Komaya Hyperosmolar ya ne-Ketone (şerta hyperosmolar Diabetic, koma hyperosmolar ya ne-ketogenîk, Hîperosmolar akût ya şekir)

Hyperosmolar coma (hyperglycemic, non-ketonemic, non-acidotic) Cureyek taybetî ya koka diyabetîk e, bi taybetmendiyek hişk a metabolîzma di mellitusê şekir de ku bêyî ketoacidosis li hemberê pîvana giran a hyperglycemia giran pêk tê, tête hesibandin, digihîje 33.0 mmol / l û hê bêtir. Kûrahiya birêkûpêk, xatûna hucreyî, hypernatremia, hyperchloremia, azotemia bi nebûna ketonemia û ketonuria pêşve dibe. Coma Hyperosmolar 5-10% ji hemî komên hyperglycemîk pêk tîne. Mirin gihîştî 30-50%.

Koma Hyperosmolar bi gelemperî li nexweşên ku ji 50 salî mezintir in li dijî paşiya NIDDM pêşve dibin, bi dermanên sulfa kêm an dermanên kêmkirina şekir têne şandin. Li nexweşên di bin 40 saliya xwe de kêm kêm in. Li gorî îstatîstîkê, hema hema nîvê kesên ku bi koma hyperosmolar pêşve çûne diyardeyê nebûne, û di% 50 ê nexweşan de piştî derketina ji komê hewcedarî bi rêveberiya însulînê ya domdar nîne.

Pathogenesis

Faktora sereke ya prova hyperosmolar diabetic de dehydration li dijî paşketina kêmbûna însulînê ya têkildar e, û dibe sedema zêdebûna glycemia. Pêşveçûna dehydration û hyperosmolarity dibe sedema:

Pêşveçûna sindroma hyperosmolar bi zêdebûna xwîna xwînê bi cûrên cûrbecûr ve tête pêşve kirin, di nav de dema emeliyatê de. Carinan ev şêwaza diyabetîk di dema dermankirinê de bi diuretics, glukocorticoids, immunosuppressants, danasîna beşên mezin ên salîn, çareseriyên hypertonîkî, mannitol, hemodialysis û periyodal peritoneal pêşve diçe. Bi danasîna glukozê û vexwarina zêde ya karbohîdartan rewş xirabtir dibe.

Pathogenesis edit |Agahdariya gelemperî

Koma ne-ketone ya Hyperosmolar (GONK) cara yekem di sala 1957 de hate şirove kirin, navên din ên wê koma hyperosmolar ya ne-ketogenic, dewleta hyperosmolar diabetic, hyperosmolar akût şekir ne-acidotic e. Navê vê tevliheviyê taybetmendiyên wê yên bingehîn diyar dike - hebûna grûpên kînetîkî yên aktîfkirina serum pir e, mîqyara însulînê bes e ji bo rawestandina ketonogenesis, lê rê nade hyperglycemia. GONK kêm caran tête tesbît kirin, di% 0.04-0.06% ji nexweşên bi diyabetî de. Di 90-95% ji rewşan de, ew li nexweşên bi şekir 2 diyardeyê û li dijî têkçûna renal tê dîtin. Di xetereya mezin de kal û pîr hene.

GONK li ser bingeha dehînavbûnê ya giran pêşve diçe. Conditionsertên berê yên dravê polydipsia û polyuria ne - zêdebûna zêdebûna mîzê û tîna çend hefte an roj berî destpêka sindromê. Ji ber vê yekê, mezinan komek xeterek taybetî ne - têgihîna wan a tînê bi gelemperî veqetandî ye, û fonksiyonê renal tê guhertin. Di nav faktorên din ên provokasyonê de hene:

• Tedawiya nexweşiya şekir. Komplîkirinan ji hêla însulînek vegirtî ve tê qewirandin, şidandina dermanê duyemîn, kişandina dermanên hîpoglycemîk ên devkî, betalkirina spontan a dermankirinê, xeletiyên di prosedûrê de ji bo birêvebirina însulînê. Xetereya GONC ev e ku nîşanên tavilê xuya nakin, û nexweşan ji ber xeletiyên destûrdar ên dermankirinê derman nakin.
• Nexweşiyên tevlihev. Zêdekirina rêgezên din ên giran giran xetera hyperosmolar hyperglycemic ne-ketone ya komî zêde dike. Nîşan di nexweşên enfeksiyonê de, û her weha di pankreatîtê dekompensûyayî ya hişk, birîn, şert û mercên şok, enfeksiyonên myocardial, stok de pêşve diçe. Di jinan de, ducanî serdemek xeternak e.
• Di xwarinê de biguherînin. Sedema tevliheviyê dibe ku zêdebûna bexşîna karbohîdartan di parêzê de. Bi gelemperî ev hêdî hêdî dibe û ji hêla nexweşan ve wekî binpêkirina parêza dermankirinê nayê hesibandin.
• Windabûna fluide. Dema girtina diuretics, şewitandin, hîpotermiya, vereşîn û şilîn, dehydration pêk tê. Wekî din, GONK ji hêla nekebûyî ya rewşenbîrî ya sîstematîk ve tê provok kirin ku bêhna xwe teng bike (nebûna ji kar dûrxîne ji cîhê kar û çêkirina zirara felq, kêmbûna ava vexwarinê ya li deverê).
• Derman derman kirin. Destpêka nîşanên bi karanîna diuretics an laxatives ku ji laş dûr dixin, têne dest pê kirin. Dermanên "xeternak" her weha corticosteroids, beta-blokker û hin dermanên din ên ku toleransa glukozê binpê dikin jî hene.

Bi kêmbûna însulînê re, glîkozê ku di xwînê de diherike di nav hucreyan de naçe. Dewletek hyperglycemia pêşve dike - asta şekir bilind. Stêrka hucre dibe sedema veqetîna glycogenê ji kezeb û musan. Polurya osmotîk û glukozuriya heye - mekanîzmayek berbiçav ji bo derxistina şekirê di mîzê de, ku, di heman demê de, ji dehydration, windakirina bilez a tîrêjê, bêhêzbûna karûbarê renal ve tê teng kirin. Ji ber poluria, forma hîpohydration û hîpovolemiya, electrolytes (K +, Na +, Cl -) winda dibin, homeostasis ya hawîrdora navxweyî û fonksiyonê ya pergala şervantiyê diguhezin. Taybetmendiyek diyarker a GONC ev e ku asta însulînê bes bimîne da ku pêşî li avakirina ketones bigire, lê pir kêm e da ku pêşî li hyperglycemia bigire. Hilberîna hormonên lipolytîk - cortisol, hormona mezinbûnê - bi hêjî ewle dimîne, ku hê bêtir nebûna ketoacidosis diyar dike.

Nîşaneyên koma hyperosmolar

Rêzkirina astek normal a laşên ketonê plazma û domandina rewşa asîd-bingehîn ji bo demek dirêj ve taybetmendiyên klînîkî yên GONK diyar dike: Hîperventilasyon û şilbûna hişk tune, li qonaxên destpêkê pratîkî tune, xirabûna başbûnê bi kêmbûna berbiçav a veqetîna xwînê, bêhêzbûna organên girîng ên navxweyî pêk tê. Manîfestoya yekem bi gelemperî hişmendiya bêpergal dibe. Ew ji tevlihevî û disorientation heta koma kûr digire. Crertên tevgerên masûlkan ên herêmî û / an sepandinên gelemperî têne dîtin.

Di rojên an hefte de, nexweşan tîbûna zehf dikişînin, ji hîpotensioniya arterial, tachycardia dikişînin. Polyuria bi urên zêde û urinandina zêde tê kişandin. Nerazîbûna pergala nervê ya navendî nîşanên giyanî û neurolojîkî vedigire. Tevlihevbûn wekî delirium, psîkolojiya akût-halucinîner-delusional, sepandinên catatonîkî pêk tê. Bêhtir an kêmtir nîşanên fokusî yên zirara pergalê nerva navendî diyar e - aphasia (veqetandina axaftinê), hemiparesis (qelskirina masûlkeyên laşê li ser yek laşê), tetraparesis (kêmbûna tevgera motorê ya destan û lingan), tengasiyên hestî yên polymorphic, refleksên tendonê ya patholojîk.

