Coma di şekir de

Koma diyabetê - rewşek ku wekî sedema kêmbûna însulînê di laş de li nexweşên bi şekir şekir pêşve dibe. Kêmasiya însulînê dibe sedema zêdebûna mîqyasa glukozê di xwînê de û "birçîbûn" ya mîzên hûrgelê yên însulîner ên jêzêde ku bêyî beşdariya însulînê nekarin glukozê bikar bînin. Di bersiva "birçîbûnê" ya laşê di kezebê de, çêkirina glukozê (glukoneogenesis) û bedenên ketone ji acetyl-CoA dest pê dike - ketosis pêş dikeve, û bi karanîna neftî ya laşên ketone û acizkirina acîdosis - ketoacidosis. Berhevkirina hilberên metabolîk ên bin-oxidized, bi taybetî lactate, pêşveçûna acidosis lactic dibe. Di hin rewşan de, tengasiyên metabolê yên qerase li hember paşperdiya şekir şekir rê li ber geşbûna hyperosmolar koma vedike.

Coma diyabetê dikare demek pir dirêj bidomîne - Di dîroka dîrokê de doza dirêjtir nexweşek ku di vê rewşê de ye ji çar dehsalan zêdetir e.

Tevgerên Alîkariya Pêşîn

Di koma hyperglycemic de hêdî hêdî pêşve diçe, di rojek an du rojan de, bi devê hişk re hate şandin, nexweş pir vedixwe, heke di vê kêlîkê de asta glukozê di xwînê de zêde bibe (normal 3,3-5,5 mmol / l) 2-3 caran zêde bibe.

Hêlîna wê pêşiya malbûn, windabûna lêdanê, serêşî, konstipasyonê an şilbûn, qirêjî, carinan êşa abdominal û carinan jî vereşîn dibe.

Ger di serdema destpêkê ya pêşketina koma diyabetîk de tedawî bi rengek biwext nayê dest pê kirin, nexweş di rewşek prostbûnê de diçe (bêhêzbûn, jibîrkirin, westîn), hişmendiya wî tarî dibe.

Taybetmendiya veqetîner a kome ev e ku ji bilî têkçûna tevahî ya hişmendiyê, çerm hişk e, li ser pêgirtê germ e, bêhna apple û aceton ji devê, pulsek qels, û tansiyona xwînê kêm e. Germahiya laş normal an hinekî bilind bûye. Ballav li devê nerm in.

Tevgerên Alîkariya Pêşîn

Heke nexweş hişmendiya xwe winda kir, divê ew were danîn da ku nehiştina giyanê wî were asteng kirin, û tavilê gazî ambulansê bike. Di rewşek tengasiyê de ku bi ceribandina cihêreng a koma hyperglycemic re divê tedbîrên gerdûnî werin girtin. Berî her tiştî, nexweş divê bi baldarî were danîn, pêşî li vekişîna ziman bigire, têkeve hundurê kaniyê, piştre dermankirina syndromîk pêk bîne - sererastkirina tansiyona xwînê, dil û têkçûna respirasyonê li gorî nîşanan. Pêdivî ye ku yek dermanên gerdûnî yên ji bo kûmê werin nav danasîna 10-20 ml ya 40% glukozê ya ber bi hundur ve. Digel koma hyperglycemîk, ev mêjiya glukozê dê çu xirabûnek girîng li pêvajoyên metabolî çê nebe, dema ku bi koma hîpoglycemîk ve ew bixwe dikare jiyanek nexweşan xilas bike. Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku di heman demê de bi şekirê xwîna kêm re, nexweşî dê bi rengek bêkêmasî şûnda nexweze. Heke ku demek borî beriya ku nexweş were tespîtkirin derbas kiriye, rastnivîsa çermê wî jixwe zuwa be, ku dikare şaş bibe.

Di vexwarinên akût de, îdareya intravenoz a 40% glukozê jî wekî di koma mejî de tête xuyang kirin (kompresyona mêjî ya mêjî bi hematoma, kêşa iskemîkî, edema cerebral). Di rewşa paşîn de, rêveberiya intravenous a Lasix (furosemide) jî tête destnîşan kirin (2-4 ml, heke kêmbûnek girîng di tansiyonê de tune). Dîsa xwestin ku cewhera kome zelal bikin û tedawiya taybetî jî werbigirin. Hemî nexweşên di etîkolojiya koma nenas de têne veguheztin yekîneya lênihêrînê ya giran, bi poşmaniya akut - li wir, an dezgeha toksîkolojiyê, bi birîndarên kraniocerebral ber bi beşa neurosurgical.

Koma Ketoacidotic (çawa)

Ew di navbesên tevlihevî yên giran ên şekir de di rêza yekem de cih digire. Mirin gihîştiye 5-15%. Ev sedema herî gelemperî ya mirinê ye ku di zarokên bi şekir de ne.

Sedem - kêmasiya însulînê ya bêkêmasî an têkildar:

terapiya insulîn a çewt (rawestandina rêveberiya însulînê, kêmkirina doza bê sedem, bikaranîna amadekariyên însulînê qedandî, xerabûna di pergalên rêveberiya wê de),

binpêkirinên gelemperî yên parêzê (şaşkirina fêkiyan, bi rengek kêmtir - karbohîdartan),

hewcedariya însulînê ya zêde dibe (her nexweşiyên navberê, destwerdanên giran, birîndar, rewşên zext).

Girêdanên key pathogenesis AS guherînên jêrîn:

binpêkirina karanîna glukozê ji hêla indên girêdayî însulînê ve bi pêşveçûna hyperglycemia,

dehydration, hypovolemia, hîpoxiya tîrêjê (tevlî pergala nervê ya navendî),

enerjiya "birçîbûn" di tûşan de bi çalakbûna ketogenesis,

HOW bi çend rojan hêdî bi pêşve diçin. Di avakirina wê de, her gav gengaz e ku meriv serdemek ji rewşek pêşdetir veqetîne, dema ku nîşanên têkbirina şekir (şekir, poluria, sindroma asthenic, kêmbûna giran) bi pêşkeftî zêde dibin, wekheviyên klînîkî yên ketoza (bîhnek acetone di hewayê deşikestî, anoreksiya, birîn) û acidosis (vereşîn, êş) pêşkeftî zêde dibin. di zikê) de. Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku êşa abdominal bi zirav dikare nexweşiyên birînên mizgeftê bişirîne. Dirûvê stokên winda gengaz in.

Pîvanek diyarker di veguheztina rewşek precomatous di koma de rûxandina hişmendiyê ye. Sê astên ASê hene:

Ez Huner. - gumanbar: hişmendî tevlihev e, nexweş nexweş tê asteng kirin, bi hêsanî di xew de dimîne, lê dikare serbixwe bersîva pirsên monosyllabîk bide,

II Huner. - stupor: nexweş di rewşek xewa kûr de ye, reaksiyona li hember serhişkên bihêz tête parastin,

III huner. - windabûna tevahî ya hişmendiyê bi nebûna bersivê rêberdanê.

