Berxwedana laş a ji însulînê re

Lê carinan mirov dikare berxwedana însulînê pêşve bibe, ku nêzîkî sêyemîn nifûsê bandor dike. Ev şert tê vê wateyê ku hucreyên laş ji insulînê re berxwedêr dibin, ji ber vê yekê bandora hormonê kêm dibe û laşê mirov êdî nikare bi tevahî erkên xwe pêk bîne.

Hemî ev dibe sedema zêdebûna glukozê. Wekî encamek, nexweşiyên ciddî dikarin pêşve bibin, wek qonaxek giran a şekir, hyperglycemia, atherosclerosis. Ji bo ku hûn ji van patholojiyan dûr bisekinin, hûn hewce ne ku hûn nîşanên berxwedana însulînê bizanibin, ku dê bihêle hûn di dema xwe de dest bi dermankirinê bikin.

Sedemên berxwedana însulînê

Xwarin bi nav şekir (glukozê) û materyalên din ve dikeve nav lepikên xwînê. Gava ku asta şekirê di laş de bilind dibe, pankreas hilberîna hormona însulînê zêde dike, ku hewce ye ku glukozê zêde were derxistin. Heke zêdebûna însulînê jî nekare bi tevahî asta şekirê di xwînê de têkbibe, rêjeya şekirê zêde dibe û kesek bi şekirê tip 2 ê pêş dikeve.

Doktor sedemên jêrîn ên pêşveçûna berxwedana însulînê saz kirin:

• tansiyona bilind
• qelewbûn
• asta kolesterolê xerab,
• nexweşiyên genetîkî
• malnişînbûnê
• patholojiya neçûyinê, di encamê de ku antîbûne di laşê de ku mêtîngerên însulînê asteng dike, nîşan dide
• bêserûberiya pergala endokrîn, tumor - wekî encamek pêşveçûna wan, hejmarek mezin a antagonîstên însulînê di laş de têne hilberandin,
• şekir
• sindroma ovarian polycistîk,
• şêwaza zirav
• rewşên stresî yên gelemperî
• adetên xirab
• ne-çavdêrîkirina rojane
• dermanên ku bi hormonên mezinbûnê an corticosteroids têne derxistin,
• patholojiya pergala kartiovaskular an endokrîn.

Pêdivî ye ku meriv ji hêla ceribandinek xwînê û hin nîşanan ve berxwedana laş li însulînê (sindroma metabolîk) diyar bike. Lêbelê, pêdivî ye ku meriv pêşnumaya genetîkî ya nexweşê hildigire.

Nîşaneyên berxwedana însulînê

Lê hêdî bi hêdî, nîşanên jêrîn ên rewşek patholojîkî beşdarî van nîşanan dibin:

• depresyonê
• zêdebûna zextê
• birçîbûna domdar
• qelskirina çalakiya giyanî,
• binpêkirina operasyona normal ya dermanê dehanê,
• bloating
• şekir xwîna bilind, ku li ser zikê vala hatî destnîşankirin,
• mîqdarek mezin a proteînê di mîzê de (nîşanek nîgaşî),
• kezebê li devera bela,
• gelek kolesterol û trîglîserîdên xirab,
• acanthosis - pigmentation ku tê de reşikên reş li ser çerm xuya dike ku li ser elokan, kêzikan, kêzikan, û kêm caran li ser pişta serê tê dîtin (xuyangê acanthosis nîşan dide ku nexweşî derbasî qonaxa kronîk bûye).

Nîşaneyên jorîn dikare di nexweşek 2 salan an zêdetir de were dîtin û heke tedbîrên ji bo dermankirinê neyê girtin, wê hingê berxwedana însulînê dikare bibe sedema mirinê. Vê gengaz e ku berxwedana laşê li dijî însulînê bi derman kêm bibe, lê tenê doktor divê vê yekê bikin, ji ber ku ev nexweşiyek giran e ku dikare bibe sedema mirina nexweş.