Tevlihevî

Di nebûna dermankirina guncan de, kêmbûna laş berdewam dibe û bi qasî 10 lîtreyî germ e. Binpêkirinên balansa avê-xwê li pêşketina hîpokalemiya û hîponatremyayê dibe alîkar. Kompleksên respirasyon û kardiovaskuler tête çêkirin - pneumonia aspirination, sindroma distressên tîrêjê ya akût, thrombosis û thromboembolism, xwînrijandin ji ber koagulasyona intravaskal a belavkirî. Patholojiya tîrêjê ya liquidê dibe sedema edema pulmonary û cerebral. Sedema mirinê dehydration û têkçûna tîrêjê ya tîrêjê ye.

Diagnostics

Lêkolîna nexweşên bi GONK-ê gumanbar li ser bingeha destnîşankirina hyperglycemia, hyperosmolarity plasma û piştrastkirina nebûna ketoacidosis. Dirav ji hêla endokrinologist ve tête kirin. Ew komkirina klînîkî ya agahdarî li ser tevlihevî û komek testên laboratîfê pêk tîne. Ji bo tespîtkirina pêdivî ye, pêdivî ye ku prosedurên jêrîn bêne kirin:

• Berhevkirina daneyên klînîkî û anamnolojî. An endokrinologist dîroka bijîjkî dixwîne, di lêkolîna nexweşek de dîrokek bijîjkî ya din jî berhev dike. Hebûna tespîta şekirê şekir II, temenê mezintir ji 50 salî, bêhnvedana karûbarê rengek, bêhêzkirina dermanê bijîşk di derbarê dermankirina şekir, organên hevbeş û nexweşiyên vegirtî de şahidiya GONK dike.
• Kevneşopî Di dema ceribandinek laşî de ji hêla neurolog û endokrinologist ve, nîşanên dehydration têne destnîşankirin - torgoriya tansiyonê, tansiyona eyb kêm dibe, tansiyonê masûlkeyê û refleksên fîzolojîk ên tendilê têne guhertin, zexta xwînê û germahiya laş tê kêm kirin. Manîfestoyên tîpîk ên ketoacidosis - bêhêziya tîrêjê, tachycardia, tîrêjê acetone neçar in.
• Testên ceribandinê. Nîşaneyên bingehîn asta glukozê ji jor 1000 mg / dl (xwînê) ne, osmolalîzma plazma bi gelemperî ji 350 mizm / l, û astên ketone di mîz û xwînê de asayî ne an hinekî bilind bûne. Asta glukozê di mîzê de, pêwendiya wê bi naveroka tevliheviyê re di nav xwînê de nirxandina parastina fonksiyonê renal, kapasîteyên birûmet ên laşê dike.

Di pêvajoyên diyarkirina ciyawaz de, pêdivî ye ku em cûdahiya navbera koma hyperosmolar ne-ketone û ketoacidosis ya diyabetî cuda bikin. Cûdahiyên sereke di navbera GONC de nexşeyek kîtonek bi kêm kêm, nebûna nîşanên klînîkî yên berhevkirina ketone, û xuyabûna nîşanên di qonaxên paşîn ên hyperglycemia de.

Dermankirina koma Hyperosmolar

Alîkariya yekem ji bo nexweşan di yekîneyên lênêrîna hişk de tête peyda kirin, û piştî ku rewşê stabîl dike - li nexweşxaneyên lênihêrîna gelemperî û li ser bingeha bijare. Armanca dermankirinê jêbirina dehydration, nûvekirina çalakiya normal ya metabolîzma însulîn û avê-elektrolî ye, û pêşîgirtina tevliheviyan. Rejîma dermankirinê kesane ye, pêkhateyên jêrîn pêk tîne:

• Rehydration. Injektasyonên çareseriyek hîpotonîkî ya chlorîdîdê sodium, potassium chloride têne şandin. Asta electrolytes di xwînê û nîşanên ECG-ê de bi baldarî têne kontrol kirin. Terapiya enfeksiyonê armanc dike ku baştirkirina şuştin û derxistina mîzê, zêdekirina zexta xwînê. Rêjeya rêveberiya liquidê li gorî guhertinên di tansiyona xwînê, tevgera dil, û balansa avê de têne rast kirin.
• Terapiya însulînê. Insulîn bi rengekî dorpêçî tê rêvebirin, leza û dosage bi rengek vekirî tête diyar kirin. Dema ku nîşana glukozê berbi asayî ve diçe, mêjûyê dermanê mûzakerê (baskê berê) tê kêmkirin. Ji bo pêşîgirtina hîpoglycemiyê, zêdebûna enfeksiyonek dextrose carinan hewce ye.
• Pêşîn û rakirina tevliheviyan. Ji bo pêşîgirtina edema cerebral, dermankirina oksîjenê tête kirin, acidî glutamic bi rengekî dorpêçî tê rêvebirin. Balansa electrolytes bi karanîna tevliheviyek glukoz-potassium-însulîn ve têne sererast kirin. Dermankirina simptomatîk a tevliheviyên ji sîstemên respirasyonê, cardiovaskulîn û urînê tête meşandin.