Bingeha hişmendiya depresiyonê bandora toksîk e li ser pergala nervê navendî ya birînên metabolê (di serî de ketonemia), û her weha hîpoxiya mêjî.

Nîşeyên din ên klînîkî yên AS:

nîşanên dehidasyona giran (çermê hişk, kêzikên mîkroş, kêmbûna tura tîrêjê),

rûkoziya diyabetê li ser çokan,

Kusmaul acizbûna acidîkîk (rîdar, bêhêz, kûr) birînek mîzê ya acidosis metabolîk e,

bîhnek hişk a aceton di hewaya exhaled,

hîpotensionê masûlkeyan, tevî hîpotensioniya masûlkeyên çav, ku bi tevheviya serçavên çav ve tê xuyandin,

guhertinên di pergala cardiovaskular de (hîpotension arterial, tachycardia, dengên dil mêş, tengasiyên rîtmalê),

tansiyonê ya masûlkeyên abdominal, nîşanên erênî yên acizkirina peritoneal wekî encamek hemorrajên piçûktir ên di peritoneum, bandora nerastkirina ketoacidosis li ser dawiya nervên,

nîşanên motora şewitandinê navxweyî (vexwarinên "qehweyên qehwe"),

nîşanên neurolojîk (hyporeflexia, refleksên patholojîk, rûtîna kranîocerebral ya bêhêvî, û hwd.).

Nîşanên laboratîf ên AS:

hyperketonemia and ketonuria,

nekêşbûna electrolyte: hîponatremya, hîpochloremia, di demên yekem de - hyperkalemia (belavkirina di navbera şert û mercên acidosis metabolîk de potassium intracellular û derveyî celeb), û hingê - hîpokalemiya,

hîperazotemia (ji ber filtrasyona bêpar di nav gurçikan de di şertên hîpovolemiyê de),

sindroma hematorenal (leukocytosis ya neutrophilî bi guhartina li milê çepê, proteînuriya hindik, sindoq -, erythrocyturia).

Divê bê destnîşankirin ku ketonuria û acidosis metabolîk wekî nîşangirên kedê yên sereke yên AS-ê têne hesibandin.

1. Li nexweşxaneyê li yekîneya lênihêrînê.

2. Lavage of zikê û tovên bi çareseriya bicarbonate natrium, kateterization of the bladder.

3. Zarokê germ kirin.

5. Terapiya însulîn: însulînek bi karanîna kurt (mînakî, actrapid) tête bikar anîn, viyal (1 ml = 40 yekîneyên), riya rêveberiyê intravenous e.

Glukoza xwînê bi demjimêr ve tête girtin.

Dozê yekemîn a însulînê bi navgîniya 0.1-0.2 yekîneyan / kg di 100 ml salona fîzîkîolojî de tê şandin. Dûv re ew bi ipîna iv însulînê bi dozek 0,1-0,2 yekîn / kg / dem digirin.

Bi kêmbûna glukozê xwînê re heya 10-11 mmol / l, ew bi rêveberiya intramuskular an jêrzemînê ya însulînê ve li dozek 0,1-0,25 yekîn / kg her 4 demjimêran bi veguhaztinek hêdî bi rêveberiya 4-car re derbas dibin.

6. Terapiya enfeksiyonê di mezadên rojane yên jêrîn de: heya 1 g - 1000 ml, 1-5 sal - 1500, 5-10 sal - 2000, 10-15 sal - 2000-3000 ml (bi navînî 50-150 ml / kg roj). Di 6 demjimêrên pêşîn de, ew hewce ye ku di nav 50 demjimêra rojane ya texmînkirî de têkevin, di 6 demjimêrên din - 25%, di nav 12 saetên mayî yên roja yekem a dermankirinê de - 25%. Solîn bi şeklekî germ têne pêşkêş kirin (37).

Hilbijarka derman ji bo dermankirina înfeksiyonê çareseriyek klorîdê sodium isotonîk e.

Bi kêmbûna glukozê xwînê re 14 mmol / l, ew di navbêna wekhev de rêveberiya alternatîf a 5% çareseriya glukozê û salona fîzolojolojîk vedigirin.

Ew gengaz e ku ji bo amadekariyên proteîn (çareseriya albumin) bikar bîne - di nebûna hyperazotemiyê de, amûreyên plazmayê 10-20 ml / kg digire.

7. Heparin 100-150 yekîn / kg per roj di / in an s / c.

8. Antîbiyotîkên mezzin.

9. Dermankirina alkaline (4% çareseriya bikarbonate ya sodium, trisamine) - bi kêmbûna pH ya xwînê heya 7.0.

Dozê 4% çareseriya bikarbonate ya sodium (di ml) = giranî (kg) BE 2 (an 3) (an navînî 4 ml / kg).

Rêya rêveberiyê iv drip e, nîvê yekem a dozê hesabkirî tê rêvebirin, û CRR ji nû ve tête diyar kirin.

10. Tedawiya hestyarî - glycosidesên dil, bi hîpokalemiya - amadekariyên potassium (panangin, 7,5% çareseriya chloride potassium 1 ml / kg), vîtamîn B, C, KKB, hwd.

11. Xwarinê binavî tavilê tête diyar kirin, ji ber ku nexweş hişmendiya nû vedigere (ava fêkiyan û mertikên mashed, mirîşk, jelly, fêkiyên mashed, sûk). Hemî nan bê rûn tê xwarin.

Koma Hîpoglycemîk -ev binpêkirina hişmendiyê ji ber daketinek girîng an zû ya glukozê ya xwînê ye.

Bi gelemperî, hişmendî winda dibe dema ku glukoza xwînê kêm bibe 1.4-1.7 mmol / L. Bi pratîkî girîng e ku ji bîr mekin ku di nexweşên bi diyabetesê de, tansiyona mêjî bi hîgglîzemiya domdar re hevûdu dike, ji ber vê yekê nîşanên neurolojîk ên hîpoglycemiyê bi kêmbûnek piçûktir lê bi lez di glukoza xwînê de dibe.

Sereke sedem hîpoglycemiya - hevsengiya însulîniyê (astek girîngtir) bi asta glycemia re di heyamek taybetî de. Faktorên herî tîpîk:

binpêkirina parêzê (birêkirina xwarinek biwext an naveroka kemasî ya karbohîdartan di wê de),

çalakiya laşî ya bê plan,

fonksiyona kêmbûna kezeb û gurçikê,

vereşîn, stûnên zirav,

Serkar faktora pathogenetic di pêşveçûna koma hîpoglycemîk de - birçîbûna enerjî ji bo hucreyên mêjî. Bi gelemperî dubare kirin, û bi taybetî şertên hîpoglycemîk ên kûr zû zû yan paşê rê didin ku zirarê nederbasdar ji cortexê cerebral bigirin, ku bi klînîkî dikare wekî cerebroasthenia diyar bibe û hişmendiya kêmbûn.

