di pêşkeftina nefropatiya şekir de zêdebûna glukozê di xwînê de ye, ku dibe sedem ku li şûna kirasên xwînê bi tîrika têkelî ya dendikê û paşê jî têkçûna fonksiyonê renal bête kirin.

Di qonaxa paşîn a nexweşî de, têkçûna renal geş dibe. Pir girîng e ku hûn di demê xwe de bi nexweşê re bibînin da ku pêşî li komplanan bigirin.

● Baweriya nefropatiyê di rastiyê de ye ku ew zû pêşve diçe, lê di nav dehsalan de, bi pratîkî bêyî ku xwe di tiştek de diyar bike. The pêvajo bi rêve diçe!

Em diçin cem bijîşk tenê dema ku grevên birçîbûnê û dermankirinê hewcedariyên giran û ne tenê yên nexweş, lê di heman demê de bijîşk jî hewce dike. Ji ber vê yekê hûn hewce ne ku hûn qursa klînîkî ya nexweşî zanibin.

Nîşanên Nexweşiya Dihokî

Are Pênc hebên pêşkeftina nexweşî hene:

— Qonaxa 1mîn di qonaxa destpêkê ya şekirê şekir de pêk tê û bi zêdebûna fonksiyonên gurçikan ve tê xuyang kirin, hucreyên mûlikên xwînê bi mezinahiyê zêde dibin, filtrasyon û xurîna mîzê zêde dibin.

Di vê rewşê de, proteîn di mîzê de nayê destnîşankirin, û xuyangên derveyî tune (gilîyên nexweşan),

— Qonaxa 2mîn piştî du sal teşxîsa tê dîtin Dûreyên gurçikan her ku diçe zer dibe, lê, wekî di qonaxa yekemîn de, nexweşî hîn jî xwe eşkere nake,

— Qonaxa 3mîn bi gelemperî piştî pênasîna diyabetînê pênc sal pêşve diçe. Wekî qaîdeyek, di vê qonaxê de, di pêvajoya tespîtkirina nexweşîyên din an di dema muayeneyek birêkûpêk de, mîqdarek piçûk a proteînê di mîzê de tête tesbît kirin - ji 30 heta 300 mg / roj.

This ev îşaretek alarmê ye ku çalakiyê ye, ji ber ku derveyî nefropatiya dîsa ji xwe re hîs nake. Di têkiliyê de bi ya jêrîn, her sê qonax têne gotin pêşdîtinê . Ev di vê demê de ye ku nexweş hewce dike ku dermanê bilez,

— Qonaxa 4emîn 10-15 sal piştî destpêka diyabetê hate destnîşankirin. Di vê qonaxê de, nîşanên klînîkî ya berbiçav hene: hejmareke mezin a proteînê di mîzê de tête girtin, edem xuya dike ku bi alîkariya dermanên diuretîk nayê jêbirin.

Nexweş bi giranî giraniya xwe winda dike, ew xwedî xewbûn, qelsiya gelemperî, hestek bêhn, tî, êş kêm dibe û tansiyona xwînê bi demkî zêde dibe.

- Qonaxa 5mîn, an uremîk. Di rastiyê de, ev dawiya nefropatiya diyabetîk an qonaxa termînal a têkçûna giran a gurçikê ye: şîp bi tevahî di nav gurçikan de têne qewirandin, ew nikaribin fonksiyonek bihîstî pêk bînin, rêjeya filtrasyonê di glomeruliyê de ji 10 ml / min kêm e.

Nîşaneyên qonaxa 4-an ya paşîn berdewam dike, lê ew karakterek jiyanek xeternak digirin. Pîvana tenê ji bo rizgarkirina nexweşê terapiya guhartina renal e (hemodialysis, peritoneal dialîzê), û hem jî kirasek gurçikê (transplant kirin) an kompleksek dualî: gurçik + pankreas.

Tedawiya Nexweşiya Dihokî

Task Di tedawiya nexweşiyê de peywira sereke ye astên şekirê vegerînin normalê di xwînê de û heta hinekî guhertina proteînê di parêzê de biguheze.

Ji hêla derman ve hatî îsbat kirin ku bi vexwarinê re proteîna zêde bi xwarinê re, barê li ser gurçikan bi giranî zêde dibe. Pêdivî ye ku proteîn bi rêjeya 800 mg per 1 kg ji giraniya laş vexwarin.

Êwirmend e ku ji parêzê hin xwarinan ji holê rabikin, nemaze yên ku di proteîn de dewlemend in: mehsûr, şekir, bi vexwarina goşt û penêr tixûbdar bikin.

● bikêr di parêza parêzê de tomar bikin Hemî xwarinên ku di rojên paşîn de têne xwarin. Di heman demê de girîng e ku pîvandina rewşa zexta xwînê jî hebe.

Pir nexweşên bi diyabetî xetera zêdebûna enfeksiyonên mîzê ne, ji ber ku mîzê şîn ji bo piranîya mîkrojenîzmayên patogjenî û bi şert û mercên hanê nexşeyek çêtirîn e.

Di vê mijarê de, ev tê pêşniyar kirin ku di parêzê de têxin nav xwe Kulîlk û Kulîlk naverokên antîbakteriyal ên siruştî hene ku pêşveçûna mîkroban asteng dike.

● Ji bo normalîzekirina tansiyona xwînê, bijîşkê beşdar vedibêje Balansa tansiyona xwînê - rojekê du kapsula (serê sibê û êvarê) sê meh an zêdetir.

● Alîkariya başkirina mîkrojenê ya di glomeruliyan de dike neurostrong - 1 tablet bi vexwarinên rojê 3-4 caran rojê şeş meh an salek, û faktora veguhastinê cardio - 2 kapsula rojê 3-4 carî bi xwarinê ji 3 mehan heta şeş mehan.

Nefropatiya diyabetîk - hizrên dermanê kevneşop

● Ji bo başkirina fonksiyona renal, berhev bike, ku kulîlkan di perçên wekhev de bi giranî û, siwarbûna zeviyê ,. Hemî fêk bikin û baş tevlihev bikin:

- Yek tîpek tevlihevî 200 ml ava kelandî hûr bikî, hiştin ku ji bo yek demjimêran were birîn û vexwin ⅓ kasa sê-çar caran di rojê de ji bo sê hefteyan, piştî demekê kurt, dersa derman dubare bikin.

● Hûn dikarin ji bo berhevkirina narkotîkê vebijarkek din bikar bînin: 300 ml avê 2 lîpikan xwê bikin, bînin cemidandinê, ji sermayê bavêjin, bavêjin nav thermos û bavêjin nav nîv saetê.

Di şekek germ de 3-4 caran di rojê de, 50 ml berî xwarinê du hefteyan vexwin.

● Ev berhevok xebata ne tenê gurçikan, lê di heman demê de kezebê jî çêtir dike, di heman demê de glukozona xwînê jî kêm dike:

- 50 g darên fêkiyên fêkiyan bi yek lîtreyek avê vexwarin, bihêlin ew sê hûrdemî bikelînin û rojê 2-4 hefteyan nîv şûşeyek 6 an 7 carî vexwin.

Is vebijarkek din jî heye:

- 200 lîre avî avî yek nanek hêşînahiyê, yek demjimêran tîrêj bikin, fîlim bikin û yeka kasa berî kêmî du hefteyan berî xwarinê sê caran di rojê de bigirin.

Werin em ji bo vê yekê bisekinin da ku ji paşiya xwe ve bijîn xweş. Tendurist bin, Xwedê te pîroz bike!

Gotar materyalên doktorek-endokrinologist yên kategoriya herî bilind O. V. Mashkova bikar anîn.

Li dijî paşketina tazmînata xizan a ji bo şekirê şekir, 10-20% ji nexweşan bi hevokek xeternak pêş dikşînin - nefropatiya diyabetê (koda ICD 10 - N08.3). Li hemberê zirardana keştiyên piçûk û mezin, gelek organan, tevî gurçikan, dikişîne. Zirarê dualî li filtreyên xwezayî tevgera pergalê ya xilafkirinê asteng dike, stantbûnê dişoxilîne û qursa patholojiya endokrînê xirabtir dike.

Kî rîsk e? Symptomsi nîşanên nîşan didin pêşveçûna tevliheviyek xeternak? Toawa karûbarên organên qeşeng ên dirûnê sererast dikin? Meriv çawa pêşî li zirarê digihîne gurçikan di şekiranê de? Bersivên di gotarê de.

Sedemên bûyerê

Bi tevlihevî hêdî hêdî pêşde diçin, li hemberê ku CRF pêşve dibe, di mêr de, bi mirovên ku xwedan dîrokek dirêj a diyabetî, mezinan de, bi piranî têne xuyang kirin. Di nebûna dermankirinê de, mirin çêdibe.

Ji bo pêşkeftina nefropatiya diyabetîk gelek teoriyên hene:

hemodynamic. Faktora sereke hîpertansiyonê intracubic e, bêhêzbûna şûnda xwînê di strukturên organên pelê-rûkal de. Di qonaxa yekemîn a pêvajoya patholojîk de, zêdebûna berhevkirina mîzê hate destnîşankirin, lê bi demê re, dê pêveka têkildar mezin bibe, gurçikan bi girîngî filtrasyona felcê kêm dike,
metabolîk. Li dijî paşîn, di pêvajoyên metabolê de guherînên neyînî çê dibin: bandorek toksîkî ya zêdebûna mêjiyê xwe diyar dibe, proteînên glycated têne avakirin, û asta rûnê zêde dibe. Li hemberê zirarê capillary, glomeruli û hêmanên din ên organên mîna felcê barîna pir zêde dibînin, hêdî hêdî fonksiyona xwe winda dikin,
genetîkî. Sedema sereke ya DN bandoriya faktorên ku di asta genetîkî de hatine program kirin. Li dijî paşînek şekir, metabolîzma teng dibe, guharîn di guharînan de çêdibe.

nexweşên bi diyabetê re 15 sal û zêdetir,
ciwanên bi,
kesên bi ulinnsulînê ve girêdayî diyabetes mellitus.

Hîpertansiyonê artêşê ya domdar, nemaze bi vexwarinên birêkûpêk yên dermanên ku zexta xwînê lawaz dikin,
enfeksiyonê enstîtu genitourinary,
cixare kişandin
dermanên ku bandorên neyênî li strukturên gurçikê dikin,
zayenda mê
tezmînata şekir ya şekir, hyperglycemiya bê kontrol ji bo demek dirêj ve.

Nîşan û nîşaneyên yekem

Taybetmendiyek taybetmendiya nefropatiya diyabetê pêşkeftina hêdî ya nîşanên neyînî, pêşkeftina hêdî ya patholojiyê ye. Di piraniya rewşan de, zirarê li gurçikan nexweşên bi diyabetî 15-20 salan bandor dike. Faktorên provokasyonê: cûrbecûrbûnên di navnîşên glukozê de, dubarebûna zêde ya norman di hêla astê de, nerazîbûna nexweşan, kontrolkirina nekeftî ya nîşanên şekirê.

