Biyolojiya însulînê û mekanîzmayên sereke yên çalakiya hormonê

Hormonên pankreatîk. Mekanîzma çalakiya însulînê. Nîşaneyên biyolojîk ên şekir

Ulinsulîn ji hêla β-hucreyên β-a giravên Langerhans pankreasê ve di forma pêşekêşkê de - preprîninsulin - tête çêkirin. Paqijkirina rêzika nîşanê ji wê re dibe sedemê avakirina proinsulin, ku ji zincîrên A û B pêk tê û Peptide C ku wan girêdide. Pêlkirina prohormonê "pêkanîna" C-peptide ya ji hêla proteînazan ve pêk tê. Ulinnsulîn mîrîtiyê zincîreyên A û B di nav xwe de bi du pireyên disulfide ve girêdayî ye. Zincîrek 21 rûnên amino acid heye û yeka pira disulfide ye. Zincîra B ji 30 mayîn amino acîd pêk tê. Veguheztina însulînê ber însulînê di cîhaza Golgî de dest pê dike û di dirûvê sekinandina sekreterê β-hucreyên sekinandinê de didome.

Ji ber ku çalakiyek yekser a hormonê ye, însulîn bi lez tê şuştin kirin (di nav saetekê de) û bi hêjmara 40 yekîneyan / rojê tê sekandin. Ji bo sekinandina însulînê stimulasyona fîzyolojî ya bingehîn zêdebûna glukoza xwînê ye. Ulinnsulîn di plazma xwînê de proteînek karîger nîne, ji ber vê yekê nîv-jiyana wê ji 3-5 hûrdemî ne derbas dibe. Hînbûna fîzolojîk a însulînê di xwînê de 10 -12 - 10 -9 mol / L ye.

Tespîtên armanckirî yên ji bo însulînê êşa adipose, masûlkeyên û kezebê ye.

Receptorên însulînê li ser şaneya hucreyê bicîh bûne, glykoproteîn in, ji du α- û du β-jêrêdanan ve girêdayî ye ku bi girêdanên disulfide ve girêdayî ne, çalakiya tîrosîn kînase ye.

Α-subunit bi tevahî li derveyî hucreyê ye û xizmeta naskirina girêdana însulînê dike. Du girêdan α-subunits ji hêla girêdanek disulfide ve bi hev re ve girêdayî ne. Β-subunit derbasî mîkroza plazma dibe û xwedan herêmek mezin a citoplazmîkî ye ku xwedî çalakiya tîrosîn kînase, i.e. jêhatîbûna phosphorylate ya proteînan li ser tyrosine.

Mekanîzma çalakiya însulînê. Ulinsulîn yek ji proteînên herî lêkolînkirî ye: ya yekem ew e ku hormonesên proteînîkî bi rengek paqijkirî têne wergirtin, bi kîmolojîk were hesandin û ji hêla endezyariya genetîkî ve were sîtandin. Serkeftinên zanyar ên di vî warî de, xelatên Nobel werdigirin. Lêbelê, mekanîzmaya çalakiya wê di asta mîkrîkî de ji piraniya hormonan bi tevahî nayê fêm kirin. Mekanîzma çalakiya însulînê niha wekî jêrîn tê pêşkêş kirin. Bi bindestkirina α-subunitsê receptorê re, însulîn tîrosîn kînase β-subunits çalak dike. The yekem substrate ji bo wê be-subunit xwe bixwe, i.e. dema ku ew bi însulînê ve tê girêdanê otofosphorylation yê receptorê tê dîtin. Zêdetir, nîşana ji hormonê di hucreyê de diçe du rê:

Receptor kinase di nav de hejmarek enzimayên selefî de kaskadek fosforilasyonê pêk tîne. Ev dibe sedema conformasyonê hem di mêjûya receptorê de, hem jî di hucreya mêjûyê de. Wekî encamek, permeabilbûna hucreyê ji bo K +, Ca 2+, amino acîdên glukoz zêde dibe. Bi vî rengî, proteînên substrate yê receptorên însulînê (IRS) fosphorylated û çalak dibin, ku serine û threonine proteîn kînase çalak dikin, kîjan fosphorylate (berê di rez an Ser de maye) proteînên cûda, di nav de phosphatases proteîn i.e. enzîmên ku mîkrobên fosfateyê ji fosfoproteins paqij dikin. Bi vî rengî, çalakiya însulînê dibe sedema fosforilasyona taybetî ya hin proteînan û dephosphorylation yên din. Proteîneyên ku di bersiva însulînê de fosphorylate dikin û têne aktîvkirin: PDE, cAMP, proteîna ribosomal 6S, proteînên citoskeleton (MAP-2, actin, tubulin, fodrin û yên din). Fosforilasyona proteînên citoskeletal yekser piştî girêdana însulînê bi hucreyê re hêsantir veguheztina veguherîner a lezgîn a proteînên veguhêzer ên glukozê (= veguhezên glukozê) ji depoya intracellular (vesicles EPR) berbi mûzika plasma ve dike. Rêjeya bilindbûna glukozê di hucreyê de 30 û 40 caran zêde dibe. Bi kêmî ve 6 cûre veguhezteyên glukozê hene - GLUT-1, GLUT-2 û berê GLUT-6. ew glycoproteins hemî ne.

Lêbelê, bêhtir însûlîn dibe sedema dephosphorylation proteîn. Activityalakiya enzyme dibe:

zêdebûn - glycogen synthetase, acetyl-CoA carboxylase, α-glycerol phosphate acyltransferase, piruvate dehydrogenase, piruvate kinase hydroxymethyl glutaryl CoA reductase,

kêmkirin - phosphorylase A, phosphorylase B kinase, lîpase laş, fosphoenopyruvate karboxylase û enzimên din ên GNG.

Direktorek din a veguhestina îşaretê ji însulînê berbi hucreyê bi fosforylasyona tyrosine kinase ya receptorek taybet a proteîna G ve girêdayî ye, ku dikare wekî Gins bête sêwirandin. Ev dibe sedema çalakbûna fosfolipase C. Taybetmendiyek phospholipase ev e ku ew were çalak kirin gava ku tenê însulîn bi receptorê ve were girêdan û li ser fosfolîpîdek normal tevbigere, lê tenê li ser phospholipidylinositol glycan nabe. Berevajî phosphatylylinositol, ev pêşkêşkera glycolipid tenê mayî ya acîdê rûnê ya saturated heye, û navgîniyek karbohydrate li inositol tête zêdekirin, ku di nav de galactose, galactosamine. Ulinsulîn, phospholipase C taybetî, damezrandina du navberan katalîzasyon dike: strukturên bêhempa yên DAG-ê ku tenê acîdên xwê yên rûnkirî û GIF digire. Lipophilic DAG di membrana plazmayê de dimîne û veguhestina glukozê, amîno acîd û onan (K +, Ca 2+) di hucreyê de zêde dike. Hydrophilic GIFF di citoplazmeyê de bi serbestî tevdigere û çalakiya hejmarek enzîmê diguheze. Bi vî rengî, çalakiya hexakinase, phosphofstrucokinase, glycerol-3-fosphate acyl transferase, Na + / K + -ATPase zêde dibe, çalakiya adenylate cyclase, PK A, FEP-carboxylase û enzimên din ên GNG kêm dibe.

Kompleksa însulînê ya bi receptor re 30 seconds piştî girêdandinê bi endocytosis (navxwebûnê) veqetîne û di hucreyê de veqetîne, piraniya hormonê bi proteînên lysosomal hilweşîne, û receptora însulînê ya belaş bi vedigere hucreya hucreyê (bi vî rengî reqamkirina receptor).