Berevajî ketoacidotic, koma hîpoglycemîk bi gelemperî, bi rengek hişk, nişkê ve, li dijî paşiya rewşek xweşbawer a nexweşê pêşve diçe. Berî demek kurtek eşkere ya rewşên hîpoglycemîk (bi gelemperî bi rêjeyek glycemia 1.7-2.8 mmol / l) ve tê pêşîn.

Di wêneya klînîkî ya dewleta hîpoglycemîk de, nîşanên neuroglycopenia (bi kêmbûna zêdebûna glukozê di pergala nerva navendî de têkildar) û hypercatecholaminemia (ji hêla zêdebûna bergiriyek di asta hestên kontra-hormonal ve girêdayî) têne cûrbecûr kirin.

performansa laş û fikrî kêm kir,

behre û şêwaza nepakbar (qîrînek bêhêz, bêbextî, agirbestî, autîzm, negatîvîzm),

zû derbaskirina guhortin ji aliyê dîtinê ve ("fog", çuçikên "mizgeftan", dîplomasî).

Wekî qaîdeyek, nîşanên neuroglycopenia pêşde dibin.

Di nebûna alîkariya aram de, komek hîpoglycemîk pêşve dibe:

trismuskariya masûlkeyê mestîkal, hişkiya masûlkan,

nîşanek erênî ya Babinsky,

tewra çavên normal

Zexta xwînê bi gelemperî zêde dibe.

Sereke pîvanên laboratîf hypoglycemia ye (gava ku nîşanên rewşek hîpoglycemîk xuya dike tavilê diyarkirina asta glycemia).

1. Bi rewşek hîpoglycemîk re, tê pêşniyar kirin ku bi qasî 1-2 yekîneyên nan an xwarinek normal rûnê karbohîdartên hêsan ên jêbirin (tabletên glukozê, ava şînê, çaya şîrîn) bigirin. Monitoringopandina dubare ya glycemiyê piştî demjimêrek tê şopandin.

2. Di rewşa koma hîpoglycemîk de, dermanê glukagon-glukagen (IM an SC) di qonaxa pêşdestpêkirinê de tête rêve kirin: heya 10 salan - 0,5 mg, ji ​​10 salî mezintir - 1 mg.

3. Di şertên nexweşxaneyê de ji bo 20% çareseriya glukozê (1 ml = 200 mg) bi rasterast 200 mg / kg tê şandin. Heke hişmendî neyê sererast kirin, ew li dozek 10 mg / kg / min ducarî iv ya çareseriya glukozê ya 5-10% (50-100 mg glîkoz di rêza 1 ml de, bi rêzdarî) vedihewînin. (heya şûnda başbûna hişmendiyê û / an xuyangê ya glukosurya).

4. Di rewşên giran de, glîkokortîkoîd têne iv têne şixulandin. Dexamethasone (dozek rojane ya rojane 200-500 mcg / kg), ku di pratîkê de çalakiya mineralocorticoid tune, tercîh e. Forma berdanê: ampûlên 1 û 2 ml (bi rêzê 4 û 8 mg dexamethasone).

Etiology û pathogenesis

Faktorên ku pêşketina HA di şekiranê de provoke dike nexweşî û şertên ku dibin sedema, ji aliyek ve, dehydration, û ji aliyekî din, kêmbûna însulînê zêde dike. Ji ber vê yekê, vereşîn, xurîn bi nexweşiyên infeksiyonî, pankreatitîtiya akût, kolekîtistîtiya akût, stûr û hwd., Windabûna xwînê, şewitandin, karanîna diuretics, fonksiyonê tevliheviyê ya gurçikan, û hwd rê li ber dehdaybûnê vedihewîne.

Nexweşên navberê, navbeynkêşên hizbî, birîndar û karanîna hin dermanan (glîkokortîkoid, katecholamines, hormonên cinsî, hwd.) Kêmbûna însulînê zêde dike. Pêşniyara pêşveçûna HA bi tevahî ne diyar e. Di tunebûna kêmasiya însulînê ya bêkêmasî de hûrguliya wusa diyar a hyperglycemiyê ne zelal e. Di heman demê de ne diyar e çima bi glycemiya ewqas bilind, ku kêmasiyek eşkere ya însulînê nîşan dide, ketoacidosis tune.

Zêdebûna destpêkê ya zêdebûna glukoza xwînê li nexweşên bi şekirê 2 dikare ji ber çend sedeman pêk tê:

1. dehydration ji ber sedemên cûrbecûr vereşîn, şilbûn, kêmbûna tîr di mirovên pîr de, girtina dozên mezin ên diuretics.
2. Di dema dekompensasyona şekir de ji sedema patholojiya navbir an terapiya neqebûyî ya ku di kezebê de çêkirina glukozê zêde dibe.
3. Gihîştina biyanî ya zêde ya glukozê di laşê de dema ku înflamasyona hundirîn a çareseriyên glukozê yên tevzkirî.

Zêdetir pêşveçûnek di navgîniya glukozê de di xwînê de di dema pêşveçûna koma hyperosmolar de ji hêla du sedem ve tête diyar kirin.

Pêşîn, fonksiyonê renal ya neçûyî di nexweşên bi şekir, ku dibe sedema kêmbûna derziya glukozê ya urînê, di vê yekê de rolek dileyze. Ev ji hêla kêmbûna temenê ve di filtrasyonê glomerular de, ku ji hêla şertên dehydration incipient û patholojiya gurçikê berê ve zêde dibe, hêsantir dibe.

Duyem, toksiyona glukozê dikare di pêşkeftina hyperglycemia de, ku xwedan bandorek sekinandinê li ser sekreteriya însulînê û karanîna glukozê ya tîrûsa periferîkî bibe, rolek girîng bilîze. Pêdivîbûna hyperglycemia zêde dibe, bandorek toksîkî li ser hucreyên B heye, sekreteriya însulînê asteng dike, ku bixwe hyperglycemia xirabtir dike, û ya paşîn sekreteriya însulînê hê bêtir dike.

Guhertoyên cihêreng di hewlekê de ne ji bo ravekirina nebûna ketoacidosis li nexweşên bi diyabetê re bi pêşketina hepatît C. Yek ji wan ev fenomenê ji hêla sekreteriya xwerû ya parastî ya însulînê di nexweşên bi şekirê 2-yê şekir 2 ve tê şirovekirin de, dema ku însulîn rasterast ji kezebê re tê şandin bes e ku lîpolîzî û ketogenesisê bide sekinandin, lê ji bo karanîna glukozê ya jêrîn ne bes e.Digel vê yekê, di vê yekê de rolek diyarkirî dikare ji hêla du astên girîng ên lîpolîtîk, cortisol û hormona mezinbûnê (STG).