Qonaxa nefropatiya diyabetîk:

asîmptomatîk. Nebûna wêneyek klînîkî ya diyar. Analîzan de zêdebûna filtration glomerular nîşan dide, nîşanên microalbumin ên di mîzê de ne digihîje 30 mg rojê. Di hin nexweşan de, ultrasound dê hypertrophy-a bean-ê diyar bike, zêdebûnek leza leza xwînê di gurçikan de,
qonaxa duyemîn, destpêka guhartinên strukturanî ye. Rewşa glomeruli ya renal hilweşandî ye, bi zêdebûna filtrasyonê ya tîrêjê û berhevkirina mîzê dimîne, analîzan destnîşan dike proteînek tixûbdar,
qonaxa sêyemîn prenephrotic e. Hûrbûna mîkrobbumînê zêde dibe (ji 30 heta 300 mg per roj), proteinuria bi kêm kêm pêşve diçe, zextên xwînê diherikîne. Bi gelemperî, filtration glomerular û leza xwînê gelemperî ye an şeytanok kêm in,
qonaxa çaremîn. Proteînzuriya domdar, testan hebûna domdar a proteîn a di mîzê de nîşan dide. Her demjimêr, sarincên hiyalînê û xêzikek xwînê di mîzê de vedibe. Hîpertansiyonê artêşê ya domdar, westandina tansiyonan, tansiyonên xwîna tirêj. Vegotina analîzê zêdebûna kolesterol, ESR, beta û alpha-globulins nîşan dide. Astên ure û creatinine hinekî cûda dibin,
pêncemîn, qonaxa herî dijwar. Bi uremiya domdar re, pêşkeftina nefroskleroza, hengavbûn û şiyana filtrasyonê ya organên bez-hişk bi rengek berbiçav kêm dibe, azotermiya pêşve dibe. Proteîna xwînê di bin normal de ye, guhastin zêde dibe. Encamên testê yên taybetî: hebûna proteînê, sindoqê, xwînê di mîzê de, şekir di mîzê de nayê destnîşankirin. Di diyabetîkan de, zexta xwînê bi girîngî zêde dibe: heya 170-190 an jî zêdetir (jor) bi 100-120 mm RT. Huner. (binî). Taybetmendiyek taybetî ya qonaxa nephrosclerotic kêmkirina kêmbûna însulînê ya mîzê, kêmbûna pêdiviya hilberîna hormona exogenous û tevnebûna glukozê, û rîsk e. Di qonaxa pêncemîn a nefropatiya şekir de, tevliheviyek xeternak pêşve diçe - têkçûna renal (celebek kronîk).

Nîşe! Zanyar bawer dikin ku nefropatiya diyabetîk gava ku faktorên ji sê kategoriyan li hev dibin. Zehf e ku meriv dorpêçê xirab bi binpêkirina nirxên şekir veqetîne: bandora neyînî ya hemî mekanîzmayê tê xuyang kirin, ku dibe sedema têkçûna rengek kronîk, binpêkirinên cidî yên rewşa giştî.

Diagnostics

Daxuyaniya zû ya zirarê ya gurçikê di diyabetesê de dibe alîkar ku ji bo domdariya aramiya excretory û jiyanek nexweş berdewam bike. Kursa asymptomatîkî ya nefropatiya diyabetîk tevliheviyê vedigire, lê rêyek hêsan heye ku meriv xetera encamên xeternak bibîne - çavdêriya tenduristî ya birêkûpêk. Girîng e ku bi serdemî xwîn û mîzê bidin, ji bo lêkolînek ultrasound ya gurçikan, organên abdominal.

Dema ku nîşanên yekemîn ên DN xuya dibin, divê nexweş bi muayeneyek berbiçav ve biçin:

analîzkirina mîz û xwînê (gelemperî û biyolojîk),
mînaka Reberg û Zimnitsky,
ultrasound û dopplerografiya pelên gurçikan,
zelalkirina asta albumînê di mîzê de,
çanda urînê,
lêpirsîna organên pergala excretory bi karanîna ultrasound,
urography excretory,
destnîşankirina rêjeya nîşana wekî kreatînîn û albûmîn di pişka sibê ya mîzê de,
biopsiya asîdê ya tansiyonê renal bi pêşveçûna bilez ya sindroma nefrotîk.

Girîng e ku DN bi dermanên giran ên organên felqê werin cuda kirin. Nîşaneyên taybetî bi manîfestoyên tuberkulozê gurçikan re, formek hêdî ya pyelonephritis, glomerulonephritis. Dema ku nefropatiya diyabetîk were piştrastkirin, zêdebûna albumînê di rojê de 300 mg derbas dike, an jî mîzek mezin ji proteînê di mîzê de tête tesbît kirin. Bi qonaxa hişk a DN di mîzê de, asta fosfate, lîpîd, kalsiyûm, ure û kreatînîn bi giranî zêde dibin, proteînîzma girseyî geş dibe.

Qanûnên gelemperî û nîşana bandor

Nasnameya her kêmbûna proteîn di mîzê de sedemek ji bo azmûnek kûr û destpêka dermankirinê ye. Vê girîng e ku meriv karûbarê gurçikan lawaz bike ta ku deverên krîtîk ên fibrosis ava kiriye.

Armancên sereke yên dermankirinê:

Parzûnên xwezayî ji bandorên faktorên neyînî yên di paşîn de biparêzin,
tansiyonê xwînê kêm bikin, barê giran li ser perdeyên gurçikan kêm bikin,
fonksiyonê organên giyayên-dirust sererast bikin.

Dema ku mîkrobbuminuria (proteîn di mîzê de) vedîtin, dermankirina tevlihev reversibility pêvajoyên patholojîk misoger dike, nîşanên vedigere nirxên optîmal. Sermiyana birêkûpêk a dermankirinê fonksiyona kumulative, filtrasyon, xerîbkirina filterên xwezayî nû dike.

Ji bo ziravkirina zextê, diabezotîk komek dermanan digire:

kombînasyona مهekerên ACE bi bloktorên receptor angiotensin,
diuretics ji bo rakirina av û sodyûmê zêde, kêmkirina şewitandinê,
astengên beta. Derman bi her tevhevhevkirina masûlkeya dil re tansiyona xwînê û rêjeya xwînê kêmtir dike, rêjeya dil kêm dike,
astengên tubulên kalcium. Armanca sereke ya dermanan hêsantirîna birîna xwînê di nav rezên renal de,
wek ku ji hêla bijîjkan ve hatî destnîşankirin, hûn hewce ne ku xwînerên xwînê bigirin: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Girîng e ku dosageya rojane, dema qursê, rêzikên dermankirinê were çavan kirin, da ku ji xetereya xwîna gastrîkî dûr bisekine.

Nîşaneyên şekir kontrol bikin, dermanên ku nîşanên glukozê normal dikin, yeka çêtirîn bistînin. Girîng e ku pêşî li hyperglycemia, li dijî ku nefropatiya diyabetîk pêşve bibe,
dev ji cixarekişandinê berdan, alkol vexwe,
şîretek kêm-carb bişopînin, bihurandina xwarina proteîn a pir caran berdin,
ji bo pêşîlêgirtina obeziyê, normalîzekirina rewşa lehiyên xwînê,
kêmtir nerim
bi lihevhatina bi kardîologî re, dermanên nefrotoksîk bi navên nermtir ên nû, bi cîh bikin,
kolesterolê û trîglîserîdên bilind biparêzin: kêm rûnên heywanan bixwin, pilan bavêjin da ku faktora lîpîdê lawaz bikin: finofibrate, lipodemin, atorvastatin, simvastatin,
Pê bawer bin ku asta glukozê li seranserê rojê pîvan bikin: di qonaxên paşê yên nefropatiya diyabetê de, hîpoglycemia bi gelemperî pêşve diçe.

Li ser sedeman, û her weha rêbazên dermankirina neoplazmeyê jî fêr bibin.

Rêz û taybetmendiyên karanîna tabletên Metformin ji bo şekirê şekir yekem û duyemîn di diyarî de têne şirove kirin.

pîvandinên pêşîlêgirtinê li hemberê pêşveçûna qonaxa sêyemîn a nefropatiya diyabetê bi şêwazên dermankirî yên çalak ve têne guheztin. Ew girîng e ku meriv kolesterolê bisepîne, bi zirav hilberîna proteîna heywan û xwê kêm bike. Ji bo normalîzekirina xebata dil û xweyên xwînê, hewceyê dermankirina hîpertansiyonê arterial, mêtîngerên ACE, dermanên ku zexta xwînê lawaz dikin, hewce ne,
heke nexweş di stûna 4 DN de dest bi muayeneyê be, girîng e ku şekirê parêzek bê proteîn û kêm proteîn bişopînin, fînansekerên ACE bistînin, bê guman asta trîglîserîd û kolesterolê "xirab" bi karanîna dermanên ku li jor hatine bikar anîn nizm bikin.
di qonaxa giran, pêncemîn a DN de, bijîran tedbîrên dermankirinê bi celebên din ên dermankirinê re temam dikin. Nexweş ji bo pêşîlêgirtina osteoporosis, erythropoietin bi vîtamîna D3 distîne da ku performansa xweş bike. Pêşveçûna têkçûna rengek kronîk sedemek e ku ji bo şûştina xwîna peritoneal, hemodialysis, an transplantasyona gurçikê tête şandin.

Pêşgirtin

Heke ku nexweş li gorî pêşniyarên bijîşk bişopîne û bigihîje astek bilind a tezmînatê ya ji bo patholojiya endokrîkî bigihîje tevliheviyek giran a diyabetesê kêm caran pêşve diçe. Di celebek yekem û duyemîn de, di diyabetesê de, girîng e ku meriv dozîna çêtirîn ya însulînê hilbijêrin da ku ji ber cûrbecûrbûna guncan di asta glukozê de nekevin. Ew girîng e ku bi rêkûpêk serdana endokrinologist bikin, testan bigirin da ku qonaxa destpêkê ya DN nas bikin.

Monitoringavdêrîya darayî û hejmarên xwînê ji we re dihêle ku hûn di wextê de binpêkirinên bingehek û xwînê di nav gurçikan de bidin nasandin. Girîng e ku zanibin: nefropatiya şekir ya bi hevgirtina bi hîpertansiyonê arterial, metabolîzma neheq, şekirê irregular dikare bibe sedema têkçûna renal.

Li ser taybetmendiyên dermankirina tevliheviyên giran ên gurçikên şekir ên şekir di vîdyoya jêrîn de bêtir fêr bibin:

Li nexweşên bi şiyana wekî şekir, gurçik bandorek neyînî ya negatîf çêdike, ku dibe sedema pêşveçûna tevliheviyan, ku yek ji wan nefropatiya diyabetê ye. Rêjeya zirarê ya gurçikê ya şekir di diyabetesê de% 75 e.

Nîşan û qonaxa nexweşiyê

Nefropatiya şekir nexweşiyek xeternak e. Xapandina wê di rastiyê de ye ku ji bo gelek salan nexweş dibe ku di derbarê pirsgirêkên bi xebata gurçikan de tiştek ne guman jî bike. Bi gelemperî, gava ku nîşanên têkçûna rengek xuya dibin, nexweş derdikevin cem bijîşk, ku ev pêşniyar dike ku laş êdî bi karûbarên xwe yên sereke re nabe.

Nebûna nîşanên di qonaxek zû de dibe sedema xuyangiya dereng a nexweşiyê. Ji ber vê yekê ji bo hemî nexweşan ji bo ku ji vê nexweşiya gurçê derkeve, pêdivî ye ku her sal lêkolînek şehnaziyê were kirin. Ew di forma ceribandina xwînê de tête lêkolîn kirin ku asta kreatînîn, û her weha analîzek mîzê tête kirin.

Di nefropatiya diyabetîk de, nîşanan bi qonaxa nexweşiyê ve girêdayî ye. Destpêkê, bê detaykirin, nexweşî pêşve diçe, girîng bandorê li ser başiya nexweş dike. Qonaxa nefropatiya diyabetîk:

Klasîkirina nefropatiya diyabetîk li gorî qonaxên ku bi nexweşiyê re derbas dibin têne kirin. Rêzika pêşveçûna fenomenên patholojîkî bi pêşkeftina nefropatiya diyabetê:

Hîperfîltrasyon (zêdebûna leza xwînê di glomeruliya gurçikan de, zêdebûna pîvana gurçikê).
(albuminîkirina urînê zêde kirin).
Proteinuria, macroalbuminuria (mîqyarek girîng a proteînê ku di nav mîzê de tê derxistin, zêdebûnek dravî ya xwînê).
Nefropatiya giran, kêmbûna asta filtration glomerular (nîşaneyên sindroma nefrotîk).
Têkçûna renal.

