Diabera gurçikê

Diyardeya gurçikê dexesusek organê ye ku ji dehsasbûnê û pabendbûna di navbêna avê-xwê de derdikeve. Nexweş bi dermankirinê baş bersiv dide, lê dikare bibe sedema tevliheviyê. Diabeses mellitus nexweşiyek e ku pir kesan hinekî jê hay dibin. Di bingeh de, agahdarî girêdayî ye ku meriv çawa ji vê êşa giran hilweşîne. Ev yek tenê yek forma diyabetê vedibêje. Di pratîkê de, gelek nexweşiyên cûda yên bi têkbirina kêmkirin û karanîna şekir ve girêdayî ne. Yek ji wan nexweşiya şekir e.

Fonksiyonên herî girîng ên laş di nav de excretory, ango, şiyana gurçikê ji bo rakirina hilberên dawîn ên metabolîk ên ji xwînê, zêde av, bermahiyên di forma çareseriya kreatînîn, acid uric, fenol, amine û tiştên din. Di binpêkirina vê fonksiyonê de, nivînên ku têne derxistin grîng dibin û vedigerin ser xwînê, hêdî hêdî tevahiya organîzmayê poş dikin, û ne bi tenê gurçikê bixwe.

Taybetmendiyek girîng a gurçikan, girêdayî hewcedariyên laş e, ew e ku meriv xwe berhev dike û dilize. Ji ber vê yekê ye ku mezinahiya cûrbecûr cûrbecûr û mîqdara liquidê bi taybetî bi dema roj, xebata xebatê, germahiya laş û hwd ve bi taybetî vedihewîne. Eşkere ye ku, pêkanîna vê fonksiyonê, rê li ber cûrbecûr vedixwînê re vedike.

Cûreyek nexweşiyên bi têkbirina fonksiyona excretory re têkildar e ku bi zêdebûna têkildarî û hilgirtinê re têkildariyek bi cûrbecûr re têkildar e. Ew bi vî rengî ya êşa nexweşan re ye ku şekir şekir vedihewîne.

Nîşaneyên nexweşiyê tenê di rewşên giran de xuya dike, dema ku windabûna glukoz û avê pir girîng dibe. Di formek nermî de, asta glukozê di xwînê de normal bimîne, tolerasyona barkirinê normal e an kêm bûye, ango, nexweşî bandor li ser giyandina glukozê ji xwarinê nake. Carinan şekir bi rengek din "cîran" e. Nexweşî têkildar in, lê bi neyekser, ji bilî provokasyonê, pêşveçûna hevdu bandor dikin.

Xetereya sereke windabûna felcê ye û pêşxistina hîpokalemiya ye, ku, di dawiyê de, dibe sedema hilweşîna balansa avê-ava. Wekî din, kêmbûna karbohîdartan nehêle ku balansek enerjiya normal bimîne.

Nexweş ne nexweşiyek hevpar e, lê ew dikare congenital be - cûreyek mîrasa serdest a autosomal. Li gorî temen û zayendîtiyê, nexweşî "ne girêdayî" ye.

Di zarokan de, forma kevneşopî di 3–6 hefteyên jiyanê de berê xwe dide mirovan. Taybetmendiyek taybetmendî ev e ku pitik av şîrê dayikê tercîh dike û giraniya xwe winda dike. Forma ne-domdar, mîna mezinan, xwedan nîşanên zelalî ye, her çend encamên wê pir lawaztir in. Bi gelemperî gava ku zarok dest pê bike di warê pêşketina laşî û giyanî de nexweşiyek tê destnîşankirin.

Forma pêbawer a tîrêjê ya berbiçav, rê nade aboriyên pêşkeftinê. Nexweşên mezinan bi dehsalan nikarin qala nexweşiya xwe bikin.

Heke mekanîzmayên nexweşiyê bixwe jî baş têne fêm kirin, wê hingê sedem bi guncanî nehatine diyar kirin.

