Nîşaneyên Diabetes

Amyotrophiya şekir lawaziyek lemlate ye ku dibe sedema zirarê li dawiya dawiya nervê ya spî. Di vê rewşê de, nexweş di nav lingan de êşên hişk dest pê dikin, yên ku ji hêla êşkêşkerên gelemperî ve nehatine jêbirin, yek lîpa li volume zêde dibe. Dibe ku bijîjkên rastîn ji doktoran re zehmet be, ji ber ku patholojî tenê di% 1-ê nexweşên bi şekirê şekir diqewimin, û nîşanên wê dişibihe yen guhastin, osteochondrosis, û yên din.

Vê gotarê bixwînin

Gotarên pisporên bijîşkî

Nîşaneyên diyabetîk bi du awayan xuya dike. Ev ji ber kêmbûna însulînê ya qasî an kronîk e, ku di encamê de dikare bibe tam an têkildar. Kêmasîya însulînê ya zayendî dibe sedema rewşek dekompensasyona karbohîdartan û cûreyên din ên metabolîzmê, ku bi hîgglîcemiya girîng a klînîkî, glukosuria, polyuria, polydipsia, kêmbûna giran ji ber hyperphagia, ketoacidosis, heya koma diyabetîk. Kêmasiya însulînê ya kronî bi hebûna subcompensated û demdirêjbûyî ya şekir digel şaneyên klînîkî ku wekî "sindroma paşîn dereng" tê hesibandin (retino diabetic-, neuro- û nefropatiya), ku bingeha mîkroangiopatiya diyabetê û nexweşiyên metabolîk in, tîpa kronîk ya nexweşiyê. .

Mekanîzma ji bo pêşveçûnên eşkerekirinên klînîkî yên kêmbûna însulînê ya akût, karbohîdratên bêserûber, proteîn û metabolîzma laş, ku dibin sedema hyperglycemia, hyperaminocidemia, hyperlipidemia and ketoacidosis. Kêmasiya însulînê ji glukoneogenesis û glycogenolîzayê hişyar dike, û di heman demê de glycogenesisê derewîn jî dike. Karbohîdartên xwarinê (glukozê), bi rengek kêmtir ji yên tendurist, di nav kezeb û mêtingehên însulînê de têne metabol kirin. Stimulasyona glukogjenezê ya ji hêla glukagonê ve (bi kêmbûna însulînê) rê li ber karanîna amînoyên (alanîn) ji bo hevsengiya glukozê ya di kezebê de vedike. Avkaniya amino acîd proteînek tîrêj e ku di bin tunebûnek zexm de ye. Ji ber ku amino acid alanine di pêvajoya glukoneogenesis de tête bikar anîn, naveroka naveroka zincîra amino acîdên bermayî (valine, leucine, isoleucine) di nav xwînê de zêde dibe, karanîna ku ji hêla tîrêjê masûlkeyê ve ji bo synthetiya proteîn jî tê kêm kirin. Bi vî rengî nexweşan hîpertagîlyemîtî û amînocidemî pêşve dibin. Mezaxtina zêde ya proteîna tîzikê û amînoksîdan bi hevsengiyek nîtrojenî ya neyînî re têkildar e û yek ji wan sedemên kêmbûna giranê di nexweşan de ye, û hîgglîcemiya girîng jî ji hêla glukozuriya û poluriya (wekî encamek dizûzê osmotîk) dibe sedema. Kêmbûna rûnê di mîzê de, ku dikare bigihîje 3-6 l / rojê, dibe sedema dehydration intracellular û polydipsia. Bi kêmbûna mîqdara xwîna intravaskal, tansiyona xwînê kêm dibe û hematokrit zêde dibe. Di bin şertên kêmbûna însulînê de, jêrzemîna sereke ya enerjiyê masûlkeyên masûlkeyan asîdên rûnê belaş in, ku di tîrêjê adipozê de wekî encama zêdebûna lîpolîzeyê têne avakirin - hîdrolîzasyona trîglîserîdan (TG). Kêmbûna wê wekî encamek çalakkirina lîpaza hişmend a hormonî dibe sedema zêdebûna FFA û glycerol di nav xwînê û kezebê de. Berê, di kezebê de oxidandî, wekî çavkaniyek laşên ketone (beta-hîdroksîbutyrîk û acetoacetîk, aceton), ku di nav xwînê de dihezînin (bi beşek ji aliyê mest û hucreyên pergala nervê ya navendî ve tê bikar anîn), bi arîkariya ketoacidosis, kêmbûna pH û hîpoxiya tîrêjê.Beşek FFA di kezebê de ji bo synthesîzasyona TG tê bikar anîn, ku dibe sedema enfeksiyona kezebê ya rûnê, û di heman demê de têkeve nav xwînê, ku şiyana hyperglycerîdemiya ku pir caran di nexweşan de tê dîtin û zêdebûna FFA (hyperlipidemia) diyar dike.

Pêşveçûn û zêdebûna ketoacidosis zêdebûna dehidasyonê ya tîrêjê, hîpovolemiya, tansiyona xwînê bi tenduristiya pêşkeftina sindroma koagulasyonê ya intravaskal a belavbûyî, peydakirina xwîna xerab, hypoxia û edema cortexê ya cereb, û pêşveçûna koma diyabetîk. Kêmbûna berbiçav a xwîna renal dikare bibe sedema nekariya tubulasyona renal û anuria ya irreversible.

Taybetmendiyên qursê şekirê şekir, û hem jî manifestên wê yên klînîkî, bi piranî bi cûreyê wê ve girêdayî ne.

Nexweşiya şekir I, wekî gelemperî, ji hêla nîşanên klînîkî yên giran ve tête xuya kirin, ku kêmasiya taybetmendiyê ya însulînê di laş de nîşan dide. Destpêka nexweşî bi nexweşiyên girîng ên metabolê ve dibe sedema sedema eşkerebûna klînîkî de dekompensasyona şekirê şekir (polydipsia, polyuria, kêmbûna giran, ketoacidosis), ku di çend meh an roj de pêşve dibin. Bi gelemperî nexweşî pêşî bi bîhnek kahînek an acîdozê giran tê. Piştî pêkanîna tedbîrên dermankirinê, di nav piraniyê bûyeran de, dermankirina însulînê, û zirara diabetê, şekil başbûnek di qursa nexweşî de tê dîtin. Ji ber vê yekê, di nexweşan de, tewra piştî ku êşa koma diyabetîk jî heye, hewcedariya rojane ya însulînê hêdî hêdî kêm dibe, carinan jî heya ku tam betal bibe. Zêdebûna tolerasyona glukozê, ya ku dibe sedema jêderketina dermankirina însulînê piştî tunekirina taybetmendiyên metabolîk ên ceribandî yên serdema destpêkê ya nexweşî, dibe ku di pir nexweşan de tê dîtin. Wêjevan bûyerên bi gelemperî yên tamxweşbûna demkî ya van nexweşan diyar dike. Lêbelê, piştî çend mehan, û carinan jî piştî 2-3 salan, nexweşî ji nû ve (bi taybetî li dijî paşguhêgirtina virusê), û dermankirina însulînê li seranserê jiyanê pêwîst bû. Di edebiyata biyanî de ev model demek dirêj tête biderkevtin, ku navê "şanikê mizgefta diyabetî" ye, dema ku wexandina nexweşiyê û nebûna hewceyê dermanê însulînê ye. Demjimêra wê bi du faktor ve girêdayî ye: Asta zirarê li hucreyên beta ên pankreasê û şiyana wî ji nûve. Bi serweriya yek ji van faktoran ve girêdayî, dibe ku nexweşî tavilê cewherê şekirê şekiriyeta şekir ya klînîkî texmîn bike yan jî bîhnek çêbibe. Demjimêra xilasbûnê bi bandora van faktorên derveyî yên wekî qewimîn û giranbûna enfeksiyonên virusê yên hevok ve bandor e. Me nexweşên ku temenên Remizanê gihîştiye 2-3 salan li hemberê tunebûna enfeksiyonên vîrus û navber. Wekî din, ne tenê profîla glycemîk, lê di heman demê de nîşanên testa tolerasyona glukozê (GTT) jî di nexweşan de dev ji devvlemendiyê bernedan. Divê bê zanîn ku di hejmarek karan de, bûyerên jêkirina spontan ji diyabetê wekî encama bandora dermankirinê ya dermanên sulfa kêmkirina derman an biguanides kêm dikirin, di heman demê de nivîskarên din ev bandora hanê ji terapiya parêzê re vedigirin.

Piştî destpêkirina şekirê domînokî ya domdar, nexweşî ji hêla însulînê ve hewceyê piçûktir tête diyar kirin, ku ji bo 1-2 salan zêde dibe û berdewam dimîne. Di pêşerojê de qursa klînîkî bi sekreteriya mayîn a însulînê ve girêdayî ye, ku dikare di nav nirxên subnormal ên C-peptide de bi cûrbecûr cûda bibe. Bi sekinandina endogirokî ya hindik re pir kêm maye, qursek livdar a şekir bi tenduristiya hypoglycemia û ketoacidosis ve tête dîtin, ji ber girêdana zêde ya pêvajoyên metabolê li ser însulasyona rêvebirî, cewherê xurabê, stres û rewşên din.Sekreteriya însulînê ya mayînde qursek domdar a diyabetê û hewcedariya hindiktir ji bo însulînê derveyî (di tunebûna berxwedana însulînê de) peyda dike.

Carinan şekirê şekir I, bi nexweşiyên xweseriyê yên endokrîn û ne-endokrîn re têkildar e, ku yek ji wan manifestên hevsengiya polimokrojeniya xweser e. Ji ber ku sindroma polîndokrojeya xweser heye ku zirarê bigihîne kortika adrenal, bi kêmbûna tansiyona xwînê re, pêdivî ye ku meriv rewşa wan ya fonksiyonê zelal bike da ku tedbîrên guncan werbigire.

Her ku temenê nexweşî zêde dibe (piştî 10-20 salan), manîfestoyên klînîkî yên paşîniya paşînaya diyabetîk di forma retino- û nefropatiyê de xuya dike, ku di berdêla başbûna şekiranê de bi hêdî hêdî pêşve diçin. Sedema sereke ya mirinê têkçûna renal e û pir kêm caran - tevliheviyên atherosclerosis.

Di warê giran de, şekirê tip I di formên nerm û giran de dabeş dibe. Giraniya nerm bi hewcedariya dermankirina şûna însulînê (bêyî dozê) ji bo mellitus şekir an tevlihev an hebûna retinopatiya I, II qonax, nefropatiya I, stûn I, nefropatiya pîvanê, neuropatiya periyodîkî bêyî êşa giran û ulsên trofîkî. Bi dereceyek giran, kêmasiya însulînê ya bi hevkariya retinopatiya qonaxên II û III an nefropatiya qonaxên II û III, neuropatiya periyodîk bi êşa giran an ulsên trofîkî, korbûna neurodystrophîk, dermankirina dijwar, encephalopatiyê, xuyangên giran ên neuropatiya xweser, diruşm, kome, kursa labî ya nexweşî. Di hebûna nîşanên navnîşkirî yên mîkrojopatiyê de, hewceyê însulînê û asta glycemia nayête girtin.

Kursa klînîkî ya şekirê şekir II (nevegirtina însulîn) bi destpêka wê hêdî re, bêyî nîşanên dekompensasyonê tête destnîşankirin. Nexweşan bi gelemperî li ser nexweşiyên mûçikan, furunculosis, epidermophytosis, itching di pizikê de, êşa lingê, nexweşiya parodonton, û bêhêziya dîtbarî vedigerin dermatolog, gynecologist, neuropathologist. Dema ku nexweşên bi vî rengî lêkolîn dikin, şekir tête vedîtin. Bi gelemperî ji bo cara yekem, têgihîştina şekir di dema enfeksiyonek myocardial an stok de tête çêkirin. Carinan bi nexweşî bi komek hyperosmolar re debar dike. Ji ber destpêka nexweşî ya ku di piraniya nexweşan de nehisdar e, destnîşankirina dema wê pir dijwar e. Ev, dibe ku, dîmenên klînîkî yên retînopatiyê an jî tespîtkirina wê di heman demê de di destpêka tespîtkirina destpêka diyabetesê de, têkeliya bilez a zû (piştî 5-8 salan) rave dike. Kursa şekirê tip II, îstîqrar e, bê mebesta ketoacidosis û şertên hîpoglycemîk li dijî paşnav tenê bikar anîna parêzek an di kombînasyona bi dermanên devkî yên kêmkirina şekir de. Ji ber ku diyardeya vî celeb bi gelemperî di nexweşên ku temenê wan 40 sal in re pêşve diçe de, kombûna wê ya dubare bi atherosclerosis ve tê dîtin, ku meyla bi lez pêşkeftinê heye ji ber hebûna faktorên rîskê di forma hyperinsulinemia û hîpertansiyonê de. Komplîkirinên atherosclerosis bi gelemperî sedemên mirinê ne di vê kategoriyê de ji nexweşên bi şekirê şekir. Nefropatiya diyabetê ji nexweşên ku bi şekir I diyarde I in, pir kêm kêm pêşve dibin.

Cureya diyabetê ya II-yê li gorî hişmendiyê li 3 forman tê dabeşkirin: sivik, nerm û hişk. Forma nerm bi kapasîteya ku ji bo şekirê şekir tê vexwarinê tê şandin. Dibe ku têkeliya wê bi qonaxa I retinopathî, qonaxa I nefropatî, neuropatiya demkî. Ji bo diyabûna nerm, tezmînata ji nexweşî bi dermanên devkî yên kêmkirina şekir tîpîk e.Dibe ku bi rîtinopatiya stûnên I û II re hevalbûn, nefropatiya qonaxa I, neuropatiya demkî. Di rewşên giran de, tezmînata nexweşiyê bi dermanên kêmkirina şekir an jî rêveberiya bihurî ya însulînê tê bidestxistin. Di vê qonaxê de, retinopathî yên qonaxa III, nefropatiya qonaxên II û III, xuyangên giran ên neuropatiya periyodîk an xweser, encephalopathy têne destnîşan kirin. Carinan şikilek giran a şekir di nexweşên ku bi parêz ve tê de têne damezrandin, di hebûna nîgarên jorîn ên mîkroangiopatiyê û neuropatiyê de.

Neuropatiya şekir nîşanî klînîkî ya diyabetesê ye, ku di 12-70% ji nexweşan de tê dîtin. Pêdivîbûna wê di nav nexweşan de piştî hebûna 5 salan an pirtir a hebûna şekirê şekir girîng dibe, bêyî ku bi vî rengî be. Lêbelê, pêwendiya neuropatiya bi hêjmara şekiranê re ne bêkêmasî ye, ji ber vê yekê nerînek heye ku cewherê tezmînatê ji mêjûya şekir bêtir bandor li ser frekansa neuropatiyê ye, bêyî ku giranî û dirêjahiya wê bidome. Nebûna daneyên zelal di wêjeyê de li ser hêjayiya neuropatiya şekir piranî ji ber agahdariya nehfî ya li ser manifestên subclinical wê heye. Neuropatiya şekir gelek sindromên klînîkî pêk tîne: radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, neuropathiya xweser (xweser) û encephalopathy.

Radiculopathî rengek berbiçav a neuropatiya jêrîn a somatîk e, ku bi êşa gulebarankirina akût re di heman dermatome de tête taybetmend kirin. Bingeha vê patolojiyê demyelination of the axial axial in the posûnên paşîn û stûnên êşa spînal e, ku digel binpêkirina hişmendiya masûlkek kûr, wendakirina refleksên tendonê, wendabûna ataxia û bêstatû di rewşa Romberg de ye. Di hin rewşan de, wêneyê klînîkî ya radiculopathî dikare bi şagirtên nehêz re were hev kirin, wekî pizototekek şekir tête hesibandin. Pêdivî ye ku radîkulopatiya şekir ji osteochondrosis û spondylosis fonksiyonê were cuda kirin.

