Wateya diyabetê ya xweseriyê çi ye? Nexweşiya şekir "Lada": danasîn û destnîşankirina celeb

Yek ji cûrbecûr formên diyabetîk celebek LADA ye, ew e ku di mezinan de diyardeya xweseriya mêjî ya dereng. Patholojî di navbera 35 û 65 salî de pêk tê, bi piranî di navbera 45 û 55 salî de. Wêneyê klînîkî ya şekirê LADA wekî celebek serbixwe ya însulînê vedibêje, û ji ber vê yekê endokrinologî carinan dikevin navgîniya çewt. Vê gavê, hûn hewce ne ku her tiştî di derbarê sedem, nîşan û taybetmendiyên din ên rewşê de bizanin.

Diyada LADA çi ye?

Hin pispor navê şekirê LADA wekî formek hêdî bi pêşveçûnê ya rîtolojiya endokrîkî ya ravekirî dibêjin. Navê alternatîfek din 1.5 e, ew e ku formek navîn di navbera nexweşiyên ji celeb 1 û celeb 2 de ye. Têgiha pêşkêşkirî bi hêsanî tê şirovekirin, ji ber ku tevahiya "mirin" a cîhazê insulasyona piştî 35 salan pêvajoyek hêdî e. Di vê derbarê de, nîşanên nexweşiyek şekir bi tundî wekî forma nexweşî ya serbixwe ya însulînê vedibin.

Ji bo ku fam bikin ka şekir LADA çi ye, divê di bîra xwe de be ku forma otomatîkî ya mêjiyê mirinê hucreyên beta pancreatic provoke dike. Di vê navberê de, hilberîna beşa xweya hormonal a zû-zû wê bi tevahî temam bibe. Dema ku însûlîn dê di dermalek mezin de tenê dermanê nexweşiyê bibe. Hişyarî celebên LADA celeb, sedemên damezrandina wan digirin.

Sedemên nexweşiyê

Di LADA şekir de ji ber zirara otomatîkî ya pankreasê pêk tê. Di berfirehkirina sedemên patholojiyê de, bala xwe bidin vê rastiyê:

  • di laş de binpêkirina metabolîzma mineral heye,
  • disekuile ​​di metabolîzma laş de tête nasîn, nemaze hyperlipidemia. Di hin rewşan de, pêvajoya berevajî pêk tê - dyslipidemia,
  • hebûna antîpotîzmê û sekreteriya kêm a C-peptide faktorên din in ku li ser lezgînbûna pêşveçûna patholojiyê bandor dikin.

Bi vî rengî, nexweşiya şekir ya şekir di bin bandora tevahiya pêvajoyên fîzolojolojî de pêşve diçe. Ji bo ku dermankirin di pêşerojê de geştir be, hûn hewce ne ku her tiştî di derbarê nîşanên patholojiyê de bizanin.

Nîşaneyên diyardeya xweseriya dereng

Endocrinologists pîvanek taybetî ya ku pênc pîvan pêk tîne nas dikin û dihêle hûn diyabetek latîtê destnîşan bikin. Divê xwenîşandana yekemîn ya taybetî divê temenên 50 salî bêne fikir kirin. Ev jî hêjayî wê ye ku li ser destpêka êşa giran a nexweşiyê, ango zêdebûna mîzê zêde dibe (zêdetirî du lître per roj), tî, kêmbûna giran. Nîşan û nîşan dikarin dibe sedema qelsbûn û windakirina hêzê.

Di xetereyê de kesên bi laşê laşî hene ku piçekî ji normalê kêmtir e. Wekî din, rastiya hebûna nexweşiyên xweser ên berê: rheumatoid arthritis, gastrima xweser, nexweşiya Crohn û gelek rewşên din ne girîng e. Hebûna patholojiyên autimmune di nav xizmên nêzîk de ne girîng e (ev dibe ku dêûbav, dapîr, û bapîrê, û her weha xwişk û birayan bin).

Li hemberê faktorên weha pêşbînî, nîşanên jêrîn xuya dikin: tî û mezinahî zêde dibin, tevliheviyên nexweşiyên din an jî sarbûn xuya dibin.

Di hin rewşan de, diyardeya LADA asîmptomatîkî ye. Wekî ku berê hate destnîşan kirin, ev yek ji ber vê yekê ye ku nexweşî bi qasî dirêj dirêj pêşve dibe, û ji ber vê yekê nîşan jêbirin û di demek dirêj de dirêj dibin. Di vê derbarê de, tenê rêbazê ku destûrê dide te ku patholojiyê destnîşan bike, divê bi taybetî nîşanên hemî yên ku xetere ne nîşan bide.Tête pêşniyar kirin ku salê salê yek carî tespîtê were kirin da ku pîvanên fîzyolojîk werin kontrol kirin.

Nexweşiya tespîtê

Ji bo naskirina xuyangên klînîkî yên nexweşê ku nîşan didin şekirê şeytanî, rêbazên standard têne bikar anîn: asta glukozê di xwînê de, rêjeya rêjeya hemoglobînê glycated. Li ser vê yekê diaxivin, bala xwe bidin:

  • analîzkirin û jihevdekirina otantîtodyayên li ser hucreyên giravên taybetî yên ICA,
  • muayeneya antgenên HLA,
  • vekolîna otantîtodên bi dermanên bi hêmanên hormonal,
  • ceribandina nîşana genetîkî,
  • autoantibodies standard to glutamate decarboxylase GAD.

Lêkolîn û tespîta LADA bi hin abonetiyê an ji komên xeternak re têkildar e. Em li ser temenê nexweşê heta 35 salî biaxivin, diyarkirina girêdayîbûna li ser pêkhateya hormonal piştî demekê. Hişyariya hebûna nîşanên nexweşîya celeb 2 bi nexşeyek çêtirîn laş an jî hêj jî tûj e. Digel vê yekê, tezmînata kêmasiya însulînê bi karanîna parêzek taybetî û teraziya werzişê tête nasîn.

Di koma xetera potansiyelê ya damezrandina vê patholojiyê de jin di qonaxa ducaniyê de ne, di nav wan de diyabûna gestasyonî hate nasîn. Di piraniya pirsgirêkan de, jin piştî ku ducaniyê wan zû an zû zû zûtir dibe sedema nexweşiyê. Wekî qaîde, îhtîmalek qursek bi vî rengî ya nexweşiyê di% 25 bûyeran de tê tesbît kirin. Carekê nexweşiyek were kifşkirin, girîng e ku meriv zû dest bi dermankirinê bike.

Dermanê LADA Diyabetê

Ji bo ku tedawî bi bandor be, tê pêşniyar kirin ku vexwarinê ya kêm-karbonê, ku amûrên sereke yên kontrola nexweşiyê ye.

Bêyî şopandina parêzek wusa, hemû çalakiyên din dê bandor nebin.

Pêra din lêkolîna taybetmendiyên karanîna însulînê ye. Hûn hewce ne ku her tiştî di derbarê cûreyên dirêjkirî yên hêmana hormonal (Lantus, Levemir û yên din) de, û her weha hesabkirina dozên ji berhevoka bilez beriya xwarinê bixwînin fêr bibin. Bi hêdî hêdî pêdivî ye ku însulînek dirêjtir were şûştin, di heman demê de, ji ber parêza kêm-karbohîdartan, asta şekirê li 5.5-6 mmol li stûyê vala û piştî xwarinê nekeve.

Di axaftina xwe de ka meriv çawa di diyarîzmê de autimmune derman dike, bala xwe bidin ser vê yekê:

  • Dozên ji hêmana hormonal kêm be,
  • şîret e ku hûn Levemir bikar bînin, ji ber ku ew destûrdan tê veqetandin, dema ku Lantus ne,
  • celebek dirêjkirî ya însulînê tête bikar anîn heke şekir li ser zikê vala bimîne û piştî xwarinê zêde ji 5,5-6 mmol zêde nebe,
  • Vê girîng e ku hûn ji bo 24 demjimêr rêjeya xweya glukozê ya xweya çavdêriyê bikin. Ew di sibehê de li ser zikê vala hatî destnîşankirin, her carî berî xwarinê, û her weha du demjimêr jî piştî xwarinê û şevê berî ku ez biçim razanê,
  • Hefteyek carekê hewce ye ku di nîvê şevê de tespîtek bi heman rengî were kirin.

LADA tête pêşniyar kirin ku bi diyarkirina şekirê ve, dermanê şekirê, bi taybetî, bi zêdekirina an kêmkirina mêjûya insulasyona dirêjtî ve were derman kirin. Di rewşên herî dijwar de, dibe ku hewce be ku ew rojê du û çar carî îdare bike. Heke, berevajî karanîna însulînên dirêjtir, glukoz piştî xwarinê zêde bimîne, pispor li ser bikaranîna însulînê ya bilez berî xwarinan israr dikin.

Di tu rewşê de, bi şikilek bi şekir ya şekir, pêdivî ye ku tabletên wekî sulfonylureas û kîlîdîdan derman nekin. Ew bi gelemperî ji bo şekirê şekir 2 têne diyarkirin, û ji ber vê yekê bi formek 1.5 re ew dikarin li ser bûyera bandora alî bandor bikin. Navên wekî Siofor û Glucofage tenê ji bo nexweşên obez ên bi diyabetê re bi bandor in. Di nebûna giraniyê de, tê pêşniyar kirin ku tiştên weha negirin.

Activityalakiya laşî amûrek din a kontrola patholojîkî ya girîng a ji bo nexweşên obez e.Di hebûna giraniya laşê normal de, perwerdehiya laşî hewce ye ku ji bo bihêzkirina bihêzbûna gelemperî, rewşa tenduristî. Divê baldariyek taybetî ji bo gavên pêşîlêgirtinê were dayîn.

Tedbîrên pêşîgirtinê

Ji bo ku ji bûyera şeklek şaş a şekirmizê dûr nebin, tê pêşniyarkirin ku bandora faktorên neyînî kêm bike. Ji ber vê yekê, pispor li ser kontrolkirina giraniya laş û rêjeya glukozê di xwînê de israr dikin. Ew ê ne kêm girîng be ku şopek parêzek bişopîne, ku xwarinên saturated bi rûnê vexwarinê dûr bike. Ew ji bo armancên pêşîlêgirtinê tê pêşniyar kirin ku bi sporê ve mijûl bibin, û her weha vîtamîn û navên din bikar bînin ku dê bênavberiyê xurt bikin.

Pîvanek din a girîng bicîhanîna dravî ya dermanan e: çavdêriya şekirê xwînê, hemoglobînê glycated û kolesterol. Hemî ev ê dihêle, heke ne derveyî be, wê hingê xetereyên pêşxistina diyabûna xweseriyê ya latandî kêm dikin.

Cureyên yekemîn û duyemîn ên şekir hene. Just tenê çend sal berê, ev daxuyanî wekî axifakî hate hesibandin. Lêbelê, di vê kêlîkê de, bijîşk kategoriya heyî de nûve kirine, ji ber ku diyardeyê de jî celebên taybetî hene.

Yek ji wan nexweşiya şekir LADA ye, û di mezinan de jî jê re tête şekirbaşiya xwemokî ya latandî. Ev rewşa patholojîk bi nîşanên ku bi hev re nexweşîya şekir celeb yekem û duyemîn in.

Patholojî hewceyê dermankirina dermanê taybetî ye, û heke ew bi taktîkên dermankirinê yên ku ji bo nexweşiya celebê duyemîn têne bikar anîn, wê hingê wê bi çend salan bixwe bigire, û nexweş dê hewceyê dermankirina însulînê bi dozên bilind ên hormonê.

Piştî ku bi kurtahî fêr bûye ka diyardeya LADA çi ye, hûn hewce ne ku vê forma taybetî ya nexweşî bi berfirehî bifikirin. Fêr bibin ka nîşanan bi rastî vê nexweşiyê çi nîşan dide, û piyolojî bi celebên din ên diyabetê re çi dike?

Diyada Lada û taybetmendiyên wê

Wekî navê navnîşê ye, nîşana sereke ya ku dê diyarî LADA cuda bike, pêvajoyek patholojîkî ya otomatîkî ye, wekî encamek ku bixwebuna xwe dest pê dike zirarê digihîne hucreyên pankreasîk.

Cûdahî di heman demê de ev e ku diyardeya "zaroktî", ku girêdayî însulînê ye, di zaroktiya xwe an di temenek ciwan de geş dibe, di heman demê de şekir Lada-diyabetîn di temenek mezin de, di nav mêr û jinan de mezin tê destnîşankirin.

Di vê forma şekirê de giraniya glukozê hema bêje bi domdarî zêde dibe. Nîşan mîna patholojiya celebê duyemîn e, ji ber vê yekê pir caran dibe ku doktor tespîta çewt derxînin.

Di rastiyê de, celebê LADA ya şekir celeb yekem nexweşiya şîrîn e, ew tenê di form û hêjmara mestir de pêşve diçe.

Lêbelê, heke patholojî şaş tê rast kirin, û terapiya guncanî nayê derman kirin, ya ku bi vê nexweşiya taybetî ve girêdayî ye, nexweşî dest bi pêşkeftinê dike, wekî encamek ku ew bi rengek tundtir diherike. Wekî encamek, dê nexweş hewceyê şaneyên însulînê bide.

Statisticsstatîstîk nîşan didin ku bi mîlyonan mirovî bi diyabeta celeb 2 têne nasîn, lê nêzîkî 5-6% ji wan bi diyabeta Lada dikişînin. Di nebûna dermankirina hewceyî de, encamên şermokî ne.

Wêneyê klînîkî ya şekir Lada

Wekî ku nîşanên, ew dikare pir girîng cûda bibe. Wekî ku pratîka bijîşkî nîşan dide, di piraniyan de pirranî, nexweşî Lada bêyî wêneyek klînîkî ya zelal pêşve diçe.

Ji ber ku patholojî hêdî hêdî pêşve diçe, mirov dikare bi salan bi nexweşiyê re bijî, di heman demê de guman nîne ku ew celebek taybetî ya diyabetê ye.

Lêbelê, heke nexweş xwedan nîşanên nexweşiyê ye, wê hingê bi piranî ew ji hêla heman wêneyê klînîkî ve wekî celebek yekem û duyemîn diyabetes mellitus têne destnîşan kirin.

Nîşaneyên diyada Lada wiha ne:

  • Qelsbûn û bîhnfirehiya domdar, bîhnek kronîk.
  • Dizilok, tirsa lemendikên.
  • Theerm zer dibe.
  • Germahiya laş zêde dibe (kêm kêm).
  • Sugarekirê bilind yê xwînê.
  • Urinandinên zêde û dubare.
  • Ji ber sedemek nayê winda kirin.

Ger kesek ketoacidosis heye, hingê nîşanên din li ser nîşanên ku li jor hatine rêzkirin têne zêdekirin: devê zuwa, birînên birikî û vereşîn, tîna xurt û domdar, zimanê felq.

Divê ji bîr were kirin ku nîşanên di kesê de dibe ku rêgezek zelal nîşan bide, an jî dibe ku bêhêz be.

Nexweşiya şekir LADA

Celebê Lada çawa tête nasîn, û çawa ew ji celebek din a diyabetê cuda dike, çi pîvan heye?

Wekî ku pratîka bijîşkî destnîşan dike, heke nexweş xwedan giraniya laşê normal be, ew ne qelew e, wê hingê ew bi piranî tête diyabetek şekir 2. Lêbelê, di rastiyê de, dibe ku ew celebek taybetî heye.

Ji bo dermankirina şekirê tip 2, derman bi gelemperî têne pêşniyar kirin ku meriv giraniya glukozê di laş de kêm bike. Lê ew ji bo kesên ku diyardeya xweseriya devkî de ne pir zehf in.

Ji ber vê yekê, ji bo damezrandina nîgaşê bi rehetî, ji bilî vekolîna hemoglobînê glycated û ceribandinên xwînê yên ji bo şekirê, doktor rêbazên jêrîn ên dermankirinê diyar dike:

  1. Analîzkirina antîpîdan bi ICA.
  2. Areserkirina antîgen
  3. Lêkolînek nîşana gîneyên gînetîkî dest pê dike.
  4. Cerdevanên şaneyên bi GAD-ê re vedigerin.

Devijandin ji normê, pîvanên jêrîn in. Ya yekem, heke nexweş kêmtir ji 35 salî ye. Ya duyemîn, di nav demek kurt de têkelek bi însulînê ve heye (bi qasî du salan).

Ya sêyemîn, wêneyê klînîkî bi şekir şekir 2 e, lê giraniya nexweş di nav rêza normal de ye, an jî nexweş pir qelew e.

Heke hûn bi nexweşiyek Lada guman dikin, tespîtkirina wê ne zehmet e. Gelek pîvandinên tespîtkirinê hene, ku di damezrandina dermanên rast de alîkariyê didin nexweşan.

Encamên testê, di laboratîfê de hatine wergirtin, alîkariya bijîjkek bijarte dikin ku bi rastî vebijarkên dermankirinê yên berbiçav hilbijêrin û serdema hilberîna hormonên xwe zêde bikin.

Koma potansiyela metirsîdar a ji bo patholojiya Lada di nav de jinên ku bi diyabûna gestasyonî hatine vegirtin jî hene. Thehtîmala pêşxistina vê şêwazê taybetî ya diyabetê% 25 e.

Tedawiya derman

Mixabin, ji bo nexweşên bi şekir Lada, rêveberiya însulînê hema hema neçû ye. Doktor pêşniyar dikin ku tevlî tavilê dest bi dermankirina însulînê dikin. Bi destnîşankek rastîn a vê patholojiyê, taktîkên dermankirinê li ser vê bingehê derman têne damezrandin.

Kesên ku bi patholojiya Lada-yê re dibe sedema hewceyê zû tespîtkirina nexweşiyê, û pêşandana zû ya dermankirina guncaw, bi taybetî jî danasîna însulînê.

Vê rastiyê li ser vê rastiyê e ku di nav laşê de îhtîmalek pir kêm ji tunebûna yekîtiya hormonê heye. Wekî din, kêmbûna hormonê pir caran bi berxwedana însulînê ya hucreyan re têkildar e.

Wayê rêyek nû nehatiye ceribandin da ku meriv bi şêwaza xwendina tevlihev a bêhêzî tê dermankirin. Di vê navberê de, bijîjkan di nav de dermanan pêşniyar dikin ku di prosesa dermankirinê de şekir kêm bikin, û hem jî derman bo zêdekirina hişmendiya hêstên nerm li ber hormonê.

Armancên sereke yên dermankirina derman:

  • Kêmkirina barê li ser pankreasê kêm dike.
  • Astengkirina pêvajoyên otimmune di laş de.
  • Normalîzekirina şekirê xwînê di astek qebûlkirî.

Dema ku Lada bi nexweşiyek tê naskirin, bijîşk terapiya însulînê ya kêm-derman diyar dike. Heke hûn vê gavê bavêjin, an bijîşk nexweşiyek taybetî nas nedikir, wê hingê bi demê re hûn ê hewce bikin ku dozên pir giran ên hormonê têkevin.

Prensîbên bingehîn ên dermankirina Lada-diyabetê:

  1. Lihevkirin
  2. Danasîna însulînê di dozên piçûk de.
  3. Kontrolkirina şekirê xwînê.
  4. Physicalalakiya laşî ya çêtirîn.

Hucreyên glukozê li ser zikê xwerû vala ne pêdivî ye ku ji hêla yekeya 5.5 ve bi destûra destûr derbas nebe. Wekî din, divê şekir ji yekeyên 3.8 kêmtir nekeve.

Destûr e ku meriv bi dermanê derman û dermankirina alternatîf re hevbeş bike, lê tenê bi destûra doktorê rûniştinê. alîkarî bikin ku rewşa nexweş baştir bikin, û pêşiya tevliheviyan bigirin.

Hûn li ser vê yekê çi difikirin? Di doza we de we çawa şekir LADA derman kir? Commentsîrove û nerînên xwe parve bikin ji bo temamkirina nirxandinê!

Peyamên têkildar

Digel şekir, di nav laş de bi domdarî asta glukozê zêde dibe. Ger kesek nexweş fêr bibe ku bi tenduristî çavdêriya tenduristiya xwe bike, şekir di astek asayî de bigire, wê hingê şekir dê ji nexweşiyek cidî vegere rêyek taybetî ya jiyanê ya ku dê tehlûkeyek neke.