Bandorên biyolojîk ên însulînê

Heya nuha, lêgerîna navînî ya navînî ya însulînê berdewam dike. Rola wan di qonaxên destpêkê yên lêkolîna însulînê de hate îdîa kirin: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂navbeynên lipîd ên guherandî (DAG, GIF), peptîdan, hwd. Lêbelê, vê pirsgirêkê di dawiyê de nehatiye çareser kirin (struktura wan nehatiye qewirandin).

Mekanîzma zêdekirina permeabiliyeta mizgeftê:

Guherînên konformasyonê yên di proteînên mizgeftê plazma de dema autofosphorylation ya receptorê,

Ationalakkirina mekanîzmayên taybetî yên Na + / K + -ATPase, potassium. guhêrkerên mobîla veguhestinê yên glukozê,

Guhertinên di navhevoka PL ya mîkrobê de (astengkirina PLdmethyltransferase).

Bandora însulînê li ser karbohîdrate û metabolîzma lîpîdê bi piranî ji ber kêmbûna asta c AMP-ê dibe sedema sedema tengkirina adenylate cyclase û çalakkirina PDE c AMP.

Ulinsulîn glukozona xwînê kêm dike ji hêla:

Zêdekirina veguhastina glukozê li seranserî membrana plasma ya hucreyên hedef,

Bikaranîna glukozê ya bihêztir. Di hucreyê de, hema hema nîvê wê di bin bandora enzimên sereke de - glycolysis de hilweşîne - HA, FFK, PK. 30-40% glukozê diçe sinetîkirina lîpîdê de, nemaze di tîrêjê adipozê de,% 10% diçe sinteza glycogen (çalakkirina glycogen synthase),

Ji hêla din ve, veqetandina glycogen tê asteng kirin (kêmbûna çalakiya fosphorylase A) û GNG tê asteng kirin (ji ber kêmbûna çalakiya enzimên sereke yên wê - fosphoenolpyruvate carboxylase, fructose bisphosphatase û glukoz-6-fosphatase û nebûna GNG + amînototalotînasê ne) . Glucose GKoy û mîna ku di hucreyek de "girtî" bimîne,

Hêzkirina hevrêziya acîdên rûnê (çalakkirina acetyl CoA karboxylase)

Hêzkirina synthesiya TAG (çalakkirina glycerolphosphate acyltransferase)

Pêşengiya lipolysis (kêmbûna çalakiya lipase ya tîrêjê)

Astengkirina damezrandina laşên ketone (ku bi bingehîn ji glîkozê pêk tê, acetyl-CoA diçin CC û syntaxa lîpîdê)

Di xwînê de, aktîvkirina lipase proteîna lîpase tête dîtin, ku li ser TAG wekî beşek lipoproteins (chylomicrons, VLDL) tevbigere, bi vî rengî asta lîpemia dişoxilîne.

Veguhaztina amîno asîdên hucreyê xurtkirî ye

Astengkirina proteîna proteînê ji ber bêhnbûna proteînên proteînê

Activalakbûna hevrêziya proteîn. Bandora bilez a hormonê li ser synthetiya proteîn (heya yek demjimêran) bi bingehîn bi rêziknamekirin û wergerandin ve tête destnîşankirin: destpêkirin û dirêjkirina zincîreyên peptide zûtir dibin, hejmar û çalakiya ribosomes zêde dibin, fosforilasyona ribosomal S6 proteîn tê aktîfkirin, li pey avakirina polysome. Heke çalakiya însulînê li ser hucreyê zêdetirî 1 demjimêran dirêj bike, wê hingê synthesiya acîdên nukleîk zêde dibin, ku bi parçebûna hucreyê re, mezinbûn û pêşvexistina tevahî jî heye.

Bi vî rengî, bandora însulînê li ser metabolîzmê dikare wekî anabolîk were destnîşankirin, ku bi balansa nîtrojenek erênî ve tête hev kirin.

