Zanyar li ser şêwaza afirandina dermanek ji bo şekirê diyabet 1

Mizgîn ev e ku zanyar di rê de ne ku ji bo çêkirina vaksînek ji bo şekirê şekir 1 li ser bingeha dermankirinê ji bo nexweşiya celiac.

Weqfa Lêkolînên li ser 1erm 1 û Diabelê Juven, ku hatiye damezrandin ji bo dîtina dermanek ji bo vê nexweşiyê, soz daye ku sponsorek projeyek ji hêla pargîdaniya lêkolînê ImmusanT ve, ku armanc dike ku vakslêdanek biafirîne da ku pêşiya pêşkeftina şekirê 1 girt. Pargîdanî dê hin daneyên wergirtî wekî encama lêkolîna immunoterapiya ji bo nexweşiya celiac bikar bînin, ku di qonaxên destpêkê yên lêkolînê de pir serfiraz bû.

Vakslêdana ji bo dermankirina nexweşiya celiac Nexvax2 tê gotin. Ew li ser peptîdan pêk tê, ango, komekên ku ji du an jî zêdetir amînoyên ku di zincîrekê de hatine girêdan pêk tê.

Di çarçoveya vê bernameyê de, madeyên ku berpirs in ji bo pêşxistina bersiva înflamatuar li mirovên bi nexweşiyên autimmune têne kifşkirin ku ji bo bersivdanên xwemuwazî yên jêhatî yên neçalakirin.

Lekolînwan hêvîdar in ku encamên vê lêkolînê bikar bînin da ku vokusek şekir ya şekir 1 bigihîje. Ger ew dikarin peptîdên ku ji ber pêşkeftina vê nexweşiyê berpirsiyar nas bikin, ev ê vebijarkên dermankirinê yên heyî baştir bike.

Di hevpeyvînek bi kovara Endocrine Today de, serekê lêkolînê yê ImmusanT, Dr. Robert Anderson, wiha got: "Heke we hebe ku hûn peptîdan nas bikin, we hemî amûrên ji bo imunoterapiya pir armancdar e ku rasterast li ser hîmê beşa pergala biyaniyê ya ku sedema pêşketina nexweşî ye, û Ew bandor li ser pêkhateyên din ên pergala bêpergalî û tevahiya organîzmê nakin.

Mifteya serfiraziyê, lêkolîner bawer dikin, ne tenê têgihiştina sedemê nexweşî, lê di heman demê de çareserkirina vegotinên klînîkî yên nexweşî jî, ku di pêşveçûna dermankirinê de bingehîn e.

Li gorî tîmên lêkolînê, "mebesta xêr" ya bernameyê ev e ku meriv şansê pêşxistina nexweşiya şekir 1 heye û bi bandor pêşîgirtina girêdayîna însulînê beriya destpêka nexweşiyê diyar bike.

Hêvîdar e ku di pêşkeftina pêşkeftina dermankirinê ji bo şekirê diyabetê 1 de zûtir be wek encama bikaranîna daneyên ku di dema xwendina nexweşîya celiac de hatine wergirtin. Lêbelê, veguhastina prensîbên dermankirina nexweşiya celiac ji bo dermankirina şekir 1, dê hîn jî dijwar be.

Dr Anderson dibêje, "Nexweşiya şekir 1 nexweşiyek tevlihev e. "Ev rewş divê wekî encama dawîn a hinekan, dibe ku li pêşberî jînenîgarîyên cûda cûda be, li ser bingeha ku du bersivên laşê yên wekhev pêk tên têne hesibandin."

Hucreyek li qeşek, an çareseriyek ji bo pirsgirêkek bi jêbirinê re

Lê naha, komek zanyar bi hevkariya pargîdaniya bioteknolojiya Amerîkî ya bi navê PharmaCyte Biotech re, ku hilberek bi navê Cell-In-A-Box, ango, "Cell in Box" çêkir. Di teoriyê de, ew dikare hucreyên Melligan dorpêç bike û wan ji pergala nepeniyê veşêre da ku ew êriş nebin.

Ger hûn rêveberiya hucreyên Melligan di kapsulek ku bêmirin dimîne de bimînin, wê hingê teknolojiya Cell-In-A-Box dikare bi ewlehî di pankreasên mirovan de veşêrin û hiştin ku hucreyan bêyî pirsgirêkan bixebitin. Van gule ji celulozê têne çêkirin - hevalinek ku destûrê dide molekulan di her du aliyan de bikeve. Vê fonksiyonê bi rengek wusa zêde dibe ku hucreyên Melligan bi van mûmanan re têkildar dikare agahdarî der barê dema ku asta şekirê xwînê di kesê de kêm bûye û pêdivî ye ku însulasyona însulînê pêdivî ye.