Mononeuropathî encama zirardana nervên periyodîkî yên ferdî ye, di nav de nervên kronîk. Êşên spontan, paresis, nexweşiyên hestyarî, kêmkirin û windakirina refên tendûrê li qada nişka ve bandor dibin karakterî. Pêvajoya patholojîkî dikare zirarên nervê yên zencîreyên kornî yên III, V, VI-VIII zirarê bike. Di demên girîngtir de ji yên din, çûbên III û VI bi bandor dibin: nêzîkê 1% ji nexweşên bi şekirên şekir bi paralusiya lemlatê ya derveyî re, ku bi êşa li ser serê serê, dîplopya û ptosis ve girêdayî ye. Bi têkçûna nervê trigeminal (cotek V) bi nîv-rûyê rû bi êşên giran ve çêdibe. Patholojiya nervê rûyê (cotek VII) bi paresis yekalî ya masûlkeyên rûyê tête nîşankirin, û cotek VIII - birîna bihîstinê. Mononeuropathî hem li dijî paşîn-dirêjahiya şekirê şekir û hem jî bi toleransa glukozê ve tê tesbît kirin.

Polyneuropathy forma herî gelemperî ya neiroopatiya periyodîk ya periyodîk a somatîk e, ku ji hêla distal, simetrikî û piranî hestiyar ve tête diyar kirin. Pêl bi şiklê "sindroma kovî û glove" têne dîtin, û pir zûtir û girantir ev patholojî li ser lingan xuya dike. A taybetmendiyek kêmbûna hestiyariya vibrational, tîcarî, êş û germahî, kêmbûn û windabûna illîçek û refikên qehwe. Theikandina ekstreşên jorîn kêmtir hevbeş e û bi temenê şekir re têkildar e. Hestên subjektîf ên di forma paresthesia û êşa şevê ya tundî de dikarin pêşiya nîşanên objektîv ên nexweşîyên neurolojîk bigirin.Painşek giran û hyperalgesia, ku bi şevê sar dibin, dibin sedema bêhêvîbûnê, depresiyonê, windakirina lêborînê, û di rewşên giran de, kêmbûnek girîng a giraniya laş. Di 1974 de, M. Ellenberg "cachexia polyneuropathic diabetic" diyar kir. Ev sindrom bi gelemperî di zilamên pîr de pêş dikeve û bi êşa giran bi anorexiyê û kêmkirina giraniya re hevbeş e, digihîje 60% ji giraniya laşê giştî. Ti têkiliyek bi giranî û şêwazê diyabetesê ve nehatiye destnîşan kirin. Aahîneyek wiha ya nexweşî di jineke pîr a bi diyabetî II de di edebiyata navmalî de hatî weşandin. Polenuropiya Distal bi gelemperî li ser lingan (ulsên neurotrofîk) di forma hyperhidrosis an anhidrosis de, tûjkirina çerm, şikilgirtina por û pir kêmtir kûrahiyên trofîkî çê dibe. Taybetmendiya wan taybetmendiya parastina tansiyona xwîna arterial a di navbêna kûrahiyên hindik de ye. Nîşanên klînîkî yên neuropathiya distaliya somatîkî ya diyabetê bi gelemperî di bin bandora dermankirinê de ji bo demên ji çend mehan heya 1 sal ve têne veguherandin.

Neuroarthropathy tevliheviyek berbiçav e ku ji polneuropatiya obstruktûktîv e û bi hilweşîna pêşkeftî ya yek an çend nahêtiyên lingê ("lingê diabetîk") ve tête diyar kirin. Ji bo cara yekemîn ev sindrom di sala 1868 de ji hêla nîropathologist fransî Charcot ve di nexweşek bi sifilîsê tîcarî de hate şîrove kirin. Ev tevlihevî di gelek şertan de tê dîtin, lê bi piranî di nexweşên bi şekirê şekir de heye. Hîndariya neuropatiyê bi qasî 1 dozek ji 680-1000 nexweşan re ye. Bi gelemperî pirtir, sindroma "lingê diyabetê" li dijî paşveroka dirêj (bêtir ji 15 salan) diyardeya heyî ya şekir û bi gelemperî di kal-pîr de pêş dikeve. 60% ji nexweşan bi birînek zirarên tarsal û tarsal-metatarsal, 30% ji hevalbendên metatarsophalangeal, û% 10 ançikên. Di piraniya rewşan de, pêvajoyê yek alî ye û tenê di% 20-ê nexweşan de ew du alî ye. Swewitandin, hyperemia ya qada herêmên têkildar ên têkildar, hilweşandina lingê, hevalbendiya lingê, ulsên trofîk ên yekane di nebûna sindroma êşê de xuya dike. Nasnameya wêneya klînîkî ya nexweşî bi gelemperî pêşiya birîndarbûnê, dirêjkirina tendonan, damezirandina kûviyan bi ulcera paşê ya di 4-6 hefteyan de, û şikilek qulikê sêyemîn a lingê jêrîn a bi zirara hevbeş a anketê. Hilweşîna hestî ya girseyî bi hilgirtin û resorbarkirina hestî ya hestî, binpêkirina hûrgelan a hûrgelan û guherînên hypertrofîkî yên periarticular ên di nav nermikên nerm, sklerosis subchondral, pêkanîna osteophytes, û şikestên intraarticular de radiolojîkî têne eşkere kirin. Bi gelemperî pêvajoya hilweşîna radyolojîk tête destnîşan kirin ku bi nîşanên klînîkî re nebe. Di pathogenesis of neuroarthropathy di mezinan de, ji bilî polneuropathiyê, faktora ischemia, ji ber ku zirarê digihîje microvasculature û rezên mezin, beşdar dike. Tevlêbûna enfeksiyonê dibe ku bi phlegmon û osteomyelitis re were hev kirin.

, , , , , , , , , , , ,

Neuropatiya diyabetê

Neuropatiya diyabetê - zirara taybetî ya pergala nervê ya periyodîk, ji ber pêvajoyên dysmetabolîk di şekirê şekir de.

Neuropatiya diyabetê bi binpêkirina hestiyariyê (paresthesias, numbness of lîmpên), xetimîna xweser (tachycardia, hypotension, dysphagia, diarhea, anhydrosis), nexweşîyên genitourinary, etc.

Digel neuropatiya diyabetîk, muayeneyek li ser fonksiyonê pergala endokrîn, nervîn, dil, dilovîn, urîner têne çêkirin. Tedawî dermankirina însulînê, karanîna narkotîkên neurotropîk, antioxidant, danûstendina dermankirina hestiyariyê, acupuncture, FTL, terapiya werzîşê.

Neuropatiya diyabetê yek ji wan tevliheviyên herî gelemperî ye ku di 30-50% ji nexweşan de tête diyar kirin. Neuropatiya diyabetê bi hebûna nîşanên zirarê ya nerva periyodîk di kesê bi diyabetî de, tê gotin ku ji derveyî sedemên din ên xetimandina pergala nervê.

Neuropatiya şekir bi binpêkirina kansera nervê, hişmendî, bêhêzîbûna pergala nervê somatîk û / an xweser tê destnîşankirin.

Ji ber pirjimarbûna nîgarên klînîkî, neuropatiya diyabetê ji hêla pisporên di warê endokrinolojî, neurolojî, gastroenterology û podiatry de têne rû kirin.

Nîşanên klînîkî yên lingê neuro-arthropathic û ishemîkî

Pulsasyonê baş ê tîrêjên xwînê

Teqîna lingê normal

Kevirên tirşikê

Refleksyona Achilles-ê kêm kirin an tune

Mebest li lingê "hammer" e

"Kevana birînê" (pêngav)

Cheyroarthropathy (cheir Greek - destê)

Atrophyaya nermalava nerm

Skinermê hişk

Refleksyona Achilles Normal

Gava ku ew derewan bilind dibin lingên pûtê

Nîşanek din a neuro-arthropatiyê cheuropathiya diyabetîk (neuroarthropathy) e, şiyana ku ji% 15-20% di nexweşên bi şekirê şekir 1 e ku 10-20 sal didome de ye. Nîşana yekemîn a sindromê guherînek di çermê destan de ye. Ew hişk dibe, wax, tevlihev û qul dibe. Piştra wê dirêjkirina tiliya piçûk, û paşê jî tiliyên din ji ber zirara hevbeş, teng û dijwar dibe. Neuro-arthropatiya bi gelemperî pêşî li destpêkirina tevliheviyên kronîk ên şekirê şekir (retinopathy, nephropathy) dike. Rîska van tevlihevî di hebûna neuro-arthropatiyê de 4-8 caran zêde dibe.

Amiotrophy - Aekokek negotî ya neuropatiya şekir. Sindrom bi qelsbûn û atropyaya lemlateyên masûlkeyan, êşa êşa masûlkan, refleksên zexîreyê kêm û dirêjkirî, hestiyariya kêmbûnê ya li qada nîskê ya femor û taybetmendiyên fonksiyonên yekane têne diyar kirin. Pêvajoy bi asimetrîkî dest pê dike, û dûv re dibe du alî û di mêrên pîr de ku bi şekirbaziya mestir re bi gelemperî pirtir dibin. Patholojiya mîzê ya seretayî û zirara nervê bi hêla electromyografî ve têne xuyang kirin. Biopsiyek masûlkeyê dikare atrofiya fîberên masûlkeyên şexsî, parastina stêriya transverse, tunebûna guheztinên guheztî û nekotîkî, tevnehevkirina nucle di bin sarkolemmê de tespît bike. Pêvekek wekhev a biyopsiya masûlkeyê bi miopatiya alerjîk re tê dîtin. Pêdivî ye ku amyotrophiya şekir ji polymyositis, skleroza paşîn a amototropîk, myopatiya thyrotoxic û myopathiesên din cuda bibe. Pêşkêşkirina amyotrophyaya diyabetîk favorî ye: bi gelemperî piştî 1-2 sal an zûtir, başbûn çê dibe.

Pergala nervê ya xweser çalakiya masûlkeyên nerm, giyayên endokrîn, dil û xweyên xwînê rêve dibe. Binpêkirina navgîniya parasympathetic û sempathetic bingeh e ku guhartinên di fonksiyonên organên navxweyî û pergala kartiovascular de heye. Nîşanên klînîkî yên neuropatiya xweseriyê di 30-70% ji bûyeran de têne dîtin, li gorî nifûsa lêkolînkirî ya nexweşên bi şekir şekir ve girêdayî ye. Patolojiya gastrointestinal tevlîheviya esofagus, stû, duodenum û kêzikan vedigire. Binpêkirina fonksiyonê ya esophagus di kêmbûna wê de peristalsis, firehbûn û kêmbûna tûjê ya li seroka mûzika jêrîn tête diyar kirin. Di klînîkî de, nexweşan dysphagia, pişikê dil û carinan - ulceration of esophagus. Gastropatiya şekir di nexweşên ku bi nexweşî demdirêj re ne tê dîtin û bi vereşîna xwarina ku roja pêşîn tê xwarin ve tê xuyang kirin. X-ray kêmasî û parezê peristalsis, berfirehbûna zikê, valakirina xwe hêdî dike. Di 25% ji nexweşan de, firehbûn û kêmbûna tîna duodenum û lêdana wê tê tesbît kirin. Sekreter û acidîdariya kûmbûna gastrîkê kêm dibe.Di nimûneyên bîhnolojiya zikê de, nîşanên mîkroangiopatiya diyabetî têne destnîşankirin, ku bi hebûna retino- diabetîkê- û neuropatiyê re hevbeş in. Enteropatiya diyabetî bi zêdebûna peristalsisê ya zikê piçûk ve û bi demjimêra diyarkirî çêdibe tête diyar kirin, bi gelemperî di şevê de (hêjmara tevgerên kêzikê digihîje 20-30 carî rojê). Diyardeya şekir bi gelemperî bi kêmbûna giraniyê re nayê. Bi celebê şekir û giraniya wê re têkiliyek tune. Di nimûneyên biyopsiyê de mûzika mukozê ya kûçikê piçûk, pez û guherînên din çênebû. Diyarde ji ber hewcedariya cûdabûnê ji enterîta etiyolojiyên cihêreng, sindromên malabsorption, û hwd dijwar e.

Neuropatiya pişikê (atony) taybetmendiyek bi kêmbûna peymana wê di forma hêdîbûna urinînê de, ku ew 1-2 caran di rojê de kêm dike, hebûna mîzê ya tepiştî di pişikê de, ku beşdarî enfeksiyona wê dibe. Diyasandina ciyawaziyê di nav hipertrofiya prostatîk de, hebûna tumaran di kavika abdominal, ascites, sklerosis multiple.

Bêmalbûn - Nîşanek gelemperî ya neuropatiya xweseriyê û dibe ku ew tenê nîşana wê be, ku di 40-50% ji nexweşên bi şekirê şekir de tê dîtin. Ew dibe ku demkî be, ji bo nimûne, bi dekompensasyona diabetê re, lê paşê paşê mayînde dibe. Di kêmbûna dilsozê de, reaksiyonek bêserûber, qelskirina orgazmayê heye. Nerazîbûnek di zilamek bi şekir de bi diyagirtina retrograde re têkildar e, dema ku qelsiya sphincter a şûşê dibe sedema ku sperm di nav wê de were avêtin. Di nexweşên bi şekirê şekir yê şekir de, binpêkirina fonksiyonê gonadotropîk a hîpofîzê tune, naveroka testosterone ya plazma normal e.

Patholojiya sweating di qonaxên destpêkê yên diyabetesê de di bihêzkirina wê de diyar dibe. Bi zêdebûna rehmê re nexweşî, kêmbûna wê tê dîtin, heya anhidrosis ê kûrahiyên hindik. Di vê rewşê de, pir tansiyonê li beşên jorîn ên laşê (serê, qirika, çîçê), nemaze di şevê de, ku hîpoglycemia simûl dike. Dema ku germahiya çermê dixwînin, binpêkirina nîgarên devkî-caudal û proximal-distal û reaksiyonên li ser germ û sar têne eşkere kirin. Nîpopediya xweser a celeb celebek xwarina xwerû ye, ku ji hêla tansiyona kêrhatî di rû, stû, kortikê jorîn ve tête diyar kirin piştî ku çend xwarinên xwerû (penîr, marinade, şerab, alkol) hildin. Ew rind e. Zêdebûna herêmî ya di xwûkirinê de ji ber xetimandina gogîla sempatîkî ya cervical superior.

Neuropathiya Xweser a Dilotî ya Xweser (DVKN) bi hîpansiyoniya orthostatic, tachycardia ya domdar, bandorek dermankirî ya qels li ser wê, rêjeyek dil ya rast, hîpertansiyonê ji bo kîtekolamînan, enfeksiyonên myocardial-ê bê êş, û carinan jî mirinên nişkayî ya nexweş diyar dibe. Hîpotensionê postural (orthostatic) nîşana herî berbiçav a neuropatiya xweser e. Ew di xuyangê de di nexweşan de di rewşek sekinî ya hişmendiyê de, qelsiya gelemperî, tarî di çavan de, an dîtbarî ya dîtbarî de tê destnîşan kirin. Ev kompleksa nîşanê bi gelemperî wekî rewşek hîpoglycemîk tête hesibandin, lê di nav hevûdu de bi lêdana postural a li ser tansiyona xwînê re, di eslê xwe de ne guman e. Di sala 1945-an de, A. Rundles yekem bi hîpotansiyonê postural re bi neuropatiya şekir re têkildar kir. Nîşaneyên hîpotensionê postural dibe ku piştî dermanên antihîpertensiyon, diuretics, antidepressants tricyclic, dermanên fenotiazine, vazodilators, û hem jî nitroglycerin zêde bibin. Rêveberiya însulînê dikare bi kêmkirina vegera venûzê an xirabûna permeability of endothelium capillary bi kêmbûna mîqyasa plazma re, hîpotensionê postural xirabtir bike, dema ku pêşveçûna dil an sindroma nefrotîk hîpotensionê kêm dike. Bawer e ku bûyera wê bi zelalkirina berteka plasma renîn a plazmeyê ve radiweste ji ber xirabûna navbendiya sempatîkî ya alava juxtaglomerular, û her weha kêmbûna bingehîn û astimîner (sekinîn) astên plasma noradrenaline an kêmasiyek baroreceptor.