Celeb celebên diyabetî hene ku bi laşî mirovê nexweş re têkildar in û di alerjiya metabolê de ne. Her celeb nexweşiyek, ji bilî hyperglycemia, di rastiyê de xwe diyar dike ku ew di mîzê de glukozê çêbike. Li dijî vê paşîn, nîşanên jêrîn dikarin bibin:

  1. tî dibe ku pir zêde zêde bibe,
  2. sebzek bi lez zêde dibe
  3. li ber hyperlipidemia, û herweha dyslipidemia di nav metabolîzma fatê de heye,
  4. metabolîzma mineral di laş de hilweşand,
  5. tevliheviyên nexweşiyên din dest pê dike.

Zêdebûnek berbiçav a hejmara nexweşên bi diyabetes mellitus hewce kir ku nasnameyên cûrbecûr yên vê nexweşiyê hewce bike da ku zelal bibe cûdahiya di yek şert û ya din de.

Heke heya van demên borî, derman bawer dikir ku bi tenê kesên ji 45 salî mezintir dikarin bi nexweşiya şekir II bin, îro sînorê temenên vê nexweşiyê digihîje 35.

Her sal, celebek duyemîn a şekir di nexweşên ciwan de tê xuyang kirin, ku bi nermbûna xizan û şêwazek jînek nermalayî ve girêdayî ye.

Classîna sereke ya nexweşî

Dermanê nûjen çend celebên sereke yên diyabetê cuda dike, yên ku mirov dikare di temenê xwe de bê cefayê bikişîne:

  • Nexweşiya şekir I girêdayî însulînê ye. Ew di laşê mirovî de di nav kêmbûna kêmbûna vê hormonê de pêk tê. Wekî qaîdeyek, ew di zarokên ciwan, mezinan û ciwanan de pêk tê. Bi vê nexweşiyê, girîng e ku meriv rojane dozek ji însulînê were meşandin,
  • Cureya II ya nexweşî ji însulîna hormonê serbixwe ye û dikare bi bebeka zêde ya wê re di xwîna kesek de pêşve here. Cûreyek duyemîn a diyabetesê karaktera mirovên li ser 40 salî kevn e û li hember paşveçûna giraniya laş pêşve diçe. Bi vê celebê diyabetê re, rewşa tenduristî dikare bi çêkirina rastînan di parêzê de, avêtina pîvanên zêde, û her weha mijara zêdebûna zêdebûn û şiyana çalakiya laşî were baş kirin. Di dermanê wusa de bi gelemperî li du jêrzemînê dabeş dibe. Subtype A li hember paşpirtikiya zêde zêde pêşve diçe, û jêrzemîn B ji bo nexweşên tîrêj tîpîk e.

Digel cûreyên sereke yên diyabetê, celebên wê yên taybetî jî hene:

  1. LADA şekir. Ew ji hêla nexweşiya celebê yekemîn ve bi heman rengî ve tête taybetmend kirin, di heman demê de, leza leza wê hêdî dibe. Ger em qala qonaxên dawîn ên LADA-diyardeyê de bikin, wê hingê ew dikare wekî şekir II were tesbît kirin. Thisro ev navê hanê kevnare ye, û termê şekiraya şekirxwebunê li şûna wî,
  2. MODY-şekir celebek nexweşiya çîna A ye, ku bi rengek sembolîk e û dikare li hember paşverûtiya pirsgirêkên pankreasê, bi hemochromatosis, û herweha fibrosisê cistîk, form bike.
  3. ducanî-sedema-derman (şekir B class),
  4. mêjûya şekir class C, ku bi binpêkirinên pergala endokrîn re pêk tê.

Cûdahî di navbera şekir LADA de ji cûreyên din ên nexweşî

Termê LADA şekir bixwe di nexweşên mezinan de forma nepende ya diyardeya xweser e.Hemî yên ku dikevin vê kategoriya nexweşan, bi hev re bi nexweşên bi nexweşiya yekemîn nexweşiyê re, hewceyê lezgîn ê dermankirina însulînê ya mecbûrî ne. Wekî qaîdeyek, digel pirsgirêkên şekir, di laşê nexweşan de, hucreyên pankreasê yên ku însulînê hilberînin, dabeş dibin. Wekî encamek, pêvajoyek otomatîkî pêk tê.

Di pratîka bijîjkî de, mirov dikare ramanê bibîne ku LADA-şekir qelew e, û carinan carinan jê re tê gotin "1.5" jî diyabet.

Conditionertek patholojîk eynî bi mirina hemî hucreyên mûzeya mûzîkî ya gihîştina gihîştina nexweşên di temenê 35 saliyê de tê diyar kirin. Tevahiya pêvajoyê bi qursa şekes 2 diqewitî pir hêdî û mîna e.

Cûdahiya sereke ev e ku di vê rewşê de, bê guman hemî hucreyên beta dimirin, ku ev dibe sedema rawestandina sekreteriya însulînê di pankreasê de.

Wekî qaîdeyek, girêdayîbûna bêkêmasî ya rêveberiya zêde ya însulînê di navbêra 1-3 sal ji destpêka nexweşiyê de pêk tê. Ew digel mêran û mêran de nîşanên taybetmendiyê derbas dike.

Kursiya nexweşî ji celebê duyemîn re mûhtemelen e, ji ber ku ji bo demek pir dirêj ve gengaz e ku meriv bi alîkariya laşên fîzîkî û xwarina kêm-karbaz a maqûl kontrol bikin qursê li seranserê pêvajoya patholojîk.

Kursa erênî ya bi nexweşî rê dide ku em bifikirin ku diyabet dê paşve bixe yan jî destpêka wê dê bi rengek berbiçav ve were veguheztin. Xala herî girîng di vê rewşê de dê kontrola glycemic be.

Ji bo ku hişmendiya nexweşan zêde bibe, dibistanên taybetî yên diyabetê têne afirandin. Armanca wan ya sereke ew e ku agahdariya guncan û rast ji her nexweşên taybetî re ragihînin ku:

  1. hûn hewce ne ku asta glîkemiyê bişopînin,
  2. rê hene ku hûn asta şekirê xwe kontrol bikin,
  3. behreyên taybetî ji bo tevlihevîyên parêzê tê peyda kirin.

Di diyabûna LADA de çawa tê tesbît kirin?

Ji bo ku nîşanên ku di nexweşek şekir LADA de nîşan dikin, hewce ye ku di nav de, hemî testên standard ên ji bo glukozona xwînê û hemoglobînê glycated xwînê, pêkanînên jêrîn bicîh bikin:

  • analîzkirin û jihevdexistina otantîtodyayê ji hucreyên ICA (hucreyên islet),
  • lêkolîna antena HLA,
  • lêkolînek li ser autoantibodies ku bi dermanên bi însulînê re,
  • verastkirina nîşangirên genetîkî,
  • autoantibodies standard to glutamate decarboxylase GAD.

Devijên ji normê naskirî di vegotinên celebek mîna LADA-diyabetê de dê pîvanên wiha bin:

  1. temenê nexweş kêmtir ji 35 salan e,
  2. damezrandina girêdayîbûna însulînê piştî demekê (çend salan),
  3. nîşanên nîşanên celebê duyemîn ên şekir bi giraniya normal an tewra req,
  4. tezmînata kêmbûna însulînê bi alîkariya xwarinên taybetî û fizîkoterapiyê pêk tê.

Ji bo dermanê nûjen, destnîşankirina diyabetîk ne dijwar e. Ji bo vê kirinê, gelek cîhazên tespîtkirinê hene ku alîkariya piştrastkirinê dikin di nexweşên ji 25 û 50 salî de di wan bûyeran de dema ku wan klasîk e.

Testên ceribandinên nûjen ên bijîşkî bi şêwirmendî bijîjkan re dibe alîkar û bi rastî metodên bi bandor ên dermankirinê hilbijêrin û heyama hilberîna xweya hormonesên xwe dirêj dikin.

Koma xetera potansiyel a ji bo pêşxistina cureya şekir LADA, jinên ducanî ye ku bi diyabûna gestational ve hatî piştrast kirin. Di piraniya mijaran de, ev jin piştî dawiya ducaniyê an jî di pêşerojek ne pir dûr de ne ji xetereyê şekir in. Wekî qaîde, îhtîmalek qursek bi vî rengî ya nexweşiyê di ji sedî 25ê bûyeran de tê destnîşankirin.

Rêbazên dermankirinê

Wekî ku tê zanîn, terapiya însulînê ya mecbûrî ji bo nexweşên ku bi LADA-şekir peyda dibin tê peyda kirin. Doktor pêşniyar dikin ku injeksiyonan dereng nexin.Ger LADA-şekir hatibe piştrast kirin, wê hingê terapî dê li ser vê rêgezê be.

Ev kategoriya nexweşan hewceyê zûtirîn a tespîtkirina nexweşiyê û şîreta adetî ya dermanan, û însulîn bi taybetî. Berî her tiştî, ev ji hêla îhtîmalek mezin a tunebûna hilberîna însulînê ya stimulated. Pir caran, kêmbûna însulînê dikare bi berxwedana hucreyên laşê li hember vê hormonê heke Lada-şekir were tesbîtkirin were hevber kirin.

Di rewşên weha de, nexweş dikarin dermanên taybetî bêne derman kirin da ku şekirê di forma tabletê de kêm bikin. Dermanên bi vî rengî sedema zuwa ya pankreas çênebin, di heman demê de, di heman demê de, ew tixûbê hişmendiya materyalên periyodîk berbi hormona însulînê ve zêde dikin.

Wekî din, dermanên ku dikarin derman bikin derivatives biguanide (Metformin), û her weha glitazones (Avandia), tam dikarin li ser malpera me bibînin.

Ji bo hemî nexweşên bi diyariya LADA pir girîng e. Di vê rewşê de, rêveberiya zûtirîn zûtirîn ya însulînê dê bibe armanca ku hilanîna hilberîna bingehîn a xwezayî ya însulînê heta ku gengaz biparêze.

Divê ew nexweşên ku nîgarên LADA-diyabetî ne, divê di karanîna sekoxogenan de bi sînor bibin. Van dermanan dikarin hilberîna însulînê teşxel bikin û bibin sedema kêmkirina pankreasiyonê zû, û piştre kêmbûna însulînê li nexweşên bi şêwaza Lada-şekir.

Pêvekek mezin a dermankirinê dê bibe.

Di destpêkê de, şekirê tip 1 wekî:

  • diyardeya xweseriyê
  • idiopathic diyard

Di mêjûya paşîn de ya ku bixweber diyardeya autoimmune di forma latînî de derbas dibe navê "şekal şekir yek û nîv celeb" girt. Ev e ji ber ku nîşanên û destpêka nexweşî "klînîkî" ya şekir 2 di nexweşiyê de nîşan dide, lê qursa sereke ya nexweşiyê nîşana şekir 1 e. Di heman demê de, antîkên hucreyên B pancreatic û enzymên kesane têne xuyang kirin û vedîtin. Analîzek pisporên bijîşkî eşkere kir ku di komên cûda yên mezinan de bi nexweşiya şekir şekir 2, bi qasî nîvê wan bi nexweşiya şekir ve girêdayî ne, ku bi rengek veşartî pêk tê. Zanyar pêşniyar dikin ku ev celeb nexweşiyê, ku berê di lêkolînek cuda de hatî xuyang kirin, ji bilî şekir şekilgirtina şekir 1 e.

Sedemên Dihoka Otimmune

Ev celebê diyabetê, li gorî zanyaran, bi avakirina kêmasiyên di laşê laş de laş girêdayî ye. Dema ku van pêvajoyan diqewimin, strukturên taybetî dest pê dikin - antîkên ku di pankreasê de bi rengek neyînî tevdigerin li ser nûvekirin û çalakiya hucreyên ku însulînê hilberînin. Pêşveçûna diyardeya xweseriyê di nav belavbûna nexweşiyên cihêreng ên celebê virusê de, û her weha bandorên li ser laşê mirovî yê hejmarek kanserogjenan, wekî pençeşêr û hilberên nitroamine, bandorek nû digihîne.

Nîşaneyên Dîmbomatîk ên Xweseriyê

  1. Polyuria bi derxistina mîzê ve di hêj gelek tiştan de ye, di nav de şev jî.
  2. Polydipsia daxwazek domdar a vexwarina avê ye.
  3. Polyphagy ne hestek birçîbûnê ya tepîtandî ye.
  4. Kêmbûna giranbûn nîşaniyek berbiçav a şekir e, ku ligel çêtir çêtirbûna xwarinê pêşdikeve.

Nîşaneyên çalakiya duyemîn hejmarek nîşanên klînîkî ye ku di demek dirêj de pêşve dibin.

Nexweşiya şekir ya diyardeya xweseriyê

Nexweşiya nexweşîya şekir ya xwekujî bi nasnameya regezê ya rehîn a ku dibe sedema kêmasiyan re têkildar e. Ev ji bo her cûreyê nexweşîyên weha pir girîng e.

Nexweşiya "klînîk" û "Symptomatolojî" dikare rêyên ji bo dermankirina nexweşiyê pêşniyar bike

Tedawiya Dihokê ya Xweseriyê

Dermankirina vî rengî ya şekir di piraniya nexweşî de armanc ew e ku nîşanên diyar ên nexweşî ji holê rabike, lewmaRêbazek hilberîner a ji bo baştirkirina şekirê xweseriyê hîn nehatiye kifş kirin. Karên sereke yên pisporê bijîşkî dê ev be:

  • Ragihandina Metabolîzma Karbohydrate
  • Pêşîlêgirtina Nexweşiyên Kezebê
  • Barkirina laşê bi pîvanên normal digire
  • Kurskirina perwerdehiya nexweşan

Ew dizanin di bingehê de şekir II mezin dibin berxwedana însulînê (hestyariya tansiyonê ya însulînê) û bi demkî tazmînator sekretera însulînê zêde kir bi kêmkirina wê ya paşîn û zêdebûna şekirê xwînê. Lêbelê, zanyar nekarin fêm bikin ka çima di hin nexweşên bi şekir II de şekir, pancreatic deşîfrekirin û hewcedariya dermankirina însulînê tenê çêdibe di çend dehsalan de , dema ku yên din (hejmara wan pir hindiktir e) - berê di çend salan de (ji 6 mehan heya 6 salan ) Wan dest bi fêmkirina qanûnên şekirê tip II kirin. Vê carê, ya girîng ew jixwe dihat zanîn (heke we ew nexwendiye, ez pêşniyar dikim ku hûn wê bixwînin).

Australian Diabetologists di 1993-an de xebatek weşandî ya bi encamên xwendinê yên asta antîkên û sirên C peptide di bersivdayinê ji bo giyandariyê glukagon ku asta şekirê zêde dikin.

A C-peptide proteînek nermalav a piçûk e ku ji hêla enzimanan ve tê derxistin da ku molekulek proinsulin bikeve nav însulînê. Asta C-peptide rasterast bi asta însulasyona intrinsic e. Bi saya hebûna C-peptide, meriv dikare sekinandina însulînê ya hundirîn li nexweşek li ser dermankirina însulînê binirxîne.

Lêgerîna otantîbûn û diyarkirina asta C-peptide ya birêkûpêk di nav nexweşên bi şekir II de encamên nediyar pêk anîn. Ew derket ku bi nexweşan re hebûna antîpotîzmê û sekreteriya kêm a C-peptide nexweşiya tipa II tune (wekî ku ji qursa klînîkî ya nexweşî ve hatî jêrîn), lê divê jê re were diyar kirin Type I diyabetes (ji hêla mekanîzmaya pêşveçûnê). Dûvre derket holê ku ew ji rêveberiya însulînê re pir tûjtir ji ya komê mayî. Van lêkolînan ji me re hişt ku em cûreyek navborî ya diyabetê cuda bikin - "Type 1.5 şekir ", Ku di binê paşpirtika Englishngilîzî de baştir tête zanîn Lada (di nexweşan de diyardeya xweseriya xwînê ya demdirêj - di mezinan de diyardeya xweseriya diyarde ) Latent - veşartî, invisible.

Girîngiya Diaareserkirina LADA-yê

Wê wusa dixuye, çi ciyawaziyê çi dike ku çi zanyar bi ser ketiye? Whyima jiyana we bi ezmûnên zêde ve tevlihev dike? Lê ciyawazî heye. Ger nexweşek bi LADA-yê (di nexweşan de bi nexweşiya xwînê ya demdirêj a demdirêj) neyê dermankirin, ew tê dermankirin bêyî însulîn wekî şekir normal II , derman, perwerdehiya laşî û tabletên kêmkirina şekir bi giranî ji koma sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide û yên din). Van dermanan, di nav bandorên din de, sekinandina însulînê çêdike û hucreyên beta zêde dikin, bi zorê wan dixebitin ku bi sînorê bixebitin. A thealakiya fonksiyonê ya hucreyan pirtir be, ew ê bêtir zirarê bibin bi enfeksiyonên otomatîkî. Rabe dorpêçê xof :

  1. zirara hucreya beta ya xweser e?
  2. sekretera însulînê kêm dike?
  3. pilên kêmkirina şekirê derman dikin?
  4. zêdebûna çalakiya hucreyên beta yên mayî?
  5. zêdebûna xweseriyê û mirinê ya hemî hucreyên beta.

Hemî ji bo Salên 0.5-6 (navînî 1-2 sal) bi xapandin û hewcedariya pankreasê bi dawî dibe terapiya berbiçav a însulînê (dozên bilind ên însulînê û kontrolkirina glycemîk a dubare bi parêzek hişk ) Di nexweşiya şekir klasîk II de, hewcedariya însulînê pir paşde tê.

Ji bo şikandina dorpêçiya nefsê ya enfeksiyona xweser, pêdivî ye ku dozên piçûk însulînê piştî şandina diyarkirina şekirê LADA tavilê were şandin. Terapiya însulînê ya zû çend armancên wî hene:

  • dayîn hucreyên betayê yên mayîndar in . Sekreteriya bêtir aktîf, hucreyên din di pêvajoya xweseriyê de zirarê digirin,
  • mêtingehandina enfeksiyona otomatîkî di pankreasê de bi kêmkirina derbirîn (giran û hêjmar) ji autoantigens, ku ji bo pergala parastinê ve "qehweya sor" e û rasterast bi pêvajoya xweseriyê vedihewîne, bi dirûvê pêşbaziyên têkildar re. Di ezmûnan de, hate xuyakirin ku rêveberiya dirêj a însulînê di pir rewşan de, di xwînê de xweya xweya bixweber kêm dibe,
  • domandin şekir normal . Vê demek dirêj tê zanîn ku asta glukoza xwînê bilind û dirêjtir bimîne, yên din zûtir û dijwar dibin.

Terapiya însulînê ya pêşîn ji bo demek dirêj ve dê sekreteriya pankreasê ya xwe ya mayî bike. Saving sekinandina mayîn girîng e ji ber çend sedeman:

  • hêsantir dike ji bo domandina asta şekirê xwînê armanc ji ber ku fonksiyonê pankreasê parçe,
  • xetera hypoglycemia kêm dike,
  • pêşveçûna destpêkê ya tevliheviyên şekir diparêze.

Di pêşerojê de, taybetî dermanên immunolojîk zebeşên otimmune di pankreasê de. Ji bo nexweşiyên autoimune yên din jî, rêçên wusa hene (li derman binihêrin Infliximab ).

Lawa guman dikin ku LADA?

Destpêka temenî ya LADA ye ji 25 heta 50 salan . Heke di vê temenê de ji we re gumanbarî heye an ji şekir 2-yê şekir girtiye, guman bimînin ku hûn li ser pîvanê LADA yê mayî binihêrin. About 2-15% ji nexweşên bi êşa tip II di mezinan de diyardeyên xweseriya lenten hene. Di nav nexweşan de Tîpa II şekir bêyî obez LADA hema hema 50%.

"Heye"Pîvana Risk Klinîkî ya LADA ”, Di nav de 5 pîvan:

  1. Di temenê de destpêkirina şekir ji 50 salan kêmtir e .
  2. Destpêka zirav (zêdebûna urînê> 2 L per roj, tî, kêmbûna giran, qelsî, hwd., berevajî qursa asimptomatîkî).
  3. kêmtir ji 25 kg / m 2 (bi gotinên din, nebûna zêde û zêdehesin).
  4. Nexweşiyên autoimune niha an di paşerojê de (arthritis rheumatoid, lupus erythematosus pergalî û nexweşiyên din rehematîk , Thashroiditis autoimmune Hashimoto, goiter toksîk belavkirî, gastrîta xweser, nexweşîya Crohn, kolîtera ulcerative, pankreatîtê otimmune, dermatozê gulikê ya xweser, nexweşiya celiac, cardiomyopathy, myasthenia gravis, hin vaskulît. , trombocytopeniya xweser, paraproteinemia û yên din).
  5. Hebûna nexweşiyên xweseriyê di xizmên nêzîk (dêûbav, dapîr, zarok, xwişk û birayên ).