Ev teknolojiya nû dikare heya du salan di laşê mirovî de bimîne bêyî ku ew bi tu awayî têk bibe. Ev tê vê wateyê ku ew dikare ji bo mirovên ku bi şekir 1 diyarde 1 çareseriyek ciddî peyda bikin. Di vê demê de, ew tenê dimîne ku li bendê bimîne - lêkolînên yekem dest pê dikin ne li ser mişkan, lê li ser mirovan, û hûn tenê hewce ne ku hûn binihêrin ka dê di encama ezmûnê de çi encam werin wergirtin. Ev bi rastî lêgerînek berbiçav e, ew dimîne ku hêvî bikin ku ew ê rast be û alîkariya mirovên vê nexweşiyê bibin ku jiyanek normal bijîn. Ev dikare di warê derman de vekişînek rast be û nîşanek baş be ji bo geşedanek din a serketî di vî alî de.

Zanyar li ser şêwaza afirandina dermanek ji bo şekirê diyabet 1

Lekolînwanên rûsî pêşbirkên ku ji wan re dermanek çêbibin da ku tenduristiya pankreatîk di şekirê 1 şekirê de were sererast kirin û saz kirin.

Di pankreasê de, deverên taybetî yên bi navê Giravên Langerhans hene - ew ew in ku însulînê di laş de dixin. Ev hormon alîkariya hucreyan dike ku glukozê ji xwînê sûd werbigire, û kêmbûna wê - beşek an tevahî - dibe sedema zêdebûna asta glukozê, ku dibe sedema şekir.

Glukozê zêde di nav laş de balansê biyolojîk diqetîne, stresê oxidative diqewime, û pir pir radîkalên azad di hucreyan de çêdibe, ku yekîtiya van hucreyan hilweşînin, dibe sedema zirarê û mirinê.

Di heman demê de, glycation di laşê de pêk tê, ku glukozê bi proteînan re têkildar dike. Di mirovên tendurustî de, ev pêvajo jî diqewime, lê hêdî hêdî zêde dibe, û di diyabetesê de ew zûtir dibe û zirarên tûj dike.

Rêzikek bêhnteng a xerîb di mirovên ku bi şekir 1 diyarde de ne tê dîtin. Bi wê re, hucreyên Langerhans Islets dest bi mirinê dikin (doktoran bawer dikin ku ev ji ber êrişa otomatîkî ya laş bixwe ye), û her çend ew dikarin dabeş bikin, ew ê nikaribin dravê xwe yê serekî sererast bikin, ji ber glycation û stresê oxidative ku ji hêla glukozê zêde ve dibe. pir zû bimirin.

Roja din, kovara Biomedicine & Pharmacotherapy li ser encamên lêkolînek nû ya ji hêla zanyarên ji Zanîngeha Federal Ural (Zanîngeha Federal Ural) û Enstîtuya Immunology û Fizolojiyê (IIF UB RAS) ve hatî çap kirin. Pisporan dît ku materyalên ku li ser bingeha 1,3,4-thiadiazine têne hilberandin reaksiyoniya xweseriyê ya ku li jor hatiye gotin di şilavê de radiwestîne, ku hucreyên însulînê hilweşîne, û, di heman demê de, bandorên glycasyon û stresê oxidative jî derxîne.

Di mîzên bi diabet 1-ê de, ku derivatives 1,3,4-thiadiazine ceribandin, asta proteînên nehfê yên xwînê di xwînê de bi girîngî kêm bû û hemoglobîn glycated winda bû. Lê ya herî girîng, hejmara hucreyên çêkirina însulînê di pankreasê de sê caran di heywanan de zêde bû û asta însulînê bixwe jî zêde bû, ku ev kêmasiya glukozê di xwînê de kêm kir.

Diyar e ku dermanên nû yên ku li ser bingeha maddeyên ku li jor hatine gotin afirandine dê di dermanê şekir 1 de şoreş çêbike û bi mîlyonan nexweşan dê dahatûyên pir pir soz bide.

Hilbijartina dermanê rastîn ji bo şekirê diyabet 2, gavek girîng û girîng e. Heya niha, zêdetirî 40 formulên kîmyewî yên dermanên kêmkirina şekirê û hejmarek mezin ji navên bazirganiya wan li ser bazara pîşesaziya dermanê têne pêşkêş kirin.

• Qedexeyên ji bo diyabetê çi ne?
• Dermanê herî çêtirîn ji bo şekirê 2
• Divê narkotîkên ku çi dibin?
• Dermanên nû yên Dihokê

Lê aciz nebin. Bi rastî, hejmara dermanên bi rastî bikêrhatî û bi kalîte ne ew çend pir mezin e û dê li jêr were gotûbêj kirin.