Di nexweşên bi şekirê diyabetê de ku ji hêla DVKN ve tevlihev e, di bîhnfirehiyê de, zêdebûnek dilê dil heya 90-100, û carinan jî 130 lêdan / min. Tachycardia domdar, ku nebe bandorên dermankirinê li nexweşên bi şekirê şekir tune, ji hêla kêmbûna parasympathetic ve hatî çêkirin û dikare wekî xuyaniyek qonaxa destpêkê ya nexweşiyên dil ên xweser be. Navgîniya hundirîn a dil Vagal sedema windabûna kapasîteya guhertina normal ya rêjeya dil a di kardiyopatî ya diyabetê de ye û, wek qaîde, pêşdixistina sempatîk dike. Kêmkirina cûrbicîdiya navberên cardio di rihetiyê de dikare wekî nîşaneya asta nerazîbûna fonksiyonê ya pergala nervê ya xweser nîşan bide.

Ragihandina tevahî ya dil kêm e û bi rîtmek dilkêş a dubare hatî destnîşan kirin. Painşa tîpîk di pêşveçûna enfeksiyonê ya myocardial de ji bo nexweşên ku bi DVKN-ê ve êşandî ne diyar e. Di pir rewşan de, di dema nexweşên wî de êşa wan çêdibe yan ew nerehet in. Tê texmîn kirin ku sedema topbarana dil ya bê hempa di van nexweşan de zirarê li nîskên visceral e, yên ku hestiyariya êşa êşa myocardium diyar dikin.

M. McPage û P. J. Watkins 12 bûyerên bêkêmasî yên "binçavkirina kardiopulmonary" li 8 ciwanên bi şekir bi neuropatiya xweseriya giran. Li ser enfeksa myocardial, aritmiasên dil, an dewleta hypoglycemic ti daneyên klînîkî û anatomîkî tune. Di piraniya rewşan de, sedema êrîşê bêhnvedanê ya derman bi anesthesiya gelemperî, karanîna dermanên din an bronchopneumonia (5 êrîş yekser piştî anesthesiya çêbû). Bi vî rengî, girtina cardiorespiratory nîşanek taybetî ya nehropatiya xweser e û dibe ku ew fînal be.

Encefalopatiya diyabetê. Guhertinên domîner ên di pergala nerva navendî de di ciwanan de bi gelemperî bi tansiyonên hişk ên metabolê re têkildar in, û di pîrbûnê de jî ji hêla hişkiya pêvajoya atherosclerotic ve di navbên mêjî de têne destnîşankirin. Nîşanên klînîkî yên sereke yên encephalopathyiya diyabetê nerazîbûnên derûnî û nîşanên mejî yên organîk in. Bi gelemperî, di nexweşên bi diyabetesê de, bîranîn kêm dimînin. Bi taybetî bandora nîgaşî ya pêşkeftî ya pêşveçûna mîzên mîzîkî de ji hêla mercên hîpoglycemîk ve tête kirin. Bêserûberiya çalakiya giyanî dikare bi zêdebûna bîhnfirehiyê, bêhêzbûnê, bîhnfirehiyê, tîrêjê, tengbûna xewê jî were diyar kirin. Di nexweşiya şekir de şekil giran in. Nîşaneyên neurolojîk ên organîk dikarin bi microsymptomatics-ê belavkirî werin xuyang kirin, ku nîşan bide birînek belavkirî ya mêjî, an nîşanên organîk ên hişk nîşan didin ku hebûna çengek mêjî ye. Pêşveçûna encefalopatiya diyabetîk bi pêşveçûna guherînên dejenerasyonê yên di neuronên mêjî de, bi taybetî di nav mercên hîpoglycemîk de, û foci iskemîkî yên li wê de, bi hebûna microangiopathy û atherosclerosis ve girêdayî tê destnîşankirin.

Patolojiya çerm. Ji bo nexweşên bi diabet mellitus, dermopatiya diyabetê, nekobiolojiya lîpoid, û xanthoma diabetic bêtir taybetmend in, lê yek ji wan ji bo diyabetê bi guncantir nîne.

Dermopathî ("xalên atrofîk") di xuyangê de li ser rûyê pêşîn a lingê lingên sembolîk ên sor-qehweyî yên sembolîk bi birûmet 5-12 mm, ku dûv re veguherin nav perdeyên atromîk ên rengîn ên çerm. Dermopathî di mêran de bi dirûşmek dirêjtir dirêjtir tête girtin. Pathogenesis of dermopathy bi microangiopathiya diyabetê re têkildar e.

Nekrobiosis lipoid di jinan de pir gelemperî ye û di 90% bûyeran de li ser yek an herdu lingan herêmî ye.Di rewşên din de, cîhê têkçûna qulikê, destan, rû û serê ye. Frekansiyonê nekroboza lîpîdîdê di têkiliya bi hemî nexweşên bi diyabetê re 0.1-0.3% peyda dike. Nexweş bi dirûvê deverên çerm ên sor-qehweyî an zer ên bi mezinahî ji 0.5 heta 25 cm, bi gelemperî ovalî têne diyar kirin. Lezên çerm ji hêla enzemên dilandî ve bi sînorên erytematous têne dorpêç kirin. Rûniştina lipîd û karoten dibe sedem ku rengê zer a deverên bandor ên çerm çêbibe. Nîşaneyên klînîkî yên nekrobîza lipoid dikare çend sal pêş li pêşiya pêşveçûna şekirê şekir I ye an li dijî paşxaneya wê were tesbît kirin. Wekî encamek lêkolîna 171 nexweşên bi nekoboza lipoid, 90% ji wan girêdanek di navbera vê nexweşî û şekirê şekir derxist holê: di hin nexweşan de, nekobiosis pêş an li dijî şekirê şekir pêşve çû, beşek din ê nexweşan pêşbîniya mîras hebû. Ji hêla dîrokolojî ve, nîşaneyên endarterîtasyona paqijker, mîkroangiopatiya diyabetê û guhartinên nekobiotîkî yên navîn di çerm de têne dîtin. Hilweşandina fîreyên elastîk, hêmanên reaksiyonê înflamatuar li deverên nekroza, û xuyangkirina hucreyên gîştî elektron bi mîkroskopî hate dîtin. Yek ji sedemên nekobioziya lîpofîdî tête zêdekirin ku tîrêjên trombîzê yên di bin bandora cûrên cûrbecûr de ne, ku, bi hev re piravdîtina endotelî, sedema trombozê perdeyên piçûktir e.

Xanthoma diyabetê wekî encama hyperlipidemia pêşve diçe, û rola sereke bi zêdebûna naveroka chylomicrons û triglycerides di xwînê de tê lîstin. Plateyên zer ên bi zorê li ser astên flexural ên lempên, çîçek, stû û rûyê deverî dimînin û ji wan re berhevokek histiocytes û triglycerides pêk tê. Berevajî xanthoma ku di hipercholesterolemiaiya malbatî de tê dîtin, ew bi gelemperî ji hêla erytematous ve têne dorpêç kirin. Rakirina hyperlipidemia dibe sedema windabûna xanthoma diyabetîk.

Pizikê diyabetê vediguhêze dermanên çerm ên qels ên di şekir de. Ev patholojî yekem car di sala 1963-an de ji hêla R. P. Rocca û E. Regeuga ve hat şîrove kirin. Bubbles ji nişkê ve, bêyî soraniyê, li ser tilî û tilîyan, û her weha li ser lingan, diqewimin. Mezinahiyên wan ji çend milimetran heta çend santîmetreyan digirin. Dibe ku sûk di çend rojan de zêde bibe. Bûyera Bubbel zelal e, carinan hemorrhagîk û her dem steril e. Bendava diyabetîk di nav 4-6 hefteyan de bi spontan (bêyî vebûna) winda dibe. Bûyerek pirtir a diyardeya diabetîk de di nexweşên ku nîşanên neuropatiya diyabetê û dirêjtir demek dirêj a diyabetê de ne, û her weha li hemberê paşîniya ketoacidosis ya diyabetî de hate destnîşankirin. Lêkolînkirina histolojîk lokalîzasyona intradermal, subepidermal, û subroginal ya pişikê derxist. Pathogenesis of the mestic diabetic nayê zanîn. Pêdivî ye ku ew ji pemphigus û metabolên metabolîk ên porphyrin cuda bikin.

Granuloma Ring Daria dibe ku di nexweşên bi diyabetes mellitus de çêbibe: pîr, di mêran de pir caran. Rashes li ser xalîç û binemalan di forma edikên-rengîn ên bi rengek rengek sor an sor-zer-rengîn de, tûşî pêşveçûna lezgîn a dorpêçê, fusion û damezirandina tîpên û figurên polycyclic-bizar ên ku bi hevûdu dirûvek birêkûpêk û dirûvekirî têne xuyang kirin, xuya dibin. Rengê devera navendî ya ku hêşîn dibe, nayê guhertin. Nexweş ji hestiyariyek piçûk a şewitandinê an şewitandinê gilî dikin. Kursiya nexweşî dirêj e, dubare. Bi gelemperî, rûken piştî 2-3 hefte winda dibin, û yên nû li cihê xwe xuya dibin. Di warê histolojî de, edema, vazodilasyonê, enfeksiyonên periyaskuler ên ji neutrofîlan, histiocytes û lîmfocytes têne tesbît kirin. Nexweşiya pathogenes nehatiye saz kirin. Reaksiyonên alerjîk ên li ser sulfanilamide û dermanên din dikarin wekî faktorên provokasyonê xizmet bikin.

Vitiligo (deverên çerm ên bîhnfireh ên depigmented) di nexweşên bi diyabetê de di 4.8% bûyeran de bi navgîniya 0.7% ji nifûsa gelemperî re, û di jinan de 2 caran pir caran têne dîtin. Vitiligo bi gelemperî bi şekirê diyabetî Tîpa I re hevbeş e, ku pişesaziya xweseriya her du nexweşiyan jî piştrast dike.

Bi gelemperî ji nexweşiyên din re, şekir bi kûrahî û karbendan pêk tê, ku bi gelemperî li dijî paşdexistina nexweşiyê derdikevin, lê di heman demê de dibe ku xuyangê şekirîtiyê be jî an pêşî li hilweşîna glukozê bigire. Tenduristiyek mezin a nexweşên diyabet ji nexweşiyên xwê rehikan di nîgarên epidermophytosis de têne xuyang kirin, ku bi piranî di navberên interdigital ên lingan de têne dîtin. Bi gelemperî di nav mirovên ku xwedan tolerasyona glukozê ya bêsansûr de, dermatozên itchy, eczema, û xurîneyên di qada genît de têne vedîtin. Patogolojiya vê patholojiya çerm bi binpêkirina metabolîzma glukozê ya intracellular û kêmbûna berxwedana enfeksiyonê re têkildar e.

, , , , , , , , , ,

Patholojiya organên dîtînê di şekir de

Binpêkirinên cûrbecûr ên fonksiyonê ya organê dîtinê, heya korbûnê, li nexweşên bi şekirê şekir 25 caran pirtir ji nifûsa giştî tê dîtin. Di nav nexweşên bi korbûnê de,% 7 nexweşên bi diyabetê ne. Binpêkirinên fonksiyonê ya organê dîtinê dikare bibe sedema zirarê li retina, iris, kornea: lens, nervê optîkî, masûlkeyên derveyî jîneker, tîrika orbital, û hwd.

Retînopatiya diyabetê yek ji sedemên sereke yên kêmasiya dîtbar û korbûna nexweşan e. Nîşaneyên cûrbecûr (li hemberê paşîn-dirêjahiya 20-salî ya şekir) di 60-80% ji nexweşan de têne dîtin. Di nav nexweşên bi şekirê diyabetî I de bi dirêjahiya nexweşiya ku ji 15 salan zêdetir e, ev tevlihevî di% 63-65% de tê dîtin, ku ji wan re reklamkirina retînopatiyê di 18-20% û blindiya bêkêmasî ya li% 2 de. Li nexweşên bi şekir II, şêwaza wê bi kurtasî şekilek şekir pêşve dibe. Kêmasiya dîtbariyê ya berbiçav 7,5% ji nexweşan bandor dike, û korbûna temam di nîvê wan de pêk tê. Faktora xetereyê ji bo pêşkeftin û pêşkeftina retînopatiya şekir dirêjiya şekirê şekir e, ji ber ku di navbera dahatûya vê sindromê de û dirêjbûna şeklê şekl I de têkiliyek rasterast heye. Li gorî V. Klein et al., Dema ku 995 nexweşan muayene kir, hate tespîtkirin ku bextewariya dîtbarî ji 17% zêde dibe li nexweşên bi şekir di diyabetê de ku bi qasî 5 sal dirêjtir nabin heta 97,5% û bi dirêjiya 10-15 salan. Li gorî nivîskarên din, rewşên retînopatiyê di nav 5 salên yekem ên nexweşiyê de% 5, heya% 80 bi diyabetî ku ji 25 salan zêdetir didome.

Di zarokan de, bêyî ku ji temenê nexweşiyê û ji asta tazmînata wê be, retinopatiya pir kêm kêm tête diyar kirin û tenê di heyama piştî pubertasiyê de. Ev rastî rola parastina faktorên hormonal (STH, somatomedin "C") pêşniyar dike. Bi îhtîmala bilindkirina dîskê optîk re jî bi temenê şekir zêde dibe: heya 5 salan - tunebûna wê û piştî 20 salan - 21% bûyeran, bi gelemperî ew% 9,5 e. Retinopatiya diyabetê bi berfirehbûna venules, xuyangbûna microaneurîzmên, exudates, hemorrhages û retînîtaya pêşverû tê diyar kirin. Mîkroyanurîzmên capillaries û, nemaze, venules guherînên retina taybetî yên di mellitus şekir de ne. Mekanîzma damezrandina wan bi hîpoxiya laş ve girêdayî ye ji ber aloziyên metabolê. Tendurek taybetmendiyek zêdebûna hejmara microaneurysmên li herêma premacular e. Mîkroururizmayên demdirêj dikarin ji ber qelewbûna wan (hemorrhage) an tromboz û rêxistinê winda bibin ji ber depozîna proteînan a materyalê hiyalîn-mîna û lîpîdên di wan de. Exudates di forma spî-zer, fosîlên waxî yên tîrêjê de bi gelemperî li herêmê hemorrhages li deverên cuda yên retînayê herêmî dibin. Di nêzîkê 25% ji nexweşên bi retînopatiya diyabetî de, guherînên di forma retînîtîzma şoxşoxê de têne dîtin.Bi gelemperî, li hember paşgira mîkroenurîzmê, hemorrajiyên retînal û exudates, hemorrajiyên qelewî xuya dikin, ku bi avakirina girêdanên pêlgirtina tûş-vaskulîk ên pêçayî yên ku ji retina xalîçeyê re derbas dibin re derdikevin. Wrêkirina dûvikê ya girêdanê sedema têkçûna retînal û korbûnê dike. Pêvajoya avakirina keştiyên nû jî di nav retînê de pêk tê, bi mebesta ku zirarê bide dîska optîk, ku dibe sedema kêmbûn an têkçûna bêkêmasî ya dîtinê. Retînîtîzma prostatê bi dravdana şekiranê ve pêwendiyek rasterast heye. Nîşaneyên wê bi gelemperî 15 sal piştî tespîtkirina şekir di nexweşên ciwan de û piştî 6-10 salan di mezinan de têne dîtin. Frekansek girîng a vê tevliheviyê bi dirêjahiya dirêj a nexweşî ve li nexweşên nexweş di temenek ciwan de tê dîtin. Di pir nexweşan de, retînîtîzma gelemperî bi xwenîşandanên klînîkî yên nefropolojiya şekir re hevbeş e.