Diyarî û Pêşîlêgirtinê

Dermankirina nefropatiya şekir, û her weha pêşîlêgirtina wê, ev e ku di pêşerojê de normalîzekirin û domandina asta aram ya xwîna dermanê. Ev ê pêşî li zirarê bigire nav rezên piçûk ên renal. Ev dikare bi xwarina xwarinên kêm-karbohîdartan ve pêk were.

Pêdivî ye ku parêza bîhnfirehiya bîhnfirehî li ser bingeha parêzek kêm-carb be. Ew pir kesane ye. Lêbelê, pêşniyarên ku divê hemî nexweşên bi nefropatiya diyabetîk guhdarî bikin hene. Ji ber vê yekê, divê hemî nexweş ji bo nefropatiya diyabetê, ku karanîna xwarina goşt, dairy, fêkî, xwarinên tirşandî û xwê daqurijîne, bişopînin. Intêkirina sînorkirî ya xwê dê bi zêdebûna tansiyona xwînê dûr bixe. Bihayê proteînê divê ji% 10-yê kaloriyên rojane derbas neke.

Di parêzek pêdivî ye ku xwarinên di karbohîdartên bilez de zêde ne vebin. Di navnîşa hilberên qedexe de şekir, hilberên nanêl, potatîk, makaron heye. Bandora neyînî ya van hilberan pir zû û bihêz e, ji ber vê yekê divê ew werin avêtin. Her weha pêdivî ye ku baca karbohîdratên ku roj tê vexwarin 25 gram kêm bikin. Berhemên wekî fêkî û hingiv bi hişkî qedexe ne. Rastî çend celeb fêkiyên bi naveroka wan de şekirê hindik in: apple, îsot, fêkiyên citrus.

Pêdivî ye ku hûn şîretek sêyemîn bimînin. Ev ê li ser pankreasê darek giran bibîne. Divê hûn xwarin tenê gava nexweş bi rastî birçî bimînin. Overeating bi hişkî nabe. Wekî din, hilkêşên berbiçav di asta şekir de gengaz in, ku dê bandorek neyînî li ser başiya bîhnikê bike.

Ji bo her sê xwarinan, pêdivî ye ku meriv karbohîdartan û proteînan bi hev re dabeş bike, hilber dikare bi tevahî cûda be. Ya sereke ev e ku di beşên nexweşê de heman mîqeya proteîn û karbohîdartan bê çavan kirin. Vebijêrkek baş a şopandina parêzek kêm-kar ev e ku meriv ji bo hefteyek menu hilbijêre, û paşê wê pêkanîna hişk.

Pêşîlêgirtina pêşveçûna patholojiyê çavdêriya sîstematîk a nexweşan ji hêla endokrinolog-diyabetîst ve, rastkirina dema dermankirinê, xwe-çavdêriya domdar a asta şekirê xwînê, pêkanîna rêwerzan û pêşnîyarên bijîşkê vekirî ye.

Di nav tevahiya qonaxên heyî yên nexweşiyê de, bi şertê ku taktîkên dermankirî yên adet tête diyarkirin, tenê microalbuminuria reversible e. Di qonaxa proteinuria de, bi destnîşankirin û dermankirinê bi demê re, dibe ku pêşkeftina nexweşî ji CRF dûr be. Ger CRF dîsa jî rabû (li gorî îstatîstîkan, ev di% 50 de ji nexweşên bi şekir I, û di% 10 ji şekir II de diyabet çê dibe), wê hingê di% 15-ê de ji her tiştî ev dibe sedema hewcedariya hemodialîz an transplantasyona gurçikê.

Pirsên giran ên têkçûna rengek kronîk bi mirinê ve encam dibe. Bi derbasbûna nexweşî derbasî qonaxa termînalê dibe, rewşek derdikeve ku bi jiyanê re ne hevaheng e.

Ji ber vê yekê ew qas girîng e ku nexweşî di qonaxa zû de were tespît kirin dema ku were dermankirin.

Kursek dirêj a diyabetê rê li ber kompleksên ku bi zêdebûna zêdebûna glukozê ve di xwîna xwînê de diherike ve dibe. Ji ber hilweşîna hêmanên filterê, ku glomerulî û tubûlan, û her weha keştiyên ku wan peyda dike, zirara gurçikê geş dibe.

Nefropatiya şekir ya giran dibe sedema xebata kêmasiya gurçikan û pêdivî ye ku paqijkirina xwînê bi karanîna hemodialîzê. Tenê veguhestina gurçikan dikare di vê astê de alîkariyê bide nexweşan.

Asta nefropatiya di diyabetesê de ji hêla ku çawa zêdebûna şekirê xwînê ve tê bilind kirin û zexta xwînê ya bêkêmasî tête destnîşankirin tê destnîşankirin.

Sedemên zerara gurçikan di şekir de

Faktora bingehîn a ku dikeve nefropatiya gurçikê şekir di hevûdu de ne li hevsengiya di tîrêja arteriolên glomerular ên guhêzbar ên navgîn û derveyî de ye. Di rewşa normal de, arteriole du caran bi qasî jêdera eşîrê ye, ku zextê di hundurê glomerulus de diafirîne, bi avakirina urîna seretayî filtrasyona xwînê pêşve dike.

Nerazîbûnên di nav şekirên şekir (hyperglycemia) de zirarê digihîje qewet û hêza elastolojiyê. Di heman demê de, astek bilind a glukozê di xwînê de dibe sedema rûbirûbûna domdar a tîrêjê di nav xwînê de, ku dibe sedema berfirehbûna kelemên gihandinê, û yên ku rahijtine digihîje pîvaza xwe an tewra jî teng dikin.

Di hundurê glomerulus de, zext zêde dibe, ku di dawiyê de dibe sedema tunekirina fonksiyonên glomerulên renal û guhertina wan bi tîrika têkildar. Zexta bilindkirî rêwîtiya di nav glomerulî ya pêkhateyên ku ji bo wan bi gelemperî nayê perme kirin de pêşve dike: proteînan, lîpîdan, hucreyên xwînê.

Nefropatiya diyabetîk bi tansiyona bilind tê piştgirî kirin. Bi zêdebûna zextê re, nîşanên proteînîzasyonê zêde dibin û filtrasyonê di hundurê gurçikê de kêm dibe, ku ev dibe sedema pêşkeftina têkçûna renal.

Yek ji wan sedemên ku di nexweşîya şekir de pişkdar dibe di nav parêzê de parêza bi naveroka proteînek bilind heye. Di vê rewşê de, pêvajoyên patholojîk ên jêrîn li laşê pêşve dibin:

Di glomerulî de, zext zêde dibin û filtrasyon zêde dibe.
Veberhênana proteîn a urîner û depokirina proteînê di nav gurçika gurçikê de zêde ye.
Rêzika xwînê ya lipîd guherî.
Acidosis dibe sedema zêdebûna damezrandina pêkhateyên nîtrojen.
Thealakiya faktorên mezinbûnê yên ku glomerulosclerosis zûtir dikin zêde dibin.

Nehfrita diyabetê li hemberê şekirê xwîna bilind pêşve diçe. Hyperglycemia ne tenê dibe sedema zirardana zêde li enên xwînê yên ji hêla radîkalên azad ve, lê di heman demê de taybetmendiyên parastinê jî ji ber glycasyonê proteînên antioxidant kêm dike.

Di vê rewşê de, gurçik bi organên xwedî hestiyariya zêde ya ji stresê oxidative ne.

Nîşaneyên Nefropathy

Manîfestoyên klînîkî yên nefropatiya diyabetê û çîna dabeşkirinê ji hêla qonaxan ve nîşan dide ku pêşkeftina hilweşîna mîzê ya gurçikê û kêmbûna kapasîteya wan ji bo derxistina madeyên toksîk ji xwînê.

Qonaxa yekem ji hêla zêdebûna karûbarê renal ve tête taybetmend kirin - rêjeya filtrasyona mîzê ji hêla 20-40% ve zêde dibe û zêdebûna xwîna xwînê li gurçikan. Di vê qonaxa nefropatiya şekir de nîşanên klînîkî tune ne, û guherînên di gurçikan de bi normalbûna glycemiya nêzî ya normal re vedigerin.

Di qonaxa duyemîn de, guhartinên strukturîner ên di tansiyona gurçikê de dest pê dike: mizgefta jêrîn a glomerular qels dibe û bi hêsantirên proteînên piçûktir re derbas dibe. Ti nîşanên nexweşiyê tune, testên urînê normal in, zexta xwînê naguheze.

Nefropatiya diyabetê ya qonaxa mîkrobalbuminuria bi xilaskirina albuminê ve di mîqdara rojane de 30 heta 300 mg tê xuyang kirin. Di nexweşiya şekir 1 de, ew 3-5 sal piştî destpêka nexweşî vedibe, û nefrît di şekirê 2 de dikare bi xuyangkirina proteîna di mîzê de ji destpêkê ve were.

Zêdekirina permeabiliyeta glomerulî ya gurçikan ji bo proteînan bi van şertan ve girêdayî ye:

Tezmînata şekirine xirab.
Tansiyona bilind.
Kolesterolê bilind ê xwînê.
Mîkro û makroangiopathî.

Heke di vê qonaxê de başbûnek bêkêmasî ya nîşana armancên glycemiyê û tansiyona xwînê were bidestxistin, wê hingê rewşa hemodynamics renal û permeabilbûna vaskulas hîn jî dikare vegere asayî.
Qonaxa çaremîn proteinuria jor 300 mg roj e. Ew di nav nexweşên bi şekir de piştî nexweşiya 15 salî tê. Filterkirina glomerular her meh kêm dibe, ku dibe sedema têkçûna renal ya paşîn piştî 5-7 salan. Nîşaneyên nefropolojiya diyabetîk di vê qonaxê de bi zexta xwîna bilind û zirara vaskular re têkildar e.

Nezopatiya ceribandî ya nefropatiya diyabetê û nefritî, bi eslê xwemaliyê an bakterîbûnê, li ser bingeha rast e ku nefrît bi dirûvê leukocytes û hucreyên xwîna sor ên di mîzê de, û nefropatiya diyabetîk tenê bi albuminuria re pêk tê.

Di tespîtkirina sindroma nefrotîk de kêmbûnek di proteîna xwînê û kolesterolê bilind de, lipoproteinsên tîrêjê kêm jî diyar dike.

Nefropatiya diyabetîk de edema ji diuretics re berxwedêr e. Ew di destpêkê de tenê li ser rû û lingê jêrîn xuya dibin, û piştre ber bi zikê abdominal û şûşê, û her weha wekî selika perîkardî jî radibin. Nexweş berbi qels, bêhn, bêhnê, têkçûna dil ve diçe.

Wekî qaîdeyek, nefropatiya diyabetîk bi retinopathy, polyneuropathî û nexweşiya dil a koroner bi hev ve tê. Neuropatiya xweser dibe sedema formek êş a enfeksiyonê myocardial, atony of the bladder, hypotension orthostatic and dysfunction erection. Vê qonaxê nerazîbûn tête hesibandin, ji ber ku ji% 50 zêdeyî glomerulî hilweşe.

Dabeşkirina nefropatiya diyabetîk qonaxa paşîn a paşîn wekî uremîk diafirîne. Bi têkçûna rengek kronîk bi zêdebûna xwîna toreyên nîtrojenên kîmyewî - kreatînîn û urea, kêmbûna potassium û zêdebûna fosfatên serayê, kêmbûna rêjeya filtrasyona glomerular.