Teoriyên heyî veguhastina glukozê ya astengkirî wekî vê yekê diyar dikin:

Bi glukozuriya renal a cure A, gora tubên proximal li ser rûyê wan kêm dibe, ku dibe sedema windahiyek glukozê.
Kêmasiya pergala veguhastinê bixwe ya li dijî jêrzemîna hûrbûnê ya di mizgeftê de. Delîl ev e ku derbasbûna glukozê di nav gûzê de bi veguhastina sodium re têkildar e. Theuştina paşîn, bi rêzdarî, rê dide rakirina şekirê.
Kûmbûna permeabilîtiyê ya wan şaneyên ku rûtên tubulê re rûbirû ne - glukozê ji hêla membranê ve nayê hilanîn.
Fonksiyona karsaziya mîkrobê ya ji bo glîkozê kêm dibe.

Formek din a şekir (şekir insipidus) şekirê şekirê ye. Ew bi têkberkirina kêmbûna sodyûm re têkildar e, ku dibe sedema sekinandina wê û pêşveçûna hîponatremyayê, ango, dîsa, bi binpêkirina balansa avê-xwê re.

Sedemên vê nexweşiyê baş têne xwendin:

Nexweşiyên infeksiyonî yên wekî tuberkuloz, grip.
Patolojiya hîpotalamusê, dibe sedema xirabûna di hevberdana hormona antidiuretic - vasopressin. Dibe ku bi rengek biratî be an bi dest xistin.
Zirarê mêjî, yek awayek an awayek din jî bandorê li fonksiyonê lezgîniyê dike - travma, tumor, operasyon.
Nexweşiyên otimmune yên ku pergala kalsiyûmê êrîşî wî dike.

Di vîdyoyê de derbarê sedemên şekir şekirpîskê de:

Du formên sereke yên nexweşî hene: şekir û şekirê şekir. Tevî vê rastiyê ku nexweşiyên bi heman rengî ne, cûdahiya di navbera wan de girîng e.

Arekir - glykosurya, ango, reabsorbasyona kêmxwendî ya glukozê, ku rê li ber zêdebûna wê di mîzê de digire. Li hemberê şekirê şekir, nexweşî bi pratîkî nayête nasandin, ji ber ku ev mekanîzmayek - vekişîna glukozê, bi naveroka pir şekir di xwînê de zirarê dide. Lêbelê, ev binpêkirin, di heman demê de, dibe ku zûtirîna nefransiyonan bişewitîne, ji ber ku ew bi tevgera giran re dixebite.

Du heb hene:

tîpa A - têkildarî windabûna girseya anatomîkî ya tubên proximal,
tîpa B - binpêkirina veguhestina şekir tenê di beşek nephronsê de tête dîtin, dema ku beşa din jî bi zêdebûna barkirinê re dixebite.

Di têkiliya bi mekanîzmaya damezirandina nexweşî de, glûkozuriya renal li seretayî û navîn tê dabeşkirin:

seretayî - têkildarî dysfunksiyonê ya tubulasyonê zengîn,
duyemîn - encamek patolojiyên wergirtî. Van navan de nefroza, glomerulonephritis, nexweşîya Girke, û hwd.

Wekî din, glukozuriya renal û derveyî zêde bikin:

Forma renal - bi têkçûna glukozê ya bêsînor re têkildar di asta gurçikê de, di pergala tubulasyonê de, û ji ber sedemek nerazîbûnê ya veguhestina glukozê ya di hucreyan de têkildar e.
Extrarenal di bin bandora faktorên derveyî de pêk tê. Ew ji gurçikê cuda dibe ku di zêdebûna asta glukozê ya urînê de bi zêdebûna şekirê xwînê re hevaltî dike.

Subend cûreyên ku bi sedema binpêkirinan ve girêdayî ne:

diabetic - bi diyabetes mellitus re têkildar e, bi gelemperî ji celebek yekem. Sugekirê di mîzê de her ku diçe di plazmayê de herikînek hindik xuya dike. Nebûna glukozê di mîzê de nîşanek zehf neyînî ye, lewra ku ew nebûna laş nîşan dide ku li her tişt tiştek fîlter bike,
navendî - bi zirarê mêjî ve girêdayî ye. Sedemên encefalît, meningitis, stok, hemorrhage ji ber trawma û hwd,
pankreas - demkî ye, binpêkirinek ajalê di xebata pankreasê de çêdike. Piştî rakirina giyayê, glukosauriya winda dibe,
endokrîn - bi zêdebûna an kêmbûna hormone ve girêdayî ye. Sedem dikare her du nexweşiya bingehîn be - fheochromocytoma, acromegaly, û karanîna dermanan - ACTH, cortisol, etc.
hyperthermia di heman demê de rewşek demkî ye ku ji feqê tê, ku dibe sedema dehydration û hypokalemia.