Li gorî kategoriya nûjen (li gorî E. Kohner û M. Porta), sê stûnên retînopatiya diyabetî têne cûrbecûr kirin. Stûna I - retînopatiya ne-belavker. Ew bi hebûna di retîna mîkroenurîzmê, hemorrhage, edema retînal, foci exudative de tête taybetmend kirin. Stûna II - retînopatiya pêşverû. Ew bi hebûna anomaliyên venoz ve têkildar e (hişkbûn, tundûtûjî, dubarekirin û / an cûrbecûr çenebûnên di xwîna kalîbên xwînê de), hejmareke mezin ji xerîbên hişk û "qehweyî", anomaliyên intraretinal microvaskular, û gelek hemorrajiyên mezin ên retînîkî. Stûna III - retînopatiya proliferative.

Ew ji hêla neovaskalîzasyona dîskê optîk û / an perçeyên din ên retina, hemorrajûnên qelewî yên bi pêkhatina tîrêjê fîbrozê li devera hemorrajiyên preretînal ve têne xuyang kirin. Sedema korbûnê di nexweşên şekir de bi hemorrajiya qelew, makulopatiya, jêgirtina retînayê, glaukoma û katarakt e.

Retînopatiya diyabetê (tevlî proliferative) dibe ku ji hêla qursê wek mûlekî ve bi tenduristiyek ji bîranînên spontan û tepeserkirina demkî ya pêvajoyê ve tête diyar kirin. Pêşveçûna retînopatiyê bi dekompensasyona şekirê şekir, hîpertansiyonê arterial, têkçûna renas û, bi hûrgulî, ducaniyê, û hem jî hîpoglycemiyê ve hêsantir dibe. Nexweşên eyelê (blepharitis, cholazion, barley) ji bo şekirê diyabetê ne taybetî ne, lê ew bi gelemperî têne berhev kirin û taybetmendî ji hêla kursek dravî ya domdar ve têne çêkirin ku ji binpêkirina metabolîzma glukozê ya tansiyonê û kêmbûna taybetmendiyên immunobiolojîk ên laş.

Guherînên di kûpên konjunctiva-yê de di nexweşên bi şekir de bi hebûna phlebopathiyê (dirêjkirin û berfirehbûnê ya dawiya venedî yên capillaries, microaneurysms) û carinan jî ji exudates têne xuyang kirin.

Guherandinên Corneal di keratodystrophy de cezayê epîtelî, kerîtoriya fîbral û uveal, ulsên kornîkal ên dubare têne xuyang kirin, ku bi gelemperî sedema kêmbûna berbiçav nabin. Bi tazmînata berbiçav a şekirê şekir, depisandina glycogen-ê wekî materyalê di epîteliya pigmentê ya rûyê paşîn a iris de carinan tê dîtin, ku dibe sedema guheztinên dejenerasyon û depigmentation ya beşên peywendîdar ên wê. Li hember çarçoweya retînopatiya proliferative di 4-6% ji nexweşan de, rubeoza iris tê dîtin, ku di mezinbûna keştiyên nû de li ser rûyê wê û qamûsa anîterî ya çavê hatî xuyang kirin, ku dibe ku sedema yekem a glaucoma hemoragjîkî be.

Cataracts di navbera cûrbecûrên metabolîk (diabetic) û senile de cûdahiyê dikin. Ya yekem di nexweşên têkildar ên bi însulînê qayîm de geş dibe û di nav lensên subcapsular de herêmî dibe. Ya duyemîn di mirovên pîr de, hem di nexweşên bi şekir, hem di mirovên tendurist de, lê ew di berê de pir zûtir zêde dibe, ku ev hewce dike ku hewceyê destwerdana dravî ya dermanan bêtir (navbeynkaran) diyar dike.Pathogenesis of cataract diabetic bi zêdebûna veguherîna glukozê berbi sorbitol ve di nav laşên lensan de li dijî paşîniya hyperglycemia. Akumulasyona wan ya zêde dibe sedema edema qelew, ku rasterast an nerasterê rîberalîzasyona myonositis diguheze, û ev dibe sedema pêşveçûna cataracts.

Glaucoma di 5% ji nexweşên bi diyabetî de diqewime digel 2% yên kesên saxlem. Bi zexta intraocular re ji hêla 20 mm RT ve zêde dibe. Huner. dibe ku fonksiyona nervê optîkî zirarê bike û bibe sebebê dîtbarî. Mellitus diabetê bi gelemperî bi cûrbecûrên glaukoma (rehînek vekirî, tîpa-tûj û retînopatiya pêşverû ya têkildarî) re hevbeş e. Tîpîk ji bo nexweşan bi şeklekî vekirî-kûr e, bi karaktera derketina tirşikê ya kemînê ji ber tunebûna makîneya qutkirinê ya çavê ku tête taybetmendî ye. Guherandinên di wê de (kaniya Schlemm) bi pêşandanên mîkroangiopatiya diyabetî re wek hev in.

Fonksiyona masûlkeya oculomotor a belengaz (ophthalmoplegia) bi sedema zirardana nervên III û IV û VI ên kanser ên oculomotor ên kronîk çê dibe. Nîşaneyên herî karakteran dîplomasî û ptozîsî ne, ku di nexweşên bi şekir I diyardeya I de pirtir in. Di hin rewşan de, ptosis û diplopia dibe ku yekem nîşanên klînîkî ne. Sedema ophthalmoplegia mononeuropatiya diyabetê ye.

Di nexweşên bi şekirên şekir de li dijî paşiya dermankirina destpêkê ya bi însulînê re ji ber cûrbecûrbûna girîng a glycemiyê, û her weha yek ji nîşanên pêşîn ên pêşveçûna kataraktiyê têne dîtin. Kursa bêserûber a şekir bi hyperglycemiya berbiçav aşkerayî bi zêdebûna refraksiyonê re dibe sedema zêdebûna hêza refransiyonê ya lensan. Wekî qaîdeyek, berî destpêkirina cataracts, myopia pêşve dibe. Guherandinên jorîn di navgîniya dîtbarî de dibe ku bi piranî ji ber berhevkirina sorbitol û êşa di lensan de be. Ew tê zanîn ku hyperglycemia di lensê de veguherîna glukozê berbi sorbitol ve zêde dibe, ku xwedan osmolarayetiyek berbiçav e ku piştevaniya mîzê digire. Ev, di encamê de, dikare bibe sedema guheztina diruşmeyê û taybetmendiyên refransiyonê yên wê. Redkirina glycemia, bi taybetî di dema dermankirina bi însulînê re, pir caran beşdarî qelskirina refraksiyonê dibe. Di pathogenesis of nerazîbûnên wê de destnîşan kirî, kêmbûnek di sekreteriya tîrêjê de li kemera anaroxê jî gengaz e, ku beşdarî guherînek di rewşa lensan de dibe.

Zirara tûjî ya orbital hindik e û ji hêla enfeksiyonek bakterî an fungî ve pêk tê. Digel vê yekê, hem tebatên orbital û hem jî perorbital tevlî pêvajoyê dibin. Nexweşan proptosis of eyeball, ophthalmoplegia (up to fixing navendî ya gazê), bêhêziya dîtbarî, êş. Xetereke mezin ji bo jiyanê, tevlêbûna sinusê caverous di pêvajoyê de ye. Dermankirina muhafezekar - bi dermanên kevneşopî û antifungal.

Atrophy of nervên optîkî encamek rasterê ya şekir nîn e, di heman demê de, ew di nexweşan de bi dirêjiya dirêj a nexweşî re bi hebûna retînopatiya proliferative ya diyabetîk û glaucoma ve tê dîtin.

Ji bo tespîtkirina patholojiya organê dîtinê, pêdivî ye ku acuity û zeviya wê were destnîşankirin, bi bikaranîna biomîkroskopî ya beşa pêşîn a çavê re ku tê de guhastinên vaskulînê yên di konjunctiva, limbus, iris û asta dorpêçkirina lensan de were destnîşankirin. Ophthalmoskopiya rasterê û angiografiya fluorescence rahijîne ku meriv rewşa hebên retikan binirxîne. Nexweşên bi diyabetî hewceyê salê 1-2 caran muayeneyên dubare hewce ne.

Zirarê li ser dilê di şekir de

Patolojiya kardiovaskular faktora bingehîn e ku di nexweşên bi şekirê şekir de mirinê zêde ye.Zirara dilê mirov di nexweşiyek de dibe ku ji ber mîkroangiopatiya diyabetîk, dystrofiya myocardial, neuropatiya dilopî ya xwekujî ya xweser, û her weha atherosclerosis koroner be. Wekî din, di nexweşên bi şekirê şekir de, endokardîtiya bakterî, abasên myocardial bi sepsî, perîkardît di têkçûna renasiya kronîk de, û myokardîtiya hîpokalemîk a di ketoacidosis de, bêhtirê caran bi rengek girîng digihîje, ji nexweşên bê şekir.

Pezika vaskulîn a diyabes ya mîkrobasculature - mîkroangiopatiya diyabetê - di heman demê de di masûlkeya dil de jî hat dîtin. Ev pêvajoyê bi histolojîkî ve ji hêla ziravbûna mermera bingehîn a kapilar, venules û arterioles, mezinahiya endotelî, û xuyangê aneurysmê ve tête taybetmend kirin. Dirêjkirina zêde ya madeyên PAS-erênî, pîrbûna zûtir a perîcîstan, berhevdana kolagjen beşdarî di pathogenesis of thickening of membrana bingehîn. Mîkroangiopatiya diyabetîk, ku di myocardium de tê dîtin, beşdarî binpêkirina çalakiya wê ya çalak de dibe.

Di nav nexweşên bi mîkrokardiopatiya idiopathîk de, hêjeya têkildarî ya nexweşên bi diyabetî bi giranî zêde dibe. Di vê rewşê de, birîndarên keştiyên piçûk (bi arterietên mezin ên koroner ên bê veguheztirin), berhevdana ekstrasewal a kolagjen, triglycerides û kolesterol di navbera myofibrils de têne tesbît kirin, ku bi hyperlipidemia re nebe. Di klînîkî de, myocardiopathy bi kurtkirina mêjûya veguhestina berika çepê, dirêjkirina dema tansiyonê, û zêdebûna vesaziya diastolîk de tête diyar kirin. Guhertinên di hundurê myocardiopathiyê de dikarin bibin sedema bertekên kêmbûna dil di dema zik de ya enfeksiyonê ya myocardial û mirina zêde. Patogogjenezziya dystrofiya mîkardiyayê ya diyabetê ji ber aloziyên metabolê ye ku di mirovên tendurist de bêpar dimîne û nexweşên ku bi şekir şekir ve baş têne şixulandin. Kêmasiya însulînê ya bêkêmasî an têkildar bi veguhastina glukozê re derbas dibe di nav mizgefta hucreyê de, ji ber vê yekê piraniya lêçûnên enerjiyê yên myocardium zêde dibin ji ber zêdebûna karanîna acîdên rûn ên belaş, ku di dema zêdebûna lipoliza de (di şertên kêmbûna însulînê de) de têne nûjen kirin. Oksidasyona têr a FFA bi zêdebûna zêdekirina triglycerîd re re hevaltî ye. Zêdebûnek di astên glukoz-6-fosfate û fructose-6-fosfate de asta tansiyonê dibe sedema berhevkirina glycogen û polysaccharides di masûlkeya dil de. Tevnegirtina şekir di normalîzekirina pêvajoyên metabolê de li myocardium û baştirkirina fonksiyonê wê dibe alîkar.

Neuropatiya kardoxî ya xweser a şekir yek ji xwepêşandanên klînîkî yê vejenoneuropatî ya diyabî ye, ku di heman demê de tê de gastropathy, enteropathy, atony of the bladder, impotence, and sweating disturbered. DVKN ji hêla hejmarek nîşanên taybetî ve tête navnîş kirin, di nav de tachycardia ya domdar, rêjeyek dil ya maqûl, hîpostansiyonê ya orthostatic, hestiyariya berbi catecholamines, enfeksiyonê myocardial-ê êş û sindromê "cardiopulmonary stop". Ew ji ber zirarên li perçeyên parasympathetic û sempathetic yên pergala nervê ya navendî ve têne çêkirin. Di destpêkê de, hundirîna parasympathetic ya dil dilêş dibe, ku di tachycardia ya berê de behsa 90-100 lêçûn / min, û di hin rewşan de heta 130 beats / min, ku di dermankirinê de dijwar dibe, xwe vedide. Zehfkirina fonksiyona vagusê di heman demê de sedema sedemkirina nehsilbûna dil a dil e, ya ku di nebûna guhortina tansiyonê de di navberên dil de diyar dibe. Zirarê li fêkiyên nervê yên hestiyar di heman demê de ji hêla kêmbûna caran ya enfeksiyonê myocardial ve di van nexweşan de bi klînîkek atipîkî ve tê diyar kirin, ku ji hêla nebûna an hişkbûna zehf a giran ve tê destnîşan kirin.Bi zêdebûna dirêjbûna şekra şekir re, guhastin di navberdana sempatîk a fonksiyonên lemlateyî yên mestikên periyodîk de tevlî paradîmpathetic dibin, ku ev di xuyangiya hîpotensioniya orthostatic de di nexweşan de tê xuyang kirin. Di vê rewşê de, nexweşan ditewînîn, tarî di çavên xwe de û tilîkirina "mizgeftan". Ev rewş bixwe diçe, an jî nexweş neçar dimîne ku rewşek destpêk bigire. Li gorî A. R. Olshan et al., Hîpotensionê Orthostatic di nexweşan de dibe sedema kêmbûna hestiyariya baroreceptors. N. Oikawa et al. bawer dikin ku di bersivdayîna zêdebûnê de, kêmbûna adrenalîneya plazmayê heye.

Nîşanek din a berbiçav a têkçûnê ya parasympathetic nerazîbûna cardiopulmonary e, ku ji hêla M. McPage û P. J. Watkins ve hatî destnîşankirin di nexweşên bi şekirê tip I de, bi taybetmendiya sekinandina nişka ve ya çalakiya dil û dilşikestî tê xuyang kirin. Ji 8 nexweşên ku hatine diyarkirin, 3 di vê rewşê de mirine. Di pir rewşan de, sedema mirinê nexweşîya narkotîkî ya ku di dema analgesia de ji ber nişkek nermalavê ye. Di otopsiyê de di mirina de, sedema wî ne diyar bû. Girtina Cardiopulmonary, li gorî nivîskaran, ji esasê pulmonaryê esasî ye ji ber kêmbûna hişmendiya navendên tîrêjê û hîpoxiya di nexweşên bi neurpapiya xweser de, ji ber ku laşên karotîd û kemereceptoran ji hêla nervên glossopharyngeal û vagusê ve têne hundur kirin. Wekî encamek hîpoxia, hîpotensionê pêk tê, leza xwînê ya cerebral kêm dibe, û girtina respirasyonê ya geneziya navendî pêk tê, ku ji hêla bersiva bilez a nexweşan ve ji bo stimulantsên respirasyonê ve hatî pejirandin. Nimûneyên ku teserûfên pergala parasympathetic vedigirin li ser bingeha kêmbûna guhertina navberên kardio (kêmbûna aritmaya tîrêjê) ya ku ji hêla guhartinên berê ve di nav laşê nervê de têne çêkirin e. Bi gelemperî ji bo vê armancê testên bi qeydkirina guhartinên di rêjeya dil de di dema nefesê normal û kûr de, testek Valsalva guherandî, ceribandina Eving û hinên din têne bikar anîn. Binpêkirinên hundurê sempatîk ên dil bi karanîna ceribandinek orthostatic û testên din têne girtin. Hemî rêgezên tespîtkirî yên navkirî ji hêla sadebûna darvekirinê ya darvekirinê, ne-invasiveness û agahdariya berbiçav ve tête diyar kirin. Ew dikarin ji bo karanîna hem li nexweşxaneyan û li derûdorên derûdorî werin pêşniyar kirin.