Ji bilî injeksiyonên însulînê, hemî dermanên ji bo dermankirina "nexweşiya şîrîn" a tip 2 di tabletan de heye, ku ji bo nexweşan pir hêsan e. Ji bo ku fêm bikin ka çi hilbijêrin, hûn hewce ne ku mekanîzmaya çalakiya dermanan fêm bikin.

Hemî dermanên ji bo şekir 2

1. Yên ku hestiyariya hucreyan dikişînin ber însulînê (hişmendker).
2. Nûnerên ku stimûlkirina serbestberdana hormonê ji pankreasê (sekreterên) digirin. Heya nuha, gelek bijîjk bi rengek çalak vê koma tabletan ji nexweşên xwe re vedigirin, ku ne hêja ye ku were kirin. Ew bandora xwe bi çêkirina hucreyên B dixebitin ku li gorî derfetê kar bikin. Nerazîbûna wan pir zû geş dibe, û nexweşîya celeb 2-ê di 1-ê de derbas dibe. Kêmasiya însulînê ya bêkêmasî heye.
3. Dermanên ku zirarê digihîne karbohîdartan a ji kêzikan (frensa alpha glukosidase).
4. Dermanên nû.

Komên derman hene ku ji bo nexweşan bikêr in, zêdetir bi bandor û ewledar in û yên ku bandorek neyînî li ser tenduristiya wan dikin.

Dermanên çêtirîn ên ji bo şekirê 2, ku hema hema her dem ji bo nexweşan têne diyar kirin, biguanides in. Ew di koma dermanan de tête, ku gumanbarê hemî tansiyonê li hember çalakiya hormonê zêde dikin. Standarda zêrîn Metformin dimîne.

Navên bazirganiya wê herî populer:

• Siofor. Ew xwedî bandoriyek zû, lê kurt-kurt e.
• Glucophage. Ew xwedan bandorek hêdî û dirêjtir e.

Feydeyên sereke yên van dermanan jêrîn ev in:

1. Bandora hypoglycemîkî ya hêja.
2. Tolerasyona baş a bîhnfireh.
3. Hema hema hebûna bêkêmasî ya reaksiyonên neyînî, bi xuyanîbûna bêpêşketiyên digestive. Flatulence bi gelemperî geş dibe (flatulence di nav devan de).
4. Ji ber bandora li ser metabolîzma lîpîdê, rîska êrişên dil û şikest kêm bikin.
5. Nebin sedema zêdebûna giraniya laşê mirovan.
6. Buhayê rast.

Di tabletên 500 mg de peyda dibe. Dozê destpêkirina 1 g di 2 dozên dabeşandî de du caran rojê rojê nîv saet berî xwarinê.

Mufredatorên Alpha glukosidase komek pir balkêş a dermanan e ku bi kêmasîkirina karbohîdartan a ji kêzikan hiltîne. Nûnerê sereke Acarbose ye. Navê firotanê Glucobay e. Di tabletên 50-100 mg de sê sê xwarin berî xwarinê. Ew bi Metformin re xweş tê hev.

Doktor bi gelemperî dermanên hanê bi şekirê 2 re diyarî dikin, ku serbestberdana însulînê ya endogjenî ji hucreyên B çêdike. Helwestek wusa ji tenduristiya nexweş bêtir zerarê dide wî.

Sedem ev e ku pankreasê ji berê de 2 qat ji bihêztir dixebite ji ber ku berxwedana tansiyonan li hember çalakiya hormonê ye. Bi zêdekirina çalakiya xwe, bijîjk tenê pêvajoya kêmkirina organan û pêşkeftina kêmasiya însulînê ya bilez zêde dike.

• Glibenclamide. 1 tab. rojê du caran piştî xwarinê,
• Glycidone. 1 heb rojê carekê
• Glipemiride. 1 tablet yek rojê.

Ew destûr tê dayîn ku wekî dermankirina kinok were bikar anîn da ku zû glycemia kêm bikin. Lêbelê, divê hûn ji karanîna dirêj a van dermanan dûr bigirin.

Rewşek wisa digel meglithinids (Novonorm, Starlix) jî heye. Ew zûde pankreasê dikin û ji bo bîhnfirehiyê tiştek baş çêdikin.

Her carê, pir kes li benda hêviyê dimînin, lê gelo dermanek nû ji bo diyabetê heye? Derman ji bo şekirê Tipê 2 dibe sedema ku zanyar ji bo Lihevhatinên Kîmyewî ya Nû bibînin.

• Pêgirên Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4):
  • Januvius
  • Galvus
  • Onglisa,
• Agonists Peptide-1-Glucagon-like (GLP-1):
  • Baeta
  • Victoza.

Yekemîn dermanên jûreyê alîkariyê dide zêdekirina hejmarên taybetî yên incretin ku hilberîna însulînê ya xwe çalak dikin, lê bêyî hilweşandina hucreyên B. Bi vî rengî, bandorek hîpoglycemîk baş tê bidestxistin.