Pêşîn û Pêşîn

Koma ne-ketone ya Hyperosmolar hyperglycemic bi xetereyek mirinê re têkildar e, bi lênêrîna bijîjkî ya bi demkî, rêjeya mirinê di% 40 kêm dibe. Pêşîlêgirtina her cûreyek koma diyabetîk divê li ser tezmînata herî bêkêmasî ya ji bo diyabetê were rakirin. Girîng e ku nexweşan parêzek bişopînin, girtina karbohîdartan sînordar bikin, bi rêkûpêk laşê çalakiyek fîzîkî ya nerm bidin, nehêle ku di destûrdanê de guhertinek serbixwe di pêkanîna karanîna însulînê de derbas bibe, dermanên kêmkirina şekirê bigirin. Jinên ducanî û puerperas hewceyê sererastkirina dermankirina însulînê ne.

Nexweşiyên gengaz ên nexweşiyê

Bi kêmbûna glîkoz û dehydration ya tevahiya laş dibe ku edema cerebral an pulmonary çêbibe. Pîr bi nexweşiya dil û bi êşa xwînê kêm dibin. Naveroka bilind a potassium di laşê de dikare bibe sedema mirina mirovek.

Dermankirina nexweşî

Yekem tiştê ku di dema dermankirinê de tê kirin dehydration tê xilas kirin, hingê osmolarîteya xwînê bê sererast kirin û asta glukozê were ast kirin.

Di nexweşxaneyek nexweşan de, bi demjimêran, xwînê ji bo analîzê çend rojan tête girtin. Rojê du caran, lêkolînek li ser ketones di xwînê de tête kirin, rewşa acid-bingehîn a laş tê kontrol kirin.

Qalika mîzê ya ku bi demê re form dibe bi baldarî tê kontrol kirin. Doktor bi berdewamî tansiyona xwînê û kardiyografî kontrol dikin.

Ji bo rawestandina dehydration, çareseriyek chloride sodium 0.45% tê rêve kirin (di demjimêrên yekem ên mêvanxanê de 2-3 lître). Ew bi lerzê vekişîna laş têkeve hundir. Dûv re, çareseriyên bi zexta osmotîk bi rêveberiya paralel ê însulînê re têkildarî xwînê dibin. Dozandina însulînê divê ji yekîneyên 10-15 derbas neke. Armanca dermankirinê normalîzekirina nirxên glukozê di laş de ye.

Ger rêjeya sodium gelek e, wê hingê çareseriyên glukoz an dextrose li şûna klorur natrium tê bikar anîn. Di heman demê de, pêdivî ye ku nexweş bi avê ve were dayîn.

Pêşîlêgirtina nexweşî

Pêşîlêgirtina nexweşî ev in:

Xwarina tendurist Di parêza karbohîdartan de kêmkirin an derxistina bêkêmasî (şekir û hilberên wê tê de). Di nav menuyê de sebzeyên fêkî, masî, fêkî, ava vexwarinên xwezayî.
Alakiya laşî. Perwerdehiya laşî, werzîşî.
Ezmûna bijîjkî birêkûpêk.
Aşitiya ramanê. Jiyan bê stres.
Qedexeya hezkiriyên. Alîkariya lezgîn ya borî peyda kir.

Vîdyoyek bikêr

Fîlimek bijîjkî ya kêrhatî di derbarê lênêrîna lezgîn de ji bo koma diyabetê:

Hyperosmolar Diabetic Coma - Nexweş nefret e û bi tevahî nayê fêm kirin. Ji ber vê yekê, divê nexweşên bi diyabetê re her dem hişyar bin. Divê hûn her gav encaman bi bîr bînin. Divê binpêkirinên balansa avê di laş de neyê hiştin.