Atherosclerosis of arteries koronary. Herêmkirina atherosclerosis ya koroner di nexweşên bi şekirê şekir di eynî de ye û di nexweşên bêyî şekir de ne, û bi tevlêbûna serdest a artêşên koronar ên proximal ve tê destnîşan kirin. Cûdahî tenê di heman demê de qewimîna atherosclerosis koroner e ku di nexweşên ciwanên bi şekirê şekir de bi xuyangê pirtirîn heye. Wekî din, di diyabetes de koledarbûnek kêm kêm e, ji ber ku daneyên angiografiyê yên arteryayên bingehîn ên koronaryê li nexweşên bi sklerosis koronary di hebûn û tunebûna şekir de heman e. Li gorî lêkolînên ceribandî, tê bawer kirin ku rola pêşeng di pêşkeftina bilez a atherosclerosis de di nexweşên bi şekir de, bi hyperinsulinemia endogenous an exogenous ve tê lîstin: însulîn, bi lîpolîzasyona fînanse dike, di nav dîwarên xweyên xwînê de kolesterolê, fosfolîpîd û trîglîserîdê zêde dike. Permeabilbûna hucreyên endotelî yên berxwedêr ên însulînê di bin bandora catecholamines de (li hember paşverûbûna glycemia), ku têkildarî têkiliya însulînê bi hucreyên masûlkeyên hêsan ên dîwarên arterîkî re, ku ji hevûdu digire, zêde dibe, zêde dibe. Lîpoproteîn ji hêla hucreyên masûlkeyên hêsan ve dîl têne girtin û digihîje nav cîhê mizgefta derveyî, ku li wir wan nexşeyên atherosclerotic dikin.Vê hîpotezê têkiliya deriyê navbera glukoza xwînê û atherosclerosis, û her weha rastiya ku faktorên xetere wekhev bandorê li pêşketina atherosclerosis di nexweşên bi şekir û di mirovên saxlem de dike, diyar dike. Tê zanîn ku nexweşiya tîpa II bi zêdebûna asta însulînê ya bingehîn û zêdebûna dravê ya atherosclerosis û êşa dil a koroner (CHD) tête diyar kirin. Gava ku digelhevkirina nexweşên bi diyabetes mellitus û nexweşiya dil a koroner bi nexweşên bêyî şekir re, zêdebûna bersiva însulînê ya ji bo rêveberiya glukozê ya devkî û zêdebûnek berbiçav ya sekinandina însulînê piştî nimûneyek devkî bi tolbutamide re hat dîtin. Di nexweşiya şekir II de, bi atherosclerosis re hevbeş, di navbêna însulîn / glukozê de zêde dibe. Lêkolînek nexweşên bi arterosklerosis a arterjîyên koroner, cerebral û periferîkî yên bêyî şekir di heman demê de zêdebûnek bersivdayîna însulînê ya bi baca glukozê ya devkî eşkere kir. Obesity hem di nebûna hem jî di hebûna şekirê şekir de bi hyperinsulinemia re tê. Metirsiya nexweşiya dil a koroner bi hebûna tîpa tîrêjê android girîngtir e.

Enfeksiyonê myocardial. Ji ber ku di nav nifûsa nexweşên bi şekirên şekir di heman temenî de ne, digelhev de, bi qasî 2 caran pir caran çê dibe. Nexweşiya arteriya koronî sedema sereke ya mirinê ye ku di nexweşên bi şekirê II de heye. Mirinê ji ber enfeksiyonê myokardial di van nexweşan de pir zêde ye û di rojên yekem de piştî destpêka wê,% 38 digihîje, û di 5 salên din de 75%. Kursê klînîkî êrişek dil di nexweşên şekir de, van taybetmendiyên jêrîn e: hebûna êrîşên giran ên dil, bi gelemperî tevliheviyên tromboembolîk ên têkbirina dil, şiyarkirina êrişên dil ên dubare û zêdebûna rêjeya mirinê di heyama akût de û bi gelemperî klînîkek êrişek dilî ya bi êşa sivik û bêparêz tê dîtin. Pirrjimara vê tevliheviyê rasterast bi dirêjahiya şekirê (bi taybetî di nexweşên bi Tîpa I) re, temenê nexweşan, hebûna kezebê, hîpertansiyon, hyperlipidemiya re têkildar e, û heta radeyekê kêmtir bi giraniya şekir û cewherê dermankirina wê re. Di pir rewşan de, diyardeya II re debara xwe ya enfeksiyonê ya myocardial dike.

Zehmetiyên herî mezin di diyarkirina wê de xuyangên atypîkî ne. Nêzîkî 42% ji nexweşan di dema enfeksiyonê myocardial de êşa dil nahêlin (ligel 6% ji nexweşên bê şekir) an ew atipîk û nerm e. Nîşaneyên êrîşa dil di nexweşên bi şekir de, dikare bibe destpêka nişkave ya kêmbûna gelemperî, edema pulmonary, bêhêz û bêhêvî, tevlihevkirina şekirê şekir bi zêdebûna glycemia û ketoacidosis ya orjînal nayê zanîn, tengasiyên rîtma dil. Lêkolînên nexweşên bi diyabetî yê ku ji sedema mokardiya mirinê mirin nîşan da ku 30% ji wan berê êrîşek dil ya birînxanî nebûne, û 6,5% guhertinên ku ji 2 an zêdetir êrişên dil ên bê êş ên berê nîşan didan nîşan dan. Daneyên ezmûna Framingham destnîşan dikin ku êrîşek dil ku bi lêkolînek ECG-ya naştî hatiye nasîn li 39% ji nexweşên bi şekir û 22% ji nexweşên bêyî wê re hat dîtin. Bûyera êşa enfeksiyonê ya myocardial di diyabetes de niha bi gelemperî bi nexweşîya dilî ya xweser re têkildar e û zirarê digihîje tehlûkên hestyar ên hestên têkildar. Vê hîpotezê di lêkolîna tîrêjên nervê de li nexweşên ku di êrîşek dil ya bê êş de mirin teqez kir. Di koma kontrola miriyan de (nexweşên bi û bê êş, bi an bêyî şekir), di otopsiyê de ti guhartinên wekhev nehatin girtin.

Di heyama hişk a miokardiyê de, 65-100% ji nexweşan hyperglycemiya bingehîn nîşan didin, ku dibe ku encama bersivdayîna katekolamîn û glukokortîkoidan di bersivê de li rewşek stresdar.Zêdebûna berbiçav a girîng a sekreteriya însûlînê ya endogjen hyperglycemiyê nastîne, ji ber ku ew di nav xwînê de naveroka asîdên rûnê belaş zêde dike, ku bandora biyolojîk a însulînê zordar dike. Binpêkirina toleransê di karbohîdartan de di heyama akût a enfeksiyonê myocardial de bi gelemperî di xwezayê de derbasdar e, lê hema hema her dem xeterek pêşveçûna şekir diyar dike. Lêkolîna paşê (piştî 1-5 sal) ya nexweşên bi hîgglîcemiya derbasbûyî di mêjûya akût a enfeksiyonê ya myocardial de diyar dike ku 32-80% ji wan paşê NTG an jî şekir klînîkî diyar kirine.

Faktorên bûyer û nîşanan

Encamên gelek lêkolînên pathomorfolojîk diyar kirin ku amyotropîa diyabetîk li dijî paşnavê zirarê ya autoimmune li peravên nervê (perineuria, epineuria) bi xuyangkirina perivasculitis û mîkrovasculîtîtê pêk tê. Van nexweşî bi zirarê ishemiyetê dibin binê rehên û xwînê.

Li wir delîlên pergalek temamker, lîmfocitetên endotelî, îfadeya cytokinesê nemirovîn, û eşkerebûna hucreyên T yên citotoxic hene. Bûyerên enfilasyona ji hêla venule polynuclear (post-capillary) ve jî hatine tomar kirin. Di heman demê de, hilweşandina axon û xerîbbûnê, akumkirina hemosiderin, qelewkirina perineuria, demyelination herêmî û neovaskalîzasyona di nav kokên û nervê de hatin eşkere kirin.

Digel vê yekê, atrofiya masûlkeyê di diyabetesê de ji ber hin faktorên pêşnumayî ev e:

1. temen - ji 40 salî mezintir,
2. zayenda - di mêr de pir caran tevlihevî çêdibe,
3. xerabûna alkolê, ya ku qursê neuropatiyê zêde dike,
4. mezinbûnê - nexweşî di nav mirovên dirêj de ku paşînên wan ên çermê dirêjtir e.

Neuropatiya motora asîmetrîkî ya proximal a subacutely an acutely dest pê dike. Nîşaneyên wê êş in, hişmendiya crawling û hişmendiya şewitandinê li pêşiya tûj û li herêma hundurîn a lingê jêrîn.

Xuyabûna nîşanên weha bi çalakiya motorê re têkildar nîne. Pir caran ew di şevê de dibin.

Piştî atrophy û qelsiya masûlkeyên tîpa gîha û pelvîkî pêşve diçe. Di heman demê de, ji bo nexweş zehf e ku hespê xwe bizelîne, û hevalbendiya kerê wî nebawer e. Carinan adductorên tûj, pişka masûlkeyê pişkok û koma peroneal di pêvajoya patholojîk de beşdar dibin.

Hebûna an refleksa refikê zikê bi kêmbûnek an parastina berbiçav a Achilles-ê hebûna nerazîbûna reflex nîşan dide. Car carinan, atrophyaya lemlate di diyabetîk de bandor li ser perçeyên proximal ên lempikên jorîn û destikê çêdibe.

Girêdayî aloziyên hestî kêmtirîn e. Bi gelemperî, patolojî karekterê asymmetrîkî digire. Di vê rewşê de, nîgarên zirarê didin dirûşmên êşa spinalê.

Di rewşa Neuropatiya Dihokê ya proximal de, hestiyarî bi gelemperî nayê xirab kirin. Di bingeh de, nîşanên êş di 2-3 hefteyan de winda dibin, lê di hin rewşan de ew heya 6-9 mehan dom dikin. Atrophy û paresis bêtir ji mehekê di nexweşê re dikeve.

Wekî din, li hemberê van tevliheviyan, dibe ku windabûna giraniyê ravekirî çêdibe, ku bingeha lêkolînên ji bo hebûna tumenên xirabkar e.

Zirara gurçikê di şekir de

Nefropatiya diyabetê (sindroma Kimmelstil-Wilson, glomerulosclerosis interapillary) nîşaneya paşîn ya paşîn ya paşîn e. Ew li ser pêvajoyên cihêreng pêk tê, di nav de glomeruloskleroza nodular û belavkirî, qewirandina mizgefta bingehîn a kapilarên glomerular renal, arterio- û arteriolosclerosis, û her weha fibrosis tubular-interstitial.

Ev tevlihevî yek ji sedemên sereke yên mirinê di nav nexweşên bi şekirên şekir de ye, ku ew 17 caran bi zêdebûna gelheya giştî re zêde dike. Di hema hema nîvê her rewşê de, nefropatiya diyabetîk di nexweşên bi şekirên şekir de beriya 20 saliya xwe pêşve diçe.Manîfestoyên klînîkî yên wê piştî nexweşiya 12-20 salan têne tesbît kirin. Lêbelê, hin guhertinên di fonksiyonên gurçikê û tevliheviyên anatomîkî de pir zû pêşve dibin. Ji ber vê yekê, tevî destpêka şekirê şekir, zêdebûnek di navbêna gurçikan, lumenên tubul û rêjeya filtrasyonê ya glomerular de tê dîtin. Piştî tezmînata diyabetê, mezinahiya gurçikan asayî dibe, lê rêjeya filtrasyonê ya glomerular hîn jî di nav 2-5 salan de dimîne, dema ku biopsiya birêkûpêk şûştina mûzika bingehîn a kapilarên glomerular eşkere dike, ku ev yek nîşan dide qonaxa destpêkê (histolojîk) ya nefropatiya diyabetê. Di klînîkî de, digel ku pêşkeftinên ji anatomîkî anatomîkî de ne, di navberek 12-18 sal de di nexweşan de ti guhertinek din çênebû.

Nîşaneya yekem a nefropatiya şekir proteînenasiya xilas e, ku, wekî gelemperî, di dema werzê an orthostasis de pêk tê. Hingê ew di rêjeya filtration glomerular ya normal de an jî hêdî kêm dibe. Zêdebûnek berbiçav a proteînîzmê, ku ji 3 g / rojê zêdetir e û carinan jî gihîştina 3 g / l, bi dysproteinemia re, tête destnîşankirin, bi hîpoalbuminemia, kêmbûna IgG, hypergammaglobulinemia û zêdebûna alpha2-macroglobulins. Di heman demê de, 40-50% ji nexweşan bi sindroma nefrotîk pêşve diçin, hyperlipidemia, bi rêzê, li gorî Friedrichsen, bi rengek IV, xuya dike. Piştî 2-3 salan hebûna proteînurînê ya domdar, azotemia xuya dike, naveroka ure û kreatînîn di xwînê de zêde dibe, û filtrasyona glomerular kêm dibe.

Pêşveçûnek din a nexweşiyê di 2-3 salên din de pêşveçûnê di nîvê nexweşên bi sindroma têkçûna renasî ya klînîkî de vedigire, zêdebûnek bilez a nivîsgehê di nexweşên ku bi proteînizma giran re di kombînasyona bi sindroma nefrotîk de tê dîtin. Bi pêşketina têkçûna renal re, rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi rengek hişk kêm dibe, astên nîtrojenê yên nermalayî (ji 100 mg% zêdetir) û kreatînîn (zêdetirî 10 mg%) zêde dibin, anemia hypo- an normochromic tête tesbît kirin. Di 80-90% ji nexweşan de di vê qonaxa nexweşiyê de, tansiyona xwînê bi girîng zêde dibe. Genesusê hîpertansiyonê arteras bi piranî ji ber hilgirtina sodium û hypervolemia. Hîpertansiyonê giran a arterial dikare bi têkçûna dil li gorî cûreya xwîna rastîn an jî bi edema pulmonaryî tevlihev bibe.

Bi têkçûna renal bi gelemperî bi hyperkalemia re tête, ku dikare bigihîje 6 mmol / L an jî bêtir, ku bi guhartinên ECG taybetmendî ve tê destnîşan kirin. Pathogenesis wê dibe ku ji ber mekanîzmayên extrarenal û renal. Ya yekem navgîniya kêmkirina însulînê, aldosterone, norepinephrine û hyperosmolarity, acidosis metabolîk, beta-blockers. Ya duyemîn kêmbûna filtration glomerular, nefrita interstitial, hîpaldosteronîzma hîporenînemîkî, fînansorên prostaglandin (indomethacin) û aldactone ye.

Kursa klînîkî ya nefropatiya şekir ji hêla enfeksiyonê mîzê, mîzika pitelonephritis, ku beşdarî pêşveçûna nefrita interstitial dibe, tevlihev e. Pielonefritiya kronîk bi gelemperî asîmptomatîk e û bi xirabûna qursa klînîkî ya nefropatiya şekir an dekompensasyona şekirê şekir tê xuyang kirin. Ya paşîn (li gorî daneyên beşê - 110%) bi papillitis nekotîkî ve tête hev kirin, ku dikare xwe bi rengek tund (1%) eşkere bike bi zêdebûna germahiya laşê, makrohematuria, kolika renal, û hem jî di forma hêjayî de, pirê caran nezanîn, ji ber ku xuyangê wê tenê mîkematuratur e. . Di hin nexweşên bi nîşanên têkçûna renas de, qursa şekirê şekir diguhere, ku bi kêmbûna hewcedariya rojane ya ji bo însulînê tête diyar kirin, ji ber kêmbûna mebesta nexweşan ji sedema bêhn û vereşînê, û her weha ji ber kêmbûna kêmbûna însulînê di nav gurçikan de û zêdebûna nîvê jiyanê.