Di tabletên 25, 50, 100 mg de têne firotin. Doza rojane 100 mg di 1 dozê de, bêyî ku xwarin hebe. Van dermanan ji ber hêsantirîna kar û nebûna bandorên alîgir her roj di pratîka rojane de zêde dibin.

Agonîstên GLP-1 xwedî behreyek behremend in ku nûsazkirina metabolîzma fatê. Ew alîkariyê didin nexweşê ku giraniya xwe winda bike, bi vî awayî hestyariya hestiyên laşê li ser bandora hormona însulînê zêde dike. Ji bo enfeksiyonên jêrzemînê wekî penêr sergêj tê peyda kirin. Doza destpêkirinê 0.6 mg e. Piştî hefteyek tedawiyek wusa, hûn dikarin wê di bin çavdêriya bijîşkî de ji 1.2 mg bilind bikin.

Hilbijartina dermanê rast divê bi baldarî were rêve kirin û li gorî hemî taybetmendiyên kesane yên her nexweş bêne girtin. Carinan pêdivî ye ku ji bo şekirgirtina dermankirinê ya însulînê ya ji bo şekir 2-yê jî pêdivî be. Di her rewşê de, tercîhek pirfireh a dermanan ji bo her nexweşê kontrola glycemîk pêbawer peyda dike, ku bi hêsanî nikare lê şa bibe.

Zanyarên Ural di yek qonaxa dawî ya afirandina dermanek nû ya ji bo diyabetê de ne. Nexşeyek girîng ji hêla zanyaran ve li Zanîngeha Federal a Ural tê afirandin.

Li gorî servîsa çapameniyê ya zanîngehê, derman dê ne tenê ji bo dermankirinê, lê her weha pêşîlêgirtinê jî were rêkirin. Pêşveçûn bi zanyarên ji Zanîngeha Tipê ya Volgograd-ê re bi hevra tê kirin. Li gorî Profesor Alexander Alexander Spassov, serokê beşê dermanxaneyê li Zanîngeha Tibê Dewleta Volgogradê, cûdahiya di navbera dermanê nû ev e ku ew ê pêvajoyê veguherînên ne-enzîmîkî yên molekulên proteînê rawestîne. Pispor piştrast e ku hemî vakslêdanên din tenê dikarin şekirê xwînê kêm bikin, lê sedema bingehîn a nexweşî venagerîne.

“Niha ji bo lêkolînên pêş-lêkolînên pêşçav ên bijareyê molekul hene. Ji deh materyalên bijartî, hûn hewce ne ku hûn biryar bidin ka kîjan yekê li ser betal bike. Pêdivî ye ku ji bo madeyên, forma dosage, dermanxaneya xwendinê, toksîkolojî rêziknameyê amade bike, tevahiya belgeyan ji bo ceribandinên klînîkî amade bike. ", –Profesor di derbarê qonaxa taybetî ya xebatê de axivî.

Lêbelê, ne hemî pêkhateyên hevberkirî dê heta ceribandinên berê bijîn.

"Tenê yek têkiliyek dê bigihîje vê pêvajoyê. Ev ê piştî lêkolînek heywanan, qonaxa yekemîn a ceribandinên klînîkî bi dilxwazên tendurustî, paşê qonaxa duyemîn û sêyemîn, " – piştrast kir rêveberê KhTI UrFU Vladimir Rusinov.

Di nêzîk de, dê derman di dermanxaneyê de xuya bikin.

Pêvek ji xewnek dûr: Dabîna Tipê 1 dikare were kurandin

Roja Fridaynê, serpêhatiyek di peydakirina dermanên bi bandor ji bo şekirê diyabetê 1 yê de derket. Zanyaran li Zanîngeha Harvard ragihand ku ew dikarin di şert û mercên laboratîf ên hucreyên beta yên normal, mature, pankreatîk de hilberîna girseyî çêbikin. Wekî din, di sûkên ku ji bo veguheztina nexweşên ku hucreyên beta wan ji hêla pergala xwe ya koçberî ve têne kuştin têr dibe.

Hucreyên şûna

Wekî ku hûn zanin, pankreas di nav rojê de asta glukozê di xwînê de ji hêla sekreterê ji hêla hucreyên beta ve ku di navên bi navê isletên Langerhansê de, hormona însulînê ye, vedigire. Di şekirê şekir 1 de, hucreyên laşê laşê pergala xwezayînê ya xwemal, ji ber sedemên hîn nediyar, digihîjin giravên Langerhans-ê û hucreyên betayê hilweşînin. Kêmasiya însulînê rê dide encamên weha yên cidî yên wekî kargêriya kardariyê ya têkçûyî, windabûna dîtinê, stûyê, têkçûna renas û yên din. Nexweş divê di rojê de çend caran dozên bijarte yên însulînê ji bo jiyanê pêk bînin, lêbelê, hîn jî ne gengaz e ku meriv bi pêkvejiyana bêkêmasî ya pêvajoya siruştî ya berdana hormonê di nav xwînê de biqewime.

Bi dehsalan, zanyar li seranserê cîhanê li rêyên ku diguherin hucreyên beta yên ji ber pêvajoya autoimunune hatine winda kirin digerin. Bi taybetî, rêbazek ji bo transplantasyona insulocytes (hucreyên giravên Langerhans) ku ji pankreasên donor ve hatine veqetandin, hate pêşve xistin. Lêbelê, ev rêbaz ceribandî ye, ji ber kêmbûna organên donor tenê ji bo hejmareke piçûk ji nexweşan re gihîştî ye. Digel vê yekê, veguhestina hucreyên donor, ji bo pêşîgirtina li redkirina wan, hewce dike ku meriv bi domandina dermanên bireserker ên hêzdar re têkildar be, bi tevahî bandorên neyînî yên negatîf.

Piştî tecrîdê di sala 1998 de hucreyên stem ên embryonic ku dibe ku potansiyelî li her hucreyên laşê bibin, mebesta gelek komên zanistî lêgerîna rêbazên bidestxistina hucreyên betayê yên fonksiyonê ji wan bû. Teamsend tîm serkeftî bûn invitro (li derveyî organîzasyona zindî) veguhestina hucreyên embryonic li hucreyên pêşberî (pêşkêşan) insulocytes, ku piştre pîr dibin, di nav organîzmayên xeta taybetî ya heywanên kedî de cîh digirin û dest bi hilberandina însulînê dikin. Pêvajoya gihîştinê nêzî şeş hefte digire.

Bi taybetî, pisporên zanîngehê California (San Diego) serfiraziyek wusa pêk anîn. Di 9ê Septemberlonê de, ew, bi hev re bi pargîdaniya biyolojolojî ya herêmî ViaCyte, destpêka destpêkirina ceribandinên klînîkî yên yekem ên ceribandina dermanê ceribandinî VC-01, ku pêşgîrên beta-hucreyê ye ku ji hucreyên stem ên embryonic mezin dibin û têxin nav pêçek semipermeable. Tê pêşbînîkirin ku qonaxa yekemîn a darizandinê, ku ji bo nirxandina bandorker, tolerans û ewlehiya cûrbecûr ên dermanan, were amadekirin, du salan bidomîne, nêzîkê 40 nexweş wê beşdar bibin. Lekolînwan hêvî dikin ku encamên sozdar ên ji ezmûnên heywanan di mirovan de dubare bibin û pêşgirên hucreya beta-ê ku di bin çermê de hatine çandin dê pîr bibe û dest bi hilberandina însulînê ya ku laş hewcedar dike, dest pê bike, destûrê bide nexweşan ku dev ji enfeksiyonan berdin.

Digel hucreyên stem ên embryonic, çavkaniya ji bo hilberîna insulocytes dikare di heman demê de hucreyên zexmî yên bêşerm (iPSC) jî were hilweşandin - hucreyên nehsandî yên ji hucreyên pîr re ji nû ve têne çêkirin û bi potansiyelê dikarin bibin xwedan hucreyên hemî cûreyên heyî yên di laşê mezinan de. Lêbelê, ezmûnan destnîşan kir ku ev pêvajoyê pir tevlihev û dirêj e, û hucreyên beta encamîn ji gelek taybetmendiyên hucreyên "dayik" bêpar in.

Nîv litre hucreyên beta

Di vê navberê de, koma Melton got ku wan rêbazek pêşve xistin da ku hemû kêmasiyan ji holê rabikin - hem hucreyên stem ên embryonic û hem jî iPSC dikarin bibin çavkaniyek însulocytes, tevahiya pêvajoyê digire. invitroû piştî 35 rojan, qeşekek nîv-lître bi 200 mîlyon pîvaz, ku bi normalê şaneyên betayê dixebitin, tê wergirtin, ku, di teorîkî de, ji bo transplantasyonê yek nexweş bes e. Melton bixwe protokola ku jê re digot "dubare, lê pir biêş e" kir. Kovara wî wiha dibêje: "Ne mejî, tenê dehsalan xebata dijwar." Zanist. Protokol di nav pênc faktorên mezinbûna cûrbecûr cûda û 11 faktorên mîkrojîkî de navgîniyek damezrandî ya navgînek hilbijartî vedihewîne.

Heya nuha, rêbazê Melton di ceribandinên li ser modela moşikek bi şekir 1-şekir 1 de encamên baş nîşan daye. Du hefte piştî transplantasyona di laşê mîkrokên diyabetê de, hucreyên beta pankreatîkî yên mirovan ên ku ji hucreyên stem stendin dest pê kirin dest bi hilberandina însulînê qenc kirin ku heywanan rehet bikin.

Lêbelê, berî ku bimeşin ser ceribandinên mirovî, Melton û hevkarên wî ne hewce ne ku pirsgirêkek din çareser bikin - meriv çawa biparêze ji dorpêçê ji hêla pergala koçber ve biparêze. Pêvajoya heman-otomatîkî ya ku sedema nexweşî dikare bandor bike li ser hucreyên beta nû yên ku ji nexweşê iPSC-ya xwe têne wergirtin, û insulocytes ku ji hucreyên stem ên embryonic têne derxistin, dibe ku bibin armancên ji bo bersivdana normal a bêmînak, wekî ajanên biyanî. Niha, koma Melton, bi hevkariya navendên lêkolînê yên din, li ser dixebitin ku meriv çawa bi awayek bandor vê pirsgirêkê çareser bike. Di nav vebijarkan de bicîhkirina hucreyên nû yên betayê di guleyek parastinê ya diyarkirî de an guhartina wan heye da ku ew li hember êrişa hucreyên nehsor bisekinin.

Melton guman tune ku ev dijwar dê biserkeve. Di ramana wî de, ceribandinên klînîkî yên rêbazê wî dê di çend salên pêş de dest pê bikin. "Em naha pêngavek tenê hene," wî got.

Dema ku dermankirina bêkêmasî ji bo diyabetê were vedîtin: geşedanên heyî û pêşkeftinên di diyolojolojiyê de

Diabes mellitus nexweşî ye ku ji hêla kêmkirina glukozê ve ji ber hebûna bêkêmasî an têkildar a hormona însulînê pêdivî ye ku bi hucreyên laşê vejenê di forma glukozê de peyda bike.

Statisticsstatîstîk diyar dikin ku li cîhanê her 5 hûrdem 1 kes vê nexweşiyê dike, her 7 saniyan dimirin.

Nexweş statûya xwe wekî serpêhatiyek infeksiyonî ya sedsala me piştrast dike. Li gorî pêşbîniyên WHO, dê di 2030-an de şekir ji ber mirinê di rêza heftemîn de be, ji ber vê yekê pirsa "kengê dê dermanên diyabetê were çêkirin?" Her wekî din girîng e.

Dabîna şekir nexweşiyek kronîk e ji bo jiyanê ku nayê dermankirin. Lê hîn jî gengaz e ku meriv pêvajoya dermankirinê bi gelek rêbaz û teknolojiyan ve hêsantir bike:

• Teknolojiya dermankirina nexweşiya hucreyê stem, ku ji bo kêmkirina sê-ducar di xwarina însulînê peyda dike,
• karanîna însulînê di kapsulan de, di bin şertên wekhev de, wê hewce be ku nîvê bêtir were îdare kirin,
• rêbazek ji bo afirandina hucreyên beta yên pancreatic.

Kêmbûna giran, werzîş, parêz û dermanên wê herb dikarin dikarin nîşanan rawestînin û hem jî başbûnê baştir bikin, lê hûn nekarin dermanên diyabetîkan rawestînin. Jixwe îro em dikarin li ser îhtîmala pêşîlêgirtin û başkirina SD.ads-mob-1 bipeyivin

Di van çend salên dawî de serkeftinên di diyolojolojiyê de çi ne?

Di salên dawî de, gelek celeb derman û rêbazên ji bo dermankirina diyabetê hatine keşif kirin. Hin alîkar dikin ku giraniya xwe winda bikin di heman demê de hejmarek bandor û berevajî jî kêm dikin.

Em qala pêşkeftina însulînê dikin wekî ya mîna wê ji hêla laşê mirovan ve hatî hilberandin.. Rêbazên peydakirina û rêveberiya însulînê bi saya karanîna moşenên însulînê, her ku diçe zêde dibe û çêtir dibin, ku dikarin hêjmara îneksiyonê kêm bikin û wê hêsantir bikin. Ev jixwe pêşkeftî ye.

Di sala 2010-an de, di kovara lêkolînê Nature de, xebata Professor Erickson hate weşandin, ku têkiliya proteîn VEGF-B bi belavkirina belavkirina fêkiyan di tansiyonan û depokirina wan de saz kir. Nexweşiya şekir 2 li hember însulînê re berxwedan e, ku soza şandina mûyên di masûlkeyan, xwînê û dil de dide.

Ji bo pêşîgirtina vê bandorê û domandina hebûna hucreyên tîrikê ji bersivdana însulînê re, zanyarên swêdî rêbazek ji bo dermankirina vî cûreyê nexweşiyê pêşandan û ceribandine, ku li ser bingeha astengkirina rêgeza nîşankeriyê ya faktora mezinbûna endotelî ya vaskal VEGF-B.ads-mob-2 ads-pc- 1Di 2014 de, zanyar ji Dewletên Yekbûyî û Kanada ji hucreyên beta re ji embara mirovî wergirtin, ku di hebûna glukozê de dikaribû însulînê çêbike.

Feydeya vê rêbazê jêhatîbûna hejmareke mezin a hucreyên weha ye.

Lê pêdivî ye ku hucreyên stem-ên transplatedated bêne parastin, ji ber ku ew ê êriş bikin ser pergala berevaniya mirov. Waysend awayên parastina wan hene - bi pêgirtina hucreyan bi hîdrogelê re, ew ê çu mêvanan peyda nebînin an qonaxek ji hucreyên beta nehsandî di mûzîkê de bihevhatî biolojîk ve girêbide.

Vebijarka duyemîn ji ber performansa wê û bandorkeriya wê ne xwedan serîlêdanê ye. Di 2017 de, STAMPEDE lêkolînek lênerîna dermankirina diyabetî weşand.

Encamên çavdêriyên pênc-salî destnîşan kirin ku piştî "operasyona metabolîk", ango emeliyat, sêyemîn nexweşan girtina însulînê rawestandin, dema ku hin jî bêyî dermankirina kêmkirina şekir derketin. Ev keşifa girîng li hemberê pêşveçûna bariatrics çêbû, ku ji bo dermankirina obeziyê, û, wekî encam, pêşîlêgirtina nexweşî peyda dike.

Kengê dermankirinek ji bo şekir 1

Her çend şekir şekir 1 tê hesibandin, zanyarên Ingilîzî hatin dîtin ku kompleksek dermanên ku dikarin "reansiyon" bikin hucreyên pankreasîk ên ku însulînê hilberînin.

Di destpêkê de, kompleks sê dermanên ku rawestandin hilweşîna hucreyên ku însulînê hilberînin rawestandin. Dûv re, enzyme alpha-1-antirepsin, ku hucreyên însulînê nû dike, hate zêdekirin.

Di sala 2014an de, komeleya şekirê tip 1 bi vîrûsa coxsackie li Fînlandiyayê hate dîtin. Hat diyarkirin ku tenê 5% ji kesên ku berê bi vê patholojiyê re dihatin nexweş kirin bi nexweşiya şekir ketin. Dereng dikare bibe alîkar ku meriv meningitis, otitis media û myocarditis jî bike.

Yearsal, ceribandinên klînîkî yên derziyek ji bo pêşîgirtina li guhartina mûzeyê ya cureya 1-ê, dê were meşandin. Karê derman dê bibe pêşveçûna berevaniya ji virusê, û ne şiyana nexweşiyê.

Tespîtên şekir 1 ên cîhanê 1-ê derman çi ne?

Hemî rêbazên dermankirinê dikare li 3 deveran dabeş bibe:

1. transplantasyona pankreasê, tansiyonên wê an hucreyên kesane,
2. immunomodulation - astengiyek ji bo êrîşên li ser hucreyên beta ji hêla pergala bêsînor ve,
3. nûjenkirina hucreya beta.

Armanca rêbazên bi vî rengî ew e ku hûn hewceyê hejmara hucreyên beta yên çalak aktîf bikin .ads-mob-1

Di sala 1998-an de, Melton û hevkarên wî wezîfedar bûn ku plûkpotaniya ESC-ê bikarbînin û wan veguherînin hucreyên ku însulînê di pankreasê de hilberînin. Vê teknolojiyê dê 200 mîlyon hucreyên beta yên bi kapasîteyek 500 mîlîlyer hilberînin, teorîkî ji bo dermankirina yek nexweş hewce dike.

Hucreyên melton dikarin di tedawiya şekir 1 de bête bikar anîn, lê hîn hewce ye ku rêyek bibîne ku meriv hucreyan ji rehînbûnê biparêze. Ji ber vê yekê, Melton û hevkarên wî li ser awayên şîfrekirina hucreyên stem têne girtin.

Hucre dikarin bêne analîz kirinên birînên xweseriyê. Melton dibêje ku wî xwedan hucreyên qelew ên di laboratorê de ne, ji mirovên saxlem hatine girtin, û nexweşên bi her du cure yên şekir hene, dema ku di paşiya paşîn de hucreyên betayê dimirin.

Hucreyên Beta ji van rêzikan têne afirandin ku sedemên nexweşiyê diyar bikin. Herweha, hucre dê alîkariya lêkolîna reaksiyonên madeyên hişber ên ku dikarin zirarê çêbikin ji hêla şekir ve çêbibe ku hucreyên betayê bibin.