Li gorî afirînerên vê pîvanê, ger bersivên erênî bin ji 0 ber 1 , îhtîmala xwedîkirina LADA ji% 1-ê pirtir nabe. Ger 2 an bêtir bersivên wiha hene, xetera LADA-yê ye 90% , di vê rewşê de, ceribandinek laboratîf hewce ye.

Gen û jîngehê

Pêşniyarek pêşveçûnê ya şekirê şekir 1, û her weha gelek nexweşiyên xweser ên din jî bi hin alelên lokusê MHC pola II ve girêdayî ye. Li gorî daneyên nû, di nijada spî de şekirê şekir 1 e ku herî zêde bi haplotypes HLA-DR3, DQ2 (DQB1 * 0201) û HLA-DR4 (DRB1 * 0401), DQ8 (DQB1 * 0302) ve girêdayî ye. Di nav nifûsa Asyayê de, hîlpotîfek wusa DRB 1 * 0405 e. Berevajî vê, haplotype DR2, DQ6 (DQB 1 * 0602) bi vê nexweşiyê re têkiliyek neyînî nîşan dide. Ya girîngtir, di heman demê de, pêşgotina ji diyabetê re 1 têkildar bi nebûna asîd aspartîk li pozîsyona 57 (Asp 7) ya sekna amînoyî ya her du zincîrên HLA-DQP ye. Lêkolînek ji nifûsa cûrbecûr ve girêdayîbûna rasterast a vê nexweşiyê li ser frekansa hebûna Asp 57 di zincîra HLA-DQP de di homozygotes de vekirî eşkere kir.

Digel genên HLA, genên namzedê têkildar bi şekir 1 re têkildar in, genê ku di nav dubareyên tandem (VNTR) û guherîna genê CTLA-4 de guhertin heye. Herêmên VNTR bi rêzikên birêkûpêkkirî yên ku bandorê li ser derbirîna giyayê însulînê dikin, cîran dikin. Ji nêrînek immunolojîk ve, têkeliya domdar a nexweşî bi genê CTLA-4 re eleqeyek taybetî ye (binihêrinpêştir).

Rola faktorên jîngehê (wek vîrusê Coxsackie B4, virusê behrê, vîrûsa rûkela, virus Kilham rat, an formulaya pitikê ya ku bingeha şîrê şekir e) li pêşketina cureya 1 şekirê şekir hewce ye.

Reaksiyonên xweseriyê

Otomatîk kirinên to (5 hucreyên pankreasê di 7 salan an zêdetir sal berê de têne xuyangkirinên klînîkî yên şekirê şekir 1, û bi vî rengî, wekî nîşana pêbawer a xetera vê nexweşiyê re xizmet dikin. Wekî din, ew dikarin werin bikar anîn da ku nasnameyên xweser ên p-hucreyên mirovan bikin. 1990 Baekkeskov et al. Di nav hucreyên islet de proteînek 64 kDa dît, isoformek piçûktir a enzyme glutamate decarboxboxase (GAD 65), ku di synthet y-aminobutyric acid (GABA) de beşdar e. 80% ji şexsan bi prediabetes û diyardeya 1-şekû ya nû-qewînbûyî de.Piştra duyem a antîga 64-kDa, ku dibe ku tyrosine phosphatase e, jê re IA-2 tê gotin, û% 60-70% ji van nexweşan bi wê re reaksiyon dikin.Ji antîpîdyayên GAD 65, IA. -2 an jî her du antigen li zêdetirî 90% ji nexweşên bi pêşveçûna şekirê şekir 1 in hene, û bi destnîşankirina van antîpotîzmê re, komek ji kesên xwedî xetereyek mezin a vê nexweşiyê dikarin bêne nas kirin.

Sazkirina antîpîdanên bi GAD 65-ê re têkildar e ji dijwarîyên metodolojîk re, lê ew bi dilsozî hatîye xuyakirin ku di moşikên NOD de ev proteînek taybetî otantîjen e ku ji hêla hucreyên T ve tête nas kirin. Ragihîna tolerasyona bi wê re dibe sedema nexweşî di mîzan de. Ragihîna tolerasyona li ser autantigenên din ên potansiyel (carboxypeptidase H û proteîna şokê ya germ 60) bandorek weha çêdike. Xweseriya molekulên IA-2 di mûyên NOD-ê de çênabe, ku vê modêlê ji nexweşiya mirovan cuda dike (li jêr binêre).

Sêyemîn autoantigjenek naskirî ji bo şekirê diyabet 1-ê însulîn e. Kundûse dijî însulînê li nêzîkê% 50 ê zarokan bi nexweşîya nûhatî tê dîtin. Bi veguhastina klonesên T-en-insulîn-taybetî veguhestin, ev nexweşî dikare di mêşa NOD de were nûve kirin. Wekî din, parsengiya însulînê bi danasîna tevahî, zincîra B-ya wê an epîtolojiya peptide bi vî rengî mîkroban ji nexweşiyê diparêze. Ji ber ku, berevajî heywanên ku bi GAD 65-ê re tolerant in, mîsên toleransê yên însulînê an zincîrê wê B-ê berxwedêriya însulînê ne (peqandina isletên pankreasê), tê texmîn kirin ku otomatîkên dijî-însulîn di qonaxên paşê yên nexweşiyê de xuya dibin. Proteîneyên din ji mirovên ku di nav mirov de şekesê şekir 1 in, armancên wan hene.

Her çend otomatîkîstan wek nîşangirên pêbawer ên nexweşiyê xizmetê dikin, belkî tenê di derheqê wêrankirinê de têkildar in

Ji ber vê yekê, şekir LADA celebek şeytanî ye ku tespîtkirina wan zehf e. Ew zehf girîng e ku meriv di diyalektîkê de felq bi demê re nas bike, hingê bi danasîna hêj dozek biçûk a însulînê re, nexweş dikare were başkirin. Dê glukozê xwînê normal be, tevliheviyên taybetî yên şekir çêdibe.

Devera xweser a şekir li ser şekir 1 şekir vedigire. Bi gelemperî bi nexweşiya Addison re hevbeş e û nîşanên taybetî hene.

Xweseriya şekir ya şekir (bi gelemperî cûre 1) wekî rêgezek metabolîzma glukozê ya ji ber pêşekêşek mîras tête destnîşan kirin, di encamê de kêmbûna însulînê di laş de, ku bi hilweşîna pankreasê re di asta hucreyî de tête encamdan.

Bi gelemperî zêdebûnek, ev nexweşî xwedan taybetmendiya hevbeşiya bi nexweşiyên xweser ên endokrojîn e, yên ku nexweşîya Addison, û her weha bi aboriyên ku bi têkeliyên pergala endokrine re têkildar nînin, wek mînak, patholojiya rheumatoid û nexweşiya Crohn.

Faktorên xetere

Divê bê zanîn ku digel gelek lêkolînan, sedemên rastîn ên qewimîna nexweşiyek weha ku di nexweşiya şekir ya xweser a 1-emîn de hê jî bi guncanî nehatiye diyar kirin.

Lêbelê, faktorên metirsîdar hene ku şertên berbiçav dikin, tevahî ya ku di dawiyê de pêşveçûna şekirê şekir (celebê xweseriyê) vedigire.

  1. Wekî ku ji berê ve hate destnîşankirin, yek ji sedemên nexweşiyê dikare bi faktorek genetîkî ve were girêdan. Lêbelê, rêjeya nîvek, wekî ku derket, pir hindik e. Ji ber vê yekê, heke bav di malbatê de nexweş bû, hingê îhtîmala ku zarok wê nexweş bibe piraniya% 3 ye, û dayik 2% e.
  2. Di hin rewşan de, yek ji wan mekanîzmayên ku dikare şekirê tip 1 provoke bike, nexweşiyên infeksiyonê yên vîrus e, di nav de rûkelaya, Koksaki B, û qelew. Di vê rewşê de, zarokên ku nexweşî bi utero digirin herî xeternak in.
  3. Helbesta dubare ya laş dikare şekir derxe holê, di encamê de kîjan madeyên toksîkî li ser organ û pergalan tevdigerin, ku di pêşveçûna patholojiya xweseriyê de têkildar dibe.
  4. Nutrition rolek pir girîng dileyize. Mînakî, hat dîtin ku zarok bi îdareya pir zû ya şîrê devikê û tevliheviyên ku bingeha wê ne, bi îdareya şekir 1 in. Di danasîna genimê de rewş wiha ye.

Wekî ku ji bo şekir 2, mirovên ku bi vê faktoriya xefikê bandor dibin ji vê nexweşiyê bandor dibin:

  • mirovên ji 45 salî mezintir in
  • kêmasiya glukoza xwînê an trîglîserîd, kêmbûna lipoproteins,
  • malnişîniya, ku di encamê de obesity,
  • nebûna çalakiya laşî
  • ovary polycystic,
  • nexweşiya dil.

Pêwîst e ku hemû mirovên ku faktorên jorîn dikin rewşa laşê xwe bişopînin, bi rêkûpêk werin lêkolîn kirin û testên şekirê xwînê bigirin. Di qonaxa dewleta prediabetic de, şekir dikare were asteng kirin, pêşveçûna wê ya pêştir dibe. Ger di qonaxên destpêkê de şeklê duyemîn diyabetî bêyî zirarên hucreyên pankreasîk pêşve diçe, wê hingê bi qursa nexweşiyê re, pêvajoyên otimmune jî bi vê variantiya patholojiyê re dest pê dike.

Gestational (di dema ducaniyê de) şekirê şekir dikare li dijî paşnavbûna kezebê, mîratgirêdana pêşnedayîn, malfiroş di pêvajoyên metabolîk ên laş de, û asta glukozê ya zêde di xwînê û mîzê de di dema ducaniyê de pêşve bibe.

Kesên ji ber sedemên jêrîn rîskek navîn in:

  • di zayîna zarokek ku giraniya wî ji 4 kg derbas dibe,
  • Mîna mirina borî
  • zêdebûna giraniya giran di dema dayîna zarokan de,
  • heke temenê jinê ji 30 salî mezintir e.

Nexweş çawa pêş dikeve?

Diyardeya otimmune xwe bi rengek bi rengek bilez eşkere dike, dema ku xwenîşandanên ketoacidosis piştî çend hefteyan têne çav kirin. Cûreyek duyemîn a şekir, ku pir pir gelemperî ye, bi piranî lat e.

Sympt nîşanên sereke yên di forma kêmbûna însulînê de bi gelemperî piştî nêzîkî 3 salan tête diyar kirin, û ev jî tevî rastiya ku nexweşî hat tespîtkirin û dermankirin. Di nexweşan de nîşanên mîna kêmbûna giraniya giran, hyperglycemia eşkere, û nîşanên ketonuria têne dîtin.

Bi her nexweşiya şekir ya şekir, kêmasiya însulînê tête dîtin. Intêkirina nebatî ya karbohîdartan a bi navgîniya glukozê di nav êşa adipose û masûlkeyan de, û herweha kêmbûna enerjiyê dibe sedema tunekirina hilberên ku ji hêla hormonên kontra-hormonal ve têne hilberandin, ku wekî stimulantek glukoneogenesis tevdigerin.

Kêmasiya însulînê dibe sedema tepisandina hepatîka lîposintetîkî, bi tevlêbûna acîdên rûnê serbestkirî di ketogenesis de.Di rewşê de ku dehydration û acidosis dest pê dike ku zêde bibe, dibe komek çêbibe, ku, bêyî dermankirina rast, rê li ber mirinê vedike.

Disorderşkenceyek xweser a bi tîpa 1 hema hema% 2-ê hemî bûyerên tespîtkirina diyabetê pêk tîne. Berevajî nexweşîya celeb 2, nexweşiya şekir 1 heye ku di temenê 40 saliyê de ne diyar e.

Wekî ku ji bo wêneya klînîkî ya nexweşî, ew pir xweş eşkere ye, nemaze di zarok û mirovên di temenekî ciwan de. Nîşan hema hema hemî cûreyên diyabetê yek in û wiha têne xuyang kirin:

  • çermê itchy
  • hewcedariya zêde ji bo vexwarinên felcê,
  • giraniya giran
  • qelsiya lemlate
  • malxezîniya giştî û xewa xêrê.

Di destpêka nexweşî de, dibe ku tûjtir hinekî zêde bibe, ku, bi pêşveçûna ketoacidosis, dibe sedema anorexia. Di vê rewşê de, zirav dibe sedema poz, bi hevre vereşîn, şûnda acetone, êşa abdominal û dehydration.

Di hebûna nexweşiyên giran ên hevsengiyê de şêwazê xwesmî ya celebê yekem dikare bibe sedema hişmendiya xirabûyî, ku bi gelemperî berbi koma ve diçe. Di nexweşên ku temenê wan ji 35 û 40 salî diguhere, nexweşî bi gelemperî xwe ewqasî ne diyar diyar dike: Nîşaneyên nerm ên polydipsia û polyuria têne destnîşan kirin, û giraniya laş di heman astê de dimîne. Nexweşiyek wusa bi gelemperî di nav çend salan de pêşve dibe, û hemî nîşan û nîşan bi hêdî hêdî derdikevin holê.

Diaareserkirin û dermankirin

Ji ber ku şekirê xweseriyê bi zelalî tête diyar kirin, tespîtkirin ne zehmet e. Ji bo piştrastkirina zayînê, dibe ku testa tolerasyona glukozê ya devkî were kirin. Heke di guman de, şîret e ku meriv rêbazên dermankirina cihêreng bikar bîne.

Barkirina dermankirina nexweşî bi terapiyek hîpoglycemîk, dermankirina însulîn û terapiya parêzê ve tê. Dozê giştî ya însulînê tête guheztin li gorî pêdiviya rojane ya laşê mirovî ji bo wê, hêjeya karbohîdratan hatî girtin û asta glycemia ku bi navgînek glukometer ve hatî destnîşankirin, pîvandina kîjan pîvanê rasterast beriya înşeatê tête rijandin.

Xwarina ji bo şekir bi çend rêzikên jêrîn ve girêdayî ye:

  • rêxistina xwarina fraksiyonê,
  • danasîna xwarinên kêm-calorie, fêkiyan,
  • sînorkirina xwarinên ku tê de karbohîdartan, rûn û xwê hene,
  • xwarinên bihêz
  • laşê bi hilberên ku têra xwe têra mîneralên mîkrojen, mîkro û makro hene vedigirin.

Armanca dermankirinê stimulandina xweya hilberîna însulînê ye, zêdebûna giyana hestî ji însulînê, û hêdî hêdî kêmkirina glukozê hiltîne dema ku syntetiya wê kêm bike. Ew dest pê dikin ku dermankirina şekir (otimmune), bi gelemperî bi monotrapiya însulînê re, û piştre dermanên kêmkirina glukozê zêde dikin. Dermanên herî populer ev in:

  • Glibenclamide,
  • Metaforên
  • Inpîçkerên Dipeptidylleptidiasis,
  • Chlorpropamide
  • Incretins û hejmarek din.

Heke şekir were tesbît kirin, divê ji bo her celebê şekir tedbîr werin girtin. The zûtir ku hûn dest bi dermankirinê bikin, baştir.

Hûn dikarin bala we jî bikin.

Bi gelemperî, ji destpêka eşkerebûna şekirê LADA heta pêşveçûna kêmbûna însulînê, ji 6 mehan heya 6 salan digire. Pêdivî ye ku meriv celeb kursa şekirê şekir 2, bi hewcedariya însulînê û LADAyê veqetîne: di ya duyem de, ceribandinên laboratîfê di xwîna nexweşan de nîşangirên zirarê immunolojîk ên hucreyên pankreasîk û nîşangirên genetîkî yên mîna yên ji bo şekir 1 dişibînin.

Bi hebûna jêrîn bi naskirina hebûna LADA-diyabetî di nexweşek de guman dikin taybetmendiyên qursa nexweşî :

  • debara diyabetesê di temenê 25 - 50 salî de,
  • nîşanên nexweşiyê hêdî hêdî zêde dibin, bi wêneya klînîkî ya şekir 2 re têkildar in, di heman demê de zêde dext û kezeb tune,
  • tezmînata baş a metabolîzma karbohîdartan di destpêka nexweşî de, bi terapiya parêz û / an tabletên kêmkirina şekirê tê bidestxistin,
  • pêşveçûna nîşanên nefsê ya însulînê ya pêşkeftî piştî 0.5 - 6 salan ji dema xuyangbûna nexweşî.

Bi vî rengî, heke şekirê şekir di nexweşên ciwan de bê obez, dişoxilîne, nîşanên klînîkî yên ku diyardeya 2-yê de mîna hev in, pêdivî ye ku nexweş were ceribandin da ku nîşankerên karaktera diyabetesê 1 di nav xwînê de bidin nas kirin. Nîşaneyên wusa hene jenosîdên taybetî (HLA alelên bi rîskek pir jêgirtî yên şekirê 1 şekirê şekir) û immunolojîk (nizm kirina asta C-peptide bi 0,6 an kêmtir, kêmkirina antîpîdanan ji glutamate decarboxboxase (GAD) an antîgirên beta-hucre yên pancreatic (ICA)). nîşangiran bi gelemperî di nexweşên bi şekir 1 re tê dîtin.

Destpêka hêdî-hêdî ya bi nîşanên ”erzan” ên LADA-diabetê de ji ber vê rastiyê ye ku pêvajoya hilweşîna hucreyên beta pancreatic di mezinbûnê de hêdî hêdî pêşve diçe. Zêdebûnek hêdî ya nîşanan, nebûna ketoacidosis û kêmbûna giran a giraniya laş di destpêka nexweşiyê de bi vê re têkildar e. Li ser bingeha wêneya klînîkî, nexweş bi gelemperî bi diyabeta 2-yê celeb têne nas kirin. Gava ku fonksiyonê hucreyên beta pankreatîk têk diçe, nexweş nexweş nîşanên kêmbûna însulînê pêşve dixe: kêmbûna giraniya, dekompensasyona metabolîzma karbohîdartan, û hyperglycemiya giran, tevî ku dermanên kêmkirina şekirê devkî digirin.

Pîvanên bingehîn ên tespîtê LADA-şekir in:

  • asta kêm (basal û zirav) ya C-peptide (0.6 -1.1 nmol / l û kêmtir),
  • hebûna antîbûna li GAD (bi gelemperî), ICA û însulînê,
  • tespîtkirina nîşangirên genetîkî yê şekirê 1 di diyaleyê de (alelên HLA-xeternak).

Nasnameya nîşana birînên hucreyê pancreatic-pancreatic di nexweşên ciwan de bi wêneya klînîkî ya şekirê 2 şekirê şekir çîçek pîvanek girîng a tespîtê ye, destnîşan dike ku meyla avakirina kêmbûna însulînê di pêşerojê de ne diyar e.

Nexweşên bi LADA-diyabetî hewceyê zû tespîtkirina nexweşiyê û karanîna bi demane ya dermankirina însulînê ji ber îhtîmala bilind a tunebûna sekinandina însulînê ya stimulî. Bi gelemperî, kêmbûna însulînê di nexweşan de, bi taybetî di qonaxa destpêkê ya nexweşî de, bi berxwedana însulînê re tê hev kirin. Di vê rewşê de, nexweşan dermanên xwarina şekirê devkî têne diyar kirin ku pankreasê venekişînin, lê hişmendiya tîrêjên periyodîk li hember însulînê zêde dikin. Van dermanan derewanên glitazones (avandium) û biguanide (metformin) hene.

Komek rîskek taybetî ya ji bo pêşveçûna şekirê LADA, jinên bi diyabûna ducanî (gestational) in, ku di hin rewşan de dibe ku xuyangiya destpêkê ya diyardeya 1 û celeb 2 be, di nav de LADA şekir. Di rewşa GDM-ê de, şehîtkirin tê pêşniyar kirin ku antîpîdan ji antigjenên hucreya beta-hucreyê pancreatic, ango, nîşangirên ku bi lezek pêşkeftî ya autoimune ya pankreasê pêşve diçin, bidin nasandin.