Nebûna ketoacidosis bi koma hyperosmolar re jî ji hêla rêjeya cûrbecûr ya însulînê û glukagonê ve di mercên jorîn de tê diyar kirin - hormonên bi berevajî li ser têkildarî lipolysis û ketogenesis. Bi vî rengî, di koma diyabetîk de, rêjeya glukagon / însulîn pêşve diçe, û di rewşa GK de, însulîn / glîkagon qiyas dibe, ku pêşî li çalakbûna lîpolîzzê û ketogenesisê digire. Hejmarek lêkolîner diyar kir ku hyperosmolarity û dehydration ku ew bixwe dibe sedema bandorek nermîneyî li ser lîpolîzz û ketogenesis.

Digel hyperglycemia pêşverû, hyperosmolarity li HA di heman demê de têkildarî hypernatremia, dibe ku orjîna ku bi bersivdayîna aldosterone re di derheqê dehydration de bi hîp hilberîna zirardar re têkildar e. Hîperosmolarîteya plîzma xwînê û diuretisê osmotîk a bilind li qonaxên destpêkê yên pêşketina koma hyperosmolar dibin sedema pêşveçûna bilez a hîpovolemiya, dehydration ya gelemperî, hilweşîna vaskulê bi kêmbûna leza xwînê di organan de.

Kêmbûna giran a hucreyên mêjî, kêmbûnek di zexta mîzê ya cerebrospinal, kêmasiya mîkrokûlasyonê û potansiyela mizgeftê ya neuronan de dibe sedema hişmendiya bêpêşbawer û nîşanên din ên neurolojîkî. Bi gelemperî ku di otopsiyê de tê dîtin, hemorrajiyên birêkûpêk ên piçûk di naveroka mêjî de wekî encamek hypernatremia têne hesibandin. Ji ber ku tromboplastin di nav xwînê de têk çû û tansiyonê têxe nav xwînê, pergala hemostasis çalak dibe, û meyla trombozaya herêmî û belavkirî zêde dibe.

Wêneyê klînîkî ya GC ji hêj koma ketoacidotic re hêdî bi hêdî bêtir diyar dibe - çend rojan û heta hefteyan.

Nîşaneyên dekompensasyona DM (tî, polîurya, kêmkirina giran) her roj pêşve diçin, ku ew bi zêdebûna qelsiya gelemperî re tête, tête xuya kirin "tilîkirina" masûlkeyê, roja din di nav sepandinên herêmî an gelemperî de derbas dibe.

Ji rojên pêşîn ên nexweşî, dibe ku di hişê tunebûnê de forma kêmbûna orientasyonê hebe, û paşê jî, şiyarbûyî, ev alozî bi xuyangkirina halucîneyan, delirium û komayê têne diyar kirin. Nexweşiya hişmendiyê digihêje asta koma ku di nêzîkê 10% ji nexweşan de gihîştî û bi mezinahiya hyperosmolarîteya plazmayê ve girêdayî ye (û, li gorî vê yekê, li ser hypernatremiya mêjî ya cerebrospinal).

Feqet GK - hebûna nîşanên neurolojîk ên polymorphîk: sehkirin, birînên axaftinê, paresis û paralel, nistagmus, nîşanên patholojîk (S. Babinsky, hwd.), stûyê hişk. Vê simptomatolojiyê li tu sindroma nuholojîkî ya zelal nagire û bi gelemperî wekî binpêkirinek tûj a tirêjê cerebral tê hesibandin.

Dema ku nexweşên bi vî rengî lêkolîn dikin, nîşanên dehidration ya hişk balê dikişînin, û hêj bêhtir bi koma ketoacidotic ve dibe: çermên hişk û mêşên mîkroş, hişkbûna taybetmendiyên rûyê, kêmbûna tonusê ya eyb, torgora çerm, tûşa musikê. Rûnişandin dubare ye, lê kûrahî û bê erzan acetone di hewaya hewşê de ye. Puls pir caran, piçûk, pir caran wekî dirûvandî ye.

Zexta xwînê bi rengek hişk kêm dibe. Zêdetir û zûtir ji bi ketoacidosis re, anuria pêk tê. Bi gelemperî fenomenek navendî ya tîrêjek bilind heye. Nerazîbûnên tixûbanê ji ber dehydration di pêşveçûna şokê ya hypovolemîk de pêk tê.

Diagnostics

Areserkirina koma hyperosmolar li malê zehf e, lê gengaz e ku ew bi nexweşiyek bi şekirê şekir ve were guman kirin, nemaze di rewşên ku pêşveçûna komayê de ji hêla pêvajoyek patholojîkî ya ku sedema dehydration ya laş bû ve pêk tê. Bê guman, wêneya klînîkî ya bi taybetmendiyên wê bingeha destnîşankirina hepatît C ye, lê daneyên muayeneya laboratorî wekî erêkirina tespîtê xizmetê dike.

Wekî qaîdeyek, tespîta cihêreng a HA bi celebên din ên koma hyperglycemic re, û her weha bi tengasiya giran a tîrêjê ya cerebral, nexweşîyên pejîner ên mêjî û hwd re têne kirin.

Tespîtkirina koma hyperosmolar bi hejmarên glycemiya pir zêde (bi gelemperî jor 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, nîşanên qelsbûna xwînê - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, hematocrit bilind, û herweha rahijmendiyek plazmatîk a ku 5 -295 mOsmol / l.

Di nebûna zêdebûna berbiçav a di osmolarîteya plazmeyê de bandorkeriya hişmendiyê di serî de têkildar bi koma mêjî ve gumanbar e. Nîşanek klînîkî ya diyarker ya girîng a HA hebûna hewa acetone di hewaya hewayê û bîhna Kussmaul e.

Lêbelê, heke nexweş 3-4 rojan li vê dewletê bimîne, dibe ku nîşanên acidosis laktîk beşdar bibin û wê hingê zikê Kussmaul dikare were tespît kirin, û di dema lêkolînê de şertê acid-bingehîn (KHS) - acidosis sedema zêdebûna naveroka lactic acid di xwînê de.

Dermankirina GC di gelek awayan de wek terapiya koxa ketoacidotic eynî ye, her çend taybetmendiyên xwe jî hene û armanc ew e ku dehydration, têkbirina şokê, normalîzekirina balansê electrolyte û balansa asîd-bingehîn (di rewşên acidosis laktîk de), û hem jî paqijkirina hyperosmolarity xwînê.