Nîşaneyên jêrîn taybetmendiya nefropatiya diyabetê ya di qonaxa têkçûna renal de ne:

Hîpertansiyonê artêşê ya pêşkeftî.
Sindroma edîtoriya giran.
Kurtbûna bêhnê, tachycardia.
Nîşaneyên edema pulmonary.
Bi berdewamî digotin
Osteoporosis

Ger filtration glomerular di asta 7-10 ml / min de kêm dibe, wê hingê nîşanên tehlûkê dibe ku xezîneya çerm, vereşîn, bêhnek bêhêz be.

Rêzkirina dengê qirêjiya perîkardial taybetmendî ya qonaxa termînalê ye û hewceyê girêdana tavilê ya nexweş bi nexşeya dialîzê û transplantasyona gurçikê.

Rêbazên ji bo tespîtkirina nefropatiya li diyabetê

Di dema analîzkirina mîzê de ji bo rêjeya filtration glomerular, hebûna proteînê, hucreyên xwînê yên spî û hucreyên xwînê yên sor, û her weha naveroka kreatînîn û ure di xwînê de tête kirin.

Nîşanên nefropatiya şekir dikare bi dabeşkirina Reberg-Tareev ve ji hêla naveroka kreatînîn di mîzê rojane de were destnîşankirin. Di qonaxên destpêkê de, filtrasyon 2-3 caran zêde dibin 200-300 ml / min, û dûv re dehf dikevin ji ber ku nexweşî pêşve diçe.

Ji bo naskirina nefropatiya diyabetê ya ku nîşanên wan hê diyar nebûye, mîkrobalbuminurya tê tesbît kirin. Analîzên mîzê li dijî tewra tepisandinê ji bo hyperglycemia têne kirin, proteîn di nav parêzê de sînordar e, diuretics û çalakiya laşî têne derve.
Xuyanga proteînolojiya domîner delîl e ku mirinê di 50-70% ya glomeruli ya gurçikan de ye. Nîşanek wusa dikare ne tenê nefropatiya diyabetîk, lê di heman demê de nefritiya pez a anjî ya xweser jî bibe. Di rewşên gumanbar de, biopsiya perkutanê tête kirin.

Ji bo destnîşankirina asta têkçûna renasiyê, ureya xwînê û kreatînîn têne vekolîn kirin. Zêdebûna wan nîşana destpêka têkçûna rengek kronîk dide.

Tedbîrên pêşîgirtî û dermankirinê yên ji bo nefropatiyê

Pêşîlêgirtina nefropatiyê ji bo diabetikên ku xetereya wan a têkçûna gurçikê heye. Di nav wan de nexweşên bi hîgglîcemiya kêmasiyane, nexweşî ku ji 5 salan pirtirîn berdewam dike, zirarê li retina, kolesterolê xwîna bilind, heke di paşerojê de nexweşî nefritî bû yan jî bi hyperfiltrasyonê ya gurçikan hatibe tespît kirin.

Di şekirê şekir 1 de, nefropatiya diyabetê bi terapiya însulînê ya zordar tê asteng kirin. Tê îspat kirin ku parastina vî rengî ya hemoglobînê glycated, wekî astek li jêr 7%, ji sedî 27-34 kêm dike û xetera zirarê digihîje gurçikên gurçikan. Di şekirê şekir 2 de, heke encamek bi pilê nekişîne, wê hingê nexweş bi însulînê veguhestin.

Dermankirina nefropatiya diyabetê ya di qonaxa mîkrokluminuria de jî bi tazmînata optîmal a mecbûrî ya ji bo metabolîzma karbohydrate pêk tê. Ev qonaxa paşîn e ku hûn dikarin hêdî hêdî bikin û carinan nîşanan paşve bixin û tedawî encamek erênî ya tund çêdike.

Rêberên sereke yên dermankirinê:

Terapiya însulîn an dermankirina hevbeş bi însulîn û tabletan.Pîvan di binî% 7-ê de hemoglobînê glycated e.
Pêşengên enzyûmê angiotensin-veguherîner: li zexta normal - dozên nizm, bi zêdebûn - terapiya navîn.
Normalîzasyona kolesterolê xwînê.
Kêmkirina proteîna parêzê li 1g / kg.

Heke teşhîs qonaxa proteînoksîtiyê destnîşan kir, wê hingê ji bo nefropatiya diyabetê, dermankirin divê li ser bingeha pêşîlêgirtina pêşkeftina têkçûna rengek kronîk be. Ji bo vê, ji bo şêwaza yekem a şekir, terapiya însulînê ya fireh berdewam dike, û ji bo hilbijartina pileyên ji bo kêmkirina şekirê, divê bandora wan ya nefrotoksîk were derve. Ji ya herî ewle, Diabeton jî tête diyarkirin. Her weha, li gorî îşaretan, digel nexweşiya şekir 2, insulîn ji bilî dermankirinê têne diyar kirin an jî bi tevahî ji însulînê re têne veguhastin.

Zext tête pêşniyar kirin ku li 130/85 mm Hg bimîne. Huner. Bêyî gihîştina astek asayî ya tansiyona xwînê, tazmînata glycemia û lîpîdan di xwînê de bandora xwestî nade, û ne gengaz e ku pêşveçûna nefropatiyê raweste.

Ew bi taybetî dilgiran in. Nefropatiya şekir (mîkroangiopatiya glomerular) tevliheviyek dereng e, ku bi gelemperî mestir e û li 75% di diyabetîk de pêk tê.

Kuştina ji nefropatiya şekir yekemîn di şekir 1 e û ya duyem jî di şekir 2, bi taybetî jî gava ku tevlihevî di pergala kardiovaskuler de ye.

Balkêş e ku nefropatî di mêr û mezinan de bi diyabetê 1-ê de pir caran pirtir dibin ji zarokên di bin 10 saliyê de.

Tevlihevî

Di nefropatiya şekir de, şivikên gurçikan, artergan, arterioles, glomeruli û tubulan bandor dibin. Patholojî dibe sedema tengasiyek karbohydrate û lipîdê. Bûyera herî gelemperî ev e:

Arterosclerosis of artery renal û şaxên wê.
Arteriosclerosis (pêvajoyên patholojîkî di arterioles).
Glomerulosclerosis diabetic: nodular - glomeruli renal bi tevahî an li parçeyek (forma Kimmelstil-Wilson) dagirtî an oval dagirtî ne, (sindroma Kimmelstil-Wilson), loqên exudative - capillary li ser beşên glomerular têne damezirandin, ku bi kapsûleyan re têne, belav kirin - mûzikên kapilar ên bingehîn qul dibin, qul dibin, nayê dîtin.
Dep di fat û glycogen di nav tubulê de radibe.
Pyelonephritis.
Papillitis renal Necrotic (nekroza papilla renal).
Nefrosisê nekrotîkî (guhartinên nekrotîk ên di epithelium of tubulên renal de).

Nefropatiya diyabetîk di dîroka nexweşiyê de wekî destnîşankirina qonaxa tevliheviyê wekî nexweşiya gurçikê ya kronîk (CKD) tê tesbît kirin.

Patolojiya ji bo şekirê şekir li gorî ICD-10 (Klasasyona Navdewletî ya Nexweşên ji revîzma 10emîn) kodê jêrîn e:

E 10.2 - bi forma nexweşiyê ve girêdayî insulîn, ku ji hêla gurçikên nexweş ve tê pîvandin.
E 11.2 - bi qursa ne-însulîn-nexweşî û têkçûna renal.
E 12.2 - bi nexweşî û gurçikên bandor kirin.
E 13.2 - bi formên diyarkirî yên nexweşî û gurçikên nexweşî.
E 14.2 - bi formek nepandî ji zirarên gurçikê re.

Mekanîzmaya pêşkeftinê

Nefropatiya diyabetê gelek teoriyên pathogenesis hene, ku di metabolîk, hemodynamic û genetîkî de têne dabeş kirin.

Li gorî guhertoyên hemodinamîkî û metabolîk, girêdana destpêkê ya vê tevliheviyê hyperglycemia ye, tezmînata bêhêz a dirêj ya pêvajoyên patholojîkî ya di metabolîzma karbohîdartan de.

Hemodynamîk. Hyperfiltrasyon pêk tê, paşê di xebata filtrasyonê renal û zêdebûna tansiyonê de têkildar heye.

Metabolîk. Hîgglîcemiya dirêjkirî dibe sedema birînên biyolojîk di nav gurçikan de.

Hyperglycemia bi karên jêrîn ên jêrîn re tête:

glycation proteînên bi naveroka pirjimar a hemoglobînê glycated pêk tê,
sorbitol (polyol) shunt çalak e - glucêwaza glukozê, bêyî ku însulînê. Pêvajoya guhartina glukozê li sorbitol, û piştre oxidation to fructose, pêk tê. Sorbitol di nav tûşan de digire û dibe sedema mîkroangiopatiyê û guhartinên din ên patholojîk,
veguhastina kationên tengas.

Bi hyperglycemia, enzyme proteîna proteîn kînase C çalak dike, ku dibe sedema pêşvegirtina tansiyonê û avakirina cytokines. Di binpêkirina hevrêziya proteînên kompleks - proteoglycans û zirarê li ser endothelium de heye.

Bi hyperglycemia, hemodynamics intrarenal teng dibe, dibin sedema guhartinên sclerotic di nav gurçikan de. Hîgglîzemiya dirêj-dirêj bi hîpertansiyonê intracranial û hyperfiltration re tête.

Rewşek anormal a arterioles dibe sedema hipertensionê ya intracubular: pişkek firehkirî û tonifikek berbiçav. Guhertin taybetmendiyek pergalî digire û hemodînamîka xîzikê ya xedar a bêhêz dike.

Wekî encamek zexta dirêjkirî di capillaries de, avahiyên renal ên vaskal û parenchymal tengahiyê dibin. Parêzbûna lîpîd û proteînê ya melûmatên bingehîn zêde dibe. Di depokirina proteîn û lîpîdan de li cîhê navmalîner tê dîtin, atropî ya tîrêjên gurçikê û skleroza glomerulî tê dîtin. Wekî encamek, mîzek têr nermandî nabe. Di guhertina hyperfiltrasyonê de ji hêla hypofiltration ve, pêşkeftina proteînasyona proteîn heye. Encama dawiyê binpêkirina pergala excretory ya gurçikan û pêşkeftina azotermiya ye.

Dema ku hyperlicemia tê tesbît kirin, teoriyek ku ji hêla genetolojîstan ve hatî pêşve xistin bandorek taybetî ya faktorên genetîkî li ser pergala vaskalîk a gurçikan vedigire.

Mîkrobiyopatiya glomerular jî dikare ji hêla:

zext û zexta arterial,
hyperglycemiya nekontrolkirî ya dirêjkirî,
enfeksiyonê ya mîzê
hevsengiya rûnê ya bêhêz
bêpêjîn
adetên xirab (cixare, xerabûna alkol),
anemia (kêmbûna tevna hemoglobînê di nav xwînê de),
karanîna narkotîkên bi bandora nefrotoksîk.

Qonaxên nexweşî

Ji sala 1983-an û vir ve, li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk, klasîkbûn li gorî Mogensen hatiye pêkanîn.

Jê tevlihevî şekirê şekir 1 baştir hatiye vexwendin, ji ber ku dema çêbûyîna patholojiyê bi rengek bi rehetî dikare were diyar kirin.

Wêneya klînîkî ya tevliheviyê di destpêkê de nîşanên xuyangî tune û nexweşî ji gelek salan ve, heya destpêka têkçûna renasiyê, ji bûyera xwe çêdibe.

Qonaxên jêrîn ên patholojiyê.

1. Hişmendiya gurçikan

Berê dihat bawer kirin ku mîkroangiopatiya glomerular piştî 5 sal tespîtkirina şekir 1 e. Lêbelê, dermanê nûjen gengaz dike ku hebûna guhartinên patholojîk ên ku li glomerulî bandor dikin ji mêjûya xwenaskirina wê. Nîşaneyên derveyî, û her weha sindroma edîtozê, tun e. Di vê rewşê de, proteîna di mîzê de di astên normal de ye û tansiyona xwînê ne xwediyê şeytên girîng e.

çalakkirina xwînê li gurçikan,
zêdebûna hucreyên vaskulandinê li gurçikan (hypertrophy),
Rêjeya filtrasyonê ya glomerular (GFR) digihîje 140 ml / min, ku ev 20-40% ji normal e. Ev faktor bersivek bo zêdebûna domdar a şekirê di laş de ye û rasterast girêdayî dibe (zêdebûna glukozê bi filtrasyonê zûtir dike).

Heke asta glîkemiyê ji 13-14 mmol / l bilind dibe, kêmbûnek raxistî di rêjeya filtrasyonê de pêk tê.

Dema ku şekir baş tê razî kirin, GFR normal dike.

Ger şekirê şekir 1 e ku were tespît kirin, dema ku dermankirina însulînê bi derengî tê diyar kirin, cewherê nerazîgirtî yên guhartina renal û bi rêjeyek zêdebûna filtrasyonê ve gengaz dibe.

2. Guherînên struktural

Ev demjimêran ji hêla nîşanan ve nayête xuyandin. Digel nîşanên patholojîk ên ku di qonaxa 1 ya pêvajoyê de ne, guhertinên strukturên destpêkê di nav gurçikên gurçikê de têne dîtin:

mûzika bingehîn a glomerular piştî destpêkirina şekir piştî 2 salan dest pê dike,
piştî 2-5 salan, berfirehbûna mesangium tête dîtin.

Nefropatiya diyabetê ya qonaxa paşîn a paşîn nîşan dide. Di pratîkê de nîşanên taybetî tune ne. Kursê bi qonaxa SCFE ya normal an hinekî bilind û bi zêdebûna tansiyona xwîna renal pêk tê. Wekî din:

zexta xwînê (BP) hêdî hêdî zêde dibe (salê 3%). Lêbelê, periodik di tansiyona xwînê de gav dibe. Lêbelê, ev nîşaneya sedê baweriyê nade ku di gurçikan de guhertin çêbûne,
proteînek di nav mîzê de tê dîtin, ku xetereya zêdekirina 20-metirsî ya pêşxistina patholojiyên di gurçikan de nîşan dide. Bi dermanê nişkê ve, dê mêjûyê albumin di mîzê de salê% 15 zêde bibe.

Ya çaremîn an jî qonaxa mîkrobalbuminuria (30-300 mg / roj) 5 sal piştî destpêkirina şekirê tê dîtin.

Heya sê stûnên yekem ên nefropatiya şekir dema ku mudaxeleya bijîjkî ya demkî tê peyda kirin derman tê derman kirin û şekirê xwînê rast kirin. Dûvre, strûka gurçikan ji bo tamkirina restorasyonê deynê xwe nade, û mebesta dermankirinê dê pêşîlêgirtina vê rewşê be. Bi nebûna nîşanan rewş rewş zêde dibe. Bi gelemperî ne hewce ye ku meriv bi rêbazên laboratîf ve mijulek narîn be (biopsiya gurçikê).

Nîşan û nîşan

Wêneyê semptomatîk bi rengek zelal, û hemî ji ber ku nefropatiya diyabetîk di qonaxa destpêkê de xwe diyar nake.

Mirovek ku ji 10, an heya bêtir salan bi diabetê re jiyaye, dibe ku nîşanên nehf negirtî. Ger ew nîşanên nexweşî bibîne, wê hingê tenê heke nexweşî li têkçûnê renal bûye.

Ji ber vê yekê, ji bo ku li ser hin xuyangên nîşanan biaxifin, neçar e ku wan li gorî qonaxên nexweşiyê ji hev cuda bike.

Qonaxa I - zêdebûna fonksiyonê ya gurçikan an jî hiperfiltrasyonê.

Ew ji çi pêk tê?

Di klînîkî de, destnîşankirin pir dijwar e, ji ber ku hucreyên mîzên renal hinekî zêde dibin. Nîşaneyên derveyî têne destnîşan kirin. Di mîzê de proteîn tune.

Qonaxa II - microalbuminuria

Ew ji hêla ziravkirina dîwarên mûyên gurçikên gurçikê re tête taybetmend kirin. Fonksiyonê gurçikê excretory hîn jî normal e. Piştî ku testa mîzê derbas dibe, proteîn hîn jî dibe ku neyê tespît kirin. Ew çê dibe, bi gelemperî, 2 û 3 salan piştî diyarkirina diyabetê.

Stage III - proteînurya

Piştî 5 salan, dibe ku nefropatiya diyabetîk a "embryonic" pêşve bibe, ji bo ku nîşana sereke microalbuminuria ye, dema ku di analîzên mîzê de hêjmarek ji hêmanên proteîn (30 - 300 mg / rojê) tê dîtin. Ev yek zirareke girîng dide vîrûsa gurçikê û destnîşan dike ku gurçikan dest bi xirabkirina mîzê dikin. Di tansiyonê de pirsgirêkên me hene.

Ev wekî encamek kêmbûna filtrasyona glomerular (GFR) tête diyar kirin.

Lêbelê, em bala xwe didin ku kêmbûna GFR û zêdebûna albuminuria di qonaxa destpêkê ya pêşketina nexweşî pêvajoyên cuda ne û nayên bikar anîn wekî faktorek nişankirî.

Ger zext zêde bibin, wê hingê rêjeya filtrasyonê glomerular hinekî zêde dibe, lê bi qasî ku lehiyan bi giranî zirar digirin, rêjeya filtrasyonê bi rengek zûr dibe.

Heya qonaxa sêyemîn (tevnegerîn) ya pêşveçûnê ya nexweşiyê, hemî encamên bandora wê hîna paşde vedigerin, lê pir zor e ku di vê qonaxê de tespîtek were kirin, ji ber ku mirov hîsên dilşewatî çêdike, ji ber vê yekê, ew ê neçe nexweşxaneyê ji bo "trifles" (heke testên di bi gelemperî normal bimînin). Nexweş dikare bi tenê bi rêbazên laboratîfên taybetî an bi biopsiya gurçikê were tesbît kirin, dema ku beşek ji organê ji bo analîzkirinê were girtin. Pêvajoya pir nerm û pir biha ye (ji 5.000 rût û jor).

Stûna IV - nefropatiya giran bi nîşanên sindroma nefrotîk

Ew piştî 10 - 15 salan tê, bi diyabetê re jiyaye. Nexweş bi zelalî xwe eşkere dike:

hebûna zêde ya proteîna proteînê di mîzê de (proteînzurya)
di proteîna xwînê de kêm dibe
edema pirrjimar a kûrahî (pêşî di kûrahiyên hindikî de, li ser rûyê, paşê di nav abdominal, kavilên zikê û myocardium)
serêş
qels
xiyarbûn
bêhnok
kêmbûna rûnê
tîna giran
tansiyona bilind
êşa dil
bêhna hişk a giran

Ji ber ku proteîn di nav xwînê de piçûktir dibe, nîşanek werdigire ku bi vî rengî parzemînên proteîna xwe vebikire. Bi hêsanî vebêjin, laş dest pê dike ku xwe hilweşîne, ji hêmanên bingehîn ên avahîsaziyê qut dike ku normalîzasyona proteîna xwînê normal bike. Ji ber vê yekê, ne ecêb e ku mirov dest bi giraniya xwe bi şekirê şekir dike, her çend berî vê yekê ew ji giraniya zêde giran bû.

Lê ji ber tofana her ku diçe zêde dibe, loma laş hîn jî mezin dimîne. Heke berê berê gengaz bû ku ji bo alîkariyê (diuretics) rûne û avê zêde bavêje, wê hingê di vê astê de karanîna wan nerazî ye. Theuçek bi xaçepirsî bi rêsazî tê derxistin (pişkek hatî qeşandin û felq bi rengek hunerî tê derxistin).

Stûna V - têkçûna renal (nexweşiya gurçikê)

Qonaxa paşîn, termînal jixwe têkçûna renal e, ku di nav de kavilên renal bi tevahî bîrewer dibe, i.e. qehweyek tête çêkirin, parenchyma organ tê bi navgîniya girêdana dendik (parenchyma gurçikê) ve tê guhastin. Bê guman, dema ku gurçik di vê rewşê de ne, wê hingê mirov xetera mirinê digire heke hûn ji we re alîkariyê nehêlin rêbazên bêtir bandor, ji ber ku rêjeya filtrasyonê ya glomerular daket rêjeyên krîtîk ên nizm (kêmtir ji 10 ml / min) û xwîn û mîzê bi pratîkî nayê paqij kirin.

Terapiya şûna renal gelek celeb teknîk vedigire. Ew di diyalîzasyona peritoneal de, hemodialîzasyonê de, ku ji bo kêmkirina mîneralan, av di nav xwînê de, û hem jî paqijiya wê ya rastîn (rakirina ure ya zêde, kreatînîn, acîdê uric, hwd.) Pêk tê. E.E. ku bi rengek hunerî tê çêkirin ku hemî gurçik êdî nabe.

Ji ber vê yekê ew bi hêsanî tête gotin jî - "gurçikê zirav". Ji bo ku fêm bikin ka teknîka ku di dermankirinê de tête bandor e, ew ji bo rakirina hevalbendiya ureyê raber dikin. Ew ji hêla vê pîvanê ve ye ku meriv dikare bi bandorkirina dermankirinê dadike, ku zirarê digihîje nefropatiya metabolîk.

Heke van rêbazan ne arîkar bibin, wê hingê nexweş ji bo veguheztina gurçikê di rêza duyemîn de tê danîn. Bi gelemperî, diyabetîkan ne hewce ne ku tenê gurçikê doner veguhezînin, lê pankreasê jî bikin "şûna". Bê guman, heke organên donor sax nebin, di dema û piştî emeliyatê de rîska mirinê zêde heye.

Sedemên nexweşiyê

Fonksiyona gurçikê ya bêserûberî yek ji wan encamên zûtirîn e ku diyarde. Berî her tiştî, ew gurçikan e ku xebata bingehîn e ku xwîna ji neftên zêde û toksînan paqij bike.

Dema ku asta glukozê ya xwînê bi lez li diabetîk de hilkişe, ew li ser organên navxweyî dike wek toksînek xeternak. Zarok ji karê xwe yên filtrasyonê aciz dibin her ku diçe dijwartir dibe. Wekî encamek, herikîna xwînê qels dibe, ionên sodium di nav wê de digirin, ku teng dibe sedema kêmbûna kanên rêwresmê. Zexta di wan de zêde dibe (hipertension), gurçik dest bi şikestandinê dikin, ku ev dibe sedema zêdebûna zextê.

Lê, tevî ku dorpêçek ewqas xedar, zirara gurçikan di hemî nexweşên bi diyabetî de pêşve naçe.

Ji ber vê yekê, bijîşk 3 teoriyên bingehîn ku navê wan sedemên pêşkeftina êşên gurçikê ne, cihê dikin.

Genetîkî. Yek ji sedemên yekemîn ku mirov bi diyabetê pêş dikeve, îro tê gotin pêşgîra mîrîtiyê. Mekanîzma heman rengî bi nefropatiyê ve tête kirin. Mîna ku meriv diyarde dişoxilîne, mekanîzmayên genetîkî mestir ên pêşkeftina pêşîlêgirtina vaskulê li gurçikan zêde dike.
Hemodynamîk.Di nexweşiya şekir de, her gav binpêkirina tîrêjê renal (eynî hîpertansiyonê) heye. Wekî encamek, zirareke mezin a proteînên albûmîn di mîzê de tê dîtin, rezikên di bin zextek wiha de têne hilweşandin, û deverên zirarê ji hêla tîrêjê qirêjî (sclerosis) ve têne avêtin.
Jêvekirin. Vê teoriyê rola sereke ya hilweşîner a glukoza bilind di xwînê de vedigire. Hemî lebatên di laş de (tevî gurçikan) bi bandora toksîna "şîrîn" re dibin. Kûrahiya xwînê ya xwînê teng dibe, pêvajoyên normal ên metabolê diguhezin, felq di nav rezan de têne depokirin, ku dibe sedema nefropatiyê.