Hemî nexweşên bi LADA-diyabetî hewceyê dermankirina însulînê ne, di heman demê de rêveberiya zû ya însulînê ne tenê û ne ewqas armanc dike ku ji xerabûna metabolîzma karbohîdartan xilas bike, lê parastina sekinandina xweya bingehîn a însulînê jî ji bo demek dirêjtir. Rûniştina secretogens (stimulandina berdana însulînê) li vê koma nexweşên bi diyabetê re dijber e, ji ber ku ev dibe sedema kêmkirina pankreasiyonê ya lezgîn û pêşveçûna kêmbûna însulînê.

Lada diyabetê: agahdariya gelemperî

Vê gengaz e ku fenomena laşê mirovî bi navê "otomotîkî" pir bi kurtî û bi rengek xerîb were xuyang kirin - ew rewşek navborî ya şekir 1 û 2 şekir 2 e. Heya vê sedemê jî tête gotin "yek û nîv", an "1.5".

Hebûna derketinê di sala 93-an ya sedsala paşîn de diqewime. Wê hingê ew bû ku di dermanê de konseptek nû derket - diyardeya xweseriya dereng a li mezinan (LADA) - di nexweşan de diyardeya xweseriya latent.

Her tişt wusa diqewime: hucreyên B dimirin, lê ne bi qasî ku gava, lê belê pir hêdî, ku herî taybetmendiya cureya 2 e. Di vê navberê de, hilberîna hormona însulînê bi demê re xirabtir dibe, di dawiyê de bi tevahî rawestîne.

Meriv çawa nas bike

Lada diyabetê latê ye, ango, veşartî ye. Bi pêşveçûnê, ew hîn jî dide kesek ku şîfayê bike, an bi kêmanî "dereng" bike.

Tespîtkirina nexweşiyê hêsan e. Ya yekem zêdebûna şekirê xwînê ye. Ya duyemîn, ew ji bo hemî nîşanên nehs-însulîn-şekir ve girêdayî giran وزن normal e. Ango, heke bijîşk diyar bike ku nexweşê wî hemî nîşanên wî hene, lê ew qehweyî ye, bijîjk dê bikaribe şirovek pêşîn bike - LADA.

Ji bo pejirandinê, testek xwînê ya zêde ya nexweşê di laboratorê de tête kirin û hejmarek ceribandinên taybetî têne kirin.

Sedemek din ji bo gumankirina vê şêwazê şekir dikare:

  • Theaxê ku nexweşî xwe diyar kir - zêdetirî 35 salî,
  • Bi demê re, nexweşî ketin formek mûzeyê-însulîn.

Doktor dikare pêşniyar bike ku ev LADA heke dîroka nexweşiyên wekî lupus erytematosusê pergalî, sclerosis multiple, arthrus rheumatoid, gastrîsmê ya xweser, gastrîdê bullous û nexweşiyên xweser ên din heye.

Endokrinologist divê diyar bike ka nexweş di nav malbatê de ku bi nexweşiyên xweseriyê ve di nav malbatên xwînê de heye heye. Bersivek erênî ya ji bo vê pirsê dibe ku îhtîmal e ku ev yek şekir 1.5 e.

Nîşaneyên Lada şekir: çawa tê tesbît kirin?

Abilityhtîmalek mezin a pêşxistina vê nexweşiyê li jinên ducanî yên bi teşhîsê de tê dîtin. Bi gelemperî, 25% ji hemî keçên vî rengî xwedî patholojiyek ku diçin celeb 1.5. Ev yekser piştî zayinê an piştî demek din çêbûye.

Di heman demê de tê zanîn ku şekir LADA di mirovên di navbera 35 û 65 salî de tê teşhîskirin, lê pez bi serdemek 45-55 salî tê.

Ji bo zelalkirina teşxîsê, ceribandinên laboratîfan têne destnîşankirin:

  • Asta C-peptide hilberînek duyemîn a biosinzîneya însulînê ye.
  • Asta dijî-GAD li dijî enzîmê ku di avakirina GABA (acid-gamma-aminobutyric) de beşdar e antîpîdal e.
  • Asta ICA - antîkên hucreyên islamî yên pankreasê.

Tedawiya Lada-ê çawa tê dermankirin?

Ji ber ku nexweşî dikare hogir were gotin, divê ku dermankirin wekî zûtirîn were dest pê kirin da ku pêşî li ber hilweşîna tam ya hilberîna însulînê ji hêla pankreasê ve bigire.

Ji bo pêşîgirtina êrîşek ji pankreasê ya ji hêla pergala veberhênanê ve, vegirtina însulînê dê bibe alîkar. Di cih de piştî ku teşhîs were zelal kirin, ew ji bo hemî nexweşan têne diyar kirin, lê di dozên piçûk de. Di nav rojê de, divê mirov şekirê xwînê bişopîne û nîşanên tomar bike.

Girin girîng e. Di tu rewşê de nabe ku hûn şekirê pak û hilberên ku tê de tê de vexwînin. Xwarinê ya rastîn dikare li vir rolek sereke bilîze, ji ber ku spas jê re, zû dibe ku patholojî paşve bixe.

Jiyana nermîner ya aktîf dê alîkariya nexweşan bi xurtkirina neçariyê bike. Xebat û meşên li hewaya paqij dê bi sûdmendî bandor li hemû pergalên laşê mirov bike, da ku ev xal neyê paşguh kirin.

Heke hûn li ser hemî rêwerz û şîreta bijîşk-endokrinolog a we bişopînin, dê Lada diabet dê mîna xewnek xirab derbas bibe. Xwarinek taybetî dê bihêle ku însulîn di hûrsên piçûktir de were îdare kirin, û ev derman, di encamê de, ew ê bi gengaz bike ku hûn hewl bidin ku hucreyên beta, rasttir, fonksiyona wan biparêzin. Pêdivî ye ku dermankirin bi têra xwe û plansazkirî be - ev riya yekane ye ku meriv bi şekir 1.5 ya şekir re bikişîne.

Her kes di derbarê şekir 1 û celeb 2 de dizane. Lê li vir di derbarê rastiya ku di nav van celeban de hîn vebijarkek navbeynkar heye - LADA şekir çend dizanin. Ew tête - celeb 1.5 (şekir û nîv) diyarde.

Dîsa di navbera zanyaran de nakokî di derheqê kîjan celebê diyabetî de çêdibe, ji ber ku di manîfestoyên xwe yên klînîkî de LADA pirtir mîna tîpa 2 e, lê di warê mekanîzmaya pêşveçûnê de (leza otimmune) - bê guman yekem.

Termê "LADA-şekir" di demek kurt de - li 1993-an xuya bû. Berî vê heyamê, bijîjkan hebûna gumaniya wê jî guman nekir, û piraniya van nexweşan bi nexweşiya şekir 2 ketin. To ji bo stimulandina hucreyên beta, dermanên ji koma deronên sulfonylurea hate diyarkirin, ku bê guman nayê kirin, û wê hingê em ê ji we re vebêjin ka çima.

Mixabin, hetta îro hin endokrinologî bi qasî agahdarî ne an jî di derheqê diyarkirina LADA-ê de nebihîstiye, her çend ew çend rind nebe jî: di% 10ê bûyeran de teşhîskirina şekir 1 û di 15% ji mijarên tespîtkirina şekir 2 de ne, em li ser diyardeya LADA diaxivin. .

In di rewşên ku nexweş bi nexweşiya "" qelewbûnê tê vegirtin de, di% 30 bûyeran de LADA heye. It pir girîng e ku di demê de tespîtê bikin.

Diyada LADA çi ye?

Kurteya "LADA" tê wateya "diyardeya otomatîkî ya demdirêj a mezinan." Bi taybetî, nexweşiya şekir ya xetimandî ya mezinan. Nexweş bi navîn an mezinbûnê de xuya dibe (bi celebê duyemîn), lê di nav mekanîzma pêşveçûnê de ji ya din cûda dibe.

Di şekirê şekir 2-yê de şekirûgilîzemiya sedema hilberîna kêmasiya însulînê ji aliyê pankreasê ve, an jî wekî encamek berçavgirtina hestiyên periyodîk ji çalakiya wê pêk tê.

Di cûreyek yekem de, rewş bi tevahî cûda ye: bêhêziya tansiyonê, û her weha însulasyona xeletî. Lêbelê, mixabin, însulîna normal jî tunebû, an hilberîna wê bi girîngî kêm dibe. Di demek kurt de, rezerva hucreyên betayê xilas dibe, ji ber vê yekê pêdivî ye ku nexweşên bi vî rengî pêdivî ye ku însulînê di forma înşeatê bistînin.

Di 90% bûyeran de, ev ji ber pêşveçûna reaksiyonên xweseriyê di laşê de (şekirê xweya 1-ya autimmune), di% 10-ê de ne gengaz e ku sedemek rastîn a zirarê ya hucreya islet (diyabetîk idiopathic 1 1) nas bike.

Cûdahî di navbera LADA û celebên din ên şekir de heye

Diyardeya LADA jî ji ber zirara autoimune ya gland pêşve diçe, ji ber vê yekê ev celeb xwedî mekanîzmayên pêşkeftina nasname ne. Some hin bi gelemperî şekirê şekir yek ji cûreyên yekem têne hesibandin.

Lêbelê, li gorî klînîkê, celeb 1 û 1.5 bi taybetî bi hevûdu cûda dibin, mînakî, berevajî tîpa 1, bi diyabûna LADA:

  • nexweşî bi serdemên zêdebûn û kêmbûna hewcedariyên însulînê qulik e. Tundiya giran tevî bê dermankirin û dermankirina dermanan qels e.
  • destpêka nexweşî di heyama temenek mezin (25-50 sal) de pêk tê.
  • xuyangên wekî polyuria, polydipsia, windabûna giraniyê ya nişkê ve, devê zuwa, ketoacidosis, û hwd, bi gelemperî neçar in an asayî ne.

Cûdahiya di navbera şekir şekir 2 de LADA ev e:

  • nexweşan bi gelemperî xwedî giraniya normal, bê obesbûn.
  • Bi lez zû hewcedariya me bi dermankirina însulînê heye (piştî 0.5 - 6 salan).
  • antîtên ji glutamate decarboxboxase (dij-GAD), însulîn (IAA) û antîgirên hucreyê islet (ICA) di nav xwînê de têne kifş kirin, ku bi zerarê dide autoimune.
  • (li jêr 0,6 nmol / L), kêmasiya însulînê nîşan dide.
  • nîşanên tîrêjê şekir 1 (alelên HLA-metirsîdar) di xwînê de têne girtin. ,Ro, tespîta wan zehf e, û ne ku hemî laboratorê wê dikin. Pêdivî ye ku tenê di rewşên îstismar de dema ku di zelalkirina teşxeleyê de babetên nakok hene.
  • nexweşî bi ziravî ji hêla organên hîpoglycemîkên devkî ve, bi taybetî koma sulfonylurea ve tête zexm kirin.

Testên tespîtkirinê

Ji bo van armancên, hûn dikarin bikar bînin:

  1. Testa tolerasyona glukozê ya Prednisolone. Ev celebek testê tolerasyona glukozê ye bi karanîna prednisone. Nexweş di nav 10 demjimêran berî testê de 10 mg prednisone, û di heman demê de 2 demjimêrek din jî berî glukozê tête dayîn.Heke asta glycemia di nav saetekê de piştî hilgirtina glukozê ji nirxa 11,10 mmol / L, û di du - 8.32 mmol / L de, û di du - 8.32 mmol / L de, encama testê erênî tête hesibandin.
  2. Testa Staub-Traugott. Di 8 sibehê de, mijar bi asta şekirê di xwînê de tê destnîşankirin. Di dema ceribandinê de, ew pêdivî ye ku ew xwarin an derewên nexwin. Wê hingê wî divê bi qasî 25 lître çay bi dextropûrê ku di hundurê de tê de tê veqetandin bavêje. Glycemia di nîv saet, saet, saet û nîvek, du, sê, çar û pênc saetan de tête diyarkirin. Bi her destnîşankirinê, pêdivî ye ku nexweş nexweş bi şuştina çolê vala bike. Wekî din, di demjimêr 9:30 de careke din nexweş heman çareseriyê tê dayîn. Di diyariya LADA de, piştî rêveberiya şekirê dubare, zêdebûna glycemiyê hîn zêdetir dibe ji piştî dozana yekem. Di mirovên tendurist de, bandora vê yekê nayê dîtin.

HIYAR:: samplesro nimûneyên destnîşankirî bi pratîkî ji bo vê armancê nayên bikar anîn!

Taybetmendiyên LADA Diabetes

Bi mirin û paşvexistina hêdî ya fonksiyonê ya hucreyên beta yê mayî, nîşanên kêmbûna însulînê dest pê dikin pêşve diçin: kêmbûna giran, ketoacidosis, dekompensasyona metabolîzma karbohîdartan, hyperglycemiya giran, tewra li dijî paşpirtika parêz û tabletên kêmkirina şekir.

Diyar e ku şekir LADA di jinan de ji mêran pirtir e. Heke nexweş di nav mirovên nêzîk ên bi nexweşiyên xweseriyê de hebin, an jî ew bixwe nexweşiya otomatîkî ye (thyroiditis Hashimoto, nexweşiya Crohn, şekir 1, şekil, vitiligo, arthreşma reheumatoid, anemia xeternak, hwd.) ew bi nexweşiya LADA-ya LADA pirtir e.

Taybetmendiyek din a girîng a vê nexweşiyê ev e ku antîpîdanên jorîn (antî-GAD, IAA, ICA) li seranserê serdema nexweşiyê di nav xwînê de diherikin. Bi gotinên din, sernavê wan bi domdarî û bê guheztin e, ku nekarin li ser celebê yekem bêjin (her ku nexweş pêşve diçe, asta wan hêdî hêdî ji% 85 ber 15% kêm dibe).

Bi vî rengî, tespîtkirina di xwînê de nexweşek ciwan a bi nîşaneyên tîpa 2 di diyabetê û nîşangirên ne-obesê yên zirarê li ser hucreyên beta de krîtîkek girîng a guncanîtiyê ye ku di berjewendiya şekirê LADA de ye.

Nexweşên wusa pêwîstî bi lêkolînên berfirehtir hene, û di pir rewşan de, tayînkirina terapiya însulînê ya ji bo barkirina hucreyên islet.

Girîngiya Diaareserkirina Dihokê LADA

Hinek dikarin difikirin, baş, ew çi cûdahiyê dike, kîjan diyabetî: yekem, duyem an jî navbeynkar (yek û nîvek)? Ya sereke ev e ku meriv bi normoglycemia re bikeve! Di prensîbê de, ramîna rastîn, lê. Di her rewşê de, pêdivî ye ku meriv bi şêweyên cûda normalîzasyona şekirê xwînê bigihîne.

Celeb cûreyên kêmkirina şekir, bêyî ku ew çend modern in, dê ne alîkar be ku celebek yekem be. Cûreyek duyemîn her gav hewceyê însulînê nine, di pir rewşan de rewş dikare bi parêzek û tabletên jorîn ve were ast kirin. Ji bo ku hûn li ser malpera nûvekirinê agahdariya di derbarê celebên din ên şekir de bibînin.

Di derbarê şekir LADA de çi dibe? Meriv çawa derman dike û çi bigihîje? Mixabin, heya niha ne gengaz bû ku dermanên ku dikarin bandorê li ser qursê pêvajoyên otimmune yên di laş de bibin. Ji ber vê yekê hîna jî ne gengaz e ku jinavbirina hucreyên pankreasê yên di 1-êşa diyabetê û LADA de bêne sekinandin.

Ji ber ku diyabetîkên bi LADA kêmbûna sekreterê însulînê çêdibe, pêwîst e ku ji destpêkê ve dozên piçûk ên însulînê ji nû ve derman bikin. Ev prosedur çend armancên wê hene:

  1. hucreyên islet rihet bikin. Bi vî rengî, hûn dikarin hinekî pêvajoya xweseriyê qels bikin.
  2. di xwînê de normoglycemia çêbikin û pêşveçûna tevlihevî dereng dike.
  3. sekinandina xwe ya însulînê dirêjtir dikin. Ev ê di pêşerojê de hîpoglikemiya dubare dûr bixe.

Bi gelemperî, kêmbûna însulînê di şekirê LADA de bi berxwedana însulînê re tê hevber kirin.Di rewşên weha de, hûn dikarin nexweşek dermanê xwarina şekirê ji koma biguanide (metformin) an avandium (ji glitazones re bibêjin) vedigirin.

Van dermanan hestyariya tansiyonan li ser hormonê zêde dikin, ango, berxwedana însulînê kêm dikin, lê bandora pêvajoyê ya sekinandina însulînê, ku pir girîng e, bandor nakin.

Amadekariyên sulfonylurea, yên ku wekî sekreteran têne damezirandin (sekreteriya însulînê çalak dikin), ji bo nexweşên bi LADA-diyabetî bêbawer in, ji ber ku şerta paşîn tenê rewşê xirabtir dike û rê li ber rakirina zûtirîn a fonksiyonê hucreyên beta yê tepkî dimîne.

This ev bi tevahî di jiyana rast de pir caran diqewime. Nexweş bi nexweşiya şekir şekir 2 heye, ew qelewbûnê nîşan nade, ev tê vê wateyê ku yek ji nûnerên derûnên sulfonylurea (glycvidone, glibenclamide, glipizide, glimepiride, gliclazide, etc.) bê guman dê bibe dermanê bijartinê. Ji ber vê yekê baş tespîtkirin û dermankirina rastîn a şekir LADA bi vî rengî girîng e.

Vîdyoyê ji endokrinologist

Diabezîdan patholojiyek ciddî ye ku bandorek neyînî li ser tevahiya laşê dike û ji bo her celebê xwedî taybetmendiyên taybetmendiyê ye. Lêbelê, diyardeya xweseriyê di nav xwe de cûda ye ku ew taybetmendiyên her cûreyan bihev dike. Ji ber vê yekê, nexweşî tête veguhastin an yek û nîvek tête kirin, ku ew ji patholojiyên tîp 1 û celeb 2 kêmtir xeternak dike. Dema ku nîşanên yekem xuya dibin, tê pêşniyar kirin ku ziyaretek bi doktor re dereng nemînin, ji ber ku qonaxa pêşkeftî dikare bibe sedema xetereyek kome û mutasyonê bi nexweşiyên din.

Diyabûna otomatîkî çi ye?

Di şekirê şekir de, metabolîzma glukozê tê hilweşandin, ji ber vê yekê kêmbûna însulînê di laş de pêşve diçe, û xuyangbûn di pankreasê de çêdibe. Bi gelemperî mutasyonek nexweşiyê gava ku bi anomaliyên din ên pergala endokrine re têkildar dibe, û her weha patholojiyên ku têkiliya wê bi hev re tune ye (nexweşiya rheumatoid û Crohn).

Sedemên nexweşiyê

Lêkolînên pirr neçar in ku sedemên rastîn ji bo xuyangkirina nexweşiyek wusa ku diyardeya 1 tîp 1 e. Sedemên ku dikarin nexweşiyên otimmune vebînin wiha ne:

  • Genetîkî. Li malbatên ku bi kêmanî yek ji xizmên wê xwedî diyabet bû, îhtîmal e ku nexweşiyek çêbibe. Ji ber vê yekê, tenduristiya mirovên weha, bijîşk ji nêz ve çavdêrî dikin.
  • Infeksiyonê. Nexweş dikare di bin bandora rûkelayê, mumik de pêşve bibe. Nexweş ji bo zarokên ku bi enfeksiyonê ve di nav utero de ketiye xeternak e.
  • Ziravbûn. Di bin bandora materyalek toksîk de di organ û pergalan de, alozîyên li ser cûreyê xweseriyê çêdibe çalak bibin.
  • Nebatê bêpergal.

Heke em pêşveçûna şekirê şekir 2 binihêrin, faktorên hevgirêdana jêrîn dikarin bêne cuda kirin:

Cûreyek duyemîn a nexweşî dikare bibe sedema ku xwarinên ne tendurist bixwin, dibin sedema zêdegaviyê.

  • ji 45 salî mezintir
  • glukoza xwînê ya kêm, daketinek di asta lîpoproteînê de,
  • parêzên tendurist ku dibin sedema qelewbûnê,
  • şêwaza neçalak
  • hejmarên cistîk ên pirrjimar di navgîniya jinê de,
  • nexweşîya myocardial.