Fonksiyona hormonal ya pankreasê xirab dibe

Têkilî rind bi şêwaza insulîn (pirtûka dersê) ye, kêmasiya hormonê bi piranî tê dîtin. Bi kêmbûna însulînê an berxwedana însulînê (berxwedana çalakiya wê), şekir pêş dikeve. Li Rûsyayê, diyabetes bi qasî 1 mîlyon 900 hezar mirov an 1.2%% nifûsa giştî bandor dike. Digel vê yekê, di% 16 ê nexweşan de, şekirê şekirê însulîn (IDDM) an şekir 1 heye. 84% ji nexweşan bi şekirê însulînê ve girêdayî ne-însulîn (NIDDM) an şekir 2 ne.

Bi IDDM an şekir 1, kêmbûna asta însulînê di xwînê de ji ber ku zirarê digihîje β-hucreyên pankreasê, an jî bêhntengiya lezgîn a însulînê di kezeb û xwînê de tê dîtin. Digel NIDDM an şekir 2, asta însulînê normal e an jî bilind be, lê hucreyên hedef di derheqê wê de hestiyariya xwe winda dikin.

Sedemên berxwedana însulînê dibe ku:

binpêkirina mêjûwa gihanê ya hormonê û receptorê wê bi xuyangkirina molekulên guherandî û binpêkirina karên wan ên biyolojîkî,

hebûna antitrupa li ser receptorên însulînê ku mudaxeleyî girêdana însulînê bi receptorê re dibin,

binpêkirina endocytosis (navmalîn) ya kompleksa însulînê bi receptorê, zêdebûna dejenerasyonê ya receptorên însulînê,

kêmasiya pêşîn a IR-ra,

autophosphorylation ya receptorê kêm kir, li dû avakirina bêserûberkirina navberên însulînê, û hwd.

Wekî din, her blokek li riya riya veguhestina nîşana ji hormonê heya hucreyê dikare bibe sedema têkçûna tevahî an parçeyî ya çalakiya însulînê ya li ser metabolîzma, di heman demê de li hêjbûna wê ya zêde di laş de.

Nîşaneyên biyolojîk ên şekir

Guherînên di diyabetesbiya pirr di metabolîzma de hema hema berevajî yên ku ji ber însulînê dibin. Veguhestina materyalan di hucreyan de kêm dibe, naveroka c AMP zêde dibe, i.e. di nav tansiyonan de, bandora hestên bi vî rengî yên hormonên kontra-hormonal, sereke yên glukagon, dest pê dike, û guherînên bi vî rengî di metabolîzma de têkildar dibin. Nîşana sereke ya şekir hyperglycemia ye, ku wekî encamek tê pêşve kirin:

Veguhestina glukozê ya hucreyê kêm,

Bikaranîna glukozê ya tansiyonê kêm dibe (bi IDDM-ê re, tenê 5% glukoz di nav rûn de tête guheztin, glîkolîzasyon û synthesiya glycogen tê sekinandin)

Bi zêdebûna hilberîna glukozê (glycogenolysis û GNG ji amînoksîdan).

Glûkozê belaş dikare ji hucreyan bikeve nav xwînê. Dema ku naveroka wê ya plasma ji tîrêjê renal (10 mmol / L) derbas dibe, glûkururiya tê dîtin. Di vê rewşê de, tewra urîn zêde dibe ji ber şiyana osmotîkî, i.e. polyuria, dehydration û polydipsia (zêde vexwarinê avê) tê dîtin. Glucosuria sedema windabûna girîng a kaloriyan (4.1 kcal per 1 g glukozê vekişandî), ku, bi aktîvkirina proteolîzasyonê û lipolîza re, digelhev zêdebûna nermîneyê (polîfagî), dibe sedema windahiyek giran di giraniya laş de.

Serweriya lîpolîzzona lîpogjenezê dibe sedema zêdebûna naveroka acîdên xwînê yên li plazmayê. Dema ku ew ji kapasîteya kezebê zêdetir dike ku acîdên rûnê ji oxide karbonê û ava vexwarinê biparêzin, hevsengiya laşên ketone tête çalak kirin û ketonemia û ketonurya, guherînek di pH xwîna bi pêşketina acidosis metabolîk de, tê dîtin. Ji nexweşan re bîhnek acetone tête, ku di heman demê de hûr tête hest kirin. Heke hûn însulînê neynin, dê nexweş ji koma şekir bimîne. A kêmbûna çalakiya lipoprotein lîpase guhêzbar dike ku rêjeya fraksiyonên LP, wekî qaîdeyek, asta VLDL û LDL zêde dibe, ku dibe sedema pêşveçûna atherosclerosis. Digel şekirê 1, vexwarinên piçûktir bi bandor dibin, i.e. microangiopathies pêşve dibe, ku dikare, wekî gelemperî, di forma arterosklerozê ya mêjî de, û bi gelemperî di forma nexweşiya dil a koroner de çêbibe. Ne hêsan e ku diyarde êdî ne tenê pirsgirêka endokrinolojiyê, lê di heman demê de pirsgirêkên kardîolojî jî tê gotin.

Kêmasiya proteînê, aktîvkirina hizbûnê û kêmbûna veguhastina amînoyên nav hucreyan dibe sedema hyperaminoacidemia û aminoaciduria (ango, windakirina nîtrojenê di mîzê de). Bi zêdebûna katalolîzasyona amîno asîd dibe sedema zêdebûna asta ureyê di xwînê de û zêdebûna derziya wê di mîzê de. Bi vî rengî, kêmbûna însulînê li mirovan bi balansek nîtrojenî ya neyînî re têkildar e.

Ji ber vê yekê, nîşanên sereke yên diyabetê têne navnîş kirin. Gelek celebên diyabetê hene, bi cûrbecûr û di rêza nîşanê de cûda dibin. Ji ber vê yekê, formên sivik ên nexweşî (bi vî rengî navê diyabetes mellitus, latent, prediabetes) tenê ji hêla hyperglycemia normal a piştî xwarin xwarina mezintir têne eşkere kirin, i.e. kêmbûna tolerasyona glukozê kêm kir.

Celebek celebên şekir dikare ji hêla sekreteriya jêderkên hormonên din ve were destnîşankirin, wek mînak, tîrîdên tîrîdê (hîpotyroidîzm pirtir e, ku qursa diyabetê tevlihev dike, hîpertansiyonê tiroide di diyabetê de kêm kêm e û dibe sedema kêmtir tevliheviyan).

Biochemistry of kompleksên şekir

Digel guhertinên di metabolîzma lîpîdê de, hyperglycemia di pêşkeftina wan de rolek mezin dileyize. Van tûşan têne bandor kirin ku glukoz di hundurê însulînê de derbas dibe: gurçik, retina û lensên çav, nerv û artergan. Di wan de, mezinahiya glukozê di xwînê de eynî ye, i.e. jorîn normal. Ev dibe sedema zêdebûna glycosyasyona neenzîmatîk a proteînan, ji bo nimûne, kolagjen û proteînên din ên mîdeya bingehîn. Glycosylation taybetmendiyên proteînan diguhezîne û fonksiyonê wan xirab dike, wek mînak, glycosylation of hemoglobin têkildariya xwe ji bo oksîjenê zêde dike, tansiyon bi oksîjenê re xerabtir dibin. Glycosylation HDL dibe sedema bilezkirina kîtabolîzma wan, û glycosilasyona LDL ji tunekirina wan ji xwînê û qewitandinê hêdî dibe, i.e. asta HDL kêm dibe, û LDL bilind dibe, ku beşdarî pêşveçûna atherosclerosis dibe. Di hin hucreyan de (hucreyên dîwarê arterial, hucreyên Schwann, erythrocytes, lens û retina, testes), glukoz di avakirina alkolê 6-atomî de - bi sorbitol - bi NADP-ê ve girêdayî ye. Sorbitol bi hûrgulî di nav şaneyên hucreyan de derbas dibe; akumulasyona wê dibe sedema enfeksiyonê osmotîk a hucreyan û fonksiyonê xelet. Swuçûna lensan û berhevkirina proteînên glycosylated di wê de rê li ber şilavbûn û pêşketina kataraktê vedike. Nervan ji kapilarên gurçikan, retina (heya korbûnê) û hwd têne bandor kirin. Ji ber vê yekê, di dermankirina şekir de, ew hewl didin ku asta glukozê ya ku nêzikî normalê ye biparêze.

Mekanîzma çalakiya însulînê

Biyolojiya însulînê ev e ku meriv pêhesîna glukozê bi navgîniya hucreyan ve zêde bike û lez bike. Astengkirina însulînê zêde bi dehsalan veguhestina glukozê zûtir dike.

Mekanîzma çalakiya însulînê û biyolojiya pêvajoyê wiha ye:

1. Piştî rêveberiya însulînê, zêdebûna hejmara proteînên veguhastina taybetî ya di mûlikên hucreyê de pêk tê. Ev dihêle hûn zûtirîn û bi windakirina enerjiya kêmtirîn glukozê ji xwînê dûr bixin û pêvajoyê zêde di hucreyên fatê de bikin. Bi kêmbûna hilberîna însulînê ya xweya xweya, ji hêla insulîn ve bêtir stimulasyonek pêdivî ye ku piştgiriya proteîna veguhastinê ya hewce bike.
2. Ulinnsulîn çalakiya enzîmên ku di tevlîhevkirina glycogenê de bi navgînek zincîreka tevlihev a tevgeran ve zêde dibe zêde dike û pêvajoyên hilweşîna wê paşde dike.

Biyolojiya însulînê ne tenê beşdarî metabolîzma glukozê dike. Insulîn bi awayekî çalak di metabolîzma fêkiyan, asîdên amîno û proteînasê de beşdar e. Ulinnsulîn di heman demê de bandorek erênî li ser pêvajoyên veguherandina gonan û reşkirinê dike. Di dilê mirov de, masûlkeya skeletal, însulînê tête bikar anîn ku ji zêdetirî 100 genê veguherîne

Di kezebê de û di tizikê adipozê bixwe de, însulînê veqetandina fêkiyan ferz dike, di encamê de, zirardanên asîdên şekir rasterast di xwînê de kêm dibe. Li gorî vê yekê, xetera depoya kolesterolê ya di nav rezan de kêm dibe û rê li ber dîwarên kelê digire.

Sînasiya rûnê di kezebê de di bin bandora însulînê de ji hêla enzimên acetylCoA-karboxylase û lipoprotein lipase ve tê hesandin. Ev xwînê paqij dike, fêkiyan ji lîreya giştî ya xwînê têne derxistin.

Beşdarî di metabolîzma lîpîdê de ji xalên sereke yên jêrîn pêk tê:

• Bi aktîvkirina acetyl CoA karboxylase re synthesiya acîdên rûn çêtir dibe,
• Thealakiya lipase ya tansiyonê kêm dibe, pêvajoya lipolîzasyonê tête asteng kirin,
• Astengkirina damezrandina laşên ketone tête kirin, ji ber ku hemî enerjî ji bo hevrêziya lîpîdê ve têne rêve kirin.

Synthesiya biyolojîk û strukturê însulînê

Hormon di forma preproinsulin de di hucreyên beta taybetî yên isletên Langerhansê yên di pankreasê de cih digirin. Hêjeya giştî ya giravkan bi qasî 2% ê girseya girseyî ya gland e. Bi kêmbûna çalakiya giravan re, kêmbûna hormonên çêkirî çê dibe, hyperglycemia, pêşveçûna nexweşiyên endokrîn.

Piştî zelalkirina zincîreyên nîşana taybetî ji preproinsulin, proinsulin pêk tê, ku ji zincîreyên A û B pêk tê ku bi C-petid ve girêdide. Wekî ku hormon zêde dibe, proteînasan zincîra peptide digire, ku ji hêla du bûkên disulfide ve tête guhertin. Pîrbûn di apparêza Golgî de û di hêjeya sekretî ya hucreyên betayê de pêk tê.

Hormoniya piyaletê di zincîra A de 21 amino acîd û 30 amînoksîdan di zincîra duyemîn de heye. Pêdivî ye ku hevnasîn nêzî saetekê biguhezîne, mîna ku bi piraniya hormonên bilez re tevbigerin. Molekul stabîl e, amino acîdên şûna wan li parçeyên girîng ên zincîra polypeptide têne dîtin.

Receptorên ku ji metabolîzma însulînê berpirsiyar in, glycoproteins e ku rasterast li ser mizgefta hucreyê ne. Piştî girtinê û pêvajoyên metabolîk, strûka însulînê hilweşe, receptor vedigere ser hucreyê.

Nêzika ku serbestberdana însulînê dibe sedema zêdebûna glukozê. Di nebûna proteînek taybetî de - veguhestinek di plazma xwînê de, nîv-jiyan 5 deqîqe ye. Pêdivî ye ku ji bo veguhestinê proteîna zêde tune, ji ber ku hormon rasterast dikevin nav pankreasê û ji wir jî tê nav venika portalê. Kezeb ji bo hormonê hedefa bingehîn e. Dema ku ew têkeve hundurê kezebê, çavkaniya wê ji% 50 hormonê hilberîne.

Tevî vê rastiyê ku prensîbên çalakiyê bi bingeha delîlan - kûçikek ku bi şekir têsîra wê çaxê pankreas were rakirin, di dawiya sedsala 19-an de hate pêşkêş kirin, di asta mêjî de, mekanîzmaya têkiliyê berdewam dibe sedema gengeşeya germkirî û ne bi tevahî tête fam kirin. Ev li ser hemî reaksiyonên bi gen û metabolîzma hormonal ve girêdayî ye. Ji bo dermankirina şekir, însulîka por û mirîşkê dest bi karanîna di 20-ê sedsala 20-an de kir.

Lacki metirsiya kêmbûna însulînê di laş de heye

Bi kêmbûna hilberîna sirûştî ya însulînê an zêdebûna karbohîdartan ji xwarinê re, mercên pêşîn ji bo pêşveçûna şekirê şekir, nexweşiyek metabolîk a pergalî, derdikevin holê.

Nîşaneyên jêrîn dibin nîşanên taybetmendiyê yên qonaxa destpêkê ya tengasiyên metabolê:

• Tîna domdar, dehandin. Nutritionists ji bo vexwarina ava vexwarinê pesnê xwe didin. Bi rastî, ev rewş pêşiya şekirê şekir digire û dikare çend meh an heya sal jî bimîne. Rewş bi taybetî ji bo destdirêjkerên glukozê, entellektûelên fitnessê, nûnerên xebata derûnî yên bi xebata sedentaryî û xebata mêjî ya çalak re taybetmend e.
• Inationmîneya gelemperî. Lîstikên lehengan şa dibin - giranî normal e, laş toksîneyan vedigire. Karkerên Sedentary bawer dikin ku dekongestantan xebitandine. Heke ku hêjeya giştî ya bîhnfirehiya hestyayî ji 4-5 lîtreyan zêdetir e, ev nîşanek êş e.
• Qelsiya di masûlkeyan de, rewşek bi pêhnek domînok, bêhnok.
• Ketonemia, êşa di nav gurçikan, livîn, bîhnek acetone ji devê an ji mîzê.
• Reaksiyonek erênî ya bilez ya laşê li ser şiroveyan - kapasîteya xebatê tê sererast kirin, hêz û fikrên nû xuya dibin.
• Dê ceribandinek xwînê di nav de zêdebûna şekir xwîna bilind, zêdebûna di asîdên rûnê, bi taybetî kolesterolê de nîşan bide. A urinalysis dê hebûna acetone di mîzê de nîşan bide.

Famkirina mekanîzmaya çalakiya însulînê û biyolojiya gelemperî ya pêvajoyên di laş de dibe alîkar ku hûn parêza rast ava bikin û laşê xeternakin bi karanîna dozên bilind ên glukozê di forma wê ya paqij de, mînakî, wekî stimulantek sivik, an dozên bilind ên karbohîdartên zû.

Xetereya zêdebûna hûrbûna însulînê

Bi zêdebûna rûnê, zêdebûna naveroka karbohîdartê di xwarinê de, zêdegaviyek laşî ya zehf, hilberîna xwezayî ya însulînê zêde dibe. Amadekariyên însulînê di sporê de têne bikar anîn da ku mezinbûna tansiyonê masûlkeyan zêde bike, stamina zêde bike û tolerasyona werîsê ya baştir peyda bike.

Gava ku bar tê sekinandin an jî rêzika perwerdehiyê qels dibe, masûlkeyên zû zû şilandî dibin, û pêvajoyê depokirina fatê pêk tê. Balansa Hormonal teng dibe, ku ew jî dibe sedema diyabetê.

Di nexweşiya şekir 2 de, hilberîna însulînê di laş de di astek asayî de bimîne, lê hucre li ser bandora wê zexm dibin. Ji bo ku bandorek normal bigihîje, zêdebûnek girîng a mêjûya hormonê pêdivî ye. Wekî ku berxwedana tansiyonê, wêneyê klînîkî ya tevahî tête dîtin, mîna kêmbûna hormonê, lê bi hilberîna wê ya zêde.

Whyima, di warê pêvajoyên biyolojîk de, pêdivî ye ku meriv asta glukozê ya xwînê di astên normal de bihêle

Wê wusa dixuye ku însulîna synthesized bi karîgerî pirsgirêkên tevliheviyên şekirê bi tevahî çareser bike, zû de glukozê hiltîne, û metabolîzmê normal dike. Li gorî vê yekê, ew bê wate dike ku meriv asta şekirê kontrol bike. Lê ev ne wusa ye.

Hyperglycemia li ser tansiyonan bandor dike ku glukozê bêyî tevlêbûna însulînê bi serbestî derbas dibe. Pergala nervê, pergala şervanê, gurçikan, û vîzayên organan dikişînin. Zêdebûnek di asta glukozê de li ser fonksiyonên bingehîn ên proteînên tizikê bandor dike, û peyda kirina oksîjenê bi hucreyan re dibe sedema guheztinên hemoglobînê.

Glycosylation fonksiyona kolagjenê hilweşîne - dilşikestî û bêhiqûqiya di navbêna xwînê de zêde dibe, ku dibe sedema pêşveçûna atherosclerosis. Nerazîbûnên taybetmendiya hyperglycemiyê di nav de guhastina çavê krîstal, zirarê retîn, û pêşveçûna cataract. Tîrêj û capillaryên gurçikan jî bandor dibin. Ji ber ku xetera tevliheviyan, di dermankirina şekir de, pêşniyaz e ku asta şekirê li astên normal bimîne.

Nêzîkî 6% ji nifûsa piranîya welatên pêşkeftî ji formên şekir ên şekir ve girêdayî ne û bi vî rengî jî bi têkçûna însulînê ve xeternak e. Van hejmarên pir mezin in, ku bi hêla pîvandina karanîna hormone ya bermayî ve têne pejirandin.

Bikarkirina zêde ya şekir, nemaze di forma vexwarinan, karbohîdartên bilez de, metabolîzma mirov şil dibe, pêşveçûna dejenerasyon û nexweşiyan provoke dike. Her sal, hejmara mirovên ku bi însulînê ve girêdayî ne ku ji formên hormonê yên derveyî hewce dike ji ber seqembûna wan ji xwezayî zêde dibe.