Klasîkirin

,Ro, doktor di xebata xwe de dabeşkirina gelemperî ya pejirandî li gorî qonaxên nefropatiya diyabetîk li gorî Mogensen (di sala 1983-an de pêşve xistin) bikar tînin:

Qonax	Tiştê ku diyar dibe	Dema ku dibe (bi şekir)
Hîpertansiyonê renal	Hyperfiltration û hypertrophy renal	Di qonaxa yekem a nexweşî de
Guherînên strukturên yekem	Hîperfîltrasyon, pişka bingehîn a gurçikan qels dibe, û hwd.	2-5 salî ye
Nefropatiya destpêkê	Mîkrobuminuria, rêjeya filtration glomerular (GFR) zêde dibe	Zêdetirî 5 salan
Nefropatiya giran	Proteinuria, sklerosis 50-75% glomeruli vedihewîne	10-15 sal
Uremia	Glomeruloskleroza bêkêmasî	15-20 salî

Lê bi gelemperî di wêjeya referansê de dabeşkirina qonaxên nefropatiya diyabetîk li ser bingeha guhartinên di gurçikan de heye. Qonaxên jêrîn ên nexweşiyê li vir têne diyarkirin:

Hyperfiltration. Di vê demê de, xwîna xwînê di glomerulên renal de zûtir dibe (ew filterê sereke ne), mîqyara mîzê zêde dibe, organan bixwe hinekî zêde dibin. Qonax 5 salan dewam dike.
Microalbuminuria Ev zêdebûnek piçûktir di asta proteînên albumin de di mîzê de (30-300 mg / roj), kîjan rêbazên laboratîf ên konvansiyonel hîn jî nekare fêm bike. Heke hûn van guhertinan bi demê ve tesbît bikin û dermankirinê organîze bikin, qonax dikare nêzîkî 10 salan berdewam bike.
Proteinuria (bi bêjeyên din - makroalbuminuria). Li vir, rêjeya filtrasyona xwînê bi nav gurçikan bi rengek berbiçav kêm dibe, bi gelemperî zexta arterial a renal (BP) zêde dibe. Asta albumînê di mîzê de di vê astê de dikare ji 200 heta ji 2000 mg zêdetir di rojê de be. Ev qonaxa ku di destpêka nexweşiyê de di sala 10-15-an de tê teşhîsa.
Nefropatiya giran. GFR hê bêtir kêm dibe, keştî ji guhartinên sklerotî ve têne veşartin. Ew 15-20 sal piştî guherînên yekem ên di tansiyonê renal de tê tesbît kirin.
Bi têkçûnê gurçikê. Ew piştî 20-25 salan jiyana bi diyabetê re xuya dike.

Nexşeya Pêşveçûnê ya Nefropatiya Dihokî

Sê gavên pêşîn ên patholojiya gurçikê li gorî Mogensen (an jî serdemên hyperfiltration û mîkrobalbuminuria) bi navê prelinical têne gotin. Di vê demê de, nîşanên derveyî bêkêmasî ne, rêjeya mîzê normal e. Tenê di hin rewşan de, nexweş dikarin di dawiya qonaxa mîkrokalbuminuria de zêdebûna dermanê zextê bibînin.

Di vê demê de, tenê ceribandinên taybetî yên ji bo diyarkirina santîmîn a albumin di mîzê de bi nexweşek şekir heye ku nexweşiyê tespît bike.

Qonaxa proteinuria jixwe nîşanên derveyî yên taybetî hene:

di zexta xwînê de birêkûpêk,
nexweş gilî û şûnda dibin (yekem gewriya rû û lingan, paşê av di kûrahiyên laş de radibe),
giranî bi rengek berbiçav çêdibe û êş zêde dibe (laş dest pê dike ku meriv rezervên proteîn bihurîne da ku kêmasiyê çêbike),
qelsiya giran, xerîbî,
tî û birîn.

Di qonaxa paşîn a nexweşiyê de, hemî nîşanên jorîn têne parastin û ampkirin. Tundirîn her ku diçe bihêztir dibe, birînên xwînê di mîzê de xuyang dibin. Tansiyona xwînê di nav refên renal de li ser kesayetiyên metirsîdar zêde dibe.

Hemodialysis û dialîzasyona peritoneal

Paqijkirina xwîna artificial ji hêla hemodialysis ("gurçikê artificial") û dialîzasyonê bi gelemperî di qonaxên dereng ên nefropatiyê de têne kirin, dema ku gurçikên xwemalî nema dikarin bi filtrasyonê re têkevin. Carinan hemodialîz di qonaxek berê de tête diyarkirin, dema ku nefropatiya diyabetê jixwe tê tespîtkirin, û pêdivî ye ku organan piştgirî bibin.

Di dema hemodialîzasyonê de kateter têxe hundurê nexweşê, bi hemodialyzer ve girêdayî ye - amûrek pêvekirinê. The tevahiya pergalê 4-5 demjimêran li şûna çîkok xwîna toksînan paqij dike.

Pêvajoya dialîzasyona peritoneal li gorî pîvanek wisa tête pêkanîn, lê kasaya paqijkirinê ne di nav arşîvê de, lê di peritoneum de tête navandin. Ev rêbaz tête bikar anîn ku dema ku hemodialîzeyê ji ber sedemên cûda ne gengaz e.

Ofteniqas prosedurên paqijkirina xwînê hewce ne, tenê bijîşk li ser bingeha test û rewşa tenduristek diyabetî biryar dide. Heke nefropatiya hêj ji têkçûna renasiya kronîk ve nehatiye veguheztin, hûn dikarin hefteyek carekê "gurçikek artêşî" ve girêdin. Dema ku fonksiyonê gurçikê jixwe vekişî ye, hemodialîzê heftê sê caran tête kirin. Diazona peritoneal dikare rojane were kirin.

Paqijkirina xwîna مصنوعی ji bo nefropatiyê pêdivî ye dema ku index GFR daket 15 ml / min / 1.73 m2 û astek astek bilind a potassium (bêtir ji 6,5 mmol / l) li jêr tomar kirin. Also her weha heke metirsiya edema pulmonary ji sedema ava ku qewimandî, û hem jî hemî nîşanên kêmbûna proteîn-enerjiyê heye.

Nefropatî û Nexweşiya Diyabetê

Dermankirina nefropatiya şekir ji dermankirina sedem nayê veqetandin - bixwe şekir. Van her du pêvajoyan divê bi paralel biçin û li gorî encamên analîzên nexweş-diyabetîk û qonaxa nexweşiyê bêne sererast kirin.

Karên sereke hem di diyabetes û hem jî di xirabûna gurçikê de yek in - çavdêriya seranserî ya glukoz û tansiyonê. Alîgirên sereke yên ne-dermanxane di hemî qonaxên şekir de yek in. Ev kontrola li ser asta giran, rûnê dermankirinê, kêmkirina stresê, redkirina adetên xirab, çalakiya laşî ya birêkûpêk e.

Rewşa girtina dermanan hinekî tevlihevtir e. Di qonaxên destpêkê yên şekir û nefropatiyê de, koma sereke ya dermanan ji bo sererastkirina zextê ye. Li vir hûn hewce ne ku dermanên ku ji bo gurçikên nexweş nexweş in hilbijêrin, ji bo tevliheviyên din ên diyabetê werin çareser kirin, xwedî taybetmendiyên cardioprotective û nephroprotective. Vê piranî fînansên ACE ne.

Di rewşê de ku bi şekirê şekir ve girêdayî însulîn, hebên ACE-ê têne destûr kirin ku eger ji hêla koma yekem a dermanan ve bandorên neyînî hebin ji hêla antagonists receptor angiotensin II ve werin şandin.

Gava testên jixwe proteînurînayetiyê nîşan didin, kêmkirina karûbarê gurçikê û hîpertansiyonek giran divê di dermankirina şekir de were hesibandin. Sînorên taybetî li ser diyabetîkan bi patholojiya celeb 2 re têne kirin: ji bo wan, navnîşa destûrvanên hypoglycemicên devkî yên destûr (PSSS) ku hewce dike ku bi domdarî werin girtin kêm dibe. Dermanên herî ewledar Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide hene. Heke GFR di dema nefropatiyê de digihîje 30 ml / min an kêmtir, veguhestina nexweşan di rêveberiya însulînê de hewce ye.

Kêmbûna kêmbûna kapasîteya fonksiyonel, û ji ber bandora bandorên cihêreng ên cihêreng ên ku di şekirê şekir de pêk tê derdikeve holê. Ev yek ji tevliheviyên herî gelemperî yên diyabetê ye, ku bi piranî pêşbîniya nexweşiya jêr diyar dike.

Divê bête gotin ku nefropatiya diyabetê ya bi şekirê şekir I, bi gelemperî bi şekir II re pêşve diçe. Lêbelê, şekirê tip II pir gelemperî ye. Taybetmendiyek taybetmendiyê pêşveçûna hêdî ya patholojiya gurçikê ye, û dema dirêjbûna nexweşiya binxetê (şekirê şekir) rolek girîng dileyize.

Cûdahiya bûyerê

Di derheqê sedemên nefropatiya diyabetîk de di vê qonaxê de pêşkeftina derman, di derheqê sedemên rastîn de ti rast nîne. Tevî vê rastiyê ku pirsgirêkên gurçikan bi rasterast bi asta glukozê ya xwînê re ne têkildar in, pirraniya nexweşên şekir ku di navnîşa benda de ne ji bo veguheztina gurçikê. Di hin rewşan de, şekir şertên weha pêşve naçe, lewra gelek teoriyên ji bo pêkhatina nefropatiya diyabetê hene.

Teoriyên zanistî yên pêşveçûna nexweşî:

Teoriya genetîkî. Kesên ku pêşgotinek genetîkî ya taybetî di bin bandora hemodynamic û metabolîkên metabolîk de karakterê diyabetes mellitus pêşve dike patolojiyên gurçikê.
Teoriya metabolîk. Excessekirê xwînê yê normal (dirêj) an mayînde dirêj (hyperglycemia), di capillaryan de tengasiyên biyolojîkî provoke dike. Ev dibe sedema pêvajoyên neberdane yên di laş de, bi taybetî, zirarê digihîne tansiyona gurçikê.
Teoriya hemodynamîk. Di şekirê şekir de, xwîna xwînê di nav gurçikan de xesar e, ku dibe sedema pêkanîna hîpertansiyonê intracavitar. Di qonaxên destpêkê de, hyperfiltrasyon tête avakirin (zêdebûna damezrandina mîzê), lê ev rewş zû bi zûtirkê tê guhastin ji ber ku rastiya rêwiyan ji hêla tixûbê têkildar ve tê asteng kirin.

Vebijarka sedemek pêbawer a nexweşî pir zehf e, ji ber ku bi gelemperî hemî mekanîzmayî bi rengek tevlihev tevdigerin.

Pêşveçûna patholojiyê ji hêla hyperglycemia ve dirêjtir, dermanên bê kontrol, kişandina cixare û adetên din ên xirab, û her weha xeletiyên di nexweşîyê de, pêvajoyên giran û pêvajoyên înflamatoyê li organên nêz de (ji bo nimûne, enfeksiyonên pergala genitourinar) zêde têne pêşve kirin.

Di heman demê de tê zanîn ku mêr jî ji mêran pirtir in ku vî rengî patholojiyê ava bikin. Ev dikare ji hêla avahiya anatomîkî ya pergala genitourinary ve hatî şirove kirin, û herweha wekî pêkanîna kêmtir hişmendî ya pêşniyarê ku bijîşk di dermankirina nexweşî de bijî.