Taybetmendiyên devberiyê di jinên ducanî de

Mêjûya şekir ya autoimmune li dijî paşveroja zêde, girêka mîratî, bêbextiya pêvajoyên metabolê, bilindbûna nirxên glukozê di xwînê û mîzê de pêşve diçe. Bi navînî, di dema ducaniyê de, sedemên jêrîn bandor li metirsiya pêşveçûnê dikin:

  • pêvajoya zayînê, ku tê de zarok ji 4 kîloyî girantir e,
  • zayîna berê ya pitikê mirî
  • zêdebûna giraniya bilez di dema ducaniyê de,
  • kategoriya temenê jinan li ser 30 salî mezintir.

Tîpa xweser a şekir tenê li mezinan bandor dike, di zarokan de pêşketinê ne rast e.

Wêneyê klînîkî yê karakterîstîk ê patholojiyê

Di qonaxên destpêkê de, şekir kêm kêm xwe tê de vedigire. Lêbelê, patholojî bi lez geş dibe û formên ku hewceyê dermankirina însulînê ye dibe sedema.Di nexweşiya şekir ya şekir de nîşanên tevlihev hene, yên ku tê de manîfestoyên celeb 1 û 2 jî hene. Vana ev in:

  • urina zêde,
  • hewcedariya berdewam a avê
  • birçîbûna bêhempa.

Meriv çawa pêşveçûna nexweşî diyar dike?

Pêvajoya tespîtkirinê pir hêsan e, ji ber ku diyardeya otimmune-yê xuyangê xuyangî ye. Lêbelê, doktorê we dikare testê tolerasyona glukozê ya devkî diyar bike. Heke di muayeneya destpêkê de guman hebe, teknîkek diyarkirina cihêreng li ser nexweş tê pêkanîn. Hemî lêkolînan dê alîkar bikin da ku hûn tespîtek rast bikin, li ser bingeha ku dê pispor dermanê guncan diyar bike.

Diabes mellitus nexweşiyek heterogjene, endokrîn e, taybetmendiya sereke ya ku guhartina patholojîkî ya bi metabolîzma pêşeng a metabolîzma glukozê ya pêşeng e, ku ji hêla binpêkirina sekreyê an jî mekanîzmaya çalakiyê ya hormone ya pankreasê - însulînê li ser tîrêjê ve dibe.

Diabes mellitus êşa herî bingehîn ya endokrîn e: hema hema her bîst rûniştevanê mexsûsê me zerarê dide wê. Her 15 sal in hejmara nexweşan ducar dibe. Divê bê zanîn ku hejmareke berbiçav ya mirovan diyarde dereng maye yan jî bi genetîkî pêşbazî li wê tê kirin! Nêzîkî nîvê mirovên bi diyabetî xwedan temenekî 40 û 60 salî ne, di heman demê de, ne rehet e ku ciwan dest bi nexweşiyê bikin.

Zêdebûna rêjeya bûyerê bi zêdebûna zêdebûna xwarinên rûn û şekir re, û kêmbûna çalakiya laşî re têkildar e. Niştecîhên bajaran ji niştecîhên herêmên gundewarî bêhtirê caran nexweş dibin.

Mellitus diyarde li du cewherî dabeş dibe:

  • 1. Cûreyek girêdayî insulîn - celeb I
  • 2. Tewra ne-insulînek serbixwe - celeb II

Etiyolojî (sedem) û berbiçaviya şekir di her deverê de yek nîne. Pir caran ew li DYE, başûrê Italytalya, Almanya, Chinaîn, Polonya tê dîtin. Bi hindik - di nav nifûsa herêmî ya Alaska de, li Greenland, Zimbabwe.

Faktorên xetereyê ev in:

  • Pêşbîniya mîratî, ducaniyê patholojîk, (toksikozî, mêtingeriya spontane, zarokên ku bi giraniya laşê wan ji 4,5 kg mezintir e û dayikên wan têne dinê) qelewbûn, hîpertansiyon, stresek hestyarî. Di mirovên ku giraniya laşê wan ji% 20 derbastir dibe, diyardeyê 10 caran bi piranî zêdetir di nav nifûsê de tê tesbît kirin.
  • Diabetê mellitus de jî ji ber nexweşiyên pankreasê (pankreatîtiya akût û kronîk, dejenerasyona kistîk a pankreasê) pêk tê. Fakterek ku di pêşveçûna vê nexweşiyê de dibe alîkar dibe ku ji bo demek dirêj dermanên ku bandor li metabolîzma karbohîdratan jî dikin bigirin (diuretics, corticosteroids, contraceptives or oral, etc.)
  • Bawer e ku vîrus dikare di pêşveçûna pêvajoyên xweseriyê de bibe alîkar û zêdebûna giyannasiyên pankreatotropîkî yên din (nexweşiyên stûyê û kêzikan, cholecystitis, fonksiyonê kezebê astengkirî, nexweşiyên giyayî yên pergala genitourinary jî dikare di pêşveçûna şekir de). Di nexweşiya şekir I-ya de, mekanîzma bingehîn a pathogjenezê ya nexweşiyê birînek pêşkeftî ya hucreyên pankreasê yên bi "antîsevên agirîn", û kêmbûna hêdî ya di sekreteriya însulînê de ye.

SUGAR DIAYAR DIKIRIN - I

Insnsulîna şekir ku girêdayî însulînê dibe sedema tunekirina şaneyên β (van hucreyan di nav pancreatîk de cih digirin û însulînê hilberînin), ku dibe sedema kêmbûna însulînê ya bêkêmasî.

Kî û kî van hucreyan hilweşîne?

Pêvajoya patholojîk bêhntengiyê di pergala immunê de çêdike. Bi hêsanî vebêjin, nexweşiyek bêpergalî pêş dikeve, li pey pêşketina êşa pizrikan a akût an kronîk.

Bi pirsgirêkek bixwebaweriyê re, antîpotîzmê (di destpêkê de fonksiyona wan ew e ku laş ji her tiştê xerîb biparêze û ew saxlem û sax bimîne) dest pê dikin ku "dîn bibin" û, li şûna parastina parastinê, li dijî hucreyên laşê xwe agirbesta tund nîşan didin.Di vê rewşê de, li dijî hucreyên pankreatîk, û wek encam - pancreatitis. Di hema hema 90% ji rewşan de, agirbesta antî-enstîtuyê bi yek organî re tixûbdar nabe, û dikare li her deverek din belav bibe, mînakî: di tîrêjê tîrîdê de, encam tîrîdîdyona xweser e, goiter toksîk belav dibe, û lewra jî gengaz e ku meriv nimûneyan bide.

TIRPEN INSULIN BELA - II

Diyardeya 2 ya herî gelemperî bi gelemperî di mirovên li ser 50 salî de ne.

Ew dikare bi parêzek vexwarinê ve were rêve kirin (ji bo qelewbûnê, an bi sulfonylurea, maninil, glukofage, siofor).

Ev celebê diyabetesê, pirrjimar e. Di piraniya van nexweşan de, çalakiya însulînê ya xwînê di cûrbecûr cûrbecûr de, ji kêmbûna berbiçav a normal an jî dibe ku ew zêde bibe, tewra ecêb!

Digel sedeman, zêdebûnek di asta glukozê de di xwînê de, pir di wan de hene, lê em ê bingehên sereke destnîşan bikin.

Yek ji sedemên sereke yên pêşkeftina di mûlîtusê de ne girêdayî însulînê de xapînok di pergala kontrolê de ya sekinandina însulînê di bersivê de guherînek di asta glukoza xwînê de ye. Bi gelemperî, fonksiyonê alava receptor a hucreyên β qelbên pankreasê têne hilweşandin. Ne di nav hucreyên laş de, lê di navbêna vaskal de - di xwînê de pir glukoz heye, û hûr jî di hucreyan de.

Teoriyek heye ku encama têkçûna wusa jî antîpolojîyên patholojîk û "kontrolê winda" ne.

Lê! Di tîpa mellitusê şekir de - ez antîpotîzma hucreyên pankreasê bi tevahî hilweşîne, û di şekirê şekir-şekir - II, receptorên hucreyên ku însulînê hilberînin, hilweşînin. Before berî van hucreyan, îşaretên di derheqê mîqdara glukozê di xwînê de pir kêm derbas dibin. Ji ber vê yekê, di insulîn de wusa hene, hingê pir pir, hingê pir hindik.

Ne kêm girîng girîng e têkbirina dermanê receptor, ne tenê hucreyên pankreasê ku însulînê hilberînin. Lê her weha hucreyên hedef jî, ew e. Hucreyên ku glukozê bi karanîna însulînê metabolîz dikin: ev pêkanînên masûlkeyê, laşê adipose, hwd.

Bi têkçûna kompleksa receptor a hucreyan di laş de dibe sedem ku hucreyên ku tengasiya herî mezin hene dikarin bikevin hundurê glukozê, an jî ew ê nikaribin di hundurê xwe de bihêlin.

Ev dikare bi rewşek wusa re were berhev kirin, mêvan zingilê çêdike, û mêvanan wî venekir, ne ji ber ku ew naxwazin, lê ji ber ku ew nabihîzin - bang bang kir.

Di encama hilweşînê de, bi vî rengî navê "amûrê nîşankirin û wergirtinê" tê de, glukoz dikare di mêjiyê mezin de di nav xwînê de bimîne. Such "huligan" ên weha ku receptor hilweşînin, ango amûrên nîşangirînê, hemî bi vî rengî antîpîseyên "birîndar" ne.

Li ser bingeha jorîn, diyabetes mellitus dikare bibe sedema nexweşiyên autoimune.

Di dermankirina êşên bi vî rengî de, peywira sereke ew e ku antîpênên "hişkbûyî" aram bikin û rola wan ya bingehîn ji bo laşê bînin bîra wan. From ji pirjimarên wan tenê zirardîtin, hilweşandin - bi encamên têkildar re.

  • 1. girtina dermanên hîpoglycemîk ên devkî (tablet) ...
  • 2. vexwandina însulînê intramuscularly an subkutan.

Tedawiyek wiha ne bi mebesta têkbirina sedemên nexweşiyê ye, lê li dijî têkbirina êş û jan e, ango bi encama nexweşiyê

Mirov neçar dimîne ku hemû jiyana wan dermanên weha bikar bîne ger ku carekê dest bi wan kir.

Ji ber vê yekê di vê patholojiyê de kîjan rola bez dikare bileyze?

30.01.2019 Mountainiyayê bilind honik
Hêjayî hilberê herî bêhempa ye ku hema bêyî dorhêl tune. Heya dema Peter Peter Great, li Rusya, hon bi çavkaniya sereke ya şîrînbûnê bû. Lê belê bi gihandina şekirê re, hingiv ji bo hilberên gourmet û bingeha pêkanîna dermanên kevneşopî bûye.

23.01.2019 Bead hon
Heya nuha, bejîrvan xwedan hingivînek berfireh e, ku hem beramber û hem jî taybetmendiyên jêhatî, û hem jî çêdibe. Pir caran hûn dikarin bi navê Borovaya hon bibînin. Ka em fêr bibin ka kîjan honeyek ew e û bi çi tê xwarin.

16.01.2019 Nexşeyê reş reş
Hêjîrê panikê reş, honikek qirêj e. Ked e ku meriv wê di Gulan û Nîsanê de berhev bike. Kulîlkên nexşeya Tatarî ji bo berhevkirina nexş û polê çavkaniya sereke ne. Ne her gav gengaz e ku ew li herêma me hevdîtin bê kirin. Hingivê reş-nexşeyê ji ber taybetmendiyên xweşvexwarinê û aramiya xwe ya orjînal bi berfirehî tête zanîn.

10.01.2019 Di derheqê hingivê şîşikê de
Hingivê rehmê heta sê cûrbecûr hene. Wekî qaîdeyek, ev celeb ji bo demek dirêj ve qeşeng nabin, ji bilî celebê ku ji berhevkirina hespê tête berhev kirin. Kîmyayî kalîteya herî bilind tête hesibandin, ku di forma derewîn de ji bo demek dirêj ve bimîne.

04.01.2019 Neqedandî û paqij - euphorbia hon
Hingîn ji bo mirovan her dem ne tenê ne tenê şîrekek şêrîn a xwarina birêkûpêk, lê di heman demê de ji bo armancên derman û kozmetîkî jî tê bikar anîn. Di nav cûrbecûr celebên celeb de, her du celebên gelemperî, berbiçav û rind jî hene. Di heman demê de honkek sivik û tarî û pir celebên cûda jî hene. Iro ez dixwazim hinekî din jî derbarê honakê ku ji mêjî ve hatî peyda kirin de vebêjim.

Fromi ferqa di diyabetes de heye

Lada diyabetê bixwe regehek xweser heye, pêşveçûna wê bi têkbirina pankreasê re têkildar e, lê mekanîzmayên nexweşî bi celebên din ên şekir re ne. Yearsend sal berê, zanyar guman neda hebûna LADA (celeb 1.5), tenê şekir 1 û 2 dişibe cihê.

Ferqa di navbera autimmune û şekir 1 de:

  • Pêdivîbûna însulînê kêm e, û nexweşî bi dirûşm e, digel demên tîrêjê. Tewra bêyî dermanê bihevre, nîşanên diyabetes 1.5 bi gelemperî ji mirov re nebaş in,
  • Koma xetereyê mirovên ji 35 salî mezintir pêk tê, mirovên her temenê bi nexweşiya şekir 1 bi nexweşiyê nexweş dibin,
  • Nîşaneyên LADA bi gelemperî bi nîşanên nexweşiyên din re têne xuyang kirin, di encamê de destnîşankirina şaş.

Cewher û xuyaniya şekir 1 e ku diyarde ye, bi teybetî têgihiştî ye.

Cûdahiya di navbera autimmune û şekir 2 de:

  • Nexweş dikarin giran bin.
  • Pêwîstiya vexwarinê ya însulînê dibe ku piştî 6 mehan ji bexşîna pêşkeftina nexweşî,
  • Xwîna nexweşê de antênîpîtîk hene ku nîşan dide nexweşiyek xweser e,
  • Bi alavên nûjen, nîşangirên şekir 1 in ku dikarin bêne tesbît kirin,
  • Kêmkirina hyperglycemia bi derman re hema bêje bandorek tune.

Pîvanên Diagnostîk

Mixabin, gelek endokrinologî dema ku teşxîskek celebê diyabetê de analîzek kûr nakin. Piştî navgîniyek şaş, dermanên têne diyar kirin ku naveroka glukozê di xwînê de kêm dikin. Ji bo kesên bi LADA, ev tedawî zirarê ye.

Di tespîtkirina şekir ya xweseriya şekir de, gelek rêbaz wekî herî bi bandor têne nas kirin.

Di qonaxa destpêkê de, nexweş di nav prosedurên standard de derbas dibe:

  • Testên xwînê yên berbiçav
  • Urinalysis

Di rewşa gumanbariya şekiranê dereng, endokrinologîst ji bo lêkolînên teng û tûj re referans dike. Forma xwerû ya şekir ji hêla:

  • Hemoglobînê Glycated,
  • Bersiva glukozê
  • Fructosamine
  • Karmendên dijî IAA, IA-2A, ICA,
  • Microalbumin,
  • Genotyping.

Ji bilî ceribandinên laboratîf, jêrîn têne lêkolîn kirin:

  • Nexweş ji 35 salî mezintir e,
  • Insawa insulînê tête çêkirin (lêkolîn çend salan digire),
  • Pîvanê nexweş di binê normal de an jêrîn normal e
  • Ma gengaz e ku însulînê bi narkotîkan û guhertinên di parêzê de were qewirandin.

Tenê bi tespîta kûr a bi lêkolînek dirêj re di laboratorê de, kontrolkirina nexweş û pêvajoyên di laşê wî de, gengaz e ku meriv bi rast şêwaza diyarkirina şekir ya xweser veqetîne.

Di Rûsyayê de nimûneyên berbiçav dikarin bêne bikar anîn:

  • Testa tolerasyona glukozê bi karanîna prednisone. Hoursend demjimêran, nexweş nexweş prednisone û glukozê vedixwe. Armanca lêkolînê çavdêriya glîkemiyê li dijî paşnavê ya diravên ku têne bikar anîn e.
  • Danişina Serleşkerê Traugott. Di serê sibehê de bi zikê vala piştî pîvandina asta glukozê, nexweş bi çermê germ bi dextropur vexwe.Piştî saet û nîvekê, nexweşek bi diyabetê bi glycemia heye, di mirovên saxlem de reaksiyonek weha tune.

Van rêbazên tespîtkirinê nerast têne hesibandin û kêm kêm têne bikar anîn.

Thei xetera tespîta çewt heye

Nexweşiya şaş a cureya şekir û paşê dermankirina neheq encamên ji bo tenduristiya nexweş:

  • Dabeşandina xweser a hucreyên beta,
  • A drop di asta însulîn û hilberîna wê de,
  • Pêşveçûnên tevlihevî û xirabkirina gelemperî ya rewşa nexweş,
  • Bi karanîna dirêjtir a dermankirina neheq - mirinê hucreyên beta.

Berevajî mirovên bi şekir 1 an 2 şekir, nexweşên bi LADA ne hewceyê karanîna zû ya însulînê di dozên piçûk de bêyî bikaranîna dermana derman.

Drugsêkirina dermanên ku ji bo nexweşiyek xweser nebes in, şansên başbûn û sererastkirina pankreasê kêm dike.

Nexweşên bi LADA hewceyê zû tespîtkirina nexweşiyê û karanîna injeksiyonên însulînê ne.

Ew li ser vexwarinên însulînê di dozên piçûk de ku dermankirina herî bandor ava dibe.

Nexweşên ku di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de dest bi dermankirina însulînê kirine, Her şansek heye ku hilberîna însulasyona xwezayî bi demê re sererast bike.

Bi hev re bi dermankirina însulînê ve tê diyarkirin:

  • Parêza karbonê kêm
  • Spor
  • Monitoringavdêriya domdar a glukozê xwînê, tevî demjimêr şevê,
  • Xwedîderketina hin dermanên taybetî yên ji bo mirovên giran û cûreyên din ên diyabetê têne destnîşan kirin.

Vê girîng e ku barê li ser pankreasê kêm bikin da ku di pêşerojê de hilberîna însulasyona xwezayî hêsantir bike. Armanca dermankirinê rawestandina mirinên hucreyên betayê yên di bin bandora guhartinên koçberiyê de ye.

Amadekariyên li ser bingeha sulfaurea di mirovên ku bi şekiraya şekir latentê re dijber in, nerazî ne. Van dermanan sekreteriya însulînê ya pankreas zêde dike û tenê mirinê bi hucreya beta zêde dike.

Vîdyoyek bikêr

Commentsîroveyên pisporê di vê tespîtê de:

Li Rûsyayê, nemaze li deverên dûr, tespîtkirin û dermankirina şekir LADA di destpêka pitikan de ye. Pirsgirêka bingehîn a tespîta çewt bi zêdebûna êrişa xweser û dermankirina neheq e.

Li welatên pêşkeftî, şekirê dereng tê tespîtkirin û bi serfirazî were derman kirin, rêbazên nû yên dermankirinê têne pêşve xistin ku dê di demek nêz de dermanê rûsî bigihîne.

Diyada LADA çi ye. Subtypes Type I Diabetes

Hin pispor navê şekirê LADA wekî formek hêdî bi pêşveçûnê ya rîtolojiya endokrîkî ya ravekirî dibêjin. Navê alternatîfek din 1.5 e, ew e ku formek navîn di navbera nexweşiyên ji celeb 1 û celeb 2 de ye.

Conceptêwaza pêşkêşkirî bi hêsanî tê şirove kirin, ji ber ku tevahiya "mirin" a cîhazê insulasyona piştî 35 salan pêvajoyek hêdî e. Di vê derbarê de, nîşanên nexweşiyek şekir bi tundî wekî forma nexweşî ya serbixwe ya însulînê vedibin.

Ji bo ku fam bikin ka şekir LADA çi ye, divê di bîra xwe de be ku forma otomatîkî ya mêjiyê mirinê hucreyên beta pancreatic provoke dike. Di vê navberê de, hilberîna beşa xweya hormonal a zû-zû wê bi tevahî temam bibe.

Dema ku însûlîn dê di dermalek mezin de tenê dermanê nexweşiyê bibe. Hişyarî celebên LADA celeb, sedemên damezrandina wan digirin.

Di nav celebên şekirên şekir de, ku jixwe ji gelek kesan re têne zanîn, digel celebên 1 û 2-ê, hejmarek zêde hene ku kêm têne zanîn û, mixabin, nexwendewariya sîstema endokrojîn - ew şekir MODY û LADA ne.