Kursa klînîkî û xuyangkirina nefropatiya diyabetîk li nexweşên bi tipên I û II diyardeyê de cûdahiyên girîng hene. Di nexweşiya şekir II de, nefropatiya hêdî hêdî pêşve diçe û ne sereke sedema mirinê ye.

Manîfestoyên klînîkî yên nefropatiya şekir di cûrbecûr celebên şekir de, bi eşkereyî ji hêla rêjeyek cûrbecûr beşdarî beşdarî di pathogenesis ya wê de ji guherînên reversible an irreversible li tansiyonê renal têne diyar kirin.

Pathogenesis of nephropathy diabetic by D'Elia.

1. Filterkirina glomerular-ê bêyî zêdebûna leza plîzma renal zêde dibe.
2. Proteinuria bi hyperglycemia, kêmbûna însulînê, bi xêzkirina laşî û orthostasis xirabtir.
3. Akumulasyonê di mesangyeya immunoglobulins, hilberên hilweşîna proteîn, hyperplasia mesangium.
4. Kêmasiya hûriyê ya tubulên distal ji bo veqetandina jonên hîdrojenê.

1. Di membrana bodrumê de zêdebûna hevahengiya kolagjenê.
2. Sklerosis of hyerine of arterioles with zirarê li alava juxtaglomerular.
3. Atherosclerosis of arteries bi zirarên gurçikê.
4. Nekrosis of papillae.

Ji hêla xwezayê ve qursa klînîkî, nefropatiya diyabetîkî li formên hûrkirî, kansînîkî, û termînalê ve tê dabeş kirin. Duyemîn bi uremia ve tête kirin. Dema dabeşkirina nefropatiyê li qonaxê, tête navnîşa Mogensen (1983) tête bikar anîn, ku li gorî daneyên laboratîf û klînîkî ye.

Qonaxa hyperfonksiyonê di destpêka şekra şekir de pêk tê û ji hêla hyperfiltration, hyperperfusion, hypertrophy renal û normoalbuminuria ve tête taybetmend kirin (

ILive şîreta bijîjkî, tespîtkirin û dermankirinê peyda nake.
Agahdariya ku li ser portal tê weşandin tenê ji bo armancên agahdariyê tê armanc kirin û divê bê şêwirmendî bi pispor re nayê kirin.
Bi baldarî rêz û polîtîkayên malperê bixwînin. Hûn dikarin bi me re têkilî daynin!

Klasîkirina Neuropatiya Dihokî

Bi topografiya ve girêdayî, neuropatiya periferîkî bi tevlêbûna domdar a nervên spinal di pêvajoya patholojîk û neuropatiya xweser de di rewşa binpêkirinê ya organên hundurîn de tête diyar kirin. Li gorî kategoriya syndromîk ya neuropatiya diyabetê, ev in:

I. Sindroma polyneuropathiya simetîk ya gelemperî:

• Bi birînek gelemperî ya nervên hişmendî (neuropatiya hestî)
• Bi zirardariyek berbiçav ê nervên motorê (neuropatiya motorê)
• Digel zirarê ya hestên hestî û motorê (neuropatiya sensorimotor)
• Neuropatiya Hyperglycemic.

II. Sindroma neuropatiya diyabetîk ya xweser (xweser):

• Cardiovaskular
• Gastrointestinal
• Urogenital
• Bîranîn
• Motora keşfê

III. Sindroma Neuropatiya Dihaber a Focal an multifocal:

• Neuropîbûna cranî
• Neuropatiya tunelê
• Amiotrophy
• Radiculoneuropathy / Plexopathy
• Polneuropathiya demyelînasyona zirav a kronîk (HVDP).

Hejmarek nivîskaran neuropatiya navendî û formên wê yên jêrîn ferq dikin: encefalopatiya diyabetîk (encephalomyelopathy), bêhêzbûnên hişk ên mêjî yên mêjî (PNMK, bêhnok), bêserûberiyên derûnî yên qewîn ên bi sedema dekompensasyona metabolîk.

Li gorî kategoriya klînîkî, girtina nîgarên nerîtolojiya diyabetîk, gelek qonaxên pêvajoyê têne cûrbecûr kirin:

1. Neuropatiya subclinîkî

2. Neuropatiya klînîkî:

• êşa kronîk
• êşa giran
• forma bê êş di kombînasyona bi kêmbûn an têkçûna tevahî ya hişmendiyê

3. Qonaxa tevliheviyên dereng (deformasyona neopathîk a lingan, lingê diabetic, û hwd.).

Neuropatiya şekir di polenuropatiyên metabolê de vedigire. Rola taybetî di pathogenesis ya neuropatiya diyabetîk de ji faktorên neovovaskulîkî re pêk tê - microangiopathies ku bi danûstendina xwînê ji nerv re veqetîne.

Gelek bêhêzên metabolê yên ku li hember vê paşxaneyê pêşve diçin, di dawiyê de dibin sedema edema laşên nervê, tansiyonên metabolîk ên di fêkiyên nervê de, bêserûberkirina maşînên nervê, zêdebûna stresê oxidative, pêşveçûna kompleksên autoimune û, di dawiyê de, berbi astimê ya fêkiyên nervê.

Faktorên rîskek zêdebûyî ya pêşveçûna neuropatiya diyabetîk ev e: temen, dirêjahiya şekir, hyperglycemiya bê kontrol, hîpertansiyonê arterial, hyperlipidemia, qelewbûn, kişandin.

Polyneuropathiya peripheral

Polyneuropathiya periyodîk bi pêşkeftina tevliheviya motorê û hestên hestiyarî, yên ku herî zêde ji kûrahiyên berbiçav têne diyar kirin. Neuropîa diyabetê bi şewitandin, tîrêjê, çirisandina çerm, êşa di nav toz û lingan, tiliyên, kemilînên masûlke kurt-kurt de têne xuyang kirin.

Baweriya li ser stimulên germê, hestiyariya zêde ya ji bo têkiliyê, tewra heta yên pir sivik, dibe ku pêşve bibin. Ev nîşanên hanê bi şev xirabtir dibin.

Neuropatiya diyabetê bi qelsiya masûlkan, qelskirina an windabûna refleksan re, ku dibe sedema guhortin û hevrêziya kêmbûna tevgeran.

Êşên bêsînor û paresthesiyas dibe sedema bêserûberiyê, windakirina lêdanê, kêmkirina giran, depresiyonê rewşa derûnî ya nexweşan - depresiyon.

Dûvre tevliheviyên neuropatiya şekir ya periyodîk dikare zîncîrên lingê, guheztina tûj a li devê lingan, hilweşîna qefesa lingê. Polîneuropatiya periyodîk bi gelemperî pêşiya forma neuropathîk ya sindroma lingê diabetîkî ye.

Amyotropolojiya diyabetê çi ye

Amyotrophy (a-înkar, myo-masûlkeyan, trofîk-nîskok) qelsiya lemlate ye. Ew zirarê digihîje kokên rovî. Forma proximal (nêzîkî navendê) ya nexweşî bi kêmbûna hêza mestikên tîpa tê diyar kirin. Nerve û plexusên lumbosacral beşdarî pêşveçûna wê dibin.

Nexweş ji vîrûsa neuropatiya şekir viyetek rind e (1% ji bûyeran). Ev tevlihevî ya şekir bi sedema kêmbûna rûnê (iskemiya) ya fêkiyên nervê pêk tê. Binpêkirina patenta keştiyên piçûk ên ku xwînê bi nervê re dikeve, rê dide tunekirina fêkiya nervê. Digel nerazîbûnên ishemîkî yên tîpa polneuropathî, rola kompleksên otimmune jî hat dîtin.

Ji ber guheztina bersivê ya hucreyên neçar, wan hestiyên xwe wekî biyanî nas dikin û dest bi hilberandina antîparêzan dikin. Kompleksek antîgnog + antîk hate saz kirin. Hebûna wan di dîwarê vaskulerê de sedemên pêvajoya înflamatuarê ye. Ev bersivê êşê ya pronojkirî û hewcedariya bikaranîna dermanên dijî-înflamakirî yên çalak ji bo dermankirina nexweşî diyar dike.

Kursê patholojiyê pêşkeftî ye, di nebûna dermankirina guncan de nexweş bi gelemperî seqet dibin.

Here li vir bêtir li ser neuropatiya şekir ya deviyên hindik maye.

Meriv çawa amyotrophyayê ji polisheuropatiyê cuda dike

Van her du nexweşî bandor li nîgarên nervê dibin û dibe sedema êşa di lerzikan de. Di navbera tabloyê de cûdahiyên girîng di navbera amyotrophy û polyneuropathiya hevpar de têne pêşkêş kirin.

Nîşan

Amiotrophy

Polyneuropathy

Cureya şekir

Pêşîn û duyemîn

Age

Demjimêra diyabetes

Yekem yekem dibe

Tezmînata nexweşiyê

Sugarekirê bilind

Destpêka nexweşî

Herêmkirina êşê

Hestiyarî

Di destpêkê de nehat guhertin

Hêza masûlkan

Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku diyabetîk kursek hevbeş a van nexweşîyan heye. Di vê rewşê de, dê nîşanên ji ber çalakiya motorê ya neçê ya tevahiya lemendê hebe.

Nîşan û nîşanên patholojî

Destpêka amyotrophiya şekir pir tîpîk e:

• êşek ji nişka ve li pêş eniyê - şewitandin, şewitandin, şevê bihêztir, allodynia heye - êş ji hebek hindik,
• ji ber qelsiya masûlkeyên femor ev teng dibe ku meriv ji nav nivînan, jehrî, rabûn û daketina ji pêlekan,
• êş li herêma lumbar an sakral,
• kêmbûna Volume (atrophyya masûlkeyê) ya tîrê bandor.

Amyotrophî bi piranî bi leza yekalî ve têne diyar kirin. Her ku pêvajo pêşve diçe, pêvajo dibe ku bibe du alî, û masûlkeyên lingê nizm di nav de cih digirin. Ji destpêka êşa êşa destikê heta qelsiya masûlkeyan, bi gelemperî ji hefteyek heya 1 mehê dom dike.Heke nexweş nahêle polneuropatiya diyabetê ya hevgirtî pêk were, wê hingê hişmendiya çerm nayê guhartin. Sindroma êşê nêzî 3 - 7 hefte berdewam dike, lê bûyerên domandina wê 8-9 meh in têne zanîn.

Qelsiya masûlkeyê, tevgera neçê, kêmbûna hêjeya hipê pir dirêj dimîne. Ew dikarin bi kêmasiya gelemperî ya giran û bi kêmbûna giran ve girêdayî bibin. Nîşanên vî rengî yên nexweşiyê di pir rewşan de ji hêla nexweşan û hem jî doktoran ve wekî osteochondrosis têne hesibandin, û hestyarî dibe sedema gumanbarê pêvajoyek tumor. Dermankirina bi êşkêşkêşên tevlihev re çêdibe ku hêsantir nabe, û atrophyya lemlate û qels zêde dibe.

Lêbelê başbûnkirin dikare çend salan bidome, pir caran bandorek mayînde heye, tewra bi dermankirina rast jî.

Rêbazên Diagnostîk

Ger nexweş bi tenê radyografî û tomografiya spî derbas bibe, wê hingê amyotropî hîna nedîtî bimîne. Ji bo vê nexweşiyê, muayeneyek taybetî hewce ye:

• Electromyography (xwendina fonksiyona lemlate). Di koma femor de kêmbûna behremendiya sînyalê, girêbestî heye.
• Electroneurography (destnîşankirina rewşa tîrêjên nervê). Bi zirara cûrbicûr re zirarên li ser rûkên nervê spinalê an bi dravî bi zûrbayî cuda dide.
• Cezayê spinal. Naveroka proteînê ya bi pêkhatina hucreyek normal re zêde dibe.

Ji bo zelalkirinê, MRI tête diyar kirin. Ew nebûna guhertinên spikê nîşan dide, pêvajoya tumor tête derxistin. Di testên xwînê de, zêdebûna glukozê ya bilez û piştî baranek şekir, hemoglobînê glycated, ku taybetmendiyek qursek maqûl a şekir an giraniya nerm e, tê tesbît kirin.

Dermankirina amyotrophyaya diyabetîk ya proximal

Rastkirina bêhêzaniyên metabolîzma karbohîdartan şertek ji bo encamek tedawiya domdar e. Di celebê duyemîn a nexweşiyê de, dibe ku pêdivî be ku em însulînê ve girêdin, ji ber ku hormonên koma glukokortîkoid - Prednisolone, Metipred - bi gelemperî têkevin rêza dermankirinê. Dermanê paşîn di 3 mehên pêşîn de ji destpêka nexweşiyê ve bandorker e. Ew bi dermankirina pulse ve tê rêve kirin (dozên pir zêde ji 3 heta 5 enfeksiyonan).

Li hemberê enfeksiyonên hormonal, başbûn bi gelemperî zûtir dibin - êş kêm dibe û hêza masûlkan zêde dibe. Ev yek careke din rola faktora otimmune ya di pêşveçûna amyotrophyeyê de vedibêje. Li wir komek nexweşan heye ku bersivê dereceyeke qels a hormonesê heye. Dibe ku ew ji hêla plasmapheresis ve rêveberiya cytostatics (Methotrexate), immunoglobulinek intravenous, û her weha dansên paqijkirina xwînê têne pêşniyar kirin.

Di zerar de fêkiyên nervê yên di şekir de mîkrobên oksîjenê yên çalak (radikên azad) hene. Kapasîteyên xweparastinê yên pergala antioxidant di diyabetîk de qels e.

Ji ber vê yekê, karanîna alpha-lipoic acîd a ku tê de tunekirina tunekirina mîzê ya nervê têne xuyang kirin. Danasîna wê qursê dibe ku ji bo bûyera neuropatiyê jî giringiya prophylaktîkî hebe. Digel nexweşiyek ku ji berê ve pêşkeftî ye, du-hefte enfeksiyonên intravenous ên Berlition, Thiogamma, Espa-lipon têne bikar anîn, li dû veguheztina tabletan. Tedawî herî kêm 2 mehan dom dike.

Ji bo hêsankirina êş, dermanên konvansiyonel (ibuprofen, nimesulide) ji koma dermanên dijî-steroîdal ên ne-steroîdal nayên bikar anîn. Dermanan bi çalakiya anticonvulsant bişînin - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Ew bi dozên piçûk yên antidepressant - amitriptyline, clofranil re têne hev kirin.

Masûlkeya lîpa jêrîn

Di heyama paşvedanê de, pêdivî ye ku meriv bi laş û giyannasîya bijîşkî, reflexolojî, qursa vexwarinên vîtamînên B ve girêdayî (Milgamma, Neurovitan).

Amyotrophiya şekir ji ber ku zirarê digihîje rokêtên mêjî mestir dibe. Asta zêdebûna glukozê ya bi tevlihevbûna bixwebaweriya xweser a diwarên xweser beşdarî pêşveçûna wê dibe.Wekî encamek, nermalavkirina nîjerên nervê têne hilweşandin. Nexweşî ji nişka ve, bi êşa hişk re li pêşiya tîj diqewime. Qelsiya masûlkeyê, kêmbûnek a qumarê ya laşê bandor li ser wê zêde dibe.

Here li vir bêtir li ser polyneuropathiya diyabetîk heye.