Nexweşxane ji nexweşan re di koma hyperosmolar de di yekîneya lênihêrînê de tête kirin. Di qonaxa nexweşxaneyê de, lavageya gastrîkî tête kirin, pişkek mîzê tête kirin, dermankirina oksîjenê tê saz kirin.

Di navnîşa testên laboratorî yên pêwîst de, ji bilî yên ku bi gelemperî têne pejirandin, destnîşankirina glycemia, potassium, sodium, urea, creatinine, CSR, lactate, bedenên ketone, û osmolarîteya plazma bandor.

Rehydration bi HA di navbeyek mezin de pêk tê ji dema ku ji koma ketoacidotic vekişandî tê vexwarinê (hêjeya mîzê ya injeksiyonê digihêje rojane 6-10 lître). Di demjimêra 1-ê de, 1-1,5 L ya mîqdara învansiyonê tête vexwandin, di saet 2-3-ê de - 0.5-1 L, di demjimêrên jêrîn de - 300-500 ml.

Hilbijartina çareseriyê li gorî naveroka sodium di xwînê de tête pêşniyar kirin. Di asta sodyûmê ya xwînê de ku ji 165 meq / l zêdetir e, danasîna çareseriyên krîptoyê jibergirtinê ye û rehydration bi çareseriyek 2% glukoz dest pê dike. Di asta sodyûmê ya 145-165 meq / l de, rehydration bi çareseriya chloride sodium 0.45% (hypotonic) pêk tê.

Rehydration bixwe dibe sedema zelalbûna glycemiyê ji ber kêmbûna mîqyara xwînê, û ji ber vê yekê haydarbûna zêde ya însulînê di vê celebê komê de, birêvebirina intravenozê wê di dozên hindik de tête çêkirin (nêzîkî 2 yekîneyên însulînê yên kinixandî "di gum" de pergala înfuzyonê di saet de). Kêmkirina glycemiyê ji hêla 5,5 mmol / L ve bêtir kêm kirin, û osmolarîteya plazmeyê ji hêla bêtirî 10 mOsmol / L per demjimêr geş dibe pêşveçûna edema pulmonary û mêjî.

Heke piştî 4-5 demjimêran ji destpêka rehydrationê, asta sodium kêm dibe, û hîgglîzemiya giran bidomîne, rêveberiya hundurîn a demjimêr a însulînê bi dozek 6-8 yekîneyan tê derman kirin (wekî ku bi koma ketoacidotic). Bi kêmbûna glycemia li jêr 13,5 mmol / l, dozîna însulînê ku tête îdarekirin ji nîvî kêm dibe û bi qasî 3-5 yekîneyên navborî her demjimêr kêm dibe. Dema ku parastina glycemiyê di asta 11-13 mmol / l de, nebûna acidîzasyona her etiyolojiyê û rakirina dehydration, nexweş ji bo îdarekirina subkutanê ya însulînê di heman dozê de bi navgînek 2-3 hûrdemî ve girêdayî li ser asta glycemia veguhestin.

Kişandina kêmbûna potassium dest pê dike an yekser piştî tespîtkirina asta wê ya kêm di xwînê û xebitîna gurçikan de, an 2 demjimêran piştî destpêkirina dermankirina enfeksiyonê. Dozê potassium ya ku tête îdare kirin girêdayî di naveroka wê de di xwînê de ye. Ji ber vê yekê, bi potassium li jêr 3 mmol / L, 3 g kûlorîdê potassium (materyalê zuwa) bi demjimêra navber tê şûştin, di asta kalsiyumê de 3-4 mmol / L - 2 g kûratiya potassium, 4-5 mmol / L - 1 g chloride potassium. Li gel potassium li jor 5 mmol / L, danasîna çareseriya chloride potassium rawestîne.

Wekî din pîvana navnîşkirî, kontrola hilweşandinê tête kirin, dermankirina antîbîotîk tête kirin, û bi mebesta pêşîgirtina trombozê, heparîn li 5000 IU intravenently 2 caran di rojê de di bin kontrola pergala hemostasis de tê şandin.

Nexweşxaneya demkî, nasîna zû ya sedema ku sedema pêşkeftina wê, û li gorî vê yekê jêbirinê wê, û her weha dermankirina patholojiya hevgirtî, di dermanê hepatît C de nirxa prognostîkî ya mezin in.

Koma hypoglycemîk ya diyabetê

Coma Hîpoglycemîk koma diyabetê ye ku ji ber kêmbûna asta glukoza xwînê ("şekir") li jêr normên takekesî.

Lêbelê, di nexweşan de bi glycemiya domdar bilind, windabûna hişmendiyê dikare bi hejmarên bilindtir pêk were.

• overdose însulîn sedema herî gelemperî ye
• overdose dermanên kêmkirina şekirê,
• guheztina şêwazê jiyanê (xwarina mezin a laşî, birçîbûn) bê guheztina rêza rêveberiya însulînê,
• dehşikê alkol,
• nexweşiyên tûj û giranbûna kronîk,
• ducanî û lactation.

Digel kêmbûna glukoza xwînê li jêr hejmarên krîtîk, enerjî û birçîbûna oksîjenê ya mêjî diqewime. Destpêkirina beşên cuda yên mêjî, ew dibe sedema nîşanên têkildar.

Dewleta hîpoglycemîk bi qelsî, xwêdan, dizî, serêş, destên tûjbûnê dest pê dike. Birçîbûnek mezin xuya dike. Dûv re tevgerek nehsilî têkildar dibe, dibe ku agirbest hebe, mirov nekare binas bibe. Rû û axaftin xirab dibin. Di qonaxên paşê de, sehkirinên bi windakirina hişmendiyê re pêşve dibin, girtina kardariyê û bêhnvedanê mimkun e.

Di nav çend hûrdeman de nîşanan pir zû zêde dibin. Vê girîng e ku ji bo bîhnfirehiya bêkêmasî peyda bikin, ji windabûna dirêjtir dûr bixin.

Koma Hyperglycemîk ya Diyabetê

Bi koma hyperglycemîk re, asta glukozê di xwînê de bilind dibe. Sê celebên koma hyperglycemîk têne celeb kirin:

1. Koma ketoacidotic ya diyabetê.
2. Koma hyperosmolar ya diyabetê.
3. Koma laktacidemîk ya diyabetê.

Ka em bi hûrgulî li ser wan bisekinin.

Koma ketoacidotic ya diyabetê

Koma ketoacidotic ya diyabetê dest pê dike bi ketoacidosis diabetic (DKA). DKA rewşek e ku bi zêdebûna berbiçav a di nav laşên glukoz û keton û xwîna wan di mîzê de heye. DKA ji ber sedemên cûrbecûr wekî kêmasiya însulînê pêşve diçe.