Em ê di vê gotarê de li ser duyemîn ji wan bipeyivin. Em fêr dibin:

  • nîşanên wê yên sereke çi ne
  • diabetesawa diyardeya fretê ji cûreyên din ên "nexweşiya şîrîn" cuda dibe
  • Pîvanên Diagnostasyona wî çi ne
  • û dermankirina wî çi ye

Zû zû naskirin

Lada diyabetê latê ye, ango, veşartî ye. Bi pêşveçûnê, ew hîn jî dide kesek ku şîfayê bike, an bi kêmanî "dereng" bike.

Tespîtkirina nexweşiyê hêsan e.Ya yekem zêdebûna şekirê xwînê ye. Ya duyemîn, ew ji bo hemî nîşanên nehs-însulîn-şekir ve girêdayî giran وزن normal e. Ango, heke bijîşk diyar bike ku nexweşê wî hemî nîşanên şekirê şekir 2 ne, lê ew qeşeng e, doktor dê bikaribe şiroveya pêşîn çêbike - LADA.

Ji bo pejirandinê, testek xwînê ya zêde ya nexweşê di laboratorê de tête kirin û hejmarek ceribandinên taybetî têne kirin.

Sedemek din ji bo gumankirina vê şêwazê şekir dikare:

  • Theaxê ku nexweşî xwe diyar kir - zêdetirî 35 salî,
  • Bi demê re, nexweşî ketin formek mûzeyê-însulîn.

Doktor dikare pêşniyar bike ku ev LADA heke dîroka nexweşiyên wekî lupus erytematosusê pergalî, sclerosis multiple, arthrus rheumatoid, gastrîsmê ya xweser, gastrîdê bullous û nexweşiyên xweser ên din heye.

Symptomatology

Di bingeh de, nîşanên ku nîşan didin pêşveçûna şekiranê şeytanî ne pir eşkere ye, lê divê hûn bala xwe bidin ser xalên jêrîn: yekem, zêdebûna girêkek nişkê ve an jî, berevajî, kêmbûna giran.

Ya duyemîn, çermê hişk (heya hengav), tîna domdar, hişyarkirina pir zêde û her weha qelsbûn û dilxweşî dikare nîşanên be. Bi gelemperî, mirov dikare bibêje ku nîşanên şekirovê diqewimin bi tevahî mîna yên di şekra şekir 2 de ne, bi tenê di şiklê mêjî de ne.

Dîsa jî, ger diyarde latent bi demê re were tesbît kirin û tedbîrên pêwîst bêne girtin, wê hingê pêşveçûna nexweşî dikare were derxistin.

Endocrinologists pîvanek taybetî ya ku pênc pîvan pêk tîne nas dikin û dihêle hûn diyabetek latîtê destnîşan bikin. Divê xwenîşandana yekemîn ya taybetî divê temenên 50 salî bêne fikir kirin.

Ev jî hêjayî wê ye ku li ser destpêka êşa giran a nexweşiyê, ango zêdebûna mîzê zêde dibe (zêdetirî du lître per roj), tî, kêmbûna giran. Nîşan û nîşan dikarin dibe sedema qelsbûn û windakirina hêzê.

Ne şaş e ku ev celeb navîn an yek û nîv e (1,5) tête navandin. Destpêka xwenaskirina LADA, şekir bi klînîkî bîranîna tîpa 2 e, û piştre wekî şekir 1 tête diyar kirin:

  • polyuria (urination dubare),
  • polydipsia (tîbûna unquenchable. Mirov dikare rojê 5 lître avê vexwe),
  • windabûna giraniya (tenê nîşana ku ji bo şekirbêjê 2 ne mînakî ye, ku tê vê wateyê ku hebûna wê guman dike ku diyardeya LADA-ê guman bike),
  • qelsbûn, westînek bilind, performansa kêm,
  • bêkêmasî
  • çermê hişk,
  • çermê itchy
  • reaksiyonên dravî yên enfeksiyonên fungî û pustular (bi gelemperî di jinan de - candidiasis),
  • dirêj nexweşîya axa birînê.

Dibe ku celebê şekir ya Lada dibe ku nîşanên ji çend mehan heta çend salan nîşan nede. Nîşaneyên patholojî hêdî hêdî xuya dikin. Guhertinên di laş de ku divê hişyar bikin, ev in:

  • polydipsia (tîna berdewam),
  • pollakiuria (dubendiya dubare kir ku çolê vala bike),
  • bêserûberbûn (xewa xewa), performansa kêm,
  • windabûna giraniyê (bê navber û barên werzîşê) li hemberê pirfagiyê (zêdebûna kelecanê),
  • başkirina dirêjkirina zirarê mekanîkî ya çerm,
  • bêserûberiya psîkolojîk.

Nîşaneyên weha kêm kêm dibe sedem ku diyardeyên potansiyel bifroşin bijîjkî. Deviyandina nîşanên glukozê yên plazmayê di dema muayeneya bijîjkî an bi têkildarî nexweşiyek din de bi şansê ve tê tesbît kirin.

Navgînek berbiçav nayê kirin, û nexweş bi şaş tê şandin nexweşiya şekir ku bi însulînê ve nayê girêdan, dema ku laşê wî hewce ye ku rêvebirek rasterast a însulînê bike.

Girîng! Di nebûna bandor an xirabbûnê de ji tabletên xeletî têne şandin ji bo kêmkirina şekirê, pêdivî ye ku pêdivî bi dermankirina taybetî were kirin.

Di LADA diyabetê de encamên klînîkî yên jêrîn hene:

  • polyuria, diuresis,
  • binpêkirina metabolîzma mineral,
  • plakaya li ser ziman, devê hişk,
  • qels, lewazbûn, westîn,
  • tîna giran û bi gelemperî
  • hyperlipidemia, hyperglycemia,
  • xezeb, vereşîn,
  • zirav, tirsnak, tirsnak,
  • zêdebûna zirav, polydipsia,
  • şidandina patholojiyên din ên kronîk û akût,
  • felq, serma,
  • dizî, dyslipidemia,
  • bîhnek taybetî ya acetone ji devê,
  • zirara giran a bê sedem,
  • koma ketoacidosis
  • dekompensasyona metabolîzma karbohîdartan.

Abilityhtîmalek mezin a pêşxistina vê nexweşiyê li jinên ducanî yên ku bi diyabûna gestacînal ve hatî destnîşankirin tê dîtin. Bi gelemperî, 25% ji hemî keçên vî rengî xwedî patholojiyek ku diçin celeb 1.5. Ev yekser piştî zayinê an piştî demek din çêbûye.

Di heman demê de tê zanîn ku şekir LADA di mirovên di navbera 35 û 65 salî de tê teşhîskirin, lê pez bi serdemek 45-55 salî tê.

Ji bo zelalkirina teşxîsê, ceribandinên laboratîfan têne destnîşankirin:

  • Asta C-peptide hilberînek duyemîn a biosinzîneya însulînê ye.
  • Asta dijî-GAD li dijî enzîmê ku di avakirina GABA (acid-gamma-aminobutyric) de beşdar e antîpîdal e.
  • Asta ICA - antîkên hucreyên islamî yên pankreasê.

Diyardeya otomatîk a Latîn de di mezinan de asîmptomatîk e an nîşanên tîpa 2 diyardeyê nîşan dide. Dîsa jî, prediabetes şekir 1 diyarde 1, di şiklê nerm de geş dibe. Nîşanên tîpîk ên vê rewşê ev in:

  • Bêhnek kronîk
  • Depresiyon
  • Hestek birçîbûnê ya domdar.

Gava ku LADA şekir pêş dikeve, şiyana pankreasê hilberîna însulînê hêdî hêdî kêm dibe, ku dikare bibe sedema nîşana nîşanên weha:

  • Kuliyên xwînê, şilkirina diranan, hilweşandina diranên diranan,
  • Polydipsia (tîbûna zêde, devê hişk),
  • Xemgîn û pezê çerm,
  • Xuyangiya rûkên çerm,
  • Dabeşiya cinsî li mêran,
  • Polyuria (xwestin ku bi gelemperî urin bikin)
  • Xerabûna dîtî
  • Kêmbûna hişmendiya çerm, bêhnek hestî,
  • Zêdebûnek di glukoza xwînê de (heya 5.6–6.2 mmol / l).

Girîng e ku nîşanên di qonaxa destpêkê ya nexweşiyê de nas bikin, ji ber ku tespîtkirina şekir LADA di paşîn paşîn de rîska pêşveçûna tevliheviyên diabetê zêde dike.

Nîşaneyên diyardeya nepend de bi gelek awayan re mîna wêneya klînîkî ya ku di şekir 2 di diyabet de dîtî ye. Ji ber vê yekê, dema ku teşhîs kirin û hilbijartina dermankirinê, pêdivî ye ku meriv balê bide nîşanên di nexweşîyê de ne:

  1. Lean avakirin
  2. Hebûna xwînê ya li dijî antî-şaneyên β-hucreyan, dihêle ku pankreas bi êrîşa pergalê ve were vebirin,
  3. Pêşkeftina β-hucreya pêşkeftî
  4. Nîşanek bêkêmasî ya asta C-peptide di xwînê de (kêmtir ji 0,6 nmol / l), ku kêmasiya însulînê nîşan dide.

Terapiya însulînê

Tedawiya dermanê bingehîn hilbijartina dozên guncaw ên însulînê ye ku li gorî qonaxa nexweşiyê, hebûna patholojiyên tevlihev, girbûn û temenê nexweşê têkildar e. Bikaranîna destpêkê ya dermankirina însulînê alîkar dike da ku astên şekir lawaz bike, zêde zêde nekeve hucreyên pankreasê (bi xebateke fireh, ew bi lez hilweşin), pêvajoyên xweseriyê rawestînin û performansa însulînê ya mayînde berdewam bikin.

Dema ku rezervên gland têne domandin, ji bo nexweş hêsan e ku asta glukozê ya xwînê ya normal bisekine. Wekî din, ev "rezervan" dihêle hûn derengkirina pêşveçûnên diyabetîk dereng bikin, û metirsiya kêmbûna giran a şekirê (hîpoglycemia) kêm dike. Karbidestiya zû ya amadekariyên însulînê taktîkek rastîn a birêvebirina nexweşiyê ye.

Li gorî lêkolînên bijîşkî, terapiya însulînê ya destpêkê ya bi diyada Lada re şansê dide ku pancreas nû bike da ku însulîna xwe hilberîne, her çend di piçûktirîn de jî. Rejeya dermankirinê, bijartina dermanan û dozaja wan tenê bi hêla endokrinologist ve têne destnîşankirin.

Xwe-derman ne mumkin e.Dozên hormone di qonaxa destpêkê ya dermankirinê de ne kêmtirîn.

Terapiya bihevrebûna bi insulîneyên kin û dirêj re têne diyar kirin.

Dermankirina xwarinê

Digel dermankirina derman, nexweş divê pêdivî ye ku parêzek şekir bişopîne. Nutrition li gorî bingeha dermanê bijîşkî "Table No. 9" li gorî dabeşkirina Profesor V ye.

Pevzner. Hêjeya sereke di menuya rojane de li ser sebzeyan, fêkî, şekir û lawir heye ku bi rêjeyek kêm glycemic (GI) heye.

GI rêjeya dabeşbûna xwarinê ya ku di laş de têk diçe, berdana glukozê, û jêdera (gihandina) wê di navbêna pergalê de ye. Bi vî rengî, GI her ku diçe pirtir e, zûtir glukoz di nav xwînê de dikeve û xwendina şekirê zêde dibe.

Tabloya kurt a hilberên bi index glycemic

Ew bi karanîna karbohîdartên bilez ên hêsan qedexe ye: dessertên şekiranê, çîkolata şekir û şekir, pastikên ji pafî, paste, şîvê qutkirî, berfê, marshmallows, jam, jam, ava vexwarinên pakkirî û çayê şûşe. Heke hûn tevgerîna xwarinê neguherînin, tedawî dê encamên erênî nede.

Perwerdehiya laşî

Rêbazek din a girîng a ji bo normalîzekirina nîşaneyên şekirê çalakiya laşî ya raxistî bi rêkûpêk e. Activityalakiya werzîşê toleransiya glukozê zêde dike, ji ber ku hucreyan di dema werzîşê de bi oksîjenê têne dewlemend kirin.

Activitiesalakiyên pêşniyazkirî tê de gymnastics, durustî nermîn, meşîna fînlandî, şûnda di hewşê de. Divê perwerdehî ji bo bîhnfirehiyê, bêyî ku giran li ser laş were kişandin, guncan be.

Terapî di serî de armanc ew e ku şiyana pancreatic hucreyên betayê yên hilberîna însulînê çêbike. Ji bo vê yekê, pêdivî ye ku meriv jiyanek tendurist rêve bibe, şêwe-parêzek kêm-kob bişopîne, û tevlî pratikên fîzîkî yên taybetî bibe.

Dozên hindik ên însulînê jî divê bi rêkûpêk werin girtin. Pêdivî ye ku hûn bi rêkûpêk asta glukozê di laş de kontrol bikin, heke pêwîst be, giraniya normal bikin, xwe derman nekin, bi rêkûpêk ji hêla endokrinologist ve bêne çav kirin û ji adetên xirab derkevin.

Van pîvan ji bo pêşbîniyek favorît ya qursê nexweşî û parastina jiyanek bilind û bi tevahî heya temenê pîr hewce ne.

Ji ber ku nexweşî dikare hogir were gotin, divê ku dermankirin wekî zûtirîn were dest pê kirin da ku pêşî li ber hilweşîna tam ya hilberîna însulînê ji hêla pankreasê ve bigire.

Ji bo pêşîgirtina êrîşek ji pankreasê ya ji hêla pergala veberhênanê ve, vegirtina însulînê dê bibe alîkar. Di cih de piştî ku teşhîs were zelal kirin, ew ji bo hemî nexweşan têne diyar kirin, lê di dozên piçûk de. Di nav rojê de, divê mirov şekirê xwînê bişopîne û nîşanên tomar bike.

Ew girîng e ku meriv parêzek kêm-carb bişopîne. Di tu rewşê de nabe ku hûn şekirê pak û hilberên ku tê de tê de vexwînin. Xwarinê ya rastîn dikare li vir rolek sereke bilîze, ji ber ku spas jê re, zû dibe ku patholojî paşve bixe.

Jiyana nermîner ya aktîf dê alîkariya nexweşan bi xurtkirina neçariyê bike. Xebat û meşên li hewaya paqij dê bi sûdmendî bandor li hemû pergalên laşê mirov bike, da ku ev xal neyê paşguh kirin.

Heke hûn li ser hemî rêwerz û şîreta bijîşk-endokrinolog a we bişopînin, dê Lada diabet dê mîna xewnek xirab derbas bibe. Xwarinek taybetî dê bihêle ku însulîn di hûrsên piçûktir de were îdare kirin, û ev derman, di encamê de, ew ê bi gengaz bike ku hûn hewl bidin ku hucreyên beta, rasttir, fonksiyona wan biparêzin. Pêdivî ye ku dermankirin bi têra xwe û plansazkirî be - ev riya yekane ye ku meriv bi şekir 1.5 ya şekir re bikişîne.

Di qonaxên destpêkê de diyardeya nefretê derman e. Di nebûna dermankirinê de, piştî çend salan nexweşî dê formek kronîk bistîne, ku girîngî dide qalîteya jiyanê û temenê wê.

Bi êrişkirina ser pankreasê, pergala imunîzmê hucreyên β-hilweşîne, yên ku berpirsiyarê hilberîna însulînê ne.Piştî hilweşîna bêkêmasî ya hucreyên β, hilberîna siruştî ya însulînê rawestîne, şekirê xwînê bi nirxên exorbitant zêde dibe, ku zorê dide nexweşê ku bi zagonî hunermenîkî pêş bixe.

Lêbelê, însansiyon nekarîn bi tevahî asta glukozê di xwînê de wekhev bikin, ku ev yek jî dibe sedema tevliheviyan. Ji bo pêşîgirtina vê yekê, pêwîst e ku hilberîna xwezayî ya însulînê ji hêla hucreyên β biparêzin.

Ji ber vê yekê, di rewşa prediabetes de, pêdivî ye ku di cih de dermanên piçûk de tavilê dest bi vezandina hormonê bikin.

Bi vî rengî, qursa dermankirinê ya ji bo şekiranê şeytanî li ser bingeha jêrîn e:

  1. Terapiya însulînê, ku armanca rawestandina geşedana nexweşî ye.
  2. Di parêzek kêm-carb ku pêdivî ye ku nexweş bi tevahî karbohîdartên hêsan (şirîn, şorbe) hildiweşîne.
  3. Perwerdehiya fîzîkî ya 30-hûrdemî ya dermankirî ku bi armanca kêmkirina şekirê xwînê (swim, meşîn, bisîkletan) ye.
  4. Terapiya derman - karanîna dirêj a dermanan (Acarbose, Metformin) da ku bi tevahî nexweşî qenc bike.

Terapî wekî rêyek ji bo rakirina patholojiyê

LADA şekir hêdî e û dibe ku ji bo demek dirêj ve nehf bimîne. Ji ber vê yekê, divê dermankirin bilez were dest pê kirin, wekî ku hate kifş kirin, da ku ji rawestandina bêkêmasî ya hilberîna însulînê ji aliyê pankreasê ve, ji ber ku laşên mejî êrîş dikin û dibin sedema mirina hucreyên gland.

Ji bo pêşîgirtina vê yekê, eneksiyonên însulînê rasterast têne derman kirin. Dema ku tespîtek were pejirandin, ew di dozên piçûk de, lê ji hemî nexweşan re tê derman kirin.

Ulinnsulîn pankreasê ji tunekirina hucreyên wê ji hêla pergala xweser ve diparêze. Armanca sereke di terapiyê de parastina hilberîna xwezayî ya însulînê di pankreasê de ye.

Pêdivî ye ku dermankirinê berfireh be. Vê girîng e ku meriv li karbohîdartên hêsan ên di laş de kontrol bikin û yekîneyên nan ku ji bo wan maseyên taybetî hatine dayîn hesibandin. Yekîneyek nan pîvanek taybetî ya karbohîdartan e. Tedawî bi vexwarinê kêm-karb e; şekirê paqij bi domdarî ji parêzê tê derxistin.

Digel vê yekê, dermankirin ji ber çalakiya hêdî ya xwenaskirinê di navbêna otomatîkî de hêdîbûn e. ,, Bê guman, parastina şekirê xwîna normal. Ji bo vê yekê, nexweşan dermanên taybetî yên bi şekirê têne tinekirin.

Pêdivî ye ku bîr bînin ku bi diyabetes LADA, sulfonylureas û kalsîde nayên girtin, Siofor û Glucofage tenê ji bo nexweşên obez têne destnîşan kirin, ku bi diyabeta tîpa 2 ve tête dîtin, lê ne bi şekirê LADA.

Ger însulînek dirêjtir nikaribe bi kêmbûna şekir re têkildar be, wê hîngê însulînek zû-zû dikare "xwar" be, berî xwarinê.

Wekî din derman, wan şêweyek jiyanek çalak, werzîşê an rahijmendiyê, hirudoterapî û fîzototerapî pêşniyar dikin. Dermanê alternatîf di tedawiya nexweşiya xwekujî de jî pêkan e, lê tenê bi lihevhatina bijîjkên amadevan.

Lada diyabetê bi tespîta xwe ya zû û dermankirina biwext encamek baş werdigire. Pir girîng e ku hûn hemî rêwerzan û pêşnîyarên endocrinologist bişopînin û jiyanek jiyanek çalak rêve bibin. Heke hûn bi parêzbariyê hişk temaşe bikin, wê hingê însulîn di dozên pir piçûk de hewce dike. Only tenê hingê hûn dikarin bi tevahî ji vê nexweşiyê xelas bibin.

Mixabin, ji bo nexweşên bi şekir Lada, rêveberiya însulînê hema hema neçû ye. Doktor pêşniyar dikin ku tevlî tavilê dest bi dermankirina însulînê dikin. Bi destnîşankek rastîn a vê patholojiyê, taktîkên dermankirinê li ser vê bingehê derman têne damezrandin.

Kesên ku bi patholojiya Lada-yê re dibe sedema hewceyê zû tespîtkirina nexweşiyê, û pêşandana zû ya dermankirina guncaw, bi taybetî jî danasîna însulînê.

Vê rastiyê li ser vê rastiyê e ku di nav laşê de îhtîmalek pir kêm ji tunebûna yekîtiya hormonê heye. Wekî din, kêmbûna hormonê pir caran bi berxwedana însulînê ya hucreyan re têkildar e.