Xetereyên berxwedana însulînê

Sindroma metabolê jî dibe sedema nexweşiya Alzheimer û pirsgirêkên din ên bi çalakiya normal ya mêjî. Bi tansiyona xwînê bilind, berxwedana însulînê dikare bibe sedema atherosclerosis, stok, êrişa dil û pirsgirêkên têkildarî hevahengiya xwînê ya qels.

Xetereya herî mezin a berxwedana însulînê pêşveçûna şekirê 2 e, ku di nav de pêdivî ye ku nexweş bi rêkûpêk însulînê bike û parêzek hişk bişopîne. Tewra yek vexwendinek bîr ne bes e ku bibe sedema mirina nexweş. Ji ber vê yekê hewce ye ku meriv tedbîrên biweşîne ji bo dermankirinê bigire, bêyî ku nîşanên nexweşî di qonaxa destpêkê de ji bîr neke.

Heke sedemên pêşveçûna nexweşiyê bi demê re têne derxistin, wê hingê berxwedana însulînê ne tenê dikare rawestandin, lê di heman demê de vekêşandin jî be. Heman tişt ji bo prediabetes ve girêdayî ye, ku pir caran hevalbendê rehberiya metabolê ye.

Xwarina

Piştî ku nexweş dest bi şopandina dermankirinê bike, ew ê piştî 3-4 rojan baştir hîs bike, û piştî hefteyekê dê rêjeya trîglîserîdên di xwînê de normal bibe. Asta kolesterolê baş di xwînê de jî dê zêde bibe û dê rêjeya xirab jî kêm bibe, ku ev dê 6-8 hefte piştî destpêkirina vexwarinê ya xwarinê be. Hemî ev bi giranî xetera pêşxistina atherosclerosis kêm dike.

Tedawiya sereke ji bo normalîzekirina giraniyê ye, ji ber ku obezbûn sedemek sereke ye ku bi sedemên metabolê çêbibe. Di parêzek kêm-karb-ê ya taybetî dikare di vê yekê de alîkar bibe, ku ji bo kontrolkirin û normalîzekirina balansê ya kêmasiya metabolîzma di laş de dibe alîkar. Meriv pê dizane ku menuek wusa divê di seranserê jiyana xwe de bibe ya bingehîn ji bo nexweş.

Ji bo gihîştina encamên erênî, ew tê pêşniyar kirin ku şopek parêzek felaketek bişopînin (ew ê alîkar be ku hûn nekevin şekirê xwînê.) Û parêzek kêm-karb di nav de, ku tê de glyana glukozê ku hêsan tê vedihewîne divê ji 30% ji normê rojane derbas neke. Di vê mijarê de divê rêjeya rûn ji% 10 mezintir nebe. Bi spas û hilber û hebek glycemîkek kêm, nexweş dê bikaribe şekirê xwînê bilind bike û hesta birçîbûnê ji bo demek dirêj ve bibe.

Divê parêza nexweşan van xwarinên jêrîn pêk bîne:

• sebze û fêkiyan
• nan û mirîşkan tevde,
• beq
• greens
• goşt û masî bêhn,
• hilberên neftê yên nefat.

Di heman demê de, nexweş dikare decoctions xwezayî vexwe, ku bandorên wan tune, lê xwedan taybetmendiyên dermanê baş - ji bo nimûne, vegirtina birûsk û birînên birçîn.

Di vê rewşê de, divê hûn hilberên jêrîn bavêjin:

• sodasên şîrîn
• şekir
• pijandinê
• çîkolata
• hilberên kulikê - nan, pasta,
• şorên pir spîdar û xwar,
• xwarina lezgîn
• karrot û potatîk,
• rûnê rûn, masî, goşt.

Rêjeya rojane ya fatê divê ji 10% ji tevahî xwarinê derbas neke.