Van nimûneyan bifikirin:

Alimentary - encama xwarina bi karbohîdartên zêde re encam e. Ew 30 hûrdem piştî xwarinê tête dîtin û piştî 4-5 saetan winda dibin. Dibe ku encamek ji avêtina glukokortîkoîdan be,
hestyarî - bi ezmûnên bihêz re wekî encamek birîndar, şok, windakirina xwînê re têkildar e. Ew bi glukokortîkîdan re jî têkildar e, lê tenê bi eslê xwezayî ye: Hormon dema hilberîn laş bi rewşek stresî ve tê hilberandin,
di dema ducaniyê de glukosurya - bi gelemperî di nîvê sêyemîn de tête damezirandin û piştî zayîna pitikê winda dibe. Heke asta şekirê mîzê kêm e, ti tedbîrên taybetî nayê girtin. Heke asta glukozê bi rengek berbiçav zêde bibe û bi pergal were dîtin, dermankirinê pêdivî ye.

Di piraniya laşê de balansê ava-xwê di laş de ji hêla jendên sodyûm û potassium ve rêjeyek diyarkirî tê peyda kirin. Paqijkirin bi xebata gurçikê û pergala hormonal ve tê domandin. Mînakî, bi zêdebûna mîqyasa sodium di nav xwînê de, hilberîna hormonê di gemên adrenal de diqede, û jonên sodyûm di nav mîzê de têne derxistin da ku bi vî rengî re têkiliya normal a potassium û sodium were sererast kirin. Bi kêmbûna kêmbûna sodium re, aldosterone bi awayekî çalak aktîf tête çêkirin.

Reabsorasyona sodyûmê di lîberên gurçikê de pêk tê. Aldosterone li ser receptorên mineralocorticoid bandor dike, ku, di encamê de, hilberîna veguhastina sodium zêde dike. Dûvre bi lumenê tubulê ve tê derxistin û bi mîzê ve tê avêtin.

Diyardeya şekir a şekir ya şekir dema ku hestiyariya li tubdena renal aldosterone kêm dibe dibe. Li gorî vê yekê, laş nekare bersivdayîna guncanî ya aldosterone bide. Wekî encamek, sodyûm berdewam dike ku were derxistin, hêjahiya wê di mîzê de bi taybetî zêde dibe - 15-20 caran.

Kêmbûna vî rengî ya berbiçav a di jonên sodyûm de dibe sedema windabûna girîng a felcê, binpêkirina balansa avê-xwê û dibe sedema patholojiyên giran. Li ser vê bingehê - dehydration, şekir şekir û bi şekir re hevbeş.

Diyardeyên biratî û birînîn hene:

congenital - bi pêşveçûnên pergala tubulasyonê re bi patholojî re têkildar e, di temenek pir piçûk de tête destnîşankirin,
bi dest xistin - ji ber nexweşiyên infeksiyonî - tuberkuloz, zirarê mêjî - meningitis, travma, zirarê vaskal û hwd xuya dike. Mekanîzm dikare bi aldosterone û vasopressin re têkildar be.

Heke şekir bi hilberîna kêmbûyî ya hormoniya antidiuretic re têkildar e, wê hingê ew dikare bi du mekanîzmayan pêk were.

Li gorî vê yekê, 2 celeb nexweş hene:

navendî - bi hebûna hîdrojen antidiuretic re têkildar e, ku ji bo hin sedeman di hîpotalamusê de nayê hilberandin. Di vê rewşê de, av nayê şûştin, ji ber ku gurçikan nîşana têkildar nagire,
nefrojeniya şekir insipidus - bi windabûna hestyariya receptorên hucreyên tubulên gurçikê re têkildar e. Di heman demê de, vasopressin pêşde dibe, lê organan bersiv nade.