Ji bo tespîtkirinê, hûn hewce ne ku fonksiyonê masûlkeyan û fîreyên nervê lêkolîn bikin. Tedawî dermanên antidiabetic, dermankirina pulseya hormonal, acid alpha lipoic. Hûn dikarin bi êşên anticonvulsants û antidepressants re êş bikin. Ji bo sererastkirina hêza masûlkan pêdivî ye ku demsalek rehabîlîtasyonek dirêj heye.

Vîdyoyek bikêr

Vîdyoya dermankirinê ya ji bo şekirê şekir 1 temaşe bikin:

Neurpatiya diyabetê ya aliyên hindirîn e ku ji ber zirarên zêde di şekirê xwînê de heye. Nîşaneyên sereke tingilandin, tirbûna lingan, êş in. Tedawî gelek celeb dermanan vedihewîne. Hûn dikarin anesthet bikin, û gymnastics û rêbazên din jî jî têne pêşniyar kirin.

Jixwe tevliheviyek berbiçav ya şekir, angiopatiya diyabetê ye. Dabeşek heye, ku bi piranî ji nîşanên nexweş ve tê diyar kirin. Ji bo dermankirinê, di destpêkê de nexweşîyek tête destnîşankirin ku asta zirarê were destnîşankirin, û dûra derman têne diyar kirin an jî emeliyat têne kirin.

Nexweşiya diyarkirina nexweşîya şekir di nexweşên bi şekir 1 û 2 de celeb tête kirin. Di destpêkê de, azmûn ji hêla endokrinologist ve tête kirin, û paşê neuropathologist bi bîhnek bi kîtek taybetî re ji bo pêkanînek ku tê de monofilament, tunekirinê darikê û amûrên din tête hesibandin.

Heke neuropatiya diyabetê bête diyar kirin, dermankirin bi gelek rêbazan têne pêkanîn: derman û pîlan ji bo hêsankirina êşa, baştirkirina rewşa kemên kemasî, û her weha masûzkirin.

Bi gelemperî, polyneuropathyiya diyabetê bi êşê ve tê xuyang kirin. Nîşaneyên zêdekirî bi celebê wê ve girêdayî ne .Hesek hestiyar, senîmîmotor, xerîdar, diabetîk, xweser e. Pathogenesis jî girêdayî ye ku çi celebek celeb derxistiye.

Neuropatiya xweser

Neuropatiya diyabetê ya xweser dikare di formên cardiovaskular, gastrointestinal, urogenital, sudomotor, respirasyon, û formên din de pêşve bibe û pêşve here, ku bi fonksiyonên bêserûber ên organên ferdî an pergalên tevahî têne xuyang kirin.

Neuropatiya diyabetê ya forma kardiovaskulî dikare di 3-5 salên pêşîn ên pêşîn de ya şekir de pêşve bibe. Ew bi tachycardia di rest de, hypotension orthostatic, guherînên ECG (dirêjkirina navberê QT) tê xuyang kirin, xeterek zêde ji êşa iskemiya myocardial û êşa dil.

Forma gastrointestinal a neuropatiya şekir bi hêla hîpersalivasyonê tîrêjê, dyskinesia esophageal, tengasiyên kûr ên di fonksiyonê motor-valakirinê ya zikê de (gastroparesis), pêşveçûna reaksiyonê gastroesophageal ya patholojîk (dysphagia, pişikê, esophagitis) tête diyar kirin.

Di nexweşên bi şekiranê şekir de, gastroma hypoacid dubare dibe, ulsera peptîk a bi Helicobacter pylori re têkildar e, xeterek zêde ya dyskinesiya gurçikê û nexweşîya gallstone.

Di nav neuropatiya şekir de kêmbûna kezebê bi binpêkirina peristalsis re têkildar e ku pêşveçûna dysbiosis, şilîna avî, steatorrhea, constipation, incontinence fecal. Ji kezebê, hepatosisê rûnê bi gelemperî tête diyar kirin.

Bi forma urogenital a nexweşîya diyabetîk a xweser re, tûjika dişikê û ureterê teng dibe, ku dibe ku bi ragirtina urinûn an bêhntengiya urînê re were.

Nexweşên bi diyabetî bi xetereya pêşveçûna enfeksiyonên mîzê (cystitis, pyelonephritis) ne.

Mêr dibe ku gilî li ser şaxên ereqê, binpêkirina navbeynkariya êş a di testîsan de, jin - şilika hişk, anorgasmia.

Nexweşiyên sûdomotor ên di neuropatiya şekir de bi hîpoxa distal - û anhidrosis (kêmbûna şilbûna ling û destan) bi pêşketina hyperhidrosis navendî ya bihêzker, bi taybetî di dema xwarinê û şevê de têne destnîşankirin.

Forma tîrêjê ya neuropatiya şekir bi episodes of apnea, hyperventilation of mushs, û kêmbûna hilberîna surfactant pêk tê.

Di neuropatiya şekir de, diplopia, hemeralopiya semptomatîk, nexweşiyên thermoregulation, hypoglycemia asimptomatîkî û "cachexia diabetîk" dexesitandina pêşkeftî ne.

Algorîtmaya tespîtkar bi rengek neuropatiya diyabetê ve girêdayî ye. Di şêwirdariya destpêkê de, anamnesis û gilîyên di derbarê guherînên di sîstemên kartîwaskar, diwihê, şûjinê, genitourinary û visual de bi baldarî têne analîz kirin.

Di nexweşên bi neuropatiya diyabetîk de, pêdivî ye ku di asta xwînê de asta glukozê, însulînê, C-peptide, hemoglobînê glycosylated were destnîşankirin, pulsasyonên li arteryên periyodîk lêkolîn bikin, pîvana xwînê pîvandin, zextên xwînê bişewitînin, binpêkirinên laş, çermên xwerû, kêzikan û kortikan binirxînin.

Bi vekirina manîfestoyên di diyarkirina neuropatiya şekir de, di nav de endokrinologist û diyabetolog, pisporên din jî dikarin beşdar bibin - kardîolog, gastroenterologist, neurologist, ophthalmologist, podologist.

Lêkolîna destpêkê ya pergala cardiovaskular ev e ku meriv ECG, testên cardiovaskular (testên Valsalva, testên orthostatic, etc.) pêk bîne.

), Echocardiography, diyarkirina kolesterol û lipoproteins.

Ezmûnek neurolojîk a ji bo neuropatiya diyabetê vekolînên electrophysiolojî dike: electromyografî, electroneurography, potansiyelên derxistî.

Refleksiyon û cûrbecûr yên hişmendiya hişmendiyê têne nirxandin: taktîk bi kar anîna monofilament, vibration bi kar anîna tunekek tunekirinê, germahî - bi pêgirtina sariyek an saraya germ, êş - bi destê çermê li kêleka çepê ya alikê, proprioceptive - bi karanîna ceribandinek aramiyê di rewşa Romberg de. Biyopsiya caviar û biyopsiya çerm ji bo formên atypîkî yê neuropatiya diyabetê tête bikar anîn.

Ezmûnek gastroenterolojî ya ji bo neuropatiya şekir pêk tê ku bi ultrasound of organên abdominal, endoscopy, x-ray ya zikê, lêkolînên ji bo derbasbûna barium bi riya zikê piçûk, û testên Helicobacter.

Di rewşa gilî ji pergala mîzê de, urînalîzasyonek gelemperî tête lêkolîn kirin, ultrasound of gurçikan, bladder tête kirin (di nav de

Ultrasound bi destnîşankirina urina paşîn), cistoskopî, urografiya navgîn, elektromografya masûlkeyên mîzê, û hwd.

Sedemên provokatîf

Digel vê yekê, pêvajoya atrofî di masûlkeyên şekir de ji hêla hin sedemên predisposing ve têne destnîşankirin:

1. faktora temenê xwe ji çil salî mezintir e,
2. faktora zayendî - mêr zêde bi gelemperî bandor dibin,
3. hebûna adetên xirab - neheqiya vexwarinên alkol,
4. mezinbûnê - pêvajoya patholojîkî bi gelemperî li mirovên dirêj bandor dike, ji ber ku ew diruşmeya neuroterminal dirêjtir e.

Tedawiya Neuropatiya Dihokî

Dermankirina neuropatiya diyabetê bi rêk û pêk tê pêk tê. Dermankirina bandorker a neuropatiya şekir bêyî ku bigihîje tezmînatê ji bo diyabetê mumkin e.

Ji bo vê armancê, tabletên însulînê an antidiabetic têne diyar kirin, û glukozê tête çavdêr kirin.

Wekî beşek ji rêgezek hevgirtî ya ji bo dermankirina neuropatiya diyabetê, pêdivî ye ku em parêznameyek bêkêmasî pêşve bixin û rejîmek werzîşê, kêmkirina giraniya laş zêde bikin, û astek asayî ya tansiyona xwînê biparêzin.

Di qursa bingehîn de, vexwarinên vîtamîna neotropîk (koma B), antioxidants (alpha lipoic acid, vîtamîn E), hêmanên trace (amadekariyên Mg û Zn) têne destnîşan kirin. Bi forma êş a neuropatiya şekir, şêwirmend e ku meriv analîzîk, antî-konvansiyonan pêşniyar bike.

Rêbazên dermankirinê yên fîzototerapî kêrhatî ne: teşxîsa nervê, magnetoterapî, terapiya lazer, terapiya sivik, acupuncture, terapiya werzîşê.

Di neuropatiya diyabetîk de, bi taybetî lênihêrîna lingên pirdengî pêdivî ye: pêlavên rehet (li gorî îşaretan - orthopedic) pêlav, performansa pedîkojkî ya bijîjkî, serşokên lingan, şilkirina lingan, hwd.

Dermankirina formên xweser ên neuropatiya diyabetê tête girtin ji ber ku di girte sindroma pêşkeftî de tête girtin.

Pêşbînkirin û pêşîgirtina neuropatiya diyabetîk

Nasîna zûtir a neuropatiya şekir (hem derûnî û hem jî xweser) mifteya girîng e ku pêşbîniyek çêbigire û başbûnek di kalîteya jiyanê ya nexweşan de hebe.

Qonaxên destpêkê yên neuropatiya diyabetîk dikare bi bidestxistina xilasiya domdar a ji bo diyabetê ve vegerin.

Neuropatiya şekir a tevlihev ji bo enfeksiyonên myocardial-ê êş, arithmiya kardariyê, û amputasyonên ne-trawmatîkî yên kemên hindiktirîn faktorek rîskê ye.

Ji bo pêşîgirtina neuropatiya diyabetîk, çavdêriya domdar a asta şekirê xwînê, sererastkirina dermankirinê, çavdêriya bi rêkûpêk ji hêla diyabetolog û pisporên din ve hewce ye.

Nîşan û dermankirina amyotrophyaya diyabetê

• Sedemên provokatîf
• Wêneyê nîşanek
• Diyaskirin
• Terapî
• Pêşbîniya jiyanê

Amyotrophiya şekir (neuropatiya) komek ji tevliheviyên ji şekir e. Encamên patholojîk wekî zirarê digihîje pergala nervê, di hin guhertoyên pergala lemlate de pêk tê. Naskirina rewşek patholojîkî zehf zehf e, ji ber ku ew qursek asîmptomatîkî ye.

Li gorî îstatîstîkê, digel tolerasyona glukozê ya têkçûyî, tevlihevî di% 10-12 bûyeran de pêş dikeve, û bi diyabûna tîpa II, amyotropiya diyabetîk li zêdetirî 25% ji nexweşan tê tesbît kirin. Xetereya vê nexweşiyê di rewşa têkçûyîna dermankirina guncan a li ser kokên ulcerên trofîkî yên kêzikên jêrîn de bi qasî 75% ji diyabetîkan pêk tê.

Vebijêrkek nîjadî ji bo neuropatiya şekir radîkulopleksîtiya lumbosacral e. Pêvajoya patholojîkî bi taybetî ji bo şekirbeya şekir II e, ango, nexweşên ku bi însulînê ve di navbera 40 û 60 salî de ne. Vê rewşê ji ber mîkroangiopatiya diyabetê ji ber zirara axonal ve tête avakirin.

Encamên hejmareke mezin ji lêkolînên pathomorfolojîk hebûna piyolojiyê wekî encama têkçûna otomatîkî ya guleyên birînên nervê (perineuria, epineuria) bi pêşveçûna perivasculitis an microvasculitis re destnîşan dikin. Ya paşîn jî ji bo pêşdebirina hilweşîna ishemîkî ya rûkên neuralî û tora vaskalîk dibe alîkar.

Li ser pergalê temamker, hucreyên lemfocyayên endotelî, derbirîna immunocytokinins û bandora cîtotoxoxîn T-lîmfocitet de delîl heye.

Vebijarkên ji bo enfeksiyonê gemiyên piçûk ên post-capillary ji hêla hucreyên polynuclear hene.

Li hember vê paşverûtiyê, hilweşandin û şilaviya axonan, komkujiya hemosiderin, zêdebûna pîvaza perineuria, demyelination herêmî, û vaskalîzasyona nû di nav kunên rovî û nervê de hatin qewirandin.

Wêneyê nîşanek

Neuropatiya motora asîmetrîkî ya xwedan destpêkek subacute an akût bi êş, crawling û şewitandina li ser rûyê anahîn a tîpa û li balafira medîla ya lingê jêrîn e. Bûyera îşaretên diyarkirî ti têkiliyek bi çalakiya motorê re tune. Bi gelemperî ew bi şev xuya dikin.

Piştî demek diyar, pêvajoyek atrîfîkî pêk tê û kêmbûna hêza muskulî ya gîha û tîrêja pelviyê. Di vê rewşê de, ji bo bîhnfirehiyê neçar e ku zikê xwe bisepîne, bêserûberiya hunera kemikê tête diyar kirin. Di hin embodiments de, adductorên li herêma femor, masûlkên gluteal û koma peroneal tevlî pêvajoya patholojîk dibin.

Mînakek nerazîbûnên refleksan winda an kêmbûna refikê kemikê li hember paşiya kêmbûna piçûktir an parastina parêzgeha Akîl e. Bi kêmasî, atrofiya lemlateyê di nexweşên diyabetê de bandorê li parçeyên mestir ên dest û milên pêçê dike.

Kûrahiya hestên bîhnfirehiyê pir kêm e. Bi gelemperî nexweşî asymmetric dibe. Nîşanên zirarê li ser perçeyên spinalê neyê dîtin.

Bi vê patholojiyê re, hişmendî bi gelemperî tê parastin. Painş piştî du-sê hefte winda dibin, lêbelê, carinan ew heya 6-9 mehan têne tomarkirin. Pêvajoya atrofî û paresis ji bo gelek mehan berdewam dike.

Fenomenên paretîk û pêvajoya atrofî ji bo gelek mehan berdewam dike, carinan jî bi kêmbûnek bêparêzîn a giraniya laş re.

Ziravek wusa zû ya gelemperî gelemperî nexweş dide ku pêşveçûna tumorek malign di laşê wî de guman bike.

Demê başbûnê çend salan didomîne, û di hin nexweşan de kêmasiyek berbiçav dimîne.

Diyaskirin

Tespîtkirin tenê piştî lêkolînek bêkêmasî ya nexweşê ji ber qursa asîmptomatîkî dikare were çêkirin.

Diagnostekirin bi hebûna 2 kêmî nîşanên bi cewherek neolojîkî tête çêkirin. Ji bo armancên tespîtkirinê, gelek ceribandinên laboratîf tête destnîşankirin:

• muayeneya giştî ya mîz û xwînê,
• testên rheumatic
• nirxandina felqê synovial
• MRI ya stûyê spinalê (pişta pişt û sakum),
• stimulasyona ENMG û hewceyê EMG.

Di CSF de, zêdebûna naveroka proteînê tê dîtin. Piştî EMG, înkarkirina multifocal an faşîzasyonê di nav komên çermên paraspinal cervical de têne dîtin.

Pîvanên dermankirinê pir dirêj in (heya du an bêtir sal). Rêjeya başbûnê bi rasterast bi mekanîzmayên zexmî yên di nexweşîya binavê ve girêdayî ye.