Zanyar bûn ku hucreyên T mirovîn veguherînin, peywirê wan re ew bû ku bersivdayîna laşê laş bigire. Van hucreyan karibû ku hucreyên bandorkar ên "xeternak" neqebûl bikin.

Feydeya dermankirina şekir bi hucreyên T re ev e ku meriv bi tevlê pergala neserkeftî ve têkildarî bandora immunosuppressionê li ser organek taybetî ava bike.

Divê hucreyên T bênavber rasterast biçin pankreasê da ku êrîşek li ser wê nehêlin, û hucreyên koçber nekarin tevlî bibin.

Belkî ev rêbaz dê dermankirina însulînê bi cîh bîne. Ger hûn hucreyên T bi mirovek ku nû dest bi pêşvexistina şekir 1 e, ew ê bikaribe ji vê nexweşiyê ji bo jiyanê xelas bibe.

Stranbêjên 17 serotîpên vîrusê bi çanda hucreya RD re û ya din jî bi çanda hucreya Vero re adapteyî bûn. Meriv dikare 9 cureyên vîrusê ji bo vegirtina lebatan û hebûna wergirtina sera-cûre-cûre bikar bîne.

Piştî ku adaptasyona Koxaki A virusên serotypên 2,4,7,9 û 10 rabû, IPVE dest bi hilberandina serayê tespît kir.

Ew gengaz e ku ji bo lêkolîna girseyî ya li dijî tîrêjên xwînê yên zarokan di berteka nezîkbûnê de 14 celeb vîrus bikar bînin. Ads-mob-2

Ji hêla nûvekirina hucreyan ve, zanyar bi wan re bûn ku insulin wekî hucreyên beta di bersivandina glukozê de deq bikin.

Naha fonksiyonê hucreyan tenê di mêzan de tê dîtin. Zanyar hêj derbarê encamên taybetî de nîqaş nakin, lê hîn jî derfet heye ku bi vî rengî dermanê nexweşên bi şekir 1 re bê dayîn.

Li Rûsyayê, di dermankirina nexweşên bi şekir de, dest bi bikaranîna dermanê herî dawî ya Kubayê kir. Di vîdyoyê de hûrgulî:

Hemî hewldanên ji bo pêşîgirtin û dermankirina diyabetî dikare di dehsala pêş de were sepandin. Bi teknolojî û rêbazên bicihanîna wusa, hûn dikarin ramanên herî daring fêm bikin.

Testên dermankirina yekemîn a şekir dest pê kir

Gelo derman amade ye ku dermanan biafirîne ku bi temamî êşa diyabetê dike? Kokteyalek nû ya dermanan 40 caran hilberîna însulînê zêde dike.

Lekolînwanên li Dibistana Dermanê Nexweşxaneya Mount Sinai ya li New York komek derman çêkirine ku dikare bi giranî hucreyên hilberîna însulînê zêde bike. Di warê teorîkî de, ev keşif dikare di dîroka dermanê yekemîn de ji bo dermankirina radîkal a şekir bihêle. Bînin bîra xwe ku ev westabûnek metabolîk kronîk û jiyanî ye - şekir nabe ku were dermankirin. Mexdûrên wî kêmbûna hucreyên beta yên ku însulînê hilberînin. Bê însulîn bes, laşê mirovê wusa nikare bi guncanî glukozê an şekir bixweze. Now nuha, zanyarên Dewletên Yekbûyî kifş kirine ku dermanek nû ya bi navê harmin dikare "turbo-barkirina" pêşkêşî hucreyên pankreasê bike da ku ew rojê 10 carî zêde hucreyên beta-hilberînê yên însulînê berdîne.

Zêdetir, gava ku harmin bi dermanê duyemîn re hat dayîn, bi gelemperî ji bo xurtkirina mezinbûna hestiyê tête bikar anîn, hejmara hucreyên beta yên ku ji hêla laş ve hatine hilberandin 40 caran zêde bûn. Derman ceribandin e û hîn jî di qonaxên destpêka ceribandinê de derbas dibe, lê lêkolîner bawer dikin ku ev bandora hêzdar a li ser hucreyên beta dê bi tevahî algorîtmaya dermankirinê bi rengek berbiçav biguheze ji bo nexweşên bi şekir 1 û celeb 2.

MedicForum bi bîr xist ku li Rûsyayê nêzîkê 7 mîlyon mirov bi nexweşiya şekir dikişînin, nêzîkê 90% jî nexweşiya şekir 2 heye, ku herî zêde ji sedema şêwaza jiyanê û qelewbûnê dibe. Millionend mîlyon rûsî berê jî hene prediabetes, ev rewş dikare di nav 5 salan de têkeve binê şekir, ku heke nexweş tevlî dermankirinê nebe û şêwaza xwe neguheze. (BADXWNE BXWNE)