Dermankirina derman

Ji ber vê yekê ku parêzek kêm-keder zirarê nade bedenê, bijîşk ji nexweşan re vîtamîn, mîneral û şekirên derman diyar dike. Wekî din, di hebûna şekirê de bilind, pêdivî ye ku kolesterol û tansiyona xwînê kontrol bikin.

Wekî ku derman hene:

1. glinids - şekir piştî xwarinê kêm bikin,
2. diiazîdên thiazide - zirav dîwarên xweyên xwînê kêm bikin,
3. sulfonylureas - hişmendiya hucreyên laşê ji însulînê re zêde bikin,
4. biguanides - ji bo birêvebirina obeziyê (Metformin) alîkariyê dikin.

Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku sulfonylureas tenê dema ku nexweş hewce dike ku dermankirina awarte tête tête diyar kirin, ji ber ku derman dibe sedema guhartina lihevhatina xwînê di asta proteînên plazma de, ku dikare bibe sedema pirsgirêkên tenduristiya cidî.

Xebatek birêkûpêk

Vê rêbaz dikare bikar bîne ku hestiyariya tûşan berbi însulînê ve zêde bike, ji ber ku dema tevlihevkirina masûlkeyan, şûnda glukozê di nav hucreyên laş de bêyî alîkariya alîkariya a hormonê çalak dibe. Piştî demek diyar piştî destpêkirina perwerdehiyê, însulîn dest bi çalakiyê dike û glycogenê ya laşê ku di dema perwerdehiyê de derbas bû serbixwe rabû.

Ji bo normalkirina rewşê, divê nexweş perwerdehiya anaerobî û hêzê bi hev bike. Tenê nîv demjimêr dersan hestiyariya hucreyên li ser hormonê 3-5 rojan zêde dikin. Lê heke hûn dev ji werîsê berdin, ew ê yekser bandor li kêmbûna hestyariya însulînê bike.

Perwerdehiya hêzdar jî hişmendiya însulînê zêde dike û astên şekir kêm dike. Ev ji hêla ceribandinên zirav ên giran ve bi nêzîkatiyên pirrjimar têne peyda kirin.

Baweriya însulînê çi ye?

Bersiva insulîn di bersiva çalakiya însulînê de binpêkirina reaksiyonên metabolê ye. Ev rewşek e ku hucreyên ku bi gelemperî strukturên laş, masûlkeyên û kezebê re dibin bersiv ji bandorên însulînê re rawestîne. Laş li seranserê synthesiya însulînê bi rengek normal berdewam dike, lê ew di mîqdara rast de nayê bikar anîn.

Ev term bi bandora xwe ve li ser metabolîzma proteîn, lîpîdan û rewşa giştî ya pergala vaskulandî tête seh kirin. Dibe ku ev fenomenê têkildarî pêvajoyek metabolîk be, an hemî di heman demê de. Di hema hema her rewşên klînîkî de, heya ku piyolojiyên di metabolîzmê de xuya nebe, berxwedana însulînê nayê nas kirin.

Hemî materyalên laşê di laşê de (fêk, proteîn, karbohîdartan) wekî rezerva enerjiyê di tevahiya rojê de di qonaxan de têne bikar anîn. Ev bandora hanê ji ber çalakiya însulînê pêk tê, ji ber ku her tewş bi cûrbecûr jê re hestiyar dibin. Dibe ku ev mekanîzma bi rengek efektîv an ne bi bandor kar bike.

Di celebê yekem de, laş karbohîdrat û madeyên xwêndar bikar tîne da ku molekulên ATP-ê hevber bike. Rêbaza duyemîn ji hêla heman armancê re balkêşiya proteînan re tête, ji ber vê yekê bandora anabolîk ya molekulên glukoz kêm dibe.

1. Afirandina ATP,
2. bandora însulînê ya şekir.

Disorganîzasyona hemî pêvajoyên metabolîk û provokasyona tevliheviyên fonksiyonel heye.