Diabetesekirê şekir bi gelemperî di nexweşên temenek ciwan de - heya 30 salî - tête dîtin. Heke nehat dermankirin, nexweşî bi lez pêşve diçe.

Di zarokan de, nexweşî bi şiklekî xwerû, carinan jî wekî şiklê pişikê diyar dibe. Nîşaneyên gelemperî bi feal, konvansiyonê têne hev kirin.

Nîşan û nîşan

Wêneyê klînîkî ya şekir bi giranî, sedema nexweşî û cewherê wê ve girêdayî ye. Kêmbûna wan û tîbûna dijwar û herikîna zêde ya mîzê ya ku li hember vê paşverû pêşve diçe hevpar e.

Zehfkirina tubulên renal ji bo derxistina hin madeyên gelemperî gelemper e. Ji ber vê yekê, ji bo glukozê, norm di xwînê de 8,9-10 mmol / l ye. Di vê hûrguliyê de, glukozê ji nû ve tête kirin û li xwînê tê vegerandin.

Di binê vê astê de, barê giran li ser tubulikan zêde ye, û glukozê zêde tê derxistin. Hêjeya ku glukozê bi tevahî ve tê pijandin tê gotin "tûjbûna renal." Ji bo mirovên cûda, nirxa giraniya krîtîk cuda ye, lê bi gelemperî dikeve nav sînorê diyarkirî.
Di jinên ducanî de, di nîvê sêyemîn de pileya hanê kêm dibe, ku di piraniya rewşan de dibe sedema xuyabûna şekirê di mîzê de.

Di zarokek de, "pîra renal" 10.45-12, 65 mmol / L e.

Norma fîzîkîolojî ya ji bo tansiyona glukozê ya urînê 1.7 mmol / L ye. Heke hûn ji asta zêdetir ji 2.8 mmol / l derbas bikin, hûn dikarin bi dilsoz behsa nexweşiyê bikin.

Bi şeklekî sivik, nîşanên tine ne. Zarokên piçûk dibe ku hin kêmasiya giran, an jî bi rastî, kêmbûna giraniya, kêmbûna bîhnê.

Nîşaneyên klînîkî tenê bi dehandina giran û têkçûna girîng a glukozê xuya dibin:

qelsî û dizî,
birçîbûn, bi gelemperî bi kêmbûna dilşikî - hûn dixwazin bixwin, lê "perçek ji tîna we dernakeve",
bîhnfirehiya bîra, hilweşîna giyanî ya bi birçîbûna mêjî,
polyuria - rojê 3-4 lître.

Ev nîşanên bi nîşanên hîpoglycemia re heval dikin, ku teşxîskê zehf dike.

Urination zêde û dubare bi nexweşiyê re zelaltir nîşan dide - polîurya, ku xwe di forma tûndî û bêhêzbûna gurçê ya giran de nîşan dide.

Binpêkirina hevsengiya avê-xwê ji bo jiyana normal jî pir girîng e, ji ber vê yekê guhertina wê bandorê li tenduristiyê pir zû dike.

Nîşaneyên sereke wiha ne:

polîurya - û bi rengek mezin, 5-20 lître,
tîna berdewam, wekî ku laş hewl dide ku çavkaniya xwe sererast bike,
incontination urîner, nemaze di şevê de. Di bin bandora vî barî de, mêşok bi zor geş dibe û bi zehmetiyê dixebite,
windabûna giran - ev semptom bi taybetî di zarok de tête diyar kirin,
çermê hişk, salixûyîna nereng,
feqî
birîn ji vereşandinê, êrişên birçîbûnê bi kêmbûna rûnê, tevizandin.