Wayê rêyek nû nehatiye ceribandin da ku meriv bi şêwaza xwendina tevlihev a bêhêzî tê dermankirin.Di vê navberê de, bijîjkan di nav de dermanan pêşniyar dikin ku di prosesa dermankirinê de şekir kêm bikin, û hem jî derman bo zêdekirina hişmendiya hêstên nerm li ber hormonê.

Armancên sereke yên dermankirina derman:

  • Kêmkirina barê li ser pankreasê kêm dike.
  • Astengkirina pêvajoyên otimmune di laş de.
  • Normalîzekirina şekirê xwînê di astek qebûlkirî.

Dema ku Lada bi nexweşiyek tê naskirin, bijîşk terapiya însulînê ya kêm-derman diyar dike. Heke hûn vê gavê bavêjin, an bijîşk nexweşiyek taybetî nas nedikir, wê hingê bi demê re hûn ê hewce bikin ku dozên pir giran ên hormonê têkevin.

Prensîbên bingehîn ên dermankirina Lada-diyabetê:

  1. Li dû parêzek kêm-carb.
  2. Danasîna însulînê di dozên piçûk de.
  3. Kontrolkirina şekirê xwînê.
  4. Physicalalakiya laşî ya çêtirîn.

Hucreyên glukozê li ser zikê xwerû vala ne pêdivî ye ku ji hêla yekeya 5.5 ve bi destûra destûr derbas nebe. Wekî din, divê şekir ji yekeyên 3.8 kêmtir nekeve.

Heke nexweş nexweş bi tevahî hemî pêşniyarên bijîşk bişopîne, hevsengî bixweze, wê hingê ew ê hewce be dozên piçûk ên însulînê. Ku di encamê de ji bo domdariya fonksiyonê hucreyên beta yên pancreatic dibe alîkar.

Destûr e ku meriv bi dermanê derman û dermankirina alternatîf re hevbeş bike, lê tenê bi destûra doktorê rûniştinê. Giyayên ku şekirê xwînê kêm dikin dê alîkariya xwe baştir bikin rewşa nexweş, û pêşî li tevliheviyan digirin.

Hûn li ser vê yekê çi difikirin? Di doza we de we çawa şekir LADA derman kir? Commentsîrove û nerînên xwe parve bikin ji bo temamkirina nirxandinê!

Nexweşiyên tevlihev

Encam û giraniya wan xuyangên wan bi dirêjahiya şekirê ve girêdayî ye. Pirsgirêkên sereke yên celebê LADA, mîna yên din, ev in:

  • nexweşiyên pergala kardiovaskuler (nexweşiya dil a koroner, êrîşa dil, stok, atherosclerosis vaskal),
  • nexweşiyên pergala nervê (polyneuropathy, numbness, paresis, hişkbûna tevgeran, nebûna kontrolkirina tevgerên di laş de)
  • nexweşiyên eyb (guhastin di lepikên fundusê de, retinopatî, bêhêziya dîtbarî, korbûn),
  • nexweşîya gurçikê (nefropatiya diyabetîk, zêdebûna zêdekirina proteînê di mîzê de),
  • lingê diyabetê (kêmasiyên neçrotîk ên ulcerative ên kemên hindik, gangrene),
  • enfeksiyonên çerm ên dubare û birînên pustular.

Theawa tespîtkirina piştrast bikin?

Ji bo tespîtkirina laboratorî di nexweşên şekir de jixwebesiya xwînê ya demdirêj 2 testên sereke bikar tîne.

1) Sazkirina asta dij-gad - antîpîdên glutamate decarboxylase . Encamek neyînî (i. E., Nebûna antîpotîzên ku glutamate decarbboxylase di nav xwînê de ye) LADA jêbirin. Encamek erênî (bi taybetî bi rêjeyek pir antîdîpîtal) di piraniya (!) Dozan de di berjewendiya LADA de dipeyive.

Wekî din, bi tenê dikare pêşbînîkirina pêşkeftina LADA-yê were destnîşankirin ICA - antî bi hucreyên islet pankreas. Hebûna hevdem a dij-GAD û ICA taybetmendiya formên tundtir ên LADA ye.

2) ixulandin asta peptide (li ser zikê vala û piştî pêgirtinê ) C-peptide ji alîyê jînosînzasyona însulînê ve alîgirê hilberînê ye û ji ber vê yekê naveroka wê rasterast ji asta însulînê ya endogjen (intrinsic) reberdar e. Ji bo şekirê tip I (û ji bo LADA jî pir, ji ber ku LADA cûreyek I ya şekir I ye) taybetmendî ye asta C-peptide kêm kirin .

Ji bo berhevdanê: bi diyabûna tîpa II, pêşî hate dîtin berxwedana însulînê (bêhntengiya tansiyonê ber însulînê) û hîperinsulinemia şiyariyê (da ku astên glukozê kêm bikin, pankreas însulînê bi rengek çalak ji normal derbas dibe), ji ber vê yekê, bi diyabeta tîpa II, asta C-peptide kêm nabe.

Bi vî rengî, di tunebûna dij-GAD-ê de, tespîta LADA-yê tête xilas kirin. Di hebûna antî-GAD + asta kêm-C-peptide, tespîtkirina LADA wekî pejirandî tê hesibandin. Heke li dijî GAD-ê heye, lê C-peptide normal e, çavdêriya bêtir hewce dike.

Bi diyarkirina nakokî, LADA şansê detektîfê mezin ê nîşan dide nîşangirên genetîkî şekirê tip I (), ji ber ku ev celeb diyarde di şekir 2-yê şekir de peyda nebûye. Bi gelemperî, pêwendiyek bi antîgirê B8 HLA re hebû, û hema hema bi antîjena "parastina" HLA-B7 re têkiliyek tune.

Ev çi ye

Vê celebê diyabetîtê an dereng tê hesibandin. Navê din wê "Diabetes mellitus 1.5" e. Ev termek fermî nine, lê ew rastiyê nîşan dike ku fret formek ji şekir 1 e ku bi hin taybetmendiyên şekir 2 e. Wekî formek şekir 1, şeklê wekî nexweşiyek xweser tê navnîşkirin ku pergala laşparêziya laşê dişoxilîne û hucreyên hilberîna însulînê dikuje. With bi tîpa 2 re ew tevlihev dibe ji ber ku fret li ser demek dirêjtir de ji şekir şekir 1 pêşve diçe.

Ew dest pê kir ku ji cewherê celeb 2 bi rengek berbiçav were veqetandin, zanyar dîtin ku ev diyabet cûdahiyên berbiçav hene û divê ew bi cûrbecûr were dermankirin. Heya ku ev cûre ne dihat zanîn, dermankirin wekî ji bo şekirê diyabet 2 pêk dihat, lê insulîn neçar bû ku li vir were îdare kirin, her çend ev ji bo diyabûna LADA pir girîng e. Di dermankirinê de dermanên ku hucreyên beta têdikoşin da ku însulînê hilberînin. Lê di dema vê nexweşiya şekir de, ew berê xwe didin depresyonê, û ew neçar bûn ku bi sînorê xwe bixebitin. Vê yekê encamên neyînî derxistin:

  • hucreyên betayê dest bi hilweşandinê kirin
  • hilberîna însulînê kêm bû
  • nexweşiyek otomatîkî pêşxistiye
  • hucre mirin.

Pêşveçûna nexweşî çend salan dom kir - pankreas bi tevahî hate qutkirin, pêwîst bû ku însulînê bi dozek mezin ve were îdare kirin û parêzek hişk were temaşekirin. Wê hingê ew zanyar guman kir ku ew nexweşîya şêwaza çewt a şekir derman dikin.

Lada diyabetê hewceyê însulînê zêde. Bi qursa wê ya dirust, hucreyên pankreasê perçe dibin, û di dawiyê de dimirin.

Subtypes ên nexweşiya şekir I

2 şêwazên şekir ên şekir I hene:

  • şekir ciwan (zarok û mezinan) = jêr 1a,
  • jêr 1b, ev vêde dike Lada (di mezinan de şekilgirtina otomatîkî ya demdirêj). Veqetandin idiopathic Type I diyabetes.

Diabera xortan (subtype 1a)% 80-90% bûyerên tîpa I di nexweşiyê de ne. Ew bi parastinê antiviral parastin bîhnfireh. Bi subtype 1a, hejmarek vîrus (Coxsackie B, smallpox, adenoviruses û yên din) dibin sedema zerara virusê li hucreyên pankreasê. Di bersivê de, hucreyên laşparêziyê hucreyên bi bandor ên giravên pankreasê hilweşînin. Autoantibodies to tansiyela islet a pankreasê (ICA) û însulînê (IAA) di vê demê de di nav xwînê de derbas dibe. Di xwînê de jimara antîpît (titer) hêdî hêdî kêm dibin (ew di 85% ji nexweşan de di destpêka diyabetê de têne vedîtin û tenê di% 20 de piştî salekê). Ev subtype çend hefte piştî infeksiyonek vîral di zarok û ciwanên di bin 25 salî de çêdibe. Destpêk tîrêj e (nexweş di nav çend rojan de, li cihê ku tê teşhîs kirin, di lênerîna zirav de dibin). Bi gelemperî B15 û DR4 hene.

Lada (jêr 1b) di 10-20% bûyerên tîpa I de pêk tê. Ev şêwaza diyabetê tenê yek ji wan aşkera ye ku pêvajoya xweseriya di laşê de heye û ji ber vê yekê bi gelemperî bi nexweşiyên xweser re tête hev kirin. Di jinan de pirtir çê dibe. Autoantibodies di tevahiya serdema nexweşiyê de di nav xwînê de diherike, titûna wan (asta) domdar e. Vana bi gelemperî antî-GAD antî-antî-GAD in ku glutamate decarbboxylase dikin, ji ber ku IA-2 (antîpiyotên tozosine phosphatase) û IAA (to insulin) zehf rind in. Ev şêwaza şekir ji ber e nizmîbûna T-suppressors (celebek lîmfocît ku bersivdayîn li dijî antîjenên laş radike ).

LADA-şekir ji hêla mekanîzmaya çêbûnê ve girêdayî diyardeya I, lê nîşanên wê zêdetir dişibihe şekirê II (destpêka hêdî û bê guman bi parêza xortan re). Ji ber vê yekê, LADA-şekir navîn di navbera tîpa I û şekir II de tê hesibandin. Lêbelê, destnîşankirina asta xweser û C-petid di navnîşa normal ya muayeneyên nexweşek bi nexweşiya nû de bi diyabetî ve nehatiye navandin, û tespîtek LADA pir kêm e. Bi gelemperî, pêwendiyek bi antigenên HLA B8 û DR3 re tête navnîş kirin.

At idiopathic Tipa I şekirê şekir I tunebûna otomatîkî ya hucreyên beta heye, lê dîsa jî bi sekinandina veqetandina însulînê re kêmbûna karên wan heye. Ketoacidosis pêşve dibe. Diyardeya Idiopathîk bi piranî di Asûrî û Afrîkî de tête dîtin û xwedan mîrateyek zelal e.Pêwîstiya dermankirina însulînê di nexweşên bi vî rengî de dikare bi demê re xuya bibe û winda bibin.

Ji tevahiya gotarê kêrhatî ye ku çend rastiyan ji bîr bike.

  1. Di Doktorê LADA de kêm kêm tête zanîn (term di 1993 de xuya bû) û ji ber vê yekê kêm kêm tê tesbît kirin, her çend di 2-15% ji dozên şekir II de jî tê dîtin.
  2. Dermankirina çewt bi tabletên kêmkirina şekir dibe sedema zûtirîn (bi qasî 1-2 sal) kêmkirina pankreasê û mecbûrî veguhestina însulînê.
  3. Dermankirina însulînê ya ducanî ya kêm-arîkar ji bo rawestandina pêşketina pêvajoya autimmune û domandina sekinandina xwe ya însulînê ya ji bo dirêjtir dirêj dibe alîkar.
  4. Sekreteriya mayîn a însulînê ya parastî qursa diyabetê nerm dike û li dijî tevliheviyan diparêze.
  5. Heke hûn bi diyabeta tîpa II têne naskirin, ji 5 kesên ku ji bo diyabeya LADA-ê ve 5 pîvanek xwe kontrol bikin.
  6. Ger 2 an bêtir pîvan erênî ne, diyabûna LADA mimkin e û pêdivî ye ku peptide C û antîpotîzên glutamate decarboxboxase (dijî-GAD) bêne ceribandin.
  7. Ger dij-GAD û astên nizm ên C-peptide (basal û şilandî) bêne tesbît kirin, we diyardeya mezinbûnê ya autoimmune ya demdirêj (LADA) heye.

Diabetesawa meriv diyardeya LADA-yê cuda dike?

Hin faktor hene ku divê doktoran guman bikin ku ew bi nexweşek bi şekir diyardeyê re rû bi rû ne, û ne bi şekirê şekir 2. Ev in:

  • nebûna sindroma metabolîk (qelewbûn, tansiyona xwînê û kolesterolê bilind),
  • Hîgglîcemiya bêserûber, tevî ku karanîna dezgehên devkî,
  • hebûna nexweşiyên xweser ên din (tevî nexweşiya Graves û anemia).

Hin nexweşên bi êşa diyabetî dibe ku bi sindroma metabolîk re bimînin, ku dikare bi girîngî nasnameya vê şêwazê diyabetî bi tevlihevî an dereng bimîne.

Sedem û nîşan

Reasonsend sedemên ku bandor li ser tehlûkeya şekiranê nefret dikin hene:

  • Age. Piraniya kesan (75%) di pîr de diabetê dereng in, ku ev yek bandorê li ser pergala endokrîn a qels dike.
  • Hebûna giraniya zêde. Diabetes bi vexwarinê neheq xuya dibe, wekî encamek pêvajoyên metabolê di laş de teng dibe.
  • Zirarê digihîje pankreasê. Ger nexweşîyek viral bû ku şika sereke li ser pankreasê hate danîn.
  • Pêşnumaya genetîkî ya şekir. Malbat xwedî xwişkên bi diyabetê ne.
  • Ducaniyê Ew dikare bibe sedema pêşveçûna nexweşiyek şekir, nemaze bi pêşgotinek genetîkî, ji ber vê yekê jinek ducanî divê yekser qeyd bike û di bin çavdêriya bijîşkan de be.

Ji ber ku şekir qelp e, ew dizî ye, diyar e zehmet e. Lê dîsa jî hin îşaret hene. Vana ev in:

  • Teqîna bêbawer an giraniya giran,
  • zirav û xilafê çermê,
  • qels û malxezîneyî
  • xwestina berdewam a vexwarinê,
  • xwestinek domdar heye
  • nebula hişmendiyê
  • davêjin urînînê
  • pîvaz
  • şekir xwîna bilind
  • serhildan û lerz.

Ev diyabetî digel şeklê şekir 2 heye nîşanên hev in, tenê xuyangên wan ew çend girîng nayên dîtin.

Pîvandinên pizîşkî

Pêdivî ye ku ji bo tespîtkirina şekir LADA tedbîrên jêrîn werin şandin:

  1. Ji bo şekirê testek xwînê bigirin. Pêdivî ye ku nexweş divê herî kêm 8 demjimêran berî analîzê ji xwarina xwe dûr bixe. Rêjeyên zêde nexweşiyek nîşan didin.
  2. Testek glycemîk pêk bînin. Berî lêkolînê, tê pêşniyar kirin ku vexwarinek ava vexwar vexwe. Paşê ceribandinek xwînê tê kirin. Nîşan divê ji 140 mîlyon per deciliter derbas neke. Ger hejmar pirtir e, wê hingê şekir qelew tê tespît kirin.
  3. Testek hemoglobînê ya glycated pêk bînin. Heke nîşanên pêşîn di dema niha de şekirê xwînê destnîşan dikin, wê hingê ev test ji bo demek dirêj, ango, çend mehan e.
  4. Test ji bo antîpotan.Ger nîşangir ji normê derbas dibin, ev yek di derbarê nexweşiyê de jî dipeyive, ji ber ku ew binpêkirina hejmara hucreyên beta li pankreasê piştrast dike.

Meriv çawa derman dike?

Armanca dermankirinê derengkirina bandorên êrişên nemirovane yên li ser hucreyên pankreasîk ên ku însulînê hilberînin. Ya sereke ev e ku hûn bicîh bikin ku diyabetîk dest bi pêşvexistina însulîna xwe dike. Wê hingê nexweş dê bikaribin jiyanek dirêj û bê pirsgirêk jiyan bikin.

Bi gelemperî, dermankirina parêza fretê bi dermankirina vê nexweşîya celeb 2 re heval dibe, ji ber vê yekê pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş li dû parêz û tenduristiya rast bişopîne. Wekî din, însulîn di dozên piçûk de tête diyar kirin.

Rola sereke ya hormonê piştgirîkirina hucreyên betayê ye ku bi neçûyîna xwe ve têne hilweşandin, û rola duyem jî parastina şekir di astek asayî de ye.

Derman bi rêgezên jêrîn ve girêdayî ye:

  1. Parêz . Berî her tiştî, pêwîst e ku hûn parêzek bi karbohîdartên kêmtir bişopînin (mertalên spî, bakery û makaronê, şekir, xwarinên bilez, vexwarinên gazandî, her cûre potansiyela ji parêzê derxînin). Zêdetir li ser parêzek kêm-carb bixwînin.
  2. Însulîn . Insnsulînta dirêjkirî bikar bînin, tewra dema ku glukoz normal be jî. Pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku glîkoza xwînê bişopîne. Ji bo ku vê yekê bikin, divê wî metre wî hebe ku rojê rojê çend carî şekir pîvandin - berî xwarinê, piştî wê, û heta şevê jî.
  3. Pills . Derûnên Sulfonylureas û aramîdan nayên bikar anîn, û Siofor û Glucofage di giraniya normal de nayê pejirandin.
  4. Perwerdehiya laşî . Nexweşên ku bi laşê laşî ya normal heye ji bo pêşkeftina tenduristiya gelemperî fîzototerapî têne pêşniyarkirin. Bi giraniya laşê bêtir, divê hûn xwe bi komek tevdîrên ji bo kêmkirina giraniya xwe bizanin.

Dermankirina destpêkî bi guncanî dê alîkariya baca li ser pankreasê kêm bike, çalakiya xwenaskirinê kêm bike da ku înflamasyona otomatîkî hêdî bike û rêjeya hilberîna glukozê biparêze.

Consultationêwirmendiya vîdyoyê

Di vîdyoya paşîn de, pispor dê di derbarê nexweşiya LADA de bipeyivin - diyardeya xweser a di mezinan de:

Ji ber vê yekê, şekir LADA celebek şeytanî ye ku tespîtkirina wan zehf e. Ew zehf girîng e ku meriv di diyalektîkê de felq bi demê re nas bike, hingê bi danasîna hêj dozek biçûk a însulînê re, nexweş dikare were başkirin. Dê glukozê xwînê normal be, tevliheviyên taybetî yên şekir çêdibe.

Diyardeya şekir du celeb e: cûda yekem û duyemîn. Berê, ev îdîayên rastiyek nediyar bû, lê niha pêdivî ye ku em baweriyan nû bikin. Ji ber ku doktoran celebek din a vê nexweşiyê dîtiye. Ew lada diyabetê tête navandin.

LADA - dema ku hûn qeydê vedikêşin, hûn digihîjin şekirê xweseriya devkî, ya ku di mezinan de tê dîtin. Hin nîşanên celeb, hem yekem û hem jî vê nexweşî, ji bo wî minasib in. Diyardeya LADA bi piranî di nexweşên ji 35 û 65 salî de xuya dike.

Rûniştina şekir negirîng e. Nîşan hema hema di heman demê de diyarda 2 de ne. Doktor tên, tespîtek xelet didin. Bi gelemperî, LADA celebek yekem a diyabetê ye, lê bi rengek hêsan.

LADA şekir - dermankirina taybetî hewce dike. Ev nexweşî nikare bi heman rengî wekî celebek duyemîn were derman kirin, ji ber ku piştî sê-çar salan hûn dikarin li ser însulînê rûnin. Nexweş dê dest bi geşbûn û hîn zêdetir bike, kesek di dravên giran de dermanê derman dike. Ji viya, naveroka şekir naguheze. Nexweş zû zû dimirin.