Berxwedana însulînê şertek e ku bi prediabetes û şekir 2 re têkildar e. Bi berxwedana însulînê re, laş winda dike ku bersivê bide mêjûya hormona însulînê ku ji hêla wê ve hatî hilberandin. Insulîn ji hêla pankreasê ve têne hilberandin û alîkariya laşê ji zêdebûna şekirê (glukozê) diparêze. Glucose çavkaniyek enerjiyê ye, di heman demê de zêdebûna wê zirarê digihîne tenduristiyê.

Sedemên genetîkî yên berxwedana însulînê

Zanyar hîna jî nekariye sedemên rastîn çima mirov berxwedana însulînê pêşve dibe. Aşkera ye ku ew di kesên ku şêwazê jiyanek pasîf dimeşînin de, derdikevin holê, an jî tenê bi genetîkî pêşbîn têne xuya kirin. Sedema vê fenomenê jî dibe ku pêkanîna dermankirina dermanan bi hin dermanên taybetî re.

Baweriya însulînê pirsgirêka sedîrek mezin a hemû mirovan e. Tê bawerkirin ku ew ji hêla genimên ku di pêşveçûnê de berbiçav bûne bûne sedema. Di sala 1962-an de hate hîpîn kirin ku ev makînek zindî ye ku di dema birçîbûnê de dirêj dibe. Ji ber ku ev di navbêna xwarina dewlemend de berbi zêdebûna rûnê di laş de zêde dike.

Zanyaran ji bo demek dirêj mîkan dikirin. Kesên herî zindî yên mayîndar bûn yên ku hat dîtin ku berxwedana însulînê bi navgîniya genetîkî ne. Mixabin, di şertên nûjen de, eynî mekanîzmayî "kar dike" ji bo pêşvebirina obesity, zexta giran, û şekirê şekir 2.

Lêkolînan destnîşan kir ku nexweşên bi şekir 2 bi şeklê şekir heye ku piştî veguheztina însulînê bi receptorê xwe ve kêmasiyên genetîkî hene. Ev wekî kêmasiyên postreceptor tê gotin. Berî her tiştî, veguhaztina veguhêzera glukozê GLUT-4 hilweşandî ye.

Li nexweşên bi şekir 2, diyarkirina xetimîna giyayên din ên ku metabolîzma glukozê û lîpîdan (fêkiyan) peyda dikin jî hate dîtin. Van genên ji bo glukoz-6-fosfate dehydrogenase, glukokinase, lipoprotein lipase, synthase acîdê fînal û yên din in.

Ger kesek pêşbîniya genetîkî ye ku pêşvebirina şekirê tip 2 be, wê hingê ew dikare were fêm kirin an jî nebe sedema sindroma metabolîk û şekir. Ew bi şêwazê jiyanê ve girêdayî ye. Faktorên rîskê yên sereke nexweşîya zêde ne, bi taybetî sûdwergirtina karbohîdartên rafîner (şekir û hêşîn), û her weha çalakiya laşî ya kêm.

Di şekirê şekir 2 de, berxwedana însulînê ya hucreyên masûlkeyan, kezeb û tîpa adipose girîngiya klînîkî ya herî girîng e. Ji ber windakirina hişmendiya însulînê, kêm glukoz di nav hucreyên masûlkan de dikeve û "dişewite". Di kezebê de, ji ber heman sedeman, hilweşîna glycogen a glukozê (glycogenolysis) çalak dibe, û hem jî tevliheviya glukozê ya ji amîno asîd û "madeyên xav" ên din (glukoneogenesis).

Baweriya însulînê ya tîpa adipose di rastiyê de tête xuyakirin ku bandora antilipolytîk ya însulînê qels dike. Di destpêkê de, ev ji hêla zêdebûna hilberîna însulasyona pancreatic ve vebigirin. Di qonaxên paşê yên nexweşiyê de, bêtir fat di glycerin û asîdên rûn ên azad de belav dibin. Lê di vê heyamê de, kêmbûna giraniya gelek şadî çêdike.