• rêveberiya nebawer a însulînê ya bi nexweşan re (ji bîr kir, dozê tevlihev kir, penêrê sarincê şikand, hwd.),
• nexweşiyên akût, mudaxeleyên kirdarî,
• destpêka şekir 1, celeb (kes hêj haya wî ji hewcedariya însulînê nizane),
• ducaniyê
• dermanên ku glukozê di xwînê de zêde dikin digirin.

Ji ber kêmbûna însulînê, hormonek ku alîkariya zeberkirina glukozê dike, hucreyên laş "dimire". Ev kezebê çalak dike. Ew dest pê dike ku glukozê ji firotgehên glycogen pêk tê. Bi vî rengî, asta glukozê di xwînê de her ku diçe hê pirtir dibe. Di vê rewşê de, gurçikan hewl didin ku glukozê zêde di mîzê de derxe, gelek mîqimek giran vebire. Bi hev re bi mîqaşê, potasiyûmê ku ew qas hewce dike ji laş tê derxistin.

Ji aliyekî din ve, di şertên nebûna enerjiyê de, veqetîna fêkiyan tê aktîfkirin, ji kîjan laşên ketone di dawiyê de pêk tê.

Nîşan û nîşan

Ketoacidosis di çend rojan de hêdî bi pêşve dibe.

Di qonaxa destpêkê de, asta glukoza xwînê li 20 mmol / L û bilind dibe. Ev bi tîbûna tund re, qeşandina pirr zêde mîz, devê hişk û qels heye. Dibe ku êşa abdominal, birîn, bîhnek acetone ji devê.

Di pêşerojê de, tansiyon û êşa abdominal zêde dibin, vereşîn xuya dike, û rêjeya mîzê kêm dibe. Nexweş bi lewaz e, lewaz e, bi giyanî giran, bi bîhnek acetone ji devê wî derdikeve. Dirihiya gengaz, êş û birînên dil, kêmkirina tansiyona xwînê.

Di qonaxên paşîn de, komek bi windabûna hişmendiyê, bêhnvedanek bêhêz û karûbarê bêparkirina hemî organan pêşve dibe.

Koma hyperosmolar ya diyabetê

Koma hyperosmolar a diyabetê (DHA) komek e ku di bin şert û mercên windabûna mezin a ji hêla laş de derketiye, bi berdana beşek piçûktir a keton an bêyî wê.

• rewşek ku bi zirarek mezin a mîzê (şilbûn, xurîn, xwînbûn, şewitandin) re hevbeş e,
• enfeksiyonên akût
• nexweşiyên giran (enfeksa myocardial, pancreatitis akût, embolism pulmonary, thyrotoxicosis),
• girtina dermanan (diuretics, hormonên adrenal),
• germ an tava rojê.

Bi zêdebûna glukoza xwînê re li ser hejmareke pir mezin (zêdetirî 35 mmol / L, carinan jî heya 60 mmol / L), xuyangkirina wê di mîzê de çalak dibe. Di kombînasyona bi windabûna mezin a felçê ji rewşek patholojîk (diyarde, şewitandin, hwd) de diurisandina dramatîkî zêde dibe sedema vegirtina xwînê û dehydration ê hucreyên ji hundur, tevî hucreyên mêjî.

DHA bi gelemperî li mirovên pîr ên bi şekir 2 diyarde pêşve diçin. Nîşan di çend rojan de hêdî dibe.

Ji ber ku asta glukozê di xwînê de pir bilind e, tî, zêde urinasyon, çerm hişk û qels xuya dibin. Pulsus û bîhnek zû li hev dibin, tansiyona xwînê kêm dibe. Di pêşerojê de, nexweşiyên neurolojîk pêşve diçin: heyecan, ku ji hêla xewn, halucination, konvansiyonan, bêhêziya dîtbarî ve tête guhartin, û di rewşek herî dijwar de - komek. Rûniştina bêhêz, mîna li DKA, na.

Koma laktacidemîk ya diyabetê

Koma laktacidemîk ya Dihabetê (DLC) komek e ku di nebûna oksîjenê de di nav tûşan de pêşve diçe, bi zêdebûna asta lactic acid (laktate) di xwînê de.

• Nexweşên ku bi birçîbûna oksîjena ya tansiyonan re (enfeksa myocardial, têkçûna dil, nexweşiya laş, têkçûna renal, û hwd.) Bi hev re têne şandin.
• Leukemia, qonaxên pêşkeftî yên penceşêrê.
• Aboriya alkol.
• Helbest ji hêla poşman, vexwarinên alkol.
• Metformin di dozên mezin de digirin.

Bi birçîbûna oksîjenê re, zêde rehmê laktîk di nav tikan de pêk tê. Helbesta bi laktate pêşve diçe, ku bandorkirina xebata masûlkeyan, dil û xwînê diherikîne, bandorê li dorhêlên nervê dike.

DLK di çend çend saetan de bi qasî bilez pêşve diçe. Ew bi zêdebûna glukoza xwînê re li hejmarên piçûktir (heya 15-16 mmol / l) ve girêdayî ye.

DLK bi êşa giran di masûlkeyan û dil de dest pê dike ku nikare bi êşa êş, xêzik, vereşîn, xurîn û qels be. Puls zûtir dibe, zexta xwînê kêm dibe, tîrêjê xuyang dibe, ku dûv re di nav şûnda bêhnek kûr de tête guheztin. Hişmendiya dişewitîne, kome tê.

Dermankek bi dermankirinê

Di pratîkê de, 2 mercên berevajî yên gelemperî - hîpoglycemia û ketoacidosis diabetic. Ji bo ku meriv bi awayekî arîkar kesek bike, divê hûn pêşîn fêm bikin ka em bi kê re rû bi rû dimînin.

Alîkariya yekem ji bo Coma Dihokî

Dema ku nîşanên vê rewşê diyar dibin, nexweş divê xwarinên ku tê de karbohîdartên hêsan hene (4-5 parçeyên şekir, 2-3 şekir, û 200 ml ava vexwarinê vexwe).
Heke ev alîkariyê neke, an jî kesê rewşek hyperglycemîk e, hûn hewce ne ku tavilê gazî tîmek ambulansê bikin. Doktor dê lênêrîna lezgîn peyda bikin.

Algorîtmaya Awarte ya Dînomînîk

1. Koma Hîpoglycemîk:

• 40–100 ml ji 40% çareseriyek glukozê bi zirav tê rêve kirin
• an 1 ml çareseriya glukagon.

• intramuscularly - 20 yekîneyên însulînê yên kinik,
• intravenently - 1 lître salam.

• 1 lître rûnê salê tê navbirî.

• Danasîna xwêkirinê salixdanê dest pê dike.

Piştî lênêrîna acîl, tîmê ambûlansê ya nexweş radestî nexweşxaneyê dibe, ku li wir di beşa lênihêrîna bilez û vejînê de dermankirinê didomîne.

