Girêdana bingehîn di pathogenesis of pancreatitis akût

Li gorî V.S. Savelieva et al., 2001

Imêbûna sekinandinê + derdestê xerab

Conversion of trypsinogen to trypsin:

Bingeha pathogenesis of pancreatitis akût pêvajoyên bandorên herêmî û pergalî yên enzîmên pankreatîk û cytokines yên cewherê cûrbecûr hene. Teoriya enzîmê bi rola sereke ya tripsîn di pathogenesis of nexweşî de ya pêşîn tête hesibandin. Theêwaza çend faktorên hêrskirinê ya di nav poliyolojolojiya pankreatîtiya pizrik de nuqteya sereke ya çalakbûna intacinar a enzimên proteolîtîk û vexwarina xweser a pankreasê ye. Di cîtoplazmaya hucreyek acinar de, fînansiyonek ji granulên zymogenic û hîdrolozên lysosomal tête dîtin ("teoriya colocalization"), wekî encamek ku proenzymes bi berdana paşê ya proteînan çalak dike di nav pancreatic interstitium de. Ationalakbûna trypsinogen û veguhastina wê di trîpsîn de çalakiyek hêzdar a hemî proenzymesên din ên bi avakirina cascade reaksiyonên giran ên pathobiochemîkî ye. Di pathogenesis of nexweşî de giringiya berhemanîn aktîvkirina zû ya pergalên enzîmê ne, û mekanîzmaya zû ya çalakkirinê bi zirara mîzên hucreyê û têkbirina danûstendinên transmembrane ve girêdayî ye.

Yek ji mekanîzmayên rastîn ên pathogenesis ya nekolojiya pankreasê di rewşê de zirarê li hucreyek acinar guherînek e ku di navbêna jonên kalcûmê de di hucreyê de û li dervayî wê heye, ku dibe sedema çalakbûna tripsîn. Bi zêdebûna zêdebûna zêdebûna îkonên kalciumê di hucreyê de, tevnehevkirina intracellular a faktora çalakkirina trombotîptê (navgîniya pezê sereke) tête dest pê kirin.

Mekanîzmayên din ên otomatîkkirina pergalên enzîmê yên di pankreasê de: pabendbûn di pergala enzyme-fînanser an kêmasiyek ji مهekerên tripsin (alpha-1-antitrypsin an alpha-2-macroglobulin), pêşveçûn li hember paşiya mutasyonê ya giyayê ya têkildar.

Trypsin çalakvanê bingehîn ê kaskada reaksiyonên giran ên pathobiochemîkî ye, lê giraniya reaksiyonên patholojîkî ji ber çalakiya tevheviyek yekgirtî ya hemî pergalên enzîmê yên pankreatîk (trypsin, chymotrypsin, lipase, fospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, etc.) ye.

Enzîmên pankreasê çalakkirî wekî hêmanên seretayî yên agirbestê tevdigerin, xwedan bandorek herêmî ne, têkevin cîhê retroperitoneal, kavilika abdominal, bi vegera portalê ve di nav kezebê de, û bi riya enfeksiyonên lîmfatîk nav tixûbê pergalê de. Phospholipase A2 mîkrobên hucreyê hilweşîne, lîpaza hîdrolîzê bi navgîniya trîglîserên intracellular re dikevî asîdên xwînê, ku, dema ku bi kalcûmê re hevbeş dibe, di nav pankreasê de hêmanên strukturîner ên fat (lîpolitîk) nekrozê çêdike, fîlozofê cîhê retroperitoneal û peritoneum. Trypsin û chymotrypsin dibe sedema proteolîzasyona proteînên mestikê, elastase hilweşîne dîwarê rezikê û strukturên tîrikê girêdana interstitial, ku dibe sedema pêşveçûna nekrozê hemorrhagic (proteolytic). Focên nûvekirî yên nekobiosoza, nekroza bi qonaxa demarkasyon a perifokal a zerikê ya di pankreasê de û di nav lepên retroperitoneal de serî lê aseptîk in.

Girêdanek girîng a di pathogenesis of pancreatitis akût de çalakbûna trypsin pergala kallikrein-kinin bi avakirina faktorên agirbestê yên duyemîn: bradykinin, histamine, serotonin. Ev bi zêdebûna permeabilbûna vaskularê re, veqetîna mîkrokrasyona bêserûber, damezrandina edemê di pankreasê û cîhê retroperitoneal de, zêdebûna berfirehbûnê di kavika abdominal de heye.

Faktorên agirbestê yên rêza sêyemîn ên ku di pathogenesis of reaksiyonên înflamasyona herêmî û pergalê de, hemodînamîkên mîkrokûlasyona û pergalî, têkçûna dil û birûskê, di nav de hucreyên mononuclear, makrofag û neutrofîlên navbeynkarên cihêreng ên cûrbicûr (cytokines) hene: tevlî interleukins 1, 6 û 8, faktora nekroza tumor, faktora aktîvkirina platelet, forma ne-pankreatîk a fosfolipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, oxide nitric.

Cytokines prînflammîner ev in: Faktora nekroza kanserê, interleukins 1-beta û 6, û yên antî-înflamatîf - interleukins 1 û 10. Di destpêka nexweşiyê de, mezinahiya hemî navbeynkarên înflamatuarê di pankreasê, kezebê, şikê, şikê û tîrêjê pergalê de zêde dibe, ku ev yek mekanîzmayên pêşkeftinê diyar dike. bertekên xwemalî yên herêmî, organ û pergalî.

Enzîm, cîtokîn û metabolîtên ciyawaziya cûrbecûr, ku di dema pankreasîtiya akût de di pankreasê de, cîhê retroperitoneal, kavilên abdominal û lumen ên zikê gastrointestinal ve têne damezirandin, zû zû di nav xwîna portalê de derdikevin û bi navgîniya lîpa torakî ve bi pêşvexistina toksinemia pancreatogenic. Yekem organên hedef ên ku li ser riya wan ji cîhê retroperitoneal berbi organîzasyonên jorîn-abdominal vexwarinên kezeb û gurçikan, dil, mêjî û gurçikê ne. Encama bandora cytotoxî ya bihêz a van pêkhatên biyolojîk ên di destpêka nexweşî de pêşveçûna şokê pancreatogenic û organên pirreng ên organê ye ku giraniya rewşa nexweş a bi pancreatitis akût diyar dike.

Di pathogenesis of nexweşiyên pergalî, heya berî pêşveçûna tevliheviyên septîk, toksinemia bakterî û, pêşiya her tiştî, lipopolysaccharide ya dîwarê hucreyê bakterîyên gram-neyînî yên bakterî (endotoxin), ku di lumenê gastrointestinal de ji hêla mîkroflora zikê ve hatî hilberandin, girîng e. Di pankreatîtê akût de, tevgera mîkroflora endogjenî û endotoxîn ya bakterîyên gram-neyînî yên zexîreyê di bin heman mercên fonksiyonê (kêm morfolojîk) de têkçûnê ya fonksiyonê metabolîk û astengî ya mîzê ya gastrointestinal, pergala reticuloendothelial ya kezeb û laşan pêk tê.

Tevgera mîkroflora endogjenî ya ji zikê gastrointestinal di nav tansiyonê ya pankreasê û cîhê retroperitoneal de girêdana bingehîn e ku di pathogenesis of pancreatitis destruction. Ev pêvajoyê girêdana girêdana di navbera qonaxên destpêkê, "zû" (pêş-înfeksiyonê), û paşê, "dereng" (septîk), qonaxên pancreatitis akût.

Di pathogenesis of pancreatitis akût, du qonaxên bingehîn têne cûrbecûr kirin. Qonaxa yekem ji sedema avakirina reaksiyonek pergalî di rojên yekem de ji destpêka nexweşî ve, dema ku pezreşbûn, autolîzasyon, necrobiosis û nekolojiya pankreasê, tansiyonê retroperitoneal aseptîk e. Di binê van şertan de, di hefteya yekem a nexweşiyê de, ku ji ber giraniya nexweşiyên pathomorfolojî ve girêdayî, damezrandina formên jêrîn ên pankreatîtiya akût mimkin e:

bi necrobiosis, pez û delîvekirina pêvajoyê, pancreatitis interstitial akût pêşve dibe (form edematous),

bi nekesî ya rûn û hemorrajîk - nekroza pankreasê sterile (pankreatit nekotîk).

Girtîgeha nexweş a bi pancreatitis akût re ji sedema pathomorfolojiya nexweşî û toksinemia pancreatogenic, şokê pancreatogenic û têkçûna pir organê. Bi pîvanên dermankirinê yên bi demî, dibe ku pêvajoya patholojîk li qonaxa pancreatitis interstitial were rawestandin, dema ku di rewşek berevajî de, ew dibe nekroza pankreatîk.

Bi pêşkeftina nexweşî bi encamek di nekolojiya pankreasê de, pêvajoya patholojîk veguheztiye qonaxa duyemîn (septîk) pancreatitis akût, ku bi infeksiyonê deverên nekroza yên herêmîbûna cûrbecûr re, di hefteya 2-3-ê de bi nexweşiyê ve girêdayî ye. Di binê van şertan de ji nû ve çalakkirin û paşvekêşana navbeynê ya ku di qonaxa yekem de pêk tê, pêkenokê ku kîjan toksînên mîkroorganîzma ye ku zeviyên nekrozê kolon dike. Di qonaxa infeksiyonê de nexweşî, dorpêçê derewan ji reaksiyonên patholojîk qonaxek nû ye di avakirina cûrbecûr formên vegirtî yên nekolojiya pankreatîk û sebza abdominal bi şokiya septîk û têkçûnê ya organên pirreng. Rêjeya navînî ya enfeksiyonê bi nekolojiya pankreasê re 30-80%, ku ji hêla qeweta nekolojiya pankreas ve tête destnîşankirin, demjimêra destpêka nexweşiyê, cewherê terapiya muhafezekar û taktîkên dermankirinê. Pêşveçûna enfeksiyonê bi nekolojiya pankreatîk ve, divê wekî qonaxek girîng di pêşveçûna pêvajoya pathomorpholojîk de were hesibandin.

Di navbera asta berbiçavbûna lezgehên nekotîk û kêmbûna enfeksiyonê de têkiliyek rasterast heye. Formên vegirtî yên nekrozê di hefteya yekem a nexweşî de di her nexweşên çaremîn de têne tesbît kirin, hema hema di nîvê nexweşên ku bi nekolojiya pankreasê ve di hefteya duyemîn de ne, di her nexweşek sêyemîn de bi pankreatîtê hilweşandî di nav hefteyên sêyemîn û çaremîn de ji destpêka nexweşiyê ve.

Sedemên herî gelemperî yên enfeksiyonê pancreatogenic: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) and Anaerobes. Ji destpêka nekolojiya pankreasê ve enfeksiyona masîgirtinê piştî 2 hefte an zêdetir pêşve diçe, ku ev ji ber dirêjiya dema dermankirina antîbîotîk a berê ye.

Infeksiyonê deverên stêrîkî yên destpêkê yên nekolojiya pankreasê ji hêla kontirolkirina mîkroflora oportunîst a endogjen (kolonîk) û exogenous ve dibe sedema (di nexweşê xebitandî de ji hêla dorpêçkirin û tamponên ji derdorê yekîneya lênêrîna zayendî ve) tête.

Raporên yekemîn ên pankreatitîtiya tûj

1641 - Bijîjkî Hollandî van Tulp N. (Tulpius) yekem kes bû ku di otopsiyê de abcesa pankreatîk hate dîtin.

1578 - Alberti S. - Danasîna yekemîn a şopandina beşê ya mejî ya pankreasê pizrik.

1673 - Greisel yekem kes bû ku bûyerek klînîkî ya nekolojiya pankreasê ya ku di encamê de mirin 18 demjimêran piştî destpêka nexweşî diyar kir û bi otopsiyê hat pejirandin.

1694 - Diemenbroek I. li bazirganê ji Leiden yê ku ji pancreatitisê purulent ziyan dît semînotîkiya pathanatomîkî ya nekolojiya pankreasê dît.

1762 - Stoerk wêneya klînîkî ya "hemorrhage di pankreasê de diyar kir.

1804 - Portal şiroveyên nekolojiya pankreatîk û absces diyar kir.

1813 - Perîvan rewşa abasek mezin a pankreasê dît.

1830 - Rekur ji civata bijîjkî re amadekariyek pancreatîkî ya bi abcesên pirjimar re nîşan da.

1831 - Lawrence çavdêriyek li ser pankreatit hemorrajîk weşand.

1842 - Claessen yekem pankreatîtê pizrikî ya klînîkî nas kir

1842 - Karl Rokytansky wêneya patolojî ya nexweşiyên pezîn ên pankreasê lêkolîn kir

1864 - Ancelet rêberê yekem ê nexweşiya pankreasê li Parîsê weşand.

1865 - Karl Rokytansky bi hûrgulî xwendina anatomiya patholojîkî ya pankreatîtê hemorrajîk.

1866 - Spiess bûyerek mirinê ji "hemorrajiya berfireh" ya di pankreasê de diyar kir.

1867 - Lûqa û Klebs yekem kes bûn ku cixara pankreasê derewîn a yekem perikokîner çêdike, lê nexweş zû zû mir.

1870 - Klebs - pathologîstek Amerîkî yekem pêşbîniya pankreatîtê akût pêşxist, ku ew qas serfiraz bû ku di xebatên gelek şagirtên xwe de ew di bin cûrbecûr cûreyên paqijan de derbas bû.

1874 - Zenker "apopleksî" ya pankreasê diyar kir.

1881 - Tirsh û Kulenkampf pêşnîgarkirina derveyî kistên post-nekrotîkî pêşniyar kirin.

1882 - Kirîstiyarê Amerîkî Bozeman bi serkeftî kansera pankreasê ya ku kistek mezin ya ovarianê simûl dike rakirin.

1882 - Balser lêkolînên morfolojîk ên nekolojiya rûnê di pankreatîtiya akût de kir.

1882 - Gussenbauer teşxîsa pankreasê derewîn kir û cistostomiya hevdemî kirî (marsupialization) ji ber nebûna mizgeftê ji ber nêzêbûna wê bi keştiyên mezin re kar kir.

1886 - Miculicz ji bo nekezî û pankreasê pancreatîk marsupialization pêşniyar kir.

1886 - Kirrûbirra Amerîkî Senn pêşniyara dermankirinê, wekî Ez piştrast bûm ku destwerdana bijîjkî dê bandorek erênî li ser nexweşîya pankreasîk an bêsansoriyê bike.

1889 - Reginald Fitz, patholojîk li Nexweşxaneya Massachusetts li Dewletên Yekbûyî, çîna yekem pêşniyar kir, ku di nav de pênc formên pancreatitis akût. Wî berevanî kir jibo operasyona lezgîn, ya ku ew zû jê hat nerazî kirin, û got ku "emeliyata zû nebawer û xeternak e."

1890 - Rêbernameya yekemîn a ji bo dermankirina dermanî ya nexweşiyên pankreasîk (Braun) hate weşandin.

1894 - Pirsgirêka pankreatîtiya akût yekem li kongreyek surgehan li Almanya hat nîqaş kirin, li ser vê yekê Kerte taktîkên ji bo kiryarê lezgîn pêşniyar kir.

1895 - Yekemîn monografya li ser anatomiya patolojîk a nexweşiyên pankreasê (Diekhoff) hate weşandin.

1896 - patologê Avusturyayê Chiari H. di derheqê girîngiya "xweya xwînê" de di pêşveçûna nekolojiya pankreasê û kansera paragrafîner a kezebê de hîpotezek daniye pêş.

1897 - Kirurgê Rusî Martynov A.V. parastina yekem belavoka Rusya li ser nexweşîyên pankreasê kir. Theîrovekirina dijwariyek di pancreatitis akût de, wî nivîsî: "Dema ku pankreatîtiya pizrikî tê nas kirin," xeletiyek rêgez e, dema ku navgîniyek rastîn îstîsna ye. " A. Martynov qonaxa xwendina nexweşiyên pankreasîk ên hemdemî jê re digot "heyama nasîna bi aliyê klînîkî ya patholojiyê".

1897 - Hale-Spî N..N. raporek li ser dozgeriya Nexweşxaneya Guy ya li London weşand, ku tê de 142 çavdêriyên li ser nexweşiyên cûrbecûr ên pankreasê û hema hema hemî vebijarkên guhertinên patholojîkî yên di parenchyma û kaniyên vê organê de hene.

1899 - Razumovsky destnîşan kir ku, tevî ku encamek mirinê ji dawiya hemdem ya pankreasê endamtiyê temsîl dike, di "rewşên naskirî de, başkirin gengaz e."

1900 - Bessel-Hagen pêşniyar kir ku kistogastrostomiya pişikê pankreas bike.

1901 - Opie E. L û Halsted W. S destnîşan kir ku têkiliya etiopathogenetic di navbera cholelithiasis û pancreatitis hemorrhagic de, destnîşan kir ku "teoriyek kanala hevpar".

Vegere rûpelê sereke. OR ORDER JOB

AdBlock neçalak bike!
û rûpel nûve bikin (F5)
bi rastî hewce dike

Sedemên pancreatitis

Di 80% ji bûyeran de, faktorên destpêka nexweşî di alkolê, alikariya şaneyên gurçikê û kêşeyên gurçikê de ne. Di 45% bûyeran de, tête diyarkirin ku pêkhatina pankreasê pancreatîk bi choledocholithiasis, cholelithiasis, compression of the channeles by cysts and tumors, pathologies intestîn têne zêdekirin.

Her nexweşiyek bihevre sedemên xwe yên pêşkeftinê hene. Lêbelê, hemî ew dibin sedema çêbûna pancreatitis akût.

Faktorên sereke yên di pathogenesis of pancreatitis de ev in: tengasiya di derketina enzîmê ya pancreatic de bi riya kanalan. Ji ber vê yekê, dermankirina nexweşîya jêrîn bi dermankirina hemî nexweşiyên tevlihev re dest pê dike.

Etiyolojiya pankreatîtiya pizrik bi piranî bi alkolîzasyona kronîk ve girêdayî ye. Di vê rewşê de, şêwaza pêşveçûna nexweşî dîskêşkariya kanalên kezeb û gland e.

Berhemên alkol zêde dibe sekreterê, bi veqetandinê pirtir vedike.Vê zextê di kanalê de zêde dike, ku dibe sedema xetimandina pankreasê, hevnasîna enzîmê li wê diqulipîne û pêvajoyên metabolî li kezebê vedigire.

Sedemek din a gelemperî ya pancreatitis wekî faktorek nuturî tête hesibandin. Di vê rewşê de, enflasyon pêşve diçe dema ku mirov goşt, xwarinên fêkî û fêkiyan binpê dike.

Bi gelemperî kêmtir, pathophysiolojiya pancreatitis ji bo gelek sedemên din ve dibe sedema:

1. enfeksiyonên virusê (gumrikê, Coxsackie virus, hepatît),
2. pêşnumaya genetîkî (fibrosis cistîk),
3. bakterî (mycoplasma, campylobacter),
4. ulsên gastrointestinal,
5. birîna pankreas
6. patolojiyên berbiçav ên pêşveçûna organan,
7. girtina dermanan (estrojen, corticosteroids, diuretics, azathioprine),
8. bêhêza metabolê ku ji hêla hebûna hejmarek nexweşan ve tê vexwendin (vasculitis, şekir, AIDS).

Pancreatitis di heman demê de wekî encamek navgîniya navgîniya navborî ya ku di patholojiya pankreasê û guleyên bilîze de tête çêkirin jî geş dibe. Di birîndarbûna organê de birîndar çêbibe di dema dilatîfbûna hişk, endoskopî, protetîkî, papillotomy û cûreyên din ên operasyonê de.

Pankreatiti postoperative tevlihevî ya dermankirinê ye. Ew digel zirarê digihîje rêçên gland û zexta wan.

Sedemên hindik ên enfeksiyonê ya pankreasê di navbêna helminthic dagirin (enfeksiyonê ascaris), hyperparathyroidism (parathroidolojiya paratiroidî) û pozikên organophosphate.

Faktorên kêmbawer ên din ên ji bo xuyangkirina nexweşî di nav de qulikê qirikê û iskemiya tirê ya mesenterîk e, ku di dema avakirina trombî de arteryaya mesenterîk de pêk tê.

Pathomorphogenesis

Pankreatitîtiya akût ya pathomorphogenesis her dem li ser bingeha guherînek sekinîn û / an synchronous li pêvajoyên zirav, nekobiosis, nekroza û enfeksiyonê li deverên cuda yên anatomîkî pêk tê. Celebên cûrbecûr yên zirarê li perçeyên kesk ên pankreasê û / an tansiyona retroperitoneal bi gelemperî têne dîtin: ji edema interstitial an foci mîkroskopîkî ya naskirî ya steatonecrosis ya di pankreasê de (bi kursiyek nermî ya nexweşî) heya deverên dîtbarî yên tomar û / an nekolojiya hemorrajîk ya nekesê ya bi tevlêbûna fêkî retroperitoneal , perinephral, ​​pelvî) cîh û organên abdominal.

Ragihandina rastîn a guhartinên di nekroza pankreasê de muhîm e. Bi hûrguliya pêvajoya nekrotîkî ya li pankreasê û cîhê retroperitoneal ve girêdayî ye, hevbeş û tixûbdar formên nekolojiya pankreas.

At nekolojiya pankreasê ya berfireh nekroşe ya bêhtir ji yek beşê pankreasê heye bi tevlêbûna mecbûrî di prosesa patholojîk a fîla parapancreatic û deverên din ên cîhê retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​pelvîka piçûk).
At nekolojiya pankreatîk a tixûbdar di pankreasê de, nexşeyên piçûktir (heta 1 cm) û / an jî mezin (> 1 cm) bi tunekirinê re di nav yek beşa pankreasê de û devera têkildar a fîbera parapancreatic ve têne qewirandin. Berevajî forma gelemperî ya nekolojiya pankreatîk, hilweşîna nekotrîkî û pefîneya perifocal bi gelemperî bi sînorên devera parapancreatic têne sînorkirin.

Bi vebûna mezinahiya sekinandina acinar ya serdest ve, nekolojiya pankreas pêşve dike proteolîzasyona (nekroza hemorrhagic) û lîpoliza (nekroza fat) ya pankreas û şeklê retroperitoneal. Pêşveçûna hevdemî ya van celebên pêvajoya nekrotîk (nekroza pankreasê ya tevlihev) taybetmendî ye.

Hemwelatî pêkhatî ya nekolojiya pankreasê xwedî xwenaskirinên herî berbiçav e. Di pankreasê de û di nav tûşên dorhêl de, deverên berfireh ên hemorrhage, impregnation hemorrajîk, qadek ji nexşeyên reş û / an zer tê dîtin. Kehra abdomînal bi çalakiya mezin a enzîm û materyalên toksîkî ve xwedî derdikeve.

Ji bo rûn Elementa nekrozê ya pankreasê bi zêdebûna pankreasê ve li hember paşnavê edema wê ya hişk, wendakirina strukturên lobular ên organê, gelek malperên steatonecrosis û hemorrajiyê di pankreasê de û tansiyona retroperitoneal, mesentery, di omentumê mezin û piçûktir de, di laşê jêrîn de, û navîn. Di kavilên abdominal de, exudate zelal a serous dikare were tesbît kirin.

Ji bo pankreatitiya nekotîk, veguherîna zeviyên nekobiosis û nekolojiya pankreasê û fûara retroperitoneal, ku di deman de dirêj dibe û di varyantên pathomorfolojiyê de pirrjimar e, pir taybetmendî û birêkûpêk e.

Di qonaxa pêşîn-infeksiyonî de nexweşî, pêşveçûna tevliheviyên post-nehrotîkî gengaz e. Li dora zeviyên nekroza stêrkî ku di pankreasê de û / an jî di her beşê çermê retroperitoneal de cih digirin, enferek tête çêkirin, avahiya ku organên nêzê (zikê, duodenum, omentum, şikestî, kezeb), mesenteryê ya zikê mezin û piçûk pêk tê. Li qada pankreasê xuya dike enfeksiyonên parapancreaticû li herêmên parietal û paranephral û tansiyona pelvisê, enfeksiyona tîrêjê ya zerûrî li derdora foci nekroza û nekobiosoza, ku li gorî wêneyê vedihewîne, geş dibe. nekotî (aseptîk) phlegmon cîhên hucreyî yên têkildar.

Pergala fatê ya nekrozê di bin şertên aseptîk de nabe û ne çavkaniyek tehlûkê ye, lê paşê (piştî nexweşiya 3-4 hefte) ew bi hêsanî tê sehkirin, ku dibe sedema avakirina pseudokîstan. Ji hefteya 2-yê ya nexweşî destpê dike, veguherîna paşîn ya nekrozê ya rûnê digel avakirina absasîyên piçûk ên ku girseyê mîna detritus-ê ye vedigire.

Berevajî fonksiyona fatê ya nekrozê, hêmanek hemoragjîkî ya ku bi lêdana hemorrajîk a veberhênana retroperitoneal ve tê pêşve xistin, ji hêla pêşveçûna bi vî rengî ya fenomenê dejenerasyonê re, bi dûvedankirina berfireh (mezin-hêjayî) re, û dûv re jî sekinandina berfireh (mezin-mezin) û bi avakirina pseudocîstan ve tê meşandin, ji hêla fenomena meltingê ya lezgîn ve tê pêşve xistin.

Mekanîzmayên pêşveçûna celebên din ên pancreatitis

Klasîkirina pankreatîtê cûrbecûr cûrbecûr nexweşî vedike. Dibe ku pathogenesis ya wan hinekî cuda bibe. Ji ber vê yekê, celebek hesas a guncaw a tîrêjê ya gland dibe dema ku forma teşebûsa di deriyê xerîbokê de bandorbûyî (lîmonê karbonîk û fosforîk) pêk tê.

Di xuyangê de, ya paşîn, bi kevirên piçûktir an sandiqa kesk-spî vedihewîne. Changes guhertinên patholojîkî yên di pankreasê de, ku hesaban çêdike, ji sedema enfeksiyonê û berfirehbûna kaniya deramînê ve dibin.

Pathogenesis of forma alkolîk a pancreatitis ev e ku alkol tûjê ya sûkê ya Oddi zêde dike. Ev pêşîlêgirtina derizandina tûjê ya exocrine dike û di nav dukanên piçûk de hîpertansiyonê diafirîne. Alkol gelek bandorên neyînî yên din hene:

1. Pêşketina enzîmê li gland pêşkeş dike, ku enzimên proteololîtîk pêşve dike û autolîzasyona hucreyên organan diêşîne.
2. Sekreteriya lîza gastrîkî û acîdiya hîdrochlorîk zêde dike, ku ew sekretê zêde dike, ku hîksekrasyona exocrine di laş de provoke dike.

Pathogenesis of pancreatitis biliary bi têkbirina birînên zikê û pancreatic ve girêdayî ye. Dema ku zext di duodenum û zirav de zêde dibe pêvajoyên wiha têne dest pê kirin. Li ser vê bingehê, binavkirinek nexweşiyê wekî pêvajoyek kronîk a kezebê ya ku ji zirarê digihîje kezebê û xasûya bilikê.

Pancreatitis bilîla dibe ku ji hêla guhastinên morfolojîkî ve di sphincter Oddi an papilla duodenal de pêk tê. Activityalakiya Trypsin lîzasyona parenchyma-ê û xweya xwînê digire.

Bi forma bilêl ya nexweşî ve, hemî deverên bandor ên glandê bi tîrêjê fîbral zêde dibin. Di nebûna dema dermankirinê bi demê de, organ organîze dibe.

Dema ku genê têne mutated kirin, celebek genetîkî ya pathogenes pêşve dibe, ku xwedan mîrat e. Nerazîbûn dema ku li şûna amino acid leucine bi valine tê guhertin.

Di heman demê de, pankreatîtê mîras jî di nav hucreyan de bi xetimandina tripsîn re tê. Wekî encamek, pankreas dest bi xwarina hestiyên xwe dike.

Pêwîstek alerjîk a pezîneriya pankreasê bi piranî li nexweşên ku bi êşa rhinitisê, urtikaria, an astma bronchial xuya dibin, xuya dike. Mekanîzma pêşveçûna vî rengî ya nexweşiyê li ser bingeha pêkanîna reaksiyonek alerjîk e ku di sê qonaxan de tê domandin:

• hişmendiya laş,
• damezrandina ansîklopediya ji pathogen,
• zirarê li mestikên giyayê parenchymal.

Pêşveçûna pêvajoyên autoimune gelek faktor û guhertinan vedigire. Ji ber vê yekê, pankreatiti alerjîk xwedî mekanîzmayek tevlihev a pathogenesis.

Nîşan û dermankirina pancreatitis

Pancreatitis ji bo destnîşankirina hêsan e ku kengê di qonaxa acît de çêdibe. Di vê rewşê de, wêneya klînîkî ya nexweşî herî diyar e.

Nîşaneyên sereke yên pezîneriya pankreasê êşa giran ya domdar di epigastriumê de ye, ku pir caran radiwestîne li hîpochondrium çepê, ji ber vê yekê dibe ku nexweş jî hişmendiya xwe winda bike. Dema ku nexweş derewan dike an xwarin dixwe aciz dibe.

Ji bilî êş, pancreatitis bi vereşîn, germahiya febrile, qirêj û zerbûna çerm re tê. Hin nexweşan di hembêzê de hemorrajiyê ne. Dîsa jî nexweşan ji dil û dilovaniya xwe gilî dikin.

Nebûna dermankirinê ji bo pejikandina akûtî ya pankreasîk dê bibe sedema pêşvexistina hejmarek komplîkasyonên xeternak - şekir, sifiliya abdominal, fibrosisê cistîk, û tromboza vaskulîn. Ji ber vê yekê, divê dermankirin li nexweşxaneyek di bin çavdêriya bijîşkan de were kirin.

Armancên sereke yên dermankirinê:

1. rakirina nîşanên êş,
2. rakirina enzymên pankreasîk ji xwîna xwînê,
3. armanca parêzek taybetî.

Mirovek nûjen bi gelemperî hukmên parêzek tendurist û hevseng neguhêz dike, ya ku rê li ber pirsgirêkên xurekan vedike. Ji ber vê yekê, beşek girîng a dermankirina pankreatîtê ew e ku aramiya organê nexweş bi rêya bilezkirina derman û parêzvaniyê were saz kirin. Di roja yekem a nexweşxanê de, nexweş nekare tiştek bixwe, wê hingê wî ew bi navgîniya glukozê ve dişoxilînin û tenê wê hingê wî vedixwînin nav parêzek sivik.

Ji ber ku enfeksiyona akût bi êş re heye, dermanek analîzîkî ya bihêz pir caran tê derman kirin. Di heman demê de, çareseriyên taybetî (Contrik, Trasilol) jî bi nexoşî re ji bo nexweş têne şandin da ku zirara laşê bi enzimên pankreatîk derxînin. Ger hewce be, antîbîotîk û amadekariyên kalsiyumê têne diyar kirin.

Heke piştî hefteyek dermankirinê derman çê nebe, laparotomiyek pêk tê. Di dema emeliyatê de, bijîjik deverên mirî yên organê parenchymal vedigire. Di rewşên acîl de, bi damezrandina pseudokîstan (rehberbûna tîrika mirî, enzîm) di pankreasê de, diranîn tête kirin.

Di vîdyoyê de di vê gotarê de agahdarî li ser pankreatitisê akût tê dayîn.