Nexweşên Dihokî ya Qonaxê

Nexweş bi pêşketina hêdî tê diyar kirin. Di rewşên kêmderketî de, patholojî çend meh şûnda derdikeve pêşîlêgirtina diyabetes mellitus û bi gelemperî tevliheviyên din ên nexweşî di vê yekê de beşdar dibin. Bi gelemperî, ev sal diqewimin, di nav de ku nîşanên pir hêdî zêde dibin, bi gelemperî nexweşan jî tavilê nekarin nerazîbûna ku derketiye diyar bikin. Ji bo ku hûn bizanin ka gelo ev nexweşî bi çi rengî geş dibe, divê hûn bê guman bi testên xwînê û mîzê yên serdemokî bikin.

Stagesend stûnên pêşveçûna nexweşî hene:

Qonaxa asîmptomatîkî, di nav de nîşanên patholojîkî yên nexweşî bi tevahî neçar in. The tenê pênase zêdebûna filtration renal e. Di vê qonaxê de, asta mîkrobalbuminuria ji 30 mg / rojê zêdetir nake.
Qonaxa destpêkê ya patholojiyê. Di vê heyamê de, mîkrobalbuminuria di asta berê de dimîne (ne bêtir ji 30 mg / roj), lê guhertinên nerazî yên di strukturên organan de xuya dike. Bi taybetî, dîwarên kapilaran qels dibin, û kanalên girêdanê yên gurçikan, ku berpirsiyarê xwîna organê ne, berfireh dibin.
Stage microalbuminuria an prenephrotic di nav pênc salan de pêşve dibe. Di vê demê de, nexweş ne ji nîşanên ditirsin, ji bilî ku hûrguliyek piçûktirîn piştî zextê. Awayê tenê ji bo diyarkirina nexweşî dê urînalîzasyon be, ku dikare li parçeyek mîzê ya sibehê de zêdebûna albuminuria, ku ji 20 heta 200 mg / ml ve tê de nîşan bide.
Qonaxa nefrotîk jî hêdî bi pêşve diçin. Proteinuria (proteîn di mîzê de) bi domdarî tê temaşekirin, perçeyên xwînê bi demkî derdikevin. Hîpertansiyon her weha bi guhartin û anemia jî normal dibe. Di vê heyamê de hejmarên urînê zêdebûna ESR, kolesterol, alfa-2 û beta-globulîn, beta lipoproteins tomar dike. Bi serdemîkî, asta ure û creatinine ya nexweş zêde dibe.
Qonaxa paşîn bi hêla pêşveçûnê ya têkçûna renasiya kronîk ve tête taybetmend kirin. Filtasyona û fonksiyona tevliheviya gurçikan bi taybetî kêm dibe, ku dibe sedema guhartinên patholojîkî di organê de. Di mîzê de, proteîn, xwîn û hêj jî cilindar têne tesbît kirin, ku bi eşkere xuyangiya pergalê ya excretory nîşan dide.

Bi gelemperî, pêşkeftina nexweşî di qonaxa termînalê de ji pênc heta bîst salan digire. Ger ji bo domandina gurçikan tedbîrên bi gav bêne girtin, dikarin rewşên krîtîk birevin. Nexweşbûn û dermankirina nexweşî ji bo destpêka asîmptomatîkî pir dijwar e, ji ber ku di qonaxên destpêkê de nefropatiya diyabetê bi piranî bi qezayê ve tê destnîşankirin. Ji ber vê yekê, bi destnîşankirina diyabetîk, pêdivî ye ku hejmarên mîzê were berçav kirin û bi rêkûpêk ceribandinên pêwîst werin kirin.

Faktorên rîsk ji bo Nexweşiya Dihokî

Tevî rastiya ku sedemên sereke yên xuyangê nexweşî divê di xebata pergalên navxweyî de were lêgerîn, faktorên din dikarin xetera pêşxistina patholojiyek wusa zêde bikin. Dema ku meriv nexweşên diyabetê tête rêvebirin, gelek bijîjkên bêserûber şîret dikin ku ew rewşa pergala genitourinary şopînin û bi rêkûpêk bi pisporên teng (nefrolog, urolog, û yên din) re muayeneyan bi rê ve bibin.

Faktorên ku beşdarî pêşveçûna nexweşî dibin:

Sugarekirê bilind yê birêkûpêk û birêkûpêk,
Anemia ku di heman demê de pirsgirêkên pêvek jî çênebe (asta hemoglobînê jêrîn 130 di nexweşên mezinan de),
Tansiyona bilind, êrişên hîpertansiyon,
Kolesterolê û trîglîserîdên di nav xwînê de zêde dibin,
Cixare û alkol (tiryakfiroş).

Nexweşê pîr di heman demê de faktorek rîskê ye jî, ji ber ku pêvajoya pîrbûnê bi rengek bêhêz li ser rewşa organên navxweyî tê xuyandin.

Jînek tendurist û parêzek tenduristî, û hem jî dermankirina piştgiriyê ji bo normalîzekirina asta şekirê xwînê, dê alîkariya kêmbûna bandora neyînî bike.

Nîşaneyên nexweşiyê

Ravekirina nexweşiyek di qonaxa destpêkê de dê alîkariya başkirina dermankirinê bike, lê pirsgirêk pirsgirêka destpêka asîmptomatîkî ya nexweşiyê ye. Digel vê yekê, hin nîgaran dibe ku pirsgirêkên tenduristiyê yên din nîşan bidin. Bi taybetî, nîşanên nefropatiya şekir pir bi nexweşîyên wek pyelonephritis kronîk, glomerulonephritis, an tuberkulozê gurçikê re pir in. Hemî van nexweşiyan dikarin wekî patholojiya renal bêne dabeş kirin, ji ber vê yekê, ji bo tespîtkirina rast, muayeneyek berbiçav hewce ye.

Zêdebûnek berbiçav a zexta xwînê - zexta zêde
Êş û êşa di pişta piştê de,
Anemia bi dereceyên cûrbecûr, carinan bi rengek veşartî,
Nexwebûnên tengahiyê, bêhêzbûn û windakirina rûnê,
Bêhêzbûn, xerîbî û qelsiya gelemperî,
Ellingofêrkirina kêzik û rûyê, nemaze heya dawiya rojê,
Gelek nexweşan ji çermê hişk, xurîn û rêşiyên li ser rû û laş gilî dikin.

Di hin rewşan de, nîşan dikarin dişibihe yên yên şekir, ji ber vê yekê nexweş bala xwe nadin wan. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku hemî diyabetîk bi serdemî bexşandinên taybetî yên ku hebûna proteîn û xwînê di mîzên wan de nîşan didin. Van nîşanan her weha nîşanên taybetmendiyê yên pêşkeftina şêlika gurçikê ne, ku dê bi destnîşankirina nexweşiyê wekî zûtirîn diyar bikin.

Dermankirina dereng

Nîşaneyên tîpîk ên têkçûna renasê ya neçê ne tenê testên kedê yên xirabtir, lê di heman demê de rewşa nexweşê jî xirab dike. Di pêvajoyên dereng ên nefropatiya şekir de, fonksiyona gurçikê zehf lawaz e, ji ber vê yekê divê çareseriyên din ên pirsgirêkê bêne fikirîn.

Rêbazên Cardinal ev in:

Hemodialîzî an gurçikek fîzîkî. Alîkar dike ku hilberên hilweşînê ji laş dûr bike. Pêvajoy piştî nêzikî rojekê tê dubare kirin, dermankirina wana arîkar alîkariyê dide nexweşê ku ji bo vê dirêjkirinê bi vê tespîtê bijî.
Diaziya peritoneal. Pêdivî ye ku prensîbek piçûktir ji hemodialîzasyona hardware. Ev prosedurek bi rengek kêm kêm tête tête kirin (hema hema her sê-pênc rojan carekê) û pêdivî ne ku alavên bijîjkî yên sofîstîke ne.
Transplantasyona gurçikê. Veguheztina organek donorek bi nexweşî re. Operasyonek bibandor, mixabin, li welatê me ne pir normal e.

Kursek dirêj a diyabetê rê li ber kompleksên ku bi zêdebûna zêdebûna glukozê ve di xwîna xwînê de diherike ve dibe.Ji ber hilweşîna hêmanên filterê, ku glomerulî û tubûlan, û her weha keştiyên ku wan peyda dike, zirara gurçikê geş dibe.

Asta nefropatiya di diyabetesê de ji hêla ku çawa zêdebûna şekirê xwînê ve tê bilind kirin û zexta xwînê ya bêkêmasî tête destnîşankirin tê destnîşankirin.

Sedemên nefropatiya diyabetîk

Diabeti mellitus komek tevahî ya nexweşî ye ku ji ber binpêkirina pêkanîna an çalakiya hormona însulînê xuya dike. Hemî van nexweşî bi zêdebûna berbiçav a glukoza xwînê re têne hev. Di vê rewşê de, du celeb şekir têne diyarkirin:

girêdayê însulînê (şekirê şekir I,
ne girêdayî însulînê (şekirê şekir II).

Ger rez û tîrêjên nervê ji ber şeklê şekir dirêj dibin, û li vir ev giringiyek mezin heye, wekî din guhertinên patholojîkî yên di laş de çê dibin, ku tevliheviyên şekir in.

Yek ji wan tevliheviyan nefropatiya diyabetê ye. Mirinên nexweşan ên ji têkçûna renal di nexweşiyek mîna mînaka şekir I di rêza yekem de digire. Bi diyabûna tîpa II, di hejmara mirinan de cîhê sereke ye ku bi nexweşiyên bi pergala kardiovaskulî re girêdayî ne, û têkçûna rengek li dû wan e.

Di pêşveçûna nefropatiyê de rolek girîng bi zêdebûna glukoza xwînê ve tê lîstin. Digel vê yekê ku glukoz li ser hucreyên vaskal wekî toksînê tevdigere, ew jî mekanîzmayên ku sedema hilweşandina dîwarên xweyên xwînê çalak dike çalak dike û wan dişoxilîne.

Nexweşiya vaskal a gurçikê di şekir de

Pêşveçûna nefropatiya diyabetê dibe sedema zêdebûna zextê di navbên renal de. Ew dikare ji hêla rêgezek neheq a di zirarê de pergala nervê ya ku ji hêla şekirê şekir ve (neuropathyiya diyabetê) ve hatî çêkirin çêbibe.

Di dawiyê de, tûşî tirşikê li cîhwarên zirarên birîndar çê dibe, ku dibe sedema tûjbûna giran a gurçikê.

Nîşaneyên Nexweşiya Dihokî

Nexweş di çend qonaxan de pêşve diçe:

Ez qonaxa Ew di hîpertansiyonê gurçikan de tête xuyang kirin, û ew di destpêka şekiranê de, digel nîşanên xwe hene. Hucreyên mêweyên renal hinekî zêde dibin, rêjeya mîzê û filtrasyona wê zêde dibe. Di vê demê de, proteîn di mîzê de hîna nehatiye diyar kirin. Ti nîşanên derveyî tune.

Qonaxa II bi destpêka guhartinên strukturî ve têne xuyang kirin:

Piştî ku nexweş bi diyabetesê ve tê qewirandin, nêzîkî du sal şûnda ev qonaxa pêk tê.
Ji vê hingê ve, dîwarên hewarên gurçikan dest bi qirêjiyê dikin.
Mîna ku di doza berê de, proteîna di mîzê de hîn nehatiye tesbît kirin û fonksiyona excretory ya gurçikan nayê xirab kirin.
Nîşaneyên nexweşiyê hîn jî winda ne.