Hûn hewce ne ku bi hişkî li parêzek rûnin, însulînê bi demê ve bigirin, her meh ji hêla bijîjkek ve tête kontrol kirin, bêtir biçin û bi gelemperî hewayê nûtir bişewirin.

Coma hyperosmolar çi ye

Ev rewşa patholojîk tevliheviya şekir e, ew kêm caran ji koma ketoacidosis tê tespîtkirin û taybetmendî nexweşên bi têkçûna gurçikê ya kronîk e.

Sedemên sereke yên komê ev in: vereşîna giran, şilav, tepisandina dermanên diuretîk, kêmbûna însulînê, hebûna formek akût a nexweşiya infeksiyonê, û berxwedana hormonê ya însulînê. Di heman demê de, koma dibe ku binpêkirina hişk a parêzê, rêveberiya zêde ya çareseriyên glukozê, bikaranîna antagonîstên însulînê be.

Hêjayî gotinê ye ku diuretics bi gelemperî di mirovên tendurist ên di temenên cûda de komek hyperosmolar provoke dikin, ji ber ku dermanên bi vî rengî bandorek xerab li ser metabolîzma karbohîdartan dikin. Di amadebûna mîrateya mîrasê ya şekir de, dozên mezin ên diuretîk dibin sedem:

1. hilweşîna zûtir a metabolê,
2. bi bîhnfirehiya glukozê veqetandî.

Vê bandor li zêdebûna glycemia ya hişk, rêjeya hemoglobînê ya glycated. Di hin rewşan de, piştî diuretics, nîşanên şekirê şekir û hîperosmolar ne-ketonemîk zêde dibin.

Mînakek heye ku asta glycemia bi pêşbînîkirina şekir ve bi giranî ji temenê mirov, hebûna nexweşîyên kronîk, dirêjbûna diuretics bandor dike. Dibe ku ciwan 5 sal piştî destpêkirina diuretics, û nexweşên pîr di nav salek an du û du salan de pirsgirêkên tenduristî tecrûb bikin.

Heke meriv jixwe bi nexweşiya şekir ve nexweş e, rewş pir aloztir dibe, nîşanên glycemia dê di nav du rojan de piştî destpêkirina karanîna diuretîk xirab bibin.

Wekî din, dermanên bi vî rengî bandorek xirab li ser metabolîzma laşê dikin, zêdebûna baldariya trîglîserîd û kolesterolê zêde dikin.

Sedemên Coma

Doktor hîn ne di derheqê sedemên komplîkasyonek diyabetê de wekî koma hyperosmolar ne piştrast in.

Tiştek tê zanîn ku ew dibe sedema encambûna glukozê di xwînê de ji ber astengkirina hilberîna însulînê.

Di bersiva vê de, glycogenolysis, glukoneogenesis, ku ji ber metabolîzma wê de zêdebûna şekir de peyda dike, tê çalak kirin. Encama vê pêvajoyê zêdebûna glycemia, zêdebûna osmolarîteya xwînê ye.

Gava hormon di xwînê de ne bes e:

• Baweriya wê pêşve diçe,
• hucreyên laşê mêjiyê pêdivî ya gihanê nagirin.

Hyperosmolarity dikare serbestberdana asîdên rûnê ji tîrikê adipose, ketogenesis û lîpolîzê fînanse bike. Bi gotinên din, veqetandina şekirê zêde ji firotgehên fatê li astên krîtîk kêm dibe. Dema ku ev pêvajo hêdî dibe, tewra bedenên ketone yên ku ji hêla veguherîna fatê ve di nav glukozê de digirin kêm dibe. Nebûna an hebûna cesedên keton alîkarî dike ku celebê koma di şekir de were diyarkirin.

Ger laş di kêmasiya mûşê de hebe dibe ku hyperosmolarity dikare bibe sedema zêdebûna hilberîna cortisol û aldosterone. Wekî encamek, hebata xwîna ku belav dibe, hypernatremya zêde dibe.

Coma ji ber edema cerebral, ku di rewşek nekêşbûnê de bi nîşanên neurolojîkî re têkildar e:

Osmolalîziya xwînê li hemberê binavûdengiya şekir şekir û patolojiyên kronîk ên gurçikê zûtir e.

Di piraniya rewşan de, nîşanên nêzîkbûna koma hyperosmolar nêzikî nîşaneyên hyperglycemia ne.

Dihok wê tîbûna hişk, devê hişk, qelsiya masûlkeyê, dabeşkirinek zûtir hîs bike, ew ê bêhnek zûtir, lezgînbûn, û giraniya giran bibihurîne.

Kêmbûna zêde ya bi koma hyperosmolar re dê bibe sedema kêmbûna germahiya giştiya laşê, ketinek zûtir a tansiyona xwînê, pêşkeftina paşîn a hîpertansiyonê arterîkî, hişmendiya bêpêşkêş, çalakiya lemlate ya qels, tonusê ya eyb, torgora çerm, tengasiyên di çalakiya dil û dil de.

Nîşaneyên zêde dê:

1. tengkirina xwendevanan
2. hîpertonîzasyona masûlkan
3. nebûna refleksên tendilê,
4. aloziyên meningeal.

Bi demê re, polyuria bi anuria ve tête guhastin, tevliheviyên giran derdikevin, yên ku di nav de stokbûn, bêhêzbûna karûbarê gurçikê, pancreatitis, trombosis venous.

Rêbazên dermankirinê, dermankirin

Bi êrîşek hyperosmolar, doktor yekser çareseriyek glukozê dişoxilînin, ev hewce ye ku hîpoglikemiyê rawestînin, ji ber ku encamek fatal wekî encama kêmbûna hişk a şekirê xwînê gelek caran ji dema ku ew zêde dibe pir zêde dibe.

Di nexweşxaneyê de, ECG, testek xwînê ya ji bo şekirê, testek xwîna biyolojîk ku tête destnîşankirin ku asta trîglîserîdê, potassium, sodium û kolesterolê tam wekî ku gengaz têne kirin. Her weha girîng e ku ji bo proteîn, glukoz û kîtonan, testek xwîna gelemperî ceribandinek mîzê ya gelemperî bikin.

Dema ku rewşa nexweş normal be, wê ji bo pêşîlêgirtinên mimkun werin pêşandanînînînek ultrasound, pankreasek X-ray û çend testên din.

Her diabezakî, ku bi kumê de ye, pêdivî ye ku berî nexweşxaneyê gelek kiryarên mecbûrî pêk bîne:

• sererastkirin û parastina nîşanên girîng
• tespîta bilez aşkera,
• normalîzasyona glycemîk,
• rakirina dehydration,
• terapiya însulînê.

Ji bo nîşana pêkvejiyanê, heke pêwîst be, gerîdokiya artêşê ya şikê bi rêve bibin, li ser asta zext û tansiyona xwînê kontrol bikin. Dema ku zext kêm dibin, rêveberiya intravenoz ya çareseriya 0.9% chloride sodium (1000-2000 ml), çareseriya glukoz, Dextran (400-500 ml), Reftan (500 ml) bi karanîna hevbeş a gengaz a Norepinephrine, Dopamine tête destnîşan kirin.

Bi hîpertansiyoniya arterjî re, koma hyperosmolar a di şekra şekir de normalîzasyona zextê li astên ku ji 20-20 mm RT-yê gelemperî derbas nake, peyda dike. Huner. Ji bo van armancan, pêdivî ye ku meriv 1250-2500 mg sûlfek magnesium bicîh bike, ew înfuzyonê an bolus tê rêve kirin. Bi zêdebûna zextê re, zêdeyî 10 ml aminophylline nayê destnîşan kirin. Hebûna arithmias hewce dike ku ji nûve kirîna dil.

Ji bo ku rê li ber saziya bijîşkî nebe sedema zirarê, nexweş tê ceribandin, ji bo vê armancê, diranên ceribandinên taybetî têne bikar anîn.

Ji bo normalîzekirina asta glycemia - sedema sereke ya kumayê di şekirê şekir de, karanîna injeksiyonên însulînê tê destnîşan kirin. Lêbelê, di qonaxa pêşdestxanê de ev nayê pejirandin, hormon rasterast tê şandin nexweşxaneyê. Di yekîneya lênihêrîna hişmendî de, nexweş dê yekser ji bo analîzê were şandin, bişînin laboratorê, piştî 15 deqîqeyan encam divê were wergirtin.

Li nexweşxaneyê, ew nexweşê çavdêrî dikin, çavdêriyê dikin:

1. bêhnvedan
2. zext
3. germahiya laş
4. rêjeya dil.

Di heman demê de pêdivî ye ku electrocardiogram were saz kirin, balansa avê-electrolyte jî were şopandin. Li ser bingeha encama ceribandinek xwîn û urînê, bijîşk li ser rastkirina nîşanên giring biryar dide.

Ji ber vê yekê arîkariya yekem ji bo koma diyabetîk bi mebesta rakirina dehydration ye, ango, karanîna çareseriyên krîzîk têne destnîşan kirin, sodium bi jêhatîbûna parastina avê di hucreyên laş de tê destnîşan kirin.

Di demjimêra yekem de, wan 1000-1500 ml sodyûm klorîd danîn, di nav du saetên din de 500-1000 ml derman bi destwerdanî tê rêvebirin, û piştî vê yekê 300-500 ml saline têra wan dike. Tespîtkirina naveroka rastîn a sodium ne zehmet e; asta wê bi gelemperî ji hêla plasma xwînê ve tê kontrol kirin.

Xwînê ji bo analîzasyona biyolojîk di rojê de çend caran tête girtin, da ku were destnîşankirin:

• sodium 3-4 caran
• 1 demjimêra şekir,
• bedenên keton 2 caran di rojê de,
• dewleta acid-bingeh 2-3 caran rojê.

Testek xwîna gelemperî her carekê 2-3 rojan carekê tête kirin.

Gava ku asta sodyûm asta 165 mEq / l bilind dibe, hûn nekarin çareseriya wê ya avî têkevinê, di vê rewşê de çareseriyek glukozî hewce ye. Wekî din ji bo çareserkirina dextrose dilopek avêt.

Heke rehydration bi awayek rast were domandin, ev yek bandorek neyînî li hem balansa ava-electrolyte û hem jî asta glycemia heye. Yek ji wan gavên girîng, ji ​​bilî yên ku li jor hatine destnîşan kirin, terapiya însulînê ye. Di şerê li dijî hyperglycemia de, însulînek kurt-çalak pêwîst e:

1. nîv-syntetîk,
2. endezyariya genetîkî ya mirovan.

Lêbelê, tercîh divê bi însulasyona duyemîn were dayîn.

Di dema dermankirinê de, pêdivî ye ku hûn rêjeya asîmîlasyona însulînê ya hêsan ji bîr bikin, dema ku hormon bi derziyê tê rêvebirin, dema çalakiyê nêzîkê 60 hûrdem e, bi rêveberiya subkutan - heya 4 demjimêran. Ji ber vê yekê, çêtirîn e ku însulîn bi subkansiyonê îdare bike. Bi kêmbûna lezgîn a glukozê, êrîşek hîpoglycemiyê jî bi nirxên şekir qebûlkirî re pêk tê.

Koma diyabetîk dikare bi îdarekirina însulînê ve li gel sodium, dextrose were rakirin, rêjeya enfeksiyonê 0.5-0.1 U / kg / saet ye. Ev qedexe ye ku meriv yekcar mezinê hormonê were şixulandin, dema ku 6-12 yekîneyên hêsan ên însulînê bikar tîne, tête diyar kirin ku 0,1-0,2 g albûmîn zêde bike da ku pêşî li جذبiya însulînê bigire.

Di dema enfuzyonê de, divê pîvandina glukozê bi domdarî were berçavgirtin da ku rastiya dosage were verast kirin. Ji bo organîzmaya diyabetê, daketinek di asta şekirê de zêdetirî 10 mosm / kg / h zirarê ye. Gava ku glukoz bi lez kêm dibe, osmolarîteya xwînê di heman rêjeyê de diherike, tevliheviyên metirsîdar ên jiyanê provoke dike - edema cerebral. Dê di vî warî de zarok bi taybetî qels bibin.

Ew zehf zehf e ku texmîn bike ka dê çawa nexweşek temenê pêşkeftî dê li hemberê rastê tevdîrên rastdariyê ji nexweşxaneyê û di dema mayîna wî de ew jî hîs be. Di rewşên pêşkeftî de, diyabetîk bi rastiyê re rû bi rû ne ku piştî derketina ji koma hyperosmolar, çalakiya kardariyê, edema pulmonaryê heye. Pir caran koma glycemîk bi mirovên pîr re bi rengek rengek dil û têkçûna dil bandor dike.

Vîdyoyê di vê gotarê de di derbarê tevliheviyên giran ên şekir de diqewime.