Prensîbên bingehîn ên dermankirina bi bandor:

1. çavdêriya domdar a şekirê xwînê ya jêrîn,
2. dermanê nîşanî di hebûna êş de,
3. terapiya pathogenetic.

Di qonaxa destpêkê ya dermankirinê de, terapiya pulse bi dripê ya methylprednisolone tê derman kirin.

Asta şekirê xwînê bi veguheztina nexweşê ji însulînê re dibe stabîl.

Ji bo hêsankirina êşa, Pregabalin tê nîşandan (rojê du caran, her yek 150 mg). Wekî dermanek din, Amitriptyline di dozek piçûk de tête diyar kirin.

Dermankirina glucocorticosteroid tenê di sê mehên yekem ên qursa nexweşiyê de destûr tê dayîn.

Ger dermankirina bi dermanên antî-konvansiyonel û glukokortîkoid re nebawer be, ew li ser immunoglobulinê intravenous vedigirin.

Di hin embodiments de, dermanên cytostatic û plasmapheresis têne bikar anîn.

Bi gelemperî pêşveçûna pêvajoya patholojîk ji hêla stresê oxidative ve tête alîkar kirin, ku li dijî paşînek zêde ya radîkalên belaş û kêmbûna fonksiyonê ya pergala antioxidant pêk tê. Ji ber vê yekê, di terapiyê de, rola bingehîn di bûyera tevliheviya dereng ya şekiranê de jî, bi antîoksîdan re heye ku bi prophylactic û armanca derman be.

Dermanên bi bandor jî dikarin alpha lîposîk asîdê bigirin, ku wêneya semptomatîkî ya neuropathîk kêm dike.

Pêşbîniya jiyanê

Pêşbîniya jiyanê di rewşek guncan de, dema ku nexweş ji bo demek diyar, hebûna xwe ji bo serbixwe tevger winda dikin, berbiçav ve tête hesibandin.

Bi awayê, hûn dikarin di jêrîn de jî balkêş bin BELA materyalên:

• Pirtûkên belaş: "TOP 7 dersên zirarê yên ji bo werzîşên sibehê, ku divê hûn ji wan dûr bikin" | "6 rêzikên ji bo dirêjkirina bandorker û ewledar"
• Sûdwergirtina nişkave yên kêzik û hip bi arthrosis - qeydkirina vîdyoyek belaş a webinar, ku ji hêla doktorê werzîşê û dermanê werzîşê ve - ji alîyê Alexander Bonin
• Dersên belaş ên ji bo dermankirina êşa pişta piçûktir ji bijîşkek pejirandî di werzîşê ya dermankirinê de. Vê bijîşk ji bo hemî perçeyên spikê pergalek nûvekirinê ya bêhempa pêşve xistiye û berê jî arîkar kiriye li ser 2000 xerîdar bi cûrbecûr pirsgirêkên pişt û stûyê!
• Dixwazin fêr bibin ka meriv pincên nervê sciatic çawa derman dike? Dûv re vîdyoyê bi baldarî li ser vê lînkê temaşe bikin.
• 10 hêmanên xwerû yên bingehîn ji bo gûzek tendurist - di vê raporê de hûn ê fêr bibin ka divê parêza xweya rojane çi be bila bibe da ku hûn û spî her dem di laş û ruhê tendurist de bin. Agahdariya pir bikêr!
• Ma hûn osteochondrosis heye? Piştre em pêşniyar dikin ku hûn rêbazên bandor ên dermankirina osteochondrosis lumbar, cervical û thoracic bêyî derman bikin.

Dabeşkirin û nîşanên neuropatiya diyabetîk

Divê hûn bizanin ka neuropatiya diyabetê çi ye, hûn hewce ne ku nîşan û nîşanên ku nexweşî nîşan didin fikir bikin.

Symptomatolojiya patholojî li ser bingeha pergalê nervê ya ku herî zêde bandor lê tê de ye. Bi gotinek din, nîşanên nexweşiyê dikarin cûda cûda bibin, û ew hemî bi zirarê di laşê nexweşê de ve girêdayî ye.

Dema ku herêma peripheral tête bandor kirin, simptomatolojî piştî du mehan ji xwe re hîs dike. Vê rewşê bi rastiyê re têkildar e ku di laşê mirov de hejmareke pir mezin ya paşînên nervê hene, û ji bo cara yekemîn, nervên zindî fonksiyona mirovên zirarê digirin.

Neuropatiya periyodîk a diyabetê bi vê rastiyê tê destnîşankirin ku di destpêkê de dest û ling têne bandor kirin.

Klasîkirina neuropatiya diyabetîk:

• Sindroma polenuropatiya gelemperî ya nîgomatîkî: neuropatiya hestiyarî, neuropatiya motorê, nexweşiya sensorimotor, patholojiya hyperglycemic.
• Neuropatiya xweser a Dabîtîk: urogenital, respirasyon, sudomotor, kardiovaskular.
• Neuropatiya fokusî: tunel, kovî, plexopatî, amyotrophy.

Neuropatiya hişmendî têkçûna gumanbariya dawiya nervê bi xenûnek hevrikî ya hestên mirov e. Mînakî, yek ling dê ji yê din hesastir be. Ji ber ku di dema patholojiyê de nerv bandor dibin, veguhastinek şaş a nîşanan ji receptorên çerm ji mêjî heye.

Nîşaneyên jêrîn têne dîtin:

1. Gumanbariya bilind a bi irritantan re ("çengikên bizinê" ceribandin li ser lemdan, hestek şewitandinê, itûks, êşa hişk a demkî ya bê sedem).
2. Reaksiyonek neyînî ji bo her stimulus. A "iltîhaba hişk" dikare encama sindroma êşa giran be. Mînakî, dibe ku nexweş ji şevê ji êşê ve bibe sedema şilbûna devê devikê.
3. Kêmasî û windakirina bêkêmasî ya gumanbûnê. Di destpêkê de, hestiyariya kêmbûna lemlên jorîn heye, piştre lemên nizm (an berevajî) dibin.

Agahdariya Nû: 5 Nîşanên Top Diabetes

Neuropatiya şekir ya motorê bi zirara nervên ku ji tevgerê berpirsiyar in, tê rêvebirin, ku rê li ber veguhestina nîşanan ji mêjî ve dide masûlkan. Nîşan bi rengek hêdî hêdî pêşve diçin, nîşaneyek taybetmendiyê ya vê rewşê zêdebûna nîşanên di dema xew û aramiyê de ye.

Wêneyê klînîkî ya rahijmendiyek wiha bi windakirina aramiyê dema ku bimeşe, kêmbûna xebitîna pergalê ya lemlateyî, sînorkirina tevgera hevbeş (edem û deformbûn), û qelsiya masûlkan tête diyar kirin.

Neuropatiya diyabetê ya xweser (ew jê re tê gotin neuropatiya xweser jî) encamek ji fonksiyonê kêmbûna nervên pergala nerva xweser e, ku berpirsiyarê xebata organên hundurîn e.

Nîşaneyên neuropatiya xweseriyê di şekirê 2 de:

• Astengkirina guhê birînê (şilandina hişk, êşa di stikê de, birînên vereşandinê).
• Binpêkirina fonksiyonê ya organên pelvîk.
• Fonksiyona dil a bêserûber.
• Di çerm de biguherînin.
• Xerabûna dîtî.

Neuropatiya optîkî patholojî ye ku dikare bibe sedema wendabûna dîtbarî ya cewherek dirêj an demkî.

Neuropatiya şekir ya urogenital bi binpêkirina tûjê ya şikê ve, û her weha zirarê li ureteran tête, ku dibe ku bi ragirtina urinî an bêhntengiya urînê re were diyar kirin.

Neuropatiya distalê li hema hema nîvê nexweşên bi diyabetî pêk tê. Xetereya patholojiyê di navdewleta zirarê de digire. Neuropatiya dînîtal a kûrahiyên jêrîn ji hêla kêmbûna hestiyariya lingan, êş û hestên cihêreng ên tengasiyê ve tête diyar kirin - tingilandin, şewitandin, itching.

Diagnostika Pathology

Neuropatiya şekir gelek şaxên wê hene, ku her yek ji wan xwedan taybetmendiyek e. Ji bo tespîtkirina neuropatiya diyabetê, bijîşk pêşî dîroka nexweşek kom dike.

Ji bo ku wêneya klînîkî ya herî bêkêmasî were bidestxistin, pîvanek û pirsnameyên taybetî têne bikar anîn. Mînak, pîvangek nîşanên cewherî yên neuralgîkî tête bikar anîn, pîvanek gelemperî ya nîşanan û yên din.

Di dema ezmûnek dîtbar de, bijîşk li nahînan lêkolînan dike, li rewşa ling, ling û paldanê mêze dike, guhertina ku jê re nîropatî nîşan dide. Dît ku gelo sorbûn, zirav û nîşanên din ên nexweşî li ser çermê hene.

Lêkolînek armanc a nexweş nexweşan wekî nîşanek girîng girîng wekî westandin û nîşanên din ên duduyan diyar dike. Dema ku nexweş di herêmên abdominal de ne xwedan depo û rûnê jêrzemînê ye, cachexiaya diyabetî dikare ekstrem be.

Piştî teftîşê, ceribandinek hestiyariya vibration pêk tê. Bi wateya amûrek vibrating taybetî, ku bijîşk ji bo lingê mezin an deverên din diyar dike. Lêkolînek wiha sê caran tê şopandin. Heke nexweş nexweşîya oscillasyonê ya 128 Hz hest neke, wê hingê ev yek kêmbûna gumanbûnê nîşan dike.

Agahdariya nû: Diabekera neheqandî: çi ye?

Ji bo diyarkirina cureya patholojiyê, û fêr bibin ka ew ê çawa bêtir wê derman bike, pîvandinên jêrîn ên jêrîn ji bo destnîşankirina neuropatiya diyabetê têne kirin:

1. Hestiyariya taktîkî tête destnîşankirin.
2. Hestiyariya hewayê tête diyar kirin.
3. Hestiyariya êşê tê destnîşankirin.
4. Refleksan têne nirxandin.

Neuropatiya diyabetê ji hêla kursek cûrbecûr ve tête nas kirin, ji ber vê yekê, di piraniya pir rewşan de, hemî pîvandinên tespîtkirinê bê şert têne derxistin.

Dermankirina neuropathî pêvajoyek tevlihev, kedkar û biha ye. Lê belê bi destpêka dermanê re, pêşverû bi xêr hatî.

Pêşîlêgirtina patholojiyê

Neuropatiya şekir nexweşîyek tevlihev e, bi gelek encamên ji bo nexweşê ve girêdayî ye. Lê ev tespîtkirin dikare were asteng kirin. Rêza bingehîn kontrola glukozê ya di laşê nexweş de ye.

Ew rêjeya bilind a glukozê ye ku faktorek xeterek ciddî ye ji bo windakirina fonksiyonê ji hêla hucreyên nervê û dawiya ve tê. Hin pîvanên pêşîlêgirtinê hene ku dê alîkar bikin ku li hemberî paşîneya nexweşiya binê de tevlihevî û encamên ciddî biparêzin.

Dîtina nîşanên yekem ên patholojiyê, hûn hewce ne ku yekser bi bijîşk re têkilî daynin. Ew ê ku dermanê guncan diyar bike. Tê zanîn ku her nexweşiyek bi hêsanî di qonaxên destpêkê yên pêşketinê de tê dermankirin hêsantir e, û şansên kontrola patholojiyê çend caran zêde dibin.

Pêdivî ye ku meriv asta şekirê di nav xwînê de kontrol bike, parêzek kêm-carb ji bo diyabetîkan bişopînin, bi guhertinên piçûk di laş de, doktorê xwe li ser vê yekê agahdar bikin.

Pêdivî ye ku meriv jiyanek çalak pêşeng bike, werzîşê bike, rojane li hewa paqij (herî kêm 20 hûrdeman) bimeşe, tevgerên sibehê ne girîngtir in. Ew tê pêşniyar kirin ku bi terapiya laşî re bikin.

Neuropatiya şekir bi gelek tevlihevî ve xemilandî ye, lê bi gihîştina bi rêkûpêk bijîşk re, serkeftina li terapiyê misoger e. Heke hûn glukozê di laşê de di asta pêwîst de bisekinin û kargêriya çêtirîn ya pergala nervê piştrast bikin, wê hingê piştî 1-2 mehan hemî nîşan dê bêjî winda bibin.

Hûn li ser vê yekê çi difikirin? Hûn çi tedbîran digirin da ku hûn ji tevliheviyên diyardeyê de nehêlin?

Sedemên amyotrophyaya diyabetê

Sedema bingehîn qursa dirêj û berbiçav a şekir e. Di heman demê de faktorên ku sedema amyotrophyaya diyabetê jî hene:

Arekir di cih de kêm dibe! Di dirêjiya demê de şekir dikare bibe sedema tevahî nexweşî, wekî pirsgirêkên dîtinê, şert û mercên çerm û porê, uls, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirovan bi ezmûna hov fêr kir da ku asta şekirê xwe normal bikin. xwendin li ser.

• temen
• mezinbûna mezin
• karanîna pir caran alkolên alkol,
• cixare kişandin
• zirarê li fêkiyên nervê,
• zayendî
• nexweşiyên kronîk
• nexweşiyên infeksiyonî
• patolojiyên genetîkî
• pêşveçûna amyloidosis,
• patholojiyên xweseriyê.

Nîşaneyên amyotrophyona diyabetîk

Digel amyotrophyya diyabetê, nîşanên jêrîn pêk tê:

• diz û dilek lawaziyê,
• êşa di masûlkeyên pişta û hespan de,
• qelsiya masûlkeya lingê jorîn û pelçê,
• zor e ku rabe, rûne, rabe ser xwe û biçe ser lingan,
• binpêkirina rêvekirinê
• zirara masûlkan
• kêmbûna giraniya bi kêmbûna rûnê,
• hejarî di dest û lingan de,
• hestiyariya zêde
• nebûna hestên taktîkî.

Taybetmendiyên Diagnostîk

Dema ku nîşanên yekem ên amyotrophyya diyabetîk xuya dibin, bê guman divê hûn bi bijîşk re şêwir bikin. Pispor dê dîroka bijîşkî berhev bike û ezmûnek armancê pêk bîne. Li ser ceribandinê, dema ku tûj kirin û xuyangkirina hestên êşê, hestiyariyek pir girîng tê tesbît kirin. Wekî din, doktor dê hêza refleksên û hişmendiya li ser guhertinên germê kontrol bikin. Nexweş li ser dest û lingên xwe hestek tîrêjê dibîne û kêmbûna hestên taktîkî dike. Piştî vê yekê, pispor dê rêbazên lêkolîna taybetî diyar bike:

• analîzên gelemperî yên xwîn û urînê,
• biyolojiya xwînê
• testa şekir
• azmûna testên rheumatic,
• MRI ya spî,
• muayenexwazê ​​fînansê ya synovial,
• elektromografya
• electroneuromyography stimulator.

Dermankirina nexweşî

Heke nexweş nîşanên yekem ên nexweşiyê nîşan da, ew hewce ye ku bi lezgînî biçin nexweşxaneyê. Xwe-dermankirina li malê bêyî kontrola bijîşkan rê li ber encamên giran vedike. Di dema pejirandinê de, dê bijîşk dîroka tibî kom bike û nexweş bişîne. Doktor ji bo ku tespîtek rastîn pêk bîne dê testan destnîşan bike. Piştî destnîşankirinê, ew ê rejîmek dermankirinê hilbijêrin. Bingeha dermankirinê derman digire. Doktor ji bo bandora dermankirinê dê li ser guhartinên şêwazê pêşniyaran bide.

Tedawiya derman

Ji bo dermankirina nexweşî, dermanên cûrbecûr têne diyar kirin, yên sereke yên ku di sifrê de têne dayîn: