Coma Hîpoglycemîk: sedem û lênihîna acîl

Hîpoglycemia rewşek e ku wekî "şekirê xwînê kêm" an "glukoza xwînê ya kêm" tê zanîn. Ew rê dide nîşanên cûrbecûr, di nav de serêşbûn, tevlihevî, windakirina hişmendiyê, qirçandin û di rewşên herî giran de, heya mirinê jî.

Nîşeyên sereke yên hîpoglycemia ev in: birçîbûn, xwînandin, tirbûn û qels. Bi pîvanên guncaw, nîşanên zû zû zû diçin.

Ji nêrînek bijîjkî, hîpoglycemia bi kêmbûna pîvana glukozê ya plazmayê heya astek heye ku dikare bibe sedema nîşanên wekî tevlihevî û / an bihêzkirina pergala nerva sempatîk. Conditionsertên weha ji hêla devokan ve di nav mekanîzmayên homeostaziya glukozê de derdikevin.

Sedemên hîpoglycemia

Sedema herî gelemperî ya hîpoglycemiyê di nexweşên bi şekiranê şekir de karanîna dermanên înşeatê yên însulînê û binpêkirina bernameya rûnê (şîreta vexwarinê), û hem jî zêdebûna dozaja însulînê ye.

Bi dermanî, sedema hîpoglycemia dibe ku dermanên ku têne derman kirin. Berê van însulîn, sulfonylurea û amadekariyên ji kategoriya biguanides têne destnîşan kirin.

Rîska hîpoglycemiyê di nexweşên bi diyabetê de ku kêmtir hewceyê wan dixwe, û her weha di kesên ku alkol bikar tînin zêde dibin.

Sedemên din ên hypoglycemia:

• têkçûna renal
• hîpotyroidîzmê
• birçîbûna dirêj,
• nexweşiyên metabolê
• enfeksiyonên giran.

Heke di çend demjimêran de nexwaribin zarok dikarin bi hîpoglycemiya spontane jî ceribînin.

Asta glukozê ku hebûna hîpoglycemia diyar dike dibe ku cuda be. Di diyabetîkan de, ew ji 3.9 mmol / L (70 mg / dl) vediqete. Di nav zarokên nû de, ev asta li jêr 2.2 mmol / L (40 mg / dL) an ji 3.3 mmol L (60 mg / dL) kêmtir e.

Testên ku hypoglycemia tespît dikin: guherînek di asta C-peptide di xwînê de û testek însulînê.

Lênêrîna acîl

Dema ku nîşanên koma hîpoglycemîk xuya dibin, hûn hewce ne ku bi ambûlansê bang bikin. Berî hatina bijîşkan, nexweş bi çareseriya 40% ya glukozê ya bi ser ve û glukagonê intramuscularly ve tê şandin. Heke dînamîkek erênî tune, hemî manipulasyonan piştî 15 hûrdem têne dubare kirin.

Berî ku alîkariya yekem peyda bike, girîng e ku meriv bi tespîtkirina rast bê çêkirin. Dema ku nîşanên şokbûna însulînê xuya dibin, divê hûn asta glukozê di xwînê de bi karanîna glukometer binirxînin. Sugarekirê kêm cûdahiya bingehîn ji koma hyperglycemic e, di heman demê de nîşanên din jî dikarin li hevûdin.

Girîng e ku di rewşa pêşdetiyê de lênêrîna awarte peyda bike, nehêle ku hişmendiya winda bike. Ji bo vê yekê, nexweş tê pêşniyar kirin ku çayek şîrîn, pîvazek şekir a rafîner, candy an hilberek din-karb-rûkîn bide. Ev ê rê li ber zêdebûna lezgîn a glukoza xwînê û başbûnê veke. Ocolateikilok an qeşeng ji bo dijî glycemiya ne amade ye. Van xwarinan sedî sed zêde rûnê heye, ku şiyana glukozê asteng dike.

Piştî arîkariya yekem, nexweş divê bêne razandin, bi wî re aştiya laşî û hestyarî ya bêkêmasî peyda dike. Ew zehf qedexe ye ku meriv ji mirovê wenda nebe. Girîng e ku ji wî re lênêrîn û piştgirî peyda bibe. Normalîzekirina dewleta psîkoemotîkî jî dibe alîkar ku kêmkirina xetera geşbûna koma hîpoglycemîk e.

Alîkariya êrîşê dibe ku demkî be, ji ber bandora kurt-kurt a karbohîdartên zû. Ji ber vê yekê, di heman demê de piştî baştirkirina rewşa diyabetîk, pêdivî ye ku mirov li saziyek bijîjkî jî were bijîn da ku lênihêrînek jêhatî werbigire û pêşî lê vegerandinê be.

Sedemên cûrbecûr dikarin bibin sedema kêmbûna şekirê xwînê û pêşveçûna koma hîpoglycemîk. Bi gelemperî, ev hûrgulî ya însulînê ye, ku berpirsiyarê veguhastina glukozê digihîje laşên adipose û masûlkan. Bi hebûna zêde ya hormonê re, naveroka şekirê davêje, ku beşdarî pêşveçûna hîpoglycemia dibe.

Sedemên sereke yên zêdebûna asta însulînê.

• Astengkirina pankreasê an pêşveçûna pişkek - însulînoma, ku hilberîna çalak a hormonê hişyar dike.
• Dema ku hûn şekil digirin şekirê diyabet 1 ve, dê li ser doseya pêşniyazkirî ya hormonê zêde bike.
• Injectionnsankirina neheq (bi intramuskularî, ne bi xalîçêkirinê), ku dibe sedema berdana pirtir a dermanê nav xwînê.
• Neçarbûn ku piştî vexwarinê parêz bişopîne.
• Danasîna însulînê ya ultra-kurt ku bêyî karanîna xwarina karbohydrate ya paşê.
• Berî vexwarina alkolê an piştî însulînê ve alkol vedixwe. Etanol fonksiyonê kezebê veguherîne glycogen û şandina şekirê mêjî. Rakirina asta şekir ya normal li hemberê pêdiviya domandina alkolê ne gengaz e.

Koma Hîpoglycemîk bi têkçûna kêm a glukozê ya di laş de pêk tê. Ev ji ber kêmbûna karbohîdartan di parêzê de, parêzek hişk an rojek dirêjkirî ye.

Sedem dibe ku têkçûna renal, nexweşiya kezebê (tevî dejenerasyona laş a laş) an zêdebûna çalakiya laşî bêyî zêdebûna karbohîdratên têkildar.

Di mirovên tendurist de, koma hîpoglyememiyê carinan li dijî paşîn a stresê giran, ezmûnên hestyarî, çalakiya laşî ya zêde, an jî bi parêzek hişk-kêm-kobrok pêk tê.

Coma bi kêmbûna pîvandina glukozê di xwînê de di binê 2.5 mmol / L de pêşve dibe. Ev pêkhat di domandina xebata normal ya laş de rolek girîng dileyize. Sugekir potansiyela enerjiyê zêde dike, çalakiyên mejî, giyanî û laşî diêşîne. Parçebûna glukozê di binê norma destûr de, dibe sedemek pêvajoyên patholojîk ku bandorek neyînî li ser başbûna mirov û tenduristiya wî dike. Di taybetî de bûyerên tevlihev, krîzek hîpoglycemîk dikare bibe fatal.

Pathogenesis of a pathology: Kêmasiya glukozê dibe sedema karbohîdrat û birçîbûna oksîjenê ya laş. Pergala nervê ya navendî di serî de bandor e. Hucreyên mêjî hêdî hêdî dimirin. Pêvajoya patholojîk bi dabeşên cûrbecûr dest pê dike, ku tê de xuyangbûna serêşê, zêdebûna bêhnvedanê, an apatiya bêkêmasî dest pê dike. Di nebûna alîkariya aram de, patholojî pêşve diçe, ku bandor li perçên xwerû û jorîn ên mêjî dike. Nexweş dest pê dike ji tengasiyan, tevgerên dilxwazî ​​yên di komên masûlkeyên cûda de, refleksên bêserûber û guherînek di mezinahiya şagirtan de (ew cûda dibin). Xuyanga nîşanên ku li jor hatine vegotin nîşan dide ku guhastinên nevegerin li mêjî.

Di rewşên awarte de, pathogenesisa koma hîpoglycemîk ji hêla nîşanên atypîkî ve ye. Ev dibe ku bradycardia, vereşîn, rewşek euphoria. Wêneya klînîkî ya ecêb dikare doktor xapandin û di çêkirina tespîtek rastîn de tengahiyê bike. Di vê rewşê de, dê encam fatal be: edema cerebral û mirin.

Coma Hîpoglycemîk rewşek patholojîk ya xeternak e ku hewceyê baldarî bijîşkî bijare. Xwe-derman û karanîna rêbazên dermanê kevneşopî di vê rewşê de dê tenê rewşê aloztir bike û bibe sedema tevliheviyan. Pênûsên bi vî rengî bi tundî qedexe ne.

Nexweşek di koma nexweşxaneyê de ye. Ji bo stabîlîkirina dewletê, 20-60 ml ji 40% çareseriyek dekstrozê bi awayekî berbiçav tête kirin. Heke nexweş di nav 20 hûrdeman de hişmendiya xwe ji nû ve nekişîne, 5-10% çareseriya dextrose ji wî re vexwarinê tê hiştin heya ku ew çêtir bibe.

Di taybetî de di rewşên dijwar de, rêbazên vejînê têne bikar anîn. Ji bo pêşîlêgirtina edema cerebral, Prenisolone di dozek 30-60 mg an Dexamethasone (4-8 mg), û her weha diuretics (Furosemide, Mannitol an Mannitol) têne destnîşan kirin. Heke dewleta nediyar ji bo demek dirêj ve bimîne, nexweş tê veguhestin nav vîzyona mekanîkî, û ew tê dermankirinek cidî.

Piştî ku nexweş ji rewşa koma hîpoglycemîk tê derxistin, ew veguheztin nexweşxaneyek. Monitoringavdêriya pizîşkî ya domdar dê rê bide ku dem bi dem bibîne, tasfiyekirin an pêşîlêgirtina nexweşiyên pergala nerva navendî. Digel vê yekê, sedema hîpoglycemiyê tête avakirin, nermbûn tê rêvebirin û asta bêkêmasî ya însulînê tête hilbijartin.

Bi dermankirina biwext û bandorker a koma hypoglycemic, nexweşî vedigere hişmendiyê, asta glukozê lawaz dibe û hemî nîşanên neyînî winda dibin. Lêbelê, carinan kemeyek bê şop derbas nabe. Li zarokan, ew ji pirsgirêka cidî ya pergala nervê ya navendî, têkçûna respirasyonê û têkbirina kardiovaskuler pêk tê. Di pîr de, ew pêşketina enfeksiyonê ya myocardial an stokê provoke dike, ji ber vê yekê, piştî rawestandina êrîşek akût, pêdivî ye ku ew elektrokardiogramek çêbikin.

Pêşgirtin

Ew ji bo nexweşên bi şekir şekir pir girîng e ku tedbîrên pêşîgirtinê ji bo pêşîgirtina li koma hîpoglycemîk bigire. Berî her tiştî, pêdivî ye ku meriv çavdêriya asta şekirê di xwînê de bike, bi têra xwe qaîdeyek karbohîdartan vexwe û danasîna doza xweşbîn a însulînê. Pêdivî ye ku meriv nexeşkirina zêde ya hormonê, rêveberiya wê ya neheq an injeksiyonê bi şidandina xwarinê ve ye.

Nutrition ji bo diyabetîkan pêkhatek girîng e ku dê ji bo domandina tenduristiya baş û normalîzekirina laş alîkar be. Nexweş divê bi rojê 5-6 carî xwarinê li beşên piçûk, bi hûrgulî li ser naveroka kalorî ya pêşniyazkirî û rêjeya proteînan, fêkiyan û karbohîdartan bigirin. Girîng e ku meriv yekeya nanên ku hatine vexwandin û dozaja însulînê bi rê ve dibe were berhev kirin.

Bi diyabetes, hûn hewce ne ku ji çalakiya laşî re hişyar bin. Ew asta glukozê kêmtir dikin û dikarin bibin sedema şeklê însulînê. Diabetics têne pêşniyar kirin ku ji stresê û ezmûnên din ên hestyarî yên ku sedema spîkirina di asta glukozê de çêdikin dûr bigirin.

Coma Hîpoglycemîk rewşek xeternak e ku tehdît dike ku tevliheviyên cidî an mirinê pêşve bibin. Vê girîng e ku di demek nêzîk de pêşveçûna hîpoglycemiyê were tesbît kirin, alîkariya yekem were peyda kirin û nexweş radestî saziyek bijîjkî bike. Ji bo ku ji koma xwe dûr nekevin, tê pêşnîyar kirin ku şekirek bişopînin û însulînê bi rehetî di dosyaya rast de bikar bînin.

Nîşaneyên koma hypoglycemic

Pirovekirina nîşanên klînîkî bi hîpoglycemiya ji bo nexweşê pir zehf e, û tiştê herî girîng ev e ka mirovên ku bi vê nêzîkbûnê nêzê mexdûrê dibin gava bersiv dê çawa be. Feydeya zanîna nîşanên hîpoglycemiyê ev e ku nebûna wan bi şaş dikare li ser peydakirina arîkariya yekem bandor bike û rewşa nexweş a nexweş, tevî edema mêjî xirabtir bike, û ev, bixwe, dê di avakirina pergala nerva navendî de avakirina lerizînên nebergerbar bide.

Hîpoglycemia, rewşek krîtîk a pergala endokrîn a mirovî ye, ku ji ber kêmbûna şekir di xwînê de tê encam kirin.

Nîşaneyên yekem ên koma hîpoglycemîkî nîşan didin dema ku asta glukozê ya xwînê di binê sînorkirinên normal de vedibe. Nîşanên yekem ên hîpoglycemiyê tête dîtin gava ku asta şekirê xwînê di binê 2.6 - 2.8 mmol / L de ye. Bi navgîniya glukozê 1.3 -1.7 mmol / l, nexweş hişmendiya xwe winda dike.

Qonax li nexweşên bi diyabetî

Koma hîpoglyememîk li du qonaxan dabeş dibe: precoma û destpêka koma bixwe. Di encamê de, ew di qonaxan de têne dabeş kirin ku di nav nîşan û pêşkêşkirina klînîkî de cuda ne.

Qonaxa yekem - di destpêkê de, ji ber kêmbûna glukozê di xwînê de, cortexê cerebral dikişîne, di encamê de ku hejmarek nîşanên mêjî pêşve dibin. Dizî, serêş, nexweş dikare hestek hestyariyê biguhezîne, guhartinên giyanî bike, nexweş dikare pir zêde depresyon an jî pir bi heyecan xuya dike. Li ser pergalên din, tachycardia tête dîtin, hestek zêde ya birçîbûnê, çerm şil dibe.

Pîvana Symptomê Hîpoglycemia

Di vê rewşê de, jiyana mirov di bin tehlûkek mezin de ye û bêyî dermankirina adîl û biwext, xirabbûn çêdibe ku bigihîje encamek mirinê.
Sedema sereke ya mirinê di koma glycemîk de edema cerebral e. Bersivek dereng pêşveçûna hîpoglycemiyê, rêveberiya çewt a însulînê, û danasîna glukozê di hejmareke pir mezin de rê li ber pêşkeftina vê rewşê vedike. Nîşaneyên klînîkî yên edema cerebral bi hebûna nîşanên meningeal (hîpertonîtîbûna masûlkeyên oksîpîtal), têkçûna respirasyonê, vereşîn, guhartinên di dil û dil de têne xuyang kirin.

Divê bê zanîn ku digel êrişên dubare yên hîpoglycemiyê, û her weha bi rewşa dubare ya koga hîpoglycemîk re, nexweşên mezinan bi guhertinên kesayetiyê re rûbirû ne, dema ku di zarok de kêmbûna hişmendiyê heye. Di her du rewşan de jî, mirin ji holê nayê rakirin.

Diyarkirina ciyawazî

Ji ber ku nîşan û xetera ku nexweş di rewşek bêbext de dikare zahmet bike û çêkirina arîkar bêtir bike, divê hûn hejmarek nîşanên klînîkî û nîşanên bîr bînin ku hîpoglikemiyê ji koma din cuda dikin, di nav de koma hyperglycemic.

• bilez (carinan pêşveçûna bilez a kome)
• lerizîn, şiliya sar ("şil nexweş")
• xeyal, birçîbûn, hîskalivasyon (salixkirina zêde)
• polyuria (zêdebûna avakirina urînê), êşa abdominal, tachycardia
• hallucination, delusions, hişmendiya bêpêşandî, konvansiyon
• bêhnek acetone ji devê
• glukoza xwînê li jêr 3,5 mmol / l (hûn hewce ne ku glukoza xwînê bi golîkometerê pîv bikin)
• bi gelemperî piştî rêveberiya 40% glîkozê di navberek 40-80 ml de, rewşa nexweş baş dibe

Hêjayî bîrxistinê ye ku di mirovên nexweş ên dirêj-şekir de, ku bi şekir û şekiriya girseyî ya kronîk re, bi precoma û komayê di heman demê de bi nirxên normal (3.3 - 6.5 mmol / L) re jî tê dîtin. Bi gelemperî, rewşên weha bi kêmbûna şekir ji hejmarên pir zêde (17-19 mmol / L) heya bi nermî 6-8 mmol / L re dibe.

Sedem û faktorên metirsiyê

Sedemên sereke yên hîpoglycemia:

• overdose dermanên kêmkirina şekirê an însulîn,
• piştî karanîna dozek bi rêkûpêk a însulînê re têkildarî karbohîdratê nebûna,
• hestiyariya zêde li ser însulînê,
• fonksiyonê kezebê ya çalak-însulînê kêm,
• hyperinsulinism
• vexwarinê alkol.

Pir kêmtir caran, rewşa hîpoglycemia ji ber:

• overdose of beta-blockers and aspirin,
• têkçûna rengek kronîk
• karcinoma hepatocellular,
• kemasîya pituitary.

Xwegirtina ji van faktoran yek jî dibe sedema kêmbûna glukoza xwînê.

Xwegirtina ji van faktoran yek jî dibe sedema kêmbûna glukoza xwînê. Bi gelemperî şertên hîpoglycemîk çêbibin dikarin di dawiyê de bibin sedema enfeksiyonê myocardial, stok, epîlepsiyê.

Intêwaza kêmbûna glukozê dibe sedema birçîbûna enerjî ya hucreyên mêjî, kêmasiya pêvajoyên redox di wan de, ku bi guhertinên ku di hîpoxiya mêjî ya mêjî de têne dîtin, wekhev e.Ev yekem dibe sedema fonksiyonel, û paşê jî guhartinên dejenerasyonê yên organîk ên di neuronan de, bi hîgoglîsemiya girîng - heya mirina wan.

Neuronên kortala mêjî ji hîpoglikemiyê hestiyar in, û strukturên medulla oblongata yên herî kêm hestiyar in. Ji ber vê yekê digel koma hîpoglycemîk a di nexweşan de, çalakiya kardariyê, tansiyonê vaskal û bêhêvî ji bo demek dirêjtir didomîne, tewra herçî dekortasyonek biherikîne jî.

Qonaxên nexweşî

Di pêşveçûna koma hîpoglycemîk de, çend qonax têne destnîşan kirin:

1. Cortical. Ew bi pêşveçûna hîpoxia ya hucreya cortexê ya cerebral re têkildar e.
2. Subcortical-diencephalic. Bi zêdebûna hogoglycemia dibe sedema zirarê li qada subcortical-diencephalic a mêjî.
3. Precoma. Ew ji binpêkirina pêvajoyên metabolê ya di strukturê midbrain de pêk tê.
4. Bi rastî kome. Fonksiyonên perçeyên jor ên medulla oblongata neçar dibin.
5. Koma kûr. Parçeyên jêrîn ên medulla oblongata di pêvajoya patholojîk de têkildar in, fonksiyonên navendên vasomotor û respirasyonê têne xirab kirin.

Coma hîpoglycemîk di qonaxan de pêşve dibe. Di destpêkê de, nîgarên pêşgir têne xuyang kirin, ku kêmasiyek di glîkozê xwînê de nîşan dide. Vana ev in:

• xeyal, tirs,
• birçîbûn,
• xofa kûr (hyperhidrosis),
• dizî û serêşî
• bêhnok
• çiraya hişk a çerm,
• tirsa destê
• tachycardia
• di zêdebûna tansiyona xwînê de.

Heke di vê qonaxê de arîkarî nehatin peyda kirin, wê hingê li hember paşverojek kêmbûna asta glukozê di xwînê de, agadariya psîkomotor tê xuyang kirin, dê halucinasyonên bihîstî û dîtbar çêbibe. Nexweşên bi hîpoglikemiya giran bi gelemperî gilî binpêkirina hestiyariya çerm (paresthesia) û diplopia (dîtina dualî) dikin.

Di hin rewşan de, serdema pêşdirêjan ew qas kurt e ku ne bixwe nexweş û ne jî kesên derdora wî wext tune ku navîgasyon û çalakî çêbibin - nîşanan di nav 1-2 hûrdeman de zû, zêde dibin.

Divê nexweşên bi diyabîlîtê û hezkiriyên wan re nîşanên rewşeke hîpoglikemîk bizanin. Dema ku ev xuya dibin, nexweş hewce dike ku bi lez çayek şîrîn a germ vexwe, perçek şekir, şekir an parçeyek nanek spî bixwe.

Bi mezinbûna hîpoglycemiyê û kêmbûna reaksiyonên parastinê yên neuroendokrîn re, rewşa nexweşan girîngtir xirab dibe. Itationêwazkirin tê de tête zengîn kirin, û dûv re hişmendiyek têkçûnê. Konvansiyonên tonîk, nîşanên neurolojîk ên fokal hene. Bûyîn sipî dibin, zexta xwînê hêdî hêdî kêm dibe. Xwendekar bersivê didin ronahiyê, refleksa korneyê diherike.

Diagnostics

Diagnostîkirina koma hîpoglikemîkê li ser bingeha dîrokê û wêneya klînîkî ya nexweşiyê tê kirin. Tespîtkirin bi testa xwîna biyolojîk hate piştrast kirin. Dewletek hîpoglycemîk bi kêmbûna pîvana glukozê ve tê destnîşan kirin ku di astek kêmtir ji 3,5 mmol / L de hebe. Dema ku asta glukozê kêmtir ji 2.77 mmol / L kêm dibe nîşanên coma xuya dibin. Bi hûrbûna glukozê di xwîna 1.38–1.65 mmol / l, nexweş nexweş hişê xwe winda dike.

Dermankirina koma hîpoglycemîk bi rêveberiya hundurîn a çareseriyên glukozê hypertonîk dest pê dike. Di koma kûr de, glukagon an hîdrocortisone bi tevlê intramuscularly ve tête rêve kirin. Ji bo baştirkirina metabolîzma glukozê, karanîna ascorbic acid û cocarboxylase tête destnîşan kirin.

Heke nexweş xwedî nîşanên edema cerebral yên li dijî paşnavek koma hîpoglycemîk e, wê hingê wî diuretics osmotic têne derman kirin.

Rastkirina birînên şertên asîd-asîdê, tengasiyên balansê-electrolyte avê jî têne kirin. Li gorî nîşanan, dermankirina oksîjenê tête kirin, malzemeyên kardoxî têne diyar kirin.

Pirsgirêk û encamên mimkun

Koma hîpoglycemîk bi gelemperî bi pêşveçûna tevlihevî re - hem heyî û hem jî dûr. Tevliheviyên heyî bi dewleta hypoglycemîk re paralel pêk tê, wê pê re bike. Dibe ku ev enfeksiyonên myocardial, stok, aphasia.

Komplomatên hîpoglycemîk ên dirêj-paşîn ê çend rojan an heya hefteyan jî piştî rewşek hişk xuya dibin. Pirsgirêkên herî gelemperî encephalopathy, parkinsonism, epilepsy in.

Bi alîkariya aramî, komek hypoglycemîk zû radibe û encamên ciddî yên ji bo laş nagire. Di vê rewşê de, pêşbînbîn tête ye. Lêbelê, pir caran rewşên hîpoglycemîk ên ku bi demê re dibin sedema pêşveçûna cesaretên giran ên cerebral çêdike.

Dewletek hîpoglycemîk bi kêmbûna pîvana glukozê ve tê destnîşan kirin ku bi astek ji 3,5 mmol / L kêmtir be. Coma bi asta glukozî ya kêmtir ji 2.77 mmol / L pêşve dibe.

Di nexweşên bi sîstema kardiovaskulî de, koma hîpoglicemîkî ji yên din cidîtir û mestir e, û dibe sedema tevliheviyê (mînakî, hemorrhage di retina an enfeksa myocardial).