Bi koma hîpoglycemîk a li nexweşxaneyê, rêveberiya hundurîn a glukozê berdewam dike heya ku hişmendî vebigere.
Bi koma hyperglycemic re, tevahî pîvana pêk têne:

• Insnsulînê kurt-kirarî bi hundurîn tê rêvebirin.
• Vebûna laşê ku ji laşê winda dibe re tê qewirandin.
• Têkoşînek bi vê re dibe sedema ku rê li ber kome vedibe.
• Asta potium, sodium, chlorine normal têne kirin.
• Birçîbûna oksîjenê diafire.
• Fonksiyonên organên navxweyî û mêjî têne sererast kirin.

Encamên hyperglycemic com

Koma Hyperglycemic bi rêjeya mirinê ya pir pir tê diyar kirin. Ew digihîje:

• bi koma ketoacidotic - 5-15%,
• bi koma hyperosmolar -% 50,
• bi koma laktacidemîk - 50-90%.

Wekî din, encamên mîna yên bi kogîpoglycemîk re wekî hev in.

Koma çi ye

Bi gelemperî, koma rewşek gelemperî ya gelemperî ya pêşkeftî ye, ku bi tîrêjkirina hemî fonksiyonên girîng ên jiyanê re jî tê. Zehfkirina zirarê ya pergala nervê ya navendî bi windakirina hişmendiyê, reaksiyonên li ser stimulên derveyî, refleksan têne xuyang kirin. Di heman demê de depresyona respirasyonê jî heye, kêmbûna kêmbûna wê tê destnîşan kirin. Ger nexweş nekare bi tena serê xwe vexwe, doktoran wî bi hewşek ve girêdide. Kêmbûna bandora pergala kardiovaskulî bi kêmbûna rêjeya dil û kêmbûna laşek xwînê tê xuyang kirin. Ji bo vê rewşê rast bikin, doktor dest bi birêvebirina domdar a dermanên ku zexta xwînê û pulsê li ser hejmarên normal zêde dikin. Di heman demê de windakirina kontrola li ser urination, tevgerên zikê. Bêyî tedawiya zû, nexweşek wiha dimire.

Koma Hîpoglycemîk

Ew bi kêmbûna şekir di xwînê de zû dibe. Bi diyarkeriya diyabetîk, bi taybetî ji bo nexweşên bi şekirê şekirê 1 ê re, zehf kêm e ku şekirê xwînê kêmtir ji ya bilind were parseng kirin. Berî komayê, nexweş bi gelemperî rewşek hîpoglycemiyê heye - ew birçîbûn, qelsî, dizî dibe. Sedemên sereke yên dewleta hypoglycemic wiha ne:

• Nexweş nexweşê însulînê çêkir, lê wextê xwarina wî nebû.
• Nexweş bi çalak beşdarî sporê bû, û ji bo demek dirêj ve nexweşî.
• Nexweşê bi dozên pir zêde yên hîpoglycemîk têne diyar kirin.

Ew hêsan e ku ji bo parêzerek ku bi rewşek hîpoglycemîk re ceribandî dibe alîkar be - ew hewce ye ku ew cûreyek hilberiya karbohîdartê bide: çaya şîrîn, perçek şekir an nan. Di bûyera windakirina hişmendiyê de, nexweş bi çareseriya glukozê ya navxwe tê şandin û yekser tê şandin nexweşxaneyê.

Hyperosmolar, koma acidosis laktîk pir kêm e. Ew ji nexweşên bi şekir 2 re tip in.

Koma di şekir de rewşek pir giran e. Di bûyera windakirina hişmendiya nexweşek bi diyabetê de, pêwîst e ku demek zûtir gazî ambulansê bê kirin.

Nexweşî çi ye?

Berî her tiştî, ew e ku meriv meriv bifikire ka çi komek şekirê ye. Wekî ku hûn dizanin, xebata hemî pergalên organan (bi taybetî mêjî) bi danûstendina glukozê ve girêdayî ye, ku ji bo hucreyan çavkaniyek enerjiyê ye. Laşê diyabetes bi xatirê şekirê xwînê re pirtir e. In di vê rewşê de em hem li ser zêdebûna berbiçav hem jî ji bo kêmbûna bilez a asta glukozê diaxifin. Guherandinên bi vî rengî encamên pir neyînî ne. In di hin rewşan de, nexweş bi fenomenek mîna şekirê komayê re rû bi rû ne.

Heta niha, çar celebên bingehîn ên komê hene ku bi diyabetesê ve girêdayî ne. Her form xwedan taybetmendiyên xwe hene, yên ku hêjahî têne zanîn.

Coma Hyperlactacidemic: taybetmendî û encamên

Ev forma kûmê bi hoxoxia (birçîbûna oksîjenê) re tê dîtin, li hemberê kêmbûna însulînê pêşve diçe. Di rewşên weha de, patolojî bi hevalbendiyek laşîk a acîd re, ku dibe sedema guhartina di binhevkirina kîmyewî ya xwînê de, heye. Encam, tengasiya perdeyên peripheral, bêhêzbûna peymana peywendîdar û şiyana myocardium e.

Di pir rewşan de, ev celebê kumê bi diyabetê bi têkçûna dil û rehikan, pêvajoyên pez, û enfeksiyonê ve girêdayî ye. Faktorên xetereyê di nav êşa kronîk û gurçikan de, alkolîzmê jî heye.

Hyperosmolar coma û sedemên wê

Vê celebê koma bi dehidasyona giran re têkildar e, wekî encamek ku osmolarîteya xwînê diguheze. Di heman demê de zêdebûna glukozê, ure û sodyûm jî heye. Patholojî hêdî hêdî pêşve diçe - çend roj an heya hefteyan jî dibe ku di navbera destpêka nîşanên yekem û windakirina hişmendiyê de derbas bibe.

Rîska pêşveçûna hyperosmolar koma bi têkçûna rengek, birînên, şewitînên giran, xwînê û şikestînan zêde dibe. Faktorên rîskê reaksiyonên alerjîk, tîrêjên tavê û tîrêjê, nexweşiyên infeksiyonî pêk tê.

Kêmbûn carinan encama karanîna bêhntengiyê ya diuretîk, vereşîna giran, an diyardeya dirêjkirî ye. Sedem jî rejîmek vexwarinê ya nebaş, li herêmên xwedî hewa germ jiyan dikin.

Nîşaneyên koma hyperosmolar

Nîşaneyên yekem di nav de xewbûn û qelsiya giran, ku hêdî hêdî zêde dibe. Ji ber kêmbûnê, nexweş ji tîna xwe radibe. Theerm û kemerên mûzikê zuwa dibin, rojane mîqyara mîzê tê kêm kirin.

Di pêşerojê de, patholojiyên cûrbecûr ên neolojîkî derdikevin. Car carinan nerazîbûn û axaftina bêserûber têne dîtin. Hûn dikarin nîşanên tevgerên taybetî yên bêbawer ên çavê çepê bibînin.