Nîşan hêdî hêdî pêşve diçin, lê heke neyê dermankirin, pir zû pêşve herin. Wekî din, barkirinek wusa bi lez bandorê li çalakiya dil dike, ku dibe sedema zêdebûna tansiyona xwînê.
Di zarokên piçûk de, nîşanan pir tûjtir e:

Taybetmendiya cihêreng a nexweşî naveroka sodyûmê ya uriyayî ya pir zêde ye - 15-20 caran ji ya normal zêdetir. Ji bo diyarkirina wê, ceribandinek xwîna biyolojîk tête kirin ku ji ber tunebûna gurçikê ya zedeyî.
Di heman demê de nîşanek taybetmendî ya şekirê şekir însipîdus bi forma xwe ya navendî re asta nizm a antidiuretic - vasopressin e. Hormon di gland hipofizê ya paşîn de hilweşîne û wekî ku pêwîst be tê derxistin. Bi zirarê mêjî, nexweşiyên autoimmune an jî xuyangiya hîpotalamus, vasopressin di mîqdara pêwîst de ne synthet dibe. Wekî encamek, mekanîzma vesazkirina berevajî ya ava hilweşandî ye, ku dibe sedema polyuria.

Asta hilberîna vasopressin bi karanîna testek hişk kontrol bikin.

Nîşan û dermankirina şekir insipidus

Diagnostics

Vê girîng e ku ezmûnek dravî were damezrandin da ku damezrandina rastîn bike. Tewra digel hevdengiyek bêkêmasî ya nîşanan, nexweşiyan dikarin xwediyê cewher û sedemek cûda jî hene.

Ji bo vê yekê, hejmarek nîqaşên cûda cûda têne diyar kirin:

Berî her tiştî, giranî û osmolarîteya mîzê tê destnîşankirin - ev analîzek gelemperî ya hevpar e.
Testek xwîna biyolojîk û urinalysis destûrê dide te ku hûn asta plasium, sodium û hêmanên din û rêjeya wan di plasma û urînê de saz bikin.
Heke hûn gumanokrasiya guman dikin, testek xwîn û mîzê ji bo şekirê tête kirin. Lê heke testa tolerasyona glukozê encamek berbiçav nîşan dide, wê hingê divê asta şekirê di mîzê de çend caran were pîvandin. Stres, çalakiya fîzîkî, pêkhatina şîvek dawî - ev hemî li ser rakirina glukozê bandor dike. Li ser bingeha testek mîzkî ya yekane ya ji bo glukozê, hûn nekarin wê tespît bikin.
Heke forma xwê ya şekir ji ber tunebûna hormona antidiuretic guman e, ceribandinek zuwa tête kirin. Nexweşê di bin çavdêriya bijîşk de ji bo 8-24 saetan av venexwar. Her demjimêra, urîn ji bo analîzê tête girtin: hewa bi zexta osmotîk û asta sodium di urînê de têne destnîşankirin. Nexweş bi domdarî tê pêjandin. Testê piştî wextê hatî destnîşankirin qediya ye an heke nexweş kêmtir ji giraniya% 5 winda kiriye, asta sodium di mîzê de gihîştiye 3 mmol / L an jî zêdetir, û hêjar û osmolarîtî kêm bimîne.

Vê encamê testê celebek navendî ya şekirê şekir renal piştrast dike, ango, li hemberê hebûna vasopressin.

Heke encam cûda ne, wê hingê dûvdedayîn tê de tête girtin ji ber ku gengaz e ku polydipsiya nervê an derûnî were girtin:

Testmtîhana duyemîn a ku diyabetesê ya xwê veqetandî nîşankirin bi karanîna minirin e. Testek li gorî Zimnitsky berî bikaranîna derman û piştî tê xebitandin. Heke derman bandorker e, ango, zirara mîzê zêde dibe, û vexwarinê wê piştî rêveberiyê kêm dibe, wê hingê şekirê hîpotalamus dikare bi ewlehî were tespît kirin.
Di vê mijarê de testek xwîna biyolojîk girîng e: Li gorî asta vasopressin di xwînê de, diyardeya navendî û nefroşîk de şekir tê parve kirin. Di yekem rewşê de, asta vasopressin kêm dibe, di ya duyemîn de - ew berbiçav dibe.

Dibe ku ezmûnên din diyar bibin:

MRI - ji bo derxistina tumorên di mêjiyê ku zextê li hîpotalamusê dike,
biopsiya parenchyma renal - digel şekirê şekir ti guhertinên morfolojîkî yên berevajî nerazîbûna akronîn a gurçikê tune.

Di vîdyoyê de li ser dermankirina şekirê insipidus:

Mekanîzma avakirina şekirê û şekirê şekir pir cûda ye. Derman, di rastiyê de, tiştek tune.

Bi glûkurşîzmê

Nexweşiya şekir hema hema qet nexweşîyek serbixwe nine. Bi gelemperî, qursa dermankirinê ji bo dermankirina nexweşiya bingehîn a sereke kêm dibe - bêhêzên endokrîn, pancreatitis û hwd.

Di forma nermî de, glukosuriyas hewceyê derman nabe, lê pêdivî ye ku asta glukoza mîzê were berçav kirin.

Di rewşên giran de, ew ji bo dermankirina bijîjkî digirin. Armanca wê kêmkirina asta glukozê li asayî ye.

Vê bikin, bicîh bikin:

Inventorên ACE, zexta xwînê kêm dikin - quinapril, captopril,
astengkerên receptor angiotensin-2 - valsartan, condesartan. Ew têne diyar kirin heke ne ku ji bo hin sedeman mêtingehkarvanên ACE mêtingeh in,
sulodexide derman e ku asta normal ya permeabilbûna mizgefta bingehîn sererast dike.

Glucosuria hewceyê xwarinek taybetî ye, ku pir caran ji bo nexweşên bi şekir tê pêşniyar kirin, lê ne di şikilek hişk de.

Siltanê şekir

Kursa dermankirinê ya di şekirê şekir de armanc dike ku balansa avê-xwê sererast bike. Di rastiyê de, ji bo sererastkirina asta sodium di xwînê de. Ji bo ku vê yekê pêk bînin, çareseriyek natrium tête danîn ku meriv kûrahiya xwestinê bistîne.

Perçeyên mayî yên dermankirinê bi diyarkirinê ve girêdayî ye:

Di dermankirina şekirê navendî de, narkotîk têne bikar anîn ku bi vîjokrîsîn regek artişkî ne: desmopressin, minirin, adiuretin.
Bi celebê nefroşîkî ya şekir, desmopressin nefes e. Ji bo başbûnê, mêtîngerên prostaglandin têne destnîşankirin: ibuprofen, aspirin, indomethacin. Bingeha qursê thuretîzyonên thiazide ne.

Diet bi bingehîn tê xwar ku xwê bi sînorkirin an jî betalkirina şekir bike. Di dema dermankirin û başbûnê de, bingeha parêz divê fêkî, sebze û hilberên şîr be. Pîvana vexwarinê ne sînorkirî ye.

Tedawiya ji bo zarokan pir cuda nine. Bingeh terapiya jibergirtinê ye ku bi analîzên bi hormona antidiuretic ve girêdayî ye. Ev bi gelemperî desmopressin e.

Doz û awayê karanîna li gorî doktor li gorî rewşa nexweş tê destnîşankirin. Li vir pêşnîyarên gelemperî tune.
Di vîdyoyê de di derbarê dermankirina şekir de:

Pêşbîn û tevlihevî

Pêşbîniya ji bo nexweşên bi şekir ve rengek xweş be, di heman demê de bi derengî bijîşkek jî. Glucosuria, di prensîbê de, ne êşek jiyanek xeternak e, her çend ew dikare pêşveçûna diyabetê zêde bike.

Di heman demê de bi rakirina nexweşîya bingehîn bi şekirê renk (şekir) şekir jî bi hêsanî tê qenc kirin.

Dema ku zarokan derman bikin, girîng e ku nexweşî bi demê re were destnîşankirin, ji ber ku formên wê yên giran rê li ber derengên pêşkeftinê digirin. Pêşbazî jî dîsa jî favorî ne. Lêbelê, dema ku teşhîsek weha were çêkirin, divê zarok di bin çavdêriya klînîkî de bin: yek 3 mehan carekê, çermê hişk, tî tê kontrol kirin, diuresis tête nirxandin, û pêşveçûna fîzîkî û fikrî tête çavdêr kirin. Jê bawer bin ku biçin ser neurolog û optometrist.

Dihoka renal nexweşiyek e ku dikare baş were derman kirin û hewcedarî bi revîzyonek radîkal a şêwazê jiyanê nîne. Lêbelê, di heman demê de pêşnîyarên bijîjk û parêzkar divê bên şopandin.