Glycerin û acîdên xwê yên bêpêj diçin kezebê, ku lipoproteînên dendikê pir kêm ji wan ava dibin. Vana parçeyên zerar in ku li ser dîwarên xweyên xwînê têne hilweşandin, û atherosclerosis pêşve dike. Gundiyek zêde ya glukozê, ku wekî encama glîkogolololîzmê û glîkoneogjenozê xuya dike, di heman demê de têkeve xwînê ji kezebê.

Nîşaneyên sindromê metabolîzma di mirovan de pêşiya pêşkeftina şekir digire. Ji ber ku berxwedana însulînê ji gelek salan ve ji hêla hilberîna zêde ya însulînê ve ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve hatî şiyarkirin. Di rewşek wusa de, zêdebûna berbiçav a însulînê di xwînê de tê dîtin - hyperinsulinemia.

Hîperinsulinemia bi glukoza xwînê ya normal re nîşanek berxwedana însulînê û kevneşopek pêşveçûnê ya şekir 2 e. Bi demê re, hucreyên beta ên pankreasê bar dikin ku bargirê, ku çend carî ji ya normal zêdetir e. Ew kêmtir û kêmtir însulîn hilber dikin, nexweş xwedî şekirê xwînê û şekir e.

Berî her tiştî, qonaxa 1-ya mêtîngeriya însulînê diêşe, ango, serbestberdana bilez a însulînê di xwînê de di bersivê de derbeyek xwarinê. Secre sekreteriya bingehîn (paşîn) ya însulînê zêde dimîne. Gava ku asta şekirê xwînê bilind dibe, ev hingê berxwedana însulînê ya tîzikê zêde dike û fonksiyona hucreyên beta di sekreteriya însulînê de asteng dike. Ev mekanîzma ji bo pêşxistina diyabetê tê gotin "toza glukozê".

Kezeb (giranbûnek berbiçav û rûnê di nav zikê de), şêwaza jiyanek pasîf û parêzek dewlemend a karbohîdartan sedemên sereke yên berxwedana însulînê ne. Di hin jinan de, ev nexweşî di dema ducaniyê de pêş dikeve û jê re dibêjin diyabûna gestational. Hejmarek nexweşiyan jî bi pêşkeftina berxwedana însulînê re têkildar in. Ev di nav de nexweşîya kardiovaskuler, nexweşîya kezebê ya rûn-alerjîk, û sindroma ovarian polycystic.

Di dawiyê de, hejmarek faktorên xetere bi pêşveçûna berxwedana însulînê re têkildar in:

• Cûreyên şekir di nav merivên nêzîk de.
• Jiyana sededarî (pasîf).
• Race (nûnerên hin nîgaran bi xetere mezintir in).
• Temen (ku hûn pîr dibin, metirsiya me bilind be).
• Hormon.
• Bikaranîna dermanên steroîd.
• Hin dermanên derman girtin.
• Kêmasiya xewê ya kalîteyê.
• Ixarekirin.

Sedemên rastîn ên berxwedana însulînê nayê zanîn. Tê bawer kirin ku ew dikare bibe sedema alozîyên ku di gelek astê de dibin: ji guhartinên di molekulên însulînê û nebûna receptorên însulînê de ji pirsgirêkên di veguheztina nîşana de.

Ev binpêkirin dibe ku ji ber yek an çend faktor pêk were:

1. Nexweş - di 75% bûyeran de bi berxwedana însulînê re hevbeş e. Statisticsstatîstîk diyar dikin ku zêdebûna giraniya% 40 ji normê rê li ber heman sedî ya kêmbûna hestiyariya însulînê vedike. Rîskek taybetî ya nexweşiyên metabolê bi obezîtiyê ya celebê re heye, i.e. di nav zikê de.Rast ev e ku tûjikê adipose, ku li ser dîwarê pêşîn a abdominalî pêk tê, bi çalakiya metabolê ya herî zêde tête taybetmend kirin, ew ji wê ye ku mîqdarên herî mezin ên asîdên xwê diherike nav xwînê.
2. Gjenetîk veguhastina genetîkî ye ku pêşgotinek li ser sindroma berxwedana însulîn û şekir di mellitus de ye. Ger xizmên nêzî şekiranê me ne, tehlûkeya pirsgirêkên bi hestiyariya însulînê pir zêde ye, nemaze bi şêwaza jiyanek ku hûn jê re dibêjin tendurist. Diyar e ku berxwedana berê ji bo piştevaniya nifûsa mirovî armanc dikir. Di wextê xweş de, mirov di rûnê birçîbûnê de fatê xilas kirin - tenê yên ku rezervên wan zêdetir bûn, ango, mirovên ku bi berxwedana însulînê ne, sax man. Xwarinên bêkêmasî yên ku îro qewimî dibin sedema qelewbûn, hîpertansiyon û şekir.
3. Kêmasiya çalakiya laşî - dibe sedem ku lemlate kêm kêmxwarî hewce bike. Lê belê ew masûlkeya lemlate ye ku 80% glukozê ji xwînê vedigere. Ger hucreyên masûlkeyan hewcedarî gelek enerjiyê ne ku karibin fonksiyonên wan ên giring piştgiriyê bikin, ew dest bi înşellahiya ku di wan de şekir çêdibe, bikin.
4. Temen - piştî 50 salan, îhtîmala berxwedana însulînê û şekir 30% pirtir e.
5. Xwarin - vexwarina zêde ya xwarinên ku ji karbohîdartan dewlemend in, hezkirina şekirên paqijkirî dibe sedema zêdebûna glukozê di xwînê de, hilberîna çalak a însulînê, û wekî encamek, ne amadebûna hucreyên laş ji bo naskirina wan, ku dibe sedema patholojiyê û şekir.
6. Derman - hin derman dikarin pirsgirêkan bi îşxalkirina însulînê re bikin - corticosteroids (dermankirina rheumatism, asthma, leukemia, hepatît), beta-blokker (aritmya, enfeksa myocardial), diaseksên thiazide (diuretics), vîtamîn B

Hêrîtîbûn wekî faktorek pêşgotina berxwedana însulînê pir gelemper e. Lê ji ber ku ev nîşanek bi gelemperî nayê tesbît kirin, dibe ku patholojî ji ber hebûna nexweşiyên hevbeş bêne tesbît kirin. Mînakî, heke malbat xwedan têkiliyên diyarde, kezeb, an hîpertansiyonê de ne.

• Nexweşiyên genetîkî yên bi berxwedana însulînê re rolek duyemîn dilîzin,
• pêşveçûna berxwedana însulînê bi alîkariya tedbîrên pêşîgirtinê dikare were derxistin: şêweyek jiyanek çalak û çavdêriya birêkûpêk a nerm.

Baweriya însulîn û sindroma metabolîk, ku jê re tête zanîn jî sindroma berxwedana însulînê, bi bingehîn ji hevûdu cûda ne:

1. Di gava yekem de, em bi berxwedanek cûda ya hucreyan ji însulînê re,
2. Di duyemîn de - tevgerek tevahî ya faktorên patholojîkî yên ku bingeha qewimîna nexweşiyên pergala kardiovaskuler û şekirê şekir II ye.

Ev rêza tevliheviyên patholojîkî yên metabolîzma hormonal û metabolê di nav de:

• Nexweşiya abdominal,
• Hîpertansiyonê arterial
• Berxwedana însulînê
• Hyperlipidemia.

Mekanîzma pêkanîna xuyangên neyînî di sindroma X de, li ser bingeha bandora berxwedanê û hyperinsulinemia li ser laşê mirovan e.

Sedemên pêşkeftinê û faktorên metirsiyê

Gelek faktorên xetereyê, mîna nijad, kal, û nexweşiyên malbatê, ji derveyî kontrola me ne. Ji bo ku hûn xetera pêşîlêgirtina berxwedana însulînê kêm bikin, hûn hewce ne ku giraniya xwe winda bikin (heya 10% jî rolek bilîze), bi rêkûpêk laşê xwe bi çalakiya laşî ve girê bidin û parêzek tendurist biparêzin. Karbohîdartên bi taybetî saxlem hilbijêrin.

Heke we bi diyabetesê gestasyonê ve kişandiye an jî heya niha ji wê tine ne, berxwedana însulînê bi gelemperî piştî zayînê winda dibe. Lêbelê, rastiya ku ev nexweşî heyî ye metirsiya geşbûna şekir 2 a di jiyana paşê de zêde dike. Pêdivî ye ku diyardeya gestational divê guhartinek di parêz û şêwaza jiyanê de nîşan bide da ku vê xetereyê kêm bike.

Jêgirtî û berxwedana însulînê

Molekulên glukozê ji bo dê û pitikê çavkaniya enerjiya bingehîn e. Di dema zêdebûna rêjeya mezinbûnê ya pitikê de, laşê wî dest pê dike ku hewceyê bêtir û bêtir glukozê hewce bike. Tişta girîng ev e ku ji sê meha 3 ya ducaniyê dest pê dike, pêdiviyên glukozê ji hebûnê re derbas dibe.

Bi gelemperî, pitikan ji dayîkan şekirê xwînê kêmtir in. Li zarokan, ev hema hema 0,6–1,1 mmol / lîtir e, û di jinan de 3,3–6,6 mmol / lîtir e. Gava mezinbûna fetusê digihîje nirxek kulikê, dayik dibe ku bi hestyariya fîzolojîkî ya însulînê pêşve bibe.

Hemî glukozê ku dikeve hundurê laşê dayikê, bi bingehîn nayê vegirtin û ji nû de tê fetisandin û tê de tête veguhastin li fetusê, da ku di pêşveçûnê de kêmbûna wan naniyan nebe.

Ev bandor ji hêla placenta ve tê rêve kirin, ku çavkaniya bingehîn a TNF-b e. Nêzîkî 95% ji vê naverokê têkeve nav xwîna jineke ducanî, yên mayî dikeve nav laşê zarok. Ew zêdebûna TNF-b e sedema bingehîn a berxwedana însulînê di dema gestasyonê de.

Piştî zayîna pitikê, asta TNF-b bi rengek bilez dakêşe û di heman demê de, hestiyariya însulînê li normalê vedigere. Pirsgirêkên di jinan de ku giran in dikarin çêbibin, ji ber ku ew pir zêde TNF-b ji jinên xwedî laşê laş normal digirin. Di jinên weha de, ducanî hema hema her gav bi hejmarek tevlihevî re tête.

Baweriya însulînê dibe sedema bilindbûna şekirê xwînê, ku di encamê de zêdebûna çalakiya pankreasê, û piştre diyabetê provoke dike. Asta însulînê di xwînê de zêde dibe, ku ev yek beşdarê zêdebûna avakirina tîpa adipose dibe. Bêhnê zêde hestiyariya însulînê kêm dike.

Vê dorhêla pûç dibe sedema giraniya giran û dikare bibe sedema bêhntengiyê. Sedem ev e ku tansiyonê adipose bi testosterone re hilberîner e, digel zêdebûna asta ku ducaniyê mimkun e.

Balkêş, berxwedana însulînê di dema ducaniyê de norm e, ew bi tevahî fîzolojolojî ye. Ev bi rastiyê tê diyar kirin ku glukozê xwarina bingehîn a pitikê di zikê dayikê de ye. Wexta qonaxa gestasyonê dirêjtir, pêdivî ye. Ji sihara sêyemîn a glukozê, fetus dest bi kêmasiyê dike, plenîta di rêziknameya rûkên wê de tê nav kirin.

Di jinan de bi giraniya laş û tevliheviyên ducaniyê re, berxwedana însulînê dikare piştî pitikbûnê bidomîne, ku xetera wan ya diyabetê hîn girîngtir dike.