Pathogenesis û nîşanên hîpoglycemia

Li dijî paşiya kêmbûna asta şekirê 2.77-1.66 mmol / l, nîşaneyên pir taybetmendiyê dest pê dikin. Kesek bi zêdebûna birçîbûnê re nîşan dide. Di destan de dilerizî, çerm zer dibe.

Di çalakiya giyanî û laşî de kêmbûn heye. Binpêkirina pergala nervê mumkin e, bi taybetî jî tevgerên nepakijandî, xuyangkirina hestên tirsnak û tirsê, agirbesta zêde, tevgerên giyanî. Kêmasiya glukozê bi tachycardia û zêdebûna tansiyona xwînê re heye.

Heke asta şekir daket 1.38 mmol / L, nexweş bi gelemperî hişmendiya xwe winda dike. Di rewşên weha de, hûn hewce ne ku mirov zûtirîn dem bigihînin beşa nexweşxaneyê.

Pîvandinên pizîşkî

Ji bo koma diyabetîk, nîşaneyên taybetmendiyê ne ku dê ji aliyê bijîşk ve ji bîr nekeve. Piştî lêkolînê nexweş, pispor dikare rewşa xwe diyar bike û arîkariya pêwîst peyda bike. Dîsa jî, tespîtkirina rastîn girîng e. Berî her tiştî, analîzên laboratorî û biyolojîk ên xwînê û mîzê têne kirin.

Bi hîpoglycemia, kêmasî di asta şekir de, dikare di hemî rewşên din de were diyar kirin - zêdebûna wê digihîje 33 mmol / l an jî zêdetir. Hebûna laşên ketone, zêdebûna osmolarîteya plazmayê, zêdebûnek di asta xwînê lactic de di nav xwînê de tête girtin. Bi komayê re, xebata pergala nervê û organên din tête nirxandin. Heke tevlihevî çêdibe, dermankirina hestyarî pêdivî ye.

Koma şekir: encamên

Mixabin, ev fenomen pir gelemperî tête hesibandin. Whyima komek şekir xeternak e? Encamên dibe ku cuda bin. Ev rewş bi têkçûna metabolîzma cidî re jî tê. Kêmbûna pergala nervê ya navendî. Coma çend roj, meh an heya sal jî maye. Wexta ku nexweş di rewşek wekhev de be, dê mantiqek mezin be ku tevliheviyek wekî edema cerebral zêde bibe.

Bi dermankirina guncan, encam bi gelemperî pir favorî ye. Ji aliyekî din ve, êşa cerebral dikare bibe sedema zirareke girîng li pergala nerva navendî û, li gorî vê yekê, bêserûberiya fonksiyonel. Mînakî, hin nexweşan ji bîranîn û axaftina bêpêşkêş dibin, pirsgirêkên bi hevrêziyê. Navnîşa encaman dikare patholojiyên ciddî yên pergala cardiovaskuler bike. Coma di şekirên şekir de di zarok de carinan dibe sedema derengtir pêşkeftina mejî û laşî.

Mixabin, nexweşan her gav ne gengaz in ku ji encamên coma zû xelas bibin. Ji ber vê yekê girîng e ku tedbîran bigirin.

Coma ji bo şekir: arîkariya yekem

Nexweşên bi diyabetê, wekî qaîde, di derbarê gengaziya pêşketina kome de têne hişyarkirin û di derbarê algorîtmaya çalakiyê de diaxivin. Ifi dibe ku heke nexweş nexweş nîşan bide rewşek mîna koma şekir? Encam pir xeternak e, lewra nexweşiyek pêdivî ye ku meriv glukozê bi karanîna glukometer pîvand. Heke asta şekirê zêde ye, hûn hewce ne ku însulînê têkevin, heke ew kêm be, candy bixwin an çayek şîrîn vexwe.

Heke nexweş nexweş jixwe hişmendiya xwe winda kiriye, girîng e ku wî aliyekî xwe deyne ser milê xwe da ku pêşî li birînên ziman û vereşîna di laş de bigire. Heke nexweş xwedan diranên jêbirin, ew jî hewce ne ku bêne rakirin. Ew tê pêşniyar kirin ku qurban were pêçandin da ku qirikên jêrîn germ bikin. Piştre, hûn hewce ne ku tîmek ambûlansê bang bikin - nexweş hewceyê alîkariyê bilez û jêhatî ye.

Taktîkên dermankirinê ji bo rewşek wekhev

Piştî ku nexweşxane tê nexweş kirin, bijîşk asta şekirê xwînê pîvand - beriya her tiştî, ev nîşangir pêdivî ye ku normal bibe. Bi mercê ve girêdayî, însulîn (hyperglycemia) an çareseriya glukozê (hîpoglycemia) ji nexweş re tê şandin.

Di pêvajoya pêşveçûna kome de, laşê mirov gelek vîtamîn, mîneral û madeyên din ên kêrhatî winda dike. Ji ber vê yekê dermanê ku di diyabetes mellitus de karanîna narkotîkan dike ku alîkariya sererastkirina pêkhateya electrolyte bike, kêmbûna laş vedigire, xwîna toksînan paqij dike.

Ew zehf girîng e ku meriv hebûna tevlihevî û sedemên pêşveçûna koma diyar bike, û piştre wan derxistin.

Pêşîlêgirtina koma di şekir de

Komplîkên şekir, bi taybetî jî kûm, pir xeternak dikarin. Ji ber vê yekê çêtir e ku hûn rewşa xwe biparêzin û hin rêgezên pêşdetir bişopînin:

• hûn hewce ne ku hûn şêwaza parêzî ya ku ji hêla bijîjkan ve hatî berhev kirin bişopînin û parêzek bişopînin,
• nexweş divê bi rêkûpêk ji bo ezmûnan biçe cem bijîşk, testan bîne,
• xwe-şopandin û rêzgirtina li qaîdeyên ewlehiyê girîng e (divê nexweş bi wî re glukometer hebe û bi rêkûpêk şekirê xwînê pîvand),
• şêwazek çalak aşopî tê pêşniyar kirin, rêwîtiyên drav li hewa paqij, çalakiya laşî ya gengaz
• Pir girîng e ku şîretên rast bişopînin û dozên însulînê û dermanên din temaşe bikin,
• Di tu rewşê de nabe ku hûn xwe derman bikin û bêyî amûrên dermanê kevneşopî bikar bînin bêyî ku pêşî li endokrinologist bijî.

Qebûlkirina bi qaîdeyên weha hêsan di pir rewşan de ji bo pêşîlêgirtina pêşkeftinên, di nav de destpêka komayê dibe alîkar. Heke guhertinên alarmvan çêbibe, divê hûn tavilê bi bijîşk re şêwir bikin.