Qonaxa III - Ev destpêkek nefropatiya diyabetîk e. Ew çê dibe, bi gelemperî, pênc sal piştî destnîşankirina nexweşek bi diyabetî. Bi gelemperî, di pêvajoya tespîtkirina nexweşiyên din de an di dema muayeneyek birêkûpêk de, mîzek piçûk (ji 30 heta 300 mg / roj) di mîzê de tê dîtin. Aertek eynî wekî microalbuminuria tête navnîş kirin. Rastiya ku proteîn di mîzê de tê xuyang kirin zirareke giran dide nexşeyên gurçikan.

Di vê qonaxê de, rêjeya filtrasyona glomerular diguhere.
Ev nîşanger asta pileya filtrasyonê ya av û materyalên bi giranî molekulaya kêm ya zirarê ya ku di filtera renal re derbas dibe diyar dike.
Di qonaxa yekemîn a nefropatiya şekir de, dibe ku ev nîşanker normal be an hinekî bilind bibe.
Nîşaneyên derveyî û nîşanên nexweşî neçar in.

Heya sê stûnên pêşîn tê gotin preclinical, ji ber ku gazinên nexweş tune ne, û guhertinên patholojîkî yên di gurçikan de bi tenê bi rêbazên laboratîf ve têne destnîşankirin. Digel vê yekê, pir girîng e ku di sê steyên yekem de nexweşî were tesbît kirin. Di vê mijarê de, hîn jî gengaz e ku rewş rast bikin û nexweşî paşve bixin.

Qonaxa IV - 10-15 sal piştî ku nexweş bi şekirê şekir hat tespîtkirin pêk tê.

Ev nefropatiya diyabîtê ya xuyangî ye, ku ji hêla nîşanên xwerû vekirî tête nîşandin.
Vê rewşê navê proteînurîzmê ye.
Di mîzê de, mîqyarek mezin a proteînê tê tesbît kirin, pîvana wê di xwînê de, berevajî, kêm dibe.
Tundiya hişk a laş tê dîtin.

Ger proteinuria piçûktir e, wê hingê ling û rû zêde dibin. Her ku nexweşî pêşve diçe, edem li seranserê laş belav dibe. Gava ku guhartinên patholojîkî di nav gurçikan de karakterek zelal digire, karanîna dermanên diuretîk xirab dibe, ji ber ku ew ne arîkar dibin. Di rewşek wiha de, rakirina kiryarê tîrêjê ya ji kavilan tê destnîşan kirin (birîn).

tî
bêhnok
xiyarbûn
ziyana tirşikê
qelewbûn.

Hema hema di vê qonaxê de zêdebûna tansiyonê heye, pir caran hejmarên wê pir zêde ne, ji ber vê yekê kurtbûn, serêş, êşa di dil de.

Qonaxa V Ew qonaxa paşîn a têkçûna renal tête navandin û dawiya nefropatiya diyabetê ye. Skleroza bêkêmasî ya tûşên gurçikê diqewime, ew raweste ku meriv fonksiyona excretory bicih bike.

Nîşaneyên qonaxa berê berdewam in, tenê li vir ew berê ji bo jiyanek xetereyek diyar derdikevin. Tenê hemodialîzasyon, dializasyona peritoneal, an transplantasyona gurçikê, an jî tevahî tevlihevî, pankreas-gurçik, di vê gavê de dikare alîkariyê bike.

Rêbazên nûjen ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetîk

Testkirina gelemperî di derheqê qonaxên pêşiyê yên nexweşî de agahdarî peyda nake. Ji ber vê yekê, ji bo nexweşên bi diyabetê rexsûsek taybetî ya mîzê heye.

Heke nirxên albumin di navbera 30 û 300 mg / roj de ne, em li ser microalbuminuria diaxivin, û ev yek nîşan dide ku pêşveçûna nefropatiya diyabetê di laş de. Zêdebûnek di rêjeya filtrasyonê ya glomerular de jî nefropatiya diyabetê nîşan dide.

Pêşveçûna hîpertansiyonê arterial, zêdebûnek berbiçav a proteînê di mîzê de, kêmbûna fonksiyonê dîtbar û kêmbûna domdar a di rêjeya filtration glomerular de ew nîşanên ku karaktera qonaxa klînîkî ya ku di nav de nefropatiya diyabetîk de derbas dibe. Rêjeya filtrasyona glomerular daket 10 ml / min û li jêr.

4. Nefropatiya diyabetê ya giran

Qonaxa piştî destpêkirina şekiranê 10-15 sal berê xwe nîşan dide. Ew bi kêmbûna rêjeya filtration ya dara berbi 10-15 ml / min ve tête nîşankirin. salê, ji ber zirarên giran ên madeyên xwînê. Manîfestoya proteinuria (zêdetirî 300 mg / roj). Ev rastî tê vê wateyê ku nêzîkê 50-70% glomerulî di binê sklerosis de ne û guherînên di gurçikan de nerehet bûn. Di vê qonaxê de, nîşanên geş ên nefropatiya diyabetê dest pê dikin:

pifbûn, pêşî li lingan bandor kirin, dûv re, rû, abdominal û kavilên zikê,
serêş
qelsî, xerîbî, lewazbûn,
tî û birîn
ziyana tirşikê
tansiyona xwînê bilind, bi mebesta ku salane nêzîkî 7% zêde bibe,
dilşikestî
bêhna tavê.

Derdestiya proteîna urînê ya zêde û kêmbûna asta xwînê nîşanên nefropatiya diyabetê ne.

Kêmasiya proteîn di xwînê de ji hêla wergirtina çavkaniyên xwe ve tête zexm kirin, di nav de proteînên proteîn jî, ku ji bo normalîzekirina balansê proteîn tê kirin. Xwe-hilweşîna laş diqewime. Nexweş bi giranî bi giranî winda dike, lê ji ber zêdebûna êşa zêde vê rastiyê jî dimîne. Alîkariya diuretics bêserûber dibe û vekişîna felcê bi punk tê şopandin.

Di qonaxa proteînîzmayê de, hema hema di hemî rewşan de, retînopatiya tê dîtin - guheztinên patholojîk di navbêna çavê qulikê de, wekî encamek ku gihîştina xwînê ji retina teng dibe, dystrofiya wê, atrofiya optîk û, wekî encam, kor dibe. Pisporan ji van guhertinên patholojîkî, mîna şemaya retina renal, cuda dikin.

Bi proteinuria, nexweşiyên cardiovaskulî re pêşve dibin.

5. Uremia. Têkçûna renal

Qonax bi skleroza bêkêmasî ya rezberan û qirikê tête diyar kirin. Cihê hundurê gurçikan zehf dike. Di nav GFR de kêmasî heye (kêmtir ji 10 ml / min). Paqijkirina urîn û xwînê diqede, hebûna zorbaziya nîtrojenê ya tîrêjê di xwînê de zêde dibe. Manîfesto:

hîpoproteînemiya (proteînek kêmasî di plasma xwînê de),
hîperlîpîdemiya (bêbaweriya zêde ya lîpîdan û / an lipoproteins di xwînê de),
anemia (naveroka hemoglobînê kêm kirin),
leukocytosis (zêdebûna hucreya xwînê ya spî),
isohypostenuria (derxistina ji laşê nexweş di navbêncên wekhev ên parçeyên mîzê de, ku xwedan dendikek têkel a kêm e). Dûv re tê oliguria - kêmbûnek di mîzê û anuria de dema ku mîzê li ser gûzê venake.

Piştî 4-5 salan, qonaxa li germê derbas dibe. Ev rewş ne vedigere.

Heke têkçûna gurçikê ya kronîk pêşve diçe, fenomena Dan-Zabrody mimkun e, ku bi hêla başbûnê xewnek di rewşa nexweşê de diyar dibe. Activityalakiya kêmbû ya enzîmê ya însulînazeyê û xurîna derçûya gurçikê ya însulînê hêdî hêdî dikeve hyperglycemia û glukosuriyayê.

Piştî 20-25 salan ji destpêka şekiranê, xelasbûna renal zirav dibe. Pêşveçûna zûtir gengaz e:

bi faktorên cewherê mîrateyî,
hîpertansiyonê arterial
hyperlipidemia,
bi gelemperî gewre

Tedbîrên pêşîgirtinê

Rêzên jêrîn dê ji bo nehroppatiya diyabetîk, ku divê ji nişka ve diyardeya şekir de were dîtin, bibin alîkar:

Asta şekirê ya laşê xwe bişopînin.
Zexta xwînê normal bikin, di hin rewşan de bi narkotîkê.
Atherosclerosis dûr bikin.
Parêzek bişopînin.

Divê em ji bîr nekin ku nîşanên nefropatiya diyabetîk xwe ji bo demek dirêj ve diyar nakin û tenê serdanek sîstematîkî ji bijîşk re û testên derbas dibe alîkar ku ji encamên nevekêşbar dûr bibin.

Nefropatiya diyabetê, dermankirinê

Hemî pêvajoyên ku bi dermankirina vê nexweşiyê ve girêdayî ne di sê qonaxan de dabeş dibin.

Pêşîlêgirtina guherînên patholojîkî di navbêna renal de li mellitus mellitus. Ew di domandina asta şekirê di xwînê de di asta rastîn de pêk tê. Ji bo vê yekê, dermanên ku şekir kêm dikin têne bikar anîn.

Heke mîkrobbuminuria jixwe heye, wê hingê digel domandina asta şekir, nexweş tê derman kirin ji bo hîpertansiyonê arterîkî. Astengdêrên enzîmê yên angiotensin-veguherînîn li vir têne destnîşan kirin. Ew dikare di dozên piçûk de bibe enalapril. Wekî din, pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku parêzek proteînek taybetî bişopîne.

Bi proteinuria, di rêza yekem de pêşîlêgirtina kêmbûna bilez a performansa gurçikan û pêşîlêgirtina têkçûna rengek termînal e. Di parêz de bi sînorkirinek pir hişk li ser naveroka proteînê di parêzê de: 0.7-0.8 g per 1 kg giraniya laş. Heke asta proteînê pir kêm e, laş dê dest bi hilweşandina proteînên xwe bike.

Ji bo pêşîgirtina vê rewşê, analîzên ketone yên amino acîdan li ser nexweş têne şandin. Rakirina têkildar parastina asta glukozê ya di xwînê de û kêmkirina tansiyona bilind e. Wekî din di fonksiyonên ACE de, amlodipine tête diyarkirin, ku kanalên kalcium û bisoprolol, beta-blokker asteng dike.

Heke nexweş edema heye diuretics (indapamide, furosemide) têne diyar kirin. Digel vê yekê, vexwarinê ya liquid (1000 ml rojê per roj) sînorkirin, di heman demê de heke vexwarinek felcê hebe dê pêdivî be ku bi prisma vê nexweşiyê ve were hesibandin.

Heke rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi 10 ml / min an kêmtir kêm bibe, nexweş tê şandina dermankirinê (dializasyona peritoneal û hemodialysis) an transplantasyona organê (transplantasyon).

Bi îdeal, qonaxa paşîn ya nefropatiya diyabetîk bi veguhastina kompleksa pankreas-gurçikê têne derman kirin. Li Dewletên Yekbûyî, bi tespîtkirina nefropiya şekir, ev prosedurek gelek gelemperî ye, lê li welatê me, veguheztinên weha hîna jî di qonaxek pêşkeftinê de ne.

Di nav de tevliheviyên ku diyabet kesek tehdît dike, nefropatiya diyabetê cîhê sereke digire. Guhertinên yekem di nav gurçikan de di salên pêşîn de piştî şekiranê xuya dibin, û qonaxa paşîn têkçûna rengek kronîk (CRF) e. Lê çavdêriya baldar a tedbîrên pêşîlêgirtî, tespîtkirina bi dem û dermankirina guncan alîkar dike ku dereng pêşveçûna vê nexweşiyê bi qasî ku pêkan be.