Rêziknameya glukozê ya xwînê ji hêla hormones ve

Hormonên ku hebûna glukozê di nav xwînê de zêde dikin bi navê hyperglycemic tê gotin, ev in: glukagon, katecholamines, glukokortîkosteroîd û somatotropîn (hormona mezinbûnê). Hormonên ku şansê glukozê di xwînê de kêm bikin, jê re hypoglycemîk tê gotin. Hormona hypoglycemîk însulîn e. Hormonên hyperglycemîk bi zêdebûna şikandina glycogenê ya kezebê û stimulandina GNH re glîkozê xwînê zêde dike. Ulinnsulîn glukoza xwînê kêm dike ji ber: 1) zêdebûna permeabiliyetê ya mîkrobên hucreyê yên ji bo glukozê, 2) fînansekirina pêvajoyên ku glukozê peyda dikin (GNG, hilweşîna glycogenê ya kezebê), 3) bihêzkirina pêvajoyên ku bi karanîna glukozê (glycolysis, synthesiya glycogen, PFP. Synthetasyona fat).

Patholojiya metabolîzma karbohydrate

Di nav patholojiyên metabolîzma karbohîdartan de, yek dikare wan kesên ku ji ber kêmbûna enzyme mîratî an jî bi dest xistî veqetandî dineqînin. Nexweşiyên wiha de disaccharidoses, glycogenoses, aglycogenoses, galactosemia.

Disaccharidoses ji hêla kêmbûna disaccharidase ve hatî çêkirin. Di vê rewşê de, bêhntengiya hin celebên karbohîdartan, mînaka lactose, pêk tê. Disaccharides bi enzymên mîkroflora zexmî ve têne rijandin. Di vê rewşê de, acîd û gazan têne çêkirin. Nîşaneyên disaccharidoses flatulence, xerîb in.

Glycogenosis. Di vê rewşê de, hilweşîna glycogen tê asteng kirin. Glycogen di nav hucreyan de hucreyên pir mezin çêdike, ku dikare bibe sedema tunekirina wan. Nîşaneyên klînîkî: mezinahiya mezinkirî, qelsiya masûlkan, hîpoglikemiya zûtirîn. Gelek celeb glycogenosis têne zanîn. Ew dikarin ji ber kêmbûna glukoz-6-fosfatase, phosphorylase an g-amylase.

Aglycogenosis ji sedema kêmbûna enzymesên ku di tevlîhevkirina glycogen de têne kirin. Wekî encamek, synthetic glycogen tê hilweşandin û naveroka wê di hucreyan de kêm dibe. Nîşan: hîpoglycemiya hişk li ser zikek vala, nemaze piştî şevekê di şûnda xwarinê de. Hîpoglycemia dibe sedema paşvexistina fikrî. Nexweş di zaroktiyê de dimirin.

Galactosemia di tunebûnê de berekek ku ji bo yekparezkirina uridyl transferase, enzîmek sereke ya ji bo yekîtiya galactose, berpirsiyar e. Wekî encamek, galactose û galactose-1-fosfate di nav tûşan de çêdibe, dibe sedema zirarê li mêjî û kezebê, û hem jî dişewitandina lensan (katarakt). Galaktoziya belaş di nexweşên bi vî rengî de, di nav xwînê de gelek cûrbecûr tê dîtin. Ji bo dermankirinê, parêzek bêyî şîrê û hilberên şîrê tête bikar anîn.

Celebek din a patholojî ya ji bo metabolîzma karbohîdartan binpêkirina homeostasis a glukozê ye, ku ji hêla hyper- an hypoglycemia ve tête taybetmend kirin.

Hyperglycemia - Ev zêdebûnek di navbêna glukozê de di xwînê de heye. Sedemên Hyperglycemia: 1) alimentary (xwarin), 2) şekirê şekir (bi kêmbûna însulînê re pêk tê), 3) patholojiya CNS (meningitis, encephalitis), 4) stres, 5) hormonên zêde yên hîperglycemîk, 6) zirara girava pankreasîk (pankreatît, hemorrhage) . Hyperglycemia kêm û kurt-xeter xeternak e. Hîgglîcemiya dirêj dirêj dibe sedema hilweşandina rezervên însulînê (ku ew yek ji sedemên şekirê şekir e), windakirina avê ji hêla tansiyonan, ketina wî ya nav xwînê, zêdebûna zexta xwînê û zêdebûna hilberîna mîzê. Hyperglycemia 50-60 mmol / L dikare rê li koma hyperosmolar vebike.

Hîgglîzemiya dirêjkirî rê dide glycosilasyona ne-enzîmatîkî ya proteînên plîzma xwînê, hucreyên sor ên xwînê, pêlên xwînê, tubulên renal, nehûn, lens, kolagjen. Ev taybetmendiyên wan diguhezîne, ku ev dibe sedema tevliheviyên ciddî: hîpoxiya tîrêjê, skleroza vaskulê, kataraktîk, têkçûna renasê, kansera nervê ya bêhiqûq, kurtenasînek a hucreyên sor ên xwînê, û hwd.

Hîpoglycemia-ev kêmasiyek di asta glukoza xwînê de ye.

Sedemên hîpoglycemia: 1) xwarin, 2) bikaranîna glukozê zêde kirin (ji bo xebata masûlkeyên hişk), 3) patolojiya traktora gastrointestinal (pêvajoyên pez), 4) patolojiya kezebê, 5) patholojiya pergalê ya nervê ya navendî, 6) nebûna hormonên hyperglycemîk, 7) însulîna zêde (tumora pankreasîk) zêdebûna dozê ya însulînê).Hîpoglycemia pir xeternak e, ji ber ku ew rê dide koma hîpoglycemîk.

Beşa 3. Xebatên laboratîf û pratîkî

Dîroka Zêde: 2015-07-13, Nîşandan: 550, Binpêkirina Mafên apemeniyê? ,

Naveroka şekir

Di roja rojê de asta şekirê xwînê gelek cûda dibe. Lêbelê, hin sînor hene ku wî ji wiya wêdetir naçe. Devi dev dev jê berde pêşkeftina nexweşiyên giran.

Pîvana glukozê di xwînê de divê bi van pîvanên jêrîn re têkildar be:

ji 2.5 mmol / l ji bo zarokên nûbûyî,
ji 3.3 heta 5.5 mmol / l ji bo mirovên li ser 15 salî mezintir.

Van pîvanan, bêyî ku cinsê wan be, li mirovan pêkanîne. Di vê rewşê de, asta glukozê 15 sal tête danîn. Bi gihîştina vê temenê û heya temenê pîr, nîşanên normê bê guhertin.

Zêdebûnek di şekirê xwînê de hyperglycemia nîşan dide. Ger ev rewş ne têkildar be bi xeletiyên di vexwarinê an girtina hin dermanan de, dema ku zêdebûna domdar a asta glukozê heye, diyabet were tesbît kirin.

Heke asta şekirê xwînê, berevajî, kêm bibe, em behsa hîpoglycemiyê dikin. Ev rewş bi hestek birçîbûnê, birçîbûnê û qelsiya gelemperî re tête. Divê were zanîn ku encamên hyper- û hypoglycemia yek in. Ew di rastiyê de ne ku hucre ji ber kêmbûna enerjiyê birçî ne, ku dibe sedema mirina wan.

Cureyên karbohîdartan

Karbohîdart li du koman têne parçekirin:

hêsan an monosaccharides,
kompleks an polysaccharides.

Ji bo kapasîteya wan a ku tavilê şekirê xwînê bilind bike karbohydratên hêsan têne karbohîdartên bilez têne gotin. Karbohîdartên kompleks glîkozê di xwînê de zêde dikin, lê ew jî pir hêdî bi wan dikin. Ji bo vê yekê wan dest bi karbohîdartên hêdî têne gotin.

Karbohîdartên hêsan çavkaniyek enerjiya zû ye. Bê guman her kes pê hesiyaye ku xwarina candyekê, tavilê hêz û enerjiya wê hebû. Lêbelê, ev enerjî zû hate şûştin, ji ber ku karbohîdartên bilez ne tenê zû zû têne şuştin, lê di heman demê de kêm kêm bi zû ji laş jî têne derxistin.

Xetereya bingehîn a karbohîdartên hêsan ev e ku ew li ser pankreasê barê giran çêdikin. Dema ku ew diçin nav pankreasê de, pêdivî ye ku meriv careke din mîqdarek mezin a însulînê hilberîne. Over zêdegaviya domdar dikare bibe sedema xerabûna vê laş, ku dê bibe sedema pêşkeftina nexweşiyên giran.

Ew ji bo vê yekê ye ku karbohîdartên kompleks bi kêrhatî têne hesibandin, ku bi laşê proteîn, fêk, hucrey, pectin, inulin û starchê re têkeve nav laş.

Karbohîdartên bi vî rengî hêdî hêdî diqerin, û gihînek hêdî ya glukozê di nav xwînê de peyda dike. Ji ber vê yekê, pankreas insulin bêyî stresê hilberîne, ew di nav mîqdarên pêwîst de ji bo domandina asta şekir xwîna normal dişoxilîne.

Rezervên glukozî ji ku derê tê?

Wekî ku me li jor behs kir, însûlîn asta şekir kêm dike. Di heman demê de, dema ku pankreasê ji ber hin sedeman mîqek mezin ê însulînê çê dike, asta şekirê daket asta krîtîk, ku rewşek wekhev xeternak e. Di vê rewşê de, laş ji hêla kêmbûna glukozê digire destê xwe ji çavkaniyên din digire.

Sourcesavkaniyên sereke yên glukozê yên jêrîn ev in:

xwarin
kezeb û masûlkeya laşê, ku glukozî wekî glycogen tête hilanîn (pêvajoya avakirin û berdana glycogen tê gotin glycogenolysis),
rûn û proteîn (pêvajoya avakirina glukozê ji van maddeyan re tê gotin gluconeogenesis).

Mêjû organek e ku bi hestyarî reaksiyonek kêmasiya glukozê re dike. Ev faktor ji hêla rastiyê ve tê vegotin ku mêjî glycogen nayê hilanîn û hilanînê. Ji ber vê yekê ye ku bi navbênkariya glukozê re têkildar, kêmasiyên çalakiya mêjî hene.

Insulîn hormonek pancreatîk e ku ji bo şandina glukozê li hucreyan hatî amadekirin. Ango, însûlîn wek celebek sereke tevdigere. Bêyî wê, hucreyan nekarin glukozê bi serbixwe têk bibin. Organê tenê ku hucreyên wan hewce nake ku însulînê bixin glukozê digirin mêjî ye. Ev faktor ji hêla rastiyê ve tê diyar kirin ku bi şekirê xwînxwarî (hypoglycemia) re, hilberîna însulînê tê asteng kirin. Di heman demê de, laş hemî hêzên xwe diavêjin glukozê dide mejiyê. Mêjû mêze ye jî ji ketonan hejmareke enerjiyê werdigire. Ango, mejî organek serbixwe ya însulînê ye, ku ew ji faktorên neyênî diparêze.

Hormi kîjan hormonan şekir vedigire

Struktura pankreasê di gelek komên hucreyan de hene ku nexşeyên dermanê excretory ne. Ew wekî giravên Langerhans têne navandin. Van girav in ku însulînê hilberînin - hormonek ku şekirê xwînê kêm dike. Lêbelê, giravên Langerhans jî hormonek din jî heye, ku jê re dibêjin glukagon. Glucagon antagonistê însulînê ye, ji ber ku karê wê yê bingehîn zêdekirina şekirê xwînê ye.

Hormonên ku glukozê zêde dikin, ji hêla glansên adrenal, glîpa pituitary û tîrêjê tîrîdê ve têne hilberandin. Vana ev in:

adrenaline (ji hêla glansên adrenal ve hatî hilberandin),
cortisol (ku ji hêla glansên adrenal ve hatî hilberandin),
hormona mezinbûnê (ku ji hêla giyayê pituitary ve hatî hilberandin),
thyroxine û triiodothyronine (ku ji hêla tîrê thyroid ve têne hilberandin).

Hemî hormonên ku glukoza xwînê zêde dike, jê re kontra tê gotin. Wekî din, pergala nervê ya xweser di bicîhkirina metabolîzma karbohîdartan de bandorek rasterast digire.

Bandora Glucagon

Bandorên sereke yên glukagonê wiha ne:

di zêdebûna giraniya glukozê de ji ber berdana glycogen ji kezebê,
di wergirtina glukozê de ji proteînan,
di stimulasyona damezrandina laşên ketone di kezebê de.

Di metabolîzma karbohîdartan de, kezeb wekî rezervanek ji bo hilanîna glycogen tevdigere. Glukozê nexwendî glycogen tête guheztin û di hucreyên kezebê de tête hilanîn, li ku derê di rewşên mercên nediyar de tê hilanîn.

Ger asta glukozê ya xwînê bi rengek berbiçav dakêşe, mînakî, dema xewê şevê, glukagon têkevê çalakiyê. Ew glycogen veguherîne glukozê, ku piştî wê têkeve nav lebatên xwînê.

Gava ku mirov hişyar e, dibe ku ew 4 demjimêran birçî nebe. Wekî din, di şevê de, gava ku meriv xew e, dibe ku ew ji bo 10 demjimêran li ser xwarinê nayê bîra xwe. Ev faktor bi çalakiya glukagon ve hate diyar kirin, ku glukozê ji kezebê rizgar dike, û li ser kirinên qenc vedibe.

Heke kezeb ji glîkogjenê xelas bibe, di şevê de meriv dikare êrişek giran a hîpoglikemiyê pêk bîne. Heman tişt dikare bi çalakiya laşî ya dirêjtir re çêbibe, ku ji hêla beşek karbohîdartan ve jî nayê piştgirî kirin.

Mellitus diyarde bi binpêkirina fonksiyonên pankreasê re pêş dikeve, ku dev ji hilberîna serbixwe ya însulînê berdide. Lêbelê, di mirovên bi vî rengî de, syntolojiya glukagon jî kêmasiyek heye. Ji ber vê yekê, heke kesek ku bi nexweşiya şekir ve girêdayî însulînê ye ji hundurê însulînê vedihewîne, û dosaya wî pir mezin e, hîpoglikemiyê pêşve dibe. Di vê rewşê de, laş di navgîniya hilberîna glukagon de mekanîzmayek zexmî nade.

Bandora Adrenaline

Adrenaline hormonek e ku ji hêla glansên adrenal ve di bersivê de rewşek stresî de hatî hilberandin. Ew ji bo vê taybetmendiyê ye ku ew jê re dibêjin hormona stresê. Ew, mîna glukagon, glycogen ji kezebê xilas dike, û ew veguhezîne glukozê.

Divê bê zanîn ku adrenalîn ne tenê asta şekirê zêde dike, lê di heman demê de pêşxistina glukozê ya ji hêla hucreyên tansiyonê ve jî asteng dike, pêşî li zirara wan digire. Ev faktor ji hêla rastiyê ve tê diyar kirin ku di dema stresê de, adrenalîn alîkar dike ku glukozê ji bo mêjî bimîne.

Bandorên sereke yên adrenalîn wiha ne:

ew glycogen ji kezebê dişîne,
adrenaline tevgera glukozê ji proteînan çalak dike,
ev hormon nahêle ku hucreyên tansiyonê glukozê bigirin,
di bin bandora adrenaline de, tansilika tîrêjê hilweşîne.

Di laşê mirovekî tendurist de, di bersivdayîna adrenalînê de, synthesîzasyona însulînê tê zêdekirin, ku ev yek alîkar dike ku di xwînê de astek asayî ya glukozê bimîne. Di mirovên bi şekir de, hilberîna însulînê zêde nake, û ji ber vê yekê ew hewceyî rêveberiya zêde ya însulînê ya zirav dikin.

Di bin bandora adrenalîn de, çavkaniyek din a glukozê di kezebê de di forma ketonên ku ji fêkiyan têne avakirin de digire.

Fonksiyonê Cortisol

Hormonê cortisol di bersiva stresê de ji hêla glansên adrenal ve jî tê hilberandin. Lêbelê, ew gelek fonksiyonên din jî dike, tevî beşdarbûna di metabolîzma karbohîdartan de, bilindkirina asta glukozê di xwînê de.

Bandora cortisol wiha ye:

ev hormon avakirina glukozê ji proteînan çalak dike,
cortisol astengkirina glukozê ya ji hêla hucreyên mestû ve asteng dike,
cortisol, mîna adrenaline, avakirina kîtonan ji rûnan pêşve dike.

Rêzkirina şekirê di laş de

Laşê mirovê tendurist dikare di nav hûrguliyek piçûk a di navbera 4 û 7 mmol / lîtir de şekirê xwînê bicîh bike. Heke nexweş bi kêmbûna glukozê berbi 3.5 mmol / lître an jî biçûktir be, mirov dest bi hîsek xirab dike.

Kêmkirina şekirê li ser hemî fonksiyonên laşê bandorek rasterast heye, ev yek celebek e ku hewl dide agahdariya mêjiyê li ser kêmbûn û kêmbûna akût a glukozê. Di bûyera kêmbûna şekirê di laş de, hemî çavkaniyên gengaz ên glukozê dest pê dikin ku di parastina balansê de beşdar bibin.

Bi taybetî, glukoz dest bi avakirina proteînan û fêkiyan dike. Di heman demê de, madeyên pêwist di nav xwînê de, kêzikê, ku şekirê di forma glycogen de tê hilanîn, dikeve nav xwînê.

Digel vê rastiyê ku mejî organek serbixwe ya însulînê ye, ew bêyî peydakirina glukozê ya birêkûpêk nikare tevahî bixebite. Bi şekirê xwînê kêm, hilberîna însulînê diqede, ev ji bo parastina glukozê ya ji bo mêjiyê pêwîst e.
Bi hebûna demdirêj a madeyên pêwist re, mejî dest bi adaptasyonê dike û çavkaniyên din ên enerjiyê bikar tîne, bi piranî ew ketone ne. Di vê navberê de, dibe ku ev enerjî têrê nake.
Wêneek bi tevahî cûda bi diyabetes û glukozona xwînê ya bilind re pêk tê. Hucreyên ne girêdayî însulînê dest bi çalak bi şekirê zêde dikin, ku ev yek zirarê digihîne mirov û şekirê şekir.

Heke însulîn alîkariya asta şekir kêm bike, wê hingê cortisol, adrenaline, glukagon, hormona mezinbûnê wan zêde dike. Jixwe asta glukozê ya bilind, daneyên kêmkirî ji bo tevahiya laşê tehlûkeyek cidî ne, kesek hîpoglycemia pêşve dike. Bi vî rengî, her hormonek di xwînê de asta glukozê vedigire.

Her weha, pergala nervê ya xweser jî beşdarî pêvajoyê normalîzekirina pergala hormonal dibe.

Fonksiyona mezinbûnê

Hormonê mezinbûnê an jî hormona mezinbûnê ji hêla gland pitoitary ve hatî hilberandin û ji mezinbûna mirov re berpirsiyar e. Ji bo vê kalîteya jê re dibêjin hormona mezinbûnê. Ew, mîna du hormonên berê, zexmkirina hucreyan li girtina glukozê kêm dike. Di heman demê de, dibe ku bibe hormonek anabolîk, ew bi navgîniya girseya lemlikê zêde dibe, û beşdarê glycogenê di nav laşên lem de dibe.

Tevlêbûna glucagon

Hilberîna hormona glukagon di pankreasê de pêk tê; ew ji hêla hucreyên alpha yên giravên Langerhans ve synthesîz dibe. Zêdebûna şekirê xwînê bi tevlêbûna wê re dibe sedema serbestberdana glukozê ji glîkogjenê di kezebê de, û glukagon jî hilberîna glukozê ji proteînê çalak dike.

Wekî ku hûn dizanin, kezeb wekî cîhek ji bo hilgirtina şekir tevdigerin. Gava ku asta glukozê ya xwînê bêhtir be, mînakî, piştî xwarinê, glîkoz bi alîkariya hormona însulînê di hucreyên kezebê de tê xuyang kirin û di forma glycogenê de li wir dimîne.

Gava ku asta şekirê kêm dibe û têr nake, mînakî, şevê, glukagon têkeve xebatê. Ew dest bi veqetandina glîkozê heta glukozê, ku dûv re di nav xwînê de xuya dike.

Di dema rojê de, mirov her çar demjimêran birçîbûnê hîs dike, dema ku şev tê de laş dikare bêhtirî heşt saetan bêyî xwarinê bide. Ev dibe sedem ku di şeveka şevê de hilweşîna glycogenê ya ji mêjiyê glukozê pêk were.
Di mêjûya şekir de, divê hûn ji bîr nekin ku dermanê vê dermanê rehet bikin, wekî din, glukagon nekare şekirê xwînê zêde bike, ku ew ê bibe sedema pêşveçûna hîpoglycemia.
Rewşek wisa pir caran pêk tê ku diyabetîk nebêjê karbohîdartan xwariye, piştî nîvro werzîşê dilîze, di encamê de ku tevahiya dabînkirina glycogen di rojê de tê vexwarin. Di nav de hîpoglycemia dikare pêk were. Ger rojek berî rojek kes alkol vexwe, ji ber ku ew çalakiya glukagon asan dikin.

Li gorî lêkolînan, tespîtkirina şekirê şekir 1 ne tenê hilberîna însulînê beta-hucre kêm dike, lê di heman demê de xebata hucreyên alfa jî diguheze. Bi taybetî, pankreas bi kêmasiya glukozê ya di laş de nikare asta xwestî ya glukagonê hilberîne. Wekî encamek, bandorên hormonê însulîn û glukagon têne hilweşandin.

Di nav diyabetesê de tête çêkirin, hilberîna glukagon bi zêdebûna şekirê xwînê re kêm nake. Ev dibe sedem ku însulîn bi subkansiyonê were îdarekirin, hêdî hêdî diçe hucreyên alfa, ji ber vê yekê hêjayê hucreyê hêdî hêdî kêm dibe û nikare hilberîna glukagon rawestîne. Bi vî rengî, ji bilî glukozê ji xwarinê, şekirê ku ji kezebê hatî wergirtin di pêvajoya dekomasyonê de têkeve xwînê jî.

Hemî diyabetîk girîng e ku her gav xwedan glukagon kêm e û di rewşê hîpoglikemiyê de wê bikar bîne.

Fonksiyona adrenalîn

Adrenaline hormonek stresê ye ku ji hêla glên adrenal ve ve tê sekinandin. Ew ji hêla veqetandina glycogenê di kezebê de asta şekirê xwînê zêde dike. Zêdebûna zêdebûna adrenalînê di rewşên zext, felik, acidosis de pêk tê. Ev hormon di heman demê de dibe alîkar ku zirara glukozê ya ji hêla hucreyên laş ve kêm bibe.

Zêdebûna zêdebûna glukozê dibe sedema berdana şekirê ji glycogen di kezebê de, destpêka hilberîna glukozê ji proteîna parêzê, û kêmbûna şiyana wê ji hêla hucreyên laş ve. Adrenalîn di hîpoglycemiyê de dikare bibe sedema nîşanê di nav xwe de tûj, palpitations, zêdebûna xwarina.Ji ber vê jî, hormon çenebûna fatan çê dike.

Di destpêkê de, ji hêla xwezayê ve hate damezirandin ku hilberîna hormona adrenaline dema ku bi xetereyê re rû bi rû dimîne çêbû. Mirovek kevnar hewceyê enerjiya zêde bû ku di bejê de şer bike. Di jiyana nûjen de, hilberîna adrenalîn bi gelemperî di dema ezmûnek stresê an tirsê de dibe sedema nûçeya xirab. Di vê derbarê de, ji bo mirovek di rewşek weha de hewceyê enerjiya zêde hewce nake.

Di kesek tendurust de, însûlîn destpê dike ku di dema stresê de bi awayekî aktîf tê hilberandin, ji ber vê yekê sedemên şekirê normal dimîne. Ew ne hêsan e ku ji bo diyabetîkan bisekinin pêşveçûna dilşikestin an ditirsin. Digel diyabetesê, însulîn ne bes e, ji ber vê yekê metirsiyek heye ku ji kompleksên cidî pêk were.
Bi hîpoglycemiyê di diyabetek de, hilberîna adrenalîn zêde dibe şekirê xwînê zêde dike û têkbirina glycogenê li kezebê xurt dike. Di heman demê de, hormon tansiyonê zêde dike, dibe sedema dilek dil û dilşikestinek zêde bibe. Adrenalîn di heman demê de fonksiyonan jî dişoxilîne da ku acîdên xwê yên bêpêşkêş ava bikin, û ketonên di kezebê de dê di pêşerojê de ji wan ava bikin.

Beşdariya Cortisol

Cortisol hormonek pir girîng e ku ji hêla glên adrenal ve berdide dema ku rewşek zext pêk tê û dibe alîkar ku zêdebûna glukozê di xwînê de zêde bibe.

Zêdebûnek di asta şekir de dibe sedema zêdebûna hilberîna glukozê ji proteînan û kêmbûna gerdana wê ji hêla hucreyên laş ve. Hormon di heman demê de fonksiyonan jî dişoxilîne da ku acîdên laş ên bêpere ava bikin, ji kîjan kîtan pêk tê.

Digel diyardeyek kortizolê de kronîk bilind, zêdebûna bihîstinê, depresiyon, kêmbûna potansiyonê, pirsgirêkên zirav, zêdebûna lêdana dil, bêhêvîbûn, kesek bi zû pîr dibe, giraniya xwe zêde dike.

Bi astên bilind ên hormonê re, şekir şekir bi rengek girîn çêdibe û her cûre tevlihevî çêdibe. Cortisol bi zêdebûna glukozê re ducar dike - yekem bi kêmkirina hilberîna însulînê, pa piştî ku dest bi veqetandina tewra masûlkeyan li glukozê dike.
Yek ji nîşanên kortizolê bilind hestek birçîbûnê û xwesteka xwarina şekir e. Di vê navberê de, ev dibe sedema overeating û bidestxistina giraniya zêde. Di nexweşek şekir de depreseyên fatê di nav zikê de derdikevin, û asta testosterone kêm dibin. Di nav van hormonan de pêkvejiyana kêmtir heye, ku ji bo mirovek nexweş pir xeternak e.

Ji ber rastiya ku laş bi çalakiya cortisolê bi sînor re tevdigerin, xetereya kesek ku pêgirtinek pê çêbûye an jî ketinek dil heye bi giranî zêde dibe.

Digel vê yekê, hormon zexîreyê laşê kolagjen û kalsiyûmê kêm dike, ku dibe sedema hestiyên şikestî û pêvajoyek hişk a nûvekirina hestî ya hestî.

Fonksiyonê mezinbûna hormonê

Hilberîna hormonê mezinbûnê di gland pituitary de, ku li kêleka mêjî ye, pêk tê. Fonksiyona wê ya bingehîn dirustkirina mezinbûnê ye, û hormon dikare bi kêmkirina şiyana glukozê ya ji hêla hucreyên laş ve jî şekirê xwînê zêde bike.

Hormonê mezinbûnê girseya masûlkeyan zêde dike û dabeşkirina fêkiyan jî zêde dike. Bi taybetî hilberîna hormonê ya çalak di mezinan de çêdibe, dema ku ew dest bi geşbûna zûtir dibin û pubertet pêk tê. Di vê nuqteyê de ye ku hewcedariya kesek bi însulînê zêde dibe.

Di rewşa birîna dekompensasyonê ya dirêj a diyabetê de dibe ku nexweş nexweşiyek dereng di pêşketina fîzîkî de hebe. Ev dibe sedem ku di heyama paşînbûnê de, hormona mezinbûnê wekî stimulasyona sereke ji bo hilberîna somatomedîn tevbigere. Di diyabetes de, di vê kêlîkê de, kezeb bi bandora vê hormonê re berxwedanê peyda dike.

Bi terapiya însulînê ya bi dem, ev pirsgirêk dikare were derxistin.

Nîşaneyên însulasyona zêde

Di nexweşek bi diyabetes mellitus de, digel zêdebûna hormona însulînê di laşê de, hin nîşanên hanê dikarin werin dîtin. Diabetîk rastî stresên dubare tê, zûtir zûtir zêde dibe, ceribandinek xwînê ji asta testosterone zehf bilind nîşan dide, jin dibe ku nebûna estradiol be.

Di heman demê de, nexweş ji xewê ve teng dibe, tîrêjê tîrêjê bi tevahî hêza xwe kar nake. Binpêkirin dikare bibe sedema çalakiya laşî ya kêm, karanîna pir caran a xwarinên zirardar ên ku ji karbohîdartên vala dewlemend in.

Bi gelemperî, bi zêdebûna şekirê xwînê re, mîqdara pêwîst a însulînê tê hilberandin, ev hormon glîkoz li nav tûşên masûlkeyan an jî li devera akumulasyonê rasterast dike. Bi temen an ji ber berhevkirina laşê laş, receptorên însulînê dest bi xirabiyê dikin û şekir nikaribû têkiliyê bi hormonê re bike.

Di vê rewşê de, piştî ku kesek xwariye, xwendina glukozê pir zêde dimîne. Sedema vê neçûna însulînê ye, tevî hilberîna wê ya aktîv.
Receptorên mêjî bi berdewamî astên şekir bilind dikin, û mejî bi pankreasê re îşaretek guncan dişîne, daxwaz dikin ku zêdetir însulînê berdin da ku rewşa normal bikin. Wekî encamek, hormon di hucre û xwînê de diherike, şekir tavilê li seranserê laş belav dibe, û diyabetîk hîpoglikemiyê pêşve dibe.

Berxwedana însulînê

Di heman demê de, di nexweşên bi şekiranê şekir de, kêmbûn hestiyariyek li ser însulînasyona hormonê re tê dîtin, ev yek bi xwe pirsgirêkê xirabtir dike. Di vê rewşê de, diabetînok hûrbûnek zêde ya însulîn û glukozê vedigire.

Sugekir di şûna xwarina ku di forma enerjiyê de tê xerckirin di forma depoyên fatê de kom dibe. Ji ber ku însulîn di vê kêlîkê de nekare bi tevahî li ser hucreyên masûlkan bandor bike, yek dikare bandora kêmbûna xwarina pêwîst a xwarinê bibîne.

Ji ber ku hucreyên di şewateyê de kêmas in, laş jî bi qasî şekirê têr heye, bi domdarî şanek birçîbûnê werdigire. Vê rewşê berhevkirina fêkiyan di laş de, xuyandina zêde ya giran û pêşveçûna obezbûnê provoke dike. Bi pêşketina nexweşî re, rewş bi zêdebûna giraniya laşê tenê xirabtir dibe.

Ji ber kêmbûna insulasyona kêmbûna însulînê, mirov bi piçûkek xwarinê jî pêj dibe. Pirsgirêkek bi vî rengî berevaniya laşê qels dike, ku diabetiçê de bi gumanbariya nexweşiyên infeksiyonê ve dike.
Plaqs li ser dîwarên xweyên xwînê têne xuyang kirin, û dibin sedema êrîşên dil.
Ji ber zêdebûna avakirina hucreyên masûlkeyên hêsan ên di artêşan de, xwîna xwînê li organên hundurîn ên girîng bi taybetî kêm dibe.
Xwîn dibe û dibe sedema trombîleyan, ku bixwe trombozayê provoke dike. Wekî qaîdeyek, hemoglobîn di diyabetê de, ku bi berxwedana însulînê re tê de, kêm dibe.

Vîdyoyê di vê gotarê de bi balkêş sirên însulînê vedibêje.

Fonksiyonê hormona tîrîdê

Gola thyroid du hormonên sereke yên jodê hene:

Triiodothyronine ji thyroxine synthesized e, û ew bi rengek çalak tête guheztin. Van hormonan hemî pêvajoyên metabolê di laş de bicîh dikin. Bi zêdebûna wan re, nexweşiyek bi navê thotootoxicosis pêşve dibe. Ew bi zêdebûna pêvajoyên metabolê ve têne destnîşankirin, ku dibe sedema hilweşîna zû ya laş û şewitandina organên navxweyî.

Hormonên ku digihîjin jod jî asta glukozê di xwînê de zêde dikin. Lêbelê, ew vê yekê dikin ku bi zêdebûna hestiyariya hucreyan li hember katekolamînan - komek ji madeyên biyolojîk çalak, ku adrenaline jî hene.

Nîşaneyên Hyperglycemia

Nîşaneyên jêrîn pirsgirêkên ku bi hormonesên ku asta glukozê vedihewînin re destnîşan dikin:

hesta fikaran
xewbûn û bêbextiya bê sedem,
serêş
pirsgirêkên bi ramanê
nebûna berbendbûnê
tîna giran
zêdekirina urinînê
binpêkirina motîleya hundurîn.

Van nîşanan taybetmendiya hyperglycemiyê ne, ku îşaretek alarm e ku pêşveçûna şekirê şekir e. Mimkun e ku însulîn, hormonek ku asta glukozê kêm bike, di sûkên nebes de hilberandî bibe. Ne kêmtir xeternak e rewşek ku hucreyên tansiyona hestyariya xwe ji însulînê winda dikin, wekî encamek ku ew nikaribe glukozê ji wan re peyda bike.

Hûn dikarin bi şandina însulînê de asta şekir kêm bikin. Lêbelê, divê bijîşk vê dermanê diyar bike. Berî ku dest bi dermankirina însulînê bike, pêdivî ye ku ezmûnek bêne kirin, li ser bingehê ku bijîşk dê li ser hewceyê dermankirina hormonê biryar bide. Dibe ku, di demek zû de nexweşî tine be, ew ê bikaribe bi girtina pileyên ku nirxên glukozê normal dikin, bikin.

Nîşaneyên hîpoglycemia

Hypoglycemia hevalek dubare ya mirovên bi diyabetê re ye, û her weha jin ku li ser parêzên hişk in, û di heman demê de bi perwerdehiya laşî re xwe diêşînin.

Lê heke di yekem rewşê de sedema kêmbûna şekirê xwînê bi zêdebûna dermanê însulînê re ye, hingê di ya duyem de - rijandina rezervên glycogen, wekî encamek ku hormonesên kontra-hormonal nekare asta glukozê biparêze.

Nîşaneyên jêrîn destnîşan dikin ku şekir kêm dibe.

di dema ceribandina fîzîkî de rêjeya dil zêde kir,
hest û xeyalek,
serêş bi serêşbûn,
êşa abdominal, bêhn û bêhnek bêhn,
bêhna tavê
tirêjiya sêgoşeya nasolabial û tiliyên lingên,
guheztinên dravî yên gelemperî
hest bi depresiyonê.

Ji bo ji holê rakirina xuyangên hîpoglycemiyê, vexwarina karbohîdartên hêsan, mînakî, çaya şîrîn, cookies an çîkolatan, alîkar dike. Ger vê rêbazê bê hêz e, tenê şiyana glukagon dikare alîkariyê bike. Lêbelê, wekî di doza berê de, terapiya hormonî bi tenê divê piştî muayeneyê û hesabkirina dosage ya derman were şopandin. Xwe-derman dikare bibe sedema pêşkeftinên giran.

Rêziknameya hormonî ya metabolîzma karbohîdartan

Rêziknameya hormonal a metabolîzma enerjiyê

Determiningalakiya hormonesên ku bandor li metabolîzma enerjiyê bandor dikin dikare di destnîşankirina hin pîvanên biyolojîk de were dîtin. Mînakî, hebûna glukozê di nav xwînê de. Hormon li ser hev têne dabeşkirin:

1. Zêdekirina glukozê di xwînê de,

2. Di xwînê de asta glukozê kêm dibe.

Tenê însûl di koma duyemîn de ne.

Her weha, hormon dikarin ji bo metabolîzma enerjiyê û HORMONES OF ACTION INIRECT li HORMONES OF ACTION DIRECT parçekirin.

Hormonên çalakiya rasterast.

Mekanîzmayên sereke yên çalakiya însulînê:

1. ulinsulîn permeabildîtiya mizgeftên plazmayî li glukozê zêde dike. Vê bandora însulînê sînorkirina bingehîn a metabolîzma karbohîdratê di hucreyan de ye.

2. ulinsulîn bandora nermîner a glukokortîkosteroîdên li ser hexokinase hiltîne.

3. Di asta genetîkî de, însûlîn biosinzimê enzîmên metabolîzma karbohîdartê, tevî enzimên sereke digire.

4. Insulîn di hucreyên laşê adipozê de trîgîlyerîd lîpase, enzimek sereke di belavbûna fêkiyan de digire.

Rêzgirtina sekreteriya însulînê di nav xwînê de bi tevlêbûna mekanîzmayên neuro-refleksê pêk tê. Di nav dîwarên xweyên xwînê de kemereceptorên hestiyar ên glukozê yên taybetî hene. Zêdebûna zêdebûna şekirê glukozê di xwînê de dibe sedema sekreandina reflexê ya însulînê di nav xwînê de, glukoz di nav hucreyan de derbas dibe û hêjahiya wê di xwînê de kêm dibe.

Hormonên mayî dibe sedema zêdebûna hebûna glukozê di xwînê de.

Ew ji hêla hormonesên proteîn-peptide ve girêdayî ye. Ew celebek şemokokî ya bi danûstendina hucreya hedef re heye. Bandora bi navgîniya pergala adenylate cyclase ve ye.

1. Sedemek zêdebûna çalakiya glycogen phosphorylase. Wekî encamek, hilweşîna glycogen zûtir dibe. Ji ber ku glûgagon bandorek tenê di kezebê de heye, em dikarin bibêjin ku "ew glukozê ji kezebê vedide."

2. thealakiya glycogen synthetase kêm dike, synthesiya glycogen kêm dike.

3. Di depoya fatê de lipase çalak dike.

Ew di gelek tansiyonan de receptor heye, û mekanîzmayên çalakiya wê heman eynî wek glukagon in.

1. Dravdana glycogen zûtir dike.

2. synthesiya glycogen hêdî dike.

3. lipolîzasyonê zûtir dike.

Ew ji hêla hormonên steroîd ve girêdayî ne, ji ber vê yekê, ew bi hucreya hedef re cûreyek intracellular heye. Di hundurê hucreya hedefê de derbas dibin, ew bi receptora hucreyê re têkiliyê didin û xwedî bandorên jêrîn e:

1. Hexokinase asteng bikin - bi vî rengî ew karanîna glukozê hêdî dikin. Wekî encamek, hûrbûna glukozê di xwînê de zêde dibe.

2. Van hormonan pêvajoyên glyconeogenesis bi substrates re peyda dikin.

3. Di asta genetîkî de, enosymên proteînasyona kabolîzmê ya biyolojîk zêde bikin.

Hormonên nerasterê

1Ew sekinandina glukagon zêde dike, ji ber vê yekê lezgîniya dabeşbûna glycogenê heye.

2. Ew dibe sedema çalakkirina lipolîzê, ji ber vê yekê, karanîna fatê wekî çavkaniyek enerjiyê beşdarî dike.

IODINE-HORMONES THYROID.

Vana hormones in - derivatives of tîrosîn amînoyên. Wan bi hucreyên armancan re celebek danûstendinê intracellular heye. Recipera T3 / T4 di navokiya hucre de cih digire. Ji ber vê yekê, van hormonan di asta transkriptasyonê de biosinzîzasyona proteînê zêde dikin. Di nav van proteînan de enzîmên oxidative, bi taybetî cûrbecûr dehydrogenases hene. Wekî din, ew hevalbendiya ATPases çêdikin, i.e. enzymes ku ATP hilweşînin. Pêvajoyên Biooxidation hewceyê substrates - hilberên oxînasyona karbohîdartan û fêkiyan e. Ji ber vê yekê, bi zêdebûna hilberîna van hormonan re, zêdebûnek dabeşbûna karbohîdartan û fatan tê dîtin. Hyperthyroidism wekî nexweşiya Bazedova an thyrotoxicosis tê gotin. Yek ji nîşaneyên vê nexweşiyê kêmbûna giraniya laş e. Ev nexweşî bi zêdebûna germahiya laş tê destnîşan kirin. Di ezmûnên in vitro de, veqetandina mitoxondrial oxidation û phosphorylation oxidative li dozên bilind ên van hormonan heye.

Rêkeftina metabolîzma karbohîdartan bi tevlêbûna mekanîzmayên pir tevlihev ên ku dikarin bandorê an dorpêçandina synthesiya enzîmên cuda yên metabolîzma karbohîdrate an jî bandorê li çalakkirin an astengkirina çalakiya wan bikin, pêk tê. Ulinnsulîn, katecholamines, glukagon, hormonên steroîdopîk û steroîd bandorek cûda, lê pir diyar li ser pêvajoyên cûda yên metabolîzma karbohîdartan heye. Wekî mînak însulîn pêşbaziya glycogen di kezeb û musikan de pêşkeş dike, enzîmaya glycogen synthetase çalak dike, û glycogenolîza û glîkoneogjenezîdê asteng dike. Antagonîstê însulînê - glîkagon glycogenolîzayê diêşîne. Adrenaline bandorkirina adenylate cyclase, ew bandor dike ser tevahiya cascade ya reaksiyonên fosforolîzasyonê. Gonadotropins glycogenolysis di placenta de çalak bike. Hormonên glucocorticoid pêvajoyê ya glukoneogenesisê hişyar dike. Hormonê mezinbûnê bandorê li çalakiya enzîmên riya fosfatê ya pentose dike û karanîna glukozê ji hêla tîrêjên periyodîk ve kêm dike. Acetyl-CoA û kêmbûna nîkotinamide adenine dinucleotide di rêziknameya gluconeogenesis de tevlî dibin. Zêdebûnek di acîdên xwînê yên plazmayê de çalakiya enzîmên glykolîzîkî yên girîng asteng dike. Armancek girîng di rêziknameya reaksiyonên enzymatic ên li ser metabolîzma karbohîdartan de ji hêla oyên Ca2 + ve, an rasterast an bi tevlêbûna hormonan re, bi rasterast an bi tevlêbûna hormonan ve tê lîstin, bi gelemperî di têkiliyek bi proteînek taybet a Ca2 + -bihevkirinê - calmodulin. Pêvajoyên fosforilasyona wan - dephosphorylation di rêziknameya çalakiya pir enzîmê de xwedî girîngiyek mezin in. Di laş de têkiliyek rasterast di navbera metabolîzma karbohîdrate û metabolîzma proteînan, lîpîdan û mîneralan de heye.

Rêbazên ji bo sererastkirina metabolîzma karbohîdartan zehf cûda ne. Di her astek rêxistina organîzmek zindî de, metabolîzma karbohîdartan ji hêla faktorên ku bandor li çalakiya enzîmên ku di reaksiyonên metabolîzma karbohîdratê de ne, têne rêve kirin. Van faktorên hanê di navhevkirina substrates de, naveroka hilberên (metabolîtan) reaksiyonên kesane, rejîma oksîjenê, germahî, permeabilbûna mizgeftên biyolojîk, pîvana hevoksîmên ku ji bo reaksiyonên kesane hewce ne, hwd.

Pêveka nûjen a riya fosfateê ya pentose ji bo oxidation of karbohîdartan, têkiliya xwe bi glycolysis (li gorî Hers) nîşan dide.

1 - transketolase, 2 - transaldolase, 3 - aldolase, 4 - phosphofstrucokinase, 5 - fructose-1,6-bisphosphatase, 6 - hexokinase, 7 - glosoz phosphatisomerase, 8 - triozophosphatisomerase, 9-glukose-6-fosfate 10 dehydase phosphogluconolactonase, 11 - 6-fosphogluconate dehydrogenase, 12 - isomerase, 13 - epimerase, 14 - lactate dehydrogenase.

Li ser cytosolê de deh reaksiyonên glycolysis pêk tê.

Hormonên ku glukozona xwînê diherikin

Hîpoglycemia- Ev kêmbûna glukoza xwînê ye. Cûdahiya di navbera hîpoglikemiya fîzyolojîk û patholojîkî de cûdabikin.

Sedemên hypoglycemia fîzolojîk:

1) kedê laşî (lêçûnên zêde)

2) ducaniyê û ducanîbûnê

Sedemên hypoglycemia ya patholojîk:

1) depokirina glukozê ya li kezebê veqetandî

2) malabsorption of karbohîdartan di kutikê pestikê de

3) mobilîzasyona glycogen asteng kirin

4) kêmbûna glukozê

6) pêşwazîkirin in- astengkerên ganglionê

Hyperglycemia- Ev zêdebûna glukoza xwînê ye.

1) overeating karbohîdart

2) Hinek hormonên dijî-hormonal ên ku bi karanîna glukozê ve ji hêla masûlkeya lemlatê ve tê mûdaxelekirin û di heman demê de stimulasyona glukoneogjenezê pêşve bixin

5) qezayek cerebrovaskular

6) Nexweşên kezebê ya cewherê westandî an dejeneratîf

37. Rêziknameya glukozê.

Glîkoza xwînê yek ji van pîvanên homeostatîkî ye. Rêzkirina asta glukozê ya xwînê, komek mekanîzmayên tevlihev e ku bi domdariya dermanê herî girîng (organ, mêjiyên xwînê sor) domdariya enerjiyê homeostaziyê ye. Glukozê bingeha bingehîn û hema hema tenê binavêjîna metabolîzma enerjiyê ye. Heye du mekanîzmayên rêziknameyê:

Lezgîn (bi rêya pergala nervê ya navendî)

Permanent (bi bandora hormonal)

Mekanîzma acîl hema hema her gav ji hêla çalakiya hin faktorên zehfî ve li ser laş tê vekirî. Ew li gorî modela klasîk tête pêkanîn (agahdariya xetereyê bi riya veguhêzerê dîtbarî ve tê wergirtin. Tûrnûbûna ji yek fonksiyonê di cortexê de li hemî zeviyên kortikê belav dibe.) Piştre, mezaxtin bi hîpotalamusê re tê veguhestin, li cihê ku navenda pergala nervê ya sempatîk tê de ye. fonksiyona kortikê adrenal. Ev dibe sedema serbestberdana adrenaline, ku ji mebesta mekanîzmaya adenylate cyclase ya mobilîzasyona glycogen).

Mekanîzma lezgîn glycemiya 24 saetan dom dike. Di pêşerojê de, peydakirina glycogen kêm dibe û jixwe 15 - 16 demjimêran mekanîzmayek domdar ve girêdayî ye, ku bingeha glukoneogjenezê ye. Piştî hilweşandina firotgehên glycogen, cortexê xerîdar berdewam dike ku şandinên hîpotalamus bişînin. Ji viya re, liberîn radiwestin, ku, bi tîrêjê xwînê, têkeve hundurê giyayê hîpofîteriya anterîkî, ku, di encamê de, STH, ACTH, TSH di xwînê de dipelijîne, ku di encamê de serbestberdana triiodothyronine û thyrotropin dişoxile. Van hormonan lîpolîzîzasyonê çêdike. Hormonên thrototropîk proteolîzasyonê çalak dikin, di encamê de avakirina amînoyên belaş, ku, wekî hilberên lipolîzasyonê, wekî substrates of glukoneogenesis û şertê acîdê tricarboxylic tê bikar anîn.

Di bersivê de zêdebûna glukoza xwînê, însulîn tê berdan, di heman demê de ji ber vê yekê ku acîdên rûnê û hormonên sekreandî glycolîzayê di nav laşên masûlkeyan de vedigire, glîkozê ya masûlkeyan nayê vexwarin, tevahiya glukozê ji bo mêjî û hucreyên xwînê yên sor tê hilanîn.

Di bin şert û mercên dirêjbûna xetera faktorên neyînî de li ser laş (stresê domdar), kêmasiya însulînê dikare çêbibe, ku ew yek ji sedemên şekir e.

Glukoza xwînê zêde kir

Bi veguhastina GluT 4 ve girêdayî zêde dibe

Activalakbûna glycogenolysis ya liver

glukoz di nav hucreyan de

Glycogen Synthesis

Ationalakbûna glycogenolîzayê ya li kezebê

Galakkirina glycolysis û CTK

Kêmasiya Membrane ji bo kêmkirina

Kêmkirina gêjbûna glukoza xwînê ya bi însulînê bi awayên jêrîn tête wergirtin:

veguhastina glukozê li hucreyan - çalakkirina proteînek veguhezên proteîn GluT 4 li citoplazmayê

tevlêbûna glukozê di glycolysis - zêdebûna synthesiya glukokinase - enzîmek,

avêtina glukozê jê re digotin, hevberdana têkelê mifteya din

enzimayên glycolysis - phosphofstrucokinase, piruvate kinase,

o sinteza glycogenê zêde - çalakkirina glycogen synthase û şiyana synthesiya wê, ya ku hêsantir dide veguherîna glukozê ya zêde di glycogenê de,

o çalakkirina riya fosfate ya pentose - induction of synthesiya glukoz-6-fosfate

dehydrogenases û 6-fosfogluconate dehydrogenases,

o zêdebûna lipogenesis - tevlêbûna glukozê di tevlîhevkirina triacylglycerols de (binihêrin "lipîd", "Syntesis of triacylglycerols").

Pir tansiyon ji tevgera çalakiya însulînê bi tevahî nerazî ne, ew wekî insulîn-serbixwe tê binav kirin. Vana nav nivînên nervê, çermsoriya qelew, lens, retina, hucreyên gurçikê yên glomerular, endotheliocytes, testes, û hucreyên xwîna sor in.

Glucagon glîkozê di xwînê de zêde dike:

o zêdekirina mobilên glycogen bi rêya çalakbûna glycogen phosphorylase,

o glukoneogenesis stimulasyona - zêdekirina çalakiya enzîmê pîruvate karboxylase, fosphoenolpyruvate carboxykinase, fructose-1,6-diphosphatase.

Adrenalîn dibe sedema hyperglycemia:

o mobilîzasyona glycogenê çalak - stimulasyona glycogen phosphorylase,

Glucocorticoids zêdebûna glukozê di xwînê de zêde dikin û bi derbaskirina glukozê di hucreyê de,

o glukoneogenesis stimulasyona - zêdekirina synthesiya enzymên piruvate karboxylase, phosphoenolpyruvate-carboxykinase, fructose-1,6-diphosphatase.

Insulîn - hormonek ku şekirê xwînê kêm dike

Glukozê ya zêde (hyperglycemia):

Hilberîna fîzyolojîkî di asta glukozê de - stresê psîko-hestyarî, zêdebûna çalakiya laşî, "tirsa ji kincê spî"),

Nexweşên pankreasîk bi kêmbûnek domdar an demkî ya hilberîna însulînê (pankreatitis, hemochromatosis, fibrosis cistic, kansera gland)

Nexweşiyên organên endokrîn (akromgalî û gigantîzm, sindroma Itsenko-Cushing, fheochromocytoma, thyrotoxicosis, somatostatinoma)

Dermanên kişandin: thiazides, caffeine, estrogens, glukocorticosteroids.

Germandina glukozê (hîpoglycemia):

Bi rojbûnek dirêj, bertek, çalakiya laşî zêde, tansiyon,

Binpêkirina laşê gastrointestinal: dîskêşiya peristaltîk, malabsorption, gastroenterostomy, postgastroectomy,

Nexweşiyên pankreasîk: penceşêrê, kêmbûna glukagon (zirarê li hucreyên alfa ya giravên Langengarsk),

Nerazîbûnên ji organên endokrîn: sindroma adrenogenital, Nexweşiya Addison, hîpotyroidîzmê, hîpopituitarism,

Binpêkirin di pergala enzymatic de: glycogenosis, tolerasyona fructose ya bêhêz, galactosemia,

Binpêkirina fonksiyonên hepatîk: hepatît bi etîkolojiyên cûrbecûr, hemochromatosis, cirrhosis,

Kansera: livîn, zikê, gland adrenal, fibrosarcoma,

Derman: steroîdên anabolîk, madeyên psychoactive, beta-blokker ên ne-bijartî. Dozdariya zêde: salicylates, alkol, arsenic, chloroform, antihistamines.

Encam

Tenduristiya mirov bi naveroka hormonek baldarî ve girêdayî ye. Faktorên jêrîn dikarin vê balansê aciz bikin:

malnişînbûnê
çalakiya laşî ya kêm
tansiyonê ziravtir.

Nebûna balansê di parêza proteînan, fêkiyan û karbohîdartan de dikare bibe sedema têkçûna glandayên endokrîn, ku rasterast asta şekirê di xwînê de bandor dike.

Jiyana hişkkar bi zêdebûna giraniyê ve dibe, ku astengî dide xebata organên hundurîn. Hilweşandina hestyarî dibe sedema serbestberdana zêdekirî ya hormonesên stresê, ku di bin bandora wan de ku dikanên glycogen têne hilweşandin.

Heke hûn xwarinên tendurist dixwin, hûn dermanên sibehê bikin, bêhtir dimeşin û rewşên pevçûnê dûr bixin hûn dikarin xwe ji komplîkên mumkin biparêzin.