Li welatê me, bi mîlyonan mirovên ku bi şekir 2 re ne. Lê hinek ji wan ajokarên diyabetesê ya LADA ne, û ew bixwe jî di derbarê wê de nezanin. This ev yek ji kesek re encamên xirab tehdîd dike. Yek ji sedemên şidandina xeletiyê ew e ku gelek bijîjk hay ji vê celebê diyabetê ne.

Latent veşartî ye. Di destpêka nexweşiyê de, nîşanên di cih de nayên dîtin, ji ber vê yekê muayeneyê dereng maye. Di nexweşiya şekir II de jî ew qursek wusa heye ku xwe eşkere nake.

Diagnosisermankirina rast

LADA şekir an şekir 2 - cûdahî û tespîta wan. Hin endokrinologî pir di derbarê dermanên wan de ne difikirin, ji ber ku ew di derbarê hebûna nexweşiya yekem de nizanin. Gava ku meriv ne zêde giran e, û şekir zêde dibe, wê hingê ev bê guman LADA şekir e, û ne cûreyek duyemîn e. Ji ber vê yekê, pisporên bijîşkî pêdivî ye ku vê pirsgirêkê ciddî bigirin. Ji ber ku di vê mijarê de dermankirinê cûda ye.

Gava ku we şekir 2 heye, hûn pileyên ku hûn bi domdarî asta şekirê xwînê normal dikin, bistînin. Lê derman ji bo diyabetîkên tîpa II xeternak e, lewra ku wan pankreasê çêdike. For ji bo nexweşên cûreyek cûda, ew hîn xirabtir tevdigerin. Ji ber ku pergala wan ya koçberiyê dide gland, û hem jî pileyên. Bi vî rengî hucreyên betayê têne hilweşandin. After piştî sê salan, diyabetîk dest bi dozek mezin a eneksiyonên însulînê dikin. Nothing tewra baş nabe.

Cûdahî di navbera şekir LADA û cûreyek duyemîn de:

  • Di diyabetîk de pirsgirêkên bi giraniya zêde nebe, ew hemî xwedan hejmarek baş heye.
  • Peptide-C, ku di xwînê de ji ya normal kêmtir e.
  • Kundî antîkên hucreyên betayê xuya dibin. Ev piştrast dike ku pancreas bi bandorek negatîf ve heye.
  • Hûn dikarin ceribandinek genetîkî ku dê êrişê nîşan bidin, bikin. Lê ew pir biha ye. Ji ber vê yekê, hûn dikarin awayên din bikar bînin.

Lê nîşaneya sereke ya nexweşiyê giran e. Gava nexweşek xwedan glukozê ye, û ew bêserûber e, qelew e, ev eşkere ne ji diyabetesê tip 2 e. Lê ji bo verastkirina vana, li ser ekranê peptide-C derbas bibin. Hûn dikarin ji bo antîpostan test bikin, lê ew biha ne.

Mirovên fat jî diyardeya LADA heye. Di vê rewşê de, ew jî hewce ne ku bêne ceribandin. Pêdivî ye ku hemî nexweşên bi diabet 2-yê celeb 2 ku obes in, bêne şandin. Dema ku antîpotîz ji nişkê ve tê dîtin, hildana tabletan qedexe ye. Di şûna wan de, pêdivî ye ku ew di parêzek kêm-karbohîdartan de biçin.

DADDAR LN LADA Dermankirin

Niha hûn hewce ne ku zahmetiyên dermankirina vê celebê nexweşiyê fêm bikin. Armanca wê ewlehiya hilberîna însulînê ya ji pankreasê ve ye. Ger ew were bidestxistin, wê hingê mirov dê demek dirêj bijî û pirsgirêkên wî yên tenduristiyê yên kêm hebin.

Bi vî celebê diyabetesê re, amûrên înkarkirina di piçûktirên piçûk de têne şandin. Ji bo ku di paşîn de wê di derbên mezin de dernekevin. Insulin dê pankreasê ji bandorên pergala parastinê biparêze.

Ya bingehîn dermankirina şekirê LADA:

Parêzek ku karbohîdartên kêm heye nexweşî bi rêzê digire. Then dûvre werzişa laşî, însulîn û derman. LADA şekir nexweşiyek e ku însulîn hewce dike. Tewra hûn hema hema di asta şekir ya xwînê de jî normal be, pêdivî ye ku hûn nezîkandinê rawestînin. Rast e, di dozên piçûk de.

Digel vê şekirê şekir, şekirê xwînê ji 4.6 ber 6 mmol / L li ser zikê vala digire û piştî xwarinê. Lê divê ne di bin 3,5 mmol / l de ye.

Dermankirina şekir LADA bi dermanên însulîn ên dirêj, kêm-derman dest pê dike. Heke nexweş xwedan hêza dil heye, û ew li ser karbohîdartan kêm e, wê hingê hema hema şûşên drip têne wergirtin. Digel vê yekê, nexweşên bi şekir 3 ne ku zêde ne zêde giran in. Kesek tenik ji îzolek piçûktir e. Heke hûn dixwazin çalakiya pancreatîk ya normal bimînin, divê hûn enfeksiyonên însulînê negirin. Di vê rewşê de, meriv dikare bi temenek pir mezin bijî, bêyî pirsgirêkên vaskal, şekir davêje.

Bandorên dermanan

Dermanên diyabetê yên bi kulikê û sulfonylureas re têkildar dibin tenduristiya nexweş. Ew pankreasên we lawaz dikin. Hucreyên beta zûtir dest bi mirinê dikin.

Li nexweşên bi şekir 2, bi dermankirinê neheq, pankreas di panzdeh salan de têne hilweşandin. If heke nexweş ji şekir LADA - di çar salan de.

Ya sereke, ne tiştek ku hûn şekir tine be, pileyên zerarê nagirin. Betêtir e ku meriv bi parêzek hişk a ku hindik karbohîdartan tê de bixwe.

Conclusionsi encam dikarin werin encam kirin:

Nexweşiyên autoimune - ev nexweşî ne ku hucreyên xwe yên neçar ên yek kesî (tevlî parastina laşê dibin) di hilbijartina dijmin de tevlihev dibin û dest bi hilweşandina ne mîkrobên biyanî, lê hucreyên laşê xwe dikin.

Sîstema laşparêziyê armanc dike ku li hember bakterî, vîrus, toksîn, hucreyên bêhnber di laş de biparêze. Ew bi vî rengî antîgiran (materyalên biyanî) nas dike û li hember wan antîpotîzmê (proteînên taybetî) hilberîne. Ew diqewime ku kêmasiyek di pergala koçberiyê de xuyang dibe, ew dest pê dike ku hucreyên hin laşê wî wekî antigen (materyalên biyanî) fêm bikin û wan hilweşîne. Di doza şeklê 1 de, hucreyên beta yên pankreasê (hucreyên ku însulînê hilberînin) êriş dibin.

Whyima pergala bêpergalî dest bi xerabiyê dike?

Hîna jî bi guncanî nayê zanîn. Gelek teoriyên hene, ev gengaz e ku bakterî, vîrus, derman, kîmyewî dikare di xebata wê de tengaviyan derxînin.

Systemi armancên ku pergala bêsînoriyê dikarin hene?

Therişê dibe ku:

Hucreyên xwînê yên sor

Nexweşiyên xweser ên herî gelemperî.

Nexweşiya Addison - Antîpotîz li hember glansên adrenal têne şandin, hormonên wan têne hilweşandin.

Nexweşiya Celiac - laş naverokek taybetî, gluten digire. Gava ku gluten dikeve hundurê zikê piçûk, ew dibe bersivek bêpergal û pezê di nav kavilan de. Wekî encamek, hilweşîna hilberên din bêserûber dibe.

Graves Disease - xebata giyayê tîrîdîdiyê bi antênîdyayên taybetî ve tê zêdekirin, veqetîna hormonên thyroid zêde dibe.

Tiroiditis otimmune (AIT) an thyroiditis Hashimoto - zendika tîrîdê tê hilweşandin û, bi gelemperî, rewşek bi navê hîpotyroidism (kêmbûna tevgera glandular) pêk tê, ango, hormonên thyroid di laş de kêm in an jî tunebûn.

Sklerosis multiple - rişek koçberî li şivanên mielin ên ku fîgayên nervê diparêze têne rêve kirin.

Artrişa reaktîv - pergala nepenî xapandin e, difikire ku enfeksiyona berê (arthrosis) hîn jî heye û laşên saxlem ên laş hilweşîne.

Herişa Rehumatoid - Bêmantiya li dijî hucreyên di nav nawendiyan de tevdigerin.

Di rewşa vê nexweşiyê de rewş berevajî ye, dibe ku fonksiyona gland kêm bibe. Hucreyên pergala koçberî gora tîrîdîdê hilweşîne û dibe ku ew hêza jêhatina hilberîna hormonesan winda bike, ku dikare xwe bi nîşaneyên jêrîn eşkere bike:

Hişmendiya sar

Guherînên kesayetî (Depresiyon)

Goiter (giyayê tîrêjê ya mezinbûyî)

Di rewşa hîpotyroidîzmê de, pêdivî ye ku meriv hormonên tîrîdîdê di formê tabloyan de bistîne. Lê ji rêveberiya wan ti bandorên neyênî hene (di rewşê de ku doza derman bi rengek rast hatiye bijartin). Her şeş mehan carekê, dê hewce be ku nirxa hormone TSH were nirxandin.

Bandora nexweşiya tîrîdê li ser şekir.

Van nexweşî dikarin li ser îtîfaq û metabolîzma we bandor bikin, ku bixwe dikare bandorê li xwendina xweyên xwîna we bike. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku ev nexweşiyên wekî zûtirîn bêne nas kirin.

Nexweşiya adrenal a seretayî (Nexweşiya Addison).

Gundên adrenal organên zewacê ne ku li jor kincikan çêdibin. Ew hejmareke mezin a hormonan hilberînin ku gelek fonksiyonên di laşê me de kontrol dikin.

Nexweşiya Addison nexweşiyek xweser e, ku bingeha têkbirina korteksê adrenal a ji hêla hucreyên jêhatî ve ye. Hilberîna hormonesê hilweşandî ye û nîşanên jêrîn xuya dike:

Nîşaneyên gastrointestinal (bêhn, şiyar, kêmbûna rûn, êşa abdominal)

Ziravbûna kîloyan

Tansiyona kêm

- "Tan" (hyperpigmentation) ya çerm û mîzên mîkroşê

Dizî gava guhartina pozîsyona laş

Katalîzasyona bilind a xwînê

Kortizolê kêm hormonal, aldosterone

Asta ACTH zêde bû

Bi gelemperî kêmasiya adrenal a hûr heye, ku di dema rewşek zextî de ji bo laşê xwe diyar dibe. Hin ceribandinên ku dikarin wê di pêş de bi we re nas bikin hene.

Hûn ê hewce bikin ku terapiya şûna jiyanê bigirin, hormon di dozek kesane de têne hilbijartin, di dema stresan, sermayê, kiryaran de, dozê hormones zêde dibe.

Nexweşiya şekir û Addison.

Pêdivîbûna şertên hîpoglycemîk zêde dibe, hewceyê însulînê kêm dibe. Heke hûn li malê li ser nîşaneyên weha derdikevin, divê hûn di demek zûde bijîşkê xwe agahdar bikin.

Pelên spî li deverên bijartî yên çerm têne xuya kirin. Pigment melatonin, ku çerm hişk dike, winda dibe. Vitiligo ti xetereyê çêdike (ji bilî ku van deverên çerm bi hêsanî di tavê de têne şewitandin), tenê kêmasiyek kozmetîkî. Lê di hebûna vitiligo de, xetera her nexweşiyên xweseriyê zêde dibe.

Ev nexweşî ye ku mukoza mîzê ya zikê piçûk ji hêla glutenê ve zirarê dibe (ji bo pergala neyasayî, ev cewher dibe dijmin). Gluten proteînek e ku di nav genim de tê dîtin: rih, genim, baran. Ji ber ku mîzê zikê zirarê ye, xwarinê bi rengek xweş nahêle.

Nîşaneyên i ne?

Painşa abdomîn, bêhêz

Lê nîşan dikarin bi qas nerm be. Di zarokan de, dema ku cereal di nav xwarinê de tête diyar kirin, nexweşiya celiac dest pê dike.

Sedemên vê nexweşiyê çi ne?

Gluten ji du beşan pêk tê: gliadin û glutenin. Bi gihîştina zikê piçûktir, ew bersivdayînek nerazîbûnê derdixe holê. Bêmantiyê êrişê villi yê zikê piçûktir dike (bi navgîniya ku zikê wan gihîştî tê de vedibe), alerjî di nav wan de geş dibe û ew dimirin. Di heman demê de, nesrarên din jî êdî nikarin bi rengek baş ji hêla villi ya zikê ve bêne xilas kirin, ku dibe sedema hin pirsgirêkan.

Nexweşiya celiac dikare bibe mîrasa (heke malbat xwediyê kesek bi vê nexweşiyê be, wê hingê îhtîmala nexweşiya celiac li we% 10 zêde dibe).

Rêbazên dermankirinê çi ne?

Divê hûn ji hêla gastroenterologist ve werin vekolîn kirin. Pêdivî ye ku meriv li gorî angajmanan asta antîglîdadîn damezrîne - bicîh bikin ku biopsiyetek ji mukoza xwê bide.

Têkiliya şekir 1 û nexweşiya celiac.

Di hebûna tîrêjê tip 1 de, pêdivî ye ku ji bo nexweşiya celiac were ceribandin, ev nexweşî bi gelemperî têne dîtin. Di heman demê de pêdivî ye ku ji bîr mekin ku bi nexweşîya celiac re, zuhabûna karbohîdartan veqetandî ye, ku dikare hîpoglycemiyê pêk bîne.

Heke nexweşiya celiac û şekir 1-şekirê hebe divê ez çi parêza bikim?

Pêdivî ye ku qaîdeya parêza glutenê bê şopandin. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku gelek çavkaniyên karbohîdartan biqewirîne: nan, pasta, marin, cookies û şekir.

Di hilbijartina xwarinê de tengahiyên sereke?

Gluten dikare di hilberên berbiçav ên "ewledar" de têne veşartin.

Divê xwarin di pêşîn de were amadekirin

Mesrefa hilberên bêyî gluten (ew bi gelemperî biha ne)

Bi vê nexweşiyê re, hûn ê hewce bikin ku parêza xwe bêtir hişyar binirxînin.

Kesên bi şekir 1 1 şekir ji vê nexweşiyê pirtir in. Bi arthrus reumatoid re, pergala berevaniya hucreyê kartilage hilweşîne, tansiyonên derdorê zencîreyan dike, tevgera hevsengiyê têk diçe.

Kesên ku bi hin genên taybetî çêdibin ji nexweşiya şekir û iltîhaba rehet e. Van genim ev in:

Nîşaneyên arthritis rheumatoid.

Manîfestoya herî girîng pêşveçûna enflasyonê di nav hevbeş de ye, ku ew êş û hişk dibe. Di navbêna hişk a sibehê de, ku zêdetirî 30 hûrdeman berdewam dike, dibe ku hebûna arthritis rheumatoid nîşan bide.

Bi gelemperî, zencîreyên tilî û tiliyan yekem bandorê dibin, û semetryî jî taybetmendî ye.

Dibe ku nîşanên din ên nexweşiyê hene:

Fever (germahiya li jêr 37,5 C)

Ev tespîta çawa tê çêkirin?

Heke hûn van nîşanan ceribandin, doktorê xwe bişêwirin. Gelek formên arthritis hene û hûn hewce ne ku bêne lêkolîn kirin da ku hûn îspat bikin ku hûn arthritis rheumatoid in.

Heke malbata we bi kesek re heye ku arthritis reheumatoid an şekir 1, nexweşiya celiac, an nexweşiyek xweser a din heye, doktorê xwe agahdar bikin.

Rêjeya sedimentariyê ya Erythrocyte (ESR)

Proteîna C-reaktîf (CRP)

X-ray, ultrasound û MRI dikarin bêne binav kirin da ku nîşanên taybetî yên hilweşandin û pezkirina kartolê di nav hevbeş de binirxînin.

Sedemên êşa neşê

Nayê zanîn ka çi dibe sedem ku pergala berevaniyê zencîreyan têk bibe, lê faktor têne zanîn ku şansê vê nexweşiyê zêde dikin:

Pêşgotina genetîkî (hebûna xizmên bi artrita reumatoid)

Gelek dermanên ku ji bo dermankirina nexweşî bi kar tînin hevbend in, mebesta çalakiya wan ev e ku pêşveçûna nexweşiyê kêm bikin, zexelê rehet bikin, êş kêm bikin. Hormonên taybetî - glukokortîkoid - hewce ne ku ji ziravbûnê re bibin.

Bikaranîna glucocorticoids dibe sedema zêdebûna glukozê di xwînê de, ji ber vê yekê, di hebûna şekir de, pêdivî ye ku ducara însulînê were sererast kirin.

Ne hewce ye ku di hebûna tîrêjê 1-yê de hûn her yek ji wan nexweşiyên jorîn bin. Lê, heke hûn ji nişkê ve hin guhertinên bêhnteng di tenduristiya we de nîşan didin, nîşanên glukozê yên xwînê - bîr bînin, hûn hewce ne ku bi doktorê xwe re têkilî daynin da ku hewcedariya muayeneya din û hilbijartina taktîkên dermankirinê diyar bikin.

Digel şekir, di nav laş de bi domdarî asta glukozê zêde dibe. Ger kesek nexweş fêr bibe ku bi tenduristî çavdêriya tenduristiya xwe bike, şekir di astek asayî de bigire, wê hingê şekir dê ji nexweşiyek cidî vegere rêyek taybetî ya jiyanê ya ku dê tehlûkeyek neke.

Celeb celebên diyabetî hene ku bi laşî mirovê nexweş re têkildar in û di alerjiya metabolê de ne. Her celeb nexweşiyek, ji bilî hyperglycemia, di rastiyê de xwe diyar dike ku ew di mîzê de glukozê çêbike. Li dijî vê paşîn, nîşanên jêrîn dikarin bibin:

  1. tî dibe ku pir zêde zêde bibe,
  2. sebzek bi lez zêde dibe
  3. li ber hyperlipidemia, û herweha dyslipidemia di nav metabolîzma fatê de heye,
  4. metabolîzma mineral di laş de hilweşand,
  5. tevliheviyên nexweşiyên din dest pê dike.

Zêdebûnek berbiçav a hejmara nexweşên bi diyabetes mellitus hewce kir ku nasnameyên cûrbecûr yên vê nexweşiyê hewce bike da ku zelal bibe cûdahiya di yek şert û ya din de.

Heke heya van demên borî, derman bawer dikir ku bi tenê kesên ji 45 salî mezintir dikarin bi nexweşiya şekir II bin, îro sînorê temenên vê nexweşiyê digihîje 35.

Her sal, celebek duyemîn a şekir di nexweşên ciwan de tê xuyang kirin, ku bi nermbûna xizan û şêwazek jînek nermalayî ve girêdayî ye.

Manîfestasyon wekî rastiyek nexweşiyê

Baweriyek heye ku fret diyardeyê forma sivik a manifestên diyabetê ye 1. Mekanîzma pêşveçûna nexweşî mîna ku di celeb 1 de pêk tê - hucreyên B dimirin, lê pir hêdî. Li gorî vê yekê, însûlîn di nav xwînê de xirabtir dibe û di her demê de hilberîn diqede. Cûdahiya tenê ji du celebên dinê yên şekir heye di hundurê laş de têkçûnek xweser e.

Kompleksa xuyanîbûnê di lada şekir de ji qursa normal a nexweşiyê re identical e. Bi zêdebûna şekirê xwînê û kêmbûna yeksan a însulînê re, ketoacidosis pêk tê.

Nîşaneyên herî gelemperî ev in:

  • Thîna hişk a domdar.
  • Devê zuwa.
  • Qelsî.
  • Bêsîr, vereşîn.

Di rewşên giran de, rewşek patholojîkî dikare dibe sedema koma.

Digel vê yekê, nîşanên standard ên nexweşiyê hene. Vana ev in:

  • Deveriness
  • Remermbûn, lerizandin û çirûskên laş.
  • Skinerm û mûzikên mîkrobê çêdike.
  • Hyperglycemia.
  • Kêmbûna giran, ducarbûnek dubare.

Hêjayî bibîrxistinê ye ku diyardeya fretê dikare ji bo demek dirêj ve bêyî nîşanên mezin pêk were.

Dev Ji Rayi Xot